Ketidakcukupan akut dari korteks adrenal (krisis Addisonic). Etiologi: infeksi, stres, trauma, pembedahan, iskemia atau perdarahan pada kelenjar adrenal, penghapusan glukortikoid (dengan terapi penggantian), hipopituitarisme. Patogenesis: penurunan produksi hormon oleh korteks adrenal menyebabkan dekompensasi metabolisme dan proses adaptasi.

Slide 42 dari presentasi "Penyakit sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal"

Dimensi: 720 x 540 piksel, format:.jpg. Untuk mengunduh slide secara gratis untuk digunakan dalam pelajaran, klik gambar dengan tombol kanan mouse dan klik “Simpan gambar sebagai. ". Unduh presentasi lengkap "Penyakit pada sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal.ppt" di arsip zip 770 KB.

Penyakit kulit

"Hormon dalam dermatologi" - "HAMPIR" = efek samping. Kemungkinan komplikasi. Prednisolon: Kucing -1-2 mg / kg setiap 12 jam; anjing - 0,5–1 mg / kg setiap 12 jam; Glukokortikoid adalah... Berbicara tentang "hormon" dalam dermatologi, dalam 90% kasus kita berbicara tentang glukokortikoid. Glukokortikoid SELALU merupakan obat pilihan TERAKHIR.

"Penyakit kulit anjing" - Kehadiran pustula, erosi dan konjungtivitis dan blepharitis. Kerah epidermis: area peeling melingkar atau annular. Pemphigus vulgaris; pemfigus berbentuk daun. Anjing dengan atopi yang dipersulit oleh pioderma superfisial sekunder. Perhatikan eritema pada daun telinga. Seekor anjing dengan dermatitis seboroik.

"Psoriasis" - Etiologi dan patogenesis psoriasis. Gambaran klinis. Diet dengan pembatasan lemak dan karbohidrat hewani, kecuali hidangan pedas, alkohol. Kelulusan psoriasis dalam tingkat keparahan. Erythroderma psoriatik. Palmar dan psoriasis plantar. Diagnosis psoriasis. Artritis psoriatik. Pie chart menunjukkan distribusi persentase pasien dengan berbagai tingkat keparahan psoriasis.

"Pedikulosis" - Jangan berikan siapa pun sisir Anda. Penyebab pedikulosis. Telur kutu betina dikeluarkan dari rambut dengan kesulitan besar. Sulit meyakinkan anak-anak bahwa mereka tidak boleh mengganti topi mereka. Umur individu dewasa adalah 27-38 hari. Disinfeksi. Pencegahan pedikulosis. Bersihkan jaminan kesehatan. Kutu saja dari kulit kepala tidak cukup.

"Penyakit kulit" - Mikosis pada kaki dan tangan. Gejala kutil. Gejala pityriasis versicolor. Pengobatan skleroderma. Gejala psoriasis. Gejala skleroderma plak. Pendahuluan Dapat menyebabkan perubahan kuku. Saya bertanya-tanya penyakit kulit apa yang paling umum dan berbahaya. Kulit menjadi bengkak, lilin, padat.

"Penyakit kulit" - Penyakit kulit yang disebabkan oleh lingkungan. Penyakit yang berhubungan dengan kekebalan - penyebabnya adalah respon imun. Dermatitis kontak primer. Piodermatitis superfisial: Penyakit kulit endokrin - disebabkan oleh kelebihan atau kekurangan hormon. Makanan karena penyakit kulit. Meninju dan menjilat cakar.

Total dalam topik "Penyakit kulit" 7 presentasi

Ketidakcukupan adrenal akut Disiapkan oleh M Buntin Group

Insufisiensi adrenal akut1.pptx

Insufisiensi adrenal akut Disiapkan oleh: M. Buntina. Grup ML-507

Anatomi • • Kelenjar adrenal - organ sekresi internal yang berpasangan Massa kedua kelenjar adrenal: 6 -12 g. Dimensi: 40 -60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Bentuk: kanan - dalam bentuk piramida, kiri - dalam bentuk bulan sabit Terletak di atas kutub atas ginjal pada tingkat antara lumbar dan vertebra toraks XI. Bagian kanan berbatasan dengan vena cava inferior dan hati, bagian kiri - dengan pankreas dan pembuluh limpa. Pasokan korteks dan medula dari berbagai sumber

Histologi • Kapsul jaringan ikat • Lapisan subkapsular (regeneratif) • Zat kortikal (90%) v Zona glomerulus (zona glomeruloza) v Zona tumpukan (zona fasciculata) v Zona mesh (zona reticularis) • Zat serebral (10%)

Fisiologi Fungsi utama korteks adrenal adalah sintesis hormon steroid: o Mineralokortikoid (aldosteron) adalah zona glomerulus. o Glukokortikoid (kortisol, kortikosteron) - zona sinar. o Hormon seks (testosteron, estradiol) - zona mesh.

Kortisol, HA endogen utama, disintesis dan disekresikan oleh korteks adrenal sebagai respons terhadap efek stimulasi hormon adrenokortikotropik (ACTH) kelenjar hipofisis anterior. Kortisol ACTH (hipofisis anterior) Ketika tingkat kortisol berkurang Stimulus mengaktifkan faktor-faktor pelepas kortikotropin Hypothalamus, sehingga Anda dapat mengharapkan sistem Hypothalamic-pituitary-adrenal merangsang pelepasan ACTH oleh kelenjar hipofisis

Di bawah tekanan (infeksi, operasi, hipoglikemia), korteks adrenal dapat meningkatkan sintesis dan sekresi HA maksimal 10 kali

Mekanisme kerja GCS Mekanisme genomik yang mengikat reseptor sitoplasma spesifik - efeknya diamati pada dosis apa pun dan dimanifestasikan tidak lebih awal dari 30 menit setelah pembentukan kompleks reseptor hormon. Mekanisme non-genomik interaksi fisika-kimia langsung dengan membran biologis dan / atau reseptor membran selektif steroid - efek berkembang di bawah pengaruh dosis yang lebih tinggi dan memanifestasikan diri dalam beberapa detik atau menit.

Mekanisme molekuler aksi GK Respons steroid GK Protein Sitopolik reseptor sitopolik GK GK-R Nucleus Chromatin matrix M. RNA dengan gen responsif GK MM tinggi GK-OG MM - berat molekul

Kisaran efek fisiologis dan farmakologis dari glukokortikoid: • • adaptogenik, antiinflamasi, analgesik dan antipiretik, menstabilkan membran nonspesifik, anti edema, anti alergi, imunosupresif, hematologis, hemodinamik dan anti shock, anti-toksik, anti emetik, dll.

Efek aldosteron Reabsorpsi ion natrium di tubulus ginjal Peningkatan ekskresi ion kalium Peningkatan hidrofilisitas jaringan dan volume plasma Peningkatan tekanan darah

Hormon hormon adrenal (adrenalin, norepinefrin) Sintesis: fenilalanin tyrosin - dopamin - norepinefrin - adrenalin (norepinefrin, yang dibentuk dalam paraganglia simpatik, tidak ditransfer ke adrenalin) Peraturan: SNS, korteks serebral, pembentukan retikuler, aspirasi, aspirasi, aspirasi, aspirasi, aspirasi glukokortikoid - adrenalin - ACTH

Efek adrenalin dan norepinefrin. Efek adrenalin: peningkatan denyut jantung, peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah (terutama sistolik), relaksasi otot polos bronkus, usus, pelebaran otot dan pembuluh jantung, vasokontriksi kulit, selaput lendir, organ perut, partisipasi dalam metabolisme pigmen, peningkatan pemecahan glikogen, lipolisis. Efek norepinefrin: penyempitan arteriol otot (peningkatan tekanan diastolik), hampir tidak berpengaruh pada metabolisme karbohidrat dan otot polos.

Insufisiensi adrenal akut Suatu kondisi patologis yang berkembang dengan tidak adanya penyakit kelenjar adrenal karena perbedaan yang signifikan antara kebutuhan dan kandungan kortikosteroid dalam tubuh dan ditandai oleh eksaserbasi yang signifikan dari gejala-gejala hipokortisisme dengan perkembangan kelemahan umum yang parah, mual, muntah, dehidrasi dan insufisiensi kardiovaskular progresif. Kematian 40 -60%.

Klasifikasi Insufisiensi akut primer dari korteks adrenal (akibat lesi primer dari kerusakan korteks adrenal, atrofi, perdarahan, trauma, infeksi, terapi jangka panjang gk) Insufisiensi akut korteks adrenal sekunder (akibat kelenjar hipotalamus-hipofisis)

Etiologi, dekompensasi kronis insufisiensi korteks adrenal, intervensi bedah pada kelenjar adrenal, malformasi kongenital dan disfungsi korteks adrenal. persyaratan di luar kapasitas kompensasinya

Patogenesis Defisiensi glukokortikoid (kadar rendah atau kebutuhan meningkat) Gangguan proses sintesis glikogen, berkurangnya sensitivitas dinding pembuluh darah terhadap katekolamin Vazodilatasi, penurunan tekanan arteri. Kerusakan filtrasi glomerulus. Defisiensi filtrasi mineralokortikoid. Kehilangan natrium melalui ginjal dan gastrointestinal

Gambaran klinis Sindrom insufisiensi kardiovaskular Sindrom gangguan neuropsikik Sindrom perut Sindrom aktivasi kompensasi sindrom hiperproduksi ANS Sindrom dehidrasi ACTH Dengan insufisiensi adrenal akut, gejala dapat berkembang dengan cepat, 1 -2 hari kemudian, gejala insufisiensi kardiovaskular akut lebih mendominasi, gejala predomisiensi kardiovaskular akut mendominasi.

Bentuk klinis Bentuk kardiovaskular Gastrointestinal (pseudoperitoneal) membentuk bentuk Neuropsikiatri (meningoensefalitik)

Tahapan 1. Kelemahan, hiperpigmentasi kulit dan selaput lendir, penurunan tekanan darah, kurangnya efek dari simpatomimetik. 2. Kelemahan parah, menggigil, sakit perut, mual, muntah berulang tanpa investasi, peningkatan gejala dehidrasi, oliguria 3. Kolaps pembuluh darah, anuria, hipotermia. Peluang kematian yang tinggi.

Diagnosis Anamnesis penyakit (penyakit adrenal kronis, TBC) Gambaran klinis (hiperpigmentasi, hipotensi refrakter terhadap simpatomimetik) Indikator laboratorium: Tes darah biokimiawi (hiponatremia, hiperkalemia, hipoglikemia, konsentrasi kortisol dalam darah di bawah 550 nmoll (20 μg%))))))) pengembangan hiperkalemia - T runcing tinggi, konduksi lambat, perpanjangan ST, pelebaran QRS.

Diagnosis banding 1. Toksisitas bawaan makanan: • data riwayat - makan produk berkualitas rendah • keberadaan masa inkubasi • demam, muntah (membawa investasi), diare • metode laboratorium - hitung darah lengkap, data mikrobiologis dan biokimia • dalam kasus penurunan tekanan darah yang nyata - kehadiran efek simpatomimetik

Diagnosis banding 2. Infark miokard (syok kardiogenik) § Anamnesis-adanya patologi kardiologis § keluhan nyeri angina di dada, pembakaran, sifat tertular dengan iradiasi, nitrat tidak tertangkap § indikator laboratorium (peningkatan kadar enzim kardiospesifik - troponin, dll.). § data instrumental - EKG, Echo. CG, angiografi koroner § Adanya efek dari simpatomimetik

Diagnosis banding 3. Pelanggaran akut sirkulasi serebral Anamnesis-PNMK, TIA Gangguan (kehilangan) kesadaran, gejala serebral, gejala neurologis fokal, gejala meningeal Metode instrumental-CT, MRI

Perawatan darurat Terapi penggantian dengan kortikosteroid Berjuang melawan dehidrasi dan hipoglikemia Koreksi kelainan elektrolit Berjuang melawan defisiensi protein. Pengobatan simtomatik Menghilangkan faktor stres dan mengobati penyakit yang memicu perkembangan krisis.

Terapi penggantian hidrokortison hemisuksinat 100 -150 mg IV jet. Hidrokortison hemisuksinat 100-150 ml IV tetes selama 3-4 jam. Suspensi hidrokortison asetat 50 -75 mg IM setiap 6 jam bersamaan dengan injeksi IV Di sebelah 5 - Suntikan suspensi 7 hari / m 25-50 mg / hari

Rehidrasi 2 -3 liter kristaloid per hari. Administrasi persiapan kalium, larutan hipotonik, diuretik dan glikosida jantung merupakan kontraindikasi!

Daftar Pustaka Zhukova L. A., Sumin S. A. Darurat Endokrinologi Badan Informasi Medis, 2006 Martynov A. A. Diagnosis dan terapi kondisi darurat Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatology / Medicine, 2006

Presentasi tentang "Insufisiensi Adrenal Akut"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Ulasan

Ringkasan presentasi

Lihat dan unduh presentasi gratis tentang "Insufisiensi adrenal akut." pptCloud.ru adalah katalog presentasi untuk anak-anak, anak sekolah (pelajaran) dan siswa.

Konten

Ketidakcukupan adrenal akut

Disiapkan oleh: M. Buntina. Grup ML-507

Anatomi

Kelenjar adrenal - organ sekresi internal berpasangan Massa kedua kelenjar adrenal: 6-12 g Dimensi: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Bentuk: kanan - dalam bentuk piramida, kiri - dalam bentuk bulan sabit Terletak di atas kutub atas ginjal pada tingkat antara lumbar dan vertebra toraks XI. Bagian kanan berbatasan dengan vena cava inferior dan hati, bagian kiri - dengan pankreas dan pembuluh limpa. Pasokan korteks dan medula dari berbagai sumber

Histologi

Kapsul jaringan ikat Lapisan subkapsular (regeneratif) Korteks (90%) Zona glomerulus (zonaglomeruloza) Zona bundel (zonafasciculata) Zona mesh (zonareticularis) Zat otak (10%)

Fisiologi

Fungsi utama korteks adrenal adalah sintesis hormon steroid: Mineralokortikoid (aldosteron) adalah zona glomerulus. Glukokortikoid (kortisol, kortikosteron) - zona sinar. Hormon seks (testosteron, estradiol) - zona mesh.

Kortisol ACTH (kelenjar hipofisis anterior) Stimulus corticotropin melepaskan faktor pelepasan. Aktivasi hipotalamus Ketika kadar kortisol menurun, kortisol, GK endogen utama, disintesis dan disekresikan oleh korteks adrenal sebagai respons terhadap efek stimulasi hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari kelenjar hipofisis anterior. Ketika tingkat kortikosteroid turun ke minimum, hipotalamus diaktifkan dan faktor pelepasan kortikotropin dilepaskan, yang, pada gilirannya, merangsang pelepasan ACTH oleh sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal hipofisis

Di bawah tekanan (infeksi, operasi, hipoglikemia), korteks adrenal dapat meningkatkan sintesis dan sekresi HA maksimal 10 kali

Mekanisme aksi SCS

mengikat reseptor sitoplasma spesifik - efeknya diamati pada dosis apa pun dan dimanifestasikan tidak lebih awal dari 30 menit setelah pembentukan kompleks reseptor hormon. Mekanisme Genomik Mekanisme non-genomik adalah interaksi fisika-kimia langsung dengan membran biologis dan / atau reseptor membran selektif steroid - efek berkembang di bawah pengaruh dosis yang lebih tinggi dan memanifestasikan diri setelah beberapa detik atau menit.

Mekanisme molekuler aksi matriks GK Protein mRNA mRNA dengan sitoplasma Chromatin Kernel MM tinggi GK-OG GK-R GK Respons steroid MM - reseptor sitosol berat molekul GK yang merespons gen GK

Kisaran efek fisiologis dan farmakologis dari glukokortikoid: adaptogenik, anti-inflamasi, analgesik dan antipiretik, penstabil membran non-spesifik, anti-edema, anti-alergi, imunosupresif, hematologis, hemodinamik dan anti-shock, anti-toksik, anti-emetik, dll.

Efek aldosteron

Reabsorpsi ion natrium dalam tubulus ginjal. Peningkatan ekskresi ion kalium. Peningkatan hidrofilisitas jaringan dan volume plasma. Peningkatan tekanan darah.

Hormon medula adrenal (adrenalin, norepinefrin)

Sintesis: fenilalanin, tirosin - dopamine - noradrenalin - adrenalin (norepinefrin di paraganglia simpatik dibentuk pada adrenalin tidak bergerak) Peraturan: SNA, korteks serebral, formasi reticular, hipotalamus Interaksi hormon adrenal ACTH - glukokortikoid - adrenalin - ACTH

Efek adrenalin dan norepinefrin

Efek adrenalin: peningkatan denyut jantung, peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah (terutama sistolik), relaksasi otot polos bronkus, usus, pelebaran otot dan pembuluh jantung, penyempitan pembuluh kulit, selaput lendir, organ perut, partisipasi dalam metabolisme pigmen, penguatan kerusakan glikogen, lipolisis. Efek norepinefrin: penyempitan arteriol otot (peningkatan tekanan diastolik), hampir tidak berpengaruh pada metabolisme karbohidrat dan otot polos.

Ketidakcukupan adrenal akut

Suatu kondisi patologis yang berkembang dengan tidak adanya penyakit kelenjar adrenal karena perbedaan yang signifikan antara kebutuhan dan kandungan kortikosteroid dalam tubuh dan ditandai oleh eksaserbasi yang signifikan dari gejala hipokortisisme dengan perkembangan kelemahan umum yang parah, mual, muntah, dehidrasi dan gagal jantung progresif. Kematian 40-60%.

Klasifikasi

Insufisiensi akut primer korteks adrenal (hasil lesi primer korteks adrenal adalah destruksi, atrofi, perdarahan, trauma, infeksi, terapi jangka panjang GK) Insufisiensi akut korteks adrenal sekunder (akibat hipotalamus-hipofisis daerah)

Etiologi

Dekompensasi parah insufisiensi kronis korteks adrenal. Intervensi operatif pada kelenjar adrenal. Malformasi kongenital dan disfungsi korteks adrenal. Perdarahan dan serangan jantung hemoragik pada kedua kelenjar adrenal (sindrom Waterhouse-Frederiksen). Kegagalan pituitari akut sebagai akibat dari kerusakan pada kelenjar adrenal. melebihi kemampuan kompensasinya

Patogenesis

Defisiensi glukokortikoid (isi rendah atau kebutuhan meningkat) Gangguan sintesis glikogen, pengurangan sensitivitas dinding pembuluh darah untuk katekolamin Vazodilatasi, penurunan tekanan arteri. Kerusakan filtrasi glomerulus. Kekurangan natrium mineralokortikoid. Kehilangan natrium melalui ginjal dan GIT Diare, dehidrasi, hiponatremia. Kehilangan natrium melalui saluran ginjal dan saluran pencernaan)

Gambaran klinis

Sindrom insufisiensi kardiovaskular Sindrom gangguan neuropsikiatrik Sindrom perut Sindrom aktivasi kompensasi Sindrom ANS hiperproduksi ACTH Sindrom dehidrasi Dengan insufisiensi adrenal akut, gejala dapat berkembang dengan cepat, dalam 1-2 hari, gejala insufisiensi kardiovaskular akut mendominasi.

Bentuk klinis

Bentuk kardiovaskular Bentuk gastrointestinal (pseudoperitoneal) membentuk bentuk Neuropsikiatri (meningoensefalit)

Tahapan

1. Kelemahan, hiperpigmentasi kulit dan selaput lendir, penurunan tekanan darah, kurangnya efek dari simpatomimetik. 2. Kelemahan parah, menggigil, sakit perut, mual, muntah berulang tanpa investasi, peningkatan gejala dehidrasi, oliguria 3. Kolaps pembuluh darah, anuria, hipotermia. Peluang kematian yang tinggi.

Diagnostik

Anamnesis penyakit (penyakit kelenjar adrenal kronis, tuberkulosis) Gambaran klinis (hiperpigmentasi, hipotonia refrakter terhadap simpatomimetik) Indikator laboratorium: Tes darah biokimia (hiponatremia, hiperlikemia, konsentrasi kortisol dalam darah di bawah 550 nmol / l (kadar μg di bawah kadar darah), alat yang berperan) pengembangan hiperkalemia - T runcing tinggi, memperlambat konduktivitas, memperpanjang ST, memperluas QRS.

Diagnosis banding

1. Infeksi racun makanan: data anamnesis - konsumsi produk berkualitas rendah, keberadaan masa inkubasi, demam, muntah (membawa investasi), diare Metode laboratorium - hitung darah lengkap, data mikrobiologis dan biokimiawi untuk penurunan tekanan darah yang nyata - adanya efek dari simpatomimetik

2. Infark miokard (syok kardiogenik) Anamnesis - adanya patologi kardiologis, keluhan nyeri angina di dada, pembakaran, sifat tertular dengan iradiasi, nitrat non-kooperatif, indikator laboratorium (peningkatan kadar enzim kardiospesifik - troponin, dll.) Data instrumental - EKG, EchoCG, adanya angiografi koroner efek dari simpatomimetik

3. Kecelakaan serebrovaskular akut Anamnesis-PNMK, TIA Gangguan (kehilangan) kesadaran, gejala serebral, gejala neurologis fokal, gejala meningeal Metode instrumental-CT, MRI

Pertolongan pertama

Terapi penggantian dengan kortikosteroid Berjuang melawan dehidrasi dan hipoglikemia Koreksi kelainan elektrolit Berjuang melawan defisiensi protein Pengobatan simtomatik Penghapusan faktor stres dan pengobatan penyakit yang memicu perkembangan krisis

Algoritma referensi

Terapi Penggantian

Hidrokortison hemisuksinat 100-150 mg IV jet Hidrokortison hemisuksinat 100-150 ml IV tetes selama 3-4 jam Suspensi hidrokortison asetat 50-75 mg IV setiap 6 jam secara bersamaan dengan injeksi IV selama 5-7 hari V / m pengenalan suspensi 25-50 mg / hari

Rehidrasi

2-3 liter kristaloid per hari. Pengenalan persiapan kalium, larutan hipotonik, diuretik, dan glikosida jantung merupakan kontraindikasi!

Daftar pustaka

Zhukova L. A., Sumin S. A. Endokrinologi Darurat Badan Informasi Medis, 2006 Martynov A. A. Diagnosis dan terapi kondisi darurat Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Kedokteran, 2006

presentasi insufisiensi adrenal

Struktur hormon korteks adrenal. Penyebab insufisiensi adrenal kronis, gejala utamanya. Diagnosis penyakit dan jenis perawatan. Kesetaraan dosis obat glukokortikoid. Prinsip terapi penggantian untuk CNN.

Dengan mengklik tombol "Unduh Arsip", Anda mengunduh file yang Anda butuhkan secara gratis.
Sebelum mengunduh file ini, ingat tentang esai yang baik, tes, makalah, disertasi, artikel dan dokumen lain yang tidak diklaim di komputer Anda. Ini adalah pekerjaan Anda, harus berpartisipasi dalam pengembangan masyarakat dan bermanfaat bagi orang. Temukan pekerjaan ini dan kirim ke pusat pengetahuan.
Kami dan semua siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Untuk mengunduh arsip dengan dokumen, pada bidang di bawah ini, masukkan angka lima digit dan klik "Unduh arsip"

Dokumen serupa

Bagian dari asal embrionik yang berbeda dalam komposisi kelenjar adrenal. Manifestasi insufisiensi adrenal akut (ONN) pada adynamia, kolapsnya pembuluh darah, pingsan kesadaran. Pengurangan produksi hormon oleh korteks adrenal. Diagnosis, pengobatan ONN.

abstrak [35,4 K], ditambahkan 05/16/2012

Patogenesis dan bentuk gagal jantung. Faktor jantung. Penyebab gagal jantung kronis dan prinsip perawatannya. Klasifikasi dan aksi obat yang digunakan pada gagal jantung.

presentasi [513,3 K], ditambahkan 17/05/2014

Penyebab gagal ginjal akut, tahapannya dan tanda-tanda diagnostik. Klasifikasi gagal ginjal kronis menurut A.A. Lopatinu. Tanda-tanda klinis dan laboratorium. Diagnosis uremia, koma uremik. Prinsip umum pencegahan.

abstrak [24,7 K], ditambahkan pada 25/03/2013

Studi tentang mineralokortikoid, regulasi sekresi mereka dan efeknya pada proses ginjal. Tahap utama dari aksi aldosteron pada epitel tubular. Pengaruh kelompok kedua hormon korteks adrenal - glukokortikoid pada fungsi ginjal dan sekresi urin.

abstrak [23,3 K], ditambahkan pada 09.06.2010

Penyebab gagal ginjal akut prerenal, ginjal, dan postrenal. Pemeriksaan, perawatan darurat, diagnosis dan pengobatan gagal ginjal akut. Gejala dan pencegahan gagal ginjal kronis.

presentasi [7,6 M], ditambahkan 29/01/2014

Esensi dan tahapan gagal jantung kronis, pilihan taktik pengobatan dan obat-obatan. Persiapan "terapi tiga": glikosida jantung, inhibitor ACE dan diuretik. Indikasi untuk penggunaan antikoagulan dan obat antiaritmia.

presentasi [65,5 K], ditambahkan pada 11/05/2013

Penyebab utama gagal jantung kronis (CHF). Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan CHF. Minimalisasi hipotensi arteri. Prinsip terapi diuretik. Tujuan dan tahapan utama dari proses keperawatan. Fitur merawat takikardia.

makalah [976,4 K], ditambahkan 06.23.2015

Konsep dan karakteristik umum gagal jantung, penyebab utama dan prasyarat untuk pengembangan penyakit ini. Gambaran klinis dan gejala, etiologi dan patogenesis, prinsip-prinsip diagnosis. Pendekatan pada desain pengobatan, pencegahan.

riwayat medis [28,0 K], ditambahkan 12/23/2014

Penurunan fungsi pemompaan jantung pada gagal jantung kronis. Penyakit yang menyebabkan perkembangan gagal jantung. Gambaran klinis penyakit. Tanda-tanda gagal jantung ventrikel kiri dan kanan kronis.

presentasi [983.8 K], ditambahkan pada 03/05/2011

Prinsip dasar perawatan intensif. Obat yang digunakan untuk menjaga sirkulasi darah. Adrenoreseptor dan aktivasi mereka. Prinsip penggunaan obat kardiotropik dan vasoaktif. Vasodilator dalam pengobatan gagal jantung.

abstrak [25,8 K], ditambahkan pada 02.10.2009

Presentasi insufisiensi adrenal akut

Dengan insufisiensi adrenal primer, tingkat basal aldosteron berkurang, dan setelah pengenalan sinakthen, sekresi aldosteron tidak meningkat.

Pada insufisiensi adrenal sekunder, tingkat basal aldosteron berada dalam kisaran normal atau menurun, tetapi 30 menit setelah pengenalan sinakthen, konsentrasi aldosteron meningkat setidaknya 111 pmol / l.

Jika reaksi sekresi kelenjar adrenal pada ACTH tidak terganggu, tetapi ada tanda-tanda klinis insufisiensi adrenal sekunder, tes dengan metirapone digunakan.

Diagnosis laboratorium tentang insufisiensi adrenal. Tes singkat dengan metirapone

Methirapon adalah penghambat 11-beta-hidroksilase, enzim dari korteks adrenal yang mengubah 11-deoxycortisol menjadi kortisol.

Mengurangi tingkat kortisol setelah pemberian metyrapone merangsang sekresi ACTH, yang mengaktifkan sintesis glukokortikoid.

Karena tahap akhir sintesis kortisol diblokir oleh metirapone, prekursor langsung kortisol, 11-deoxycortisol, terakumulasi. Itu tidak menekan umpan balik dari ACTH, dan karena itu tingkat ACTH dan 11-deoxycortisol terus meningkat.

Konsentrasi 11-deoxycortisol dalam serum atau dalam urin (bila ada sebagai tetrahydro-11-deoxycortisol) diukur.

Penentuan 11-deoxycortisol dalam serum adalah metode yang lebih sensitif: kandungan metabolit ini dalam darah meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada dalam urin.

Diagnosis laboratorium tentang insufisiensi adrenal. Tes singkat dengan metirapone.

a Methyrapone masuk ke dalam pada pukul 00:00.

Dengan berat 90 kg - 3 g.

Obat ini diminum bersama makanan untuk mengurangi mual.

Pagi berikutnya pukul 8:00 pagi, kadar kortisol dan 11-deoksikortisol dalam serum ditentukan.

Kalkulator

Perkiraan biaya layanan gratis

1. Isi aplikasi. Para ahli akan menghitung biaya pekerjaan Anda
2. Menghitung biayanya akan sampai ke surat dan SMS

Nomor aplikasi Anda

Saat ini surat konfirmasi otomatis akan dikirim ke pos berisi informasi tentang aplikasi tersebut.

Ketidakcukupan adrenal akut pada anak-anak. Pertolongan pertama

Ketidakcukupan akut dari korteks adrenal adalah suatu kondisi yang mengancam kehidupan anak, keparahan yang disebabkan oleh penurunan tajam dan cepat dalam konsentrasi glukour dan mineralokortikoid dengan semakin meningkatnya dehidrasi, gangguan pencernaan, kekurangan kardiovaskular dan risiko henti jantung akibat hiperkalemia.

Penyebab utama insufisiensi adrenal akut pada anak-anak

1. Perdarahan atau nekrosis pada kelenjar adrenal pada penyakit menular peradangan bernanah yang parah (Waterhouse-Frideriksen syndrome), terutama pada infeksi meningokokus dan streptokokus.
2. Cidera lahir, asfiksia pada bayi baru lahir.
3. Krisis pada disfungsi kongenital korteks adrenal (sindrom adrenogenital).
4. Stres, trauma, penyakit menular pada hipofungsi adrenal kronis.
5. Adrenalektomi total untuk penyakit Itsenko-Cushing.
6. Pembatalan glukokortikoid yang cepat dengan penggunaan jangka panjang karena berbagai penyakit.
7. Dengan luka bakar yang luas, perdarahan masif, fraktur multipel.

Diagnosis klinis

Pertama-tama, tiba-tiba dan tajamnya peningkatan keparahan kondisi anak adalah karakteristik. Manifestasi klinis utama dari insufisiensi adrenal akut:

• kolapsnya pembuluh darah, berkembang dalam fase (fase simpatisikonik - vagotonik - paralitik): penurunan tekanan darah secara progresif menjadi 30-40 mm Hg. Seni., Denyut nadi lemah, bunyi jantung tuli, takikardia diikuti oleh bradikardia, akrosianosis, penggosokan kulit, penurunan diuresis hingga oligoanuria;
• sindrom perut: muntah berulang, tinja longgar berlebihan tanpa kotoran patologis, kram nyeri perut;
• gangguan neurologis: kelemahan parah, hipotonia otot, kelemahan, kemudian - kehilangan kesadaran, kejang-kejang, gejala meningeal, hipertermia, bergantian dengan hipotermia berikutnya;
• sindrom hemoragik kulit: ruam hemoragik stellata, ekimosis, dengan sindrom Waterhouse-Frideriksen - pada kulit batang dan ekstremitas semburat ungu kebiru-biruan, dapat menyebabkan muntah "ampas kopi", perdarahan dari tempat injeksi.

Dengan insufisiensi adrenal akut, konfirmasi laboratorium, sebagai suatu peraturan, tidak tetap. Data laboratorium tidak spesifik: hiponatremia, hipokloremia dengan hiperkalemia simultan, hipoglikemia, peningkatan nitrogen residu dan urea dalam serum darah, menurunkan pH darah, koagulogram yang menunjukkan tanda-tanda fase IC DIC, tanda-tanda EKG hiperkalemia (perpanjangan interval PQ, pelebaran QRS, T gigi runcing tinggi), mikroproteinuria, hematuria, bisa berupa asetonuria.

Diagnosis banding dilakukan dengan infeksi usus, keracunan, kondisi koma berbagai asal, penyakit bedah akut pada organ perut!

Perawatan harus dimulai segera, karena pada akhirnya itu memainkan peran semenit!

Pertolongan pertama

1. Berikan akses ke vena dan segera masuk untuk tujuan rehidrasi:

• dalam / dalam jet plasma;
• kemudian mengatur untuk pengenalan larutan glukosa 5-10% dan larutan natrium klorida 0,9% dalam rasio 1: 1 atau 1: 2 (dengan dehidrasi nyata) dalam rasio 100-150 ml / kg pada usia dini, 80- 100 ml / kg - pada usia prasekolah dan 50-75 ml / kg - pada usia sekolah (dosis harian).

Jangan gunakan preparat kalium!

2. Bersamaan dengan dimulainya rehidrasi, tunjuk terapi penggantian hormon dengan hidrokortison (lebih baik!) Atau prednison. Dosis pertama obat adalah 50% dari harian:

• 1/2 dari dosis ini diperkenalkan di / di jet dan
• 1/2 dosis masukkan / m untuk membuat depot hormon.

Dosis yang tersisa didistribusikan secara merata setiap 3-4 jam (dalam kasus kondisi serius - setelah 2 jam selama 6 jam pertama).

3. Dalam kasus insufisiensi vaskular yang tidak berhenti atau dengan tidak adanya hidrokortison, masukkan:

• larutan deoxycorticosterone acetate (DOXA) dengan kecepatan 1 mg / kg / v / m; dosis pertama adalah 50% dari dosis harian, sisanya diberikan secara merata setelah 8 jam.

4. Jika tekanan darah tidak membaik, maka Anda harus menetapkan:

• injeksi mikrojet dopamin 8-10 μg / kg mnt intravena di bawah kendali tekanan darah dan denyut jantung atau
• 0,2% norepinefrin 0,1 ml / tahun kehidupan di / di atau
• Solusi 1% dari mezaton 0,1 ml / tahun kehidupan di / di.

5. Untuk kejang dan gula darah rendah, suntikkan larutan glukosa 20-40% dalam dosis 2 ml / kg i.v.

7. Koreksi gangguan hemocoagulasi tergantung pada stadium DIC.

8. Penunjukan wajib terapi antibiotik spektrum luas dengan tujuan profilaksis atau terapeutik.

Rawat inap di unit perawatan intensif dengan latar belakang kegiatan yang mendesak.

Kuliah 34. Ketidakcukupan adrenal

1. Definisi Ketidakcukupan adrenal adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh pelanggaran utama korteks adrenal (penyakit Addison) atau perubahan sekundernya sebagai akibat dari penurunan sekresi ACTH (hormon adrenokortikotropik); dimanifestasikan oleh gejala berkurangnya produksi hormon adrenal. Ada:
- kronis;
- insufisiensi adrenal akut.

2. Etiopatogenesis Etiologi, patogenesis. Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh tuberkulosis (pada 40% kasus) atau atrofi korteks adrenal yang disebabkan oleh proses autoimun (pada 50% kasus), adrenalektomi bilateral yang lebih jarang, trombosis vena, atau emboli adrenal. Penyebab kegagalan sekunder dapat berupa nekrosis postpartum kelenjar hipofisis (sindrom Sheechen), tumor hipofisis, hipofisektomi, kraniofaringoma.
Patogenesis - pengurangan sekresi:
- kortisol;
- aldosteron;
- kortikosteron.

3. Gejala, Gejala Saat Ini, saat ini. Untuk insufisiensi kronis primer ditandai dengan:
- kelemahan otot persisten, lebih buruk setelah latihan;
- penurunan berat badan;
- hiperpigmentasi kulit wajah, leher, lipatan palmar, daerah aksila, perineum. Bintik-bintik pigmen pada selaput lendir (permukaan bagian dalam pipi, lidah, langit-langit keras, gusi, vagina, rektum) memiliki warna hitam kebiruan;
- tekanan darah biasanya diturunkan, kadang-kadang normal, dapat meningkat bila dikombinasikan dengan hipertensi;
- hampir selalu menyatakan gangguan pencernaan (kehilangan nafsu makan, mual, muntah, sakit perut, diare); protein (sintesis protein berkurang), karbohidrat (gula puasa rendah, kurva datar setelah pemuatan glukosa) dan metabolisme air-garam (hiperkalemia, hiponatremia) dilanggar.
Ekskresi natrium dengan urin meningkat, ekskresi kalium berkurang. Ditandai dengan penurunan kadar 17-ACS dalam plasma dan urin, tidak adanya atau pengurangan cadangan sekresi hormon oleh korteks adrenal selama stimulasi hormon adrenokortikotropik.
Insufisiensi adrenal sekunder, disertai dengan hilangnya sekresi hormon adrenokortikotropik oleh kelenjar hipofisis saja, sangat jarang. Seringkali ada kombinasi dengan hormon tiroid-kekurangan, somatotropik, hormon gonadotropik, ditandai oleh gejala yang sesuai (insufisiensi interstitial-hipofisis).
Diagnosis dibuat atas dasar penurunan tingkat awal 17-ACS dalam urin dan plasma dan respons yang tersimpan terhadap hormon adrenokortikotropik.
Insufisiensi hormon adrenokortikotropik terisolasi terjadi pada pasien yang menggunakan kortikosteroid sintetik untuk pengobatan penyakit non-endokrin (asma bronkial, penyakit kulit dan ginjal).
Insufisiensi adrenal akut, atau krisis addisonic, adalah koma akut yang terjadi pada pasien dengan insufisiensi adrenal kronis, sebagai aturan, pada kepatuhan terhadap infeksi, trauma, pembedahan, dan kondisi ekstrem lainnya. Terjadi pada perdarahan akut pada kelenjar adrenalin atau selama perkembangan serangan jantung pada mereka. Untuk karakteristik krisis tambahan:
- gagal jantung;
- penurunan tekanan darah;
- gangguan pencernaan (muntah tanpa henti, tinja cair longgar);
- gangguan neuropsikiatri;
- peningkatan pigmentasi.
Dari data penelitian laboratorium adalah karakteristik:
- reduksi natrium dalam darah menjadi 130 mmol / l dan di bawahnya;
- meningkatkan kadar kalium menjadi 6-8 mmol / l;
- adanya gula darah rendah;
- eosinofilia;
- limfositosis.

4. Perawatan Pengobatan ketidakcukupan adrenal primer dan sekunder terdiri dari pemberian hormon adrenal. Oleskan prednison (prednison) 5-10 mg atau kortison 25-50 mg per hari; kombinasi prednison dan kortison direkomendasikan; 2/3 dosis hormon diminum di pagi hari dan 1/3 di sore hari (setelah makan). Jika tekanan darah tidak normal, tambahkan 5 mg deoxycorticosterone acetate dalam larutan minyak setiap hari, setiap hari atau 2 kali seminggu atau dalam tablet 5 mg 1-3 kali sehari di bawah lidah. Perawatan ini dilakukan di bawah kendali tekanan darah (jika di atas 130/80 mmHg., Dosis dikurangi, mencapai normalisasi tekanan darah), berat badan (peningkatan yang cepat juga menunjukkan overdosis glukokortikoid), kesejahteraan umum pasien (hilangnya anoreksia, dispepsia, otot). kelemahan). Obat-obatan sintetis (deksametason, triamsinolon, dll.) Tidak boleh digunakan dalam waktu lama untuk mengimbangi kekurangan adrenal kronis. Diet harus mengandung protein, lemak, karbohidrat, dan vitamin dalam jumlah yang cukup; tambahan garam meja yang diresepkan (hingga 10 g per hari), dengan penurunan berat badan yang tajam, anabolic steroid direkomendasikan (kursus 3-4 kali per tahun). Asam askorbat diresepkan 1-2 g per hari secara konstan. Dalam kasus etiologi penyakit TB, pengobatan anti-TB dilakukan bersamaan dengan spesialis TB.
Dalam kasus insufisiensi adrenal akut, hidrokortison diberikan secara intramuskuler (50-100 mg 4-6 kali sehari) dan secara intravena (solusi khusus untuk pemberian kortison dan hidrokortison intravena adalah 100-200 mg aliran; 200-400 mg dengan metode tetes dalam larutan natrium klorida isotonik atau 5 % larutan glukosa - 300 ml selama 4-5 jam dengan obat kardiovaskular).
Anda dapat memasukkan larutan prednisone untuk infus intravena dalam aliran atau menetes dalam dosis 30-90 mg. Deoxycorticosterone acetate diberikan 5-10 mg secara intramuskuler setiap hari sampai tekanan darah dinormalisasi. Dengan proses inflamasi bersamaan, terapi antibiotik digunakan.
Prognosisnya baik dengan terapi penggantian yang tepat waktu dan memadai.

KELEMBABAN ADRENAL AKUT

Insufisiensi adrenal akut adalah keadaan darurat serius yang berkembang sebagai akibat dari penurunan tajam dalam produksi hormon adrenal.

Insufisiensi adrenal akut dapat terjadi pada pria dan wanita pada usia berapa pun, dengan lesi primer atau sekunder pada kelenjar adrenal.

Etiologi

Penyebab insufisiensi adrenal akut dapat berupa insufisiensi adrenal kronis dengan tidak adanya kompensasi terhadap latar belakang terapi penggantian yang tidak adekuat, tekanan mental dan fisik, infeksi, operasi, dan aktivitas fisik yang berat berkontribusi pada perkembangannya. Seringkali, insufisiensi adrenal akut terjadi pada pasien dengan penyakit Addison yang laten dan tidak terdiagnosis, yang berlangsung tepat waktu. Pada sindrom Nelson, insufisiensi adrenal akut juga dapat terjadi dengan dekompensasi penyakit. Mungkin perkembangan insufisiensi adrenal akut pada sindrom adrenogenital pada anak-anak dengan bentuk kehilangan garam, pada orang dewasa dengan latar belakang penambahan penyakit antar.

Insufisiensi adrenal akut dapat disebabkan oleh trombosis atau emboli pembuluh darah kelenjar adrenal, yang disebut sindrom Waterhouse-Frederiksen, terjadi pada bayi baru lahir, dengan cedera kelahiran, sepsis, luka bakar.

Dasar dari patogenesis hipokortisisme akut adalah kurangnya sekresi hormon korteks adrenal, yang biasanya menyediakan proses metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan elektrolit.

Karena kurangnya gluko-dan mineralokortikoid dalam tubuh, ada kehilangan progresif natrium dan klorida ekstraseluler dengan urin. Dehidrasi terjadi karena hilangnya cairan ekstraseluler dan transfer sekunder air dari ruang ekstraseluler ke dalam sel. Pertumbuhan gangguan ini sambil mempertahankan penyebab utama, kurangnya kortikosteroid mengarah pada pengembangan syok. Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit dipromosikan oleh penurunan penyerapan ion natrium dan klorin dalam usus, dan pada tahap akhir dari krisis - muntah yang tak dapat ditawar-tawar, sering buang air besar. Pada insufisiensi adrenal, ekskresi kalium dalam urin berkurang. Kelebihan kalium dalam otot jantung menyebabkan gangguan kontraktilitas miokardium, cadangan fungsionalnya berkurang. Seiring dengan gangguan metabolisme air dan elektrolit yang parah, pemecahan protein, proses deaminasi berkurang, ekskresi nitrogen dan asam amino menurun, gluconegenesis dihambat. Tingkat glukosa dalam darah berkurang, simpanan glikogen di hati dan otot rangka menurun, dan sensitivitas insulin meningkat.

Gangguan metabolisme progresif cepat memanifestasikan dirinya dalam bentuk asthenia berat, dehidrasi, hipotensi, gangguan akut aktivitas kardiovaskular, gangguan pencernaan dan gangguan neuropsikiatri.

Klinik

Ketidakcukupan adrenal akut sering berkembang secara bertahap, selama beberapa hari, tetapi terkadang dekompensasi yang parah meningkat dengan cepat, krisis dapat terjadi dalam beberapa jam. Dalam perkembangan insufisiensi adrenal akut dapat ditelusuri tahapan berikut:

Pada stadium 1 terjadi peningkatan semua gejala, kelemahan, hiperpigmentasi kulit, mual, anoreksia, penurunan tekanan darah.

Tahap 2 ditandai dengan kelemahan parah, nyeri perut, muntah berulang, dehidrasi, oliguria, penurunan tekanan darah secara progresif.

Pada tahap 3 koma berkembang, kolaps, anuria, hipotermia.

Ada bentuk klinis insufisiensi adrenal akut dengan prevalensi gejala:

Diagnosis insufisiensi adrenal akut

Dalam diagnosis insufisiensi adrenal akut, penting untuk memiliki riwayat insufisiensi adrenal kronis, hiperpigmentasi, hipotensi, dan data penelitian biokimia.

Definisi kortisol, aldosteron, ACTH diperlukan, tetapi hasilnya tidak akan diperoleh dengan cepat.

Insufisiensi adrenal akut ditandai oleh perubahan keseimbangan elektrolit dengan penurunan natrium, peningkatan kalium. Pada insufisiensi adrenal akut ada perubahan pada EKG - gelombang Q tinggi, pemanjangan interval ST.

Hipoglikemia pada hipokortisisme akut adalah bahaya yang signifikan dan memperburuk prognosisnya.

Ada penebalan darah dan peningkatan hematokrit.

Perawatan

Dalam pengobatan insufisiensi adrenal akut, hidrokortison lebih disukai. Solu-kortef (hidrokortison pa suksinat), larutan encer 100-150 mg diberikan dalam aliran dan dalam tetesan 100-150 mg per 400,0 ml larutan fisik dan 5% -400,0 larutan glukosa + 50 ml 5% asam askorbat (40 - 100 tetes / menit). Volume infus adalah 2,5 - 3,5 l / hari.

Suspensi hidrokortison disuntikkan ke / m 50 - 75 mg setiap 4 - 6 jam, kemudian 25 - 50 mg dengan peningkatan interval 2 - 4 kali / hari, dan kemudian dipindahkan ke pemberian oral. Dosis total hidrokortison pada hari pertama dapat dari 600 hingga 800 - 1000 mg.

Cornef 0,1 - 0,2 mg diresepkan pada hari kedua - ketiga dengan penurunan dosis hidrokortison kurang dari 100 mg / hari.

Diagnosis banding primer dan sekunder

Ketidakcukupan adrenal akut

RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013

Informasi umum

Deskripsi singkat

Insufisiensi adrenal akut (ONN) adalah kondisi darurat yang dihasilkan dari penurunan tajam dalam produksi hormon oleh korteks adrenal, yang secara klinis dimanifestasikan oleh adynamy, kolaps pembuluh darah, dan pemadaman kesadaran bertahap [1].

I. BAGIAN PENGANTAR

Nama protokol: Insufisiensi adrenal akut
Kode protokol:

Kode ICD-10: E 27.2

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
ONN - insufisiensi adrenal akut
ICU - unit perawatan intensif dan perawatan intensif
CT scan - computed tomography
MRI - Pencitraan Resonansi Magnetik

Tanggal pengembangan protokol: April 2013

Kategori pasien: pasien dengan krisis, muntah manifestasi, diare, keadaan kolaptoid, penggelapan kulit.

Pengguna protokol: dokter rumah sakit endokrinologis dan terapeutik, ICU.

Klasifikasi

Diagnostik

Ii. METODE, PENDEKATAN, DAN PROSEDUR UNTUK DIAGNOSTIK DAN PERAWATAN

Daftar tindakan diagnostik utama dan tambahan (semua pemeriksaan hanya dilakukan di rumah sakit!)
Mayor:
- Oam,
- Oak,
- tes darah biokimia (protein total, urea, kreatinin, GFR, glukosa),
- penentuan kadar elektrolit darah,
- pH darah
- EKG

Tambahan:
- menurut kesaksian kelenjar CT adrenal,
- MRI otak,
- pungsi lumbal,
- radiografi dada,
- Pemeriksaan ultrasonografi organ-organ perut dan, jika diindikasikan, metode lain yang bertujuan untuk mendiagnosis penyakit-penyakit yang berhubungan.

Kriteria diagnostik

Keluhan dan anamnesis
Adrenal (krisis addisonic, ONN) dalam sejarah.
Perkembangan ONN selama situasi stres dapat terjadi dengan penyakit Addison laten, sindrom Schmidt, pada pasien dengan adrenalektomi bilateral, dilakukan pada pasien dengan penyakit Itsenko-Cushing (sindrom Nelson), sindrom adrenogenital, insufisiensi adrenal sekunder yang disebabkan oleh incl. pemberian kortikosteroid eksogen yang berkepanjangan untuk penyakit non-endokrin.

ONH dapat berkembang pada pasien dan tanpa proses patologis sebelumnya pada kelenjar adrenal - Waterhouse-Friederiksen syndrome: trombosis atau emboli pembuluh darah adrenal di hadapan bakteriemia meningokokus, pneumokokus atau streptokokus, dengan virus polio. Sindrom ini dapat berkembang pada usia berapa pun: pada bayi baru lahir, dewasa, dan usia tua.

Faktor-faktor provokatif: tekanan mental dan fisik, operasi kecil dan besar, pendinginan, penyakit penyerta.

Pemeriksaan fisik:
Perkembangan ONN untuk pasien dengan penyakit kronis kelenjar adrenal merupakan ancaman yang lebih besar terhadap kehidupan.

Manifestasi klinis dari suatu krisis, sebagai suatu peraturan, melewati tiga tahap berturut-turut:
Tahap 1 - peningkatan kelemahan, hiperpigmentasi kulit dan selaput lendir (dengan CNI primer); sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mual, penurunan tekanan darah, kurangnya efek dari penggunaan obat-obatan hipertensi - tekanan darah hanya meningkat sebagai respons terhadap pengenalan gluko dan mineralokortikoid.
Tahap 2 - kelemahan parah, menggigil, sakit perut, hipertermia, mual dan muntah berulang dengan tanda-tanda dehidrasi, oliguria, palpitasi, penurunan tekanan darah yang progresif.
Tahap 3 - koma, kolaps pembuluh darah, anuria, dan hipotermia.

Pada pasien-pasien dengan disfungsi tiba-tiba dari kelenjar adrenal sebagai akibat dari perdarahan, nekrosis, gejala-gejala klinis dari hypocorticism akut dapat berkembang tanpa prekursor. Durasi krisis addisonic dapat bervariasi dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Bentuk klinis ONH: kardiovaskular, gastrointestinal dan neuropsik.
Bentuk kardiovaskular. Penurunan tekanan darah secara progresif, melemahnya denyut nadi, ketulian nada jantung, peningkatan pigmentasi, termasuk karena sianosis, terjadi penurunan suhu tubuh. Kemungkinan runtuh.
Bentuk gastrointestinal. Kehilangan nafsu makan hingga keengganan untuk makan, mual, muntah yang tidak terkendali, dehidrasi tubuh yang cepat, rasa sakit di perut, sering memakai sifat kejang, terkadang gambar perut yang akut. Kesalahan dalam diagnosis dan pembedahan bisa berakibat fatal bagi pasien.
Bentuk neuropsik. Konvulsi, gejala meningeal, reaksi delusi, pingsan kesadaran, pingsan yang disebabkan oleh pembengkakan otak, berkembang sebagai akibat dari hipoglikemia. Konvulsi dihentikan oleh preparat mineralokortikoid.
Perdarahan masif akut pada kelenjar adrenal disertai dengan keadaan kolaptoid mendadak. Tekanan darah berkurang secara progresif, ruam kulit muncul di kulit, suhu tubuh naik, tanda-tanda gagal jantung akut terjadi - sianosis, sesak napas, nadi kecil cepat. Kadang-kadang sakit perut parah, biasanya di bagian kanan atau daerah pusar. Dalam beberapa kasus, gejala pendarahan internal terjadi.
Dalam gambaran klinis ONH, selain gejala karakteristik krisis, selalu ada pelanggaran yang terkait dengan penyebab krisis: stres operasional, infeksi.

Tes laboratorium:
Metode laboratorium untuk mendiagnosis ONN.
Penentuan kortisol, aldosteron, dan ACTH dalam plasma tidak selalu memungkinkan dengan cepat. Selain itu, satu indikator kadar hormon tidak selalu secara akurat mencerminkan keadaan fungsional korteks adrenal.
Kriteria ONH yang dapat diandalkan adalah: hiperkalemia, hiponatremia, penurunan kandungan klorida dalam darah, hipoglikemia, limfositosis relatif.
Ditandai dengan penurunan rasio Na / K sampai 20 dan di bawah. Pada tingkat 32.
Seringkali hiperazotemia, asidosis, pembekuan darah dan peningkatan hematokrit.

Studi instrumental:
EKG, sesuai indikasi - CT scan kelenjar adrenal, MRI otak.
Pada EKG karena hiperkalemia: tegangan rendah, gelombang T runcing tinggi, konduksi lambat, perpanjangan interval ST dan kompleks QRT.

Konsultasi para ahli: sesuai dengan indikasi ahli jantung, ahli bedah, nephrologist.

Diagnosis banding

Perawatan

Tujuan pengobatan: menghilangkan kekurangan adrenal.

Taktik pengobatan:

Perawatan non-obat - kegiatan perawatan pasien.

Perawatan obat:
- Terapi penggantian segera dengan obat gluko dan mineralokortikoid
- Langkah-langkah untuk menghilangkan pasien dari syok

Preferensi diberikan untuk preparat hidrokortison. Gabungkan tiga cara memperkenalkan hidrokortison: intravena, jet, infus, intramuskuler.
Mulailah dengan penunjukan 100-150 mg hidrokortison natrium suksinat bolus intravena. Jumlah yang sama dari obat dilarutkan dalam 500 ml larutan isotonik natrium klorida dan larutan glukosa 5% dengan penambahan 50 ml asam askorbat 5% dan disuntikkan secara intravena selama 3-4 jam dengan kecepatan 40-100 tetes per menit.

Bersamaan dengan pemberian hidrokortison yang larut dalam air secara intravena, suspensi hidrokortison diberikan secara intramuskuler dalam dosis 50-75 mg setiap 4-6 jam. Dosis tergantung pada keparahan kondisi dan dinamika tekanan darah, normalisasi gangguan elektrolit.

Selama hari pertama, dosis total hidrokortison adalah 400-600 mg, kurang sering 800-1000 mg, kadang-kadang lebih. Hidrokortison intravena dilanjutkan sampai pasien dikeluarkan dari keruntuhan dan tekanan darah naik di atas 100 mm Hg. Selanjutnya, itu diresepkan injeksi intramuskular 4-6 kali sehari dengan dosis 50-75 mg dengan penurunan bertahap dosis menjadi 25-50 mg dan peningkatan interval pemberian menjadi 2-4 kali sehari selama 5-7 hari. Kemudian pasien dipindahkan ke perawatan oral dengan prednison dengan dosis 10-20 mg per hari, dikombinasikan dengan penunjukan hidrokortison 30 mg per hari atau kortison asetat dengan dosis 25-50 mg per hari.

Dalam kasus yang jarang terjadi, perlu untuk menggabungkan pengenalan hidrokortison dengan penunjukan deoxycorticosterone acetate, yang diberikan secara intramuskular dalam 5 mg (1 ml) 2-3 kali pada hari pertama dan 1-2 kali pada hari kedua. Kemudian dosis deoxycorticosterone asetat dikurangi menjadi 5 mg setiap hari atau setiap hari, dan kemudian - setelah dua hari. Harus diingat bahwa larutan minyak deoxycorticosterone acetate diserap perlahan, efeknya mungkin muncul hanya setelah beberapa jam dari awal injeksi.

Langkah-langkah terapi untuk memerangi fenomena dehidrasi dan syok termasuk suntikan infus larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5% - pada hari pertama hingga 2,5-3,5 liter. Dengan muntah berulang, hipotensi berat dan anoreksia, pemberian intravena 10-20 ml larutan natrium klorida 10% direkomendasikan. Setelah menghentikan gejala dispepsia gastrointestinal (mual, muntah), pasien diresepkan asupan cairan oral. Jika perlu, tunjuk dosis polyglukin 400 ml.

Pengobatan dengan obat gluko dan mineralokortikoid harus dilakukan dalam jumlah yang memadai di bawah kendali natrium, kalium, glikemia, dan tekanan darah. Kurangnya efektivitas pengobatan untuk krisis addisonic dapat dikaitkan dengan dosis rendah glukokortikoid, larutan garam, dan penurunan dosis obat yang cepat.

Dengan tidak adanya hidrokortison, 25-30 mg prednisolon diberikan secara intravena dalam kombinasi dengan pemberian deoksikortikosteron asetat intramuskuler. Kemudian, dalam 30-60 menit, dan dengan syok lebih cepat, pemberian infus 25 mg prednisolon per 500 ml larutan natrium klorida isotonik dilakukan. Dalam 24 jam berikutnya, terapi infus dilanjutkan dengan larutan isotonik natrium klorida 1-3 liter dengan penambahan 25 mg prednisolon setiap 4 jam. Setelah memperbaiki kondisi, prednison diberikan secara oral dengan dosis 10 mg setiap 6 jam, yang dikombinasikan dengan mengambil 0,1-0,2 mg fludrokortison per hari, diikuti dengan perubahan dosis pemeliharaan gluko dan mineralokortikoid.

Penggunaan prednisolon, yang memiliki sedikit efek pada retensi cairan, bukannya hidrokortison, mengarah pada kompensasi yang lebih lambat dari proses metabolisme selama krisis addisonic.

Selain terapi hormonal dan infus patogenetik, pengobatan etiotropik dilakukan, yang bertujuan menghilangkan penyebab ONH (antitoksik, anti-syok, hemostatik, terapi antibakteri, dll.). Pengobatan simtomatik terdiri dari resep kardiotropik, analeptik, obat penenang, dan obat-obatan lain seperti yang ditunjukkan.

Komplikasi terapi hormon dikaitkan dengan overdosis obat hormonal, yang menyebabkan hipernatremia. Khas: sindrom edema (edema pada tungkai, wajah, rongga), paresthesia, kelumpuhan, gangguan mental mulai dari gangguan mood dan tidur hingga kecemasan, halusinasi.
Untuk menghentikannya, cukup mengurangi dosis deoxycorticosterone acetate atau untuk sementara waktu membatalkannya, menyela pemasukan garam meja. Tetapkan kalium klorida dalam larutan atau bubuk hingga 4 g per hari. Pada hipokalemia akut, pemberian larutan kalium klorida 0,5% dalam 500 ml larutan glukosa 5% diindikasikan. Ketika gejala edema serebral diresepkan manitol, obat diuretik.

Perawatan lain: tidak.

Intervensi bedah:
Itu tidak akan menyembuhkan pasien, apalagi, sangat berbahaya bagi hidupnya!

Tindakan pencegahan:
Mengajar seorang pasien yang menderita segala bentuk kekurangan adrenal kronis, secara teratur menerima dosis yang memadai dari obat-obatan gluco dan mineralocotricoid, serta secara mandiri meningkatkan dosisnya setengah di bawah tekanan apa pun (penyakit yang saling berhubungan, operasi, stres emosional, dll.).

Manajemen selanjutnya
Pada pasien dengan segala bentuk insufisiensi adrenal kronis, sebelum stres yang diantisipasi, misalnya, sebelum melahirkan, intervensi bedah besar dan kecil, hidrokortison intramuskular diberikan per hari untuk 25-50 mg 2-4 kali per hari, deoxycorticosterone acetate dengan 5 mg per hari. Pada hari operasi, dosis obat ditingkatkan 2-3 kali. Selama operasi, 100-150 mg disuntikkan secara intravena dan intramuskuler dalam 50 mg hidrokortison setiap 4-6 jam selama 1-2 hari. Pemberian hidrokortison parenteral dilanjutkan setelah operasi selama 2-3 hari. Kemudian mereka secara bertahap dipindahkan ke terapi substitusi dengan prednisolon, hidrokortison atau kortison dan fludrokortison per os dengan pemilihan dosis yang memadai untuk terapi penggantian terus menerus.

Indikator efektivitas pengobatan dan keamanan metode diagnostik dan perawatan yang dijelaskan dalam protokol
Penghapusan tanda-tanda klinis dan laboratorium hipokortisisme: adynamia, kehilangan kesadaran, hiperpigmentasi parah, hipertensi arteri, hiperkalemia, hiponaemia, hipokloridemia, hipoglikemia.