Investigasi permeabilitas kapiler darah pada penyakit menular

Studi tentang permeabilitas dinding pembuluh adalah salah satu masalah yang paling mendesak dari fisiologi dan patologi. Permeabilitas jaringan dan sel yang terganggu memainkan peran dalam patogenesis sejumlah penyakit dan mekanisme kerja terapeutik berbagai agen farmakologis.

Perubahan permeabilitas pembuluh darah dalam bentuk kenaikan atau penurunan dipastikan dalam banyak penyakit: penyakit infeksi, keracunan makanan, gangguan gizi, tirotoksikosis, beri-beri, lesi bahan kimia perang dan energi radiasi, luka bakar, listrik, tumor, dengan menurunkan tekanan atmosfer, dan sebagainya. Bergantung pada efek infeksi, keracunan, dan banyak faktor berbahaya lainnya, ada perubahan tingkat permeabilitas (kenaikan atau penurunan) dinding aliran darah. Llyarov, disertai dengan gangguan metabolisme, hipoksia, autointoksikasi, yang mempengaruhi hasil berbagai proses nyeri. Lebih sering di klinik ada peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan ini dinyatakan dalam banyak penyakit, baik yang menular maupun yang tidak menular. Jarang terjadi dengan penurunan permeabilitas pembuluh darah.

Apa yang disebut permeabilitas? Permeabilitas adalah kemampuan sel dan jaringan untuk melewatkan gas, air, dan zat yang larut di dalamnya. B. N. Mogilnitsky mendefinisikan konsep "permeabilitas" sebagai berikut: "Permeabilitas adalah keadaan fungsional-biologis dari unsur-unsur jaringan ikat aktif dan zat interstitial, pembuluh darah dan limfatik untuk secara elektif mengkondisikan aliran zat ke dalam sel dari medium dan dari sel ke medium."

Menurut D. L. Rubinstein, permeabilitas adalah kemampuan septum atau membran untuk melewatkan zat terlarut tertentu. Indikator permeabilitas adalah tingkat penetrasi, ditandai dengan jumlah zat yang menembus satuan waktu. Untuk mengukur permeabilitas, perlu diketahui jumlah zat yang menembus unit waktu melalui unit permukaan kapiler. Persyaratan ini tidak dapat dipenuhi ketika menentukan permeabilitas dalam tubuh karena aktivitas fisiologis kapiler yang konstan. Permeabilitas fisiologis disebut permeabilitas total, artinya dengan ini intensitas pertukaran melalui kapiler (jumlah zat yang melewati kapiler per unit waktu), tanpa menghubungkannya dengan permukaan unit kapiler. Sebaliknya, permeabilitas dalam arti fisika-kimia yang sempit dari kata ini dapat disebut permeabilitas spesifik dan harus dihitung per satuan luas permukaan kapiler. Perubahan permeabilitas total, sebagai suatu peraturan, tidak tergantung pada keadaan struktur membran kapiler (I. A. Oyvin).

Beberapa definisi permeabilitas lebih lanjut dapat diberikan, tetapi masalah permeabilitas kapiler tidak dapat direduksi menjadi masalah distribusi zat. Harus dikatakan bahwa istilah ini sekarang banyak digunakan dan sering berfungsi untuk menunjukkan sifat-sifat kapiler yang hanya secara tidak langsung terkait dengan permeabilitas dalam arti sebenarnya dari kata ini. Jadi, seringkali berdasarkan penentuan jumlah petechiae dengan kenaikan atau penurunan tekanan (uji Rumpel-Leeda dan Hecht-Nesterov), perubahan permeabilitas kapiler dinilai. Faktanya, sampel-sampel ini menentukan ciri-ciri keadaan fungsional kapiler, yang secara tepat ditetapkan sebagai resistansi, resistansi atau kerapuhan kapiler.

Dokter penyakit menular, tentu saja, tertarik pada keadaan permeabilitas vaskular tidak dalam kondisi fisiologis, tetapi dalam berbagai kondisi patologis, dengan sejumlah proses infeksi. Oleh karena itu, di bawah ini kita akan membahas masalah-masalah yang ditujukan untuk mempelajari keadaan permeabilitas dalam sejumlah penyakit menular, yaitu, "permeabilitas patologis".

Mempertimbangkan dalam aspek ini masalah permeabilitas, harus diingat bahwa gangguan permeabilitas kapiler adalah reaksi spesifik tubuh yang terjadi dengan berbagai rangsangan patogenik dan perubahannya berhubungan dengan gangguan fungsional sistem saraf, proses metabolisme, terjadinya keracunan tubuh, fungsi ekskresi ginjal, dll. Permeabilitas memainkan peran penting dalam patogenesis peradangan, alergi, syok, dll. Dan yang terakhir menempati salah satu tempat terkemuka di INIKA menular patologi dan adalah inti dari mekanisme patologis penyakit tertentu.

Sebelum melanjutkan ke presentasi berbagai faktor yang mempengaruhi permeabilitas, dan masalah regulasi negara, perlu secara singkat fokus pada metode yang digunakan untuk mempelajari keadaan permeabilitas vaskular.

Masalah permeabilitas dikhususkan untuk sejumlah besar karya, tetapi pertanyaan utamanya (tentang hubungan struktur, sifat fisikokimia dan kemampuan penetrasi molekul) masih jauh dari terselesaikan. Salah satu alasannya adalah ketidaksempurnaan metode penelitian permeabilitas. Meskipun ada sejumlah metode yang diusulkan untuk studi permeabilitas vaskular, banyak dari mereka tidak cukup memuaskan untuk tugas-tugas klinik. Metode utama studi permeabilitas dapat dibagi menjadi: 1) volumetrik - plasmolitik, plasmaometrik, hemolitik; 2) berdasarkan penggunaan berbagai pewarna: 3) bahan kimia; 4) isotop, dll.

Metode volumetrik didasarkan pada penempatan sel dalam larutan hipertonik murni dari bahan yang diteliti dengan pengamatan kinetika kompresi berikutnya, dan kemudian pemulihan volume sel awal. Metode Plasmolytic (hemolytic) hanya dapat diterapkan untuk objek terbatas (sel tanaman besar, sel darah merah). Selain itu, perlu dicatat bahwa konsentrasi tinggi sejumlah zat beracun bagi sel.

Penggunaan berbagai pewarna untuk studi permeabilitas juga terbatas karena konsentrasi rendah dalam larutan, dan dalam konsentrasi tinggi mereka beracun bagi sel. Metode yang lebih dapat diandalkan adalah kimia berdasarkan analisis langsung komposisi konten intraseluler. Namun, mereka juga hanya berlaku untuk sel tanaman besar.

Dengan diperkenalkannya atom berlabel (radioaktif) ke dalam praktik medis, menjadi mungkin untuk menyelidiki permeabilitas sel dan jaringan pada benda hidup di bawah kondisi yang secara signifikan dekat dengan keadaan alami mereka, menggunakan konsentrasi kecil zat. Penggunaan atom berlabel memungkinkan untuk mempelajari permeabilitas sel dan jaringan tidak hanya untuk molekul zat asing, tetapi juga untuk senyawa yang membentuk sel dan cairan jaringan organisme itu sendiri.

V.P. Kaznacheev membagi studi permeabilitas menjadi dua kelompok. Kelompok pertama meliputi metode yang menggunakan berbagai iritasi kulit (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, metode Mac Cleur, dermografi, dll.). Sampel-sampel ini relatif sederhana dan mudah dilakukan, tetapi mereka memiliki kelemahan yang sangat signifikan. Penilaian mereka tidak dapat dilakukan secara instrumen dan sebagian besar subyektif. Selain itu, zat yang digunakan, menyebabkan iritasi kulit, dengan demikian dapat meningkatkan permeabilitas kapiler darah.

Kelompok kedua metode yang digunakan untuk mempelajari permeabilitas kapiler termasuk metode Landis dan modifikasinya, di mana pemberian intravena larutan cat koloid diterapkan, diikuti oleh penentuan permeabilitas dengan mengubah konsentrasi mereka.

Metode yang digunakan secara terpisah tidak bisa, tentu saja, memberikan gambaran lengkap tentang proses yang terkait dengan pelanggaran permeabilitas kapiler darah. Oleh karena itu, sangat bijaksana untuk menggunakan metode survei komprehensif dengan perbandingan wajib dari data yang diperoleh dengan gambaran klinis dari proses patologis, dan dalam dinamika penyakit.

Dengan demikian, metode Landis adalah tes praktis yang tersedia secara luas untuk menghitung secara kuantitatif permeabilitas dinding kapiler darah sehubungan dengan bagian cair dari darah dan protein terlarut di dalamnya. Ia memiliki semua prasyarat untuk studi halus tentang perubahan dalam kondisi permeabilitas, baik ke atas maupun ke bawah. Namun, ini bukan tanpa cacat. Diketahui bahwa dengan metode ini tidak ada kemungkinan pendaftaran simultan dari keadaan tonus vaskular dan kecepatan aliran darah arterio-vena di pembuluh organ yang diteliti, dan belum ditemukan aplikasi praktis hingga saat ini dalam percobaan pada hewan. Fenomena anoksemia dan perubahan tekanan hidrostatik pada kapiler yang disebabkan oleh metode Landis, serta durasi prosedur itu sendiri, mengurangi nilainya, dan itu sebenarnya merupakan indikator reaktivitas kapiler, bukan permeabilitasnya.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode atom berlabel telah digunakan untuk mempelajari permeabilitas kapiler. Pada tahun 1949, Keti mengusulkan natrium radioaktif untuk menentukan permeabilitas aliran darah jaringan. Inti dari teknik ini adalah membuat depot jaringan (otot) dari isotop natrium radioaktif dan dalam pendaftaran aktivitasnya selanjutnya. Dalam beberapa tahun terakhir, selain natrium radioaktif (yang kurang nyaman karena memiliki waktu paruh yang sangat singkat), isotop lain - fosfor dan yodium - telah berhasil digunakan untuk mempelajari permeabilitas (Yu. F. Shcherbak, 1960; Ya. I. Sorochenko, 1963, dan lainnya.).

Yodium radioaktif dalam hal ini ternyata nyaman, karena memiliki waktu paruh yang signifikan (8 hari) dan dapat digunakan dalam pekerjaan dalam waktu 2 bulan setelah penerimaannya dan pada jarak yang cukup jauh dari tempat pembuatannya.

Penting juga untuk menunjukkan metode yang, sampai batas tertentu, mencerminkan keadaan permeabilitas kapiler darah. Metode semacam itu termasuk studi tentang dinamika fraksi protein serum. Dalam sejumlah penelitian (T.S. Pas-Khin, 1959), sifat protein dari faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas kapiler selama peradangan ditunjukkan. Efek pada permeabilitas kapiler ditandai oleh γ- dan β- dan, mungkin, α-globulin. Oleh karena itu, metode elektroforesis protein serum dalam kombinasi dengan metode studi permeabilitas lain dapat membantu mengidentifikasi pelanggaran permeabilitas kapiler darah.

Telah terbukti bahwa dalam regulasi permeabilitas kapiler darah, peran penting adalah milik sistem enzim asam hyaluronidase-hyaluronic acid. Oleh karena itu, metode untuk menentukan aktivitas enzim ini memperoleh nilai tertentu di klinik penyakit menular. Metode-metode ini dibagi menjadi tiga kelompok: biologis, kimia, dan fisikokimia. Biologis meliputi berbagai sampel pada hewan (difusi pewarna), pada manusia, uji difusi kulit dengan hyaluronidase. Metode kimia didasarkan pada penentuan asam hialuronat dalam benda biologis (hidrolisis asam hialuronat dengan pembentukan zat pereduksi), tetapi karena kompleksitasnya mereka belum menerima distribusi. Dari metode fisiko-kimia yang sering digunakan: viscometric, turbodimetric, dan reaksi untuk mencegah pembentukan bekuan musin.

Pemindahan zat-zat yang diperlukan dari darah ke ruang ekstraseluler melalui dinding kapiler hanya merupakan salah satu penghubung dalam rantai kompleks proses metabolisme. Dalam terang ajaran fisiologis I. P. Pavlov, permeabilitas kapiler darah tidak dapat dipertimbangkan secara terpisah dari proses lain yang memastikan metabolisme normal pada organ dan jaringan organisme hidup. Pekerjaan V.P. Kaznacheyev menunjukkan bahwa permeabilitas pembuluh darah diatur oleh sistem saraf pusat, dan perubahan permeabilitas kapiler mungkin dapat diperbaiki dan diulangi lagi sesuai dengan prinsip koneksi refleks yang terkondisikan. Sebagai contoh, karya M. Ya.Maiselis menunjukkan efek tidur obat pada permeabilitas kulit kelinci. Penulis menemukan bahwa penghambatan bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh natrium amytal, menyebabkan penurunan permeabilitas kulit yang signifikan - peningkatan fungsi penghalang. Di bawah pengaruh obat tidur (chloral hydrate dan barbamil) pada pasien dengan hipertensi, penurunan permeabilitas kapiler juga dicatat, terutama pada stadium I dan stadium II penyakit (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Dari sudut pandang fisiologis, penting untuk mengetahui tingkat permeabilitas kapiler, ketergantungannya pada berbagai faktor, perbedaan permeabilitas di berbagai organ dan jaringan. Berbagai zat melewati kapiler: gas, air, garam anorganik, banyak senyawa organik. Beberapa zat ini lewat di kedua arah, untuk yang lain, dinding kapiler hanya permeabel satu arah.

Faktor fisiko-kimia yang mempengaruhi permeabilitas kapiler (E. D. Semiglazova, 1940) meliputi hal-hal berikut: mekanis, kurangnya O₂ dan meningkatkan CO₂, Konsentrasi ion hidrogen, berbagai faktor kimia dan hormon, konsentrasi protein plasma, tekanan arteri, kapiler, vena, hidrostatik dan onkotik, suhu, energi radiasi, cahaya, panas, ultraviolet, sinar-X, dan sinar lainnya.

Sampai saat ini, masih belum ada konsensus tentang sifat zat yang menyebabkan pelanggaran permeabilitas kapiler. Gellhorn (1932) dan rekan kerjanya menghubungkan perubahan permeabilitas pembuluh darah usus dengan efek asetilkolin, physostigmine, dan atropin, zat beracun yang secara spesifik memengaruhi sistem saraf otonom. Hipotesis sifat histamin gangguan vaskular pada inflamasi pertama kali dikemukakan pada tahun 1924 oleh Lewis and Grant. Para penulis gagal mengisolasi histamin dari area peradangan, dan mereka menyebut histamin-like atau substansi H sebagai substansi yang memiliki efek seperti histamin.

Yang cukup menarik adalah "faktor distribusi" yang ditemukan pada tahun 1929 oleh Duran-Reynals, yang mengandung hyaluronidase, enzim yang menghancurkan asam hyaluronic, yang merupakan bagian dari kompleks protein dan mucopolysaccharides. Kerusakan ini disertai dengan pelanggaran permeabilitas zat interstitial utama, membran dan dinding kapiler. Selanjutnya, "faktor distribusi" ditemukan dalam filtrat dan ekstrak dari beberapa jenis streptokokus dan stafilokokus. Penulis lain telah menemukan hyaluronidase di sejumlah mikroba, di jaringan dan organ, dan di kulit binatang. Aman untuk mengatakan (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949) bahwa hyaluronidase ditemukan di semua organ dan jaringan organisme hidup. Aktivitas hyaluronidase yang diucapkan didirikan oleh ND Anina-Radchenko (1956) di brucella lysates.

Dengan diperkenalkannya orang sehat hyaluronidase intravena, ada peningkatan cepat dalam hematokrit dan penurunan kadar protein dalam plasma, yang menunjukkan peningkatan permeabilitas kapiler di bawah pengaruh enzim ini. Pada tahun 1936, peneliti Amerika Menkin melaporkan “faktor permeabilitasnya”, yang disebut leukotaxin. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian lebih lanjut (T. S. Paskhina, 1959), persepsi Menkin tentang keberadaan peptida spesifik dalam eksudat inflamasi (leucoxin, exudin), yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, keliru. Penelitian lebih lanjut diarahkan di sepanjang jalur mempelajari fraksi protein serum, karena itu dengan protein dan bukan dengan polipeptida bahwa efek cairan biologis ini pada membran kapiler dikaitkan.

Perlu juga ditekankan bahwa, di samping zat-zat terkenal (histamin, heparin, serotonin) yang memengaruhi permeabilitas pembuluh darah, enzim proteolitik yang, yang mendukung reaksi anafilaktoid setelah penipisan histamin dan penipisan serotonin, baru-baru ini mulai dikaitkan dengan faktor-faktor tersebut, berkontribusi terhadap peningkatan proteolisis. dan pengembangan pelanggaran berat metabolisme protein seluler, dan karenanya merupakan pelanggaran permeabilitas kapiler.

Sangat sering penyakit pada dinding kapiler di bawah pengaruh berbagai faktor rusak. Ini memerlukan peningkatan permeabilitas terhadap cairan dan protein. Dari karya-karya L. S. Stern (1935) diketahui bahwa dinding kapiler terutama merupakan substrat morfologis dari "hambatan histohematik". Ketika fungsi penting kapiler - “pelindung” berkurang, kapiler menjadi permeabel terhadap agen berbahaya, dan yang terakhir adalah salah satu penyebab utama penyakit. Jika pengembangan peningkatan permeabilitas dilakukan dengan sangat cepat dan unggun vaskular meninggalkan sejumlah besar cairan dan zat lain, maka itu mengancam jiwa (peningkatan permeabilitas yang disebabkan oleh zat beracun, terbakar, dll.).

Dalam patologi permeabilitas, penyimpangan dalam derajat, waktu dan tempat dapat diamati, dan tidak selalu mungkin untuk membedakan permeabilitas fisiologis dari permeabilitas yang patologis. Misalnya, pada wanita sehat selama siklus menstruasi, terutama pada hari ke-21, permeabilitas kapiler meningkat secara signifikan. Jika Anda masih bisa berbicara tentang batas antara fisiologi dan patologi, maka peningkatan permeabilitas pada periode menopause harus dikaitkan dengan patologi.

Diketahui bahwa kapiler hati dan usus biasanya mudah ditembus oleh protein plasma; penetrasi protein darah melalui kapiler kulit sudah menunjukkan proses inflamasi yang patologis. Di perbatasan antara patologi dan fisiologi, ada kondisi yang atribut klinik untuk proses pemakaian. Banyak adaptasi tubuh pada usia tua secara bertahap mulai berfungsi lebih buruk, meskipun dalam kasus ini sama sekali tidak perlu berbicara tentang keberadaan penyakit. Sebagai ekspresi dari proses penuaan ini, peningkatan kadar protein secara bertahap dalam cairan jaringan dapat terjadi. Semua jaringan, dalam struktur di mana massa protein diendapkan, karena itu tunduk pada bahaya kematian yang lambat. Organ-organ yang membutuhkan pasokan oksigen dalam jumlah besar adalah yang paling terpengaruh oleh impregnasi protein; terutama jantung, ginjal, dan otak.

Dalam percobaan dan di klinik ada proses yang disertai dengan penurunan permeabilitas kapiler. Menunjukkan kemungkinan berkurangnya permeabilitas kapiler pada pasien dengan diabetes mellitus. Penurunan permeabilitas normal karena pemberian ACTH dan kortison telah ditemukan.

Namun, harus diingat bahwa tidak dalam semua kasus kehidupan, peningkatan permeabilitas kapiler berbahaya bagi tubuh. Efektivitas banyak prosedur fisioterapi didasarkan pada peningkatan permeabilitas kapiler, akibatnya metabolisme meningkat dan penghancuran dan penghilangan produk beracun dicatat.

Dokter telah lama diberi tempat tertentu dari peningkatan permeabilitas kapiler dalam patogenesis sejumlah penyakit. Upaya dilakukan untuk mempengaruhi permeabilitas (meningkat) ke arah pengurangannya, berbagai zat pemadat kapal diusulkan, berbagai faktor dan zat dipelajari yang dapat meningkatkan atau menurunkan permeabilitas "normal" dan "patologis". GF Barbanchik, bersama dengan penggunaan brucellosis untuk terapi vaksin, autohemoterapi, transfusi darah dan metode lain, menganggap perlu untuk secara sistematis mengelola agen pemadat pembuluh darah (garam kalsium, vitamin C, dll). VA Rasponomareva mencatat peningkatan permeabilitas kapiler pada hipertensi dan menemukan bahwa preparat bromin dan dosis kecil luminal mengurangi permeabilitas kapiler menjadi normal.

Pasien NF Pakratova dengan perdarahan, edema, hematuria dan perdarahan di fundus mata untuk mempengaruhi peningkatan permeabilitas kapiler berhasil diresepkan 100-300 mg vitamin P per hari dan asam askorbat masing-masing 200-300 mg. Seperti yang Anda ketahui, manifestasi utama dari aksi vitamin P adalah mengatur permeabilitas kapiler yang terganggu dan meningkatkan kekuatannya.

Penggunaan vitamin P diindikasikan untuk berbagai pelanggaran permeabilitas pembuluh darah. Vitamin P paling berhasil digunakan dalam pengobatan berbagai diatesis hemoragik, toksikosis kapiler, nefritis, perdarahan ulkus duodenum, kolitis ulserativa, sistitis ulseratif hemoragik, penyakit hipertensi, pasca-edema dan eritema, perdarahan pada fundus mata dan tonus.

Dalam beberapa tahun terakhir, sekelompok besar obat-obatan hormonal (steroid), yang merupakan agen patogenetik yang mempengaruhi berbagai aspek metabolisme, menjadi lebih banyak digunakan dalam praktik klinis. Sejumlah penelitian (terutama eksperimental) menunjukkan bahwa obat hormon seperti ACTH, kortison, prednison, prednisolon, dan lainnya, secara signifikan mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah ke arah penurunannya baik dalam kondisi normal maupun patologis.

Studi morfologi dan fisiologis modern menunjukkan bahwa permeabilitas adalah salah satu manifestasi dari penghalang dan fungsi trofik jaringan ikat. Karena setiap proses patologis dikaitkan dengan gangguan metabolisme jaringan, peningkatan minat pada masalah permeabilitas, yang telah diamati baru-baru ini, menjadi dapat dipahami. Permeabilitas kapiler yang meningkat adalah dasar dari perubahan morfologis dalam banyak proses patologis. Namun, di klinik penyakit menular definisi ini belum menjadi luas, meskipun studi tersebut dapat memberikan bahan yang berharga untuk interpretasi patogenetik dari fenomena klinis.

Pelanggaran permeabilitas kapiler dicatat, sebagaimana disebutkan di atas, pada banyak penyakit menular akut dan tidak menular. Tingkat pelanggaran dalam kasus ini sesuai dengan data klinis dan perjalanan penyakit. Hubungan lain diamati dalam proses kronis. Menyelidiki permeabilitas kapiler pada pasien dengan rematik, A.L. Syrkin (1958) menunjukkan perubahannya dengan tidak adanya tanda-tanda klinis lain dari penyakit ini. Data serupa diperoleh oleh G. F. Barbanchik (1949) selama pemeriksaan pasien dengan brucellosis. Dia menemukan peningkatan permeabilitas setelah lama setelah periode akut dan menganggapnya sebagai "kesiapan" organisme untuk kambuh berikutnya. Dalam penelitian kami (Ya. I. Sorochenko, G. E. Latsinik, Yu. F. Shcherbak, 1963) menggunakan metode atom berlabel (Na 24, J 131) juga menunjukkan bahwa dengan brucellosis dan disentri kronis, permeabilitas kapiler tetap untuk waktu yang lama. terganggu dengan tidak adanya manifestasi klinis penyakit.

Fitur-fitur ini menunjukkan bahwa disfungsi permeabilitas kapiler adalah salah satu perubahan patologis pertama yang tercatat dalam tubuh pasien dan mendahului munculnya tanda-tanda klinis lain dari penyakit atau tetap untuk waktu yang lama setelah menghilang. Hal ini memungkinkan dokter untuk mendiagnosis proses kronis yang laten dan lamban, serta menilai kriteria untuk pemulihan yang paling andal.

Dengan demikian, normalisasi permeabilitas adalah indikator pemulihan yang andal. Pengamatan permeabilitas dalam dinamika memberikan peluang tambahan untuk menilai efektivitas terapi.

Studi tentang keadaan permeabilitas kapiler, terbatas sampai saat ini hanya oleh lingkup studi khusus, layak diperkenalkan pada praktik klinis yang luas.

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

Pelanggaran permeabilitas pembuluh darah (metabolisme transkapiler) dihasilkan dari patologi dinding pembuluh darah itu sendiri (terutama endotelium dan membran basal kapiler dan venula), gangguan kemampuan untuk mengalirkan air dan zat yang terkandung di dalamnya akibat proses ultrafiltrasi, difusi, pinositosis, aktivitas vektor intraseluler tanpa energi., dan dengan biaya.

Dalam kondisi patologis, pelanggaran permeabilitas vaskuler sering ditandai dengan peningkatannya. Penguatan pertukaran transportasi dapat dikaitkan dengan perubahan struktural pada dinding pembuluh mikrovaskatur dan gangguan dalam dinamika sirkulasi darah.

Alasan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (metabolisme transkapiler) paling sering adalah proses inflamasi pada jaringan, reaksi alergi, syok, hipoksia jaringan, luka bakar, gagal jantung, kompresi trombosis dan vena, hipoproteinemia, transfusi protein dan larutan garam.

Faktor-faktor yang menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh di jaringan dalam peradangan, adalah toksin, kinin, histamin. Yang terakhir merusak endotelium, membran dasar, meningkatkan ruang interendotelial. Reaksi alergi dan hipoksia juga disertai dengan perubahan ultrastruktural di endotelium.
Sel endotel yang rusak mengubah bentuk, ukuran, dan lokalisasi.

Sebagai hasil dari mikrotraumas dinding pembuluh, asidosis berkembang dan hidrolase mengaktifkan (masing-masing, mengarah ke hidrolisis non-enzimatik dan enzimatik dari bahan dasar membran vaskuler basal), pembengkakan (edema) sel-sel endotel, penampilan dan peningkatan kekasaran (fringing) dari selaput mereka (mengarah ke ekspansi sel endotel). pembelahan, pemisahan endotelium satu sama lain dan penonjolannya ke dalam lumen pembuluh darah), ekspansi berlebih dinding pembuluh mikro (yang mengarah ke peregangan fenestr dan pembentukan celah mikro di dinding mikrovaskuler).

Selain itu, edema antarsel dapat terjadi (histamin yang terbentuk secara berlebihan memainkan peran khusus).
Kerusakan pada dinding pembuluh darah menyebabkan pelanggaran, sebagai suatu peraturan, peningkatan metabolisme transkapiler karena peningkatan:
• pengangkutan zat secara pasif melalui pori-pori (saluran) sel endotel dan celah interendotelial dengan meningkatkan difusi dan filtrasi pertukaran ion yang sederhana, ringan dan pertukaran ion (karena peningkatan konsentrasi, gradien elektrokimia dan hidrodinamik);

• pengangkutan zat secara aktif melalui sel endotel (terhadap gradien elektrokimia dan konsentrasi), dilakukan dengan mengorbankan energi proses metabolisme (mis., Konsumsi energi makroerg); Pengangkutan zat secara aktif dapat dilakukan dengan menggunakan pembawa intraseluler, pinositosis, fagositosis, serta kombinasi berbagai bentuk PAM.

Filtrasi secara signifikan meningkat tidak jauh dari peningkatan tekanan hidrostatik darah, tetapi dari tingkat kerusakan pada dinding pembuluh darah dan struktur antar sel (penipisan sel endotel, meningkatkan kekasarannya dengan diet permukaan intra-gula, ukuran pori dan celah interendotelial). Jadi, dalam percobaan di mesentery katak Lendis (1927), menggunakan alkohol 10% sebagai faktor yang merusak, saya mengamati peningkatan koefisien filtrasi dengan faktor 7. Diketahui bahwa peningkatan permeabilitas dinding kapiler tergantung pada penurunan pO2, pH dan peningkatan pCO2 (disertai dengan pengembangan dan perkembangan asidosis, akumulasi produk oksidasi teroksidasi, khususnya asam laktat, badan keton dan PAM lainnya).

Dengan meningkatnya filtrasi (karena permeabilitas yang meningkat tajam dari dinding arteri kapiler) dan melemahnya reabsorpsi (sebagai akibat dari peningkatan tekanan hidrostatik di bagian venular kapiler dan tekanan osmotik koloid dari ruang interseluler) dan kesulitan drainase limfatik, edema maksimum dari struktur interseluler yang menekan dinding kapiler diamati penyempitan lumen mereka dan secara dramatis menghambat aliran darah mereka, sampai perkembangan stasis.

Pelanggaran permeabilitas pembuluh darah

Pelanggaran sirkulasi darah

Kebanyakan arteri (hiperemia) adalah peningkatan pasokan darah suatu organ, jaringan karena peningkatan aliran darah arteri. Ini bisa menjadi umum - dengan peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan lokal, yang timbul dari aksi berbagai faktor.

Berdasarkan karakteristik etiologi dan mekanisme perkembangan, jenis hiperemia arteri berikut ini dibedakan:

- hiperemia angioneurotic (neuroparalytic) yang terjadi ketika persarafan terganggu;

- hiperemia kolateral, muncul sehubungan dengan obstruksi aliran darah melalui batang arteri;

- hiperemia setelah iskemia, yang berkembang dengan eliminasi faktor (tumor, ligatur, cairan), yang menekan arteri;

- hiperemia kosong akibat penurunan tekanan barometrik;

- hiperemia pada latar pirau arteriovenosa.

Kebanyakan vena - peningkatan pasokan darah dari suatu organ atau jaringan karena penurunan (kesulitan) dalam aliran darah; inflow tidak diubah atau dikurangi. Stagnasi darah vena menyebabkan perluasan vena dan kapiler, memperlambat aliran darah di dalamnya, dengan apa yang berhubungan dengan perkembangan hipoksia, peningkatan permeabilitas membran basement kapiler. Kebanyakan vena dapat bersifat umum dan lokal, akut dan kronis.

Kebanyakan vena umum adalah substrat morfologis dari sindrom gagal jantung, oleh karena itu, gambaran morfologis dan morfogenesis perubahan organ-organ dalam kebanyakan vena.

Anemia, atau iskemia, adalah penurunan pasokan darah ke jaringan, organ, atau bagian tubuh sebagai akibat dari aliran darah yang tidak mencukupi.

Perubahan jaringan yang terjadi selama anemia, akibat lamanya hipoksia yang dihasilkan dan tingkat sensitivitas terhadap jaringannya. Pada anemia akut, perubahan distrofi dan nekrotik biasanya terjadi. Pada anemia kronis, atrofi elemen parenkim dan stroma sclerosis terjadi.

Tergantung pada penyebab dan kondisi terjadinya, jenis anemia berikut dibedakan;

- angiospastik - karena kejang arteri;

- obstruktif - karena penutupan lumen arteri oleh trombus atau embolus;

- kompresi - dalam hal kompresi arteri oleh tumor, efusi, tourniquet, ligatur;

- anemia sebagai akibat redistribusi darah (misalnya, anemia otak ketika mengekstraksi cairan dari rongga perut, di mana sebagian besar darah mengalir).

Pelanggaran permeabilitas pembuluh darah

Pendarahan (hemorrhage) adalah keluarnya darah dari lumen pembuluh darah atau rongga jantung ke lingkungan (misalnya, di rongga tubuh) atau di rongga tubuh (dalam ne e krivoca e).

Perdarahan adalah bentuk perdarahan yang sering terjadi, di mana darah menumpuk di jaringan.

Ada pendarahan berikut:

hematoma - akumulasi darah yang terkoagulasi dalam jaringan dengan pelanggaran integritasnya dan pembentukan rongga;

perendaman hemoragik - perdarahan sambil mempertahankan elemen jaringan;

memar (ekimosis) - perdarahan rata;

petechiae - perdarahan titik kecil pada kulit dan selaput lendir.

Misalnya (pendarahan) mungkin sebagai berikut;

pecahnya dinding pembuluh - dalam kasus cedera, cedera dinding pembuluh atau perkembangan dalam proses nepatologis: peradangan nekrosis, aneurisma;

dinding pembuluh darah korosif, yang sering terjadi selama peradangan, nekrosis dinding, tumor ganas;

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, disertai dengan diapedesis sel darah merah (dari dia Yunani - melalui redao - jumping) Pendarahan diapedes timbul dari pembuluh mikrovaskulatur, memiliki bentuk titik kecil.

Dan inilah yang terjadi: penyerapan darah, pembentukan kista “berkarat” (warna karat disebabkan oleh akumulasi hemosiderin), enkapsulasi atau perkecambahan hematoma oleh jaringan ikat, penambahan infeksi dan nanah.

Plasmorrhagia adalah keluarnya plasma dari aliran darah. Konsekuensi dari plasmorrhagia adalah impregnasi dinding pembuluh darah dan jaringan di sekitarnya dengan perendaman plasma - plasma.

Plasmorrhagia adalah salah satu manifestasi dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Pemeriksaan mikroskopis karena impregnasi plasma dinding pembuluh terlihat menebal, homogen. Pada tingkat ekstrem plasmorrhagia, nekrosis fibrinoid terjadi.

Atenesis plasmorrhagia dan perendaman plasma ditentukan oleh dua kondisi utama - kerusakan pembuluh mikrovaskular dan perubahan konstanta darah, yang berkontribusi pada peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Kerusakan pembuluh mikro paling sering disebabkan oleh gangguan neuro-vaskular (kejang), hipoksia jaringan, reaksi imunopatologis, tindakan agen infeksi. Perubahan dalam darah, berkontribusi pada plasmorrhagia, dikurangi menjadi peningkatan kadar plasma zat yang menyebabkan vasospasme (histamin, serotonin), antikoagulan alami (heparin, fibrinolysin), protein kasar, lipoprteidov, penampilan kompleks imun, gangguan sifat reologi. Plasmorrhagia paling sering terjadi pada penyakit hipertensi, aterosklerosis, defek jantung yang terkompresi, infeksi, alergi-infeksi dan penyakit autoimun.

Nibrosis fibrosis dan hyalinosis vaskular dapat berkembang menjadi infiltrasi dan infiltrasi in vitro.

Tanggal Ditambahkan: 2016-09-06; Views: 2189; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Apa itu permeabilitas pembuluh darah?

Permeabilitas pembuluh darah mengacu pada kemampuan molekul untuk melewati pembuluh darah dan masuk ke jaringan. Lapisan tipis sel, yang merupakan pembuluh, yang disebut endotelium, itu mengatur ukuran molekul gas, nutrisi dan air yang dapat menembus ke dalam jaringan. Sebagai contoh, permeabilitas pembuluh darah molekul oksigen dan karbon dioksida memungkinkan mereka untuk dengan mudah menembus endotelium. Molekul yang lebih besar, seperti air dan zat yang larut dalam air, tidak dapat menembus dinding pembuluh darah. Molekul-molekul ini melalui pori-pori kecil di dalam pembuluh mencapai jaringan.

Permeabilitas molekul ditentukan oleh beberapa faktor, seperti interaksi kompleks bahan kimia dalam tubuh manusia. Para ilmuwan telah menemukan peptida yang diidentifikasi sebagai faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) sebagai penentu utama permeabilitas pembuluh darah. Ia bekerja melalui dopamin, suatu neurotransmitter di otak, yang dapat memblokir atau memungkinkan molekul untuk bergabung dengan dinding pembuluh darah.

Faktor pertumbuhan endotel vaskular dikaitkan dengan perkembangan kanker, karena dapat merangsang reseptor sel dan meningkatkan permeabilitas sel kanker dalam jaringan dan darah.

Para ilmuwan percaya bahwa penindasan peptida ini dapat mencegah penyebaran tumor ganas melalui darah. Ini juga dapat mencegah akumulasi cairan di sekitar jantung, di mana dopamin juga mengatur permeabilitas cairan pembuluh darah di arteri.

Penelitian pada hewan yang menggunakan antibodi tertentu telah menunjukkan kontrol terhadap permeabilitas pembuluh darah pada kanker usus besar, otak, dan payudara. Untuk mengukur jumlah sel kanker yang melintasi penghalang darah / otak, pewarna dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) digunakan selama tes. Para peneliti telah menemukan perubahan yang pasti dalam pergerakan sel kanker melalui dinding pembuluh darah.

Studi permeabilitas pembuluh darah juga akan membantu dalam pengembangan obat yang dapat mengatasi sawar darah-otak untuk pengobatan penyakit.

Para ilmuwan awalnya menemukan pelanggaran penghalang ini, yang membuka jalan bagi racun lain dalam aliran darah. Ini mengarah pada penemuan agen kemoterapi yang mampu secara selektif mengatasi penghalang hanya di mana tumor berada. Panas dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah di lokasi tumor. Hipertermia meningkatkan ukuran pori-pori di dalam pembuluh darah yang memberi makan tumor, yang memungkinkan obat-obatan yang peka terhadap panas, pada gilirannya, menembus ke dalam neoplasma. Obat-obatan yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah bisa efektif tidak hanya dalam pengobatan kanker, tetapi juga dalam pengobatan diabetes, radang sendi dan penyakit jantung.

Berarti menurunkan permeabilitas dinding pembuluh darah

AGEN MENINGKATKAN AGREGASI DAN PERLENGKAPAN PLATELETS

SEROTONIN. Penggunaannya berhubungan dengan stimulasi agregasi trombosit, pembengkakan jaringan, perubahan mikrosirkulasi, yang berkontribusi terhadap terjadinya trombus trombosit. Serotonin dalam bentuk adipinate (Serotonini adipinatis dalam ampul 1 ml larutan 1%) digunakan secara intravena atau intramuskuler untuk perdarahan yang berhubungan dengan patologi trombosit darah (trombositopenia, trombositopati). Ini meningkatkan jumlah trombosit, mempersingkat waktu perdarahan, meningkatkan resistensi kapiler.

Digunakan pada penyakit Willebrand tipe I, anemia hipo-dan aplastik, dengan penyakit Verlgof, vaskulitis hemoragik.

Anda tidak dapat menggunakan patologi ginjal, pasien dengan asma bronkial, dengan darah hiperkoagulabel.

Efek samping: dengan pengenalan yang cepat - nyeri di sepanjang vena; rasa sakit di perut, di daerah jantung, kenaikan tekanan darah, berat di kepala, mual, diare, penurunan diuresis.

PERSIAPAN KALSIUM

KALSIUM terlibat langsung dalam agregasi dan adhesi trombosit, dan juga berkontribusi pada pembentukan trombin dan fibrin. Dengan demikian, itu merangsang pembentukan trombus fibrin dan trombosit.

Indikasi untuk digunakan:

1) sebagai cara mengurangi permeabilitas pembuluh darah, dengan vaskulitis hemoragik;

2) sebagai agen hemostatik pada perdarahan paru, lambung, hidung, rahim, serta sebelum operasi;

3) dengan perdarahan yang terkait dengan penurunan kalsium dalam plasma darah (setelah transfusi darah sitrat dalam jumlah besar, pengganti plasma).

Kalsium klorida digunakan (intravena dan di dalam).

Efek samping: dengan pengenalan yang cepat dari kemungkinan serangan jantung, menurunkan tekanan darah; ketika diberikan secara intravena, ada sensasi panas ("injeksi panas"); dengan kalsium klorida subkutan - nekrosis jaringan.

PERSIAPAN SINTETIS

ADROXONE (Adroxonum; dalam amp. 1 ml 0, 025%) - obat adrenokrom, metabolit adrenalin. Itu tidak meningkatkan tekanan darah, tidak mempengaruhi aktivitas jantung dan pembekuan darah.

Efek utamanya adalah peningkatan kepadatan dinding pembuluh darah dan aktivasi agregasi dan adhesi trombosit. Oleh karena itu, adroxon memiliki efek hemostatik pada perdarahan kapiler, ketika permeabilitas dinding pembuluh ini meningkat. Namun, dengan perdarahan masif, obat ini tidak efektif.

Indikasi untuk digunakan:

1) dengan perdarahan parenkim dan kapiler;

2) dengan cedera dan operasi;

3) perdarahan usus pada bayi baru lahir;

5) dengan platelet purpura.

Adroxone dioleskan secara topikal (tampon, serbet), secara intramuskuler atau subkutan. ETAMZILAT atau ditsinone (Ethamsylatum; dalam tab. Pada 0, 25 dan dalam 2 ml dari 12, 5% larutan) - sintetis, turunan dari dioksibenzena. Obat ini mengurangi permeabilitas pembuluh darah, mengurangi ekstravasasi dan eksudasi plasma cair, menormalkan permeabilitas dinding pembuluh darah dan meningkatkan sirkulasi mikro, meningkatkan pembekuan darah karena meningkatkan pembentukan tromboplastin (efek hemostatik). Efek terakhir berkembang dengan cepat, dengan pemberian intravena dalam 5-15 menit, yang paling menonjol - dalam 1-2 jam. Di tablet, efeknya muncul setelah 3 jam. Obat ini disuntikkan ke dalam vena, secara subkutan atau intramuskuler.

Indikasi untuk digunakan:

1) platelet purpura;

2) perdarahan usus dan paru (operasi);

3) diatesis hemoragik;

4) operasi pada organ THT;

5) angiopati diabetik (oftalmologi).

Efek samping - kadang-kadang ada mulas, perasaan berat di daerah epigastrium, sakit kepala, pusing, hiperemia wajah, parasthesia kaki, penurunan tekanan darah.

PERSIAPAN VITAMIN

Untuk menghilangkan permeabilitas pembuluh darah yang meningkat, terutama dengan adanya perdarahan, digunakan persiapan vitamin C (asam askorbat), serta berbagai flavonoid (rutin, ascorutin, quercetin, vitamin P), dan vitamin, yaitu turunan semi-sintetis - venoruton dan troxevazine dalam berbagai obat bentuk (kapsul, gel, larutan). Sediaan vitamin P digunakan untuk ekstravasasi intensif cairan plasma, misalnya, untuk pembengkakan kaki (tromboflebitis). Selain itu, obat ini diresepkan untuk diatesis hemoragik, perdarahan dalam segel, dengan lepuh radiasi, arachnoiditis, penyakit hipertensi dan overdosis salisilat. Rutin dan askorutin digunakan dalam pediatri untuk menghilangkan transduksi intens pada anak-anak dengan demam berdarah, campak, difteri, dan flu beracun.

Rutin tersedia dalam tablet 0,02 (2-3 kali sehari). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - dalam kapsul 0, 3; 5 ml ampul larutan 10%. Persiapan dari tanaman (infus, ekstrak, tablet) memiliki efek hemostatik yang lemah. Oleh karena itu, mereka digunakan untuk perdarahan ringan (hidung, hemoroid), untuk perdarahan, hemoptisis, diatesis hemoragik, dalam praktik kebidanan dan ginekologi.

SARANA MENGURANGI CAKUPAN DARAH (OBAT ANTI-THROMBOTIC)

ANTICOAGULANTS

1. Antikoagulan (berarti melanggar pembentukan gumpalan fibrin):

a) antikoagulan langsung (heparin dan obat-obatannya, hirudin, natrium hidrositrat, rhombin III anti-konsentrat) - menyebabkan efek in vitro dan in vivo;

b) antikoagulan tidak langsung (turunan hidroksikoumarin: neodicoumarin, sinkumar, pelentan, dan lainnya; turunan indandione - phenyline, dll.)

- hanya menyebabkan efek in vivo.

HEPARIN (Heparinum; dalam botol 5 ml mengandung 5.000, 10.000 dan 20.000 IU dalam 1 ml, Gedeon Richter, Hongaria) adalah faktor anti pembekuan alami yang diproduksi oleh mastocytoma. Heparin adalah nama gabungan untuk sekelompok polielektrolit anionik linier yang berbeda dalam jumlah residu asam sulfat. Ada heparin dengan berat molekul tinggi dan rendah (berat molekul rata-rata).

Heparin adalah obat Novogalenic yang berasal dari paru-paru dan hati sapi. Ini adalah asam organik terkuat karena residu asam sulfatnya dan keberadaan gugus karboksil, yang memberinya muatan negatif yang sangat kuat. Oleh karena itu, sebenarnya mengacu pada polielektrolit anionik. Karena muatan negatif dalam darah, heparin bergabung dengan kompleks bermuatan positif, diserap pada permukaan membran sel endotel, makrofag, sehingga membatasi agregasi dan adhesi trombosit. Tindakan heparin sangat tergantung pada konsentrasi plasma antitrombin III.

Efek farmakologis dari heparin:

1) heparin memiliki efek antikoagulan, karena mengaktifkan antitrombin III dan menghambat faktor IXa, Xa, XIa, dan XIIa dari sistem koagulasi;

2) mengurangi agregasi platelet secara moderat;

3) heparin mengurangi viskositas darah, mengurangi permeabilitas pembuluh darah, yang memfasilitasi dan mempercepat aliran darah, mencegah perkembangan stasis (salah satu faktor yang berkontribusi terhadap trombosis);

4) mengurangi kandungan gula, lipid dan kilomikron dalam darah, memiliki efek anti-sklerotik, mengikat beberapa komponen pujian, menghambat sintesis imunoglobulin, ACTH, aldosteron, dan juga mengikat histamin, serotonin, menunjukkan, dengan demikian, efek anti alergi;

5) Heparin memiliki efek analgesik hemat kalium, antiinflamasi. Selain itu, heparin membantu meningkatkan diuresis dan mengurangi resistensi pembuluh darah karena ekspansi pembuluh darah resistif, menghilangkan kejang pada arteri koroner.

Indikasi untuk digunakan:

1) pada trombosis akut, tromboemboli (infark miokard akut, trombosis arteri pulmonalis, pembuluh darah ginjal, pembuluh ileocecal), tromboemboli pada wanita hamil;

2) saat bekerja dengan jantung-paru, ginjal buatan dan jantung;

3) dalam praktik laboratorium;

4) untuk luka bakar dan radang dingin (peningkatan sirkulasi mikro);

5) dalam pengobatan pasien pada tahap awal DIC (dengan fulminant purpura, gastroenteritis parah);

6) dalam pengobatan pasien dengan asma bronkial, rematik, serta dalam terapi kompleks pasien dengan glomerulonefritis;

7) selama hemodialisis ekstrakorporeal, hemosorpsi dan diuresis paksa;

8) dengan hipaldosteronisme;

9) sebagai agen anti alergi (asma bronkial);

10) dalam tindakan terapi yang kompleks pada pasien dengan aterosklerosis.

Efek samping:

1) perkembangan perdarahan, trombositopenia (30%);

2) pusing, mual, muntah, anoreksia, diare;

3) reaksi alergi, hipertermia.

Untuk menghilangkan komplikasi (perdarahan), penangkal heparin disuntikkan ke dalam vena (protamine sulfate dalam bentuk larutan 5% atau POLIBREN; 1 mg protamine sulfate menetralkan 85 IU heparin; disuntikkan perlahan).

Untuk trombosis akut, rata-rata, 10.000 IU diberikan secara intravena pada suatu waktu. Per hari hingga 40.000 - 50.000 IU secara intravena, suntikkan perlahan. Anda dapat masuk secara intramuskular dan subkutan (di area yang paling tidak mengalami vaskularisasi). Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pencegahan trombosis, dianjurkan untuk menyuntikkan 5.000 IU heparin secara subkutan, atau secara intrakutan, setiap 6-8 jam. Salep heparin juga diproduksi dalam tabung 25, 0 (2500 U). Penghirupan dalam bentuk aerosol, sebagai agen anti alergi, obat ini diberikan dengan menggunakan penghirup ultrasonik dengan kecepatan 500 U / kg per hari. Penghirupan menghabiskan 2-3 kali seminggu. Dosis tunggal diencerkan dalam air suling dengan perbandingan 1: 4.

HIRUDIN dan persiapannya (hirudont, dll.) Adalah produk dari lintah. Efek antikoagulan dan antiinflamasi agen ini digunakan. Diangkat secara lokal (salep dan gel) untuk radang dangkal vena, trombosis vena, ulkus trofik kaki, dengan furunculosis, radang kelenjar getah bening, untuk meningkatkan penyembuhan jahitan setelah cedera dan luka bakar.

Efek samping - reaksi alergi (ruam, gatal, angioedema).

SODIUM HYDROCYTRATE hanya digunakan untuk pengawetan darah. Anion sitrat bergabung dengan ion kalsium, yang mengikat aktivitas yang terakhir. Zat tersebut ditambahkan secara berlebihan. Pasien tidak dapat digunakan, karena natrium hidrositrat akan memblokir ion kalsium dan pasien akan memulai aritmia, dapat menyebabkan gagal jantung dan serangan jantung.

Kadang-kadang diresepkan di dalam untuk menghilangkan hiperkalsemia dan pengobatan keracunan dengan glikosida jantung.

Jika pasien dituangkan hingga 500 ml darah kaleng, maka ini tidak memerlukan tindakan tambahan. Jika darah ditransfusikan dalam volume lebih dari 500 ml, maka untuk setiap 50 ml lebih dari 500 ml volume darah yang ditransfusikan, tambahkan 5 ml larutan kalsium klorida 10%.

ANTICOAGULANTS ACTION LANGSUNG (ANTICOAGULANTS oral)

Dari sejumlah besar antikoagulan, obat yang paling umum adalah kelompok kumarin. Ini banyak persiapan, tetapi neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromarone, fenilin, amefin, farfavin lebih sering digunakan daripada yang lain.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; tab. Pada 0, 05 dan 0, 1), cincumar, dicoumarin, fepromarone, omefin, phenylin adalah turunan dari phenylindandione, sangat mirip dalam farmakodinamik. Mekanisme tindakan mereka adalah karena mereka adalah antivitamin K, yaitu, mereka bertindak sebagai antagonis vitamin K.

Dengan menekan aktivitasnya, agen ini menghambat sintesis proconvertin (faktor VII), protrombin (faktor II), serta faktor pembekuan darah IX dan X yang diperlukan untuk koagulasi homeostasis, yaitu untuk pembentukan bekuan fibrin. Obat-obatan ini tidak langsung bekerja, tetapi setelah 8-24 jam, ini adalah obat yang bekerja lambat dengan sifat kumulatif. Pada saat yang sama, obat yang berbeda dari kelompok ini memiliki kecepatan dan kekuatan aksi yang berbeda, tingkat kumulasi yang berbeda. Fitur lain dari aksi mereka adalah durasi aksi yang tinggi.

Obat-obatan ini hanya digunakan di dalam, diserap dengan baik, kemudian dengan aliran darah kembali dibawa ke usus, dialokasikan dalam lumennya dan diserap kembali (resirkulasi). Semua obat masuk ke dalam ikatan rapuh dengan protein plasma dan mudah dipindahkan dari itu oleh obat lain. Hanya in vivo.

Indikasi untuk digunakan:

1) untuk mengurangi pembekuan darah untuk pencegahan dan pengobatan trombosis, tromboflebitis dan tromboemboli (infark miokard), stroke emboli;

2) dalam operasi untuk mencegah pembekuan darah pada periode pasca operasi.

Efek samping jarang dicatat dalam bentuk sindrom dispepsia (mual, muntah, diare, kehilangan nafsu makan). Dalam perjalanan farmakoterapi dengan persiapan jenis neodicoumarin, ada komplikasi dalam bentuk perdarahan, karena overdosis, dengan dosis yang dipilih dengan benar, tetapi tanpa memperhitungkan interaksi obat. Misalnya, dengan penunjukan simultan neodicoumarin dan butadion atau salisilat. Dalam hal ini, perdarahan melalui dinding pembuluh darah yang utuh juga dimungkinkan, misalnya, pada pasien dengan penyakit tukak lambung. Perawatan harus dilakukan di bawah pengawasan konstan tingkat protrombin dalam darah. Ketika perdarahan disuntikkan larutan vikasola, vitamin P, rutin, kalsium klorida, serta melakukan transfusi 70-100 ml donor darah.

Perawatan dengan antikoagulan adalah tantangan bagi dokter. Penting untuk memantau indeks protrombin, yang seharusnya 40-50. Perawatan ini sepenuhnya individu.

Ada sejumlah kontraindikasi untuk penggunaan kelompok dana ini:

1) luka terbuka, bisul perut;

3) hepatitis, sirosis hati;

4) mengancam aborsi;

5) penyakit ginjal.

FIBRINOLITICS (THROMBOLITICS)

1. Tindakan langsung - fibrinolizin (plasmin).

2. Tindakan tidak langsung (aktivator plasminogen: actilyse, streptokinase, streptodekaza, urokinase).

FIBRINOLIZIN (tersedia dalam bentuk bubuk dalam botol yang berisi 10, 20, 30, dan 40 ribu U) adalah obat lama yang merupakan agen fibrinolitik. Dapatkan dari plasma darah donor. Sebagai enzim proteolitik, ia memecah fibrin, bekerja pada permukaan trombus. Ini hanya menghilangkan gumpalan fibrin selama hari-hari pertama pembentukannya, hanya melarutkan filamen fibrin segar di dalam pembuluh darah, yang menyebabkan rekanalisasi pembuluh darah.

Produk degradasi fibrin memiliki sifat antikoagulan, karena mereka menghambat polimerisasi monomer fibrin dan pembentukan tromboplastin.

Fibrinolysin adalah obat darurat yang diresepkan untuk keadaan tromboemboli:

- oklusi vaskular perifer;

- trombosis pembuluh serebral, mata;

- saat mengeluarkan bekuan darah dari shunt vaskular.

Obat ini memiliki kelemahan signifikan:

- harganya sangat mahal (terbuat dari darah donor);

- tidak terlalu aktif, penetrasi trombusnya buruk.

Efek samping dengan pengenalan fibrinolysin, protein asing, dapat diwujudkan dalam bentuk reaksi alergi, serta dalam bentuk reaksi spesifik terhadap protein (hiperemia wajah, nyeri di sepanjang pembuluh darah, serta di belakang sternum dan di perut) atau dalam bentuk demam, urtikaria.

Sebelum digunakan, obat dilarutkan dalam larutan isotonik pada laju 100-160 IU fibrinolysin per 1 ml pelarut. Larutan yang disiapkan dituang secara intravena (10-15 tetes per menit).

FIBRINOLITIK TINDAKAN LANGSUNG

Streptokinase (streptase, avelysin; tersedia dalam amp. Mengandung 250.000 dan 500.000 U obat) adalah obat yang lebih modern, fibrinolitik tidak langsung. Ini berasal dari streptokokus beta-hemolitik. Ini adalah obat yang lebih aktif dan murah. Ini merangsang transisi proaktivator ke aktivator yang mengubah profibrinolysin menjadi fibrinolysin (plasmin). Obat ini mampu menembus trombus (mengaktifkan fibrinolisis di dalamnya), yang membedakannya dengan fibrinolysin. Streptokinase paling efektif ketika bekerja pada trombus yang terbentuk tidak lebih dari tujuh hari yang lalu. Selain itu, fibrinolytic ini mampu mengembalikan patensi pembuluh darah, kolapsnya gumpalan darah.

Indikasi untuk digunakan:

1) dalam pengobatan pasien dengan tromboflebitis superfisial dan dalam;

2) dengan tromboemboli pembuluh darah paru dan pembuluh mata;

3) dengan trombosis septik;

4) dengan infark miokard segar (akut).

Efek samping:

1) reaksi alergi (antibodi terhadap streptokokus);

3) penurunan kadar hemoglobin, hemolisis eritrosit (efek toksik langsung);

4) Vasopati (pembentukan KTK).

Streptokinase disintesis berdasarkan streptokinase di negara kita, adalah obat serupa yang lebih aktif secara permanen. Reaksi alergi juga dimungkinkan dengan obat ini.

UROKINASE - obat yang disintesis dari urin. Ini dianggap sebagai cara yang lebih modern, pada tingkat lebih rendah memberikan reaksi alergi daripada streptokinase.

Komentar umum: ketika menggunakan sejumlah besar fibrinolitik dalam tubuh, proses pembekuan darah berkembang sebagai kompensasi. Karena itu, semua obat ini harus diberikan bersamaan dengan heparin. Selain itu, dengan menggunakan kelompok agen ini, terus-menerus memantau tingkat waktu fibrinogen dan trombin.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan