Glomerulonefritis atau kerusakan inflamasi pada pelvis ginjal dapat terjadi dengan berbagai cara. Salah satu kasus klinis yang jarang adalah bentuk glomerulosklerosis fokal-segmental, yang menurut statistik, terdeteksi pada 5-10% pasien dengan peradangan kronis pada ginjal.

Glomerulosklerosis segmental fokus

Glomerulosklerosis fokal-segmental adalah bentuk khusus dari peradangan ginjal, yang dimanifestasikan oleh lesi sklerotik pada segmen glomerulus individu. Patologi ditemukan terutama pada pasien pria (60%), lebih jarang pada anak-anak. Sebagai hasil pengerasan segmen, glomeruli menyusut.

Ada beberapa varian glomerulosklerosis segmental fokus:

• Terminal - memiliki karakteristik klinis yang baik, berespons baik terhadap terapi glukokortikosteroid. Perubahan yang terjadi pada ginjal mirip dengan nefropati pada latar belakang diabetes, amiloidosis, dll;
• Seluler - memiliki karakteristik respons seluler yang jelas, serupa dalam perubahan patogenetik terhadap glomerulonefritis proliferatif;
• FSGS idiopatik yang runtuh - kolaps, dan terkadang kolaps global-glomerulus yang terjadi dengan latar belakang kerutan, adalah tipikal dari varian ini. Juga karakteristik FSGS tipe idiopatik adalah hipertrofi dan hiperplasia sel visceral. Seringkali, pilihan patologi ini di antara spesialis dikaitkan dengan penggunaan heroin atau infeksi HBV. Sayangnya, bentuk ini sangat resisten terhadap metode terapi modern.

Dalam kebanyakan kasus (70%), sklerosis ginjal fokal-segmental disertai dengan sindrom nefrotik, yang sulit untuk merespon terapi dan cukup sulit.

Klasifikasi glomerulosklerosis segmental fokus

Alasan

Dasar dari patologi dalam kasus tipe segmental fokus glomerulosklerosis adalah lesi sel epitel, yang dideteksi oleh mikroskop elektron. Oleh karena itu, faktor yang sama dianggap sebagai faktor etiologi utama seperti dalam pengembangan podositosis dan permeabilitas pembuluh darah yang berlebihan. Hanya dengan FSGS, perubahan yang terjadi dengan podosit memicu perkembangan proses sklerotik.

Meskipun perubahan morfologis yang bersifat moderat terjadi selama patologi, perkembangannya progresif dan remisi lengkap hampir tidak pernah tercapai. Kasus klinis yang dipersulit oleh sindrom nefrotik sangat rumit.

Gejala

Gejala sindrom nefrotik dan proteinuria persisten, hipertensi, dan hematuria khas untuk glomerulosklerosis segmental fokal.

Dengan kata lain, patologi dicirikan oleh manifestasi seperti:

• Kebengkakan pada wajah, punggung bagian bawah dan anggota badan, dalam kasus yang parah, dapat dipersulit oleh hidroperikardium, asites, atau hidrotoraks;
• Anemia, ditandai dengan kelemahan dan kepucatan pada kulit, sesak napas dan takikardia, pandangan depan, dll.
• Perubahan kulit, untuk nefrotik, blansing dan kekeringan yang berlebihan, mengupas integumen adalah tipikal;
• Gejala gastralgia berhubungan dengan reaksi mual muntah, kurang nafsu makan, kembung dan diare, nyeri epigastrium;
• Oliguria, dimanifestasikan oleh penurunan volume urin harian, dan urin menjadi konsistensi keruh yang jelas;
• Sejumlah besar protein dalam urin yang diekskresikan, itulah sebabnya ada ketidakmurnian flokulan dalam cairan biologis;
• Nyeri diucapkan di area ginjal;
• Kotoran berdarah dalam urin;
• Meningkatnya dorongan kemih, seringkali dengan urin yang tidak signifikan;
• Pusing dan sakit kepala;
• Manifestasi hipertensif terkait dengan kebisingan telinga dan gangguan penglihatan, nyeri jantung dan detak jantung meningkat, tekanan darah meningkat.

Diagnostik

Untuk menetapkan analisis yang akurat, pasien perlu menjalani diagnosis menyeluruh, yang melibatkan pemeriksaan ultrasonografi pada ureter dan ginjal, sinar-X dan biopsi, MRI dan diagnosa radioisotop, prosedur uroflowmetri dan urodinamik. Selain itu, Anda harus lulus daftar tes laboratorium seperti tes urin umum, serta untuk menentukan tingkat suspensi albumin dan protein dalam komposisi urin.

Perawatan

Terapi FSGS seringkali tidak efektif. Untuk waktu yang cukup lama (2-9 bulan) disarankan untuk menggunakan obat glukokortikoid. Dari sepertiga hingga setengah dari pasien dengan pengobatan kortikosteroid jangka panjang mencapai respons yang menguntungkan terhadap aksi obat. Jika FSGS familial atau sekunder, maka dalam kasus seperti itu ada resistensi khusus terhadap obat glukokortikoid.

Jika perbaikan tercapai atau ada kekambuhan, maka menggunakan Siklosporin atau Siklofosfamid akan membantu mencapai remisi. Jika pasien memiliki resistensi terhadap glukokortikoid, dan FSGS memiliki bentuk berjalan, maka terapi jangka panjang dengan ACE inhibitor diresepkan. Kadang-kadang ditugaskan plasmapheresis dengan Tacrolimus. Jika glomerulosklerosis dari tipe segmental fokus tidak dipersulit oleh sindrom nefrotik, maka obat antihipertensi dengan efek antiproteinurik dan memperlambat perkembangan gagal ginjal ditentukan.

Untuk waktu yang lama ada teori bahwa penggunaan imunosupresan tidak memiliki prospek, tetapi sekarang para ilmuwan telah dapat membuktikan bahwa terapi jangka panjang dengan obat-obatan tersebut dapat mengarah pada remisi.

Prakiraan dan Komplikasi

Proyeksi untuk kerusakan ginjal sklerotik fokal-segmental cukup serius. Jika sindrom nefrotik terjadi, gambaran tersebut dianggap yang paling tidak menguntungkan, karena kasus-kasus seperti itu jarang menerima pengobatan imunosupresif. Remisi pada pasien tersebut terjadi pada kasus yang terisolasi, dan harapan hidup selama periode lima tahun hanya 70-73% dari pasien dewasa.

Sekitar setengah dari pasien mengalami gagal ginjal selama periode 10 tahun, dan pada 20% pasien, bahkan setelah perawatan, tahap terminalnya terbentuk dalam waktu sekitar 2 tahun. Jika pasien hamil, ini hanya akan mempersulit jalannya proses patologis, memperburuk prediksi untuk ibu dan janin. Bahkan pada pasien dengan transplantasi ginjal, kekambuhan FSGS tercatat pada 20-30% kasus. Pada anak-anak, obatnya jauh lebih baik.

Prognosis yang sangat tidak menguntungkan adalah glomerulopati yang kolaps, yang disertai dengan kolapsnya kapiler glomerulus, perubahan sel epitel hiperplastik dan hipertrofik, penyakit mikrokistik tubular, edema interstitial, dll.
Dalam video tentang glomerulosklerosis segmental vaskular:

Glomerulosklerosis segmental fokus

Glomerulosklerosis fokal-segmental (FSGS), suatu bentuk sindrom nefrotik idiopatik, menyumbang 10-15% kasus di antara anak-anak dengan sindrom nefrotik idiopatik. Ciri khasnya adalah adanya sklerosis mesangial segmental (tidak pada semua loop kapiler) di bagian glomerulus (lesi fokal).

Penyebab sclerosis segmental fokus:

• Idiopatik, termasuk, sebagai akibat dari perkembangan penyakit, perubahan minimal

• Penolakan graft kronis

• Pielonefritis, nefritis obat, refluks nefropati

Seiring dengan kemungkinan etiologi virus (seperti halnya HIV) dan pajanan terhadap racun eksogen (heroin), peran faktor genetik dibahas (ada perbedaan dalam frekuensi kejadian tergantung pada ras). Mekanisme khusus dibahas dalam obesitas - peningkatan filtrasi glomerulus dan faktor hemodinamik menyebabkan kerusakan glomerulus. Mungkin hiperfiltrasi pada nefron yang tersisa merupakan faktor utama dalam perkembangan FSGS pada pielonefritis obstruktif, refluks nefropati.

Mikroskop elektron. Penebalan podosit difus. Tanda FSGS adalah adanya sklerosis segmental di bagian glomeruli, jumlah glomeruli dengan sklerosis tidak menjadi masalah untuk diagnosis. Ciri penting lainnya untuk membedakan perubahan minimal dari suatu penyakit adalah tanda atrofi epitel tubulus, infiltrasi, dan fibrosis interstitium.

Setelah transplantasi ginjal pada 20-30% pasien, penyakit ini berulang pada ginjal yang ditransplantasikan, biasanya dalam satu bulan setelah transplantasi. Fakta ini dianggap sebagai konfirmasi keberadaan beberapa racun yang beredar (limfokin), yang secara langsung merusak glomeruli. Kembalinya FSGS menyebabkan hilangnya cangkok pada '/ g -' / g pasien ini, di sebagian besar dari mereka penyakit awal berkembang menjadi kekurangan dalam waktu 3 tahun.

Diagnosis FSGS ditegakkan dengan biopsi ginjal. Karena sindrom nefrotik idiopatik pada anak-anak paling sering merupakan manifestasi dari penyakit perubahan minimal dan sensitif terhadap steroid, biopsi dilakukan jika setelah 8 minggu prednison dalam dosis terapi, tidak ada remisi.

Sclerosis segmental juga dapat ditemukan pada hasil glomerulonefritis fokal atau pasca-streptokokus, dan mungkin juga merupakan konsekuensi dari hipertensi intraglomerular. Dalam kondisi ini, tidak ada klinik sindrom nefrotik, dan podosit tidak diubah secara difus, seperti pada FSGS idiopatik, tetapi hanya pada fokus sklerosis.

Glomerulosklerosis segmental fokus

Glomerulosklerosis segmental fokal adalah salah satu penyebab penting sindrom nefrotik primer. Dialah yang lebih sering daripada glomerulopati lainnya pada anak-anak berakhir dengan gagal ginjal terminal. Di antara penyebab gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak, itu adalah yang kedua setelah perkembangan kelainan ginjal dan saluran kemih. Biopsi mengungkapkan penurunan pada bagian (karena itu segmental) dari loop kapiler glomerulus dengan sklerosis mesangium. Pada awalnya, kekalahan tidak menangkap semua glomeruli (maka yang utama), dan yang pertama menderita adalah nukron juxtamellular.

Tubulus yang mengalami atrofi dan area fibrosis interstitial sering terlihat - temuan ini menunjukkan glomerulosklerosis fokal-segmental bahkan tanpa tanda-tanda sklerosis yang jelas pada glomeruli (Tabel 8.3). Pada anak-anak, glomerulosklerosis segmental fokal biasanya dimanifestasikan oleh sindrom nefrotik, dan pada 75-80% kasus, pengobatan dengan glukokortikoid tidak menghasilkan efek. Dalam kebanyakan kasus, penyebabnya tidak dapat ditentukan (primer, atau idiopatik, glomerulosklerosis fokal-segmental), tetapi pada saat yang sama, sejumlah faktor diketahui yang dapat menyebabkan glomerulosklerosis fokal-segmental sekunder.

Pada lesi sekunder, proteinuria tidak selalu mencapai nilai karakteristik sindrom nefrotik. Glomerulosklerosis fokal segmental sekunder dalam kasus-kasus seperti itu dapat berkembang sebagai hasil dari respons kompensasi terhadap penurunan jumlah nefron yang berfungsi: pada nefron yang tersisa, filtrasi glomerulus meningkat karena peningkatan aliran darah dalam glomeruli, terjadi hipertrofi. Pada akhirnya, ini mengarah pada sklerosis sisa glomeruli. Perkembangan semacam itu dimungkinkan dengan oligomeganefronia, agenesis unilateral atau reseksi ginjal, displasia ginjal, refluks nefropati, nekrosis korteks ginjal.

Peningkatan filtrasi pada nefron individu dapat berperan dalam pengembangan glomerulosklerosis segmental fokal pada anemia sel sabit, obesitas berat, cacat jantung sianosis, dan hipertensi arteri. Kerusakan progresif pada glomeruli dapat menyebabkan glomerulosklerosis segmental fokal, meskipun dalam kasus seperti itu sering ada perubahan morfologis lain yang khas dari penyakit yang mendasarinya. Akhirnya, glomerulosklerosis segmental fokal dapat berkembang dengan nefropati HIV dan nefropati heroin.

Epidemiologi glomerulosklerosis segmental fokus

Glomerulosklerosis fokal segmental primer biasanya dimulai pada anak-anak 2-7 tahun. Anak laki-laki, terutama yang lebih muda, lebih sering sakit. Selain itu, insiden lebih tinggi di antara orang kulit hitam Amerika. Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit ini menjadi lebih umum pada anak-anak dan orang dewasa, dan ini tidak dapat dijelaskan hanya dengan meningkatnya insiden nefropati HIV. Kadang-kadang, glomerulosklerosis segmental fokal dapat diturunkan-temurun. Dengan demikian, glomerulosklerosis segmental fokal dapat diamati pada pasien dengan sindrom nefrotik refrakter glukokortikoid herediter (resesif autosomal) (gen NPHS2, segmen 1q25 - q31). Glomerulosklerosis fokal segmental herediter (dominan autosom) terkait dengan mutasi pada segmen 11q21 - q22 dan 19q13 dijelaskan.

Patogenesis glomerulosklerosis segmental fokus

Etiologi glomerulosklerosis segmental fokal tidak diketahui. Frekuensi kambuh yang tinggi pada ginjal yang ditransplantasikan, sering berkembang pada jam-jam pertama setelah operasi, menunjukkan peran beberapa faktor sistemik. Sifat faktor-faktor ini dan alasan pembentukannya tidak jelas. Pada anak-anak yang ibunya menderita glomerulosklerosis segmental fokal selama kehamilan, sindrom nefrotik tercatat saat lahir, tetapi setelah beberapa minggu menghilang tanpa pengobatan apa pun. Sampel biologis telah dikembangkan, berdasarkan fakta bahwa plasma pasien dengan glomerulosklerosis segmental fokal meningkatkan permeabilitas filter glomerulus tikus untuk albumin.

Dalam sejumlah makalah, tercatat bahwa jika properti plasma ini pada penerima ginjal dipertahankan secara permanen, maka risiko kekambuhan penyakit setelah transplantasi ginjal meningkat; Namun, dalam beberapa karya lain ini tidak dikonfirmasi. Beberapa ahli menganggap penyakit perubahan minimal dan glomerulosklerosis segmental fokal sebagai varian dari penyakit yang sama, berbeda dalam keparahan. Perlu juga dicatat bahwa glomerulosklerosis mungkin tidak menjadi penyebab sebagai akibat dari proteinuria.

Glomerulosklerosis segmental fokus

Syv. kreatinin, mg%

Kelangsungan hidup ginjal (↓ KF 50%)

Kambuh setelah 52 minggu.

Kambuh setelah 78 minggu.

Penyakit kongestif dalam andrologi adalah penyakit yang terjadi sebagai akibat stasis vena di pleksus vena urogenital, disertai dengan perubahan degeneratif pada alat kelamin, aksesori gonad, dan menyebabkan gangguan fungsi kopulatif dan generatif, serta gangguan.

Organ genital internal dan eksternal terbentuk pada pria pada periode embrionik, pada masa pubertas - perkembangan dan peningkatannya berlanjut, berakhir pada 18-20 tahun. Di masa depan, selama 25-30 tahun, fungsi normal kelenjar seks dipertahankan, digantikan oleh kepunahan bertahap.

Secara fungsional, organ seksual pria mengeluarkan hormon seks, menghasilkan spermatozoa dan rahasia yang mendukung aktivitas vital dan kemampuan pembuahan spermatozoa, serta memastikan bahwa substrat pembuahan dilakukan di saluran genital wanita.

Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah pasien andrologi dengan penyakit radang organ urogenital telah meningkat secara signifikan karena penyebaran luas infeksi menular seksual urogenital. Ini difasilitasi oleh perubahan sosial dan demografis dalam masyarakat, penurunan moral dan etika.

Secara anatomis, organ genital pada pria terkait erat dengan kemih dan dibagi menjadi internal dan eksternal. Internal termasuk testis, epididimis, vas deferens, kelenjar bulbourethral, ​​kelenjar prostat, vesikula seminalis, eksternal - penis dan skrotum

Glomerulosklerosis segmental fokus (FSGS)

Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan frekuensi FSGS di seluruh dunia.

Gambar morfologis. Ditandai dengan adanya sklerosis (hyalinosis) di beberapa loop kapiler di bagian glomeruli. Kehadiran bahkan satu glomerulus dengan sklerosis segmental memberikan dasar untuk mendiagnosis FSGS. Pada awal perubahan muncul di glomeruli juxtamedullary, maka proses ini menyebar ke seluruh lapisan kortikal. Glomerulus yang terkena sering bergabung dengan kapsul Bowman (synechia). Dengan EM, fusi podikel pedosit podosit terdeteksi di glomeruli tanpa sklerosis, dan di zona sklerotik, podosit pada GBM mungkin tidak ada (podosit terlepas dari GBM dan diendapkan ke dalam tubulus lumen). GBM, karena "lengket", melekat pada loop kapiler yang berdekatan atau kapsul Bowman, yang menjelaskan pembentukan sinekia dan pemantapan loop kapiler. Ketika IHH ada pengendapan IgM dan C3 di situs sklerotik. Perubahan dalam ruang interstitial tubular berhubungan dengan keparahan lesi glomerulus. Dengan FSGS yang berkepanjangan atau dengan varian yang parah, atrofi tubulus, fibrosis interstisial, infiltrat limfohistiositik, sel-sel berbusa di tubulus dan di interstitium, resorpsi protein (hialin) turun di epitel tubulus, hyalinosis arteriol terdeteksi. Ada beberapa opsi untuk FSGS:

1) formulir tidak ditentukan (ketika FSGS sulit untuk atribut ke salah satu opsi berikut);

2) varian seluler: hypercellularity diamati di lobulus yang terkena, terkait dengan proliferasi sel endotel, monosit dan adanya leukosit neutrofilik. Selain itu, hialin dan / atau fibrin dapat ditemukan. Seluruh gambar lebih karakteristik GN proliferatif fokus-segmental;

3) varian runtuh: kolapsnya loop glomerulus, karena proliferasi podosit yang tidak terkontrol. (Gbr. 4.4A);

4) varian apikal: yang paling disukai sepanjang perjalanan, sklerosis segmental terletak di kutub tubulus glomerulus. Loop individu glomerulus prolabut ke tubulus (Gambar 4.4B);

5) varian perichilar: sclero- / hyalinosis pada pertemuan arteriol yang dihasilkan ke dalam glomerulus dengan hyalinosis parsial arteriol itu sendiri. Ditandai dengan FSGS sekunder dengan latar belakang hipertensi arteri, obesitas dan diabetes mellitus;

6) Clq-nephropathy: deposit C1q difus dan global di mesangium dengan FSGS.

Gambar 4.4. Glomerulosklerosis segmental fokus (Mikrophotograf - O. Vorobeva, St. Petersburg, 2007). A. Varian runtuh: runtuhnya loop glomerulus (kanan), karena proliferasi podosit yang tidak terkontrol, perak-methenamine menurut Jones, x100. Boy A., 15 tahun, sindrom nefrotik + nefritik. B. Varian apikal (kanan). Solidifikasi loop kapiler menghadap tubulus proksimal, PAS x 400. Boy T., 7 tahun, sindrom nefrotik, varian yang resisten terhadap steroid

Mekanisme patogenetik FSGS.

Ada varian idiopatik, sekunder dan genetik FSGS.

Pada dasar idiopatik menyarankan partisipasi mekanisme patogenetik yang sama dengan gangguan kekebalan sel-T, seperti pada sindrom nefrotik dengan perubahan minimal. Saat ini, FSGS idiopatik pada anak-anak dan orang dewasa dianggap sebagai tahap satu penyakit (transisi BMI ke FSGS, seringkali merupakan varian apikal) [10]. Penyebab pengerasan segmental glomeruli individu berhubungan dengan faktor sirkulasi lainnya (suPAR dan lainnya). Peran tertentu ditugaskan untuk proteinuria seperti itu, yang menyebabkan hiperfiltrasi di glomeruli, yang menyebabkan kerusakan kapiler, kolaps dan sklerosis. Peran penting dimiliki oleh podosit, khususnya disfungsi mitokondria mereka. Selain itu, apa yang disebut podocytopenia dapat diamati ketika jumlah podosit pada GBM berkurang karena apoptosis mereka yang diinduksi oleh angiotensin II dan sitokin pro-apoptosis, serta karena pelepasan podosit “hidup” dari GBM ke ruang kemih. Di daerah yang tidak memiliki podosit, terdapat kehilangan protein yang kuat, lebih lanjut, terjadi sinechia dengan kapsul, yang merupakan tanda khas FSGS dan salah satu penyebab sklerosis dan kolapsnya kapiler.

Klasifikasi FSGS harus dimulai dengan menghilangkan semua penyebab FSGS sekunder. Ini adalah nilai terapi yang penting. FSGS sekunder dapat berkembang pada infeksi (HIV, HBV dan C), penyakit radang sistemik dan autoimun, penyakit limfoproliferatif, hipertensi arteri yang berkepanjangan, refluks nefropati. Terjadinya FSGS dapat diperumit oleh obesitas dan gangguan metabolisme lainnya. Penyebab FSGS dapat berupa obat-obatan (heroin nephropathy, interferon-α, steroid anabolik), hampir semua kondisi apa pun, disertai dengan penurunan jumlah parenkim ginjal yang berfungsi.

FSGS sekunder dapat menjadi tahap perkembangan dari setiap glomerulopati, tetapi harus diamati tanda-tanda histopatologis dari penyakit primer, berbeda dengan varian idiopatik FSGS. Varian genetik FSGS dibahas di bawah ini.

FSGS dimanifestasikan terutama oleh proteinuria dengan berbagai tingkat keparahan, hingga NS yang tidak terlipat. NA dalam debut penyakit lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa. Kombinasi dengan mikrohematuria dapat diamati pada 40-50% pasien, dalam proporsi kecil (hingga 5%) penyakit terjadi dengan episode hematuria kotor. AH lebih sering terdeteksi pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada beberapa pasien, sudah pada pemeriksaan pertama, mungkin ada penurunan GFR. Dalam bentuk sekunder FSGS, edema jauh lebih jarang terjadi, bahkan di hadapan proteinuria nefrotik dan hipoalbuminemia (kecuali untuk kasus terkait HIV dan heroin nefropati).

Secara morfologis, dalam kasus FSGS sekunder, varian perichillary, glomerulomegali, terdeteksi, dan perataan fokus kaki podocy menjadi karakteristik, tidak seperti perubahan difus pada FSGS idiopatik.

Saat ini dan perkiraan. Jika tidak diobati, FSGS berlanjut dengan perkembangan gagal ginjal kronis tahap akhir (tHPN). Pada pasien dengan varian proteinurik FSGS, prognosisnya relatif lebih baik. ESRD dapat terjadi puluhan tahun sejak awal penyakit. Prediktor arah penyakit yang merugikan adalah faktor-faktor berikut:

• proteinuria masif persisten;

• disfungsi ginjal pada saat deteksi penyakit;

• meruntuhkan versi FGS;

• kerusakan luas (atrofi tubular, sklerosis lebih dari 20%).

Prediktor signifikan pemeliharaan fungsi ginjal jangka panjang dengan FSGS dengan NS adalah pencapaian remisi, lengkap (pada orang dewasa, proteinuria kurang dari 0,3 g / hari) atau parsial (proteinuria 0,3-3,5 g / hari) [6]. Ketika remisi tercapai, angka harapan hidup 5 tahun adalah 100% bahkan pada pasien dengan varian FSGS yang kolaps. Secara umum, setelah mencapai remisi, stadium terminal CRF berkembang pada kurang dari 15% pasien.

Pada anak-anak, perjalanan FSGS idiopatik secara fundamental tidak berbeda dari pada orang dewasa; Namun demikian, ada laporan tentang respons yang lebih baik terhadap terapi dan kelangsungan hidup ginjal yang lebih baik pada pasien dengan debut penyakit pada usia kurang dari 12 tahun.

Tujuan pengobatan dengan FSGS adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal pasien selama mungkin dan untuk menghentikan manifestasi aktif NS. Bahkan remisi parsial memberikan peningkatan hasil yang signifikan.

1. Prinsip umum pengobatan proteinuria apa pun digunakan:

• Diet dengan pembatasan garam (kurang dari 3g / hari), pembatasan protein (0,8-2,0 g / kg) dengan kalori yang cukup

• Penghambat ACE (fosinopril, perindopril, dll.) Atau ARB (losartan, valsartan, dll.)

• Antagonis aldosteron (spironalakton dalam dosis kecil 12,5-25 mg / hari).

2. Terapi imunosupresif hanya dilakukan dengan FSGS idiopatik.

· Sebagai terapi awal, glukokortikosteroid (GCS) direkomendasikan, yang diresepkan pada orang dewasa selama minimal 4 minggu (dosis seperti untuk BMI) sampai remisi sempurna tercapai. Steroidresistance didirikan dengan tidak adanya remisi setelah 16 minggu (dengan toleransi GCS yang memuaskan). Setelah mencapai remisi, dosis GCS secara bertahap dikurangi dalam waktu 6 bulan, dengan resistensi steroid - penghapusan PZ dalam waktu 6 minggu.

· Pada pasien (anak-anak dan orang dewasa) dengan FSGS, ketika menentukan resistensi steroid atau jika ada kontraindikasi atau intoleransi terhadap GCS dosis tinggi (diabetes, penyakit mental, osteoporosis parah) sebagai terapi lini pertama, pengobatan dengan inhibitor kalsineurin (ICH): cyclosporine A (CSA), dengan intoleransi CSA - tacrolimus.

Mekanisme kerja siklosporin A adalah menyebabkan spasme dari glomerulus arteriol yang menyebabkan dan penurunan permeabilitas GBM untuk protein, yang juga dapat mengurangi proteinuria, terlepas dari aktivitas imunosupresifnya. Terapi CsA dilakukan dalam dosis 3-5 mg / kg / hari (bentuk mikroemulsi) dalam dua dosis yang terbagi rata untuk setidaknya 6 bulan. Target C₀ konsentrasi - 100-200 ng / ml.

Jika remisi tercapai, mereka dilanjutkan setidaknya selama 12 bulan, kemudian dengan upaya untuk memperlambat penarikan dengan penurunan dosis CsA sebesar 25% setiap 2 bulan. Dengan tidak adanya remisi dalam 6 bulan, pengobatan harus dihentikan. Disarankan untuk menggabungkan dengan dosis kecil kortikosteroid. Perawatan ACE inhibitor atau BRA adalah wajib, tidak seperti BMI.

Penggunaan CsA dalam FSGS dibatasi oleh nefrotoksisitas obat: selama terapi, dimungkinkan untuk meningkatkan tingkat kreatinin darah, hipertensi, selama studi morfologi - fokus atrofi tubular ginjal, peningkatan fibrosis interstitial, arteriolosclerosis. Pada saat yang sama, fungsi ginjal dapat tetap utuh, diyakini bahwa efek toksiknya lebih jelas dalam kasus perubahan sklerotik luas pada glomeruli dan interstitium, yang sudah ada sebelum pengobatan disfungsi ginjal (peningkatan kadar kreatinin), serta melebihi dosis CsA> 5.5 mg / kg / hari. Sebagian besar peneliti merekomendasikan re-nephrobiopsy setelah 2-3 tahun dari awal pengobatan dengan CsA untuk mengendalikan efek sampingnya.

· Tacrolimus dalam dosis 0,1-0,2 mg / kg / hari dalam dua dosis (level target - 5-10 ng / ml). Dalam FSGS, tacrolimus (FK506) memiliki mekanisme aksi yang sama dengan CsA dan lebih sedikit nefrotoksisitas. Ini dapat menyebabkan remisi pada suatu bagian, tetapi tidak pada semua pasien yang kebal terhadap jenis pengobatan lain - GCS dan CsA.

· Mycophenolate mycophenolate dalam dosis 750-1000 mg 2 kali sehari selama 6 bulan atau lebih. Tidak adanya nefrotoksisitas lebih baik membedakan mikofenolat mofetil (MMF) - obat imunosupresif selektif yang menghambat proliferasi limfosit dan monosit, serta melanggar adhesi limfosit teraktivasi menjadi sel endotel. Ada laporan efektivitasnya dalam kombinasi dengan steroid dan inhibitor ACE pada pasien dengan berbagai glomerulopati primer, termasuk FSGS. KDIGO (2012) merekomendasikan MMF dan deksametason dosis tinggi untuk intoleransi CsA pada pasien dengan FSGS.

· Tidak ada penelitian acak yang cukup tentang penggunaan RituximabapripsGS, meskipun tetap merupakan obat yang menjanjikan.

· Khasiat dan obat lain sedang dipelajari (ACTH, abatacept –CTLA-4).

· Kembalinya FSGS dalam transplantasi ginjal terjadi pada 30% kasus. FSGS berkembang dalam graft membutuhkan perawatan intensif dengan kombinasi pulsa MP dan pertukaran plasma.

Kami melakukan kasus klinis berikut dari praktik anak-anak.

Boy G., 6 tahun, saat masuk pertama sakit 1 tahun. Dalam debutnya sindrom nefrotik tidak lengkap tanpa edema, dengan proteinuria 2,8 g / l, ESR 28 mm / jam. Dia dirawat di tempat tinggal dengan prednisone 40 mg / s selama 8 minggu, remisi NA hanya tercapai pada minggu ke 6 pengobatan. Saya kambuh berkembang di latar belakang mengurangi dosis PZ menjadi 10 mg / 48 jam dan pada latar belakang pneumonia. Kursus induksi terapi PZ dan terapi nadi dengan metilprednisolon No. 2 tidak menghasilkan efek apa pun, proteinuria dipertahankan pada 6,6 g / l.

Saat masuk, eksaserbasi NA dengan anasarca, BP 110/80 mm Hg, hiperkortikisme eksogen sedang, ESR 74 mm / jam, anemia hipokromik, proteinuria 8,5 g / dt dan eritrosituria 20-22 dalam n / sp dicatat. Biopsi perkutan ginjal kiri dilakukan.

Ketika mikroskop cahaya dalam persiapan di antara 16 glomeruli yang ada di 4 (25%) - sklerosis segmental loop kapiler di kutub tubulus glomeruli dengan sel-sel berbusa di zona sclerosis. 2 glomeruli lainnya memiliki proliferasi mesangial ringan. Ukuran tiga bola terlihat membesar. Sisa bola tidak berubah. Tubulus - perubahan degeneratif difus, atrofi ringan. Interstitium - fibrosis fokal ringan. Arteri dan arteriol tidak berubah (Gbr. 4.5A).

Gambar 4.5. Varian apikal dari glomerulosklerosis segmental fokus pada anak G., 6 tahun (Micrographs - A.V. Sukhanov, Moskow, 2004)

A - Oklusi segmen lumen kapiler glomerulus dengan peningkatan matriks mesangial dan hyalinosis. Adhesi ke kapsul Bowman dalam transisi ke tubulus proksimal. Reaksi CHIC x250

B - Menghaluskan kaki podocyte yang difus. Mikroskop elektron x4000

Sebuah studi imunofluoresen menunjukkan pendaran IgM, C3 di mesangium dan di pinggiran loop kapiler 2+. Mikroskop elektron menunjukkan smoothing difus pada kaki-kaki kecil podosit (Gbr. 4.5B). Tidak ada deposit dari tipe immunocomplex. Membran basement dari loop kapiler tidak menebal. Ada segmen sklerosis segmental loop kapiler di area keluar tubulus proksimal. Ada sel busa di interstitium.

Kesimpulan morfologis: glomerulosklerosis segmental fokus, varian apikal.

Diagnosis klinis dan morfologis: sindrom nefrotik resisten-steroid, dengan glomerulosklerosis fokal-segmental, varian apikal. Penyakit ginjal kronis, stadium I

Rejimen pengobatan intensif termasuk dalam pengobatan: cyclosporin A (Sandimmun Neoral) dengan dosis terapi 150 mg / m2 / s, prednisolon 20 mg / 48 jam, sebuah penghambat ACE. Dengan pengobatan setelah 2 bulan, remisi lengkap dari sindrom nefrotik berkembang, yang berlangsung 1 tahun. Selanjutnya, di tempat tinggal, kekambuhan sindrom nefrotik hampir setiap tahun karena dosis cyclosporine A. yang tidak mencukupi. Sampai 2014, pengobatan dengan pulsa MP, peningkatan dosis cyclosporine menyebabkan remisi sempurna. Kombinasi CsA dengan MMF dan ACE inhibitor digunakan. Biopsi berulang kontraindikasi untuk CSA tidak mengungkapkan. Sampai saat ini, GFR tetap normal. Namun pada 2014, perawatan di atas tidak mengarah pada remisi. Pengobatan dengan rituximab telah dimulai.

Berikut kasus klinisnya. Pasien G., 24 tahun (lahir tahun 1990)

Debut pada awal Agustus 2014 dari penampilan edema pada ekstremitas bawah hingga lipatan inguinal. TAMAN Meningkat menjadi 160 mm Hg Pada Juni 2014 - insolasi matahari. Pengobatan - antibiotik, simtomatik. Rawat inap di Institut Penelitian Kardiologi dan Penyakit Dalam Kazakh ini direncanakan, untuk biopsi ginjal untuk sindrom nefrotik. Riwayat herediter: ibu - hipertensi. Keadaan keparahan sedang, karena gejala overhydration. Pembengkakan parah. Denyut jantung 74 per menit NERAKA 132/70 mm.rt.st.

Studi laboratorium dan instrumental:

KLA (20.08.14g-05.09.14g): Hb- 117-119 g / l, eritrosit 4,7-4,95 * 10 12 / l, Ht- 37,4%, L-4,1-6, * 10 9 / l, Platelets-330.0 * 10 9 / l. ESR-21-60mm / jam.

OAM (08.21.14-Sep. 09.14g): berwarna-dengan f, ketukan. berat - 1025-1015, prozpoln, protein ++++ 10-5.1g / l, pH-6.0, leukosit, tidak, bakteri +, darah ++, 50 rbc / μl

Tes darah biokimia (21.08.14g-03.09.14g): kreatinin - 46-63 μmol / l, total protein - 37-42g / l, urea - 6.7-3.7 mmol / l, glukosa-4.5 mmol / l, Na-134,4-144.1 mmol / l, K-5-5.1 mmol / l.

Koagulogram (20/08/2014): APTV-24.3, PTV-20.1, PTI-87.3, MNO-1.60.

ELISA untuk hepatitis (08.27.2014): Hepatitis C (total antibodi) negatif, HBsAg negatif.

EKG (20/08/2014): Ritme sinus dengan detak jantung 75 per menit, teratur. LV hipertrofi. Gangguan proses repolarisasi.

Echo-KG (08.21.2014): КСР 27.1, КДР 44.4, ТЗСЛЖ 7.5, ТМЖП 8.7, ПЖ 11.3, Doa-25.6, LP 25.6, DO-89 ml, dengan 27 ml, 52О 52 ml, 69О 69%. Kontraktilitas ventrikel kiri memuaskan. Chord tambahan di rongga ventrikel kiri.

Tanggal Ditambahkan: 2017-10-04; Views: 2925; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Apa itu glomerulosklerosis

Glomerulosklerosis adalah sklerosis di glomeruli ginjal. Fenomena patologis ini bukan penyakit yang terpisah, tetapi penyakit yang menyertai patologi lain. Ini memanifestasikan dirinya dengan pembentukan perubahan cicatricial atau pengendapan zat, yang menyebabkan perubahan ireversibel dalam glomeruli. Glomeruli adalah sistem penyaringan yang membersihkan darah dari zat berbahaya. Mereka membuang semua kelebihan melalui urin.

Mengapa glomerulosklerosis terjadi?

Ada sejumlah besar penyebab glomerulosklerosis:

• diabetes mellitus;
• glomerulonefritis berat;
• lesi aterosklerotik pada arteri renalis;
• penyakit hati yang parah (sirosis);
• pajanan terhadap obat-obatan;
• sindrom nefrotik dengan etiologi yang tidak diketahui;
• hipertensi arteri;
• kembalikan urin ke jaringan ginjal;
• faktor usia (kadang-kadang sampai tingkat kecil, glomerulosklerosis terjadi karena usia, secara bertahap fungsi ginjal menurun).

Klasifikasi

Berdasarkan penyebab dan perbedaan perubahan struktural, jenis glomerulosklerosis berikut dibedakan:

• suatu subspesies segmental fokus di mana sel-sel epitel dipengaruhi, beberapa glomeruli terpapar sklerosis.
• subspesies diabetes;
• lesi segmental fokus meliputi seluruh struktur glomerulus;
• segmental-patologi terlokalisasi di salah satu bagian organ;
• sclerosis fokus focal di glomeruli terletak dalam bentuk fokus sclerosis kecil.

Glomerulosklerosis segmental fokus

Glomerulosklerosis fokal-segmental, sebagaimana disebutkan di atas, didasarkan pada kekalahan podosit (sel epitel spesifik). Manifestasi morfologis penyakit ini adalah bagian dari sklerosis segmen glomerulus, pada awal penyakit, setengah dari glomeruli tidak terpengaruh.

Glomerulosklerosis segmental fokal memiliki onset laten penyakit, yaitu, ia tidak memanifestasikan dirinya. Namun dalam urin ada protein, campuran darah. Lebih lanjut, manifestasinya terdiri dalam sebagian besar kasus sindrom nefrotik, yang sering terjadi bersamaan dengan hipertensi atau darah dalam urin.

Varian seperti glomerulosklerosis berkembang dalam jumlah kasus yang sangat banyak pada anak-anak, juga pada remaja, dan orang muda. Menurut penelitian, bentuk penyakit ini berhubungan dengan asupan obat, berat badan tinggi, ada bentuk keluarga penyakit ini.

Kursus dan data prognostik FSGS buruk, remisi kurang dari pada 9% orang sakit, dan gagal ginjal terjadi setengahnya dalam periode 10-11 tahun sejak timbulnya penyakit. Sangat cepat sampai pada tahap akhir gagal ginjal. Pada saat yang sama, orang dewasa mencapai gagal ginjal lebih cepat daripada anak-anak.

Membawa anak dapat sangat memperburuk perjalanan penyakit ini, sehingga pertanyaan tentang kehamilan harus didiskusikan dengan dokter Anda. Dengan transplantasi ginjal, penyakit ini berulang pada 25-30% dari semua kasus. Ini khususnya umum terjadi pada anak kecil.

Opsi diabetes

Glomerulosklerosis diabetes atau interkapiler terjadi sebagai akibat dari varian diabetes mellitus yang parah. Dalam dunia kedokteran, penyakit ini diberi nama sindrom Kemmelstil-Wilson, ini adalah nama orang yang pertama kali memberikan deskripsi penyakit ini. Ada sejumlah nama lain untuk glomerulosklerosis diabetik, misalnya, ginjal diabetes, nefropati diabetik.

Ada banyak hipotesis sindrom ini, sampai akhir penyebabnya tidak diketahui. Versi yang paling umum adalah gangguan metabolisme, peningkatan permeabilitas membran basal glomerulus. Akibatnya, substrat hialin diendapkan di atasnya, yang melanggar fungsi glomeruli.

Ini lebih sering terjadi pada wanita, terutama mereka yang memiliki gangguan metabolisme. Kerusakan ginjal terjadi pada latar belakang kegagalan proses metabolisme normal karbohidrat, lemak, protein. Faktor keturunan dan reaksi autoimun juga berperan.

Ada klasifikasi umum lesi vaskular asal diabetes. Ada tahap awal di mana ada beberapa gejala. Selanjutnya datang transisi, dengan gejalanya sudah terlihat jelas. Dan tahap akhir atau tahap glomerulosklerosis.

Menurut kecepatan perkembangan pelanggaran membedakan opsi progresif lambat dan cepat progresif. Perlu dicatat bahwa glomerulosklerosis diabetik juga dibagi berdasarkan kombinasi dengan patologi pembuluh darah dari lokasi lain, misalnya, dengan pielonefritis.

Manifestasi utama penyakit ini adalah protein dalam urin, hipertensi, kerusakan organ penglihatan. Gejala penyakit tergantung pada tahap penyakit apa yang sedang terjadi. Manifestasi awal adalah protein dalam urin (hingga 0,33 gram per liter), yang dihasilkan dengan latar belakang filtrasi normal di glomeruli. Jika penyakit ini membutuhkan waktu yang cukup lama, maka albumin dan senyawa yang lebih besar terdeteksi dalam urin, terkadang kandungan proteinnya mencapai 25 gram per liter.

Selain protein dalam urin, leukosit, silinder, bakteri juga ditentukan. Patologi sedimen urin dengan perjalanan penyakit yang panjang tidak terlalu terlihat. Silinder lilin hanya dapat dideteksi ketika gagal ginjal. Kemudian, peradangan berkembang di ginjal.

Kerusakan pada organ penglihatan terjadi pada sebagian besar kasus, aneurisma berukuran mikroskopis muncul di retina, mungkin ada perdarahan. Jika seorang dokter menemukan aneurisma saat memeriksa mata, maka hal pertama yang ia pikirkan adalah diabetes. Bagaimanapun, ini adalah tanda yang sangat spesifik. Dengan perkembangan penyakit mungkin datang tahap cicatricial di retina, kemudian terjadi pelepasannya.

Ketika glomerulosklerosis yang berasal dari diabetes terjadi, hipertensi akan menjadi gejala utama. Ini dikombinasikan dengan kerusakan pada mata, protein dalam urin. Jadi, dapat dibedakan dari hipertensi aterosklerotik. Hipertensi terjadi karena aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Dengan perkembangan penyakit, sindrom nefrotik ditambahkan ke gejala umum. Tetapi uremia muncul ketika gagal ginjal selesai, itu memanifestasikan dirinya dengan semua tanda-tanda gagal ginjal kronis.

Selain semua hal di atas, sistem pembuluh darah jantung, kaki, otak juga terpengaruh. Fenomena trombotik sering terjadi, mungkin ada serangan jantung, proses polineuropati. Pada tahap akhir penyakit, pielonefritis bergabung.

Diagnostik

Glomerulosklerosis segmental fokal didiagnosis berdasarkan riwayat, pemeriksaan, urin, dan tes darah yang dikumpulkan, tetapi terutama berdasarkan biopsi jaringan ginjal.

Glomerulosklerosis diabetes didasarkan pada deteksi protein dalam urin, penurunan kadar gula dalam darah dan cairan urin, serta lesi pembuluh darah lokalisasi yang berbeda. Lesi pada pembuluh tungkai dan bagian bawah mata sangat spesifik. Tetapi pemeriksaan X-ray dan ultrasound mungkin tidak memberikan jawaban yang jelas mengenai diagnosis. Dengan probabilitas seratus persen, itu dikonfirmasi oleh biopsi.

Perawatan

Pengobatan FSGS didasarkan pada terapi steroid. Terapi seringkali didasarkan pada obat steroid. Sangat penting untuk menjaga tekanan darah dalam kisaran normal. Jika tidak ada sindrom nefrotik, dokter akan merekomendasikan minum ACE inhibitor sebagai terapi antihipertensi.

Selain itu, kelompok obat ini dapat menghambat perkembangan gagal ginjal kronis, serta mengurangi tingkat protein dalam urin. Dari obat kortikosteroid, obat pilihan adalah prednison. Dengan tidak adanya sindrom nefrotik, terapi imunosupresif tidak diperlukan.

Dari imunosupresor, Chlorbutin digunakan, kelompok obat ini sering dikombinasikan dengan glukokortikosteroid untuk mencapai efek yang bertahan lama. Obat sitotoksik (Cyclophosphamide) juga diresepkan, mereka mengurangi risiko kekambuhan.

Persentase tinggi remisi dikaitkan dengan lamanya terapi hormon dimulai. Pada pasien dewasa, waktu dari mulai terapi hormon hingga pembentukan remisi stabil adalah 3,5-4,5 bulan.

Dan, tentu saja, bukan tanpa diet. Perlu untuk mengurangi jumlah makanan protein untuk mengurangi tekanan di dalam glomeruli. Penting untuk dicatat bahwa dengan jenis glomerulosklerosis ini, transplantasi ginjal tidak selalu merupakan jalan keluar yang tepat, karena kemungkinan penyakit berulang sangat tinggi.

Langkah-langkah terapi yang memperbaiki glomerulosklerosis diabetik adalah konservatif. Mereka adalah rekomendasi untuk diet, koreksi keparahan diabetes, obat-obatan. Seseorang yang sakit harus mematuhi karbohidrat dalam jumlah sedang, mengonsumsi sedikit lemak, pastikan untuk menyesuaikan kelebihan berat badan, gunakan vitamin kompleks.

Obat-obatan anabolik digunakan (Nerabol), agen hipokolesterinemik (Nigexin), untuk memerangi angiopati (Anginin - alat dengan efek antispasmodik), agen vaskular (Curantil), persiapan untuk koreksi gangguan metabolisme dan elektrolit (Reopoliglyukin). Juga diperlukan untuk perawatan agen angioprotektif (Essentiale).

Penggunaan Izodbuta telah menjadi pendekatan yang relatif baru dalam pengobatan pembuluh yang menderita diabetes. Ini adalah pemblokir enzim aldoreductase, yang mengubah glukosa menjadi sorbitol.

Glomerulosklerosis adalah patologi serius, yang konsekuensinya adalah gagal ginjal dan perlunya transplantasi ginjal. Pengobatan penyakit harus segera dimulai untuk mencegah konsekuensi berbahaya.

Jenis glomerulosklerosis ginjal: penyebab, gejala dan pengobatan

Glomerulosklerosis adalah penyakit pada sistem urin dengan lesi glomerulus yang khas dan penurunan fungsi filtrasinya.

Penyakit ini didiagnosis pada orang-orang dari berbagai usia, itu dianggap sebagai penyakit yang tidak tergantung (berkembang dengan latar belakang patologi lain) dan sering mengarah pada pengembangan komplikasi yang parah.

Informasi umum

Glomerulosklerosis memiliki berbagai penyebab, dokter menggolongkannya sebagai komplikasi, mungkin disebabkan oleh penyakit yang tidak terkompensasi dari penyakit berikut:

• diabetes mellitus;
• aterosklerosis (dengan kerusakan parenkim ginjal, plak);
• hipertensi;
• obesitas

Kerusakan ginjal terjadi karena penetrasi ke dalam glomerulus zat yang melanggar kerjanya dan menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah. Di dalam jaringan dimulailah proses sklerotik.

Penyakit ini lebih sering didiagnosis pada wanita daripada pria, tetapi usia dan jenis kelamin tidak memainkan peran yang menentukan. Karena perubahan sklerotik pada jaringan dapat didiagnosis pada anak-anak, remaja.

Penyakit ini memiliki satu ciri khusus - penyakit ini berkembang dengan cepat, menyebabkan perubahan ginjal yang tidak dapat disembuhkan, penyakit ini mempengaruhi kanalikuli, kapiler, dan arteri. Ketika diabetes diganti dengan istilah "nefropati diabetik," nama penyakit ini dianggap lebih lengkap.

Ini mengarah pada pengurangan yang signifikan dalam fungsi filtrasi ginjal, sulit untuk menghentikan kemajuan dan kemungkinan komplikasi serius tinggi.

Sangat sulit bagi seorang wanita dengan diagnosis glomerulosklerosis untuk mengandung dan melahirkannya pada waktu yang ditentukan. Namun, itu semua tergantung pada kasus spesifik dan alasan utama terjadinya perubahan patologis.

Penyebab

Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kelainan patologis pada kerucut:

• penyakit endokrin dan autoimun berbagai etiologi;
• patologi dalam pekerjaan jantung dan pembuluh darah;
• trombosis, aterosklerosis;
• diabetes mellitus dengan perjalanan panjang dan tidak kompensasi.

Setiap penyakit di atas dengan perjalanan panjang dan tanpa kompensasi menyebabkan berbagai komplikasi.

Mulai dari kekalahan pembuluh darah dan pembuluh nadi yang dalam dan berakhir dengan perubahan struktur organ vital.

Kerusakan ginjal dapat diabetes, hipertensi. Di dalam parenkim muncul plak aterosklerotik yang mengganggu kerja ginjal, mengurangi fungsinya.

Klasifikasi dan spesies

Ada beberapa jenis penyakit, itu diklasifikasikan, berdasarkan tidak hanya pada penyebabnya, tetapi juga pada situs proses patologis.

Segmen fokus

Paling sering didiagnosis pada anak-anak dan remaja, mungkin merupakan konsekuensi dari obesitas. Dibedakan oleh kemajuan cepat dan remisi pendek.

Penyakit ini dengan cepat berubah menjadi gagal ginjal, mencapai tahap akhir. Bahkan perawatan tepat waktu dapat memperbaiki situasi selamanya.

Transplantasi ginjal memungkinkan pada 70% kasus untuk menyelamatkan pasien dari penyakit. Tetapi jika operasi dilakukan pada masa kanak-kanak atau remaja, kemungkinan pengembangan kembali glomerulosklerosis adalah 30%.

Harapan hidup rata-rata orang dengan penyakit ini, bahkan dengan terapi yang memadai, berkurang 15 tahun.

Opsi diabetes

Ini berkembang sebagai komplikasi dari kursus diabetes yang panjang dan tidak dikompensasi. Penyakit ini bertindak sebagai komplikasi, menyiratkan perkembangan perubahan, sebagai akibat dari tingginya kadar glukosa dalam darah. Pada tahap awal, ia berlanjut tanpa gejala yang jelas, kemudian berkembang dengan cepat dan menyebabkan gagal ginjal.

Tetapi, seringkali, mereka hanya mendukung kehidupan pada pasien, karena mereka tidak lagi dapat memperbaiki keadaan, mengembalikan orang tersebut ke kehidupan normal.

Spesies lain

Ada beberapa jenis penyakit lainnya:

1. Jenis kerusakan fokal-segmental pada organ-organ sistem kemih - proses patologis mencakup seluruh struktur ginjal.
2. Jenis lesi segmental - proses patologis memiliki lokalisasi yang jelas, diamati pada bagian organ yang terpisah.
3. Jenis lesi fokal-fokal - jenis glomerulosklerosis ini memiliki lokalisasi yang jelas, terletak pada fokus ukuran kecil dan jarang menyebabkan terjadinya perubahan patologis pada seluruh struktur organ.

Gejala manifestasi

Perlu memperhatikan sejumlah gejala karakteristik yang melekat pada glomerulosklerosis:

• perubahan warna urin;
• rasa sakit di daerah lumbar;
• pelanggaran diuresis siang hari;
• air seni berlimpah di malam hari;
• penampilan buang air kecil yang menyakitkan;
• sering mendesak

Gejala lain dari penyakit utama bergabung dengan tanda-tanda spesifik pada sebagian besar pasien:

• tingkat tekanan darah arteri naik;
• ada gangguan dalam pekerjaan jantung;
• ada lesi pembuluh serebral (ensefalopati).

Perlu dicatat bahwa glomerulosklerosis sering didiagnosis pada orang tua, jenis penyakit ini dianggap tidak berbahaya, karena kelainan pada pekerjaan ginjal tidak terkait dengan patologis, tetapi dengan perubahan terkait usia dalam tubuh.

Tahapan aliran

Penyakit ini memiliki tiga tahap utama perkembangan:

1. Pada tahap awal perkembangan, gejalanya benar-benar tidak ada, pasien tidak terganggu oleh apa pun, dan perubahan hanya dapat dideteksi selama tes laboratorium urine. Ada mikrohematuria dan proteinuria dengan sedikit peningkatan kadar protein, dalam batas normal.
2. Pada tahap kedua perkembangan, masalah dimulai dengan tingkat tekanan darah, ada tanda-tanda hipertensi arteri, hematuria menjadi jelas, urin berubah warna, memperoleh warna cokelat. Mungkin ada rasa sakit di daerah pinggang, sering mendesak.
3. Pada tahap ketiga, tanda-tanda pertama gagal ginjal muncul, aliran urin berkurang, tingkat protein dalam urin meningkat secara signifikan (bisa mencapai hingga 25 gram). Ada keracunan tubuh. Dengan diabetes tipe penyakit dalam darah dan urin secara signifikan meningkatkan kadar gula.

Siapa yang harus dihubungi dan cara mendiagnosis

Saat melakukan prosedur diagnostik, preferensi diberikan untuk studi berikut:

Dan juga harus meneruskan analisis urin dan darah, jika perlu, melalui sejumlah pemeriksaan tambahan.

Karena glomerulosklerosis adalah patologi ginjal, ahli nefrologi terlibat dalam pengobatannya, tetapi spesialis lain juga diperlukan untuk berpartisipasi:

• seorang ahli saraf;
• ahli endokrinologi;
• ahli jantung;
• seorang ahli pencernaan (jika penyebab penyakit ini menjadi sirosis).

Seorang nephrologist akan memilih terapi simptomatik, dan spesialis lain akan menangani perawatan penyakit yang mendasarinya.

Terapi

Metode pengobatan tergantung pada penyebab perubahan patologis pada glomerulosklerosis. Untuk memperbaiki situasi, Anda dapat menggunakan sejumlah obat.

Obat-obatan dan metode tradisional

Glomerulosklerosis diobati dengan obat-obatan dari kelas yang berbeda, jika hanya peningkatan tekanan darah yang diamati, maka terapi dikurangi menjadi penggunaan obat-obatan yang mengurangi tingkat tekanan darah.

Untuk mereka, sebagai tambahan, glukokortikosteroid diresepkan. Ini adalah agen hormon yang membantu menghentikan proses patologis di jaringan. Preferensi diberikan kepada Prednisolone.

Dan juga meresepkan obat lain yang mengatur kadar gula darah dan konsentrasi kolesterol.

Vitamin kompleks dan obat-obatan berbasis herbal dapat melengkapi terapi obat.

Persyaratan diet

Kepatuhan terhadap aturan nutrisi tertentu dianggap sebagai dasar terapi, itu menyiratkan penolakan produk yang kaya akan gula, protein, lemak, karbohidrat. Preferensi diberikan pada produk-produk yang berasal dari tumbuhan.

Ketika glomerulosklerosis sangat dilarang:

• minum alkohol;
• minum minuman berkarbonasi;
• batasi asupan kafein.

Diet ini disusun berdasarkan akar penyebab perubahan patologis, serta untuk mengurangi beban pada ginjal yang terkena.

Obat tradisional

Menggunakan obat tradisional untuk perubahan sklerotik di ginjal tidak layak, karena ramuan herbal dan tanaman hanya dapat membahayakan. Memang, banyak tergantung pada akar penyebab terjadinya patologi.

Kemungkinan komplikasi

Komplikasi utama glomerulosklerosis dianggap gagal ginjal, yang dengan cepat memasuki tahap akhir dan mengancam kehidupan dan kesehatan pasien.

Ginjal dapat menolak sepenuhnya dan dalam hal ini hanya transplantasi atau hemodialisis yang dapat menyelamatkan hidup pasien.

Pencegahan dan prognosis

Jika pengobatan penyakit dilakukan pada tahap awal, maka proses patologis dapat diperlambat, perkembangan komplikasi dapat dihindari, tetapi ginjal tidak dapat dipulihkan sepenuhnya.

Transplantasi akan membantu memperbaiki situasi, tetapi efektivitas operasi ini tidak dapat disebut 100%.

Karena penyakit ini cenderung kambuh dan dalam 30% kasus bahkan transplantasi ginjal tidak menjamin remisi yang stabil. Untuk alasan ini, ketika membuat diagnosis yang serupa, prognosisnya kemungkinan tidak menguntungkan.

Sebagai bagian dari prosedur pencegahan, disarankan:

• tepat waktu mengobati penyakit yang mendasarinya;
• kunjungi nephrologist 1 kali dalam 12 bulan sebagai bagian dari inspeksi rutin;
• ambil urin dan darah untuk analisis 1 kali dalam 6 bulan;
• makan dengan benar dan berhenti minum alkohol.

Perubahan sklerotik pada ginjal adalah tanda patologi parah yang bisa berakibat fatal. Penyakit ini membutuhkan perawatan segera, dan harus diobati dengan partisipasi beberapa spesialis.