Unsur istilah "distrofi" adalah turunan dari dua istilah dan dalam terjemahan berarti pelanggaran pertukaran. Ini mempengaruhi sejumlah besar organ. Ini terutama berlaku bagi mereka yang memainkan peran penting dalam metabolisme. Bukan untuk apa-apa distrofi ginjal dapat berfungsi sebagai penanda untuk banyak penyakit serupa.

Karakteristik anatomi dan fisiologis singkat dari ginjal

Ginjal adalah organ berpasangan. Dari luar, mereka menyerupai bentuk buah legum. Terletak di kedua sisi tulang belakang, di wilayah 11-12 toraks dan 1−2 vertebra lumbar. Ukuran rata-rata tubuh tidak lebih dari 12 cm dan ketebalan 3-5 cm. Permukaan cekung mereka masing-masing menghadap ke tulang belakang, cembung - darinya.

Setiap ginjal terdiri dari beberapa lapisan jaringan padat.

• Kapsul jaringan ikat. Ini menutupi hampir seluruh tubuh. Di daerah sinus (terletak hampir di tengah sisi yang menghadap tulang belakang), ia masuk ke dalam selubung ureter. Ada dua pembuluh besar di ginjal. Ini adalah vena dan arteri renalis.
• Zat kortikal terletak langsung di bawah kapsul. Tepat di bawahnya terletak medula. Ini mengandung nefron. Batang atas berangkat dari medula, ke arah sinus. Berikut adalah pembuluh darah dan getah bening. Pada luka, warna kortikal, medula dan prosesnya sama. Oleh karena itu, mereka dianggap sebagai struktur anatomi tunggal.
• Hampir di tengah-tengah tubuh, di antara proses-proses tersebut terdapat piramida ginjal. Dinamai karena bentuk trapesiumnya. Basis diarahkan ke zat kortikal, dan ujung - ke arah sinus.
• Gelas ginjal. Rongga tempat piramida lewat. Mereka membuka ke panggul, dari mana, pada gilirannya, menjadi ureter.

Fungsi utama ginjal dapat direpresentasikan sebagai berikut. Setelah "pintu masuk" ke organ, arteri ginjal mulai bercabang menjadi beberapa cabang. Mereka masuk ke jaringan proses dan menembus ke dalam medula. Di sini mereka juga dibagi menjadi pembuluh yang lebih kecil dengan ukuran arteriol, yang menuju ke nefron. Di sana, karena bercabang lebih kecil, mereka membentuk kusut pembuluh darah. Karena lingkungannya yang padat dengan sel-sel khusus (podosit), penyaringan darah utama terjadi di sini. Selanjutnya hanya sel darah, bagian dari plasma dan beberapa protein yang mirip dengan venula.

Segala sesuatu yang lain, dan ini adalah terak, elektrolit, karbohidrat, lipid dan beberapa protein, ditahan oleh filter podocyte dan, bersama dengan bagian dari plasma, memasuki tubulus nefron. Ini disebut urin primer. Ini terakumulasi dalam cangkir Bowman-Shumlyansky, yang dikelilingi oleh setengah lingkaran glomerulus vaskular. Dasarnya adalah awal tubulus ginjal. Menurutnya, urin primer memasuki tubulus, yang cukup panjang, yang mengalir dari medula ke piramida. Di sini ia membuat lingkaran dan "naik" di medula.

Sepanjang jalan ia terbungkus dalam pembuluh vena yang berasal dari kapal yang keluar. Ini diperlukan untuk reabsorpsi (reabsorpsi) protein, lipid, karbohidrat, beberapa elektrolit dan air. Akibatnya, hanya terak, elektrolit, dan sebagian air mengalir dari tubulus ke cawan ginjal. Ini disebut urin sekunder. Dia pergi ke panggul, dari tempat itu ditampilkan di ureter.

Ini penting! Seseorang biasanya memproduksi hingga 180 liter urin primer per hari. Sekitar 90-95% dari jumlah ini diserap kembali. Dengan demikian, volume harian urin sekunder tidak melebihi 2 liter. Orang hanya bisa membayangkan berapa banyak molekul organik yang melewati ginjal. Keadaan ini memberikan penjelasan yang jelas tentang mengapa gangguan metabolisme sering mempengaruhi ginjal.

Mekanisme dan penyebab distrofi

Umum untuk semua jenis distrofi adalah tahap awal perkembangan. Ini terdiri dari yang berikut:

1. Gangguan metabolisme molekuler.
2. Akumulasi berlebihan dari molekul-molekul ini dalam sel-sel organ.

Mekanisme lebih lanjut bervariasi tergantung pada jenis distrofi tertentu. Tetapi ini akan dibahas di bawah. Adapun penyebab distrofi, mereka dibagi menjadi dua kelompok besar.

• Distrofi bawaan. Karena cacat genetik dan / atau kelahiran pada setiap tahap metabolisme suatu zat: dari sintesis hingga pembusukan. Untuk ginjal, dari distrofi kongenital, yang paling khas adalah pelanggaran metabolisme protein dan lemak.
• Distrofi yang didapat merupakan hasil dari pelanggaran setiap tahap metabolisme suatu zat di bawah pengaruh penyebab eksternal. Penyebab yang paling mungkin adalah infeksi virus, infeksi bakteri kronis, radiasi, keracunan kronis, dan beberapa penyakit. Ini termasuk diabetes, beberapa neoplasma, cedera.

Jenis-jenis Distrofi

Ini penting! Semua distrofi ginjal dapat dibagi tergantung pada penyebab penampilan dan zat spesifik. Dalam kasus pertama, penyakit ini dibagi menjadi distrofi bawaan dan didapat. Tetapi pembagian distrofi berdasarkan jenis zat dianggap lebih benar dari sudut pandang kedokteran praktis.

Menurut posisi distrofi di atas dibagi menjadi tiga kategori:

1. Disproteinosis. Ini adalah distrofi yang disebabkan oleh gangguan metabolisme protein. Mereka bisa bawaan atau didapat. Ginjal ditandai oleh jenis-jenis berikut:
   • Distrofi granular. Ini berkembang sebagai hasil dari edema intraseluler dan pelepasan protein ke dalam sitoplasma. Tetapi karena protein bukan zat yang larut, ia membentuk "biji-bijian" yang aneh di sitoplasma. Oleh karena itu, distrofi granular ginjal dan mendapatkan namanya.
   • Distrofi tetesan hialin. Ini adalah hasil pengembangan lebih lanjut dari spesies pertama. Di sini, molekul protein sebagai hasil dari akumulasi yang signifikan mulai menyatu dalam semacam "tetes" tekstur dan warna tulang rawan. Dalam struktur, struktur protein ini menyerupai hialin, "bahan bangunan" protein utama tulang rawan. Keadaan ini menjelaskan mengapa distrofi ginjal tetesan hialin mendapat nama seperti itu.
   • Distrofi tanduk. Dikembangkan dengan akumulasi keratin yang berlebihan. Putih ini biasanya hanya untuk sel epitel. Tetapi dalam kasus dampak permanen pada sel non-epitel dari faktor kerusakan dari sitoplasma fibril, "perakitan" molekul keratin dimulai.
   • Distrofi hidropik. Jenis khusus distrofi protein. Ini terjadi dengan peningkatan vakuola air sel yang berlebihan. Paling sering di dalam sel ada satu vakuola raksasa yang mengandung cairan bening. Pada saat yang sama, praktis tidak ada organel lain. Termasuk inti yang dihancurkan oleh vakuola ini. Penyebab utama distrofi adalah infeksi virus. Untuk struktur ginjal, spesies ini paling khas dari tubulus. Namun, degenerasi hidropik epitel tubulus ginjal di sini disebabkan bukan karena infeksi virus, tetapi karena peradangan kronis pada umumnya.
2. Degenerasi lemak atau lipidosis. Bertemu sedikit kurang. Selain itu, mereka sering diperoleh di alam daripada protein. Untuk kedua opsi tersebut memiliki karakteristik yang sama. Dan salah satu faktor utama distrofi lemak adalah iskemia - kekurangan oksigen. Hal ini dibuktikan dengan baik oleh fakta bahwa degenerasi lemak pada ginjal sering diamati pada infeksi kronis dan keracunan dengan beberapa zat anorganik: arsenik, bismut, merkuri, serta alkoholisme kronis.
3. Distrofi karbohidrat kurang karakteristik dari ginjal. Ini sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa ginjal memainkan peran kecil dalam metabolisme karbohidrat. Namun, pada beberapa penyakit, distrofi karbohidrat pada ginjal dapat terjadi cukup sering. Ini didasarkan pada deposisi molekul karbohidrat dengan kelebihannya. Contoh paling menonjol dari jenis distrofi ini adalah diabetes.

DISTROPI GINJAL FATIAL;

Makroskopis - ginjal membesar, lembek, korteks bengkak, keabu-abuan dengan bintik kuning.

Secara mikroskopis - ada sedikit perubahan pada preparat yang diwarnai hematoxylin-eosin, sebuah penelitian yang cermat dengan peningkatan besar pada sel epitel tubulus proksimal terutama memungkinkan Anda melihat vakuola kecil. Ketika mewarnai lemak Sudan III dalam sel epitel tubulus proksimal dan di-baja, sebagian besar tetesan kecil lemak kuning-oranye terdeteksi.

Penyebab - infeksi, keracunan, hiperlipidemia, sindrom nefrotik.

Mekanisme morfogenetik - infiltrasi dengan hiperlipidemia, dekomposisi.

Manifestasi klinis - proteinuria, peningkatan tekanan, edema.

Exodus - pemulihan, dengan perkembangan - transisi ke nekrosis.

NECROBIOSIS LIPOID DIABETIK (Sindrom Urbach - Oppen
n: yma) adalah bentuk nekrobiosis lipid yang berkembang pada pasien dengan gula
diabetes.,]

MESENCHYMAL FAT Dystrophia - distrofi yang terkait dengan gangguan metabolisme lemak, dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan serat dan / atau zat interstitial, atau perubahan kualitatif.

OBESITAS - akumulasi lemak berlebih di jaringan lemak.

Tergantung pada prevalensi: total (obesitas, obesitas) adalah gangguan metabolisme dengan penumpukan lemak berlebih,

■ 1 penno di jaringan subkutan; lokal - akumulasi berlebihan pada
"■ area saya (misalnya, dalam satu tubuh).

Tergantung pada penyebab perkembangan: pencernaan - obesitas, karena berlebihan dibandingkan dengan kebutuhan energi makanan; mengosongkan - pengembangan jaringan lemak di tempat parenkim yang mengalami atrofi; hipotalamus (jenis diencephalic, serebral, pseudofrel-hovskiy) - suatu penumpukan lemak berlebih yang seragam dalam tubuh, karena disregulasi metabolisme lemak dalam kekalahan hipotalamus; hormonal - obesitas karena gangguan regulasi hormonal metabolisme lemak; infiltratif (sederhana) - akumulasi dalam sel-sel lemak dominan netral; konstitusional - diwarisi oleh jenis metabolisme lemak yang dominan, ditandai dengan endapan lemak berlebih yang seragam dalam tubuh; endokrin - obesitas, yang berkembang pada penyakit endokrin yang disebabkan oleh kerusakan pada daerah hipotalamus.

Dengan sifat penumpukan lemak: tipe simetris (penumpukan lemak yang seragam di seluruh tubuh); tipe atas (di wajah, leher, leher, korset bahu atas); tipe tengah (di perut); tipe yang lebih rendah (di area pinggul dan kaki)

Dengan tingkat kenaikan berat badan: I derajat - 20-29%; Tingkat II - 30-49%; Tingkat III - 50-59%; Gelar IV - lebih dari 100%.

Menurut ada atau tidak adanya perubahan dalam jumlah sel-sel lemak: hipertrofik, bocor ganas, ditandai dengan pengawetan angka, tetapi peningkatan ukuran adipososit dengan peningkatan tajam dalam kadar trigliserida; hiperplastik, saat ini jinak, ditandai dengan pelestarian fungsi adipososit dengan peningkatan jumlah mereka.

OBESITAS JANTUNG (jantung "gemuk", "bir", jantung "Bavaria", jantung "Pickwick").

Alasannya biasanya salah satu manifestasi dari obesitas umum.

Morfogenesis - peningkatan lemak dalam jaringan lemak di bawah epicardium dengan penyebarannya ke stroma miokardium, malnutrisi, dan atrofi kardiomiosit.

Secara makroskopik, jantung membesar, jumlah serat di bawah epicard meningkat secara drastis, dalam kasus yang parah jantung terselubung dalam kotak lemak tebal, otot lembek dengan semburat warna kuning, dan rongga diperbesar.

Secara mikroskopis, di bawah epikardium dan di dalam jaringan ikat intermuskular, sejumlah besar sel lemak, kardiomiosit dengan tanda-tanda atrofi.

Manifestasi klinis - manifestasi eksternal dari obesitas, hiperlipidemia, sesak napas, tuli nada jantung, gangguan fungsional di puncak.

Konsekuensinya adalah gagal jantung.

LIPODYSTROPHY (lipoatrophy, Greek. Lipos - fat; dys - disorder; trophe - food) - penurunan umum atau lokal atau peningkatan jumlah lemak dalam jaringan lemak

Jenis lipodistrofi: insulin - lipodistrofi pasca injeksi pada pasien dengan diabetes mellitus di lokasi pemberian insulin; usus (lipodistrofi usus, lipogranulomatosis mesenterium, penyakit Whipple) - etiologi yang tidak jelas (mungkin menular) dari penyakit yang disebabkan oleh gangguan resorpsi lemak dengan akumulasi lipid-polisakarida kompleks di sitoplasma selaput lendir dan kelenjar getah bening di paru-paru. penyumbatan limfatik, dimanifestasikan oleh steatorrhea, penurunan berat badan, anemia; lipodistrofi lokal pasca-injeksi, yang berkembang setelah pengobatan obat-obatan; segmental progresif (paradoksikal hipodistrofi, penyakit Barracker, penyakit Barracker - penyakit Simon, penyakit Hollender yang lokal - Simons, sindrom Simons) - lipodistrofi, ditandai oleh penurunan endapan lemak di beberapa area G * la dan peningkatannya pada yang lain.

HYPERLIPEMIA (lipemia) adalah kandungan lemak yang tinggi dalam darah (lemak saraf dan trigliserida).

JENIS HYPERLIPEMIA (lipemia)

Makanan ringan (makanan, postprandia) -hypemia, disebabkan oleh peningkatan asupan lemak dari makanan.

Primer - hiperlipemia karena kelainan metabolisme lemak bawaan.

Sekunder - hiperlipemia yang disebabkan oleh kelainan metabolisme lemak yang didapat.

Fisiologis - hiperlipemia, tidak berhubungan dengan gangguan metabolisme lemak.

Patologis - hiperlipemia yang disebabkan oleh kelainan lemak <>d> pertukaran.

Retensi (lat. Retentio - keterlambatan) - hiperlipemia karena kurangnya pemindahan lemak dari darah.

Transport - hiperlipemia, karena peningkatan mobilisasi lemak dari depot dalam bentuk asam lemak non-esterifikasi (misalnya, ketika hati kehabisan glikogen).

Literatur pendidikan kedokteran

Literatur medis pendidikan, perpustakaan online untuk mahasiswa di universitas dan profesional medis

Distrofi berlemak (lipidosis)

Distrofi berlemak dikaitkan dengan akumulasi berlebihan sel parenkim lipid dalam sitoplasma (lemak netral, trigliserida, fosfolipid, kolesterol), atau dengan penampilannya pada sel-sel di mana biasanya tidak terjadi, atau dengan munculnya lipid abnormal di sitoplasma sel. Kebutuhan seseorang akan lemak adalah 80-100 g per hari.

Fungsi utama lipid dalam tubuh:

• struktural - lipid membentuk dasar membran sel;
• peraturan;
• pasokan energi, karena lipid adalah salah satu sumber energi utama.

Bergantung pada manifestasi klinis yang dipancarkan:

Penyebab lipidosis yang didapat paling sering adalah hipoksia dan berbagai macam keracunan. Karena itu, distrofi lemak merupakan komponen penyakit yang disertai dengan kelaparan yang fatal. - penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit jantung, penyakit paru-paru kronis (bronkiektasis, tuberkulosis, emfisema paru). mengarah pada pengembangan penyakit jantung paru. Selain itu, distrofi lemak disebabkan oleh berbagai infeksi dan keracunan, yang disertai oleh hipoksia dan blokade oleh racun enzim yang mengkatalisis metabolisme lipid dalam sel. Lipidosis terkadang dapat dikaitkan dengan kekurangan vitamin dan beberapa asam amino.

Dalam patologi, degenerasi lemak miokardium, hati, dan ginjal adalah yang paling penting.

Fig. 3. Distrofi lemak miokardium. dan - kardiomiosit dengan inklusi lemak; b - venula; di - kardiomiosit, bebas dari inklusi lemak.

Distrofi miokard berlemak berkembang melalui dekomposisi kompleks membran protein-lemak dari struktur intraseluler, serta sebagai hasil infiltrasi kardiomiosit dengan lipid. Terlepas dari mekanisme distrofi, inklusi lemak kecil (obesitas hancur) pertama kali muncul dalam sel miokard, kemudian mereka bergabung menjadi tetesan (obesitas skala kecil), yang secara bertahap mengisi seluruh sarkoplasma dan dapat menyebabkan kematian sel (Gbr. 3).

untuk secara drastis mengurangi fungsi jantung dan mengembangkan gagal jantung.

Degenerasi lemak hati, atau hepatosis berlemak

Fig. 4. Distrofi lemak miokardium ("jantung harimau"). Di bawah endokardium, garis-garis kuning-putih terlihat, sesuai dengan situs penggabungan lipid dalam kardiomiosit.

Pada saat yang sama, dengan banyak keracunan dan infeksi, mekanisme dekomposisi membran pada struktur intraseluler dengan penguraian kompleks mirip proteinnya dimungkinkan. Akhirnya, hepatosis lemak berkembang sebagai akibat dari transformasi protein dan karbohidrat menjadi lipid, yang diamati, misalnya, selama keracunan alkohol kronis. Dalam kasus apa pun, dalam sitoplasma hepatosit, terutama pinggiran lobulus hepatik, obesitas yang menggembung pada awalnya berkembang, yang diubah menjadi tetesan kecil, dan kemudian menjadi tetesan besar. Pada saat yang sama, struktur nukleus dan intraseluler didorong ke pinggiran sel, yang sering mati. Dalam kasus ini, inklusi lemak hepatosit mati bergabung, membentuk kista lemak. Perubahan makroskopis di hati tergantung pada keparahan distrofi. Dalam kasus yang parah, misalnya dalam kasus alkoholisme, hati membesar, lembek, dalam potongan warna oker - "hati angsa". Dengan distrofi lemak yang kurang parah, ukuran hati juga membesar, dalam potongan abu-abu kekuningan. Dalam kasus hepatosis lemak, fungsi hati bertahan untuk waktu yang lama, namun, ketika penyakit yang mendasarinya berkembang dan degenerasi lemak berkembang, itu menurun, kadang-kadang cukup signifikan.

Degenerasi lemak pada ginjal terjadi dengan menginfiltrasi epitel tubulus dengan hiperlipidemia, teramati, khususnya, dengan sindrom nefrotik. Dalam situasi ini, lipid berada dalam urin primer (hiperlipiduria) dan secara intensif diserap kembali oleh sel epitel tubulus, tetapi dalam jumlah besar sehingga sel-sel ini tidak dapat memetabolisme lipid yang terperangkap di dalamnya - epitel kecil dari tubulus berkembang. Biasanya dikombinasikan dengan distrofi hialin-drop mereka. Dalam kasus ini, ginjal sedikit berubah dalam penampilan, tetapi dalam kasus yang parah dari proses patologis utama, mereka memperoleh warna kuning keabu-abuan, dan pada bagian piramida mereka, mereka mungkin menganggap warna kuning.

Hasil dari distrofi lemak parenkim tergantung pada tingkat keparahannya - obesitas yang dihancurkan dan berskala kecil dapat dibalikkan dengan dihilangkannya penyebab yang menyebabkannya, obesitas besar-drop dapat menyebabkan kematian sel.

LIPIDOS PARENHIMATOUS

Lipidosis parenkim bawaan adalah enzim keturunan yang diturunkan secara resesif autosom, dan ditandai oleh akumulasi lipid dalam sel yang merusak struktur sel dan seringkali disertai dengan kematian sel itu sendiri. Tesaurimosis lipid berikut ini paling umum:

• Penyakit Gaucher disebabkan oleh kurangnya enzim beta-glucocerebrosidase. Akibatnya, glukokerebrosida terakumulasi di hati, limpa, sumsum tulang, otak, kelenjar endokrin dan kelenjar getah bening, yang menyebabkan kematian sel pada organ-organ ini dan demensia progresif, pertambahan berat hati, limpa, dan kelelahan (cachexia).
• Penyakit Niemann-Pick berkembang tanpa adanya enzim sphingomyelinase, yang memecah sphingomyelin, yang merupakan bagian dari banyak jaringan, tetapi terutama jaringan saraf. Pada anak-anak yang sakit, itu terakumulasi dalam sel-sel sebagian besar organ dan peningkatan massa hati dan limpa terjadi (hepato-dan splenomegali), keterbelakangan mental, gejala neurologis, hipotensi, dan kelelahan muncul. Anak-anak meninggal pada usia 2-3 tahun.

DISTOPOPI KARBOH

Distrofi karbohidrat dikaitkan dengan akumulasi kompleks protein-polisakarida (glikogen, glikoprotein) dalam sel, atau dengan pembentukan zat-zat ini dalam sel-sel di mana mereka tidak normal, atau dengan perubahan komposisi kimianya.

Karbohidrat merupakan komponen makanan yang sangat diperlukan dan paling penting. Seseorang mengonsumsi 400-600 g karbohidrat berbeda per hari. Mereka adalah elemen penting dari metabolisme, komponen penting dari struktur sel dan substansi antar sel dan salah satu sumber energi utama bagi kehidupan tubuh.

DISTROFI KARBON YANG DITERIMA

Hipoglikemia - suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan glukosa darah di bawah 65 mg%, atau 3,58 mmol / l. Biasanya, kadar glukosa darah puasa bervariasi dalam kisaran 65-110 mg%, atau 3,58-6,05 mmol / l.

Penyebab hipoglikemia adalah penyakit hati - hepatitis kronis, sirosis hati, degenerasi lemaknya, serta puasa yang berkepanjangan.

• gangguan transportasi glukosa dari darah ke hepatosit, mengurangi tingkat glikogenesis di dalamnya dan, oleh karena itu, tidak adanya glikogen yang disimpan;
• penghambatan pembentukan glikogen dan transportasi glukosa dari hepatosit ke darah.

• Sindrom hipoglikemik adalah penurunan glukosa yang terus-menerus dalam darah di bawah normal (hingga 60-50 mg%, atau 3,3-2,5 mmol / l), yang menyebabkan gangguan aktivitas vital tubuh.
• Koma hipoglikemik adalah suatu kondisi yang ditandai oleh:
  • - penurunan konsentrasi glukosa dalam darah di bawah 40-30 mg%, atau 2,0-1,5 mmol / l;
  • - hilangnya kesadaran;
  • - Gangguan fungsi tubuh yang mengancam jiwa.

Hiperglikemia - kondisi yang ditandai dengan peningkatan

glukosa darah lebih tinggi dari normal (lebih dari 120 mg%, atau 6,05 mmol / l pada perut kosong).

• patologi sistem endokrin, disertai dengan kelebihan hormon yang merangsang aliran karbohidrat ke dalam darah (glukagon, glukokortikoid, katekolamin, hormon tiroid, hormon somatotropik) atau kurangnya insulin atau penurunan efektivitasnya;
• gangguan neuro dan psikogenik, seperti psikosis reaktif, reaksi stres, dan kondisi serupa yang ditandai dengan aktivasi organ-organ sistem endokrin;
• makan berlebihan, terutama konsumsi gula yang berlebihan dalam jangka panjang;
• penyakit hati di mana hepatosit kehilangan kemampuannya untuk mengubah glukosa menjadi glikogen.

• Sindrom hiperglikemik adalah suatu kondisi yang disertai dengan peningkatan glukosa yang signifikan dalam darah di atas norma (hingga 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l dan lebih banyak lagi), yang mengarah ke gangguan aktivitas vital tubuh.
• Koma hiperglikemik, ditandai dengan hilangnya kesadaran, penurunan atau hilangnya refleks, gangguan pernapasan dan sirkulasi, sering mengakibatkan kematian pasien.

Hiperglikemia paling sering diamati pada diabetes mellitus, yang berkembang sebagai akibat dari defisiensi insulin absolut atau relatif (lihat Bab 19).

DISTROFI KARBON HEREDITARY (GLYCOGENOSIS)

Glikogenosis adalah bentuk khas dari patologi metabolisme karbohidrat dari keturunan turun-temurun, yang ditandai dengan akumulasi glikogen dalam sel, yang menyebabkan gangguan aktivitas vital organisme.

Alasan utama adalah anomali gen bawaan atau bawaan yang mengkode sintesis enzim pemecah (lebih jarang - pembentukan) glikogen. Diwarisi oleh tipe resesif autosom. Alokasikan lebih dari 10 jenis glikogenosis. Diantaranya, penyakit Girke yang paling umum. Pompe, fibrosis kistik janin, dan penyakit Forbes - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Penyakit Gyrke terjadi karena tidak adanya enzim glukosa-6-fosfatase, yang mengarah pada penumpukan glikogen di dalam sel-sel hati dan ginjal, tetapi tidak adanya karbohidrat dalam darah. Ini disertai dengan obesitas hipofisis sekunder. Sebagian besar anak meninggal karena koma asidosis.

Penyakit Pompe dikaitkan dengan tidak adanya asam alfa-1,4-glukosidase dalam lisosom, yang mengarah pada akumulasi glikogen di jantung, otot lurik dan halus, termasuk di otot interkostal, diafragma, di otot lidah, kerongkongan, perut, dll. Anak-anak meninggal pada usia dini karena gagal jantung atau pernapasan.

Sisa fibrosis kistik adalah penyakit yang terkait dengan fermentopati genotip. menyebabkan pelanggaran pertukaran mucoids yang merupakan bagian dari rahasia banyak kelenjar. Akibatnya, rahasia kelenjar menjadi kental dan tebal, dihilangkan dengan susah payah, yang menyebabkan peregangan kelenjar, mengubahnya menjadi kista, terutama di pankreas, selaput lendir saluran pencernaan dan saluran pernapasan, kelenjar ludah, keringat, kelenjar lakrimal, dll. atelektasis sering berkembang di paru-paru dengan perkembangan pneumonia dan bronkiektasis. Kematian paling sering terjadi akibat penyakit jantung paru.

Degenerasi lemak pada ginjal

Distrofi lemak pada ginjal berbicara dalam kasus-kasus di mana lipid muncul di epitel tubulus proksimal dan distal nefron.

Paling sering terjadi pada sindrom nefrotik dan gagal ginjal kronis, lebih jarang pada kasus keracunan dan infeksi.

Hiperlipidemia, karakteristik dari keadaan yang ditentukan, menyebabkan hiperlipiduria. Lipid yang disaring diserap oleh epitel tubular, memuatnya ke dalam sitoplasma.

Degenerasi lemak pada sindrom nefrotik dikaitkan dengan tetesan hialin dan hidropik.

Ginjal membesar, lembek, zat kortikal membengkak, berwarna abu-abu dengan bintik-bintik kuning, terlihat di permukaan dan dipotong.

Lipidosis stroma vaskular

Lipidosis vaskular-stroma termasuk gangguan metabolisme lemak jaringan lemak dan depot lemak, dan gangguan metabolisme lemak (kolesterol dan esternya) di dinding arteri besar di aterosklerosis.

A. Peningkatan lemak dalam serat disebut obesitas umum (obesitas).

Tergantung pada mekanisme perkembangannya, jenis-jenis obesitas berikut ini dibedakan:

Serebral (untuk trauma, tumor otak)

Endokrin (dengan sindrom Itsenko-Cushing, hipotiroidisme, distrofi adiposogenital...)

Bergantung pada jumlah dan ukuran adiposit:

Opsi hipertrofik - jumlah adiposit tidak berubah, tetapi mereka meningkat dan mengandung trigliserida beberapa kali lebih banyak. Untuk ganas.

Varian hiperplastik - jumlah adiposit meningkat, tetapi fungsinya tidak terganggu. Untuk jinak.

Secara umum obesitas adalah lemak netral

banyak disimpan di depot lemak (s / c jaringan lemak, omentum, mesenterium, mediastinum),

jaringan adiposa terbentuk di tempat yang biasanya tidak ada, sementara lemak disimpan di jaringan ikat (di antara sel-sel kelenjar kelenjar kelenjar, di antara sel-sel otot jantung).

Yang paling penting adalah obesitas jantung, yang berkembang dengan obesitas umum yang berasal dari mana pun

Di bawah epicardium, sejumlah besar jaringan adiposa terbentuk, yang menyelimuti jantung dalam bentuk selubung (terutama di alur transversal dan longitudinal dan ventrikel kanan). Dengan meningkatnya jumlah lemak mulai disimpan di antara serat-serat otot. Kelompok yang muncul dan untaian sel lemak mendorong serat otot, yang pada saat yang sama mengalami atrofi. Terkadang dinding ventrikel kanan menumbuhkan lemak sampai ke endokardium.

Obesitas jantung disertai dengan perkembangan gagal jantung, dan pecahnya ventrikel kanan dengan tampon kemeja jantung berikutnya adalah mungkin.

B. Gangguan metabolisme lemak di dinding aorta dan arteri besar mendasari aterosklerosis.

Gangguan pertukaran pigmen Klasifikasi pigmen:

Eksogen (maskara, batu bara, Akrikhin, anilin...)

Zat berwarna endogen dari sifat kimia yang berbeda, yang disintesis dalam tubuh itu sendiri, memberikan organ dan jaringan warna yang berbeda. Berdasarkan strukturnya, mereka adalah kromoprotein, yaitu protein bernoda.

Pigmen endogen dibagi menjadi 3 kelompok:

Hemoglobinogenik (turunan hemoglobin)

Proteinogenik (terkait dengan metabolisme tirosin)

Lipidogenik (terbentuk oleh metabolisme lemak)

Gangguan metabolisme pigmen endogen - pigmentasi endogen. Mereka adalah distrofi campuran. Produk metabolisme yang rusak disimpan di parenkim organ dan di stroma.

Dengan pigmentasi endogen, jumlah pigmen dapat ditingkatkan atau dikurangi hingga hilang sepenuhnya.

Pigmentasi bisa bersifat umum dan lokal.

Ada kelainan bawaan dan kelainan metabolisme pigmen.

Degenerasi lemak pada ginjal

Lemak netral di epitel segmen sempit dan tabung pengumpul terjadi sebagai fenomena fisiologis. Dengan degenerasi lemak ginjal, lemak muncul di epitel tubulus proksimal dan distal.

Degenerasi lemak epitel tubulus ginjal pada nefrosis amiloid-lipoid.

Ini biasanya lemak netral, fosfolipid atau kolesterol, yang ditemukan tidak hanya di epitel tubulus, tetapi juga di stroma.

Munculnya ginjal

Mereka membesar, lembek, korteks bengkak, kusam, abu-abu dengan bintik-bintik kuning, terlihat di permukaan dan dipotong. Penyebab distrofi lemak sangat bervariasi. Paling sering, ini dikaitkan dengan kekurangan oksigen (hipoksia jaringan), yang mengapa degenerasi lemak begitu sering ditemukan pada penyakit kardiovaskular, penyakit paru-paru kronis, anemia, alkoholisme kronis, dll.

Dalam kondisi kelaparan oksigen, bagian-bagian tubuh yang paling terbebani secara fungsional menderita pertama-tama. Jadi, dengan penyakit jantung, degenerasi lemak miokardium terjadi terutama di bagian-bagian jantung yang telah mengalami hipertrofi kompensasi. Dalam hal ini, degenerasi lemak miokard dianggap sebagai ekuivalen morfologis dari dekompensasi jantung.

Degenerasi lemak terjadi dengan banyak infeksi (difteri, tuberkulosis, sepsis) dan intoksikasi (fosfor, arsenik, kloroform) yang menyebabkan gangguan metabolisme (dysproteinosis, hipoproteinemia, hiperkolesterolemia). Dalam beberapa kasus, penyebabnya bisa berupa avitaminosis dan nutrisi satu sisi (dengan jumlah protein yang tidak mencukupi), disertai dengan kekurangan enzim dan faktor lipotropik yang diperlukan untuk metabolisme lemak sel normal. Misalnya, adalah degenerasi lemak allipotropik hati, yang terjadi selama kelaparan protein.

"Anatomi Patologis", A.I.Strukov

1. Degenerasi lemak parenkim (definisi, penyebab, degenerasi lemak hati, miokardium, ginjal)

Degenerasi lemak parenkim adalah manifestasi struktural dari gangguan metabolisme lipid sitoplasma, yang dapat diekspresikan dalam akumulasi lemak dalam keadaan bebas dalam sel di mana ia tidak ditemukan secara normal.

Penyebab degenerasi lemak bervariasi:

Degenerasi lemak parenkim ditandai terutama oleh akumulasi trigliserida dalam sitoplasma sel parenkim. Jika hubungan antara protein dan lipid terputus - dekomposisi - penghancuran struktur membran sel terjadi dan lipid bebas muncul di sitoplasma, yang merupakan substrat morfologis untuk degenerasi lemak parenkim.

Tanda-tanda mikroskopis dari distrofi lemak: lemak apa pun dilarutkan dalam pelarut umum (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin).

Pewarnaan khusus pada lemak membutuhkan penggunaan irisan beku yang terbuat dari jaringan segar.

Lemak histokimia terdeteksi menggunakan sejumlah metode:

Degenerasi lemak hati dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam konten dan perubahan komposisi lemak dalam hepatosit. Pertama, butiran lipid muncul dalam sel hati (obesitas hancur), kemudian tetes kecil mereka (obesitas berukuran kecil), yang kemudian bergabung menjadi tetes besar (obesitas berlemak besar) atau menjadi satu vakuola lemak, yang mengisi seluruh sitoplasma dan mendorong nukleus ke pinggiran.

Penyebab perlemakan hati - penumpukan trigliserida di sitoplasma sel-sel hati - terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme pada kondisi berikut:

Jenis hati berlemak.

Hati berlemak akut. Pada hati berlemak akut, trigliserida terakumulasi dalam sitoplasma, karena vakuola kecil terikat oleh membran (degenerasi lemak kecil-lemak hati).

Hati berlemak kronis. Tetes lemak dalam sitoplasma terhubung, membentuk vakuola besar (degenerasi lemak tetesan besar hati).

Degenerasi lemak miokardium ditandai dengan akumulasi trigliserida dalam miokardium.

Penyebab distrofi miokard berlemak.

Kondisi hipoksia kronis, terutama dengan anemia berat. Pada degenerasi lemak kronis, garis-garis kuning bergantian dengan daerah merah-coklat ("jantung harimau").

Kerusakan toksik. Secara makroskopis, jantungnya lembek, ada pewarnaan difus kuning, jantung terlihat membesar, bilik-biliknya diregangkan.

Di ginjal dengan distrofi lemak, lemak muncul di epitel tubulus proksimal dan distal.

Munculnya ginjal: mereka membesar, lembek, zat kortikal bengkak, abu-abu dengan bintik-bintik kuning, terlihat di permukaan dan dipotong.

Mekanisme perkembangan degenerasi lemak pada ginjal dikaitkan dengan infiltrasi epitel tubulus ginjal dengan lemak pada lipemia dan hiperkolesterolemia.

Hasil distrofi lemak tergantung pada derajatnya. Jika tidak disertai dengan struktur sel berongga kasar, maka, sebagai aturan, itu reversibel. Gangguan metabolisme yang dalam dari lipid seluler dalam banyak kasus menyebabkan kematian sel.

Signifikansi fungsional dari distrofi lemak adalah hebat: fungsi organ-organ tiba-tiba terganggu, dan dalam beberapa kasus berhenti.

Distrofi Ginjal

Diterjemahkan secara harfiah dari bahasa Yunani, distrofi berarti "gangguan makan." Istilah ini menggabungkan perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam struktur dan organ jaringan, yang, pada gilirannya, menyebabkan gangguan fungsional mereka. Penyimpangan distrofi adalah umum dan lokal, dan memiliki nama kedua nefrosis, tetapi digunakan dalam kasus yang jarang terjadi.

Di antara orang-orang, pada pendengaran, paling sering granular distrofi ginjal, karena dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein, yang diamati pada banyak pasien. Dan juga dia yang paling sering melibatkan hati dan hati dalam proses patologis. Klasifikasi gangguan tersebut sangat luas.

Secara konvensional, mereka dapat dibagi ke dalam kategori berikut:

• perubahan metabolisme;
• lokal;
• digeneralisasi;
• bawaan dan didapat;
• mesenkim, parenkim dan campuran.

Rincian lebih lanjut tentang masing-masing spesies, serta varietas mereka.

Karakteristik umum

Gangguan distrofik pada ginjal memiliki lokasi yang jelas, yaitu mereka berada di dalam organ yang sama. Namun terlepas dari ini, sistem saluran kemih kemudian mulai menderita, dan kemudian seluruh organisme.

Ginjal melakukan fungsi ekskresi. Mereka diperlukan bagi manusia untuk membersihkan tubuh dari produk pembusukan, yang terbentuk sebagai hasil metabolisme. Proses metabolisme terjadi di glomeruli ginjal, interaksi darah dan larutan air terjadi di sana, di dalamnya semua komponen yang tidak perlu untuk tubuh manusia kemudian menumpuk. Semua zat beracun diekskresikan melalui ginjal, sehingga organ yang berpasangan selalu menderita berbagai keracunan, sama seperti hati.

Distrofi terkait dengan gangguan metabolisme protein

Karena fakta bahwa ginjal mengambil bagian aktif dalam metabolisme jenis protein, paling sering pasien didiagnosis dengan distrofi yang bersifat protein. Struktur sel parenkim terlibat dalam proses ini, hal ini disebabkan oleh formasi purulen, patologi jaringan ikat, neoplasma ganas dan peradangan kronis.

Edema jaringan merupakan gejala utama dari proses patologis, selain itu, selama analisis umum urin, sejumlah besar tubuh merah, leukosit dan senyawa protein terdeteksi. Tetapi metode instrumental ini tidak cukup informatif, karena gambaran klinis semacam itu menyertai sebagian besar penyakit pada sistem kemih.

Di antara distrofi karakter protein, ada:

• butiran;
• hidropik;
• penurunan hialin.

Selanjutnya, uraian singkat masing-masing.

Distrofi Granular

Distrofi granular epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit memiliki nama yang begitu rinci, karena ketika membawa pemeriksaan histologis dapat dicatat bahwa bentuk struktur ini berubah. Penyakit ini dapat memengaruhi hati dan jantung, dan bisa disebut pembengkakan keruh atau kusam. Alasan utama untuk pengembangan proses patologis adalah adanya infeksi atau keracunan akut.

Dengan diagnosis yang tepat waktu dan menghilangkan tanda-tanda keracunan, ginjal akan segera kembali ke keadaan semula. Tetapi, jika proses penetrasi zat-zat beracun ke dalam tubuh tidak melambat, maka tahap nekrosis organ yang dipasangkan akan dimulai. Organ kedua setelah ginjal, yang terlibat dalam proses distrofi adalah hati. Kehilangan warnanya, menjadi pudar, atau lebih tepatnya, dicat dengan warna busuk, sedangkan butiran pada hati mungkin ada atau tidak ada.

Sedangkan untuk jantung, ukurannya meningkat, dan jaringan otot menjadi lembek. Tidak ada pusat granular, tetapi struktur sel basofilik dan oksofilik diamati. Otot jantung menjadi lebih sensitif terhadap pewarna biru dan ungu.

Distrofi Hidropik

Degenerasi hidropik dari epitel tubulus memiliki nama kedua, yaitu distrofi vakuolar. Ini disebabkan oleh fakta bahwa vakuola berukuran besar terbentuk dalam struktur sel yang mengandung cairan intraseluler.

Alasan yang mengarah pada perkembangan patologi ini meliputi: diabetes mellitus, amiloidosis, penurunan tajam kadar kalium dalam aliran darah, glomerulonefritis, keracunan glikol. Semua penyakit di atas menyebabkan percepatan proses penyaringan, dengan pelanggaran fungsi enzimatik berikutnya. Sayangnya, prognosis untuk pemulihan bukanlah yang paling menguntungkan, karena paling sering mengarah pada pengembangan area nekrosis ginjal.

Distrofi tetesan hialin

Distrofi hialin-drop mempengaruhi area epitel yang melapisi tubulus ginjal yang berbelit-belit. Sejumlah sel epitel tertentu terlibat dalam proses metabolisme yang terjadi antara matriks ginjal dan darah.

Distrofi epitel tetes berkembang karena kehadiran dalam tubuh penyakit seperti: nefritis glomerular, pielonefritis, dan keracunan berbagai jenis. Gangguan dari sifat ini disebut demikian karena tetesan zat yang mirip dengan akumulasi hialin dalam struktur seluler, mereka adalah fitur diagnostik.

Distrofi tanduk

Distrofi tanduk dikaitkan dengan akumulasi berlebihan dari zat tertentu - keratin. Senyawa protein ini ditemukan dalam sel epitel. Jika faktor perusak seperti sitoplasma fibril terus-menerus memengaruhi sel, peningkatan jumlah keratin akan terjadi.

Perubahan distrofik berhubungan dengan gangguan metabolisme lipid

Degenerasi lemak pada ginjal memiliki nama kedua - lipoid. Pada orang yang benar-benar sehat, jumlah kecil sel-sel lemak di ginjal adalah norma, mereka berada di area pengumpulan tabung. Tetapi pada pasien dengan obesitas berat, endapan lipid mulai menumpuk di tubulus proksimal dan distal ginjal. Deposito lemak dibagi menjadi kolesterol, fosfolipid, dan juga lipid bebas.

Organ berpasangan mulai tumbuh dalam ukuran, dan mereka juga mulai menjadi ditutupi dengan lapisan lemak yang berwarna kuning. Ginjal mulai ditutupi dengan lipid karena distrofi jaringan atau kelaparan oksigen (patologi sistem pernapasan, gagal jantung, anemia, penyalahgunaan alkohol).

Selain itu, penyebab penyakit ini meliputi:

• keracunan kloroform;
• fosfor atau arsenik;
• adanya proses infeksi;
• diet rendah protein;
• avitaminosis.

Distrofi glikogen

Jenis gangguan distrofik ini diamati pada pasien diabetes. Hal ini ditandai dengan jumlah glikogen yang berlebihan di loop distal dan nefron. Glikogen diperlukan untuk penyimpanan dan akumulasi senyawa karbohidrat selanjutnya dalam tubuh manusia.

Jenis spesifik nefrosis

Ada dua jenis kelainan distrofi, yaitu istilah nefrosis yang paling sering diterapkan pada mereka: demam dan nefrotik nekrotik.

Nefrosis demam

Demam nefrosis berkembang karena patologi menular yang cepat dalam tubuh manusia. Untuk menentukan jenis distrofi ini, perlu dilakukan urinalisis umum, di mana sel-sel epitel ginjal akan terdeteksi. Jika Anda masuk untuk pengobatan penyakit menular, maka nefrosis akan menyertainya, yaitu, kebutuhan akan obat-obatan tertentu menghilang.

Nefrosis nekrotik

Penyebab nekrosis nekrotik adalah keracunan akut pada tubuh dengan racun ginjal. Ini termasuk: asam, asal organik, merkuri, timbal, kromium. Selain itu, penyakit menular dan kerusakan pada area besar kulit (terbakar) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.

Langkah-langkah diagnostik

Kerusakan ginjal distrofi mungkin tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang cukup lama, yaitu, asimptomatik. Fajar dari gambaran klinis jatuh pada periode ketika organ yang berpasangan berhenti untuk mengatasi tanggung jawab fungsionalnya. Saat itulah zat mulai menumpuk di tubuh manusia yang tidak ada pada orang sehat.

Setiap jenis distrofi spesifik, produk metabolisme tertentu melekat, itu adalah mereka yang dapat menentukan jenis proses patologis. Sebagai contoh, jika dalam struktur sel urin pasien epitel ginjal ditentukan, maka nefrosis demam dapat dinilai, dan dengan adanya protein amiloid, nefrosis amiloid didiagnosis.

Untuk diagnosis yang lebih akurat menggunakan metode ultrasonik. Ketika melakukan manipulasi seperti itu, peningkatan ukuran ginjal dapat dicatat, dan dalam struktur itu menjadi lembek dan longgar. Setiap proses patologis yang terjadi dalam tubuh mempengaruhi kondisi ginjal. Selain itu, efek samping khusus diamati ketika mengambil berbagai obat, yang pada saat yang sama sangat penting.

Organ berpasangan sangat sensitif terhadap berbagai penyimpangan, sehingga perlu memantau kondisinya, dan jika ada sedikit kerusakan dan tanda-tanda penyakit, perlu berkonsultasi dengan dokter. Perlu diingat bahwa sebagian besar lesi ginjal distrofi pada tahap awal mudah diobati dan merupakan proses yang reversibel. Jika nefrosis tidak diobati, ini dapat menyebabkan hilangnya ginjal sepenuhnya.

Degenerasi lemak pada ginjal.

Penyebab Fat Dystrophy

1) Keracunan dengan berbagai racun (As, P, kloroform),

2) Kasus khusus: racun virus, mikroorganisme,

3) Hipoksia - mengarah pada perubahan metabolisme,

5) Puasa protein.

Sangat penting praktis sehubungan dengan 3 organ.

- hati, jantung, ginjal.

Degenerasi lemak hati.

- penyebab pencernaan (makan berlebihan), yang disertai dengan lipidemia,

- gangguan hormonal - penyakit tiroid, diabetes, penyakit kelenjar adrenalin,

- penyakit pada sistem hepato-bilier,

- racun hepatotropik (P, As, racun jamur, racun ular, obat-obatan (salisilat, parasetamol)).

Di antara hepatosit, sel krikoid terdeteksi.

Secara makroskopis: Hati bertambah besar, lembek, oranye-kuning atau coklat kekuningan, pada simpanan lemak segar. Jika penurunan lipid memakan jumlah kecil dalam sel, jika tidak semua hati terpengaruh dan jika prosesnya reversibel, maka hati diregenerasi.

Jika sebagian besar terpengaruh, maka kemungkinan terjadi fibrosis atau sirosis postnekrotik, yang menyebabkan gagal hati.

Distrofi lemak miokardium.

Di miokardium, lipid mulai menumpuk dalam debu, merusak miofibril, dan mitokondria.

- hipoksia (dapat diperburuk oleh keracunan),

- endotoksin (disertai uremia).

Pertama-tama, kardiomiosit terpengaruh, paling rentan - di bawah endokardium (subendocardial).

- dekomposisi mitokondria di bawah aksi racun atau hipoksia,

- memperburuk hipoksia, mengurangi pembentukan ATP,

- peningkatan infiltrasi asam lemak.

Secara makroskopis: Jantung memiliki penampilan yang khas, miokardium memiliki warna keputihan atau kekuningan dalam bentuk striation (lemak hati).

Keluaran: kematian kardiomiosit.

Degenerasi lemak miokardium sering kali merupakan bentuk gagal jantung.

Degenerasi lemak pada ginjal.

Ini terkait dengan efek toksik pada epitel tubulus, atau dengan avitaminosis (gagal ginjal).

Lipidosis herediter.

Penyakit Tay-Sachs (gangliosidosis) - akumulasi lipid dalam sel-sel saraf retina atau otak.

Distrofi vaskular stroma.

Gangguan metabolisme lemak. Gangguan metabolisme kolesterol - aterosklerosis.

Obesitas.

Peningkatan akumulasi lipid di area jaringan adiposa (jaringan subkutan, mesenterium, omentum, jaringan perirafroid ginjal).

Ada obesitas primer dan sekunder.

Obesitas primer adalah sindrom ganda yang tidak mengendur. Ini terjadi karena pelanggaran hipotalamus di pusat lipostat (mekanik, toksik, tumor). Pusat ini bisa bergerak (menggunakan hormon → pertambahan berat badan).

Obesitas sekunder - hipotalamus tidak terganggu, terjadi pada penyakit lain (peningkatan lipogenesis - cadangan, atau pelanggaran kerusakan lipid).

Alasan: pencernaan - makan berlebihan.

Obesitas: hiperplastik dan hipertrofi (peningkatan stok dalam sel)

Hiperplastik - peningkatan sel.

Contoh: hipotiroidisme, hipofisis, penyakit kelenjar adrenal. Penyakit Itsenko-Kushginga, diabetes mellitus, hipofungsi gonad.

Obesitas memiliki 4 tahap:

Tahap 1 –– kenaikan berat badan sebesar 20–25%,

Tahap 2 - 30-49%,

Tahap 3 - 50-99%,

Tahap 4 - 100% dan lebih tinggi.

Alasan: penyakit kardiovaskular, aterosklerosis, penyakit batu empedu, iskemia jantung, hipertensi, diabetes, radang sendi, artrosis, asam urat, vaskulitis.

Obesitas jantung terjadi pada area kopling, pada epicardium → pelanggaran kontraksi jantung. Jaringan adiposa tumbuh menjadi epikardium dan mengisi stroma (metabolisme terganggu, kardiomiosit menderita distrofi dengan atrofi lebih lanjut). Hal ini dapat menyebabkan penipisan dinding miokardium (sering di ventrikel kanan) dan bahkan pecah.

Hepatosis lemak pada ginjal

Pengobatan hepatosis hati berlemak

Tentang hati berlemak

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hepatosis berlemak adalah bentuk kerusakan alkohol paling umum pada hati. Meskipun di antara alasannya ada berbagai kelainan metabolisme (diabetes mellitus, kerusakan toksik), paling sering alkohollah yang menyebabkan hati memproduksi lemak secara intensif dan menumpuknya dalam parenkimnya. Lebih lanjut mengembangkan nekrosis (kematian) hepatosit, serta peradangan pada jaringan di sekitarnya.

Lebih dari sepertiga pasien dengan lesi berlemak tidak menunjukkan gejala, kadang-kadang menunjukkan kelelahan dan nyeri sementara pada hipokondrium kanan. Paling sering ini adalah wanita yang menderita kelebihan berat badan.

Prinsip dasar perawatan

Pertama, Anda perlu memahami spesialis mana yang lebih baik untuk dihubungi. Penyakit hati ditangani oleh terapis, gastroenterologis dan hepatologis.

Dalam pengobatan obesitas hati, mereka dipandu oleh prinsip-prinsip dasar, yaitu:

1. Pengurangan akumulasi lemak dalam sel;
2. Memperkuat proses pemecahan lipid di parenkim;
3. Pengurangan peradangan dan perubahan nekrotik;
4. Melindungi hati terhadap produk penguraian lemak;
5. Pemulihan fungsi organ;
6. Menjalankan proses metabolisme dan mengembalikan homeostasis;
7. Eliminasi komplikasi dari organ dan sistem lain.

Persiapan untuk pengobatan hepatosis lemak hati

Pengobatan terutama tergantung pada stadium penyakit dan penyebabnya. Dokter yang hadir akan dapat mempertimbangkan semua faktor penting dan secara individual memilih obat, namun, pemahaman tentang rejimen dan prinsip-prinsip perawatan pasien diperlukan untuk efektivitas terapi.

Perhatian harus diberikan pada zat aktif obat, karena justru itulah yang bertanggung jawab atas efek terapeutik dan, sebagai aturan, lebih murah daripada obat dengan nama dagang.

Untuk mengorientasikan sejumlah besar obat, kami sarankan untuk mendistribusikannya ke dalam kelompok farmakologis, dan sesuai dengan tindakan masing-masing. Agen berikut ada dalam daftar obat untuk perawatan medis hepatosis hati berlemak (sesuai dengan perintah dan rekomendasi dari Departemen Kesehatan).

Penggunaan obat-obatan

Jika hati berlemak disebabkan oleh alkohol, jika benar-benar ditinggalkan, kemunduran yang cepat dari penyakit ini mungkin terjadi. Namun, ini hanya terjadi jika penyakit belum masuk ke tahap steatohepatosis (radang lemak), atau sirosis.

Terapi anti-inflamasi

Bagaimana cara mengobati hepatosis berlemak? Terapi selalu dimulai dengan menghilangkan kerusakan yang paling signifikan. Karena akumulasi lemak tak terhindarkan mengarah ke peradangan hepatosit, terapi awal termasuk obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), dan dalam bentuk parah, glukokortikoid dan obat anti-sitokin.

Obat steroid paling sering digunakan selama genesis alkohol hepatosis berlemak. Efek positifnya juga terkait dengan pemblokiran sitokin sebagai respons terhadap aliran endotoksin dari usus.

Sitokin adalah protein yang disintesis di hati dan terlibat langsung dalam proses inflamasi di hati, kematian, dan regenerasi hepatosit. Ketika steatohepatosis jumlah mereka meningkat secara dramatis. Dalam hal ini, obat anti-sitokin diresepkan untuk menghambat peradangan. Secara khusus, pentoxifylline baik digunakan pada pasien dengan sirosis hati (tahap terakhir hepatosis), karena memiliki efek positif pada salah satu komplikasi paling serius - hipertensi portal.

Jangan lupa bahwa hidrokortison mencegah fibrosis hati, tetapi karena efek imunosupresif umum dari penambahan infeksi sekunder yang berbahaya.

Pelindung hepatoprotektor

Kelompok obat ini diresepkan untuk hampir semua penyakit hati, serta ketika mengambil obat berat untuk diangkat.

Fungsi-fungsi hepatoprotektif mempunyai obat-obat dari berbagai kelompok:

1. Obat-obatan yang meningkatkan metabolisme hati;
2. Persiapan asam empedu;
3. Inhibitor peroksidasi lipid;
4. Fosfolipid esensial;
5. Ekstrak tumbuhan dan hewan.

Ademethionine, selain melindungi hepatosit, memiliki sifat untuk meningkatkan proses metabolisme di hati, meningkatkan eliminasi kolesterol dan mencegah penumpukannya dalam sel, berpartisipasi dalam reaksi biokimiawi pencernaan lemak.

Sediaan asam empedu meliputi asam ursodeoksikolat dan asam chenodeoksikolat. Memiliki efek koleretik (yang memfasilitasi fungsi hati), mereka memblokir enzim yang membantu sintesis dan penyerapan kolesterol dalam usus. Ada bukti efek imunomodulator asam empedu. Mereka juga sering digunakan sebagai pengobatan untuk penyakit batu empedu (aktivitas cholelitholytic).

Esensial fosfolipid (Essentiale, Eneriv) pada dasarnya adalah asam lemak esensial yang tidak diproduksi dalam tubuh. Kami mendapatkannya dari minyak nabati. Fosfolipid adalah komponen penting dari membran sel, yang berarti bahwa regenerasi organ tidak mungkin terjadi tanpa mereka. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa kekurangan mereka yang paling sering mendahului kerusakan hati akut dan kronis.

Thioctic, atau α-lipoic acid adalah penghambat lipid peroksidasi. Mekanisme patofisiologis berkembang justru karena zat yang dilepaskan selama oksidasi lemak. Mereka menyebabkan peradangan lebih lanjut dan kematian sel. Asam tioktik bertindak tidak hanya sebagai antioksidan, tetapi juga menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat, keseimbangan energi hati dan mengatur metabolisme kolesterol.

Ornithine mengurangi kadar amonia dalam darah, yang jarang meningkat dengan kerusakan hati. Ini juga meningkatkan metabolisme protein dan meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan metabolisme lipid.

Obat-obatan dari tumbuhan dan asal alami menggabungkan fungsi stabilisasi membran sel dan aksi anti-inflamasi. Ekstrak milk thistle mencegah racun menembus ke dalam sel hati dan memiliki aktivitas antibakteri yang tinggi. Mengurangi gejala klinis hepatosis lemak.

Obat Penurun Berat Badan

Selain diet dan olahraga untuk obesitas, hati mungkin meresepkan obat khusus untuk hasil yang lebih cepat, atau dalam kasus ketidakefektifan metode lain. Penurunan berat badan dianggap terapi, hanya dalam kasus menjatuhkan hingga 1,6 kg per minggu. Dengan pembakaran lemak yang lebih cepat, keadaan hati memburuk secara dramatis dan dapat menyebabkan transisi ke tahap penyakit selanjutnya (misalnya, ke sirosis).

Salah satu obat yang paling populer adalah orlistat, penghambat lipase. Ini tidak hanya mencegah pencernaan lemak, tetapi juga penyerapan lebih lanjut ke dalam usus.

Vitamin

Asam folat, menjadi vitamin kelompok B, berpartisipasi secara praktis dalam semua proses metabolisme. Selain itu, aman untuk digunakan dan tidak memiliki efek samping (dengan dosis yang tepat) dan kontraindikasi (itu diresepkan bahkan untuk wanita hamil). Asam folat terlibat dalam sintesis asam amino di hati, metabolisme kolin dan asam nukleat, melindungi tubuh dari faktor teratogenik.

Pada hepatosis lemak, analog asam folat, metotreksat, digunakan. Ini memiliki efek anti-inflamasi yang baik dan, melalui partisipasi dalam sintesis asam amino, membantu regenerasi hati.

Levocarnitine juga merupakan obat golongan B, yang meningkatkan metabolisme protein dan lemak, membantu menghilangkan produk-produk penguraian lipid beracun dari tubuh, menormalkan metabolisme basal dan memiliki efek anabolik.

Cara membersihkan hati dari racun dan terak

Hati adalah organ vital, dan melakukan banyak fungsi. Hati bertanggung jawab untuk semua jenis metabolisme. Itulah sebabnya gangguan kerjanya berdampak buruk pada seluruh tubuh. Mengetahui hal ini banyak orang mulai tertarik membersihkan hati dari racun dan terak di rumah.

Dari mana kita akan membersihkan hati? Mengapa ini perlu? Apa sajakah metode efektif untuk membersihkan hati? Siapa yang butuh prosedur ini? Bisakah itu membahayakan? Mari kita periksa semua aspek ini.

• Penyebab organisme slagging
• Pilihan untuk membersihkan hati di rumah
• Zat toleran
  • Pilihan untuk membersihkan zat koleretik hati
  • Apa opsi pembersihan lain yang tersedia untuk zat koleretik?
  • Ada kontraindikasi yang seragam untuk penggunaan zat koleretik.
• Pelindung hepatoprotektor
• Pelarut batu
• Siapa yang perlu membersihkan hati
• Cara menentukan efek pembersihan

Penyebab organisme slagging

Alasan untuk slagging body sekarang cukup banyak. Selain itu, diberlakukan oleh iklan. Apa gunanya

Hati adalah filter, yang menetralkan semua hormon beracun dan proses metabolisme. Karena ini, kita hidup. Bahkan ketika keracunan telah terjadi, sejauh hati memungkinkan, ia membersihkan dan menetralkan racun dari kekuatan terakhir hingga kekurangannya dimulai. Hati membersihkan dan membuang semua racun dan slag yang disebut.

Tetapi zat-zat tertentu dapat menumpuk di dalamnya secara berlebihan, menyebabkan kerusakan pada fungsi normalnya. Ini adalah logam-logam tertentu (misalnya, besi atau merkuri dalam penyakit yang disebut hemochromatosis), glikogen, lemak, dan zat-zat lain pada tingkat yang tinggi masuk ke jaringan hati melalui ekskresi. Mengapa prosedur itu perlu, kami temukan.

Pilihan untuk membersihkan hati di rumah

Semua orang berusaha untuk menjadi sehat dengan segera dan cepat, berusaha seminimal mungkin dan terbaik dari semua pil. Pertimbangkan apakah ini mungkin. Membersihkan hati adalah karena pembuangan zat berbahaya empedu. Juga dalam prosedur ini ambil bagian dana yang membantu hepatosit menghilangkan produk berbahaya yang terbentuk di hati, atau memasuki jaringan hati dari darah. Yang pertama adalah zat kolagog, yang terakhir adalah pelindung hati. Sekarang kita akan mengerti cara membersihkan hati secara efektif dan cepat.

Zat toleran

Zat toleran adalah asal sintetis dan nabati. Kelompok obat ini meningkatkan pembentukan dan pelepasan empedu ke dalam duodenum.

Bagaimana zat yang merangsang pembentukan empedu bekerja?

• Menggabungkan dengan reseptor di usus kecil meningkatkan sintesis empedu.
• Tingkatkan empedu dalam sel hati.
• Tingkatkan laju aliran empedu melalui kapiler outputnya.
• Mereka menciptakan sifat pengenceran empedu dengan mengaktifkan aliran elektrolit dan air ke dalam saluran empedu.

Pilihan untuk membersihkan zat koleretik hati

Bagaimana cara membersihkan hati dari racun dan terak di rumah menggunakan zat choleretic? Ada beberapa obat.

• Sediaan herbal digunakan untuk meningkatkan fungsi hati. Mereka mengandung immortelle, dandelion, peppermint, rosehip, yarrow, cumin, celandine, chicory. Efeknya adalah karena adanya resin, minyak atsiri, vitamin dan flavonoid. Semua zat meningkatkan pembentukan empedu, meningkatkan fluiditasnya, menetralkan mikroba dan menghilangkan efek inflamasi dan kejang saluran empedu.
• Nikodin menciptakan efek antibakteri, koleretik, dan antiinflamasi. Kursus ini hingga tiga minggu.
• Allohol - memiliki ekstrak bawang putih, asam empedu, karbon aktif dan daun jelatang. Selain meningkatkan pembentukan empedu di hati, itu meningkatkan motilitas usus dan sekresi jus usus. Kursusnya memakan waktu hingga satu bulan dengan interval tiga kali setahun.

Bagaimana lagi Anda bisa membersihkan hati? Ini resep paling sederhana. Ini didasarkan pada asupan air mineral:

• "Essentuki 4" mineralisasi rendah;
• "Essentuki 17" mineralisasi yang kuat;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnovskaya".

Air mineral ini mencairkan empedu dan meningkatkan saluran terbaik ke duodenum. Semua air dikonsumsi sebelum makan setengah cangkir makanan hingga empat kali sehari jika toleransi normal. Mereka tidak boleh digunakan pada penyakit akut pada saluran pencernaan, batu empedu dan urolitiasis, dan ginjal.

Apa opsi pembersihan lain yang tersedia untuk zat koleretik?

• Xylitol dan sorbitol mempengaruhi reseptor usus dengan mengaktifkan pelepasan empedu dari kandung kemih. Mereka digunakan dalam bentuk larutan 10% 50-100 ml setiap hari tiga kali sebelum makan selama 1-3 bulan. Zat membuat efek pencahar dan memiliki efek menguntungkan pada metabolisme lemak.
• Salah satu opsi pembersihan hati tercepat adalah dengan menggunakan larutan magnesium sulfat 20-25% pada perut kosong dalam 1 sdm. sendok sepuluh hari.
• Olimetin menurunkan nada cara dan kantong empedu, mengaktifkan limbah empedu. Kapsul terdiri dari minyak nabati: peppermint dan zaitun. Penggunaan terjadi setiap hari, 3 kali sebelum makan hingga dua bulan untuk pencegahan kolelitiasis. Tidak bisa digunakan untuk penyakit hepatitis dan tukak lambung.

Ada kontraindikasi yang seragam untuk penggunaan zat koleretik.

• penyakit kuning yang dibentuk oleh penyumbatan saluran empedu utama;
• hepatitis Hepatitis kronis;
• penyakit usus kronis;
• pankreatitis kronis.

Apa lagi yang membersihkan hati di rumah? Metode pembersihan berikut didasarkan pada penggunaan hepatoprotektor.

Pelindung hepatoprotektor

Kelompok obat ini meningkatkan daya tahan hati terhadap efek samping, meningkatkan pelepasan racun dan produk metabolisme dari darah, mengaktifkan sel-sel hati. Kebanyakan dari mereka memiliki thistle di dalamnya.

• Essentiale dianggap sebagai perwakilan paling populer dari grup ini. Komposisi mengandung fosfolipid vital, vitamin tak jenuh dan asam lemak. Obat meningkatkan metabolisme lemak. Durasi pengobatan bisa sampai tiga bulan atau lebih, tergantung keadaan hati.
• Gepa-Mertz terdiri dari ornithine asam amino, mereka mengambil bagian dalam sintesis urea. Jangan gunakan jika terjadi gagal ginjal berat.
• Karsil - dibuat atas dasar milk thistle berry. Ini digunakan dalam hepatitis kronis dan akut, sirosis hati. Obat ini memerangi radikal bebas, menormalkan pertukaran fosfolipid, memurnikan, meningkatkan sintesis protein. Waktu perawatan ditentukan secara individual.
• LIV 52 adalah obat yang kompleks. Sediaan mengandung: ekstrak nighthade hitam, rumput yarrow dan herbal lainnya. Ini digunakan pada penyakit hati, serta untuk meningkatkan nafsu makan dan meningkatkan pencernaan. Ini memiliki efek karminatif.
• Heptral selain mengurangi efek pada hati memiliki aktivitas antioksidan dan meningkatkan hasil empedu.

Semua opsi di atas akan bermanfaat jika digunakan dengan benar. Sediaan herbal lebih tidak berbahaya dan lebih ringan, mungkin penggunaan jangka panjang, tetapi hanya atas rekomendasi dokter.

Pelarut batu

Bagaimana cara membersihkan hati batu? Kelompok obat ini melarutkan batu kolesterol di saluran hati dan kantong empedu. Mereka mengurangi kadar kolesterol dalam empedu dan meningkatkan jumlah asam empedu di dalamnya.

Metode ini hanya digunakan oleh pemilik batu kolesterol (ada juga campuran dan bilirubin), serta ketika mereka kecil. Banyak batu memiliki komposisi campuran. Dalam kasus terakhir, metode ini tidak efektif (dapat melarutkan komponen kolesterol dan mengurangi ukuran batu, tetapi tidak akan menghilangkannya) atau tidak bekerja sama sekali. Kelompok pelarut batu meliputi: Ursosan, Henofalk, dan lainnya. Mereka digunakan untuk waktu yang lama: 3 bulan atau lebih.

Kontraindikasi untuk digunakan:

• gangguan fungsi usus kronis;
• peningkatan jumlah kalsium dalam batu;
• penyakit pankreas;
• penyakit tukak lambung;
• hepatitis;
• kolik bilier sering;
• kolangitis;
• sirosis hati.

Siapa yang perlu membersihkan hati

Untuk sepenuhnya memahami cara membersihkan hati, Anda harus memilih kategori orang yang akan mendapat manfaat prosedur ini, kecuali mereka yang memiliki penyakit pada sistem empedu dan hati.

• Dengan diabetes mellitus, hepatosis berlemak sering muncul. Hepatoprotektor secara signifikan mengurangi pembentukannya.
• Orang dengan metabolisme buruk. Ini dibuktikan dengan adanya kelebihan berat badan, asam urat, diabetes, urolitiasis. Jika ada setidaknya satu dari penyakit di atas, ada risiko batu empedu yang besar. Untuk menghindari ini, prosedur pembersihan profilaksis ditentukan. Tentu saja selama penerapannya perlu untuk mengikuti diet tertentu, jika efeknya akan sangat rendah.
• Makanan tidak sehat.
• Jika ada kecenderungan keturunan penyakit batu empedu atau metabolisme.
• Setiap keracunan tidak terkait dengan penyakit hati.
• Penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan beracun lainnya.

Sekarang jelas bagaimana membersihkan hati secara efisien dan cepat. Sebelum Anda melakukan pembersihan, Anda perlu memutuskan apakah pembersihan akan menguntungkan dalam kasus tertentu. Setelah Anda memilih opsi yang tepat bukan pada Anda sendiri, tetapi dengan bantuan dokter dan memperhitungkan kontraindikasi untuk prosedur dan keadaan kesehatan. Herbalist mengembangkan program untuk penggunaan berbagai kelompok persiapan herbal dan mengendalikan kesejahteraan pasien.

Cara menentukan efek pembersihan

Efek pembersihan akan terlihat pada tes darah untuk tes hati, ultrasound. Tetapi pada tahap awal pembersihan ultrasound, mungkin tidak menentukan dinamika positif, karena perubahan terjadi pada tingkat molekuler. Ultrasonografi tidak perlu menjalani lebih dari setahun sekali dengan sedikit perubahan pada struktur hati. Semua waktu pembersihan berbeda.

Kita tidak boleh lupa bahwa tubuh manusia bukanlah mesin, tetapi sistem kehidupan, dan itu perlu dilakukan dengan cukup akurat.

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...