Proteinuria pada pasien dengan glomerulonefritis

Profesor Mikhail Mikhailovich Batyushin - Ketua Masyarakat Nefrologi Regional Rostov, Wakil Direktur Lembaga Penelitian Urologi dan Nefrologi, Kepala Layanan Nefrologi Universitas Kedokteran Negeri Rostov, Kepala Departemen Nefrologi Klinik RostGMU.

Bova Sergey Ivanovich - Doktor terhormat dari Federasi Rusia, Kepala Departemen Urologi - X-ray shock shock wave menghancurkan batu ginjal dan metode perawatan endoskopi, Rumah Sakit Regional № 2, Rostov-on-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - Kandidat Ilmu Kedokteran, nephrologist, Asisten Departemen Penyakit Dalam dengan dasar-dasar fisioterapi №1 dari Rostov State Medical University.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - editor halaman.

Proteinuria pada pasien dengan glomerulonefritis.

Buku: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

Saat ini hampir tidak ada yang meragukan bahwa studi seumur hidup dari gambaran histomorfologis ginjal dengan biopsi tusukan sangat berharga tidak hanya untuk menegakkan diagnosis, tetapi juga untuk memutuskan apakah akan menetapkan terapi kortikosteroid yang paling rasional, khususnya, serta menilai prognosis penyakit tersebut..

Selain itu, metode biopsi tusuk ginjal, diikuti dengan pemeriksaan histologis punctate menggunakan cahaya dan mikroskop elektron dapat digunakan untuk studi yang lebih rinci tentang beberapa aspek penting dari mekanisme asal-usul proteinuria. Namun, dalam literatur yang tersedia untuk kami tidak ada laporan mengenai studi tentang hubungan antara proteinuria dan fitur histomorfologi glomerulonefritis, kecuali untuk kasus-kasus yang disertai dengan sindrom nefrotik.

Sementara itu, melakukan penelitian di bidang ini, terutama dengan penentuan konsentrasi protein kuantitatif secara simultan, serta fraksi protein dalam urin dengan elektroforesis dalam gel pati, menarik dan menjanjikan.

Dengan bantuan penelitian ini, adalah mungkin untuk memperluas dan memperdalam pemahaman tentang sifat proteinuria pada penyakit ginjal yang paling penting, untuk mengidentifikasi hubungan antara besarnya dan sifat proteinuria dan gangguan morfologi pada bagian struktur nefron individu. Semua ini, sampai batas tertentu, akan membantu memperjelas sifat dan mekanisme asal proteinuria pada penyakit ginjal.

Mempertimbangkan pentingnya studi simultan histomorfologi ginjal dan komposisi protein urin untuk memastikan patogenesis proteinuria tertentu dalam penyakit radang ginjal, kami melakukan studi paralel dari gambaran histomorfologis ginjal dan komposisi protein urin menggunakan metode. biopsi intravital ginjal dan elektroforesis protein dalam gel pati.

Biopsi tusuk ginjal adalah salah satu metode paling berharga dan akurat yang digunakan dalam beberapa tahun terakhir untuk mendiagnosis banyak penyakit ginjal. Dengan menggunakan metode ini, sangat mungkin untuk secara akurat mendiagnosis kerusakan ginjal, menentukan sifat proses patologis, dan menilai prognosis penyakit pada penyakit ginjal difus.

Sampai saat ini, literatur domestik dan asing memiliki karya yang mencerminkan pengalaman ribuan biopsi tusukan; menguraikan metode pelaksanaan yang terakhir dan kontraindikasi untuk pelaksanaannya, menggambarkan hasil pemeriksaan mikroskopis punctate, hemourite, mempelajari hubungan yang terakhir dengan bentuk klinis penyakit ini dan efektivitas terapi kortikosteroid tergantung pada keparahan perubahan struktural pada jaringan ginjal (VV Serov, 1968, 1570,1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny pada pasien dengan berbagai penyakit ginjal; tipe morfologis glomerulonefSerov et al., 1968,1969,1971,1972; N.A. Ratner, 1971; E.D. Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wichert et al., 1967, 1969; A.Ya. Yaroshevsky, 1971; I.K.Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J.Rhodin, 1955; J.Cameron et al., 1965, 1966; J. Traeger et al., 1965, 1966, 1967, dan lainnya.)

Pada pasien yang diperiksa oleh kami, biopsi jarum ginjal dilakukan dengan metode setengah terbuka yang dijelaskan oleh Hamburger et al. (1958).

Bahan biopsi difiksasi dalam formalin netral 10%, disematkan dalam parafin dan disiapkan bagian dengan ketebalan hingga 5 mikron. Kemudian bagian menjadi sasaran metode khusus pemrosesan histologis dan histokimia: pewarnaan dengan hematoxylin-eosin, pyrofuchsin menurut van Gieson, azocarmine menurut Heidengaine dimodifikasi oleh N.Z. Slichenko, Fuchsilin di Fibrin menurut Weigert; impregnasi perak oleh Gomory dan Jones-Mowri; Reaksi PAS dan reaksi dengan toluidine blue.

Tusukan jaringan ginjal, sebagai suatu peraturan, terdiri dari kortikal dan medula dan zona transisi. Bahan itu dianggap cukup untuk kesimpulan jika korteks punctate mengandung setidaknya lima glomeruli. Studi tentang belang-belang dilakukan dengan menggunakan cahaya, dan pada beberapa pasien dan mikroskop elektron.

Dengan menggunakan metode ini, 69 pasien dengan berbagai varian klinis dan morfologis glomerulonefritis akut dan kronis diperiksa, 77 uroproteinogram diperoleh. Di antara orang-orang dalam kelompok ini, 12 pasien mengalami glomerulonefritis akut dengan perjalanan yang lama, 49 pasien mengalami glomerulonefritis kronis, 5 menderita nefritis interstitial, dan 3 pasien mengalami amiloidosis ginjal.

Jenis morfologi berikut glomerulonefritis diidentifikasi: "perubahan minimal" (5), tipe membran (8), proliferatif-membran (28) dan proliferatif-fibroplastik (20).

Secara histologis, dengan jenis glomerulonefritis morfologis yang terdeteksi, perubahan berikut dalam struktur glomeruli dan tubulus ditemukan.

Perubahan minimal ditandai dengan sedikit penebalan membran basal dari loop kapiler glomeruli. Dengan glomerulonefritis membran, penebalan membran basal lebih jelas, pembelahan dan pembelahannya juga dicatat. Seringkali, adhesi ditemukan antara loop kapiler dan daun parietal dari kapsul bowman. Dalam beberapa kasus, daun parietal dari kapsul bowman menebal.

Dalam glomerulonefritis proliferatif-membran, selain penebalan membran basal, proliferasi fokal dan sarang sel-sel endotel dan mesangial juga diamati. Lebih sering, adhesi dalam glomeruli terdeteksi, dalam beberapa kasus - penebalan daun parietal dari kapsul bowman dari glomeruli.

Ketika jenis proliferatif-fibroplastik ditandai sclerosis, hyalinosis glomeruli (setidaknya 1/3 dari total); sklerosis loop kapiler atau segmen, penebalan dan sklerosis membran basal, proliferasi sel glomerulus, adhesi kasar antara loop kapiler dan kapsul glomerulus, sklerosis periglomerular, dan fibrosis fokal stroma ditemukan pada glomeruli yang tersisa. Terungkap degenerasi yang jelas dari epitel tubulus proksimal dengan tanda-tanda nekrobiosis. Dalam kebanyakan kasus, arterio dan arteriolosclerosis dicatat.

Rasio antara varian morfologis dan klinis

Proteinuria pada pasien dengan glomerulonefritis

glomerulonefritis pada pasien yang diperiksa oleh kami dapat dilihat dari data yang diberikan dalam Tabel. 10. Tabel data. 10 dekat dengan data serupa yang diberikan dalam karya.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) dan M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Perlu dicatat bahwa kami berpegang pada klasifikasi klinis-morfologis dari glomerulonefritis yang diusulkan oleh M. Ya, Ratner dan V. V. Serov (1969, 1971).

Di antara pasien yang kami periksa dengan sindrom glomerulonefritis proteinurik dan hematurik minimal, tipe membran proliferatif terdeteksi secara morfologis (16 dari 26), jauh lebih jarang - membran dan "perubahan minimal" (masing-masing, 4 dan 3 pasien dari 26), dan proliferatif-fibroplastik varian nefritis terdeteksi hanya pada 3 pasien.

Data kami mengkonfirmasi hasil studi V.V. Serov dan M.Ya.Ratner, di mana bentuk nefritis proteinurik dan hematurik sedang secara morfologis diwakili terutama oleh jenis glomerulitis membran dan proliferatif-membran, sedangkan varian proliferasi-fibroplastik dengan perubahan nyata dari sisi. alat tubular sangat jarang.

Pada pasien dengan bentuk nefritis proteinurik-hematurik, menurut V.V. Serov dan M.Ya.Ratner, jenis fibroplastik lebih umum, dikombinasikan dengan lesi parah pada alat tubular dan stroma. Pada sindrom nefrotik, tipe proliferatif-fibroplastik terdeteksi pada setengah dari semua kasus, tipe membran-proliferatif ditemukan pada 1/3 yang diperiksa, dan tipe membran bahkan lebih jarang ditemukan.

Pada saat yang sama, ketika durasi penyakit meningkat, frekuensi deteksi perubahan fibroplastik pada sindrom nefrotik meningkat.

Di antara pasien yang kami periksa dengan bentuk glomerulonefritis proteinurik dan proteinurik-hematurik sedang, tipe proliferatif-fibroplastik juga lebih sering terjadi (dalam 5 dari 13) daripada dalam bentuk proteinurik dan hematurik yang minimal (dalam 3 dari 26); tipe proliferatif-membran (5 dari 13) terdeteksi dengan frekuensi yang sama, dan varian membran dan “perubahan minimal” masing-masing dalam 2 dan 3 dari 13 pasien. Pada sindrom nefrotik, perubahan proliferatif-fibroplastik telah diidentifikasi lebih dari setengahnya

Proteinuria pada pasien dengan glomerulonefritis

(12 dari 21), proliferatif-membran kurang dari sepertiga (6 dari 21) pasien, dan membran dan "perubahan minimal" hanya dalam kasus yang terisolasi (masing-masing, dalam satu dari 21 pasien).

Di bawah ini adalah hasil studi tentang komposisi protein urin pada pasien dengan tipe morfologi yang berbeda dari glomerulonefritis. Analisis kuantitatif protein elektroforegram urin, tergantung pada jenis morfologis yang dipilih dari glomerulonefritis, disajikan pada Tabel. 11 dan ara. 15

Diberikan dalam tabel. 11 tingkat rata-rata kadar protein total menunjukkan bahwa jumlah minimum itu ditemukan pada pasien dengan nefritis membran, agak lebih besar pada kelompok pasien dengan "perubahan minimal" dan tertinggi dengan proliferatif-membran dan terutama dengan jenis glomerulonephritis proliferatif-fibroplastik.

Rasio yang sama dipertahankan dalam hal kandungan absolut albumin, sedangkan besarnya relatif yang terakhir adalah paling signifikan dengan perubahan minimal dan nefritis membran, dan dengan varian fibroplastik proliferatif glomerulonefritis yang terendah.

Adapun fraksi globulin protein urin, jumlah terbesar (hingga 5 atau lebih) dari mereka terjadi pada kelompok pasien dengan jenis nefritis proliferatif-fibroplastik dan proliferatif-membran, sedangkan dengan tipe membran dan "perubahan minimal" mereka jauh lebih jarang dan disajikan. hanya b-globulin.

Perlu juga dicatat bahwa pada pasien dengan varian proliferatif-fibroplastik dari fraksi glomerulonefritis globulin dari protein prealbumin-1, 2, postalbumin-1, cepat dan b-globulin terdeteksi dalam urin lebih sering daripada pada jenis membran proliferatif-membran, tetapi dalam hal ukuran fraksi ini tidak memiliki perbedaan yang signifikan secara statistik.

Selain itu, dalam urin pasien dengan glomerulonefritis proliferatif-membran dan proliferatif-fibroplastik dalam kasus-kasus tunggal fraksi protein molekul besar seperti gama, a-globulin yang lambat dan haptoglobin diamati.

Akibatnya, proteinuria dan globulinuria yang paling menonjol adalah karakteristik dari proliferatif-fibroplastik dan, pada tingkat lebih rendah, tipe glomerulonefritis proliferatif-membran. Dengan "perubahan minimal" dan terutama dengan nefritis membran, proteinuria tidak signifikan, dan globulinuria terdeteksi dalam beberapa kasus dan diwakili terutama

Proteinuria pada pasien dengan glomerulonefritis

Tuan B-globulin. Dari data kami juga mengikuti bahwa selektivitas proteinuria paling rendah pada pasien dengan proliferatif-membran dan terutama dengan jenis glomerulonefritis proliferatif-fibroplastik, sedangkan dengan perubahan minimal dalam struktur mikro ginjal dan dengan nefritis membran, proteinuria lebih selektif.

Fitur-fitur ini dalam proteinuria, frekuensi deteksi dan tingkat keparahan globulinuria sesuai dengan tingkat perubahan morfologis dalam struktur aparatus glomerulus dan tubular ginjal.

Berdasarkan hal ini, dapat diasumsikan bahwa lesi yang parah dan dalam dari epitel glomerulus dan tubular, yang ditemukan pada tipe glomerulonefritis proliferatif-fibroplastik, adalah penyebab proteinuria tertinggi dan penampilan paling sering dari globulinuria.

Sebaliknya, dengan "perubahan minimal" dan nefritis membran, ketika gangguan struktur filter glomerulus dan epitel tubulus tidak begitu signifikan, jumlah protein yang diekskresikan dalam urin secara signifikan lebih sedikit, dan globulinuria jauh lebih jarang terjadi.

Ini konsisten dengan hasil studi V.V Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) dan penulis lain, yang menunjukkan bahwa perubahan morfologis yang paling sering dan paling parah tidak hanya dalam glomerulus, tetapi juga dalam peralatan tubular, nefron ditemukan dalam proliferatif-fibroplastik dan pada tingkat yang lebih rendah pada tipe glomerulonefritis proliferatif-membran.

Namun, tidak dapat disangkal bahwa hubungan yang diungkapkan oleh kami antara indikator komposisi protein urin dan tipe morfologis glomerulonefritis

Proteinuria pada pasien dengan glomerulonefritis

dimediasi, yaitu tidak tergantung banyak pada gambaran histomorfologis kerusakan ginjal, tetapi pada prevalensi satu atau bentuk klinis lain dari penyakit pada kelompok pasien yang dibandingkan. Jadi, proteinuria dan globulinuria yang lebih jelas pada tipe nefritis proliferatif-fibroplastik mungkin disebabkan oleh fakta bahwa tipe ini lebih umum (pada 12 pasien dari 21) dibandingkan jenis glomerulonephritis (non-fibroplastik) lainnya (pada 8 pasien dari 39), dikombinasikan dengan sindrom nefrotik.

Untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan asumsi seperti itu, analisis komparatif dari indikator proteinogram urin pada pasien dengan bentuk klinis yang sama dari glomerulonefritis dilakukan tergantung pada ada atau tidak adanya perubahan fibroplastik dalam struktur ginjal. Menurut tingkat keparahan proteinuria, pasien dibagi menjadi tiga kelompok.

Kelompok pertama meliputi pasien dengan proteinuria harian hingga 1,0 g (sindrom hematurik dan proteinurik minimal); untuk yang kedua, pasien dengan proteinuria harian dari 1,0 hingga 3,0 g (sindrom proteinurik dan proteinurik-hematurik sedang); untuk yang ketiga - pasien dengan proteinuria harian lebih dari 3,0 g (sindrom nefrotik).

Ketika membandingkan uroproteinogram yang diperoleh pada pasien dengan bentuk klinis yang sama dengan glomerulonefritis, ternyata dengan adanya dan tidak adanya perubahan fibroplastik dalam jaringan ginjal, globulinuria terdeteksi lebih sering, dan jumlah fraksi globulin lebih tinggi pada nefrotik daripada pada sindrom proteinaturik-hematurasi (Tabel 12).

Tabel data. 12 menunjukkan bahwa sindrom nefrotik

Proteinuria pada pasien dengan glomerulonefritis

Globulinuria disertai oleh frekuensi yang kira-kira sama dengan glomerulonefritis proliferatif-membran dan proliferatif-fibroplastik. Pada saat yang sama, keparahan globulinuria (dengan jumlah fraksi globulin) dan frekuensi deteksi dalam urin individu fraksi globulin protein juga kira-kira sama pada kelompok yang dibandingkan.

Hal yang sama dapat dikatakan tentang globulinurii pada pasien dengan bentuk glomerulonefritis proteinurik-hematurik. Selain itu, indikator besarnya fraksi protein yang sama dengan jenis morfologis yang disebutkan dari glomerulonefritis tidak memiliki perbedaan yang signifikan secara statistik (P> OD).

Kami tidak memberikan data tentang globulinuria pada pasien dengan sindrom nefrotik pada tipe morfologis lain glomerulonefritis (dengan "perubahan minimal" dan nefritis membran), karena sindrom ini sangat jarang (dalam satu kasus pada kelompok pasien dengan "perubahan minimal" dan dalam dua - dengan nefritis selaput).

Sindrom proteininurik-hematurik diamati hanya pada dua pasien dengan nefritis membranosa. Pada semua tipe morfologis nefritis, sindrom proteinurik minimal tidak disertai oleh globulinuria: di dalam urin hanya albumin yang terdeteksi pada sebagian besar kasus dan globulin hanya pada kasus terisolasi (terutama dalam bentuk b-globulin), yaitu. proteinuria sangat selektif.

Dengan demikian, perbedaan dalam sifat dan tingkat keparahan globulinuria pada kelompok pasien yang kami identifikasi dengan tipe morfologi yang berbeda dari glomerulonefritis dikaitkan dengan jumlah yang tidak sama pada kelompok pasien ini di mana sindrom nefrotik memimpin dalam gambaran klinis.

Dengan demikian, pada kelompok pasien dengan nefritis fibroplastik, sindrom ini lebih umum daripada pada kelompok lain, dan akibatnya, globulinuria lebih sering ditemukan pada mereka. Sebaliknya, pada pasien dengan "perubahan minimal" dan nefritis membran, bentuk klinis penyakit yang disebutkan hanya diamati pada kasus yang terisolasi, oleh karena itu, globulin mereka hampir tidak ada atau hampir tidak ada. Akibatnya, penampilan globulinuria dan tingkat keparahannya tidak terlalu tergantung pada tipe histomorfologis dari kerusakan ginjal, seperti yang terkait dengan adanya sindrom nefrotik.

Meringkas hasil perbandingan data elektroforesis protein urin dengan gambaran histomorfologis glomerulonefritis, berikut ini dapat dicatat. Proteinuria dan globulinuria (dan selektivitas proteinuria) pada pasien dengan glomerulonefritis kronis yang berkepanjangan dan kronis memiliki beberapa perbedaan dalam tipe histomorfologis yang berbeda.

Proteinuria dan globulinuria, diekspresikan oleh penampilan dalam urin pra dan postalbumin, gamma-cepat dan b-globulin, dan kadang-kadang haptoglobin, c2-slow dan gamma-globulin, paling jelas, dan selektivitas adalah yang terendah pada pasien dengan proliferatif-membran dan terutama proliferatif tipe glomerulonefritis fibroplastik, sedangkan dengan "perubahan minimal" dan tipe membran, proteinuria tidak signifikan (tidak lebih dari 1,0 g per hari) dan sangat selektif, mis. globulinuria hanya terjadi pada kasus-kasus yang terisolasi dalam bentuk ekskresi a-globulin.

Konsentrasi absolut albumin secara signifikan lebih tinggi pada tipe proliferatif-fibroplastik dan proliferatif-membran daripada dalam membran dan "perubahan minimal". Konsentrasi fraksi globulin pada tipe glomerulonefritis proliferatif-membran dan proliferatif-fibroplastik tidak memiliki perbedaan yang signifikan secara statistik.

Perbandingan konsentrasi total protein dan fraksi protein individu dalam urin pasien dengan derajat keparahan proteinuria yang sama, tetapi dengan ada atau tidak adanya reaksi fibroplastik dalam glomeruli, menunjukkan bahwa yang terakhir tidak memiliki efek yang nyata pada komposisi protein urin.

Globulinuria dan dengan adanya dan tanpa adanya perubahan fibroplastik diamati hanya pada pasien dengan proteinuria di atas 1,0 g per hari (sindrom nefrotik dan proteinurik-hematurik). Selain itu, jumlah fraksi globulin dalam urin, besarnya dan frekuensi deteksi pada pasien dengan sindrom nefrotik, baik di hadapan dan tidak adanya perubahan fibroplastik di glomeruli kira-kira sama.

Oleh karena itu, analisis komparatif indikator proteinogram urin pada pasien dengan bentuk glomerulonefritis yang sama tergantung pada ada atau tidak adanya reaksi fibroplastik dari glomeruli menunjukkan bahwa hubungan yang terdeteksi antara sifat dan keparahan proteinuria, di satu sisi, dan tipe morfologis dari glomerulonefritis, di sisi lain, tampaknya dimediasi, yaitu tidak tergantung banyak pada gambaran histomorfologis lesi, tetapi pada prevalensi bentuk klinis penyakit tertentu.

Sindrom urin, kadar kreatinin, dan perubahan urin dengan glomerulonefritis

Infeksi alergi atau autoimun, penyakit ginjal yang disebut glomerulonefritis. Patologi ini sering muncul setelah infeksi flu baru-baru ini (2-3 minggu lalu), nasofaringitis, sakit tenggorokan berulang.

Hipotermia dalam kombinasi dengan fokus infeksi kronis, seperti: tonsilitis kronis, karies, sinusitis, secara signifikan (60%) meningkatkan risiko glomerulonefritis akut.

Ketika glomerulonefritis diamati peradangan ginjal yang luas dengan kekalahan perangkat filtrasi utama - glomeruli, glomeruli. Berkat alat glomerulus bahwa darah dimurnikan, diikuti oleh ekskresi "terak" ke dalam urin, yaitu zat yang tidak diperlukan oleh tubuh. Ketika glomerulonephritis glomeruli paling menderita, yang segera mempengaruhi karakteristik dan indikator analisis urin.

"Sindrom urin" dengan glomerulonefritis

Untuk gambaran klinis penyakit yang ditandai dengan adanya serangkaian gejala, yaitu sindrom.

Sindrom urin adalah tanda peningkatan reaksi inflamasi glomeruli (glomeruli), yaitu, tanda gangguan glomerulus ginjal dan fungsi ginjal. Sindrom ditandai dengan adanya triad gejala utama:

• Mengurangi jumlah urin yang dikeluarkan (oliguria). Dengan perkembangan glomerulonefritis akut, dalam 3 hari pertama, ada penurunan tajam dalam jumlah diuresis harian (hingga 500 ml / hari). Artinya, pasien jarang mengunjungi toilet, dan selama pengosongan kandung kemih, jumlah urin yang relatif kecil diekskresikan. Ketika melakukan tes urin (analisis umum), selama periode oliguria, peningkatan berat spesifik dicatat (lebih dari 1,040). Setelah 3 hari, gejala terbalik muncul, yaitu, poliuria (peningkatan volume diuresis limbah). Pada saat yang sama, kepadatan urin menurun (di bawah 1,010). Masa oligouria yang lama, yang berlangsung lebih dari 3-4 hari, adalah gejala yang berbahaya, menunjukkan kemungkinan tinggi untuk mengalami gagal ginjal akut (GGA).
• Munculnya protein dalam urin (proteinuria). Gejala ini menunjukkan pelanggaran glomeruli ginjal dan tubulus. Protein pendamping adalah penampilan dalam analisis silinder hialin urin. Ketika glomerulonefritis, lebih sering terdapat sedikit (hingga 1 g / l) protein dalam jumlah sedang (hingga 3 g / l) dalam urin. Namun, dalam kasus penyakit nefrotik yang parah, proteinuria dari tipe masif dapat berkembang (lebih dari 3-4 g / l). Puncak peningkatan protein dalam urin turun pada 2 minggu pertama, sejak perkembangan glomerulonefritis. Dengan perawatan yang tepat. ada penurunan bertahap tingkat proteinuria, dan jejak protein terakhir menghilang 6-8 minggu, dari saat penyakit.
• Darah dalam urin (hematuria). Eritrosit dalam urin dengan glomerulonefritis, terdapat dalam satu, dari 5 hingga 99 di bidang pandang, kuantitas. Pada saat yang sama, perubahan yang terlihat pada warna urin tidak terjadi. Namun, ada kemungkinan perkembangan hematuria kotor, yaitu munculnya sejumlah besar sel darah dalam urin. Pada saat yang sama, urin memperoleh warna khas dari "slop daging", rona merah kusam adalah tanda klasik glomerulonefritis akut. Munculnya darah dalam urin dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas dan peningkatan diameter pori membran basal glomerulus (partisi dan pembuluh glomeruli). Tingkat eritrosit dalam urin dengan glomerulonefritis mencapai puncaknya pada hari-hari pertama penyakit, berangsur-angsur menurun dan menghilang sepenuhnya dalam 2-6 minggu.

Perlu dicatat bahwa tingkat leukosit dalam urin dengan glomerulonefritis, sedikit meningkat, mencapai 12-25 unit di bidang pandang. Leukocyturia adalah gejala khas pielonefritis, sedangkan hematuria adalah glomerulonefritis.

Sindrom urin, dengan perjalanan patologi yang khas, disertai dengan edema dan peningkatan tekanan darah (hipertensi). Perkembangan gejala-gejala tersebut secara langsung tergantung pada sindrom urin itu sendiri.

• Edema, pertama-tama, muncul di kelopak mata, dan kulit menjadi pucat (wajah khas "nefrotik"). Secara bertahap, pembengkakan dapat menangkap seluruh area wajah, pergi ke anggota tubuh. Dalam bentuk patologi yang parah, cairan dapat menumpuk di rongga alami tubuh (perut, rongga dada, dll.).
• Tekanan darah naik sedikit, jarang sekali. Dengan pengobatan dan perawatan yang tepat waktu, normalisasi tekanan darah diamati 10 hari sejak awal penyakit. Selain itu, peningkatan tekanan darah jangka pendek, satu-dua hari atau satu kali adalah mungkin.

Dalam beberapa kasus, perkembangan sindrom urin terisolasi mungkin terjadi, yaitu, ada perubahan dalam urin yang tidak disertai dengan munculnya edema dan peningkatan indikator tekanan darah.

Tingkat kreatinin dalam glomerulonefritis

Kreatinin adalah produk yang muncul sebagai hasil dari metabolisme energi jaringan tubuh, termasuk otot. Tingkat kandungannya dalam tubuh tergantung pada jenis kelamin, usia, massa otot pasien, aktivitas fisik dan jenis makanan. Dengan demikian, seorang pria yang bermain olahraga atau bekerja dalam produksi akan memiliki tingkat kreatinin yang lebih tinggi daripada wanita atau anak.

Norma medis kreatinin dalam darah

Norma kreatinin dalam urin harian

Kreatinin diekskresikan oleh ginjal, yaitu dengan urin.

Tes darah atau urin sering diresepkan untuk mengevaluasi fungsi ginjal secara umum dan filtrasi glomerulus, khususnya. Studi semacam itu dapat mendeteksi patologi ginjal yang laten (proses kronis, dll.), Penyakit pada sistem otot.

Menentukan tingkat kreatinin penting dengan adanya glomerulonefritis kronis, memungkinkan untuk mengidentifikasi perkembangan gagal ginjal kronis (gagal ginjal kronis) pada tahap awal.

Baik darah (analisis biokimia, uji Reberg) dan urin (uji Reberg) cocok untuk penelitian. Tes Reberg, atau pembersihan kreatinin, diperlukan untuk lebih akurat menentukan tingkat kreatinin dalam cairan biologis manusia.

Kreatinin tidak diproses dalam tubuh, tetapi diekskresikan darinya dalam urin! Oleh karena itu, gangguan sekecil apa pun dalam sistem penyaringan (ginjal, hati) menyebabkan akumulasi kreatinin, yang, ketika berkonsentrasi, memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya.

Peningkatan kadar kreatinin dalam darah diamati selama perjalanan kronis glomerulonefritis. Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan perkembangan CRF. Tingkat kreatinin yang sangat tinggi (lebih dari 180 mmol / l) menunjukkan perlunya pembersihan tubuh secara wajib - prosedur hemodialisis.

Kesalahan yang mengakibatkan hasil penelitian tidak dapat diandalkan dapat:

• Sejumlah besar protein dalam diet.
• Usia
• Aktivitas fisik (siang hari dan / atau, langsung, pada hari pengiriman analisis).
• Asupan cairan yang tidak memadai dan banyak lagi.

Karena kenyataan bahwa keandalan penelitian dipengaruhi oleh berbagai faktor, metode survei yang lebih maju sedang dikembangkan. Salah satu yang paling akurat adalah studi tentang protein cystatin C (cystatin 3). Menurut tingkat protein ini dalam biomaterial yang diteliti, dimungkinkan untuk secara akurat menentukan kelainan pada filtrasi glomerulus. Tingkat Cystatin C tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin, usia, massa otot, adanya reaksi inflamasi, jenis makanan atau olahraga, yang merupakan keuntungan yang signifikan. Dari minus penelitian - harganya cukup tinggi.

Perubahan urin

Pada glomerulonefritis, ada perubahan yang terlihat dengan mata telanjang dari sisi urin.

• Transparansi. Karena proteinuria dalam urin muncul ampas, sedimen, serpihan. Urine kehilangan transparansi. Mungkin adanya busa dalam urin.
• Warna Dalam kasus glomerulonefritis akut, urin memperoleh karakteristik “warna slops daging,” yaitu, air di mana daging merah telah dicuci. Ini adalah warna merah-coklat tertentu. Dalam proses kronis ada kekambuhan periodik, masing-masing, urin selama periode ini memiliki warna yang sama. Air seni mungkin memiliki rona gelap, kuning pekat atau merah muda pudar.

Perubahan dalam tes laboratorium:

• Sel darah merah: mulai dari 5 hingga 100 unit, terlihat.
• Leukosit: dari 12 hingga 25 unit, di bidang pandang (selalu ada lebih sedikit leukosit daripada sel darah merah).
• Protein: 0, 033 hingga 3 g / l (dalam kasus yang parah: lebih dari 3 g / l).
• Berat spesifik: pada awal penyakit ada peningkatan (lebih dari 1,040), kemudian - penurunan indikator (kurang dari 1,010).
• Silinder: hialin, eritrosit (glomerulonefritis akut). Dalam proses kronis, sel berbentuk granular, lilin tampak lebih sering. Biasanya, isi sel-sel silinder tunggal, dengan perkembangan glomerulonefritis akut atau kronis, indikatornya melebihi 20 unit, dalam bidang pandang.

Hasil penelitian tergantung pada bentuk glomerulonefritis (akut, kronis), jenis sindrom klinis (nefritik, nefrotik, campuran, hematurik), keparahan patologi.

Perubahan urin dengan glomerulonefritis dapat terlihat dengan mata telanjang. Namun, data yang lebih akurat hanya dapat diperoleh dalam studi biomaterial manusia (darah, urin).

Indikator tes urin dan darah untuk glomerulonefritis

Diagnosis penyakit apa pun tidak hanya mencakup pengumpulan keluhan, anamnesis, dan pemeriksaan klinis, tetapi juga berbagai tes laboratorium yang memungkinkan menilai kondisi umum pasien dan menentukan sindrom klinis terkemuka. Dan apa yang bisa dianalisis memberi tahu dokter untuk glomerulonefritis, dan tes apa yang perlu Anda lewati terlebih dahulu: coba cari tahu.

Gambaran morfologis kerusakan ginjal pada glomerulonefritis

Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi imun akut atau kronis pada jaringan ginjal dengan lesi primer pada aparatus glomerulus. Seiring perkembangan penyakit, jaringan interstitial dan tubulus ginjal mungkin terlibat dalam proses patologis. Ini mengarah pada pengembangan perubahan berikut:

• peningkatan permeabilitas dinding glomerulus untuk elemen protein dan seluler;
• pembentukan microthrombus, menghalangi lumen arteri makan;
• perlambatan / penghentian total aliran darah di glomeruli;
• pelanggaran proses penyaringan dalam elemen fungsional utama ginjal (nefron);
• nefron mati dengan penggantian yang ireversibel oleh jaringan ikatnya;
• penurunan bertahap dalam jumlah darah yang disaring dan perkembangan gagal ginjal progresif.

Semua momen patogenetik ini menyebabkan munculnya tiga sindrom utama penyakit (edematosa, hipertensi, dan kemih), serta gambaran laboratorium yang khas. Untuk mengkonfirmasi diagnosis glomerulonefritis, perlu dilakukan tes darah dan urin.

Tes darah

Hitungan darah mencerminkan kondisi umum tubuh dan memungkinkan Anda untuk menilai pelanggaran organ internal yang ada. Sebagai aturan, diagnostik laboratorium untuk dugaan glomerulonefritis dimulai dengan UAC dan LHC, jika perlu, studi ini dapat dilengkapi dengan tes imunologis.

Analisis klinis

Hitung darah lengkap untuk glomerulonefritis mencerminkan respons tubuh terhadap perubahan patologis. Ini ditandai dengan penyimpangan berikut dari norma:

• sedikit percepatan ESR adalah tanda peradangan kekebalan;
• Penurunan hemoglobin adalah manifestasi dari anemia relatif yang disebabkan oleh peningkatan BCC karena penurunan filtrasi ginjal.

Analisis biokimia

Tes darah biokimia, atau BAC - tes yang memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda sindrom nefrotik di latar belakang peradangan glomerulus. Ini dimanifestasikan oleh hipoproteinemia dan hipoalbuminemia - penurunan konsentrasi total protein dan albumin dalam darah. Proses ini mengarah pada pengembangan edema onkotik pada pasien dengan glomerulonefritis.

Selain itu, perkembangan gagal ginjal kronis dapat didiagnosis menggunakan tes darah biokimia. Ini dimanifestasikan oleh peningkatan kadar urea dan kreatinin dalam darah.

Studi imunologi

Adalah mungkin untuk mengkonfirmasi sifat autoimun dari peradangan glomerulus dengan mengidentifikasi komponen-komponen sistem komplemen. Peran penting dalam patogenesis glomerulonefritis dimainkan oleh komponen C3, oleh karena itu penurunan moderat diamati pada puncak penyakit.

Perubahan urin dengan glomerulonefritis - indikator analisis total dan tambahan

Glomerulonefritis adalah penyakit ginjal radang imun bilateral dengan lesi primer glomeruli ginjal. Praktis tidak ditemukan pada anak kecil dan orang tua.

Faktor etiologi utama penyakit ini adalah streptokokus beta-hemolitik kelompok A, yang menyebabkan pembentukan "antibodi-antibodi" kompleks imun dan, sebagai akibatnya, merupakan proses inflamasi.

Glomerulonefritis akut dan kronis dibedakan. Versi klasik penyakit ini terjadi dalam bentuk sindrom edema, hipertensi, dan kemih. Manifestasi ginjal dari penyakit adalah yang terakhir. Glomerulonefritis dapat terjadi secara independen atau menjadi manifestasi dari penyakit lain (lupus erythematosus sistemik, endokarditis infektif, dll.).

Diagnosis penyakit tidak menyebabkan kesulitan dan didasarkan pada kompleks manifestasi klinis dan indikator tes urin untuk glomerulonefritis.

Urin dengan glomerulonefritis

Penyakit ini berkembang secara akut dan memanifestasikan dirinya dalam sindrom nefrotik, yang meliputi:

• oliguria - mengurangi jumlah urin;
• hematuria - darah dalam urin;
• proteinuria - protein;
• Cylindruria

Hematuria adalah salah satu manifestasi klinis utama dan diamati pada semua pasien. Dalam 50% kasus, hematuria kotor dicatat (lebih dari 100 sel darah merah dalam bidang pandang). Dalam hal ini, urin menjadi warna "slop daging").

Proteinuria sering bersifat sub-nefrotik dan sangat jelas. Sepertiga pasien mengalami sindrom urin:

• protein lebih dari 3,5 g / hari;
• hipoalbuminemia;
• peningkatan protein dalam darah.

Setelah beberapa waktu, ada tanda-tanda disfungsi filtrasi ginjal sampai gagal ginjal akut: jumlah urin yang dikeluarkan menurun, anuria berkembang (tidak ada buang air kecil), azotemia terjadi dalam darah.

Pada glomerulonefritis, warna urin memiliki warna gelap karena penghancuran sel darah merah, proporsi urin melebihi 1020 (hiperstanerik), nilai pH bergeser ke sisi asam (asidosis).

Mikroskopi sedimen menunjukkan sel darah merah segar, kemudian larut. Dalam kebanyakan kasus, silinder seluler atau hialin ada dalam urin.

Protein dalam urin dapat berkurang dalam dua atau tiga bulan pertama dan secara berkala meningkat dalam satu atau dua tahun ke depan.

Mikrohematuria (kurang dari 100 sel darah merah per bidang penglihatan) menghilang setelah enam bulan. Terkadang, kondisi ini bertahan selama satu hingga tiga tahun.

Analisis umum

Secara umum, analisis urin dalam glomerulonefritis diamati protein (dan seharusnya tidak sama sekali), silinder dalam jumlah yang berbeda (biasanya tidak), eritrosit (darah dalam urin). Kepadatan cairan biologis biasanya tetap tidak berubah.

Pada awal proses patologis, leukositosis aseptik (tanda-tanda peradangan, tetapi non-infeksi) dapat terjadi.

Untuk diagnosis yang akurat dilakukan proteinuria setiap hari. Dengan menggunakan teknik ini, dimungkinkan untuk secara akurat menilai dinamika protein dalam urin, termasuk - dengan latar belakang terapi obat.

Pengadilan Reberg

Uji Reberg fungsional memungkinkan kita untuk mengevaluasi filtrasi glomerulus (dalam norma - 80-120 ml / menit) dan reabsorpsi tubular (norma - 97-99%).

Ketika glomerulonefritis dalam sampel terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. Pada awal penyakit, reabsorpsi tubular dapat meningkat, yang menormalkan dengan pemulihan.

Tes Zimnitsky

Ketika melakukan tes Zimnitsky di masing-masing dari delapan bagian cairan biologis yang dikumpulkan, berat jenis dan jumlah urin diperiksa. Volume ginjal dinilai oleh volume urin. Fungsi konsentrasi diperkirakan dari fluktuasi berat spesifik. Untuk ini, yang terkecil dikurangi dari berat spesifik terbesar dan hasil yang diperoleh dibandingkan dengan angka 8. Jika perbedaannya 8 atau lebih, konsentrasinya tidak terganggu, jika kurang - konsentrasinya berkurang.

Pada glomerulonefritis, kerapatan relatif biofluid pada awalnya tetap normal. Pada tahap pemulihan dengan poliuria (peningkatan jumlah urin), kepadatan menurun sementara.

Rasio diuresis malam dan siang hari adalah normal.

Teknik Nechiporenko

Jika leukosit, eritrosit, silinder hadir dalam analisis urin umum, tes kumulatif menurut Nechyporenko ditentukan. Analisis ini memungkinkan untuk menentukan tingkat keparahan leukocyturia, hematuria dan cylindruria.

Untuk analisis, sebagian medium biofluid dikumpulkan, dan elemen berbentuk diperiksa dalam 1 ml debit. Biasanya dalam 1 ml tidak ada silinder eritrosit hingga 1000 ribu, leukosit - hingga 2-4 ribu.

Dengan glomerulonefritis, hematuria mikro atau kotor, leukositosis, silinder eritrosit dicatat dalam sampel kumulatif. Dalam sedimen urin, eritrosit mendominasi lebih dari leukosit.

Analisis urin untuk glomerulonefritis akut

Dalam perjalanan akut penyakit, semua pasien dalam biofluid mendeteksi protein (1-10 g / l, kadang-kadang hingga 20 g / l), eritrosit, sedikit kurang (pada 92% pasien) - leukositosis dan silinder (granular, hialin), epitel. Peningkatan protein diamati dalam tujuh sampai sepuluh hari pertama, jadi ketika Anda pergi ke dokter terlambat, protein sering tidak melebihi 1 g / liter.

Hematuria, keparahan yang bervariasi, memiliki nilai diagnosis terbesar. Dalam kebanyakan kasus, mikrohematuria terdeteksi (pada sepertiga pasien - hingga 10 eritrosit per n / a), hematuria bruto terjadi dalam beberapa tahun terakhir hanya dalam 7% kasus.

Eritrosit tidak selalu terdeteksi dalam satu bagian biofluida, oleh karena itu, jika dicurigai glomerulonefritis akut, uji akumulatif menurut Nechyporenko dilakukan.

Sindrom urin disertai dengan demam, nyeri punggung bilateral, penurunan jumlah cairan yang dipisahkan secara biologis. Buangan memiliki warna kemerahan atau warna "slops daging". Selain itu, darah diperiksa (peningkatan ESR, leukositosis).

Perubahan pada tahap subakut

Glomerulonefritis subakut tidak demikian. Alokasikan tentu saja akut dan kronis. Subakut kadang-kadang disebut glomerulonefritis progresif cepat, yang ditandai dengan perkembangan proses patologis yang sangat cepat, tentu saja parah, meningkatkan gagal ginjal.

Bentuk penyakit ini dimanifestasikan oleh peningkatan edema yang cepat, hematuria kotor, penurunan jumlah urin, dan peningkatan tekanan darah. Di sedimen urin terdeteksi leukosit, silinder.

Dari minggu kedua hiperazotemia, peningkatan kreatinin dan urea, penurunan protein, anemia diamati dalam darah.

Ada juga bentuk laten (terhapus) dari penyakit, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sindrom urin (sedikit peningkatan sel darah merah dalam urin, protein hingga 1 g / hari, silinder). Mungkin ada peningkatan tekanan yang tidak stabil. Pada sepertiga pasien, tidak ada hipertensi atau penurunan fungsi ginjal yang signifikan. Tidak ada sindrom nefrotik. Densitas urin normal.

Komposisi urin dalam perjalanan penyakit kronis

Penyakit ini berlangsung lama ketika manifestasi klinis (hipertensi, gangguan fungsi ginjal, perubahan urin) bertahan selama setengah tahun. Bertahannya gejala sepanjang tahun menunjukkan kronisasi proses patologis (pada 10% pasien).

Dalam urin ada perubahan eritrosit, eritrosit, dan cetakan albumin, berat jenisnya rendah. Protein lebih dari 1 g / hari adalah pertanda perkembangan cepat gagal ginjal. Leukocyturia dengan penyakit ini sebagian besar bersifat lymphocyturia (hingga 1/5 leukosit dalam sedimen urin - limfosit).

Ketika bentuk hematurik dari proteinuria tidak diekspresikan, ada sel darah merah. Manifestasi ekstrarenal (hipertensi, edema) tidak ada.

Bentuk hipertensi dari penyakit ini disertai dengan peningkatan tekanan darah. Sindrom nefrotik ringan: beberapa protein, dalam beberapa kasus, silinder dan mikrohematuria terdeteksi dalam urin. Perubahan-perubahan ini, tidak seperti hipertensi, ada dalam urin sejak awal proses patologis.

Ketika bentuk nefrotik protein lebih dari 3,5 g / hari, terjadi pembengkakan, kemudian lipiduria (lemak dalam cairan) terbentuk. Manifestasi klinis utama adalah proteinuria masif, karena kerusakan pada mekanisme penyaringan ginjal.

Transferrin juga diekskresikan dalam urin, yang menyebabkan anemia hipokromik. Selain protein dalam urin, sedikit peningkatan sel darah merah, sel darah putih dan silinder terdeteksi.

Beberapa pasien memiliki bentuk campuran, yang disertai dengan sindrom urin dan hipertensi. Paling sering, perjalanan ini diamati pada glomerulonefritis kronis sekunder.

Dengan demikian, diagnosis glomerulonefritis kronis tidak sulit dan didasarkan pada pengidentifikasian sindrom prioritas: nefrotik, nefrotik akut, hipertensi urin atau arteri. Selain itu, penyakit ini ditandai dengan tanda-tanda gagal ginjal.

Sindrom nefrotik paling sering terjadi dengan perubahan minimal pada ginjal. Sindrom nefrotik akut adalah kombinasi protein, darah dalam urin, dan hipertensi arteri. Biasanya terjadi dengan perkembangan penyakit yang cepat. Sindrom urin menggabungkan gejala hematuria, cylindruria, peningkatan sel darah putih dan protein dalam urin.

Tes urin untuk glomerulonefritis

Prevalensi sindrom nefritik di antara pasien dengan penyakit ginjal meningkat setiap tahun. Jumlah pasien dengan glomerulonefritis paska streptokokus akut meningkat, walaupun dengan pengobatan angina dan profilaksis yang memadai, dilakukan pada tahap rawat jalan. Dalam perkembangan nefritis kronis, semakin banyak peneliti melihat kecenderungan bawaan dan mekanisme autoimun. Urinalisis untuk glomerulonefritis adalah hal pertama yang mendorong dokter untuk diagnosis yang benar. Ini tidak kehilangan signifikansi diagnostiknya, meskipun ada metode penelitian ginjal yang lebih modern.

Secara singkat tentang patologi

Ahli nefrologi dan urologi mengeluarkan glomerulonefritis kronis dan akut. Esensi penyakit dalam kedua kasus ini sama dalam dasarnya. Aparat glomerulus ginjal dipengaruhi (tidak seperti pielonefritis), manifestasi klinis nefritis disebabkan oleh gangguan filtrasi.

Pada glomerulonefritis akut, selain sindrom nefritik, terdapat gagal ginjal. Dia, juga, bersifat akut, yaitu, dia memerlukan rawat inap di rumah sakit khusus dan penyediaan jumlah perawatan medis yang diperlukan.

Glomeruralnephritis kronis berlangsung agak berbeda. Pada kasus-kasus tertentu, gagal ginjal kronis terjadi. Saat menginterpretasikan tes urin, sindrom nefrotik terdeteksi.

Manifestasi klinis jarang khas dan cerah. Pada nefritis, edema dapat diamati dengan lokalisasi di area wajah, memanjang ke bawah, pada tungkai dan badan pada kasus yang parah. Hipertensi adalah manifestasi penting kedua dari patologi ginjal yang dijelaskan. Angka tekanan darah tidak dapat dikontrol bahkan dengan penggunaan beberapa agen antihipertensi, yang memberikan alasan untuk menganggap hipertensi sebagai refraktori.

Paling sering, satu-satunya manifestasi penyakit ginjal glomerulus adalah sindrom urin terisolasi. Bahkan, pasien tidak mengeluh tentang apa pun. Hanya dokter yang berpengalaman yang akan melihat perubahan dalam indeks tes urin, yang jelas dan khas pada glomerulonefritis dan tipikal pada kebanyakan kasus.

Tes urin dalam diagnosis glomerulonefritis

Terapkan untuk tujuan ini banyak studi berbeda. Diantaranya adalah yang paling sederhana (pengumpulan keluhan, anamnesis kehidupan, penyakit dan penelitian obyektif), dan lebih mahal.

Tes urin untuk glomerulonefritis berikut digunakan:

• hitung darah lengkap (darah "putih" dan "merah", formula leukosit);
• urinalisis dengan penilaian sifat organoleptik dan sedimen mikroskopis;
• Tes Nechiporenko;
• Tes Zimnitsky;
• penentuan penanda darah biokimia untuk mendeteksi tanda-tanda laboratorium dari gagal ginjal akut atau kronis.

Ketika sindrom nefritik atau nefrotik terdeteksi, analisis ultrasonografi dan imunohistokimia dilakukan setelah biopsi jaringan ginjal.

Analisis umum urin

Sudah berdasarkan studi sederhana ini, kita dapat mengasumsikan keberadaan batu giok. Untuk objektifikasi penelitian, lakukan studi dua kali lipat dari keseluruhan analisis, buat berbagai sampel.

Urinalisis melibatkan studi tentang sifat organoleptik dan sedimen mikroskopis. Selain itu, tentukan keberadaan kotoran patologis. Penelitian ini dilengkapi dengan identifikasi agen bakteri dalam urin.

Sifat organoleptik urin dengan glomerulonefritis

Pertama-tama, teknisi laboratorium memperhatikan warna urin dan transparansi. Sebagai aturan, menjadi merah muda atau bahkan kecoklatan saat diperburuk. Buku teks medis klasik menggambarkan sindrom laboratorium ini sebagai "warna slop daging." Perubahan tersebut disebabkan oleh masuknya sel darah merah ke dalam urin melalui saringan glomerulus yang rusak.

Transparansi adalah faktor organoleptik berikutnya. Biasanya, urin dengan glomerulonefritis opalescent. Ini disebabkan oleh adanya protein dalam urin. Tetapi ketika ada banyak, mereka mengatakan bahwa urin keruh. Dan kemudian ada keraguan dan perlunya diagnosis banding.

Indeks hidrogen berubah selama glomerulonefritis. Ini menjadi lebih dari 7,0, yaitu, itu bergeser ke sisi alkali karena hematuria (adanya sel darah merah dalam urin).

Proporsi urin dalam kisaran normal dari 1003 hingga 1030 g / l. Indikator ini sangat bervariasi. Pada saat yang sama, sesuai dengan perubahannya, seseorang dapat mengasumsikan beberapa perubahan patologis pada ginjal. Pada glomerulonefritis akut, berat jenis urin meningkat karena penurunan buang air kecil, karena gagal ginjal akut terjadi.

Pada glomerulonefritis kronis, kepadatan urin lebih besar dari normal. Ini disebabkan oleh proteinuria. Kelebihan protein dalam urin menyebabkan peningkatan proporsi urin. Selain itu, dapat disebabkan oleh pembentukan gagal ginjal kronis.

Erythrocyturia

Sel darah merah dalam kondisi normal berfungsinya filter glomerulus tidak menembus penghalang ini. Antibodi terhadap streptokokus setelah menderita sakit tenggorokan mempengaruhi komponen strukturalnya, menyebabkan hilangnya fungsi utama alat glomerulus ginjal. Mekanisme eritrosituria seperti ini khas untuk glomerulonefritis pasca streptokokus akut.

Erythrocyturia disebut juga hematuria, atau "darah dalam urin." Ada hematuria mikro dan kotor. Konsep-konsep ini mencirikan tingkat eritrosituria (karakteristik kuantitatif). Hematuria kotor terjadi dengan eksaserbasi berat. Jumlah sel darah merah yang telah melewati dan larut melalui saringan ginjal sangat besar sehingga urin berubah menjadi coklat. Kasus-kasus yang lebih ringan disertai oleh mikrohematuria, ketika sel-sel darah merah hanya terlihat dengan evaluasi urin secara mikroskopis.

Leukosit dalam urin

Leukocyturia lebih khas untuk infeksi jaringan ginjal atau saluran kemih. Tetapi sel darah putih dapat melewati penghalang glomerulus pada glomerulonefritis. Penampilan mereka membingungkan bagi dokter umum atau dokter umum. Untuk diagnosis banding diberikan sampel Nechiporenko.

Biasanya, urin mengandung 1-2 leukosit (pada pria) atau 3-4 pada wanita. Ketika norma-norma ini terlampaui, mereka berbicara tentang leukocyturia. Ketika sel-sel putih mengisi semua bidang pandangan teknisi laboratorium dan tidak dapat dihitung, mereka berbicara tentang piuria, atau "nanah dalam urin." Fenomena ini sama sekali tidak terkait dengan glomerulonefritis dan berbicara tentang pielonefritis purulen yang sangat parah.

Penentuan protein urin

Proteinuria adalah tanda diagnostik signifikan sindrom nefrotik. Ini termasuk 5 tanda.

1. Protein dalam urin.
2. Pembengkakan wajah, zona periorbital (di sekitar mata).
3. Kolesterol darah meningkat.
4. Mengurangi jumlah protein darah.
5. Mengurangi konsentrasi serum albumin.

Yang paling penting dari kriteria ini adalah adanya proteinuria. Ini dapat dideteksi menggunakan tes urin umum. Dengan penentuan protein secara kualitatif, teknisi laboratorium menyimpulkan kesimpulan mereka - dalam jumlah persilangan. Tetapi konsentrasi protein yang tepat dalam urin terdeteksi ketika menggunakan reagen khusus.

Untuk glomerulonefritis, proteinuria tingkat tinggi, juga disebut nefrotik, adalah tipikal. Jumlah protein harian dalam urin harus lebih dari 3 gram. Semua varian yang tidak sesuai dengan batas-batas ini ditafsirkan sebagai proteinuria sub-nefrotik.

Deteksi sejumlah besar protein dalam urin merupakan karakteristik dari jenis glomerulonefritis kronis ini, seperti nefrosis lipoid, atau mungkin merupakan tanda nefritis dengan vaskulitis.

Tes Nechiporenko dalam diagnosis glomerulonefritis

Analisis ini melibatkan studi tentang porsi rata-rata urin. Untuk melakukan ini, pasien menuangkan bagian pertama ke toilet, dan rata-rata ditempatkan dalam wadah bersih.

Arti sampel adalah perhitungan sel darah yang lebih akurat yang jatuh ke dalam urin. Dalam glomerulonefritis, angka absolut tidak sebanyak rasio sel darah merah dan sel darah putih yang penting.

Tarif untuk pria dan wanita adalah sama. Sel darah merah harus kurang dari seribu per 1 ml urin, dan leukosit harus kurang dari 2000. Untuk glomerulonefritis, prevalensi sel darah merah adalah tipikal, yaitu, hematuria lebih menonjol daripada leukositosis.

Tes untuk glomerulonefritis adalah studi penting yang membantu dalam diagnosis patologi. Mereka memungkinkan diagnosis diferensial dan menetapkan studi yang lebih mendalam dan komprehensif untuk verifikasi tepat waktu dari penyakit kompleks ini.

Proteinuria

Informasi umum

Proteinuria disebut keberadaan protein dalam urin di atas laju yang ditetapkan (protein - protein, urin - urin). Biasanya, urin orang sehat tidak mengandung protein, atau ada jejaknya - hingga 0,03 g per 1 liter.

Munculnya protein dalam urin di atas norma adalah faktor perkembangan patogenetik, yang diamati pada glomerulonefritis, nefropati, komplikasi diabetes, pielonefritis, lipid nefrosis, infeksi saluran kemih, toksinitas protein persisten (toksinitas persisten), demam dan faktor ortostatik (transien), dan biasanya disertai dengan faktor kehamilan, atau demam, dan biasanya disertai dengan faktor kehamilan, atau demam, dan sering disertai dengan faktor kehamilan, atau kehamilan). dalam infeksi urin dan bakteri.

Patogenesis

Proteinuria tidak memiliki gambaran klinis sendiri, patogenesisnya tidak sepenuhnya dipahami. Peran yang menentukan tidak dimiliki oleh faktor-faktor fungsional, tetapi untuk perubahan ultrastructural dari nefron - unit struktural-fungsional ginjal.

Ekskresi urin terjadi dalam tiga tahap:

• penyaringan;
• reabsorpsi;
• sekresi (termasuk pembentukan urin primer dan sekunder).

Pada glomerulonefritis, gangguan filtrasi protein terjadi ketika membran basal dari membran glomerulus nefron dipengaruhi oleh induksi inflamasi imun:

• Ada fiksasi pada membran basal dan kompleks imun intramembran, di mana antigennya eksogen (asal infeksi atau non-infeksi) atau endogen (protein jaringan, DNA) - ini adalah glomerulonefritis imunokompleks.
• Kekalahan membran basal nefron glomeruli terjadi dengan antibodi terhadap antigen glikoproteinnya - glomerulonefritis nefrotoksik.

Tahapan pembentukan urin

Pada lesi tubular, gangguan reabsorpsi dan perkembangan proteinuria, perubahan difus terjadi dan ketidakmampuan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang diperlukan dalam tubulus. Selain itu, nefropati interstitial tubular dimungkinkan dengan kerusakan xenobiotik oleh zat beracun asing - logam berat, obat-obatan, tetapi mekanisme kerusakan ginjal oleh banyak nefrotoksin belum ditentukan.

Nefrotoksisitas dan situs paparannya:

• kompleks imun;
• antibiotik aminoglikosida;
• nukleosida amino puromisin;
• adriamycin;
• penisilinamin.

• antibiotik;
• seflosporin;
• amino glukosida;
• antikanker;
• obat nitrosourea;
• cispalin dan analog.

• litium;
• tetrasiklin;
• amfoterisin;
• fluoride;
• methoxyfluorane.

Klasifikasi

Tergantung pada jumlah protein dalam urin dibedakan:

• Proteinuria yang lemah (ditemukan dari 0,15 hingga 0,5 g protein per hari), yang merupakan karakteristik glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, glomerulonefritis kronis, nefritis herediter, tubulopati, nefritis interstitial, dan uropati obstruktif.
• Proteinuria dengan ekspresi sedang (0,5-2 g per hari), yang dapat berupa glomerulonefritis pasca streptokokus akut, nefritis herediter, glomerulonefritis kronis.
• Proteinuria yang diucapkan (lebih dari 2 g per hari) yang terjadi dengan sindrom nefrotik dan amiloidosis.

Alokasikan proteinuria non-patologis dan patologis (menurut Bergstein).

Proteinuria non-patologis sebagai reaksi alami tubuh terhadap faktor-faktor tertentu adalah:

• orthostatic - jumlah protein dalam urin meningkat pada posisi pasien berdiri dan penurunan tajamnya ketika orang tersebut berbaring;
• demam - disebabkan oleh demam;
• serta proteinuria non-patologis, yang dihasilkan dari kondisi fisik yang menuntut fisik, dengan nutrisi protein yang ditingkatkan, pemberian larutan protein atau transfusi darah.

Proteinuria patologis, tergantung pada lesi struktural adalah:

• glomerular (glomerular) - timbul dari glomerulonefritis, sindrom nefrotik, tumor, penyakit medis, penyakit bawaan, atau tanpa sebab yang pasti;
• tubular (tubular) - diinduksi cystinosis keturunan (pembentukan kristal sistin), penyakit Wilson, sindrom Lowe, asidosis tubulus, galaktosemia, dan sebagai akibat dari gangguan yang disebabkan oleh penyalahgunaan narkoba, antibiotik, penitsiallaminami, keracunan logam berat, hypervitaminosis D, hipokalemia, interstitial, radiasi nefritis, nekrosis tubular akut, penyakit kistik atau sarkoidosis.

Alasan

Pengembangan proteinuria didasarkan pada 4 faktor utama:

• perubahan permeabilitas glomeruli (glomeruli ginjal), yang menyebabkan peningkatan filtrasi protein serum, terutama albumin, hingga 60% (albuminuria), yang mengarah ke proteinuria glomerulus;
• gangguan reabsorpsi protein dalam sistem saluran ginjal;
• filtrasi protein dan protein dengan berat molekul rendah dengan perubahan struktural yang melebihi kemampuan reabsorpsi tubulus - kelebihan proteinuria;
• peningkatan sekresi mukoprotein uroepitel dan sekresi imunoglobulin A, misalnya, yang disebabkan oleh proses inflamasi saluran kemih.

Gejala

Peningkatan jumlah protein dalam urin tidak memiliki manifestasi klinisnya, biasanya didominasi oleh gejala penyakit yang mendasarinya, menyebabkan perubahan patologis dan gangguan fungsi ginjal.

Paling sering, proteinuria adalah manifestasi dari sindrom nefrotik, yang dikombinasikan dengan edema, hipoproteinemia, dan hiperlipidemia. Selain itu, hilangnya protein dalam urin dapat menyebabkan kelelahan, penurunan imunitas, pusing, kantuk.

Analisis dan diagnostik

Untuk mendeteksi proteinuria, diperlukan evaluasi kualitatif dan kuantitatif sampel urin - strip uji diagnostik digunakan dan dilakukan:

• uji cincin geller;
• Penelitian Brandberg - Roberts - Stolnikov;
• turbidimetri;
• kolorimetri.

Jika jumlah protein melebihi norma, maka pemeriksaan lebih lanjut dilakukan untuk mendiagnosis lokalisasi dan tipe patologi, misalnya glomerulonefritis atau nefritis tubulointerstisial.

Proteinuria harian dan protein total dalam urin

Untuk menentukan proteinuria, Anda perlu buang air kecil setiap hari. Bahan tersebut harus dikumpulkan pada siang hari dan disimpan dalam wadah bersih di tempat sejuk yang kering, dan pertama-tama urin pagi hari harus dikeringkan ke dalam mangkuk toilet, dan semua urin pagi berikutnya yang dikumpulkan di masa depan harus dikembalikan ke tes.

Sebelum Anda mengambil urin untuk menentukan protein total, Anda harus menjauhkan diri dari alkohol di siang hari, Anda harus melakukan prosedur kebersihan menyeluruh di area genital. Dan untuk analisis urin pagi median (15-20 ml pertama dan terakhir tidak mengambil). Norma untuk orang yang sehat adalah 0-0.033 g / l.

Salah satu indikator fungsional penyakit ginjal adalah kreatinuria. Biasanya, creatine tidak diekskresikan dalam urin, biasanya terdeteksi pada wanita hamil dan menyusui sebagai respon fisiologis. Selama diagnosis, rasio protein / kreatinin (rasio albumin ke kreatinin) dan tingkat ekskresi penting - indikator laju filtrasi glomerulus yang penting untuk prognosis penyakit ginjal kronis, nefropati diabetik.

Perawatan

Strategi pengobatannya bersifat individual, tergantung pada penyebab perkembangan proteinuria - penyakit yang menyebabkan gangguan kemampuan penyaringan ginjal. Terapi obat yang paling umum digunakan dengan obat-obatan yang memiliki efek nephroprotective dan antiproteinuric:

• penghambat enzim pengonversi angiotensin;
• penghambat reseptor angiotensin II;
• blocker saluran kalsium;
• statin.

Selain itu, diet rendah protein dapat direkomendasikan.