Tubuh wanita peka terhadap manifestasi negatif lingkungan eksternal dan internal. Beberapa wanita memiliki penyakit seperti hypercorticoidism, apa itu, dan bagaimana mengatasinya, dan kita harus belajar. Perlu dicatat bahwa masalah ini terkait dengan latar belakang hormonal, oleh karena itu, terapi terapi akan didasarkan pada pengobatan. Adalah penting untuk mengetahui fitur-fitur dari proses patologis ini, metode untuk menghadapinya, fitur manifestasi dan aspek penting lainnya.

1 Apa peran hormon adrenal?

Peningkatan yang berkepanjangan dalam sistem sirkulasi hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal menyebabkan munculnya sindrom hypercorticism. Penyakit ini ditandai oleh kegagalan semua proses metabolisme, gangguan fungsi sistem tubuh yang penting. Faktor-faktor yang menyebabkan ketidakseimbangan hormon adalah pembentukan massa kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis dan organ lainnya, dan juga penggunaan obat-obatan yang mengandung glukokortikoid. Untuk menghilangkan manifestasi penyakit, berbagai obat diresepkan, dan neoplasma dapat dipengaruhi oleh radiasi atau dapat dihilangkan dari tubuh dengan metode operasional.

Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid - mineralkortinoid, androgen, dan glukokortikoid. Sintesisnya dikendalikan oleh hormon adrenokortikotropik, misalnya kortikotropik atau ACTH. Produksinya diatur oleh hormon riling, vasopresin hipotalamus. Kolesterol adalah sumber umum untuk produksi steroid.

Glukokortikoid yang paling aktif adalah kortisol. Peningkatan jumlah menyebabkan penghentian sintesis kortikotropin karena umpan balik. Karena itu, keseimbangan hormon dipertahankan. Produksi hormon mineralokortikoid utama, yaitu aldosteron, kurang tergantung pada ACTH. Mekanisme korektif utama sintesisnya adalah sistem renin-anti-stres, yang merespons perubahan volume darah yang bersirkulasi. Diagnosis hiperkortisolisme didasarkan pada pemberian tes yang diperlukan, setelah menerima hasilnya, dokter yang hadir meresepkan perawatan yang sesuai.

Dalam jumlah besar diproduksi di kelenjar sistem reproduksi. Glukokortikoid mempengaruhi semua jenis proses metabolisme. Mereka meningkatkan tingkat glukosa dalam sistem peredaran darah, berkontribusi pada pemecahan protein dan redistribusi jaringan adiposa. Hormon memiliki efek antiinflamasi dan menyejukkan, meningkatkan retensi natrium dalam tubuh dan meningkatkan tekanan.

2 Gejala

Peningkatan patologis dalam indeks glukokortikoid mengarah pada munculnya sindrom hiperkortikisme. Pasien mengklaim keluhan terkait perubahan penampilan dan kerusakan sistem kardiovaskular, serta sistem muskuloskeletal, reproduksi, dan saraf. Manifestasi klinis penyakit ini juga disebabkan oleh peningkatan kandungan aldosteron dan androgen yang diproduksi oleh kelenjar adrenal.

Di masa kanak-kanak, kehadiran hiperotikisme menyebabkan gangguan produksi kolagen dan menurunkan sensitivitas organ-organ penting terhadap efek hormon tropik diri. Perubahan-perubahan ini adalah alasan utama untuk menghentikan perkembangan tubuh, yaitu pertumbuhan. Setelah pengobatan proses patologis, pemulihan elemen struktural jaringan tulang dapat terjadi. Jika sejumlah besar glukokortikoid hadir dalam tubuh wanita, maka manifestasi klinis berikut akan terjadi:

1. Obesitas, di mana ada pengendapan massa lemak di wajah dan seluruh tubuh.
2. Kulit menjadi tipis, dan masih ada stretch mark crimson.
3. Masalah proses metabolisme karbohidrat - diabetes mellitus dan prediabetes.
4. Terjadinya osteoporosis.
5. Defisiensi imun tipe sekunder dengan pembentukan berbagai penyakit infeksi dan penyakit jamur.
6. Peradangan pada ginjal, serta pembentukan batu keras.
7. Gangguan latar belakang psiko-emosional, depresi, perubahan suasana hati.

Gejala hiperkortisolisme pada wanita cukup khas, oleh karena itu, tidak terlalu sulit untuk mendiagnosis penyakit. Yang utama adalah untuk segera menghubungi lembaga medis untuk mencegah terjadinya konsekuensi serius:

1. Peningkatan tekanan darah, di mana bahkan pemberian obat kuat tidak memiliki efek terapi yang diinginkan.
2. Kelemahan otot.
3. Gangguan latar belakang hormonal dengan aritmia, gagal jantung, dan miokardiodistrofi.
4. Edema perifer.
5. Buang air besar yang sistematis dan berlebihan.
6. Kesemutan dan kram kaki.
7. Nyeri di kepala.

Hormon seks memberikan implementasi fungsi reproduksi dalam tubuh. Dengan kurangnya seorang wanita tidak bisa hamil, bagaimanapun, peningkatan jumlah komponen ini juga memiliki sejumlah efek samping, beberapa di antaranya sangat berbahaya:

1. Seborrhea, jerawat, jerawat dan masalah kulit lainnya.
2. Kegagalan siklus menstruasi.
3. Meningkatnya rambut di dada, wajah, bokong dan perut pada hubungan seks yang lebih lemah.
4. Ketidakmampuan untuk hamil.
5. Penurunan libido.
6. Pada pria, kekurangan estrogen meningkatkan timbre suara, meningkatkan ukuran kelenjar susu, mengurangi pertumbuhan pita di kepala, khususnya di wajah.
7. Disfungsi ereksi.

Semua gejala di atas menyebabkan pasien pergi ke fasilitas medis. Profesional medis yang berkualifikasi hanya perlu menganalisis keluhan dan penampilan wanita tersebut untuk menentukan diagnosis yang tepat.

3 Varietas dan pengobatan penyakit

Manifestasi utama hiperkortisolisme berhubungan langsung dengan jumlah kortisol yang berlebihan, kemudian kadarnya ditentukan dalam saliva atau volume urin harian. Pada saat yang sama, perlu untuk memeriksa konsentrasi komponen ini dalam sistem peredaran darah. Untuk memperjelas jenis proses patologis, perlu untuk melakukan serangkaian studi fungsional, misalnya, tes deksametason kecil dan yang besar. Di laboratorium yang berbeda, nilai normal hormon ini berbeda. Untuk menganalisis hasil yang diperoleh hanya mungkin dengan bantuan spesialis.

Untuk menentukan gangguan yang terkait, perlu untuk menganalisis analisis urin dan darah, dan juga memperhatikan kreatinin, elektrolit, glukosa, urea dan nilai biokimia lainnya. Metode instrumental seperti CT, densitometri, MRI, ultrasound dan EKG memiliki informasi yang sangat baik. Produksi hormon adrenal yang berlebihan menyebabkan berbagai manifestasi patologis, yang memaksa penggunaan obat kuat. Namun, sebelum melanjutkan ke pengobatan hiperkortisolisme, perlu untuk menentukan jenisnya, karena setiap bentuk penyakit memiliki perbedaan karakteristik dan kekhasan, yang dimanifestasikan tidak hanya dalam gejala, tetapi juga dalam pengobatan lebih lanjut dari penyakit ini.

Untuk menentukan pelanggaran yang terkait perlu menganalisis analisis urin dan darah

Peningkatan sintesis glukokortikoid terjadi di bawah aksi kortikoliberin dan kortikotropin, atau secara umum, terlepas dari mereka. Untuk alasan ini, varietas penyakit yang tergantung pada ACTH dan tidak tergantung pada ACTH diisolasi. Yang terakhir termasuk:

• hiperkortisolisme fungsional;
• bentuk periferal;
• hiperkortikoidisme eksogen.

Kelompok spesies pertama meliputi bentuk-bentuk berikut:

1. Hypercorticoidism dari tipe sentral. Penyebab patologi ini adalah neoplasma hipofisis. Dalam kasus ini, tumor memiliki ukuran kecil, misalnya, hingga 1 sentimeter kita berbicara tentang microadenoma, jika mereka melebihi indikator ini, maka makroadenoma hadir dalam tubuh. Formasi seperti ini mensintesis ACTH dalam jumlah yang berlebihan, merangsang produksi glukokortikoid, dan hubungan antara hormon terganggu. Perawatan dilakukan dengan sinar proton, dalam beberapa kasus metode gabungan digunakan.
2. Sindrom ektopik ACTH. Pembentukan ganas berbagai organ mensintesis komponen dalam jumlah berlebih, yang dalam strukturnya menyerupai kortikoliberin atau kortikotropin. Mereka bersentuhan dengan reseptor ACTH dan meningkatkan intensitas produksi hormon. Setelah menentukan lokasi tumor, ia berhasil dioperasikan.

Pengobatan hiperkortisolisme pada wanita dilakukan dalam banyak kasus dengan metode radikal, yaitu dengan pengangkatan neoplasma secara bedah. Namun, obat-obatan farmasi modern juga menunjukkan kinerja yang baik, sehingga mereka secara aktif digunakan sebagai terapi terapi, dimungkinkan untuk meningkatkan efektivitas karena metode tradisional. Hiperkortisolisme subklinis memerlukan kualifikasi tinggi dari dokter yang hadir, karena penyakit tersebut harus didiagnosis dengan benar dan dibedakan dari bentuk penyakit lainnya. Untuk tujuan ini, berbagai tindakan diagnostik digunakan, tugasnya adalah menentukan secara tepat dan akurat penyebab proses patologis, tingkat kerusakan tubuh, dan metode perawatan lebih lanjut.

Peningkatan kortisol: gejala, tanda, penyebab peningkatan kortisol pada wanita

Kortisol (hidrokortison) adalah hormon steroid yang dikeluarkan oleh sel kulit, yaitu lapisan luar kelenjar adrenal di bawah pengaruh hormon adrenokortikotropik yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis. Ia mengambil bagian aktif dalam pengaturan banyak proses biologis yang terjadi dalam tubuh:

• regulasi karbohidrat, protein, metabolisme lemak;
• kontraksi serat otot;
• penurunan aktivitas proses inflamasi;
• menekan aktivitas histamin dan dengan demikian mengurangi keparahan reaksi alergi;
• pembentukan reaksi stres (itulah sebabnya kadang-kadang disebut hormon ketakutan atau hormon kematian).

Dalam kasus di mana tingkat kortisol meningkat, tidak hanya endokrin, tetapi juga gangguan sistemik berkembang.

Penyebab peningkatan kadar kortisol

Tingkat kortisol dalam darah tidak konstan, itu berubah sepanjang hari. Ini adalah yang tertinggi di pagi hari, siang hari secara bertahap menurun dan mencapai minimum 22-23 jam. Pada wanita, tingkat hormon dalam darah tergantung pada fase siklus menstruasi. Pada wanita hamil, kortisol dua kali lebih tinggi (mungkin peningkatan lima kali lipat), tetapi ini bukan patologi. Selain itu, peningkatan fisiologis hidrokortison terjadi selama laktasi.

Pada wanita, kortisol meningkat pada latar belakang ovarium polikistik. Sindrom ovarium polikistik dimanifestasikan oleh adanya beberapa formasi kistik di ovarium, yang kejadiannya berhubungan dengan seluruh kompleks gangguan endokrin (gangguan fungsi hipotalamus, hipofisis, korteks adrenal, pankreas dan tiroid, ovarium).

Untuk memicu peningkatan kortisol pada pria dan wanita dapat mengambil obat-obatan tertentu:

Kelebihan hormon dalam darah bisa disebabkan oleh merokok, minum alkohol dan obat-obatan.

Peningkatan hidrokortison diamati dalam patologi berikut:

• hiperplasia korteks adrenal;
• tumor jinak (adenoma) dan ganas (karsinoma) di korteks adrenal;
• disfungsi kelenjar pituitari;
• Itsenko - Penyakit Cushing;
• gangguan mental (depresi, keadaan stres);
• penyakit hati (hepatitis kronis, sirosis, gagal hati kronis);
• beberapa penyakit sistemik;
• alkoholisme kronis;
• obesitas atau anoreksia.

Pada wanita, dapat diduga bahwa kortisol meningkat, dengan munculnya hirsutisme, edema, gangguan menstruasi, serta seriawan berulang yang resisten terhadap pengobatan.

Tanda-tanda kortisol tinggi

Ketika kortisol meningkat, gejalanya adalah sebagai berikut:

• nafsu makan meningkat (dan keinginan untuk makan sesuatu yang tinggi kalori atau manis);
• peningkatan rasa kantuk;
• penurunan konsentrasi, kehilangan memori;
• obesitas - dalam kasus ketika kortisol meningkat, sekresi estrogen ditekan dan prasyarat untuk pengendapan jaringan adiposa dibuat;
• suasana hati yang depresi, keadaan depresi - kadar kortisol yang tinggi menghambat aktivitas dopamin dan serotonin (yang disebut hormon kesenangan);
• penyembuhan luka yang buruk;
• nyeri sendi.

Pada wanita, dapat diduga bahwa kortisol meningkat, dengan munculnya hirsutisme, edema, gangguan menstruasi, serta berulang, resisten terhadap pengobatan sariawan (kandidiasis vagina).

Peningkatan kortisol pada anak-anak dimanifestasikan oleh pubertas dini, baik pada anak perempuan maupun anak laki-laki.

Jika kadar kortisol tetap tinggi untuk waktu yang lama, konsekuensinya bisa serius, termasuk:

Oleh karena itu, kondisi ini harus segera diidentifikasi dan dirawat secara aktif.

Tes darah untuk kortisol: cara lulus

Untuk menentukan tingkat hidrokortison, selain benar-benar mendeteksi itu dalam darah, tes darah umum dan biokimia dilakukan, studi urin dikumpulkan dalam 24 jam (urin harian), dalam beberapa kasus (jarang) - analisis air liur.

Jika peningkatan kortisol disebabkan oleh alasan fungsional, modifikasi gaya hidup dan diet dianjurkan untuk menguranginya.

Pada orang dewasa, konsentrasi hidrokortison dalam darah adalah 138–165 nmol / L. Di laboratorium yang berbeda, nilai norma dapat berbeda, oleh karena itu, ketika hasil diperoleh, diperkirakan berdasarkan nilai referensi yang diberikan oleh laboratorium yang melakukan penelitian.

Ketika merujuk ke laboratorium untuk analisis kortisol, pasien diberikan rekomendasi berikut:

• amati selama tiga hari sebelum pengambilan sampel darah diet dengan kadar garam rendah (tidak lebih dari 2-3 g per hari);
• batasi aktivitas fisik setidaknya 12 jam sebelum ujian.

48 jam sebelum penelitian yang akan datang, batalkan semua obat yang dapat mempengaruhi tingkat kortisol (fenitoin, androgen, estrogen). Jika ini tidak memungkinkan, maka dalam bentuk petunjuk menunjukkan obat yang diminum dan dosisnya.

Pengambilan sampel darah berlangsung dari pukul 6 hingga 9 pagi. Sebelum pengumpulan darah, pasien ditempatkan di sofa di bangsal yang tenang dan dibiarkan beristirahat setidaknya selama 30 menit, setelah itu mereka mengambil darah dari vena. Jika perlu untuk menentukan dinamika harian kortisol, pengumpulan darah berulang ditentukan dalam periode 16-18 jam.

Cara mengurangi kadar kortisol dalam darah

Dalam kasus di mana hipersekresi kortisol dikaitkan dengan penyakit tertentu, hipersekresi kortisol secara aktif dirawat oleh dokter dengan profil yang sesuai (ahli endokrinologi, ginekolog, ginekolog, hepatologis, narcologist)

Jika peningkatan kortisol disebabkan oleh alasan fungsional, modifikasi gaya hidup dan diet dianjurkan untuk menguranginya.

Pada wanita hamil, kortisol dua kali lebih tinggi (mungkin peningkatan lima kali lipat), tetapi ini bukan patologi.

1. Untuk mematuhi rejimen harian, berikan waktu yang cukup untuk istirahat yang baik dan tidur malam.
2. Tidurlah selambat-lambatnya 22 jam, durasi tidur harus 8-9 jam. Jika Anda sulit tidur, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk pemilihan pil tidur.
3. Untuk membawa sebanyak mungkin emosi positif ke dalam hidup Anda.
4. Pelajari teknik relaksasi, kembangkan resistensi stres.
5. Siang hari, minumlah air yang cukup (1,5-2 liter).
6. Menolak minuman yang kaya kafein (kopi, teh kental, cola, energi), alih-alih memberikan preferensi terhadap air.
7. Secara teratur termasuk dalam diet hidangan ikan, terutama makanan laut. Jika ini tidak mungkin karena berbagai alasan, Anda dapat mengambil kapsul minyak ikan.
8. Untuk mengecualikan dari diet produk olahan (nasi putih, pasta, kue kering, roti putih).
9. Tinggalkan aktivitas fisik, yang mengarah ke peningkatan signifikan dalam denyut jantung (misalnya berlari atau bersepeda), karena mereka meningkatkan kadar kortisol. Sebagai gantinya, mereka direkomendasikan pilates, yoga, berenang.

Hiperkortikoidisme - penyebab dan metode pengobatan

Hiperkortikoidisme, atau sindrom Itsenko-Cushing, adalah patologi endokrin yang terkait dengan efek kronis dan berkepanjangan pada tubuh dalam jumlah berlebihan kortisol.

Efek seperti itu dapat terjadi karena penyakit yang ada atau dengan latar belakang minum obat tertentu.

Selain itu, wanita (terutama pada usia 25-40 tahun) lebih sering menderita sindrom daripada perwakilan dari jenis kelamin yang lebih kuat. Untuk memahami bagaimana cara mengobati suatu penyakit, seseorang harus berurusan dengan gejala-gejala patologi ini dan alasan-alasan terjadinyanya.

Klasifikasi

Ada dua bentuk utama hiperkortisme: eksogen dan endogen.

Yang pertama muncul dengan penggunaan steroid yang lama (glukokortikoid) atau overdosis obat-obatan ini. Indikasi untuk penggunaan obat-obatan ini adalah penyakit seperti asma, rheumatoid arthritis, dan transplantasi organ.

Penyebab lain dari hiperkortisolisme eksogen adalah osteoporosis sekunder, yang terjadi selama gaya hidup yang menetap.

Adapun hiperkortisolisme endogen, alasan pengembangannya, seperti yang mereka katakan, di dalam tubuh. Paling sering, sindrom berkembang pada latar belakang penyakit Itsenko-Cushing, disertai dengan sekresi berlebihan dari hormon adrenokortikotropik kelenjar pituitari (selanjutnya - ACTH). Hiper-produksi hormon ini berkontribusi terhadap pelepasan kortisol dan munculnya hiperkortisisme.

Juga, penyebab produksi kortisol yang berlebihan dapat:

• mikroadenoma hipofisis;
• adanya kortikotropinoma ganas ektopik di ovarium, bronkus, dan organ lainnya;
• lesi primer korteks adrenal dengan hiperplasia, neoplasma jinak atau ganas.

Juga merupakan kebiasaan untuk memilih bentuk hiperkortisme semu, yang ditandai dengan munculnya gejala yang mirip dengan tanda-tanda sindrom Itsenko-Cushing.

Penyebab

Kortisol adalah hormon yang diproduksi di kelenjar adrenalin dan memengaruhi fungsi berbagai sistem tubuh.

Secara khusus, kortisol terlibat dalam pengaturan tekanan darah dan metabolisme, memastikan fungsi normal sistem kardiovaskular, membantu mengatasi stres.

Namun, kelebihan hormon sama berbahayanya dengan kekurangannya: peningkatan produksi kortisol penuh dengan perkembangan sindrom Itsenko-Cushing.

Seringkali sindrom berkembang melalui kesalahan hormon yang masuk ke tubuh dari luar. Kortikosteroid untuk penggunaan oral dan suntikan (misalnya, prednison, yang memiliki efek yang mirip dengan kortisol) sangat berbahaya dalam hal ini.

Yang pertama memungkinkan Anda untuk menghindari penolakan organ selama transplantasi, dan juga dapat direkomendasikan untuk pengobatan asma, SLE, rheumatoid arthritis dan penyakit radang lainnya.

Yang terakhir diresepkan untuk nyeri di punggung dan sendi, radang kandung lendir dan patologi lain dari sistem muskuloskeletal.

Adapun krim topikal dan inhaler, mereka lebih aman dibandingkan dengan persiapan di atas (kecuali untuk kasus yang membutuhkan penggunaan dosis tinggi).

Untuk mencegah perkembangan hiperkortikoidisme dalam pengobatan kortikosteroid, harus dihindari penggunaan obat ini dalam waktu lama dan ikuti dosis yang direkomendasikan oleh dokter.

Selain minum obat, penyebab hiperkortisolisme dapat ditemukan dalam tubuh itu sendiri. Misalnya, peningkatan produksi kortisol mungkin disebabkan oleh tidak berfungsinya salah satu atau kedua kelenjar adrenalin.

Terkadang, produksi ACTH yang berlebihan, hormon yang mengatur sekresi kortisol, menjadi masalah. Gangguan seperti itu terjadi dengan latar belakang tumor hipofisis, lesi primer kelenjar adrenal, neoplasma yang mensekresi ACTH ektopik. Dalam beberapa kasus, ada sindrom keluarga Itsenko - Cushing.

Kurangnya produksi hormon kelenjar hipofisis anterior - hipopituitarisme - dikoreksi dengan terapi hormon.

Dalam hal mana kortisol blocker digunakan dan apa artinya dapat menghalangi sintesis hormon ini, baca di sini.

Tahukah Anda mengapa Anda membutuhkan hormon kortisol? Fungsi utama hormon dijelaskan dengan referensi.

Gejala hypercorticism

Tempat penting dalam diagnosis patologi ditempati oleh informasi yang diperoleh sebagai hasil pemeriksaan medis.

Secara khusus, kelebihan berat badan adalah gejala khas dari hiperkortisolisme.

Tumpukan lemak pada sindrom Itsenko-Cushing terkonsentrasi di sekitar wajah, leher, dada dan pinggang, sementara anggota tubuh tetap kurus. Ketika hypercorticism menjadi bulat, cahaya karakteristik muncul di atasnya.

Sementara persentase lemak tubuh meningkat, massa otot, sebaliknya, menurun. Otot-otot yang sangat kuat mengalami atrofi pada tungkai bawah dan korset bahu. Mengamati kelemahan, kelelahan, nyeri saat mengangkat dan berjongkok. Pelatihan dan bentuk aktivitas fisik lainnya sulit dilakukan.

Mempengaruhi hiperkortisolisme dan sistem reproduksi. Untuk perwakilan dari seks yang lebih kuat ditandai dengan penurunan libido dan pengembangan disfungsi ereksi (impotensi), dan untuk wanita - kegagalan siklus menstruasi dan hirsutisme. Yang terakhir dimanifestasikan dalam pertumbuhan rambut pola pria yang berlebihan. Hirsutisme terjadi karena produksi androgen yang berlebihan (hormon pria), ditandai dengan penampilan rambut di dada, dagu, bibir atas.

Manifestasi hiperkortisolisme yang paling populer pada sistem muskuloskeletal adalah osteoporosis (ditemukan pada 90% orang yang menderita sindrom Itsenko-Cushing). Patologi ini cenderung berkembang: pertama, itu membuat nyeri sendi dan tulang terasa, dan kemudian dengan fraktur lengan, kaki, dan tulang rusuk. Jika seorang anak menderita osteoporosis, ia tertinggal di belakang teman-temannya dalam pertumbuhan.

Juga, hiperkortisolisme dapat dideteksi dengan memeriksa kondisi kulit.

Dengan produksi kortisol yang berlebihan, kulit menjadi kering, lebih tipis, mendapat warna marmer.

Seringkali ada striae (yang disebut stretch mark) dan area keringat lokal. Penyembuhan lecet dan luka sangat lambat.

Hipersekresi kortisol menyebabkan perubahan pada kerja pembuluh darah, jantung, dan sistem saraf. Pasien mengeluhkan depresi, masalah tidur, kelesuan, euforia yang tidak dapat dijelaskan, dalam beberapa kasus psikosis steroid didiagnosis. Sedangkan untuk sistem kardiovaskular, kardiomiopati pendamping campuran adalah pendamping sering hiperkortisolisme. Patologi ini dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang terus-menerus, efek katabolik steroid pada miokardium, serta pergeseran elektrolit.

Tanda-tanda khas gangguan ini adalah: perubahan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, dan gagal jantung, yang penuh dengan perkembangan hasil yang mematikan.

Kegemukan - gejala Itsenko Cushing

Gejala pada sindrom Itsenko-Cushing

Diagnostik

Hal pertama yang dilakukan dalam kasus dugaan hiperkortisme adalah tes skrining, yang memungkinkan untuk menetapkan tingkat kortisol harian dalam urin. Kehadiran hypercorticism atau penyakit Itsenko-Cushing ditunjukkan oleh tiga atau empat kali lipat dari norma kortisol.

Kemudian tes deksametason kecil dilakukan, intinya adalah sebagai berikut: jika penggunaan deksametason mengurangi kadar hormon lebih dari dua kali, tidak perlu berbicara tentang penyimpangan; tetapi jika tidak ada penurunan cortisol, diagnosisnya adalah "hypercorticism."

Adalah mungkin untuk membedakan hiperkortikoidisme dari penyakit Itsenko-Cushing dengan tes deksametason besar, yang dilakukan dengan analogi dengan yang kecil. Dengan hypercorticism, tingkat kortisol tidak menurun, dan dengan penyakit itu menurun lebih dari dua kali.

Setelah kegiatan ini tetap untuk menetapkan penyebab patologi. Diagnostik instrumental, khususnya, computed tomography dan magnetic resonance imaging kelenjar adrenal dan kelenjar hipofisis, membantu para dokter dalam hal ini.

Perawatan

Untuk menyingkirkan sindrom Itsenko-Cushing, perlu untuk mengidentifikasi penyebab meningkatnya kadar kortisol dan menghilangkannya, serta menyeimbangkan latar belakang hormonal.

Ketika gejala pertama penyakit muncul, seorang dokter harus dikunjungi sesegera mungkin: telah ditetapkan bahwa kurangnya terapi dalam lima tahun pertama sejak timbulnya patologi dapat berakibat fatal.

Berdasarkan data yang diperoleh selama diagnosis, dokter dapat menawarkan salah satu dari tiga metode pengobatan:

• Obat. Obat dapat diresepkan baik secara independen maupun sebagai bagian dari terapi kompleks. Dasar dari perawatan obat hypercortisolism adalah obat-obatan, yang ditujukan untuk mengurangi produksi hormon di kelenjar adrenal. Obat-obatan semacam itu termasuk obat-obatan seperti Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan atau Trilostan. Biasanya mereka diresepkan jika ada kontraindikasi untuk metode pengobatan lain dan dalam kasus-kasus ketika metode ini (misalnya, bedah) ternyata tidak efektif.
• Operatif Menyiratkan revisi transsphenoidal dari kelenjar hipofisis dan eksisi adenoma menggunakan teknik bedah mikro. Teknik ini ditandai dengan efisiensi tinggi dan onset perbaikan yang cepat. Di hadapan tumor korteks adrenal, tumor diangkat. Intervensi yang paling jarang dilakukan adalah reseksi dua kelenjar adrenal, yang membutuhkan penggunaan glukokortikoid seumur hidup.
• Radiasi. Sebagai aturan, radioterapi direkomendasikan dengan adanya adenoma hipofisis. Metode ini bertindak langsung pada area kelenjar hipofisis, memaksanya untuk mengurangi produksi ACTH. Dianjurkan untuk melakukan terapi radiasi secara paralel dengan metode pengobatan lain: operatif atau medis. Kombinasi paparan radiasi yang paling efektif dan penggunaan obat-obatan yang ditujukan untuk mengurangi produksi hormon.

Patologi neuroendokrin berat, di mana sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal terganggu - Penyakit Itsenko-Cushing - penyakit yang tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, tetapi ada kemungkinan untuk menstabilkan kondisi seseorang.

Tentang tanda-tanda seksual utama pada pria dan wanita yang dapat Anda baca di sini.

Dengan demikian, prognosis untuk pengobatan hiperkortisolisme dengan akses tepat waktu ke dokter adalah menguntungkan. Dalam kebanyakan kasus, patologi dapat dikalahkan tanpa bantuan metode pengobatan operasional, dan pemulihan terjadi dengan cukup cepat.

Penyebab, gejala dan pengobatan hiperkortisolisme

Peningkatan kadar hormon adrenal dalam darah yang berkepanjangan, glukokortikoid, menyebabkan perkembangan hiperkortikisme. Sindrom ini ditandai dengan pelanggaran semua jenis metabolisme, kerusakan berbagai sistem tubuh. Penyebab ketidakseimbangan hormon adalah pembentukan volume hipofisis, kelenjar adrenal dan organ lainnya, serta obat yang mengandung glukokortikoid. Untuk menghilangkan manifestasi penyakit, obat yang diresepkan, dan tumor dipengaruhi oleh metode radiasi atau menghapusnya dengan pembedahan.

Di korteks adrenal, hormon steroid diproduksi - glukokortikoid, mineralokortikoid, dan androgen. Produksi mereka dikendalikan oleh hormon adrenokortikotropik hipofisis (ACTH, atau kortikotropin). Sekresinya diatur oleh pelepasan hormon kortikoliberin dan hipotalamus vasopresin. Sumber umum untuk sintesis steroid adalah kolesterol.

Glukokortikoid yang paling aktif adalah kortisol. Peningkatan konsentrasinya mengarah pada penekanan produksi kortikotropin berdasarkan umpan balik. Dengan demikian, keseimbangan hormon tetap terjaga. Perkembangan perwakilan utama kelompok mineralokortikoid, aldosteron, kurang tergantung pada ACTH. Mekanisme pengaturan utama untuk produksinya adalah sistem renin-angiotensin, yang merespons perubahan volume darah yang bersirkulasi. Androgen diproduksi dalam jumlah yang lebih besar di kelenjar seks.

Glukokortikoid mempengaruhi semua jenis metabolisme. Mereka berkontribusi pada peningkatan glukosa darah, pemecahan protein dan redistribusi jaringan adiposa. Hormon telah diucapkan efek anti-inflamasi dan anti-stres, mempertahankan natrium dalam tubuh dan meningkatkan tekanan darah.

Peningkatan patologis kadar glukokortikoid dalam darah menyebabkan terjadinya sindrom hiperkortikoid. Pasien menandai munculnya keluhan terkait dengan perubahan penampilan dan gangguan sistem kardiovaskular, reproduksi, muskuloskeletal, dan saraf. Gejala penyakit ini juga disebabkan oleh konsentrasi tinggi aldosteron dan androgen adrenal.

Pada anak-anak, sebagai akibat dari hiperkortisolisme, sintesis kolagen terganggu dan sensitivitas organ target terhadap aksi hormon somatotropik menurun. Semua perubahan ini menyebabkan pertumbuhan terhambat. Tidak seperti orang dewasa, adalah mungkin untuk memulihkan struktur jaringan tulang setelah penyembuhan patologi.

Manifestasi hiperkortisolisme diberikan dalam tabel.

Hiperkortikoidisme: gejala, pengobatan, penyebab, tanda-tanda

Ini menyatukan sekelompok penyakit berdasarkan patogenesis peningkatan sekresi hormon adrenal oleh korteks: glukokortikoid, mineralokortikoid, androgen, dan estrogen.

Kompleks gejala yang disebabkan oleh peningkatan kadar kortisol dalam darah atau analog sintetiknya (glukokortikoid) disebut sindrom Itsenko - Cushing (hiperkortikisme, hiperlukokortikisme, hiperkortisolisme).

Gejala dan perjalanan hiperkortisme

Kulit, pelengkap kulit dan jaringan lemak subkutan

Kemerahan pada kulit. Memar

Gambaran klinis bervariasi tergantung pada hipersekresi hormon mana atau kombinasi apa dari mereka perkembangan penyakit terkait. Perubahan anatomis pada korteks adrenal selama hiperkortisisme mungkin berbeda. Paling sering mereka terdiri dalam jumlah perplasia korteks, pertumbuhan adenomatosa, dan kadang-kadang hypercorticism dikaitkan dengan pertumbuhan tumor ganas.

Bentuk klinis hiperkortisolisme berikut dibedakan.

1. Hiperplasia virilizing kongenital dari korteks adrenal (sindrom adrenogenital). Lebih sering terjadi pada wanita; karena sintesis di korteks adrenal sejumlah besar hormon steroid dengan efek biologis dari hormon seks pria. Penyakit ini bersifat bawaan.

Etiologinya tidak diketahui. Dipercayai bahwa di dalam sel-sel sistem enzim korteks adrenal terganggu, memberikan sintesis hormon yang normal.

Gambaran klinis. Terutama ditentukan oleh efek androgenik dan metabolisme hormon seks pria, melebihi memasuki tubuh. Pada beberapa pasien, gejala kekurangan atau kelebihan hormon lain dari kelenjar adrenal - glukokortikoid, mineralokortikoid bergabung. Tergantung pada karakteristik gangguan hormonal, bentuk klinis penyakit ini dibedakan. Paling sering, bentuk viril murni ditemukan, lebih jarang - bentuk hipertensi, di mana, selain tanda-tanda virilisasi, ada gejala yang terkait dengan pasokan mineralokortikoid yang berlebihan dari korteks adrenal. Selain itu, pada beberapa pasien, virilisasi dikombinasikan dengan gejala individual dari kurangnya produksi glukokortikoid (sindrom kehilangan garam) atau dengan peningkatan asupan etiocholanone dari kelenjar adrenal, disertai dengan demam berkala.
Gambaran klinis tergantung pada usia di mana produksi hormon korteks adrenal terjadi. Jika peningkatan produksi androgen terjadi pada periode prenatal, anak perempuan dilahirkan dengan berbagai kelainan genitalia eksternal, dalam berbagai tingkat menyerupai struktur organ genital pria, sedangkan genitalia interna dibedakan dengan benar. Jika terjadi gangguan hormonal setelah lahir, anak perempuan dan laki-laki mengalami pertumbuhan yang dipercepat, perkembangan otot yang baik, kekuatan fisik yang hebat dan perkembangan seksual yang terganggu: anak perempuan memiliki penampilan awal pertumbuhan rambut tipe laki-laki, hipertrofi klitoroid, keterbelakangan rahim, tidak adanya menstruasi; pada anak laki-laki, perkembangan awal penis, penampilan awal pertumbuhan rambut seksual, keterlambatan perkembangan testis. Pada wanita dewasa, penyakit ini bermanifestasi pada rambut tubuh pada wajah dan tubuh tipe pria, hipoplasia kelenjar susu dan uterus, hipertrofi klitoris, gangguan menstruasi (amenore, hipo-oligomenorea), infertilitas. Bentuk penyakit hipertensi ditandai dengan kombinasi virilisasi dan hipertensi persisten. Kombinasi virilisasi dengan sindrom kehilangan garam pada orang dewasa jarang terjadi.

Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis karakteristik penyakit. Peningkatan output urin 17-ketosteroid, yang dapat mencapai 100 mg per hari1, adalah sangat penting diagnostik. Studi tentang ekskresi 17-ketosteroid memungkinkan kita untuk membedakan penyakit dari hipertrikosis viril herediter atau nasional yang sering terjadi.

Diagnosis diferensial dari tumor ovarium virilizing didasarkan pada hasil pemeriksaan ginekologis dan tidak adanya peningkatan yang signifikan dalam ekskresi steroid 17-keto pada tumor ovarium. Tes Li membantunya untuk membedakan hiperplasia virilizing dari korteks adrenal dari tumor yang memproduksi androgen dengan penurunan ekskresi 17-keto-steroid di bawah pengaruh penggunaan prednisolon atau deksametason. Ketika ekskresi tumor 17-ketosteroid tidak berkurang atau berkurang hanya sedikit. Sampel didasarkan pada penekanan fungsi hipofisis adrenokortikotropik oleh obat kortikosteroid. Sebelum tes, ekskresi steroid 17-keto setiap hari dengan urin ditentukan dua kali, kemudian deksametason atau prednisolon (masing-masing 5 mg) diberikan setiap hari selama 3 hari setiap hari dengan interval 6 jam. Pada hari ke-3, ekskresi 17-ketosteroid urin ditentukan. Dengan hiperplasia virilizing dari korteks adrenal, itu berkurang setidaknya 50%, pada pasien dengan tumor korteks adrenal tidak ada pengurangan yang signifikan. Dalam kasus yang meragukan, pemeriksaan sinar-X khusus untuk mengecualikan tumor adrenal.

Perawatan. Resep obat glukokortikoid (prednison atau kortikosteroid lain dalam dosis setara, yang ditetapkan secara individual di bawah kendali studi tentang ekskresi 17-ketosteroid) untuk menekan produksi hipofisis ACTH. Ini mengarah pada normalisasi fungsi korteks adrenal: ekskresi androgen berlebih berhenti, ekskresi 17-ketosteroid berkurang menjadi normal, siklus ovarium-menstruasi normal terbentuk, pertumbuhan rambut tipe pria terbatas.

Perawatan dilakukan untuk waktu yang lama. Dalam kasus resistensi terhadap pengobatan konservatif, operasi mungkin dilakukan (reseksi subtotal kelenjar adrenal) dengan terapi penggantian hormon berikutnya (prednison, deoksikortikosteron asetat dalam dosis yang ditentukan secara individual).

2. Tumor yang memproduksi androgen dari korteks adrenal. Androgen yang memproduksi tumor - androsteroma - jinak dan ganas.

Menurut gambaran klinis, penyakit ini dekat dengan hiperplasia korteks adrenal yang nyata, tetapi, sebagai hasilnya, penyakit ini muncul dengan gejala yang lebih jelas, terutama berkembang pesat pada tumor ganas. Terjadi pada usia yang berbeda.

Diagnosis Dasar untuk itu adalah gambaran klinis yang khas pada orang yang tidak memiliki gejala virilisasi sebelumnya, serta ekskresi 17-ketosteroid urin yang sangat tinggi, melebihi 1000 mg per hari pada masing-masing pasien. Tes prednisolon dengan pemberian ACTH ditandai dengan tidak adanya penurunan ekskresi 17-ketosteroid, yang memungkinkan untuk membedakan penyakit dari hiperplasia adrenal bawaan dari korteks adrenal.

Pemeriksaan X-ray dengan memasukkan gas atau langsung ke jaringan ginjal, atau retroperitoneal dengan tusukan presacral dapat mendeteksi tumor.

Tumor ganas ditandai dengan perjalanan yang parah dan prognosis karena metastasis dini ke tulang, paru-paru, hati, dan disintegrasi jaringan tumor.

Perawatan bedah (pengangkatan kelenjar adrenal yang dipengaruhi oleh tumor). Pada periode pasca operasi, ketika tanda-tanda hipokortisisme muncul (karena atrofi kelenjar adrenal yang tidak terpengaruh) - terapi penggantian.

3. Sindrom Itsenko - Cushing. Terkait dengan peningkatan produksi hormon, terutama glukokortikoid, korteks adrenal akibat hiperplasia, tumor jinak atau ganas (kortikosteroma). Ini jarang terjadi, lebih sering pada wanita usia subur.

Gambaran klinis. Wajah penuh, bulat, merah, perkembangan selulosa yang berlebihan pada tubuh dengan anggota badan yang sangat tipis; hipertrikosis (pada wanita - pria); striae distensae cutis ungu di panggul dan korset bahu, paha bagian dalam dan bahu; hipertensi dengan tekanan sistolik dan diastolik tinggi, takikardia; pada wanita, ada hipotropi uterus dan kelenjar susu, hipertrofi klitoris, amenore, pada pria, kelemahan seksual, biasanya poliglobulia (erythrocytosis), hiperkolesterolemia, hiperglikemia, glukosuria, osteoporosis.

Pengobatan penyakitnya lambat dengan pertumbuhan adenoma kecil jinak dan sedikit progresif. Ketika sindrom adenokarsinoma berkembang dengan cepat, penyakit ini sangat sulit, diperumit oleh kelainan yang disebabkan oleh tumor metastasis, paling sering di hati, paru-paru, tulang.

Diagnosis Diagnosis banding antara sindrom Itsenko-Cushing yang terkait dengan perubahan primer pada korteks adrenal dan penyakit yang sama yang berasal dari hipofisis mungkin sulit. Diagnostik berkontribusi pada studi sinar-X (pneumoretroperitoneum, melihat radiografi pelana Turki). Diagnosis tumor korteks adrenal dikonfirmasi oleh peningkatan tajam dalam urin harian 17-ketosteroid, mencapai dalam kasus yang parah, dengan adenoma besar dan ganas, beberapa ratus atau bahkan 1000 mg per hari, serta peningkatan konten 17-hidroksikortikosteroid.

Perawatan. Pengangkatan tumor korteks adrenal secara tepat waktu tanpa adanya metastasis menyebabkan perkembangan atau pengurangan semua gejala penyakit secara terbalik. Namun, setelah operasi, kambuh mungkin terjadi. Prognosis untuk tumor yang tidak dapat dioperasi tidak ada harapan. Kematian dapat terjadi karena pendarahan di otak, dari proses septik yang melekat, pneumonia, tumor metastasis ke organ internal (hati, paru-paru).

Karena atrofi kelenjar adrenal kedua, yang tidak terpengaruh, untuk mencegah perkembangan insufisiensi korteks adrenal 5 hari sebelum operasi dan pada hari-hari pertama setelah itu, ACTH-seng-fosfat digunakan, 20 unit sehari sekali secara intramuskuler, satu hari sebelum operasi, selain itu hidrokortison. Dengan penurunan tajam dalam tekanan darah setelah operasi, pemberian deoxycorticosterone asetat intramuskuler diindikasikan.
Dalam kasus di mana pembedahan tidak memungkinkan, pengobatan simtomatik diresepkan sesuai dengan indikasi: antihipertensi dan obat jantung, insulin, diet diabetes dengan pembatasan garam meja dan peningkatan kadar garam kalium (buah-buahan, sayuran, kentang), kalium klorida.

4. Aldosteronisme primer (sindrom Conn). Penyakit ini disebabkan oleh tumor korteks adrenal (aldosteroma), yang menghasilkan hormon mineral-kortikoid - aldosteron. Penyakit langka yang terjadi pada usia pertengahan, lebih sering pada wanita.

Gambaran klinis. Pasien khawatir tentang sakit kepala, serangan kelemahan umum, haus, sering buang air kecil. Parestesi yang diamati, kejang epileptiformis, hipertensi dengan tekanan diastolik yang sangat tinggi. Tingkat kalium darah berkurang tajam, dan karena itu ada perubahan EKG yang khas (lihat Hipokalemia), kandungan natrium meningkat, berat jenis urin rendah.

Diagnosis didasarkan pada adanya hipertensi, serangan kelemahan otot, paresthesia, kejang, polidipsia, poliuria, hipokalemia dan perubahan EKG di atas, serta peningkatan kadar aldosteron dalam urin (normal dari 1,5 menjadi 5 μg per hari) dan tidak adanya renin dalam darah. Dalam diagnosis diferensial, perlu diingat aldosteronisme sekunder, yang dapat diamati pada nefritis, sirosis hati dan beberapa penyakit lain yang disertai edema, serta pada penyakit hipertensi. Indikasi radiografi dari tumor kelenjar adrenal adalah sangat penting diagnostik.

Perawatan bedah. Efek sementara diberikan dengan mengonsumsi aldakton atau veroshpiron, kalium klorida. Batasi asupan garam.

Patogenesis gejala dan tanda

Dengan hyperglucocorticism pada 50-70% pasien, atrofi luas (terletak di bawah permukaan kulit yang tidak terkena) striae, merah muda atau ungu muncul di kulit. Biasanya mereka terlokalisasi di perut, setidaknya - di dada, bahu, pinggul. Perona pipi permanen yang cerah pada wajah (kebanyakan) berhubungan dengan atrofi epidermis dan jaringan ikat yang mendasarinya. Memar mudah dibentuk, luka tidak sembuh dengan baik. Semua gejala ini disebabkan oleh efek penghambatan peningkatan kadar glukokortikoid pada fibroblas, hilangnya kolagen dan jaringan ikat.

Jika hiperkortisolisme disebabkan oleh hipersekresi ACTH, maka hiperpigmentasi kulit berkembang, karena ACTH memiliki efek merangsang melanosit.

Seringkali ada infeksi jamur pada kulit, kuku (onikomikosis).

Peningkatan penumpukan dan redistribusi jaringan lemak subkutan adalah salah satu kompleks gejala yang paling khas dan awal dari hipglglukokortisme. Lemak diendapkan terutama secara sentripetal - pada tubuh, perut, wajah ("wajah berbentuk bulan"), leher, lebih dari VII vertebra serviks ("kerbau hillock") dan dalam fossae supraklavikula - dengan anggota tubuh yang relatif tipis (karena kehilangan tidak hanya lemak, tetapi juga otot) jaringan). Obesitas, terlepas dari aksi lipolitik glukokortikoid, sebagian disebabkan oleh meningkatnya nafsu makan pada latar belakang hiperglukokortikisme dan hiperinsulinemia.

Kelemahan otot terjadi pada 60% pasien dengan hiperluco-kortikisme, dengan otot yang sebagian besar proksimal, yang paling jelas dimanifestasikan pada tungkai bawah. Massa otot berkurang karena stimulasi katabolisme protein.

Osteoporosis dapat ditemukan pada lebih dari separuh pasien, dan secara klinis pada tahap awal penyakit, ia memanifestasikan dirinya dalam nyeri punggung. Pada kasus yang parah, fraktur tulang rusuk patologis dan fraktur kompresi pada tubuh vertebra berkembang (pada 20% pasien). Mekanisme perkembangan osteoporosis selama hyperglucocorticism disebabkan oleh fakta bahwa glukokortikoid menekan penyerapan kalsium, merangsang sekresi PTH, meningkatkan ekskresi kalsium dalam urin, yang mengarah pada keseimbangan kalsium negatif, dan normacalcemia dipertahankan hanya karena berkurangnya osteogenesis dan penyerapan kalsium dari tulang. Pendidikan pada 15% pasien dengan hiperglukokortikisme batu ginjal dikaitkan dengan hiperkalsiuria.

Hyperglucocorticism dapat disertai dengan peningkatan tekanan darah, karena glukokortikoid meningkatkan curah jantung dan tonus pembuluh darah perifer (dengan mengatur ekspresi reseptor adrenergik, mereka meningkatkan efek katekolamin), dan juga mempengaruhi pembentukan renin di hati (prekursor angiotensin I).

Dengan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid dan dengan mual mereka dalam dosis tinggi, risiko pembentukan ulkus peptik meningkat, tetapi pada pasien dengan hyperglucocorticism endogen dan dengan latar belakang kursus singkat pengobatan dengan glukokortikoid itu tidak tinggi.

Dari sisi sistem saraf pusat, kelebihan glukokortikoid pertama-tama menyebabkan euforia, tetapi selama hiperglukokortikisme kronis berbagai gangguan mental berkembang dalam bentuk peningkatan kerentanan emosional, rangsangan, insomnia dan depresi, serta peningkatan nafsu makan, penurunan daya ingat, konsentrasi dan libido. Kadang-kadang, psikosis dan keadaan manik terjadi.

Pada pasien dengan glaukoma, hyperglucocorticism menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Selama pengobatan dengan glukokortikoid, katarak dapat berkembang.

Pada diabetes mellitus steroid, tanda-tanda sindrom hiperglikemik bergabung dengan gejala yang dijelaskan di atas. Meskipun hyperglucocorticism tidak mengarah pada hipotiroidisme yang diekspresikan secara klinis, kelebihan glukokortikoid menekan sintesis dan sekresi TSH dan melanggar konversi T4 ke T3, yang disertai dengan penurunan konsentrasi T₃ dalam darah.

Hyperglucocorticism disertai dengan penekanan sekresi gonadotropin dan penurunan fungsi gonad, yang pada wanita dimanifestasikan oleh penekanan ovulasi dan amenore.

Pengenalan glukokortikoid meningkatkan jumlah limfosit tersegmentasi dalam darah dan mengurangi jumlah limfosit, monosit dan eosinofil. Dengan menekan migrasi sel-sel inflamasi ke tempat cedera, glukokortikoid, di satu sisi, menunjukkan efek anti-inflamasi mereka, dan di sisi lain, mereka mengurangi resistensi terhadap penyakit menular pada pasien hiperglukokortikisme. Dalam jumlah tinggi, glukokortikoid menghambat imunitas humoral.

Diagnosis hiperkortisolisme

Tak satu pun dari tes diagnostik laboratorium untuk hiper-kortisolisme tidak dapat dianggap benar-benar andal, sehingga sering direkomendasikan untuk mengulang dan menggabungkannya. Diagnosis hiperkortisolisme ditegakkan berdasarkan peningkatan ekskresi kortisol bebas dalam urin atau gangguan regulasi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal:

• ekskresi kortisol bebas setiap hari meningkat;
• ekskresi harian 17-hidroksikortikosteron meningkat;
• tidak ada bioritme sekresi kortisol;
• isi kortisol dalam 23-24 jam meningkat.

Aaaa! Peningkatan hormon kortisol! Kenapa?

Hormon kortisol meningkat ketika ada peningkatan fungsi kelenjar adrenal. Tetapi apakah selalu ada penyakit pada kelenjar adrenalin saat hormon kortisol meningkat? Waktu yang baik dan ceria hari ini, pembaca yang budiman. Bagi mereka yang ada di sini untuk pertama kalinya, saya memperkenalkan diri. Nama saya Dilyara Lebedeva. Saya seorang ahli endokrin dan penulis blog "Hormon itu normal!". Dalam artikel ini saya ingin menunjukkan kepada Anda bahwa kadang-kadang menaikkan kadar kortisol dalam darah tidak membawa bahaya besar, seperti yang dipikirkan banyak orang.

Ketika hormon kortisol meningkat, dan ini dalam bahasa medis disebut hypercorticism, maka dokter memiliki tanggung jawab besar, karena seluruh perawatan lebih lanjut dari pasien tergantung pada diagnosis yang benar.

Mengapa hormon kortisol meningkat?

Hiperkortisolisme (kortisol tinggi) dapat disebabkan oleh:

1. Sintesis kortisol endogen, yaitu kortisol diproduksi oleh kelenjar adrenal sendiri dalam jumlah berlebih. Ada beberapa alasan untuk ini, tetapi lebih dari itu nanti.
2. Asupan kortisol eksogen, mis., Asupan obat kortisol (prednison, kortef, dll.) Dari luar, misalnya, dalam pengobatan banyak penyakit sistemik. Selain itu, penerimaan hanya dosis non-fisiologis (besar) dari obat ini dapat menyebabkan peningkatan kadar kortisol.

Penyebab endogen peningkatan kadar hormon

Peningkatan kadar hormon kortisol secara endogen dibagi menjadi beberapa bentuk: ACTH-dependent dan ACTH-independent.

ACTH-Dependent Meningkatkan Level Cortisol

Peningkatan yang bergantung pada ACTH pada hormon kortisol disebut demikian karena penyakit-penyakit yang termasuk dalam bentuk ini berkembang di bawah pengaruh hipofisis adrenokortikotropik (ACTH). Hormon ini adalah "kepala" kelenjar adrenalin dan merangsang kerja mereka.

Penyakit dan kondisi ini meliputi:

1. Penyakit Itsenko Cushing. Blog ini memiliki artikel "Penyakit Itsenko Cushing" yang didedikasikan untuk penyakit ini, oleh karena itu saya sarankan membacanya.
2. Sindrom produk ektopirovannyh dari ACTH dan kortikoliberin. Ada juga artikel, Anda akan menemukannya di sini.
3. Penggunaan jangka panjang dari analog sintetis ACTH (synacthen, syncarpin).

ACTH-Independent Meningkatkan Level Cortisol

Peningkatan hormon kortisol ACTH-independen terjadi ketika kelenjar adrenal memiliki kemampuan untuk secara mandiri, tidak terkontrol mensintesis kortisol. Ini hanya dimungkinkan dengan fokus yang ada pada kelenjar adrenal, yang akan menghasilkan peningkatan jumlah hormon.

Ini diamati ketika:

1. Adenoma atau karsinoma adrenal (sindrom Cushing Itsenko). Baca lebih lanjut tentang penyakit ini dalam artikel "Sindrom Itsenko Cushing".
2. Hiperplasia nodular primer pada kelenjar adrenal.
3. Dengan meningkatnya kadar prolaktin (hiperprolaktinemia).

Hiperkortisolisme fungsional

Ada beberapa kasus ketika, ketika memeriksa pasien untuk dugaan hiperkortisisme, sintesis kortisol berlebih endogen tidak terdeteksi, serta hubungan dengan pemberian glukokortikoid. Artinya, dengan opsi peningkatan hormon kortisol ini, tidak ada penyakit yang secara langsung berkontribusi pada peningkatan hormon ini. Pada saat yang sama ada penyakit lain yang secara tidak langsung, yaitu, secara fungsional, meningkatkan kadar kortisol.

Dalam hal ini, dimungkinkan untuk mengasumsikan adanya apa yang disebut hiperkortisolisme fungsional. Dalam kasus ketika hormon kortisol meningkat karena hiperkortisolisme fungsional, di klinik itu mungkin sedikit berbeda dari peningkatan kortisol endogen. Ada perbedaan ketika memilih metode perawatan.

Kondisi-kondisi yang menyebabkan hiperkortisolisme fungsional adalah sebagai berikut:

1. Obesitas.
2. Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS).
3. Kerusakan hati, yang disertai dengan disfungsi untuk mensintesis protein (hepatitis kronis, sirosis, alkoholisme kronis, anoreksia nervosa, dll.).
4. Depresi.
5. Kehamilan
6. Usia pubertas.

Gejala dengan peningkatan kortisol selalu sama dan tidak tergantung pada alasannya. Sederhananya, apa pun penyebab hiperkortisme, gejalanya akan sama. Meskipun manifestasi peningkatan hormon kortisol pada berbagai penyakit adalah sama, ada perbedaan mendasar dalam pendekatan pengobatan.

Oleh karena itu, penting bagi kita untuk memahami dengan jelas yang kita miliki sebelum kita: penyakit atau sindrom Cushing Itsenko, sindrom ACTH asam ektopik atau hipertrofi nodular kelenjar adrenal, dan mungkin ini hanya hiperkortisisme fungsional. Untuk memutuskan bagaimana memperlakukan pasien ini atau itu, perlu untuk menentukan diagnosis secara cermat dan akurat.

Algoritma diagnostik untuk peningkatan kadar kortisol

Jika Anda mencurigai sindrom hiperkortisolisme, yang didasarkan pada keluhan pasien, serta pemeriksaannya, pertama-tama ditentukan ekskresi kortisol dalam urin setiap hari. Ini adalah metode skrining dan setiap pemeriksaan dengan hiperkortisme dimulai dengan itu.

PENTING! Ini adalah kortisol yang ditentukan dalam urin, bukan dalam darah. Ini dilakukan karena hormon ini tidak stabil dalam darah dan ada banyak faktor berbeda yang mempengaruhi sintesisnya. Jadi definisi kortisol dalam darah saat ini tidak memiliki signifikansi klinis. Bahkan pengambilan sampel darah dari vena dapat meningkatkan sintesis hormon ini, dan akibatnya, angkanya terlalu tinggi.

Dengan hasil negatif, diagnosis ditolak.

Jika terdeteksi peningkatan kadar hormon kortisol dalam urin, lanjutkan ke pemeriksaan lebih lanjut. Semua pemeriksaan selanjutnya ditujukan untuk menentukan penyebab peningkatan kortisol. Pada tahap selanjutnya, penting untuk memverifikasi sintesis hormon endogen. Untuk ini, tes deksametason kecil dilakukan. Bagaimana itu dilakukan, baca artikel "Pengadilan Dexamethasone".

Dalam kasus hasil positif, ketika penurunan kadar kortisol kurang dari 50 nmol / l, diagnosis dibuat: hiperkortikisme fungsional. Hasil negatif menunjukkan adanya hiperkortisolisme endogen. Opsi ini merupakan indikasi untuk melakukan tes deksametason besar. Bisa juga positif atau negatif.

Tes positif menunjukkan penyakit Itsenko Cushing, dan yang negatif menunjukkan kekalahan kelenjar adrenal (sindrom Itsenko Cushing).

Setelah menentukan penyebab peningkatan kadar kortisol, perlu memvisualisasikan pembentukan ini, dengan kata lain, untuk melihat apa yang meningkatkan kadar hormon. Untuk sindrom Itsenko Cushing, penelitian kelenjar adrenal (ultrasound, CT, MRI) sedang dilakukan, dan untuk penyakit Itsenko Cushing, sebuah studi tentang tengkorak.

Jika ada lesi di satu sisi kelenjar adrenal, maka ini adalah tumor yang mensintesis kortisol (kortikosteroma atau karsinoma). Dalam kasus kedua kelenjar adrenal terpengaruh, analisis lain dilakukan untuk mengkonfirmasi atau membantah alasan lain untuk peningkatan kortisol. Ini adalah tes darah untuk ACTH. Jika ACTH lebih tinggi dari normal, maka itu adalah sindrom produksi ACTH yang dioptasi. Jika ACTH di bawah normal, maka hiperplasia nodular kelenjar adrenal.

Setelah definisi yang tepat dari sumber hypercorticism, pilihan metode pengobatan dilakukan, tetapi ini adalah cerita lain. Baca tentang itu di artikel saya berikutnya.