Dasar-dasar Klasifikasi Glomerulonefritis

mereka diindikasikan dalam bentuk aktif glomerulonefritis kronis dengan risiko tinggi perkembangan gagal ginjal, serta dengan adanya kontraindikasi untuk pemberian glukokortikoid, ketidakefektifan atau penampilan komplikasi ketika menggunakan yang terakhir (dalam kasus terakhir, mereka lebih suka penggunaan kombinasi glukokortikoid).

Terapi nadi dengan siklofosfamid diindikasikan untuk aktivitas glomerulonefritis kronis yang tinggi, baik dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan prednisolon (atau dengan latar belakang pemberian prednisolon harian), atau dalam isolasi tanpa resep tambahan prednisolon; dalam kasus terakhir, dosis siklofosfamid harus 15 mg / kg (atau 0,6-0,75 g / m2 permukaan tubuh) yaitu setiap bulan:

Regimen pengobatan multikomponen

Penggunaan simultan glukokortikoid dan sitostatika dianggap monoterapi yang lebih efektif dengan glukokortikoid. Secara umum diterima untuk meresepkan obat imunosupresif dalam kombinasi dengan agen antiplatelet, antikoagulan - yang disebut skema multikomponen:

Terapi antihipertensi: kaptopril 50-100 mg / hari, enalapril 10-20 mg / hari, ramipril 2,5-10 mg / hari

Diuretik - hidroklorotiazid, furosemid, spironolakton

Terapi antioksidan (vitamin E), bagaimanapun, tidak ada bukti yang meyakinkan tentang efektivitasnya.

Obat penurun lipid (sindrom nefrotik): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin dalam dosis 10-60 mg / hari selama 4-6 minggu dengan penurunan dosis berikutnya.

Agen antiplatelet (dalam kombinasi dengan glukokortikoid, sitostatika, antikoagulan; lihat di atas). Dipyridamole 400-600 mg / hari. Pentoxifylline pada 0,2-0,3 g / hari. Ticlopidine 0,25 g 2 p / hari

Plasmaferesis dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan prednisolon dan / atau siklofosfamid diindikasikan dengan glomerulonefritis kronis yang sangat aktif dan kurangnya efek pengobatan dengan obat-obatan ini.

Perawatan bedah. Transplantasi ginjal pada 50% dipersulit oleh kekambuhan pada graft, pada 10% oleh penolakan graft.

Perawatan bentuk morfologis individu

Glomerulonefritis kronis mesangioproliferatif

Dengan bentuk progresif yang lambat, termasuk. dengan IgA nephritis, tidak perlu terapi imunosupresif. Pada risiko perkembangan yang tinggi - glukokortikoid dan / atau sitostatika - skema 3 dan 4 komponen. Efek terapi imunosupresif pada prognosis jangka panjang masih belum jelas.

Glomerulonefritis kronis membran

Penggunaan gabungan glukokortikoid dan sitostatika. Terapi nadi dengan siklofosfamid 1000 mg IV setiap bulan. Pada pasien tanpa sindrom nefrotik dan fungsi ginjal normal, mereka adalah inhibitor ACE.

Glomerulonefritis kronoproliferatif (mesangiocapillary) kronis

Pengobatan penyakit yang mendasarinya. Penghambat ACE. Dengan adanya sindrom nefrotik dan penurunan fungsi ginjal, terapi dengan glukoktikoid dan siklofosfamid dengan penambahan agen antiplatelet dan antikoagulan dibenarkan.

Glomerulonefritis kronis dengan perubahan minimal

Prednison 1 hingga 1,5 mg / kg selama 4 minggu, kemudian 1 mg / kg setiap hari selama 4 minggu. Siklofosfamid atau chlorambucil dengan ketidakefektifan prednison atau ketidakmampuan untuk membatalkannya karena kambuh. Dengan kambuh terus menerus sindrom nefrotik - siklosporin 3-5 mg / kg / hari (anak-anak 6 mg / m2) 6-12 bulan setelah mencapai remisi.

Glomerulosklerosis segmental fokus

Terapi imunosupresif tidak cukup efektif. Glukokrtikoida diresepkan untuk waktu yang lama - hingga 16-24 minggu. Pasien dengan sindrom nefrotik diresepkan prednison untuk 1-1,2 mg / kg setiap hari selama 3-4 bulan, kemudian setiap hari selama 2 bulan, kemudian kurangi dosis hingga dibatalkan. Sitostatik (siklofosfamid, siklosporin) dalam kombinasi dengan glukokortikoid.

Glomerulonefritis kronis fibroplastik

Dalam proses fokus, pengobatan dilakukan sesuai dengan bentuk morfologis yang mengarah pada perkembangannya. Bentuk difus - kontraindikasi untuk terapi imunosupresif aktif.

Perawatan sesuai dengan bentuk klinis dilakukan ketika tidak mungkin untuk melakukan biopsi ginjal.

.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.

...... ?. IgA, IgG, IgM,.. ? 3,? 4.. IgA? 3?... IgA -. (..).

.. •... •.... (IgA -.) •.. (?? 30–35%.) •.. (?? 25%.) •. (..).

.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.

. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... ". ". ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....) ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ??... -. ?? 5 ?? / ?? /. 6–12. •.. 12? ?. 2 (.....) •.. -...... ?? •... -...

. -10. N00 - N07?. 3 ".... "

Glomerulonefritis kronis

Apa itu Glomerulonefritis Kronis

Glomerulonefritis kronis adalah sekelompok glomerulopati primer yang heterogen, ditandai oleh perubahan inflamasi, sklerotik, dan destruktif yang progresif dengan akibat gagal ginjal kronis.

Glomerulonefritis kronis didiagnosis pada usia berapa pun, itu dapat menjadi konsekuensi dari nefritis akut yang tidak diobati, tetapi lebih sering berkembang sebagai penyakit kronis primer.

Glomerulonefritis difus kronis - penyakit ginjal bilateral bilateral yang berlangsung lama (setidaknya satu tahun). Penyakit ini berakhir (kadang-kadang bertahun-tahun kemudian) dengan penyusutan ginjal dan kematian pasien akibat gagal ginjal kronis. Glomerulonefritis kronis dapat merupakan hasil dari glomerulonefritis akut atau kronis primer, tanpa serangan akut sebelumnya.

Apa yang memicu glomerulonefritis Kronis

Penyebab penyakit tidak dapat ditegakkan dalam semua kasus. Peran strain streptokokus nefritogenik, virus persisten (hepatitis B, sitomegalovirus, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr, influenza, dll.), Fitur kekebalan yang ditentukan secara genetik (misalnya, cacat pada sistem komplemen atau imunitas seluler) disarankan. Displasia ginjal bawaan berkontribusi pada penyakit ini.

Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama glomerulonefritis Kronis

Ada yang ditentukan secara imunologis dan secara imunologis tidak menyebabkan varian penyakit. Yang disebabkan secara imunologis dapat berupa imunokompleks, lebih jarang genesis autoantious. Sebagian besar bentuk glomerulonefritis kronis primer disebut sebagai glomerulopati imunokompleks. Patogenesisnya mirip dengan pada glomerulonefritis akut. Keterlibatan proses imunologis dalam glomerulonefritis dengan perubahan minimal adalah topik diskusi. Terlepas dari kenyataan bahwa pada banyak pasien penyakit ini dapat dianggap sebagai reaksi alergi terhadap vaksinasi, obat-obatan dan faktor-faktor lain, dalam studi glomeruli dengan metode imunohistokimia mereka tidak mendeteksi perubahan spesifik. Menggunakan mikroskop elektron, pengurangan proses kecil dari podosit terungkap, menunjukkan perubahan metabolisme dalam sel. Patologi podosit menyebabkan pelanggaran integritas filter glomerulus. Akibatnya, kelebihan protein dan lipid menembus ke dalam urin primer dan, diserap kembali, terakumulasi dalam epitel kanal. Protein dan degenerasi lemak sel tubular berkembang, terlihat jelas dengan mikroskop cahaya, yang pada masa lalu memberi alasan untuk menyebut proses patologis "nefrosis lipoid".

Gejala glomerulonefritis kronis

Gejalanya, tentu saja sama dengan pada glomerulonefritis akut: edema, hipertensi, sindrom urin dan gangguan fungsi ginjal.

Selama glomerulonefritis kronis, ada dua tahap:

a) kompensasi ginjal, mis., fungsi pelepasan nitrogen yang cukup dari ginjal (tahap ini mungkin disertai dengan sindrom urin yang parah, tetapi kadang-kadang membutuhkan waktu lama secara laten, hanya dimanifestasikan oleh albuminuria kecil atau hematuria);

b) dekompensasi ginjal yang ditandai oleh ketidakcukupan fungsi pelepasan nitrogen ginjal (gejala kemih mungkin kurang signifikan;

Sebagai aturan, ada hipertensi arteri yang tinggi, edema lebih sering sedang; pada tahap ini, hipoisostenuria dan poliuria diekspresikan, yang berakhir dengan perkembangan uremia azotemik).

Bentuk klinis berikut glomerulonefritis kronis dibedakan.

1. Bentuk nefrotik.

Pada anak-anak dari usia 1 hingga 5 tahun, bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis biasanya berhubungan dengan varian morfologis dengan perubahan minimal pada glomeruli.

Kemungkinan transisi perubahan minimal pada glomeruli menjadi glomerulosklerosis segmental fokal dibahas, karena perubahan utama pada glomeruli juga dalam kekalahan podosit. Bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3 g / hari), edema, hipo dan disproteinemia, dan hiperlipidemia. Dengan nefritis dengan perubahan minimal, sindrom nefrotik tidak disertai oleh hematuria atau hipertensi arteri. Oleh karena itu, itu menyandang nama-nama seperti "murni", atau "idiopatik", atau "primer", sindrom nefrotik. Dalam hal ini, proteinuria dapat mencapai 20-30 g / hari atau lebih, tetapi hampir selalu selektif dan diwakili terutama oleh albumin.

Kehilangan protein yang signifikan dalam urin menyebabkan hipoproteinemia dan disproteinemia (terutama hipoalbuminemia), dan ini pada gilirannya menentukan penurunan tekanan onkotik plasma, akibatnya air masuk ke jaringan. BCC menurun, filtrasi glomerulus menurun, edema muncul (sebagian besar difus, dengan rongga berlubang). Edemas memberi pasien tampilan yang khas. Kulit putih dan dingin saat disentuh. Pasien meredakan rasa haus, mulut kering, lemah. Karena akumulasi cairan di rongga pleura, mungkin ada keluhan batuk dan sesak napas. Takikardia muncul, jika tidak ada asites, hati yang membesar terdeteksi. Seiring dengan perkembangan hipoalbuminemia meningkatkan konsentrasi lipid dalam serum. Jumlah buang air kecil dan volume urin berkurang, tetapi kepadatan relatif urin meningkat. Sedimen sangat sedikit dan sebagian besar mengandung silinder, epitel lemak dan regenerasi lemak. Sel darah merah jarang terdeteksi dan waktunya sangat singkat. Hematuria kotor tidak terjadi. ESR meningkat secara dramatis. Selama eksaserbasi, jumlah IgE atau IgM dan fibrinogen dapat meningkat. Konsentrasi komponen pelengkap SZ selalu normal. Prognosisnya baik. Sebagian besar anak pulih.

Pada anak-anak usia sekolah dengan bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis, varian morfologi membranosa dan mesangioproliferatif biasanya ditemukan. Varian selaput dicirikan oleh adanya endapan subepitel dan penebalan membran basal glomerulus tanpa adanya proliferasi sel endotel dan mesangial yang signifikan. Varian mesangioproliferatif diamati lebih jarang. Hal ini ditandai dengan proliferasi sel dan matriks mesangial. Penyakit ini dapat berkembang secara bertahap dengan munculnya proteinuria dan peningkatan edema secara bertahap. Kemungkinan dan cepat timbulnya sindrom nefrotik. Proteinuria rendah secara selektif, yang menunjukkan kerusakan parah pada kapiler glomerulus. Hematuria diekspresikan dalam berbagai derajat - dari mikro hingga hematuria kotor. Mendeteksi hipokomplementemia - indikator aktivitas proses patologis. Perjalanan penyakit ini bergelombang, fungsi ginjal yang mensekresi nitrogen tetap utuh untuk waktu yang lama, namun pada setengah dari pasien setelah 5-10 tahun, nefritis mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis. Remisi varian nefrotik lebih sering ditemukan pada pasien dengan glomerulonefritis membran.

2. Bentuk hipertensi.

Untuk waktu yang lama, hipertensi arteri mendominasi di antara gejala-gejalanya, sedangkan sindrom urin tidak terlalu terasa. Kadang-kadang glomerulonefritis kronis berkembang menjadi tipe hipertensi setelah serangan kekerasan pertama glomerulonefritis, tetapi lebih sering merupakan hasil dari bentuk laten glomerulonefritis akut. Tekanan darah mencapai 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Seni dan dapat mengalami fluktuasi besar pada siang hari di bawah pengaruh berbagai faktor. Hipertrofi ventrikel kiri jantung rusak, aksen nada II di atas aorta terdengar. Sebagai aturan, hipertensi masih belum mendapatkan karakter ganas, BP, terutama diastolik, tidak mencapai level tinggi. Mengamati perubahan fundus dalam bentuk neuroretinitis.

3. Bentuk campuran.

Berkembang pada anak-anak yang lebih besar dan memiliki program yang parah, progresif, stabil untuk terapi. Dalam bentuk campuran, semua varian morfologis dimungkinkan (kecuali untuk perubahan minimal). Paling sering, varian mesangiocapillary terdeteksi, ditandai oleh proliferasi sel mesangial dan penebalan atau bypassabilitas dinding kapiler akibat penetrasi sel mesangial ke dalamnya. Perkembangan proses patologis mengarah pada pengembangan sklerosis dan pembentukan glomerulonefritis fibroplastik - yang merupakan akhir dari sebagian besar bentuk glomerulonefritis kronis. Sklerosis loop kapiler glomerulus terbentuk, bentuk setengah bulan fibroepitel dan berserat, penebalan kapsul glomerulus dan sklerosis terbentuk.

Penyakit ini sering dimulai dengan sindrom nefrotik akut dengan perkembangan tiba-tiba hematuria, proteinuria non-selektif berat, edema, dan hipertensi arteri persisten. Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya sendiri dengan gagal ginjal yang tumbuh dengan cepat. Ciri bentuk campuran adalah hipokomplementemia dengan penurunan konsentrasi komponen komplemen NW dan / atau C4. Prognosisnya buruk, anak-anak mengalami gagal ginjal kronis agak cepat.

4. Bentuk laten.

Ini adalah bentuk yang cukup umum; biasanya hanya memanifestasikan basis sindrom urin ringan hipertensi arteri dan edema. Ini dapat memiliki perjalanan yang sangat panjang (10-20 tahun atau lebih), kemudian masih mengarah pada perkembangan uremia.

5. Bentuk hematurik.

Manifestasi utama dari bentuk ini adalah hematuria persisten. Proteinuria kecil dan anemia mungkin terjadi. Kesehatan pasien biasanya tidak terganggu. Dalam beberapa kasus, pucat abad. Secara morfologis, ini adalah glomerulonefritis mesangioproliferatif (varian dengan deposisi IgA dalam glomeruli dan komponen komplemen NW).

Salah satu varian dari bentuk hematurik glomerulonefritis kronis adalah penyakit Berger (IgA-nephropathy). Penyakit ini didiagnosis pada anak-anak dari segala usia. Anak laki-laki sakit 2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Ditandai dengan hematuria kotor berulang, terjadi pada infeksi virus pernapasan akut, disertai demam, pada hari-hari pertama atau bahkan berjam-jam penyakit ("synpharyngitis hematuria"), lebih jarang terjadi setelah penyakit lain atau vaksinasi. Sebagai faktor etiologis yang mungkin, peran gluten dibahas. Pada beberapa pasien, kadar serum menunjukkan peningkatan titer antibodi IgA terhadap protein makanan gliadin. Perjalanan nefropati IgA relatif menguntungkan. Sebagian besar pasien sembuh. Hasil pada gagal ginjal kronis jarang terjadi. Resistensi terhadap terapi dicatat pada anak-anak dengan penyakit Berger. Perkembangan prognostik yang tidak menguntungkan dari sindrom nefrotik dan hipertensi arteri.

Ini juga harus menyoroti bentuk hematurik, seperti dalam beberapa kasus, glomerulonefritis kronis dapat memanifestasikan hematuria tanpa proteinuria yang signifikan dan gejala umum (hipertensi, edema).

Semua bentuk glomerulonefritis kronis secara berkala dapat menyebabkan kekambuhan, yang sangat mengingatkan atau mengulangi pola serangan akut pertama glomerulonefritis difus. Terutama sering eksaserbasi diamati pada musim gugur dan musim semi dan terjadi 1-2 hari setelah terpapar infeksi streptokokus iritan, paling sering. Dalam setiap proses glomerulonefritis kronis difus memasuki tahap akhir - ginjal keriput sekunder. Untuk ginjal berkerut sekunder ditandai dengan gambaran uremia azotemik kronis.

Diagnosis glomerulonefritis kronis

Dengan riwayat glomerulonefritis akut dan gambaran klinis yang parah, diagnosis tidak menunjukkan banyak kesulitan. Namun, dalam bentuk laten, serta dalam bentuk penyakit hipertensi dan hematurik, pengenalannya terkadang sangat sulit. Jika tidak ada indikasi yang pasti dalam riwayat glomerulonefritis akut akut, maka untuk sindrom urin yang cukup parah, diagnosis banding harus dilakukan dengan salah satu dari banyak penyakit ginjal tunggal atau bilateral. Juga harus diingat tentang kemungkinan albuminuria ortostatik.

Ketika membedakan bentuk hipertensi dan campuran glomerulonefritis kronis dari hipertensi, penting untuk menentukan waktu kemunculan sindrom urin sehubungan dengan terjadinya hipertensi arteri. Pada glomerulonefritis kronis, sindrom urin mungkin mendahului hipertensi arteri atau terjadi bersamaan dengannya. Glomerulonefritis kronis juga ditandai dengan keparahan hipertrofi jantung yang lebih rendah, kecenderungan krisis hipertensi yang lebih rendah (kecuali untuk eksaserbasi yang terjadi dengan eklampsia) dan perkembangan aterosklerosis yang lebih jarang atau kurang intensif, termasuk arteri koroner.

Prevalensi eritrosit di atas leukosit dalam sedimen urin, tidak adanya leukosit aktif dan pucat (ketika diwarnai oleh Sternheimer-Mapbin), serta ukuran dan bentuk yang sama dari dua ginjal dan struktur normal dari pelvis dan cangkir, adalah bukti yang mendukung adanya glomerulonefritis kronis dalam diagnosis banding dengan pielonefritis kronis. terdeteksi dengan pemeriksaan x-ray. Bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis harus dibedakan dari nefrosis lipoid, amiloidosis, dan glomerulosklerosis diabetikum. Dalam diagnosis diferensial amiloidosis ginjal, kehadiran dalam tubuh fokus infeksi kronis dan degenerasi amiloid dari situs lain adalah penting.

Ginjal stagnan kadang-kadang menimbulkan diagnosis yang salah, karena dapat terjadi dengan proteinuria yang signifikan dengan hematuria sedang dan kepadatan relatif tinggi dari urin. Ginjal stagnan sering dimanifestasikan oleh edema, kadang-kadang hipertensi arteri. Kehadiran penyakit jantung primer independen, pembesaran hati, lokasi edema terutama pada tungkai bawah, hiperkolesterolemia dan sindrom urin yang kurang jelas, serta hilangnya dengan penurunan dekompensasi jantung menunjukkan stagnan ginjal.

Pengobatan Glomerulonefritis Kronis

Hal ini diperlukan untuk menghilangkan fokus infeksi (pengangkatan amandel, sanitasi rongga mulut, dll). Pembatasan diet jangka panjang (garam dan protein) tidak mencegah transisi glomerulonefritis akut menjadi kronis. Pasien dengan nefritis kronik harus menghindari pendinginan, terutama pajanan terhadap pilek basah. Mereka direkomendasikan iklim kering dan hangat. Dengan kondisi umum yang memuaskan dan tidak adanya komplikasi, perawatan resor sanatorium ditampilkan di Asia Tengah (Bayram-Ali) atau di Pantai Selatan Krimea (Yalta). Istirahat di tempat tidur hanya diperlukan pada periode munculnya edema yang signifikan atau perkembangan gagal jantung, serta dengan uremia.

Untuk perawatan pasien dengan glomerulonefritis kronis, diet sangat penting, yang ditentukan tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Dalam kasus bentuk nefrotik dan campuran (edema), asupan natrium klorida dengan makanan tidak boleh melebihi 1,5-2,5 g / hari, di mana mereka berhenti mengasinkan makanan. Dengan fungsi ekskresi ginjal yang cukup (tanpa edema), makanan harus mengandung protein hewani dalam jumlah cukup (1-1,5 g / kg), kaya akan asam amino yang mengandung fosfor bermutu tinggi. Ini menormalkan keseimbangan nitrogen dan mengkompensasi hilangnya protein. Dalam bentuk hipertensi, dianjurkan untuk membatasi asupan natrium klorida sampai 3-4 g / hari dengan kandungan protein dan karbohidrat yang normal dalam makanan. Bentuk laten penyakit tidak memerlukan batasan nutrisi yang signifikan bagi pasien, ia harus lengkap, beragam, dan kaya vitamin. Vitamin (C, B kompleks, A) harus dimasukkan dalam diet dengan bentuk lain dari glomerulonefritis kronis. Perlu diingat bahwa diet panjang bebas protein dan garam tidak mencegah perkembangan nefritis dan memiliki efek buruk pada kondisi umum pasien.

Terutama penting adalah terapi kortikosteroid, yang merupakan dasar terapi patogenetik untuk penyakit ini. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) atau 1.200-1500 mg triamsinolon digunakan untuk pengobatan. Pengobatan biasanya dimulai dengan 10-20 mg prednisolon dan dosisnya disesuaikan menjadi 60-80 mg / hari (dosis triamcinolone ditingkatkan dari 8 menjadi 48-64 mg), dan kemudian dikurangi secara bertahap. Dianjurkan untuk melakukan perawatan penuh berulang (untuk eksaserbasi) atau mendukung kursus kecil.

Saat mengambil hormon kortikosteroid, eksaserbasi fokus tersembunyi infeksi mungkin terjadi. Dalam hal ini, pengobatan dengan kortikosteroid paling baik dilakukan dengan meresepkan antibiotik pada saat yang sama, atau setelah pengangkatan fokus infeksi (misalnya, tonsilektomi).

Kontraindikasi untuk penunjukan kortikosteroid pada pasien dengan glomerulonefritis kronis adalah azotemia progresif. Pada hipertensi arteri moderat (BP 180/110 mmHg), pengobatan dengan hormon kortikosteroid dapat dilakukan sambil menggunakan obat antihipertensi. Dengan hipertensi tinggi, penurunan tekanan darah awal diperlukan. Dalam kasus kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid atau dalam kasus ketidakefektifannya, penggunaan imunosupresan non-hormonal dianjurkan: aaiatioprine (imuran), 6-mercaptopurine, cyclophosphamide. Obat-obat ini lebih efektif, dan pengobatannya dapat ditoleransi dengan lebih baik oleh pasien saat menggunakan prednison dalam dosis sedang (10-30 mg / hari), yang mencegah efek toksik dari penekan kekebalan pada leukopoiesis. Pada tahap selanjutnya - dengan sklerosis glomeruli dan atropinya dengan adanya hipertensi tinggi - imunosupresan dan kortikosteroid dikontraindikasikan, karena tidak ada lagi aktivitas imunologis dalam glomeruli, dan kelanjutan pengobatan tersebut memperburuk hipertensi arteri.

Sifat imunosupresif juga merupakan obat seri 4-aminoquinoline - hingamin (delagil, resoquine, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Rezokhin (atau klorokuin) diterapkan pada 0,25 g 1-2 - 3 kali sehari selama 2-3 - 8 bulan. Rezokhin dapat menyebabkan efek samping - muntah, kerusakan saraf optik, oleh karena itu, perlu untuk mengontrol dokter mata.

Indometasin (metindol, indocide) - turunan dari indole - adalah obat antiinflamasi non-steroid. Diyakini bahwa, selain memberikan efek anestesi dan antipiretik, indometasin bertindak pada mediator kerusakan imunologis. Di bawah pengaruh proteinuria indometasin berkurang. Tetapkan dalam 25 mg 2-3 kali sehari, kemudian, tergantung pada toleransi, tingkatkan dosisnya menjadi 100-150 mg / hari. Perawatan dilakukan untuk waktu yang lama, selama beberapa bulan. Penggunaan hormon steroid dan indometasin secara simultan dapat secara signifikan mengurangi dosis kortikosteroid dengan penghapusan bertahap.

Deposisi fibrin dalam glomeruli dan arteriol, partisipasi fibrin dalam pembentukan "setengah bulan" kapsul, peningkatan ringan dalam kandungan fibrinogen dalam plasma berfungsi sebagai alasan patogenetik untuk terapi antikoagulan glomerulonefritis kronis. Memperkuat fibrinolisis, menetralkan komplemen, heparin mempengaruhi banyak manifestasi alergi dan inflamasi dan sebagai hasilnya mengurangi proteinuria, mengurangi disproteinemia, dan meningkatkan fungsi penyaringan ginjal. Ditetapkan pada / hingga 20.000 IU per hari selama 2-3 minggu dengan pengurangan dosis berikutnya secara bertahap selama seminggu atau tetes IV (1000 IU per jam) heparin dapat digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan obat sitotoksik.

Dalam bentuk campuran glomerulonefritis kronis (sindrom hipertensi edematous dan diucapkan), penggunaan natriuretik diindikasikan, karena mereka memiliki efek diuretik dan hipotensi yang jelas. Hypothiazide diberikan 50-100 mg 2 kali sehari, Lasix 40-120 mg / hari, asam ethacrynic (uregit) 150-200 mg / hari. Dianjurkan untuk menggabungkan saluretik dengan antagonis aldosteron kompetitif dengan aldakton (Verohpiron), hingga 50 mg4 kali sehari, yang meningkatkan ekskresi natrium dan mengurangi ekskresi kalium. Efek diuretik dari hipotizid (dan saluretik lainnya) disertai dengan ekskresi kalium dengan urin, yang dapat menyebabkan hipokalemia dengan perkembangan kelemahan umum, adinamia, dan gangguan kontraktilitas jantung. Karena itu, Anda harus secara bersamaan menunjuk larutan kalium klorida. Dengan edema yang terus-menerus pada latar belakang hipoproteinemia, adalah mungkin untuk merekomendasikan penggunaan fraksi berat molekul polimer glukosa-poliglusin (dekstran) dalam bentuk tetes infus 500 ml larutan 6%, yang meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma darah, mendorong pergerakan cairan dari jaringan ke dalam darah dan menyebabkan diuresis. bekerja lebih baik pada latar belakang pengobatan dengan prednison atau diuretik. Diuretik merkuri untuk edema ginjal tidak boleh digunakan, karena efek diuretiknya berhubungan dengan efek toksik pada epitel tubulus dan glomeruli ginjal, yang, bersama dengan peningkatan diuresis, menyebabkan penurunan fungsi filtrasi ginjal. Dalam pengobatan edema ginjal, turunan purin - teofilin, aminofilin, dan lainnya - tidak efektif.

Dalam pengobatan bentuk hipertensi glomerulonefritis kronis, agen hipotensi yang digunakan dalam pengobatan hipertensi dapat diresepkan: reserpin, reserpin dengan hypothiazide, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Namun, fluktuasi tajam dalam tekanan darah dan penurunan ortostatik, yang dapat mengganggu aliran darah ginjal dan fungsi penyaringan ginjal, harus dihindari. Pada periode pre-eklampsia dan dalam pengobatan eklampsia, yang juga dapat terjadi selama eksaserbasi glomerulonefritis kronis, magnesium sulfat dapat diresepkan untuk pasien; ketika diberikan secara intravena dan intramuskuler, dalam bentuk larutan 25% dapat mengurangi tekanan darah dan meningkatkan fungsi ginjal dengan efek diuretik, serta mengurangi pembengkakan otak.

Hasil akhir glomerulonefritis kronis adalah kerutan pada ginjal dengan perkembangan gagal ginjal kronis - uremia kronis. Terapi imunosupresif secara signifikan mengubah perjalanan penyakit. Ada kasus remisi lengkap penyakit dengan hilangnya gejala umum dan kemih.

Pencegahan Glomerulonefritis Kronis

Pencegahan glomerulonefritis kronis ditujukan untuk mencegah kekambuhan penyakit (pembatasan aktivitas fisik, menghilangkan stres, pendinginan, perlindungan dari penyakit kambuhan, rehabilitasi fokus infeksi kronis, vaksinasi sesuai dengan rencana individu). Pasien menunjukkan pengamatan apotik dengan kontrol fungsi ginjal.

Dokter mana yang harus dikonsultasikan jika Anda menderita glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis mesangioproliferatif

Kelompok penyakit ini ditandai oleh proliferasi sel mesangial, seringkali dengan implantasi segmental atau difus sel-sel ini atau sitoplasma mereka ke dalam loop perifer kapiler. Ada bukti peningkatan sintesis matriks mesangial. Dinding kapiler glomerulus tidak rata menebal karena perluasan panjang mesangium dan sintesis bahan yang mirip dengan membran basement. Penyakit pada kelompok ini juga dikenal sebagai proliferatif membran atau glomerulonefritis lobular. Ketika melakukan studi mikroskopis dan imunofluoresensi elektron, beberapa jenis gambar yang berbeda yang diyakini mencerminkan mekanisme patogenesis heterogen. Pada lesi ultrastruktural tipe I, endapan padat elektron subendotel diamati. Endapan C3 dalam bentuk butiran, yang menunjukkan keterlibatan kompleks imun dalam patogenesis, tetapi deposit IgG dan komponen awal sistem komplemen tidak selalu diamati. Dalam kasus kerusakan ultrastruktural tipe II, pelat padat BMC diubah menjadi lapisan dengan kerapatan elektron yang sangat tinggi, darimana istilah "penyakit sedimen padat" berasal. Membran dasar dalam kapsul glomeruli ginjal dan tubulus dipengaruhi dengan cara yang sama. Endapan C3 tidak selalu ditemukan di BMC, juga dalam bentuk butiran atau cincin di mesangium. Sedimen mengandung Ig (biasanya IgM) dalam jumlah kecil, tetapi tidak ada komponen awal dari sistem komplemen. Deposisi properdin memiliki karakter variabel. Varian tambahan dari lesi ultrastruktural juga dijelaskan berdasarkan perbedaan lokalisasi sedimen dan perbedaan sifat dari perubahan yang terjadi pada membran basement.

Glomerulonefritis mesangioproliferatif tipe I dan II terdeteksi pada 5 hingga 10% kasus sindrom nefrotik pada anak-anak, terutama pada usia 8-16 tahun, dan lebih jarang terjadi pada orang dewasa. Tipe I menyumbang setidaknya 60% dari semua kasus. Persentase penyakit pada pria dan wanita adalah sama. Lima puluh - 75% pasien datang dengan sindrom nefrotik yang berkembang sempurna, seringkali dengan tanda-tanda glomerulonefritis akut. Sisa pasien memiliki proteinuria non-nefrotik, hampir selalu disertai dengan hematuria mikroskopis. Tekanan darah dan GFR sering memiliki nilai yang di luar kisaran normal, sedimen urin normal. Seringkali ada kelainan fungsional tubulus ginjal. Selektivitas protein urin tidak diucapkan; FDA dan C3 hadir dalam urin. Konsentrasi serum C3 berkurang pada 70-80% kasus penyakit tipe I dan lebih dari 90% kasus penyakit tipe II. Namun, konsentrasi komponen awal sistem komplemen C1q, C4 dan C2 seringkali normal, terutama dengan penyakit tipe II. Gambar seperti itu dapat menunjukkan jenis alternatif aktivasi sistem komplemen (lihat Bab 222). Faktor C3-nephritogenic (C3NP) sering terdeteksi dalam serum pasien dengan penyakit tipe II, terutama jika konsentrasi C3 agak rendah. Kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah terdeteksi pada penyakit tipe I. Lesi yang serupa dengan yang terdeteksi pada glomerulonefritis membran-proliferatif tipe I juga dapat dideteksi pada SLE, penyakit Gasser, jika terjadi penolakan graft, sementara antigen hepatitis B kronis ada dan pada pasien dengan pintasan non-hepatitis.. Trombosis vena ginjal dapat terjadi. Nefritis tipe II dapat disertai dengan lipodistrofi parsial.

Remisi spontan pada penyakit ini jarang diamati. Mengambil steroid setiap hari untuk waktu yang lama (0,3-0,5 mg / kg setiap hari) dapat memperlambat perkembangan penyakit. Efektivitas penggunaan kombinasi steroid dan agen sitotoksik belum dikonfirmasi. Baru-baru ini, ada bukti efek terapi menguntungkan yang mungkin dari antikoagulan dan inhibitor agregasi platelet (asam asetil-salisilat ditambah dipyridamole). Perjalanan penyakit ini progresif dan sekitar 50% pasien mengharapkan kematian atau perkembangan gagal ginjal stadium akhir dalam waktu 10 tahun setelah diagnosis glomerulonefritis mesangioproliferatif. Prognosis untuk lesi tipe II tampaknya kurang menguntungkan daripada lesi tipe I. Penyakit tipe II hampir selalu berulang pada ginjal yang ditransplantasikan, tetapi tidak selalu menyebabkan penolakan prematur allograft.

Bentuk lain dari sindrom nefrotik idiopatik

Sindrom nefrotik yang disebabkan oleh agen infeksi, obat-obatan atau bahan kimia. Di tab. 223-3 daftar penyebab umum sindrom nefrotik yang terkait dengan aksi agen infeksius dan obat-obatan. Dalam banyak kasus, tingkat keparahan penyakit dapat berkurang setelah perawatan proses infeksi atau penarikan obat-obatan berbahaya. Pada pasien yang menerima terapi emas organik untuk rheumatoid arthritis, atau pada pasien yang terpapar merkuri (anorganik, organik, atau dalam bentuk elemen jejak) atau menerima pengobatan dengan penicyllamine, lesi yang bertanggung jawab untuk pengembangan sindrom nefrotik biasanya glomerulonefritis membran. Diketahui bahwa sindrom nefrotik berkembang setelah imunisasi dan pengobatan dengan antiserum tetanus, gigitan ular, serta dalam situasi yang berhubungan dengan atopi.

Gejala dan bentuk glomerulonefritis

Patologi ginjal ini sering menyerang orang-orang di bawah usia 35-40 tahun dan anak-anak. Glomerulonephritis, gejalanya harus diketahui, membutuhkan sikap yang sangat serius terhadap diri sendiri. Penyakit ini dapat menyebabkan gangguan aktivitas jantung, sirkulasi otak, penglihatan, dan kurang berkembangnya ginjal pada anak-anak.

Tetapi yang paling berbahaya adalah komplikasi glomerulonefritis. Gagal ginjal kronis, atrofi ginjal menyebabkan kecacatan dan kematian.

Fitur penyakit

Glomerulonefritis (glazed nephritis, glomerular nephritis) adalah penyakit inflamasi-imun bilateral atau awalnya infeksi, di mana glomeruli ginjal (glomeruli) terutama dipengaruhi oleh pelanggaran struktur mereka. Dengan pielonefritis, satu ginjal lebih mungkin menderita.

Menurut statistik, pada 70% kasus penyakit ini berkembang sebagai akibat kerusakan glomerulus oleh tubuh imun yang memasuki aliran darah. Darah melewati filter-filter ini, dan produk peluruhan yang terbentuk selama metabolisme disimpan di dalamnya. Mereka secara bertahap menumpuk dan memicu timbulnya peradangan akut.

Inisiator proses patologis dapat berupa faktor plasma (disebut komplemen), faktor nefrotik (imunoglobulin, penghambat enzim), beberapa jenis sel darah putih, faktor pembekuan darah, baik secara individu maupun dalam berbagai kombinasi. Jenis-jenis kerusakan pada glomeruli ginjal, gejala-gejala, diagnosis banding dan perawatan setiap bentuk glomerulonefritis tergantung pada hal ini.

Jenis dan bentuk penyakit

Klasifikasi glomerulonefritis cukup rumit. Kriteria utamanya adalah tanda-tanda pelanggaran bentuk dan struktur glomeruli ginjal, etiologi penyakit dan sifat penyakitnya. Sangat jarang, itu bawaan, patologi yang didapat jauh lebih umum.

Jenis utamanya:

Semua bentuk penyakit kronis dapat kambuh dari waktu ke waktu, dan kemudian sepenuhnya atau sebagian berlanjut sebagai glomerulonefritis akut. Eksaserbasi bersifat musiman, paling sering terjadi pada musim semi dan musim gugur.

Dengan kekalahan kurang dari 50 glomeruli, bentuk fokus diamati. Ketika peradangan meliputi lebih dari setengah glomeruli, difusi glomerulonefritis.

Kembali ke daftar isi

Penyebab dan perjalanan penyakit

Untuk nefritis glomerulus akut bentuk laten karakteristik dan siklus. Pada kasus pertama, gambaran klinisnya ringan, dan pada kasus kedua, gambarannya cepat, tetapi pemulihan sering terjadi lebih cepat. Mungkin ada penyebab glomerulonefritis yang tidak menular: intoleransi individu terhadap zat dan vaksin tertentu, keracunan oleh alkohol, racun serangga, atau serbuk sari tanaman.

Glomerulonefritis progresif cepat bersifat ganas. Patologi dicirikan oleh aliran yang cepat. Selama beberapa bulan, minggu, dan bahkan berhari-hari, gagal ginjal akut dapat terjadi.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah bentuk penyakit yang paling umum dan paling banyak dipelajari. Paling sering terjadi setelah infeksi yang disebabkan oleh streptokokus: sakit tenggorokan, pneumonia, campak, demam berdarah, cacar air, SARS. Ditandai oleh tanpa gejala pada 85% kasus.

Glomerulonefritis mesangioproliferatif berkembang ketika sel-sel glomerulus berkembang biak. Pada saat yang sama, mereka tertanam di kapiler, dinding yang menebal. Bentuk ini pada 10% kasus menjadi penyebab sindrom nefrotik, lebih sering pada pria daripada wanita, dan pada 15% kasus pada anak-anak dan remaja. Glomerulonephritis dalam bentuk mesangiocapillary kurang umum, tetapi bentuk ini adalah salah satu yang paling tidak menguntungkan menurut prognosis penyakit.

Jika glomerulonefritis akut tidak sepenuhnya lewat dalam 1 tahun, maka itu menjadi kronis. Manifestasinya mungkin berbeda:

Gejala penyakitnya

Pada glomerulonefritis, gejala dan pengobatan varietasnya berbeda dalam sejumlah pilihan yang memungkinkan.

Bentuk akut dimanifestasikan oleh kelemahan, kedinginan, demam, sakit kepala, haus, mual. Perhatian khusus harus diberikan pada nyeri bilateral di daerah lumbar. Tanda-tanda yang paling khas adalah pembengkakan dan penurunan volume urin harian. Gejala lain yang jelas adalah munculnya darah dalam urin (hematuria). Karena itu, urin dicat dengan warna coklat tua atau ungu dan menjadi mirip dengan slop daging. Setiap pasien keenam meningkatkan tekanan darah. Ada risiko gagal jantung akut, edema paru. Pada anak-anak, pada 80-85% kasus, fungsi sistem kardiovaskular dan saraf terganggu, dan hati sering meningkat.

Glomerulonefritis cepat progresif paling sering adalah banyak pasien dewasa. Dengan bentuk parah ini, peningkatan tekanan darah dan pembengkakan berkembang pesat. Dalam beberapa minggu, gagal ginjal akut dapat terjadi. yang membutuhkan hemodialisis atau transplantasi ginjal.

Ketika glomerulonefritis mesangioproliferatif diamati terutama gejala sindrom nefrotik. Terkadang tekanan naik atau bentuk campuran membuat dirinya terasa. Glomerulonefritis mesangiocapillary dimanifestasikan oleh adanya darah, sejumlah besar protein dalam urin dan kerusakan ginjal yang signifikan.

Dalam bentuk kronis, penyakit ini berkembang sangat lambat. Kadang-kadang hanya memberikan sedikit penyimpangan dalam analisis urin. Namun seiring waktu, urea menumpuk di dalam darah, dan pasien mengeluh kejang-kejang, mengantuk, penglihatan kabur, napasnya berbau urin.

Diagnosis, pengobatan dan pencegahan

Dalam diagnosis glomerulonefritis, hasil tes laboratorium sangat penting. Dalam protein urin terdeteksi, sel darah merah, silinder, jumlah yang secara signifikan melebihi norma. Metode Zimnitsky memungkinkan untuk menetapkan fungsi konsentrasi ginjal dan diuresis harian.

Parameter darah ditandai oleh leukositosis, percepatan ESR. Darah mengandung banyak sisa nitrogen, urea, kreatinin, alfa dan beta globulin. Glomerulonefritis pasca-streptokokus terdeteksi dengan analisis serologis darah.

Gambaran klinis penyakit ini dilengkapi dengan ultrasound ginjal, pemeriksaan keadaan pembuluh retina. Dalam kasus yang sulit, kerusakan struktural pada ginjal dapat mendeteksi biopsi.

Tujuan utama dalam pengobatan nefritis, glomerulonefritis:

Pencegahan glomerulonefritis harus ditujukan terutama pada penghapusan fokus infeksi: karies, sinusitis, radang amandel, pneumonia, adnexitis, dll.

Dalam kondisi produksi, perlu untuk mengeluarkan keracunan ginjal atau kimiawi bakteri. Dan dalam kehidupan sehari-hari, untuk mencegah risiko glomerulonefritis, profilaksis harus mencakup langkah-langkah untuk memerangi hipotermia. Prosedur tempering yang paling efektif.