Gagal ginjal kronis adalah komplikasi dari hampir semua penyakit ginjal, ditandai oleh sekelompok gejala akibat kematian sejumlah besar nefron. Sebagai akibat dari kematian sel-sel ginjal dan penggantian berikutnya oleh jaringan ikat, fungsi ginjal terganggu, yang menyebabkan perkembangan uremia dan kematian pasien. Kondisi ini berkembang untuk waktu yang lama, pada tahap awal mungkin tidak ada gejala yang mengganggu aktivitas vital pasien, tetapi menurut WHO, gagal ginjal kronis terjadi di antara penyebab kematian.

Etiologi dan patogenesis gagal ginjal kronis

Ginjal kronis, saluran kemih, atau organ lain dapat menyebabkan gagal ginjal kronis.

1. Lesi primer pada aparatus glomerulus (glomerulonefritis, glomerulosklerosis);
2. Patologi tubular (pielonefritis kronis, keracunan timbal kronis, merkuri, hiperkalsemia, asidosis canalicular canalicular Albright);
3. Penyakit menular (malaria, sepsis, endokarditis bakteri, virus hepatitis B / C);
4. Penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, vaskulitis cryoglobulinemia, leukositoklastik kutaneus, granulomatosis Wegener, periarteritis nodosa);
5. Penyakit metabolik (asam urat, diabetes mellitus, amiloidosis, hiperparatiroidisme);
6. Nosologi, menyebabkan penyumbatan saluran kemih (striktur uretra, urolitiasis, pembentukan prostat, ureter, kandung kemih);
7. Lesi parenkim ginjal yang bersifat sekunder, yang disebabkan oleh patologi vaskular (hipertensi arteri esensial, hipertensi arteri ganas, stenosis arteri renalis);
8. Penyakit keturunan (penyakit ginjal polikistik, nefritis herediter, diabetes fosfat, sindrom Fanconi);
9. Nefritis obat.

Patogenesis gagal ginjal kronis

Terlepas dari faktor etiologis, perkembangan gagal ginjal kronis terjadi dengan cara yang sama: glomerulosklerosis berkembang, ditandai dengan penggantian glomeruli kosong dengan jaringan ikat. Kemampuan kompensasi jaringan ginjal cukup besar, oleh karena itu, dengan kematian 50% nefron, fungsi ginjal dipertahankan, manifestasi klinis mungkin tidak ada.

Klasifikasi gagal ginjal kronis

Tahap gagal ginjal kronis ditentukan oleh laju filtrasi glomerulus, yang dianggap menggunakan formula tertentu (MDRD, Cockroft-Gault), untuk perawatan yang memerlukan jenis kelamin, usia dan berat badan.

Ada empat tahap gagal ginjal kronis:

1. Laten: hampir tanpa gejala, dapat dideteksi selama pemeriksaan mendalam atau dalam urutan acak. Sudah pada tahap ini, laju filtrasi glomerulus turun menjadi 50-60 ml / menit, namun, karena kemampuan kompensasi, fungsi ginjal hampir tidak terganggu. Dalam analisis klinis urin, sedikit proteinuria dapat terjadi, kadang-kadang ada gula. Deteksi gagal ginjal kronis pada tahap ini secara prognostik menguntungkan.
2. Tahap kompensasi: laju filtrasi glomerulus dikurangi menjadi 49-30 ml / menit. Gejala umum (kelemahan, haus, kelelahan, mulut kering, polidipsia, poliuria) didiagnosis. Perubahan patologis dalam analisis juga ditentukan: dalam analisis klinis urin, proteinuria, isostenuria dicatat, dalam analisis biokimia darah, peningkatan kadar kreatinin dan urea diamati, sedikit pergeseran elektrolit diamati.
3. Tahap intermiten: laju filtrasi glomerulus adalah 29-15 ml / menit. Gejala-gejala penyakit yang menyebabkan CRF diucapkan, perubahan parameter laboratorium diamati (azotemia, proteinuria, anemia meningkat). Dengan perawatan yang memadai, kondisi pasien membaik.
4. Tahap terminal dibagi menjadi empat periode:
   • Filtrasi I-glomerulus 14-10 ml / menit. Diuresis tanpa stimulasi hingga 1,5 l / hari. Sindrom uremik berkembang, kelainan elektrolit. Kemungkinan koreksi medis keseimbangan elektrolit;
   • IIa mengembangkan oliguria (hingga 500 ml / hari). Pergeseran elektrolit yang teramati (hiperkalemia, hipernatremia), mengembangkan asidosis metabolik, sindrom edematosa. Fungsi kardiovaskular, sistem pernapasan disubkompensasi;
   • IIb - fenomena yang sama diamati, serta perubahan yang terkait dengan alat kardio-pernapasan (edema paru, gagal ventrikel kiri akut, gangguan irama, konduksi);
   • III-terminal uremia berkembang, disertai dengan dekompensasi sistem kardiovaskular. Perawatan pada tahap ini tidak efektif.

Kerusakan pada organ dan sistem pada gagal ginjal kronis

1. Anemia adalah karakteristik gejala sebagian besar pasien dalam stadium akhir penyakit. Perkembangan anemia dikaitkan dengan gangguan produksi erythropoietin oleh ginjal, trombositopenia, koagulopati yang terkait dengan heparinisasi selama hemodialisis.
2. Perubahan pada sistem kardiovaskular terutama menentukan prognosis penyakit. Sekitar 20% pasien meninggal karena gejala gagal jantung atau aritmia dan konduksi. Hipertensi arteri adalah salah satu tanda awal gagal ginjal kronis. Hipertensi arteri dapat menjadi primer dan berulang pada latar belakang gagal ginjal kronis. Gangguan irama terjadi karena perubahan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipokalsemia, hipernatremia. Juga untuk gagal ginjal kronis ditandai oleh perkembangan poliserositis, khususnya - perikarditis.
3. Dengan peningkatan uremia, sistem saraf pusat dan perifer rusak. Mungkin perkembangan ensefalopati parah, sindrom kejang, koma.
4. Saluran pencernaan dimulai cukup awal untuk mengambil bagian dalam mekanisme kompensasi dalam perkembangan gagal ginjal kronis. Pasien mengeluh rasa tidak enak di mulut, mual, kehilangan nafsu makan. Efek konstan dari produk-produk metabolisme nitrogen pada selaput lendir mengarah pada pengembangan stomatitis, gastritis, enterokolitis.
5. Hipokalsemia menyebabkan perkembangan osteomalacia dan osteofibrosis. Penurunan laju filtrasi glomerulus memicu terjadinya hiperfosfatemia. Penurunan kalsium terionisasi serum merangsang perkembangan hiperparatiroidisme, yang menyebabkan osteodistrofi.
6. Pekerjaan sistem kekebalan dikompensasi untuk penyakit ginjal stadium akhir. Dalam kasus infeksi sekunder, prognosis penyakit memburuk secara dramatis.

Gejala gagal ginjal kronis

Sifat gejala dikaitkan dengan nosologi primer, namun, dengan perkembangan gagal ginjal kronis, kompleks gejala tergantung pada efek produk metabolisme nitrogen pada tubuh manusia.

1. Pada tahap laten, manifestasi akan dilenyapkan, tetapi ketika tahap kompensasi terjadi, pasien merasa lemah, lelah, apatis, bengkak pada tungkai bawah, wajah, sakit kepala berulang, mual atau muntah. Dengan munculnya uremia, perubahan pada organ dan sistem lain diamati: kulit kering, kekuningan, kulit gatal, berat badan didiagnosis, bau amonia dari mulut.
2. Dari sisi sistem kardiovaskular, hipertensi arteri, kebisingan gesekan pleura dengan perikarditis, takikardia, berbagai aritmia, perdarahan, dan perkembangan gagal jantung diamati.
3. Sistem pernapasan: sesak napas, batuk basah dengan pneumonia yang sifatnya kongestif, edema paru.
4. Saluran pencernaan: muntah, mual, kurang nafsu makan, sakit perut, bau mulut, perut kembung, perkembangan bisul, erosi di mulut, perut, usus, pendarahan.
5. Sistem muskuloskeletal: nyeri terbakar pada persendian karena perkembangan gout sekunder, fraktur tulang dengan latar belakang ketidakseimbangan elektrolit.
6. Sistem saraf: cegukan, pruritus, lekas marah, sakit kepala, pusing, gangguan memori, psikosis, ensefalopati. Pada tahap terminal, koma dapat berkembang.
7. Sistem kemih: mungkin ada rasa sakit yang menekan di daerah lumbar, perubahan warna, transparansi urin, adanya edema.

Diagnosis gagal ginjal kronis

Diagnosis ini dibuat berdasarkan penentuan laju filtrasi glomerulus, perhitungannya dibuat menggunakan formula khusus. Juga dalam diagnosis membantu pertanyaan rinci, anamnesis, untuk mengklarifikasi etiologi gagal ginjal kronis, metode pemeriksaan tambahan.

• tes darah klinis: tanda-tanda anemia dengan berbagai tingkat, trombositopenia, leukositosis;
• Analisis klinis urin: hipoisostenuria, proteinuria, adanya gula dalam urin, elemen yang terbentuk, bakteri;
• analisis biokimia darah: peningkatan kadar urea, kreatinin, asam urat, ALT, AST, peningkatan kadar protein, hiperkalemia, hipernatremia, hiperfat fosfatemia, hipokalsemia;
• analisis urin menurut Nechyporenko - adanya leukosit, eritrosit, silinder;
• analisis urin menurut Zimnitsky - hypoisostenuria.

Metode pemeriksaan instrumental:

• Ultrasonografi ginjal - memungkinkan Anda mengidentifikasi penurunan volume jaringan ginjal, mengurangi ketebalan parenkim ginjal
• ekokardiografi: menentukan penurunan aliran darah pada pembuluh intraorganik utama;
• biopsi jarum ginjal - memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis yang akurat, menentukan stadium, prognosis penyakit.

Metode pemeriksaan radiokontras diperlakukan dengan hati-hati, karena banyak dari mereka telah menyatakan nefrotoksisitas dan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit.

Dianjurkan juga untuk memeriksa jantung (EKG, Echo-x), rontgen dada, metode khusus untuk membuat diagnosis penyakit yang mendasarinya (tes genetik, deteksi antibodi, dll.).

Pengobatan gagal ginjal kronis

Taktik mengelola pasien dengan diagnosis ini tergantung pada penyakit, stadium, dan laju perkembangan gagal ginjal kronis. Pada tahap laten, pasien tidak memerlukan perawatan khusus, namun, ketika membuat diagnosis, dianjurkan untuk mengamati rezim kerja, istirahat dan diet khusus. Pada tahap selanjutnya, pengangkatan terapi simptomatik.

Mode

Pasien dengan penyakit ginjal kronis disarankan untuk menghindari konsep, untuk membatasi intensitas aktivitas fisik, untuk mematuhi rezim kerja dan istirahat selama jam kerja.

Diet

Diet memainkan peran penting dalam pengobatan gagal ginjal kronis. Diet dan pemilihan produk dilakukan secara individual, tergantung pada stadium penyakit. Diet untuk patologi ini didasarkan pada pembatasan pasokan protein hewani, garam, cairan, produk yang mengandung banyak kalium, fosfor.

Pada tahap awal, tingkat kadar protein yang diizinkan adalah 1 g / kg berat badan, fosfor - 1 g / hari, dan kalium - 3,5 g / kg. Pada tahap kompensasi, tingkat protein dan fosfor dikurangi menjadi 0,7 g / kg, kalium hingga 2,7 mg / kg berat badan. Pada tahap selanjutnya, protein dibatasi hingga 0,6, fosfor-0,4, kalium-1,6 g / kg. Penggunaan protein yang direkomendasikan berasal dari tumbuhan. Makanan ini dibentuk oleh asupan karbohidrat (kecuali kacang-kacangan, jamur, kacang-kacangan), lemak yang berasal dari tumbuhan.

Juga penting untuk memperbaiki aliran cairan ke dalam tubuh. Perhitungan keseimbangan airnya sederhana: diuresis selama sehari + 300 ml. Dengan tidak adanya edema, insufisiensi kardiovaskular, volume cairan tidak terbatas. Pastikan untuk mengatur asupan garam. Dengan tidak adanya edema, garam hipertensi dibatasi hingga 12 g per hari, dengan adanya sindrom edematosa, hingga 3 g.

Kontrol tekanan darah yang ketat ditunjukkan kepada semua pasien (level target tekanan darah adalah 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• pengobatan penyakit yang mendasarinya;
• perjuangan melawan azotemia (sorben, mencuci perut, usus, pemberian larutan parenteral);
• normalisasi keseimbangan elektrolit (resep persiapan kalsium, injeksi larutan intravena);
• normalisasi metabolisme protein - pengangkatan asam amino;
• pengobatan anemia - penunjukan erythropoietin, persiapan zat besi, kadang-kadang komponen darah ditransfusikan;
• resep diuretik untuk sindrom edema;
• terapi antihipertensi - pemilihan dan koreksi obat dilakukan secara individual;
• terapi hemostatik di hadapan perdarahan;
• untuk mempertahankan kemampuan fungsional hati - heptoprotektor, jantung - kardioprotektor, obat metabolik.

Pada tahap akhir dari gagal ginjal kronis, pengobatan obat tidak efektif tanpa hemodialisis tambahan, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. Hemodialisis adalah metode pemurnian darah dari zat beracun dengan menyaring melalui membran semi kedap air dengan perangkat ginjal buatan untuk menormalkan keseimbangan air-elektrolit. Prosedur ini dilakukan setiap 2-3 hari sampai akhir hayat. Dialisis peritoneal adalah metode menghilangkan zat beracun dari tubuh dengan difusi, penyaringan zat melalui peritoneum sebagai membran semipermeable. Dalam kondisi yang menguntungkan, transplantasi ginjal dimungkinkan.

Diagnosis tepat waktu, pengobatan yang diresepkan dengan benar, dan kepatuhan penuh dengan resep dokter akan secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Gagal ginjal kronis

Diterbitkan dalam jurnal:
Di dunia obat-obatan »» №1 PROFESI 1999 I.A. BORISOV, KEPALA KURSUS NEPHROLOGI PUSAT ILMIAH PENDIDIKAN PUSAT KESEHATAN UD PRESIDEN FEDERASI RUSIA

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah gangguan homeostasis yang disebabkan oleh penurunan massa nefron aktif (MDN) ginjal yang tidak dapat dibalik. Ini terjadi pada semua penyakit ginjal yang progresif dan bermanifestasi sebagai kompleks multisimptomatik, yang mencerminkan partisipasi hampir semua organ dan sistem pasien dalam proses ini.

Aktivitas ginjal memastikan: 1) pelestarian volume cairan tubuh dan pemeliharaan jumlah ion dan zat aktif secara osmotik yang memadai di dalamnya; 2) menjaga keseimbangan asam-basa; 3) ekskresi metabolit endogen dan zat yang diberikan secara eksogen; 4) sintesis sejumlah zat biologis aktif (renin, prostaglandin, metabolit aktif vitamin D3, urodilatin peptida natriuretik, dll.); 5) metabolisme protein, lipid, karbohidrat. Pelanggaran fungsi-fungsi ini memerlukan berbagai gejala klinis, meningkat dengan penurunan fungsi ginjal. Ginjal memiliki kapasitas kompensasi yang besar, hanya kehilangan MDN yang signifikan, mendekati 60-70%, mulai disertai dengan gejala klinis CRF. Gejala-gejala CRF yang berkembang, yang disebut uremia atau gagal ginjal terminal (ESRD), terjadi ketika besarnya populasi nefron yang tersisa mendekati 10%.

Penyebab CRF yang paling umum adalah glomerulonefritis, pielonefritis dan nefritis interstitial lainnya, nefropati diabetik (yang terakhir di beberapa negara, terutama di Amerika Serikat, adalah salah satu tempat pertama di antara penyebab ESRD yang memerlukan perawatan dengan hemodialisis). Pada saat yang sama, sekarang semakin umum untuk menemukan CRF yang terjadi pada pasien dengan gout, rheumatoid arthritis, nephropathy pada SLE dan vasculitis sistemik, nefropati iatrogenik, dll. Sehubungan dengan penuaan populasi negara-negara maju, nefrosklerosis angiogenik (hipertensi, aterosklerotik) dan penyakit urologis disertai dengan obstruksi urin (hipertrofi prostat, tumor, batu) mendapatkan proporsi yang meningkat di antara penyebab CRF.

Informasi tentang frekuensi penyakit ginjal kronis sangat kontroversial, karena berbagai kemungkinan analisis populasi masalah ini. Menurut data kami, dalam populasi Moskow yang disurvei dengan baik, adalah 0,35%, sementara hampir 90% kasus penyakit ginjal kronis terjadi pada orang tua. Data yang lebih spesifik tentang frekuensi ESRD. Rata-rata, mungkin dapat diperkirakan 100-250 kasus per juta populasi. Menurut European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998), frekuensi ESRD yang memerlukan terapi penggantian hemodialisis di Eropa Barat pada tahun 1995 berkisar dari 82 kasus per juta populasi di Belanda hingga 163 kasus di Jerman (rata-rata 91 kasus per juta populasi). Di AS, angka ini adalah 211 orang per juta - data 1992. Pada saat yang sama, peningkatan frekuensi ESRD dan ESRD akhir-akhir ini, khususnya di negara-negara maju, terlihat jelas. Fakta ini terkait dengan penuaan yang mencolok dari populasi negara-negara ini - ini adalah orang tua dan orang tua, baik karena perubahan involutif ginjal, yang secara signifikan mengurangi cadangan fungsional mereka, dan karena multimorbiditas patologi pikun, di antaranya kerusakan ginjal cukup umum, dan merupakan bagian terbesar dari susunan ginjal. pasien dengan CKD dan TPN. Menurut daftar yang sama, proporsi orang yang berusia 60 tahun ke atas di Perancis, misalnya, adalah 58%, dan di Italia 61%.

Meskipun terdapat perbedaan dalam faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan CRF, perubahan morfologis ginjal dengan CRF lanjut adalah dari tipe yang sama dan ditandai oleh glomerulosklerosis, fibrosis tubulo-interstitial, sklerosis arteri intrarenal dan arteriol, hipertrofi nefron yang tersisa. Kekhasan morfologis kerusakan ginjal asli hilang. Perubahan hemodinamik intrakranial, karakteristik gagal ginjal kronis, ditandai dengan hipertensi, yang disebabkan oleh penurunan nada glomerulus yang membawa arteriol dan / atau arteriol yang keluar, dan hiperfiltrasi dengan hilangnya cadangan ginjal fungsional. Perubahan fungsional disertai dengan hipertrofi glomerulus, yang keparahannya, tampaknya, meninggalkan jejaknya pada tingkat perkembangan lebih lanjut dari CRF.

Patogenesis gagal ginjal kronis

Pengurangan MDN secara progresif dan / atau pengurangan filtrasi glomerulus (CF) di setiap nefron yang berfungsi secara terpisah disertai dengan akumulasi dari beberapa (lebih dari 200 yang telah diketahui) dan kekurangan zat aktif biologis lainnya. Ketidakseimbangan yang dihasilkan dari inhibitor dan stimulan dari proses metabolisme menyebabkan ketidakseimbangan regulasi pada tingkat keseluruhan organisme - yang sangat kompleks dan kurang dipahami.

Adaptasi terhadap kondisi-kondisi ini, baik pada tingkat ginjal maupun pada tingkat organisme, menutup banyak "lingkaran setan", yang pada akhirnya menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem manusia. Ini adalah efek kumulatif dari berbagai kelainan biokimia, metabolisme, dan patofisiologis yang melekat dalam keadaan ini bahwa esensi CRF harus dilihat.

Namun demikian, dengan beberapa produk metabolisme protein dan asam amino, khususnya dengan senyawa guanidin (metil dan dimetilguanidin, kreatin, kreatinin, asam guanidin suksinat), gejala CRF seperti malaise, anoreksia, mual, muntah, sakit kepala dapat dikaitkan dengan jumlah toleransi tertentu. rasa sakit; dengan akumulasi metilguanidin - hipertrigliseridemia dan gangguan penyerapan kalsium di usus; dengan akumulasi asam guanidin suksinat - gangguan fungsional hemostasis trombosit.

Dengan zat yang mengandung nitrogen dengan berat molekul lebih tinggi, dengan apa yang disebut molekul menengah (dengan berat molekul 300 hingga 3.500), termasuk sejumlah hormon polipeptida, khususnya insulin, glukagon, parathormon (PTH), hormon pertumbuhan, hormon luteinizing, prolaktin, ikat efek pada jumlah sel eritroid di sumsum tulang pasien dan pada penggabungan zat besi ke dalam hemoglobin, perkembangan polineuropati, efek pada metabolisme lipid dan karbohidrat, terhadap imunitas. Namun, berbagai zat aktif biologis memiliki efek toksik yang berbeda. Yang terakhir ini lebih jelas terlihat di PTH, yang, bersama dengan mobilisasi kalsium dari tulang dan perkembangan osteodistrofi, diyakini bertanggung jawab untuk trigliseridemia dan percepatan aterosklerosis, polineuropati, impotensi, dan beberapa manifestasi lain dari uremia, yang membawanya lebih dekat dengan konsep "toksin uremik universal". Namun, molekul rata-rata terakumulasi dalam darah pasien tidak hanya dengan uremia, tetapi juga dengan sejumlah penyakit serius lainnya (syok, koma, infark miokard, meningitis, pankreatitis, dll.), Yang lebih mencerminkan keparahan pasien dan insufisiensi organ (polyorgan), benar. signifikansi dalam patogenesis ESRD tetap kontroversial.

Sebagai akibat dari kemunduran progresif dari keadaan fungsional ginjal, keadaan lingkungan ekstraseluler dan sel-sel dengan interaksinya (misalnya, pembentukan kompleks peptida-insulin memblokir reseptor insulin seluler spesifik dan dengan demikian mengganggu pemanfaatan glukosa seluler) dan organisme secara keseluruhan berubah secara signifikan.

Gangguan cairan transmembran dan fluks ion dalam CRF disertai dengan peningkatan kadar natrium intraseluler, penurunan kadar kalium intraseluler, diinduksi secara osmotik oleh hiperhidrasi sel dan penurunan potensi listrik transelular. Ada penurunan aktivitas ATP-ase, khususnya dalam eritrosit dan sel-sel otak. Kemampuan fungsional eritrosit, leukosit, trombosit, sel otot rangka berubah secara signifikan, yang mudah berkorelasi dengan anemia, kecenderungan infeksi, perdarahan, miopati, dll, sehingga menjadi ciri khas uremia.

Ketidakmampuan ginjal untuk menyediakan air dan keseimbangan elektrolit menyebabkan akumulasi kelebihan air dan natrium dalam tubuh, sehingga terjadi overhidrasi total dan hipertensi arteri. Ada bukti bahwa sudah dengan timbulnya pengurangan filtrasi glomerulus ada kecenderungan yang jelas untuk peningkatan tekanan darah, pembentukan hipertrofi dan disfungsi diastolik ventrikel kiri.

Hiperinsulinisme onset dini, hiperparatiroidisme sekunder, dan perubahan profil lipid darah merupakan predisposisi pembentukan polisdroma metabolik dengan indeks aterogenik yang tinggi pada pasien tersebut.

Manifestasi klinis CKD dan TPN

1. Pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit dan KCHR. Fungsi ginjal yang paling mendasar, kemampuan mengeluarkan air yang cukup, mulai menderita paling awal. Hal ini disebabkan oleh pelanggaran kemampuan mereka untuk berkonsentrasi urin, dengan pendekatan osmolaritas urin ke osmolaritas plasma darah. Ketika mencapai keadaan isostenuria untuk ekskresi metabolit osmotik dalam jumlah yang cukup (sekitar 600 mosm / kg air diproduksi per hari), ginjal harus melepaskan setidaknya 2 liter air obligat, yang mengarah ke poliuria paksa, salah satu gejala awal CRF. Pada saat yang sama, kisaran fluktuasi urin yang diekskresikan dipersempit hingga batasnya, dan perubahan yang tajam pada rejimen minum pasien dapat menyebabkan dehidrasi yang cepat pada organisme, dan juga overhidrasi yang cepat. Keduanya dapat menyebabkan berbagai gangguan kardiovaskular dan ketidakseimbangan elektrolit, terutama berbahaya bagi orang lanjut usia dan usia lanjut.

Keseimbangan natrium, kalium, dan magnesium relatif cukup terjaga hingga tahap akhir gagal ginjal kronis (sampai CF menurun di bawah 15 ml / menit), setelah itu ginjal tidak mampu menanggapi fluktuasi tajam dalam asupan makanan mereka. Kurangnya natrium yang dapat dimakan, serta penggunaan diuretik yang berlebihan, dengan mudah menyebabkan keseimbangan negatifnya, peningkatan jumlah cairan ekstraseluler, penurunan tingkat CF, peningkatan cepat azotemia. Ketidakpatuhan terhadap diet yang dibatasi kalium menyebabkan hiperkalemia, yang dapat menyebabkan asidosis. Pada saat yang sama, hiperkalemia persisten dengan asupan kalium normal, tidak adanya oliguria dan asidosis akut mungkin disebabkan oleh hipoaldosteronisme hyporeniemic. Yang terakhir sering dikombinasikan dengan diabetes. Peningkatan konsentrasi magnesium dapat disertai dengan kegagalan pernapasan dan kelumpuhan otot. CSFR dipertahankan oleh ginjal karena reabsorpsi bikarbonat oleh tubulus proksimal dan sekresi ion hidrogen distal dalam bentuk amonia dan asam titrasi. Cadangan fungsional yang besar memungkinkan ginjal mempertahankan KSchR normal, hingga dan termasuk pengurangan MDN hingga 80% dari norma. Peningkatan asidosis disertai dengan gangguan pernapasan dari jenis irama pernapasan Amburget atau respirasi Kussmaul-Meier.

2. Pelanggaran pertukaran fosfor-kalyshchevogo. Hiperparatiroidisme sekunder. Tanda-tanda pertama gangguan metabolisme fosfor-kalsium dinyatakan cukup awal. Sudah dengan penurunan KF menjadi 80-60 ml / mnt, dengan konsentrasi kalsium dan fosfor normal atau sedikit berkurang, penurunan kadar kalsitriol, menghambat penyerapan kalsium di usus, dan peningkatan kadar PTH ditemukan. Ada kemungkinan bahwa penurunan sintesis kalsitriol dengan hipokalsemia berikutnya sebagai akibat dari penurunan penyerapan yang terakhir dalam usus adalah titik awal untuk sintesis PTH yang berlebihan. Ketika CF turun menjadi 25 ml / menit, hiperfosfatemia dan hipokalsemia terjadi (terutama karena kalsium terionisasi). Asidosis meningkatkan fraksi kalsium terionisasi, dan koreksi cepat asidosis dapat secara dramatis mengurangi tingkat kalsium terionisasi dan menyebabkan hipokalsemia akut dengan tetani dan kejang. Hipokalsemia dipromosikan oleh kalsitonin tingkat tinggi, yang menghambat transpor membran ion kalsium, dan defisiensi dalam produksi ginjal sebesar 1,25 (OH) 2D3 (turunan aktif vitamin D), yang mengganggu penyerapan kalsium di usus. Hipokalsemia merangsang sintesis PTH lebih lanjut, ekskresi di mana oleh ginjal juga terganggu. Gambaran yang berbeda dari hiperparatiroidisme sekunder berkembang dengan osteitis fibrosa - osteoporosis, osteofibrosis, seringkali dengan osteomalacia, patogenesisnya yang tidak sepenuhnya jelas. Seiring dengan perubahan tulang yang digabungkan dengan istilah "osteodistrofi ginjal", pasien uremik dapat mengalami kalsifikasi ekstraseluler atau metastatik, terutama ketika produk kalsium-fosfor melebihi 60. Situs kalsifikasi metastasis yang biasa adalah pembuluh darah kaliber sedang, jaringan subkutan, artikular dan jaringan periartikular, mata, miokardium dan paru-paru. Manifestasi proses ini dapat berupa gejala mata merah, pruritus yang melemahkan, artropati, sindrom pseudohipertensi dalam kalsifikasi arteri brakialis, kalsifikasi arteri jantung dan otak (serangan jantung, stroke), sindrom hipertensi paru, gangguan mikrosirkulasi total. Gejala kompleks hiperparatiroidisme sekunder akibat aksi beragam hormon paratiroid dapat dilengkapi dengan neuropati perifer, ensefalopati, kardiomiopati, lesi erosif dan ulseratif pada lambung dan usus, impotensi.

3. Metabolisme protein, karbohidrat, lemak. Kekalahan tubulus proksimal ginjal, yang memetabolisme peptida dengan berat molekul kurang dari 60.000, menyebabkan kekurangan asam amino, terutama yang esensial, histidin diterjemahkan ke dalam debit yang sama. Dengan asupan asam amino yang tidak memadai dengan makanan (diet rendah protein), defisiensi protein, kehilangan massa otot, kemajuan cachexia, proses perbaikan jaringan terganggu.

Hiperinsulinisme, resistensi insulin jaringan, dan gangguan toleransi glukosa, yaitu terdeteksi dini pada pasien dengan CRF (sudah dengan penurunan KF hingga 80 ml / menit). disebut pseudo-diabetes uremik dengan perkembangan ketoasidosis yang sangat jarang. Katabolisme meningkat sebagai respons terhadap defisiensi energi, dengan jaringan yang metabolisme energinya disediakan oleh glukosa (otak), terutama yang menderita. Akumulasi inhibitor glukoneogenesis mengarah pada aktivasi jalur alternatif dengan pembentukan asam laktat, akibatnya pasien ini cenderung mengalami asidosis laktat.

Dengan CRF, bahkan ketika kreatinin meningkat dalam darah menjadi 3 mg%, pembersihan mevalonat, prekursor utama sintesis kolesterol, menurun, trigliserida dikeluarkan dari plasma, sementara pada saat yang sama menghambat aktivitas lipase lipoprotein mengurangi pembelahannya dan merangsang sintesis VLDL. Ada juga perubahan dalam subfraksi lipid - penurunan kadar HDL dan peningkatan rasio antara apo E dan apo A lipoprotein. Semua ini berkontribusi pada percepatan atherogenesis dan mengarah pada kematian yang tinggi dari pasien-pasien ini dari penyakit kardiovaskular (pada 50-60% kasus).

4. Perubahan sistem darah. Manifestasi yang paling mencolok dari perubahan sistem darah pada pasien dengan CRF adalah anemia dan diatesis hemoragik. Anemia, yang diamati pada 80% pasien dengan CRF yang terkompensasi dan pada 100% pasien dengan ESRD, disebabkan oleh penurunan progresif dalam sintesis erythropoietin oleh ginjal dan perubahan dalam eritrosit itu sendiri, yang menjadi lebih kaku dan rentan terhadap aglutinasi dan hemolisis. Sintesis hemoglobin juga dipengaruhi oleh akumulasi inhibitornya.

Pada uremia, fungsi trombosit terganggu. Ini terkait, khususnya, dengan akumulasi asam suksinat guanidin dan inhibitor agregasi platelet lainnya. Hasilnya adalah peningkatan waktu perdarahan, meskipun waktu pembekuan, protrombin dan waktu tromboplastin parsial tetap dalam kisaran normal. Konsekuensi dari ini adalah ecchymosis, memar, pendarahan internal yang mudah terjadi.

5. Kekalahan sistem saraf. Pada bagian sistem saraf tepi, dinyatakan polineuropati perifer progresif. Awalnya, kekalahan saraf sensorik lebih jelas daripada yang motorik; anggota tubuh bagian bawah dipengaruhi ke tingkat yang lebih besar, serta anggota tubuh bagian distal. Manifestasi awalnya dapat ditandai dengan gangguan sensitivitas getaran, parestesia, sensasi terbakar pada kulit ekstremitas, dan sindrom "kaki gelisah". Di masa depan, gabungkan kelemahan otot, otot berkedut, tremor tangan, kram pada otot betis. Dalam kasus yang parah, paresis tungkai dapat berkembang.

Gejala dari sistem saraf pusat mengalami dinamika dari kelelahan yang cepat, kehilangan memori, gangguan tidur hingga penghambatan dan agitasi yang parah, psikosis akut, kejang epileptiformis, gangguan sirkulasi serebral, koma. Ini disebabkan gangguan hidrasi sel otak dan gangguan energi intraseluler.

6. Lesi pada sistem kardiovaskular dan paru-paru. Banyak faktor yang mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular - gangguan sistem renin-angiotensif, defisiensi prostaglandin, peningkatan volume cairan ekstraseluler, variasi ekskresi natrium, hiperkalemia, dll. Komplikasi paling umum dari CRF adalah hipertensi arteri yang diamati pada 50-80% pasien. Sebagian kecil dari mereka mengembangkan hipertensi arteri ganas dengan hiperreninemia berat, ensefalopati, kejang kejang, plasmorrhage di retina dan edema saraf optik.

Pada sebagian besar pasien dalam stadium lanjut penyakit ginjal kronis, kardiomiopati ditegakkan, yang, selain kelebihan beban jantung dengan hipertensi dan hipervolemia, didasarkan pada anemia, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, lesi arteri koroner, dll. Manifestasinya adalah berbagai gangguan irama jantung dan gagal jantung kongestif.

Salah satu komplikasi uraemia yang paling mengerikan adalah perikarditis. Asal usulnya masih belum cukup jelas; berbeda dengan perikarditis etiologi lain, disertai dengan pembentukan cairan hemoragik di rongga perikardial. Perikarditis dapat menjadi penyebab tamponade jantung, gagal jantung yang parah, "jantung yang tertutup pelindung"; Ia menempati salah satu tempat utama di antara penyebab "uremik" kematian, gagasannya sebagai "lonceng kematian uremik" dapat diubah hanya dengan bantuan dialisis intensif yang tepat waktu dan intensif. Retensi cairan dalam tubuh dapat disertai dengan perkembangan edema paru. Namun, bahkan tanpa hiperhidrasi, dengan latar belakang tekanan intrakardiak dan paru yang normal atau sedikit meningkat, pola "paru-paru air" khusus, hanya karakteristik uremia, dapat diamati. Secara radiografis, ini ditandai dengan bentuk "sayap kupu-kupu", yang mencerminkan stagnasi darah di pembuluh akar paru-paru dan peningkatan permeabilitas membran selaput kapiler alveolar. Edema paru ini mudah dikoreksi dengan dialisis yang kuat.

Dengan uremia, pneumonitis juga dimungkinkan, dimanifestasikan secara morfologis dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru, terutama karena hyalinosis membran alveolar dan edema alveolar interstitial. Namun, patologi ini tidak memiliki manifestasi klinis yang khas.

7. Kekalahan sistem pencernaan. Yang disebut sindrom dispepsia diamati pada hampir semua pasien dengan penyakit ginjal kronis, meskipun tingkat keparahannya tidak selalu berkorelasi dengan tingkat azotemia. Dipercayai bahwa dalam genesisnya, kepentingan khusus menjadi bagian dari fungsi vicar yang meningkat secara progresif pada saluran pencernaan (ureolisis usus dapat meningkatkan pembentukan amonia sebanyak 5-6 kali), peningkatan kandungan gastrin karena penurunan metabolisme dalam ginjal, hiperparatiroidisme sekunder. Konsekuensi dari hal ini adalah perkembangan gastroenterocolitis erosif dan ulseratif, yang sering dipersulit dengan perdarahan dari berbagai bagian saluran pencernaan. Munculnya yang terakhir berkontribusi pada pelanggaran hemostasis trombosit.

Untuk semua pasien dengan CKD parah, keluhan kehilangan nafsu makan atau anoreksia, mual, dan muntah adalah tipikal. Bau uremik mulut yang disebabkan oleh konversi urea air liur menjadi amonia adalah karakteristik, penampilan yang terakhir sering dikombinasikan dengan sensasi rasa yang tidak menyenangkan.

Ada kemungkinan berkembangnya pankreatitis reaktif, dimanifestasikan oleh nyeri di sekitarnya, retensi gas dan feses, hiperamilaseemia. Jarang, pseudoperitonitis uremik terjadi dengan tidak adanya karakteristik hipertermia dan pergeseran formula leukosit.

Dengan TPN, kerusakan hati mungkin terjadi dengan hipoproteinemia progresif dan hipobilubinemia, peningkatan sintesis melanin dan urokrom dan penurunan ekskresi mereka. Ciri khasnya adalah pigmentasi kulit - kuning-cokelat dengan nada pucat.

8. Kekebalan tubuh terganggu. Gangguan kekebalan pada pasien CRF dapat disebabkan oleh penyakit yang mendasari yang menyebabkan CRF, misalnya, glomerulonefritis, SLE, vaskulitis sistemik, dll., Pengobatan penyakit yang mendasarinya dengan steroid atau cytostatics, efek uremia pada sel imunokompeten. Leukosit pasien dengan uremia cenderung mengurangi kemotaksis dan aktivitas fagositosis. Reaksi hipersensitivitas tertunda menderita. Reaksi antibodi terhadap beberapa antigen (misalnya, tetanus, difteri) tetap normal, terhadap yang lain (misalnya, tipus O dan H, influenza) berkurang.

Infeksi adalah salah satu penyebab kematian paling sering bagi pasien ESRD. Jenis komplikasi infeksi yang paling umum pada era predialisis adalah pneumonia dan sepsis colibacillary; pada pasien yang menerima pengobatan dengan hemodialisis, sepsis angiogenik, sumber yang menjadi akses vaskular, menjadi prioritas utama. Agen penyebab sepsis angiogenik hampir selalu flora Gram-positif, dan septikopiemia sering berkembang, termasuk perkembangan endokarditis septik.

Dengan demikian, CRF dan, terutama, ESRD adalah sindrom klinis yang begitu luas, mencakup begitu banyak bidang kedokteran internal, sehingga dalam studi mereka "ada ruang yang cukup untuk semua orang."

CKD hanya dapat dibalikkan dalam kasus yang sangat jarang. Sebagai aturan, itu berkembang (bahkan ketika penyakit ginjal awal kehilangan ketajaman mereka dan masuk ke fase laten) dan berakhir dengan tahap terminal, yang membutuhkan penyertaan metode penggantian fungsi ginjal. Proses di ginjal dapat memperoleh fitur nefrosklerosis non-inflamasi, dan angka CF terus menurun hampir secara linear dalam waktu. Namun, proses ini dapat dipercepat di bawah pengaruh dehidrasi akut dan hipovolemia (pembatasan tajam diet natrium, terapi diuretik yang berlebihan), obstruksi dan infeksi saluran kemih, hiperkalsemia dan hiperurisemia. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit ginjal, terlepas dari penyakit yang mendasarinya, adalah: hipertensi arteri, proteinuria berat, merokok, hiperlipidemia, dan hiperhomosisteinemia. Dalam kasus ini, tiga faktor pertama, menurut analisis multivariat, sangat signifikan dan independen.

Yang sangat penting untuk menentukan keparahan gagal ginjal adalah penentuan tingkat kreatinin serum atau pembersihan kreatinin (CK). Kontrol dinamis atas tingkat kreatinin darah atau ukuran kebalikan dari tingkat kreatinin (1 / tingkat kreatinin), serta tingkat CF, memungkinkan Anda untuk mendapatkan gagasan yang cukup jelas tentang tahap CRF dan perkembangannya.

Pengobatan ESRD dan ESRD

Pengobatan gagal ginjal kronis dilakukan terutama dengan metode konservatif, pengobatan ESRD dengan metode yang menggantikan fungsi ginjal (program hemodialisis, dialisis peritoneum kronis, transplantasi ginjal).

Untuk tujuan profilaksis sekunder penyakit ginjal kronis harus dipantau dengan cermat untuk aktivitas proses ginjal awal, pengobatan sistematis dan memadai, pemeriksaan klinis aktif pasien.

Pengobatan CRF bersifat patogenetik dan simtomatik dan ditujukan untuk memperbaiki gangguan elektrolit air, menormalkan tekanan darah, memperbaiki anemia, hiperfosfatemia, dan hiperparatiroidisme, mencegah akumulasi produk metabolisme toksik dalam tubuh.

Komponen terpenting dari perawatan kompleks gagal ginjal kronis adalah diet. Dengan bantuan diet, adalah mungkin untuk mengurangi keparahan keracunan, mengurangi manifestasi hiperparatiroidisme sekunder, mengurangi laju perkembangan CRF dan, akibatnya, menunda transisi ke terapi penggantian ginjal.

Tujuan terapi diet dicapai dalam kondisi pembatasan nitrogen dan fosfor diet yang optimal, nilai energi yang cukup dari makanan, kepuasan kebutuhan tubuh akan asam amino esensial dan asam lemak tak jenuh ganda, pemberian cairan dan garam secara optimal.

Terapi diet harus dimulai pada tahap awal CRF ketika kreatinin darah mulai melebihi batas normal. Dasarnya adalah pembatasan protein dan fosfor dengan penambahan simultan asam amino esensial, termasuk histidin. Saat meresepkan diet, stereotip makanan dan kebiasaan pasien harus diperhitungkan.

Pada tahap kompensasi penuh CRF, diet normal untuk pasien dengan kandungan protein sekitar 1 g / kg berat badan dipertahankan, tidak diperlukan penambahan asam amino. Pada tahap azotemia, pembatasan protein makanan (0,8-0,5-0,4 g / kg berat badan, tergantung pada tingkat azotemia) dan fosfor (kuning telur dan unggas tidak termasuk, dan daging sapi, ikan, beras, kentang direbus lagi) sejumlah besar air, yang memungkinkan untuk mengurangi jumlah fosfat menjadi 6-7 mg / kg / hari, yaitu hampir dua kali lipat). Disarankan penambahan asam esensial dalam bentuk ketosteril 4-6-8 tablet 3 kali sehari dengan makanan. Kehadiran dalam komposisi garam kalsium ketosteril berkontribusi pada pengikatan fosfat dalam usus.

Ketika memindahkan pasien ke perawatan hemodialisis, konsumsi protein meningkat menjadi 1,0-1,3 g / kg berat badan, pemberian asam amino esensial dipertahankan. Nilai energi makanan harus sesuai dengan 30-35 kkal / kg / hari, yang dicapai dengan mengonsumsi jumlah karbohidrat yang cukup (sekitar 450 g) dan lemak (sekitar 90 g). Kebutuhan energi setelah 50 tahun berkurang sebesar 5%, dan setelah 60 tahun - sebesar 10% selama setiap dekade berikutnya. Jumlah cairan yang dikonsumsi dibandingkan dengan diuresis dan tidak boleh melebihi jumlah urin yang dikeluarkan 500 ml. Konsumsi natrium rata-rata terbatas pada 5-7 g / hari, meskipun lebih baik untuk menghitungnya secara individual, dengan mempertimbangkan karakteristik ekskresi, ada tidaknya hipertensi arteri dan edema. Penting untuk mengecualikan daging dan ikan asin, keju keras, dan roti biasa.

Dalam pengobatan hipervolemia, obat lini pertama adalah furosemide dalam dosis besar, dengan inefisiensi, dapat dikombinasikan dengan tiazid.

Untuk koreksi hipertensi arteri, obat lini pertama adalah inhibitor ACE dan penghambat reseptor angioisin, karena obat ini mencegah perkembangan CRF, hipertrofi ventrikel kiri, dan penyakit jantung koroner. Namun, dengan peningkatan kadar kreatinin lebih dari 300 μmol / l, pemberiannya harus disertai dengan kontrol yang ketat terhadap tekanan darah dan fungsi ginjal, karena kemungkinan penurunan yang tajam dan kadang-kadang ireversibel karena penurunan pertumbuhan arteriol glomerular, penurunan hidrostatik dan filtrasi. tekanan di dalamnya. Harus diingat kemungkinan mengembangkan hiperkalemia dan memburuknya anemia selama perawatan dengan obat-obatan ini. Blocker saluran kalsium tetap merupakan obat lini kedua. Obat dan dosisnya dipilih secara individual. Mempertimbangkan bahwa hipertensi arteri adalah faktor risiko yang sangat signifikan dan independen untuk perkembangan CRF, perlu untuk mencapai bukan pengurangan, tetapi normalisasi tekanan darah pada pasien ini. Perhatian serius harus diberikan pada hiperparatiroidisme sekunder. Dalam asalnya, retensi fosfat penting, mengarah pada penghambatan ginjal 1-alpha-hidroksilase dan penurunan sintesis 1,25 (OH) 2 vitamin D, sekresi kalsitriol rendah yang tidak memadai, dan hipersekresi PTH.

Garam kalsium lebih disukai untuk mencegah perkembangan dan perkembangannya, lebih disukai kalsium karbonat hingga 3-4 g / hari (kemungkinan hiperkalsemia harus diingat), dengan peningkatan kadar hormon paratiroid lebih dari 2-3 kali, dimungkinkan untuk memberikan dosis kecil 1,25 (OH) 2 Vitamin D. Sebuah studi terkontrol menggunakan plasebo menunjukkan bahwa itu adalah dosis kecil vitamin ini yang mencegah peningkatan PTH tanpa meningkatkan kadar kalsium dalam darah dan urin. Mungkin penggunaan rocaltrol (calcitriol), dimulai juga dengan dosis kecil (0,25 mg per hari).

Dalam pengobatan anemia, erythropoietins rekombinan saat ini banyak digunakan - Recordon (Eprex) hingga 2.000 U, 3 kali seminggu. Hasil terbaik diperoleh dengan pemberian preparat besi secara simultan (ferrum-lek).

Untuk mengurangi manifestasi sindrom dispepsia, adalah mungkin untuk menggunakan hofitol (ekstrak murni jus artichoke segar dari lapangan), lebih disukai secara intramuskular atau intravena perlahan 1-2 kali sehari selama 5-10 ml.

Untuk meningkatkan fungsi seksual pada pria, dimungkinkan untuk menggunakan preparat testosteron (andriol untuk pemberian oral pada 80-120 mg / hari atau silfadenyl), untuk wanita - estrogen terkonjugasi dan gestagen (terutama untuk anovulasi dan hormon luteinizing tinggi). Dislipidemia dan hyperhomocysteinemia sebagai faktor atherogenesis dan perkembangan CKD juga perlu diperhatikan. Untuk koreksi dislipidemia, tampaknya, atorvastatin, yang mempengaruhi kadar kolesterol dan trigliserida, dapat menjadi obat lini pertama. Untuk memperbaiki homocysteinemia, defisiensi folat perlu diisi ulang, yaitu pemberian asam folat.

Sorben oral (batubara SNK, pati teroksidasi, batubara kelapa), di mana harapan tertentu sebelumnya disematkan, tidak membenarkan harapan ini karena ekstraksi yang tidak mencukupi dari tubuh terutama kreatinin dan air. Mempersiapkan pasien untuk perawatan dengan dialisis, bersama dengan persiapan psikologis, membutuhkan pemaksaan akses vaskular tepat waktu (diyakini bahwa ini harus dilakukan dengan penurunan CF hingga 25-20 ml / menit) dan vaksinasi hepatitis B.

Gagal ginjal kronis: penyebab, patogenesis, klasifikasi, gejala

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh kematian nefron dan penggantiannya oleh jaringan ikat karena penyakit ginjal kronis. Frekuensi kondisi ini berkisar antara 100-600 orang per 1.000 penduduk dewasa.

Apa yang menyebabkan CRF?

Penyebab gagal ginjal kronis mungkin:

• pielonefritis kronis;
• glomerulonefritis kronis;
• nefritis interstitial;
• radiasi nephrite;
• hidronefrosis;
• urolitiasis;
• tumor dari sistem genitourinari;
• hipertensi;
• stenosis (penyempitan) arteri renalis;
• penyakit jaringan ikat sistemik (skleroderma sistemik, lupus erythematosus sistemik, vaskulitis hemoragik, periarteritis nodosa);
• penyakit metabolik (gout, diabetes, amiloidosis);
• penyakit bawaan dari ginjal (hipoplasia, polikistik, sindrom Fanconi dan Alport).

Apa yang terjadi pada tubuh dengan penyakit ginjal kronis

Sebagai hasil dari proses patologis kronis, perubahan ireversibel terjadi pada parenkim ginjal, terkait dengan penurunan jumlah nefron yang berfungsi dan penggantian sel yang terkena dengan jaringan ikat. Pada awalnya, nefron yang sehat mengambil fungsi yang terkena, tetapi seiring waktu, kemampuan kompensasi ginjal berkurang, produk metabolisme tidak diekskresikan dalam urin, tetapi terakumulasi dalam tubuh, merusak jaringan dan organ lain:

• karena pelanggaran fungsi ekskresi ginjal dalam tubuh menumpuk produk metabolisme nitrogen, yang memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat;
• sebagai akibat dari keseimbangan air yang terganggu, beban pada nefron meningkat, yang mengarah pada penurunan kepadatan relatif urin (hipostenuria) dan tidak adanya fluktuasi harian dalam kepadatannya (isostenuria); sering buang air kecil (nocturia); pada tahap awal, peningkatan jumlah urin yang diekskresikan (poliuria) dicatat, dan pada periode akhir volume urin yang diekskresikan secara bertahap menurun (oliguria) hingga penghentian total (anuria);
• retensi urea menyebabkan gangguan metabolisme mineral (natrium, kalium kalsium sangat dihilangkan, fosfat dipertahankan - aritmia, hiperparatiroidisme sekunder, osteoporosis, osteomalacia, polineuropati terjadi);
• ginjal kehilangan kemampuannya untuk mensintesis erythropoietin (suatu zat yang mendorong pembentukan sel darah merah) - anemia berkembang; perkembangannya juga berkontribusi terhadap efek toksik dari racun uremik pada sumsum tulang dan peningkatan hemolisis intravaskular (penghancuran) eritrosit;
• hasil akumulasi produk metabolisme adalah ketidakseimbangan asam-basa - asidosis berkembang;
• metabolisme karbohidrat terganggu - tingkat glukosa dalam darah naik, toleransi organisme terhadapnya terganggu;
• rasio faktor yang mengatur tekanan arteri terganggu, akibatnya hipertensi arteri persisten dicatat.

Klasifikasi CKD

Sebelumnya, tingkat gagal ginjal kronis ditentukan oleh tingkat dalam darah suatu zat yang disebut kreatinin - produk akhir dari metabolisme protein. Sekarang telah terbukti bahwa tingkat kreatinin secara langsung tergantung pada jenis kelamin, usia dan berat badan seseorang dan dapat bervariasi dalam kisaran 50-115 μmol / L. Saat ini, untuk menilai tingkat CRF, indikator seperti laju filtrasi glomerulus, atau GFR, digunakan, yang dihitung menggunakan formula khusus.

Jadi, tergantung pada GFR, 5 derajat gagal ginjal kronis dibedakan:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / menit;
• I - GFR 60-89 ml / mnt;
• II - GFR 30-59 ml / mnt;
• III - GFR 15–30 ml / menit;
• IV - GFR ˂ 15 ml / menit.

Tergantung pada manifestasi klinis, ada 4 tahap CRF:

• laten (tidak termanifestasi secara klinis, hanya kelelahan ringan dan mulut kering mungkin terjadi);
• kompensasi (manifestasi klinis tahap laten menjadi lebih jelas, terjadi lebih sering, ada poliuria hingga 2-2,5 liter per hari);
• intermiten (elektrolit dan keseimbangan asam basa terganggu, ada keluhan kelemahan umum, peningkatan kelelahan, kehilangan atau kehilangan nafsu makan, haus; secara berkala, karena eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, kondisi pasien memburuk, dan setelah perawatan ada dinamika positif);
• terminal (ditandai dengan disfungsi organ dan sistem yang jelas, perubahan di dalamnya tidak dapat dipulihkan).

Gejala gagal ginjal kronis

CKD dapat terjadi dengan cara yang berbeda, tetapi dalam banyak kasus CKD ditandai dengan kursus progresif yang lambat dan stabil dengan periode eksaserbasi dan remisi yang berurutan. ESRD diperparah dengan latar belakang penyakit menular akut atau eksaserbasi penyebab utamanya - penyakit ginjal. Dengan perawatan yang memadai dari proses yang menyebabkan eksaserbasi, fungsi ginjal membaik, dan gejala-gejala CRF menurun.

Dengan penyakit ini, keluhan dari sistem tubuh kita bisa terjadi. Pertimbangkan masing-masing secara terpisah.

• warna kulit pucat dan kekuningan, karena akumulasi urokrom di dalamnya;
• "Uremic frost" - pengendapan kristal urea putih pada kulit;
• kulit kering;
• gatal;
• wajah bengkak.

Kerusakan pada sistem pernapasan:

• batuk;
• serangan asma hingga edema paru (disebut edema uremik);
• kecenderungan infeksi.

Kekalahan sistem kardiovaskular:

• peningkatan tekanan darah, sering ke angka sangat tinggi (hingga 280-300 mm merkuri), tidak dapat disesuaikan dengan obat antihipertensi;
• perasaan memudar, gangguan dalam pekerjaan hati;
• penurunan jumlah detak jantung;
• pulsa intens.

Kerusakan sistem kemih:

• poliuria pertama, pada tahap akhir oligo dan anuria;
• penurunan kepadatan urin (secara eksternal, urin hampir transparan, tidak berwarna);
• sering buang air kecil di malam hari (nocturia).

Kerusakan sistem saraf:

• rasa tidak enak;
• kantuk atau susah tidur;
• tremor (tremor);
• gangguan memori;
• lekas marah;
• bicara lambat;
• kelesuan;
• gangguan kesadaran (pingsan, koma);
• polineuropati;
• kejang-kejang;
• tics gelisah;
• "Diam uremia" - peningkatan progresif dalam sikap apatis;
• "Noise uremia" - eklampsia (kejang + edema + peningkatan tekanan darah);
• stroke.

Kerusakan pada saluran pencernaan:

• mual dan muntah;
• haus;
• pengecapan rasa;
• mengurangi atau sama sekali tidak nafsu makan;
• gejala stomatitis (ulserasi mukosa mulut), gondong (radang kelenjar liur parotis);
• gejala gastritis (nyeri "di bawah sendok", ketidaknyamanan, berat di perut);
• gejala lesi usus ulseratif (nyeri perut parah, perdarahan gastrointestinal);
• penurunan berat badan;
• diare

Kekalahan sistem kerangka:

• keterlambatan pertumbuhan;
• osteodistrofi dan pelunakan tulang (osteomalacia), dimanifestasikan oleh rasa sakit di sepanjang tulang dan otot, terjadinya fraktur patologis dan kelainan bentuk tulang;
• tanda-tanda hiperparatiroidisme (kelemahan otot, kelelahan, nyeri pada tulang, patah tulang yang lama, kelainan bentuk tulang).

• penurunan suhu tubuh;
• bau urin dari mulut;
• kelemahan umum;
• penyakit menular yang sering (mengindikasikan penurunan kekebalan);
• penurunan aktivitas sosial manusia.

Dalam beberapa kasus, gagal ginjal kronis berkembang pesat, mencapai tahap akhir sudah 6-8 minggu setelah timbulnya penyakit.

Dokter mana yang harus dihubungi

Gagal ginjal diobati oleh ahli nefrologi. Dengan kekalahan berbagai organ dan sistem, konsultasi tambahan dapat ditentukan: dokter kulit (dengan gatal parah, garukan, infeksi luka), seorang ahli paru (dengan pneumonia), ahli jantung (dengan hipertensi resisten terhadap pengobatan), ahli saraf (dengan kerusakan otak atau saraf tepi), seorang ahli gastroenterologi (dengan perkembangan perdarahan), seorang dokter gigi (dengan stomatitis), dan akhirnya, seorang ahli traumatologi atau ahli bedah ketika fraktur muncul.