Penyakit Addison atau penyakit perunggu adalah lesi patologis dari korteks adrenal. Akibatnya, sekresi hormon adrenal berkurang. Penyakit Addison dapat memengaruhi pria dan wanita. Pada kelompok risiko utama, orang-orang dari kelompok usia 20-40 tahun. Penyakit Addison ditandai sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinis yang parah.

Penyebab penyakit Addison bersifat patologis, termasuk autoimun (autoalergi), proses yang menghancurkan korteks adrenal (TBC, sifilis, perdarahan pada kelenjar adrenal, tumor adrenal primer atau metastasis bilateral, amiloidosis, limfogranulomatosis, dll.). Kadang-kadang insufisiensi adrenal kronis adalah sekunder dan berkembang sebagai akibat dari gangguan fungsi sistem hipotalamus-hipofisis (hipotalamus-hipofisis).

Apa itu

Penyakit Addison adalah penyakit endokrin yang langka, akibatnya kelenjar adrenal kehilangan kemampuan mereka untuk menghasilkan hormon yang cukup, terutama kortisol. Kondisi patologis ini pertama kali dijelaskan oleh terapis Inggris Thomas Addison dalam publikasi tahun 1855 berjudul The Constitutional and Local Consequences of Diseases of the Adrenal Cortex.

Karakteristik

Penyakit ini ditandai oleh kompleks gejala klinis berikut ini: 1) asthenia dan adynamia, 2) pigmentasi kulit dan selaput lendir, 3) gangguan pada saluran pencernaan, dan 4) Penurunan tekanan darah arteri.

Gejala penyakit perunggu

Asthenia dan adynamia (kelelahan fisik dan mental dan impotensi) adalah gejala paling awal, paling persisten dan penting dari penyakit perunggu. Paling sering, timbulnya penyakit tidak dapat ditentukan secara akurat. Tanpa prekursor, fenomena kelelahan cepat dari pekerjaan, biasanya dilakukan sebelum tanpa banyak kelelahan, secara bertahap berkembang; ada perasaan kelemahan umum yang berkembang dalam cara hidup yang normal. Sensasi keletihan yang cepat dan kelemahan umum, tergantung pada kasusnya, lebih atau kurang berkembang dengan cepat, mengintensifkan dan membawa pasien ke keadaan kelemahan umum yang tidak dapat diatasi dan bahkan impotensi fisik lengkap.

Asthenia otot diekspresikan dalam berbagai tingkat perasaan kelelahan yang cepat dan kelelahan kekuatan yang terjadi setelah aktivitas fisik yang lebih atau kurang parah: berjalan, kerja fisik, pada beberapa pasien dalam stadium lanjut penyakit bahkan setelah makan atau mengubah posisi tubuh di tempat tidur. Terkadang kekuatan otot dapat dipertahankan, tetapi, secara khas, otot sangat cepat lelah dan tidak bisa, berbeda dengan yang sehat, melakukan pekerjaan untuk waktu yang lama.

Untuk mengidentifikasi keletihan otot yang khas (asthenia otot), disarankan bahwa pasien harus berulang kali menekan dinamometer dengan tangannya, dan setiap kali berturut-turut, dinamometer akan menunjukkan jumlah yang lebih kecil dan lebih kecil, masing-masing, kekuatan otot menurun setiap kali.

Selain asthenia otot, asthenia mental dan apatis intelektual biasanya berkembang secara bersamaan. Karena adynamia dan asthenia, pasien terpaksa mengurangi pekerjaannya, lebih sering beristirahat, dan kemudian membuangnya sama sekali dan berbaring di tempat tidur. Kelemahan umum dapat diekspresikan dengan sangat tajam sehingga pasien hampir tidak bisa tidur, hampir tidak menjawab pertanyaan, karena percakapan sekecil apa pun membuatnya bosan, menghindari makanan. Pasien biasanya sadar sepenuhnya. Hanya pada tahap akhir dari bentuk penyakit yang parah bisa ada gangguan mental, keadaan depresi, delirium, kejang, dan akhirnya, koma yang berakhir dengan kematian.

Pigmentasi kulit (melasma) adalah gejala yang paling penting, mencolok, biasanya terlihat di sekitar nama penyakit. Karena banyaknya endapan pigmen bebas besi (melanin) di lapisan kulit malpighian, kulit memperoleh warna abu-abu, coklat, perunggu atau berasap yang aneh, kadang-kadang menyerupai warna kulit mulatto atau hitam. Melasma ini, yang hampir tidak terlihat di awal, mungkin sudah muncul selama periode asthenia, lebih jarang melasma adalah gejala pertama dan awal.

Mulai dari wajah, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau dilokalisasi di tempat-tempat favorit individu: pada bagian tubuh yang terpapar cahaya (di dahi, leher, dorsum tangan, sendi interphalangeal, pada lipatan palmar), di tempat-tempat di mana dalam keadaan normal, ada endapan pigmen yang besar (pada puting payudara, skrotum, organ genital eksternal, di sekitar pusar dan anus), akhirnya, area kulit yang terpapar pada iritasi dan menggosok dengan lipatan pakaian ternyata terutama berpigmen, sabuk, garter, perban, serta tempat bekas bisul, luka bakar, plester mustard. Terkadang bintik-bintik yang jauh lebih gelap, mulai dari yang berkepala kecil hingga lentil, muncul di wajah dengan latar belakang gelap yang umum. Seiring dengan pigmentasi yang kuat, ada area kulit yang berpigmen buruk atau bahkan sama sekali tidak memiliki pigmen normal, yang menonjol tajam dengan latar belakang kulit gelap di sekitarnya - disebut vitiligo, atau leucoderma.

Seringkali ada munculnya bintik-bintik coklat, abu-abu-abu atau hitam dengan berbagai ukuran dan bentuk pada bibir lendir, gusi, pipi, pada langit-langit lunak dan keras, pada selaput lendir kulup, penis penis dan bibir kecil. Pigmentasi selaput lendir adalah tanda Eddison yang sangat penting, hampir patognomonik. Namun perlu dicatat bahwa dalam kasus yang jarang bintik-bintik pigmen pada selaput lendir dapat terjadi tanpa terjadinya penyakit Edison. Dalam beberapa kasus, pigmentasi penyakit Eddisonovoy yang berkembang pesat pada kulit dan selaput lendir mungkin tidak ada, sama seperti pada bentuk yang dihapus, non-posimtomatik dan pada tahap awal penyakit.

Gangguan pada saluran pencernaan sangat umum. Nafsu makan yang buruk, rasa tidak enak di mulut, air liur, sejumlah gejala dispepsia seperti bersendawa, tekanan dan berat di daerah epigastrium, dan akhirnya, rasa sakit di perut mengganggu pasien, muncul tanpa alasan yang jelas. Gejala umum adalah mual dan muntah lendir yang jernih, kental, tidak berwarna, kadang-kadang dengan campuran empedu, muncul di pagi hari dengan perut kosong, segera setelah bangun dari tempat tidur, mengingatkan pada pagi hari muntah pada pecandu alkohol. Pada kasus yang lebih parah dan progresif, muntah lebih sering terjadi dan tidak hanya pada perut kosong, tetapi juga setelah makan dan minum. Pada bagian usus ada sebagian besar sembelit, lebih jarang diare, periode sembelit yang bergantian. Terkadang diare memiliki karakter seperti kolera yang banyak. Sekresi jus lambung berbeda dalam berbagai kasus dan tahap penyakit; keteraturan tertentu tidak diamati, tetapi dalam kasus yang jauh lebih maju hypo- dan achlorhydria lebih sering diamati. Diare dapat berupa gastrogenik di hadapan ahilia, atau dapat muncul karena peningkatan rangsangan saraf vagus dengan penurunan nada saraf simpatis, atau karena hilangnya pengaruh kelenjar adrenal pada saraf simpatis.

Bersamaan dengan gangguan pencernaan, dan kadang-kadang secara terpisah dari mereka, ada rasa sakit di punggung bawah, di hipokondria, sisi, dada atau anggota badan. Rasa sakit ini, kemudian tajam, kadang muncul, kemudian konstan, sakit, tumpul, tidak diperparah oleh tekanan, tidak memancar ke mana pun. Nyeri di perut kadang-kadang dapat muncul dalam bentuk kejang, disertai dengan mual dan muntah dan menyerupai krisis lambung saat berendam. Munculnya serangan nyeri akut di seluruh perut dapat menimbulkan merger dengan peritonitis akut.

Gangguan pada saluran pencernaan yang dijelaskan di atas kadang-kadang dapat mendominasi gambaran keseluruhan penyakit. Namun, bentuknya tidak jarang ketika mereka diekspresikan dalam tingkat yang lebih atau kurang lemah, atau bahkan hampir sepenuhnya tidak ada selama perjalanan penyakit. Bagaimanapun, kehadiran gangguan ini berkontribusi untuk menurunkan berat badan dan melemahkan orang sakit, dan sebelum itu mereka sudah dalam keadaan adynamia dan asthenia.

Penurunan tekanan darah arteri (hipotensi arteri) adalah gejala yang penting dan sering terjadi. Tekanan darah maksimum di bawah 100-90, bahkan jatuh ke 60 mm, minimum dikurangi sesuai, meskipun pada tingkat yang lebih rendah, dan tekanan nadi menurun. Dalam kasus yang jarang terjadi, hipotensi tidak diamati atau tekanan darah hanya sedikit berkurang. Hipotensi tergantung pada penurunan nada sistem simpatis saraf, terjadi baik karena perubahan anatomis pada kelenjar adrenal, atau karena penurunan fungsi mereka, atau dari perubahan anatomi pada pleksus abdomen dan nodus saraf simpatis.

Selain gejala-gejala utama ini, sejumlah perubahan pada organ dan sistem tertentu harus ditunjukkan. Jadi dalam darah, dalam banyak kasus, sejumlah penyimpangan dari norma dicatat. Anemia ringan dari jenis hipokromik biasanya diamati. Dengan jumlah leukosit normal, limfositosis paling sering terjadi dengan neutropenia; kurang eosinofilia dan monositosis. Berbicara tentang limfositosis, perlu dicatat bahwa apa yang disebut status thymico-lymphaticus sering diamati. Jumlah trombosit, durasi waktu perdarahan, pembekuan darah tidak memberikan penyimpangan khusus dari norma. Tidak ada paralelisme antara tingkat keparahan penyakit dan gambaran morfologis darah.

Dalam kebanyakan kasus, temukan puasa gula darah rendah. Sesuai dengan hipoglikemia, kurva gula pada akhir pemuatan glukosa atau setelah injeksi intramuskular, 1-2 mg adrenalin memberikan kenaikan yang tidak terlalu besar seperti pada yang sehat, kurva tidak turun setelah 2 jam, tetapi lebih kemudian, dan tidak ada penurunan di bawah angka aslinya. Sehubungan dengan karbohidrat, peningkatan daya tahan dicatat; gula tidak terdeteksi dalam urin baik setelah banyak karbohidrat, atau setelah injeksi intramuskular, bahkan 2 mg adrenalin.

Pada bagian dari sistem kardiovaskular, di samping hipotensi arteri yang telah ditunjukkan, ada kecil, pengisian lemah dan ketegangan, berirama, biasanya denyut nadi cepat. Jantung dan aorta seringkali hipoplastik. Suara sistolik anorganik karena anemia dan otot jantung yang berubah terdengar. Pasien mengeluh sejumlah sensasi tidak menyenangkan yang tidak normal, dalam bentuk jantung berdebar, sesak napas selama gerakan dan sedikit tekanan fisik.

Paru-paru sering memiliki proses tuberkulosis dengan berbagai tingkat perkembangan dan kompensasi. Tes urin rutin tidak menyimpang dari norma, tetapi sering ada penurunan kemampuan konsentrasi ginjal dan penurunan ekskresi air di bawah beban air. Fungsi kelenjar seks dalam kasus-kasus yang diungkapkan dengan jelas hampir selalu berkurang: pada pria, penurunan libido dan melemahnya potensi; pada wanita, seringkali amenore; Konsepsi jarang terjadi dan kehamilan sering berakhir sebelum waktunya.

Pada bagian dari lingkup neuropsik, selain adynamia dan asthenia, kecemasan pertama, sifat mudah marah, variabilitas suasana hati dapat diamati, tetapi segera dengan perkembangan penyakit ini digantikan oleh peningkatan kelelahan, kehilangan kekuatan, yang ditunjukkan di atas sebagai gejala utama adynamy dan asthenia, kurangnya energi, kebingungan, apatis, kekurangan energi, ketidakpedulian dan keadaan depresi sampai pingsan total. Pusing hingga pingsan tidak jarang. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada tahap akhir, ada delirium, kejang-kejang dan koma.

Pasien mengeluh kedinginan. Suhu normal atau bahkan diturunkan jika tidak ada proses aktif di paru-paru atau infeksi terkait.

Bagaimana Penyakit Addison Terlihat: Foto Lengkap

Foto tersebut menunjukkan bagaimana bagian dari tangan terlihat seperti penyakit Addison (perunggu):

Pigmentasi kulit pada penyakit Addison

Bentuk penyakit eddisonovoy

Jika ada gejala kardinal utama, ini adalah bentuk khas dari penyakit. Namun, seringkali ada bentuk penyakit yang tidak lengkap dan terhapus (bentuk frustasi), di mana ada satu atau dua gejala utama, dan kemudian penyakit tersebut menimbulkan kesulitan besar untuk dikenali.

Bedakan: 1) astenik, 2) gastrointestinal, 3) melanodermik, 4) bentuk nyeri. Yang terakhir harus mencakup apa yang disebut bentuk pseudoperitonitis, di mana timbulnya nyeri abdomen hebat yang tiba-tiba, sembelit yang terus-menerus, muntah, abdomen yang retraksi atau bengkak, depresi umum, dan peningkatan kelemahan jantung yang menyebabkan kematian datang ke permukaan.

Bentuk-bentuk yang tidak jelas dan terhapus juga harus mencakup keadaan adynamia, asthenia dan hipotensi, yang terjadi tanpa melanodermia, kurang lebih secara kronis, berdasarkan yang kadang-kadang tidak ada perubahan anatomi pada kelenjar adrenal dan yang dianggap sebagai keadaan hipofungsi adrenal dan sistem simpatis.

Pada anak-anak, penyakit Eddisonov ditandai oleh pigmentasi yang kuat, diare, fenomena neuropsikiatrik yang jelas dan perjalanan cepat, yang berakhir dengan kematian. Di usia tua, asthenia kuat, lemah, apatis, mengantuk; kematian terjadi dengan gejala cachexia. Pigmentasi, sebaliknya, ringan.

Diagnosis

Ketika mengenali suatu penyakit di hadapan melasma, semua kondisi fisiologis dan patologis lainnya harus diingat, di mana penampilan pigmen yang sama juga diamati.

Jadi, kita harus ingat tentang peningkatan pigmentasi selama kehamilan, penyakit kronis rahim dan ovarium; kulit terbakar yang menyebar ke semua tempat yang terpapar energi radiasi (matahari, sinar ultraviolet dari lampu kuarsa, sinar-x); pigmentasi pada kulit gelandangan dan orang yang jarang mencuci diri, tidak berganti pakaian, dan menderita kutu; tentang sirosis perunggu hati dengan atau tanpa diabetes mellitus, di mana ada pembesaran hati, limpa, dan seringkali glikosuria; tentang apa yang disebut biliary melasma pada beberapa pasien hati, terutama mereka yang menderita penyakit kuning obstruktif kronik pada kanker kepala pankreas atau Vater papilla; pada pigmentasi pada penyakit Gaucher (splenomegali, keturunan dan sifat keluarga penyakit), pada pellagra, atas dasar penyakit, pada berbagai jenis cachexia (untuk TBC, kanker, anemia berbahaya), biasanya tanpa pigmentasi lendir; Akhirnya, tentang arsenic melasma.

Diagnosis penyakit pada tahap awal tanpa adanya pigmentasi selalu sulit, karena gangguan asthenia dan gastrointestinal juga dapat diamati pada penyakit yang tidak ada hubungannya dengan Kompleks Gejala Eddison. Pemeriksaan hati-hati terhadap penyakit lain, pengamatan pasien, perkembangan penyakit, munculnya gejala utama lainnya, dan terutama pigmentasi kulit dan selaput lendir, mengkonfirmasi diagnosis.

Ketika mengenali bentuk penyakit tidak asimptomatik yang tidak lengkap tanpa melasma, hal-hal berikut harus digunakan: 1) tes untuk pigmentasi provokatif (menggantikan lalat yang dikirim atau plester mustard, pigmentasi yang kurang lebih kuat berkembang); 2) penentuan dinamometrik kelelahan otot; 3) pasti dinamika kurva gula dalam darah sebelum dan setelah akhir pemuatan glukosa atau injeksi intramuskuler 1-2 mg adrenalin; 4) menguji peningkatan daya tahan karbohidrat; 5) limfositosis, monositosis, dan erosinofilia kelenjar yang sering dalam darah; 6) tanda-tanda status thymico-lymphaticus; 7) Meningkatkan daya tahan addison terhadap ekstrak kelenjar tiroid dan lobus posterior kelenjar hipofisis.

Etiologi

Sebagai momen etiologis penyakit, tuberkulosis adrenal harus diletakkan di tempat pertama; diikuti oleh tidak adanya bawaan atau hipoplasia kelenjar adrenal, infeksi: sifilis, difteri, tifus, influenza, berbagai neoplasma dan proses destruktif dan bentuk perdarahan, sklerosis dan degenerasi kelenjar adrenal.

Cedera, cedera, kontusio udara, infeksi usus, dan bahkan gangguan mental dicatat sebagai momen etiologis dalam perkembangan baik bentuk penyakit perunggu yang jelas maupun terhapus dan apa yang disebut sebagai gejala kekurangan fungsi adrenal jinak atau fenomena addisonisme.

Anatomi patologis

Pemeriksaan mikroskopis pada area berpigmen pada kulit dan selaput lendir mengungkapkan endapan berlebihan butiran melanin pigmen coklat-hitam (tidak mengandung zat besi) dalam sel-sel lapisan malpighian dan bagian jaringan penghubung kulit.

Pada 70% kasus, mereka yang terkena TBC ditemukan dalam berbagai tahap, hampir sepenuhnya dihancurkan oleh kelenjar adrenal. Seringkali, granula tuberkulosis mempengaruhi area yang berdekatan dari sistem saraf simpatis dan solar plexus. Dengan demikian, proses yang menghancurkan kelenjar adrenal sangat sering menghasilkan perubahan pada bagian penting dari bagian perut saraf simpatis. Jarang TB adrenal satu-satunya fokus aktif. Lebih sering ada lesi tuberkulosis di organ lain, terutama di paru-paru.

Dengan tidak adanya lesi TB yang diamati: tidak adanya bawaan, aplasia atau hipoplasia adrenal hipoplasia dan atrofi medula adrenal dan jaringan chromaffin seluruh, hypoplasia atau degenerasi adrenal sirosis karena berdifusi sifilis proses gumma dan setelah infeksi akut, amiloidosis, lesi keganasan, degenerasi kistik, angioma kavernosa, perdarahan dan hematoma, trombosis vena, emboli adrenal, nekrosis, nanah dan bahkan echinoca kk.

Dalam sebagian besar kasus, bersama dengan ini atau lesi lain dari kelenjar adrenal, perubahan pada kelenjar simpatis dan saraf diamati (regenerasi dan pigmentasi sel saraf, kelenjar semilunar, sklerosis dan regenerasi jaringan saraf, hipoplasia, penghancuran dan hilangnya jaringan kromafin yang tersebar di sepanjang saluran saraf simpatis).

Dalam kasus yang sangat jarang, tidak ada perubahan yang ditemukan pada kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatik. Kadang-kadang ditemukan timus persisten, hiperplasia kelenjar limfatik, amandel, dan jaringan limfatik di akar lidah.

Saat ini dan perkiraan

Perjalanan dan prognosis penyakit perunggu sangat beragam, tergantung pada momen etiologis, pada sifat penyakit yang mendasarinya, pada kecenderungan untuk berkembang atau mereda dan pulih, dan pada penyakit yang telah bergabung.

Oleh karena itu, ada dua kasus akut yang berakhir dengan kematian dalam beberapa hari, dan subakut, di mana kematian terjadi setelah 6-12 bulan. Akhirnya, kasus-kasus perjalanan jinak kronis yang telah berlangsung selama bertahun-tahun dengan proses berhenti spontan dan kambuh jauh dari langka. Kasus-kasus pemulihan juga dijelaskan, terutama dalam kasus etiologi sifilis dan proses reversibel dalam kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatik yang mendasari terjadinya Kompleks Gejala Eddison dalam apa yang disebut insufisiensi adrenal fungsional jinak.

Kita harus ingat bahwa addisoni tidak stabil sehubungan dengan banyak efek berbahaya, seperti: kelelahan fisik, syok mental, cedera, infeksi akut dan berbagai penyakit yang saling berhubungan - semua ini dapat memperburuk perjalanan penyakit, membuat pasien tidak seimbang dan mempercepat akhir yang menentukan.

Penyakit Addison: Gejala dan Pengobatan

Hipokortikoidisme atau penyakit Addison adalah penyakit sistem endokrin, di mana sekresi (proses pelepasan) hormon adrenal berkurang. Penyakit ini dapat mempengaruhi orang-orang dari berbagai usia, tetapi lebih sering patologi didiagnosis pada wanita setelah 20 tahun. Seringkali penyakit ini disebut penyakit perunggu karena bintik-bintik kuning yang terjadi pada tubuh.

Apa itu penyakit Addison?

Penyakit perunggu adalah penyakit langka pada sistem endokrin, yang didasarkan pada penghancuran jaringan lapisan luar kelenjar adrenal. Pada saat yang sama, ada defisit hormon glukokortikoid (aldosteron, kortisol), yang melindungi tubuh dari stres dan bertanggung jawab untuk metabolisme, metabolisme air-garam. Hipokortikoidisme pertama kali dideskripsikan oleh dokter umum Inggris Thomas Addison pada tahun 1855. Penyakit ini mengganggu kerja seluruh organisme. Jika Anda tidak memulai pengobatan tepat waktu, itu dapat menyebabkan komplikasi serius:

• kelumpuhan anggota badan;
• tirotoksikosis (hipertiroidisme);
• disfungsi ovarium;
• pembengkakan otak;
• paresthesia (gangguan sensitivitas);
• tiroiditis (radang kelenjar tiroid);
• anemia (penurunan konsentrasi hemoglobin);
• kandidiasis kronis (infeksi jamur).

Penyebab perkembangan

Sekitar 70% dari semua kasus penyakit Addison adalah kerusakan autoimun pada korteks adrenal. Pada saat yang sama, sistem pertahanan tubuh gagal dan mengenali sel-sel kelenjar endokrin sebagai benda asing. Akibatnya, antibodi diproduksi yang menyerang korteks adrenal dan merusaknya. Hipokortikoidisme dapat menyebabkan bakteri, jamur, virus, kekebalan tubuh, kelainan genetik yang berbahaya. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya patologi:

• kelebihan berat badan;
• stres fisik, emosional;
• hipofungsi (melemahnya) kelenjar tiroid;
• sindrom ovarium polikistik;
• reaksi alergi;
• depresi berkepanjangan;
• hipoglikemia (penurunan glukosa karena kekurangan gizi dalam makanan);
• diabetes berat.

Patologi memiliki bentuk primer, sekunder:

1. Penyebab lesi primer:

• TBC adrenal;
• proses autoimun;
• hipoplasia (keterbelakangan organ);
• kelainan bawaan;
• operasi pengangkatan kelenjar adrenal;
• penyakit keturunan;
• kanker, metastasis;
• sifilis;
• Bantuan;
• penyakit jamur;
• menurunnya sensitivitas kelenjar adrenal.

1. Bentuk sekunder penyakit ini dapat muncul karena:

• cedera mekanik;
• meningitis (radang selaput otak);
• iskemia (penurunan pasokan darah);
• tumor jinak, ganas;
• iradiasi otak.

Jika, setelah mengkonfirmasikan penyakit perunggu dan melaksanakan perawatan lengkap, pasien menolak untuk terus menggunakan obat-obatan, kekurangan adrenal iatrogenik dapat terjadi. Kondisi ini memicu penurunan cepat kadar glukokortikoid endogen terhadap latar belakang terapi penggantian jangka panjang dan penghambatan aktivitas kelenjar sendiri.

Gejala

Gambaran klinis penyakit Addison berkembang perlahan. Gejala selama bertahun-tahun bisa ringan dan memanifestasikan diri hanya ketika terjadi krisis addisonic. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana tingkat glukosa turun tajam. Sebagai aturan, berikut ini dianggap sebagai kompleks gejala patologi yang penting:

• pigmentasi kulit;
• asthenia dan adynamia;
• gangguan pada saluran pencernaan (saluran pencernaan);
• hipotensi (menurunkan tekanan darah).

Selain itu, penyakit Addison memiliki manifestasi berikut:

• penggelapan kulit;
• kelemahan otot;
• penurunan berat badan, nafsu makan menurun;
• mengidam makanan asam dan asin;
• rasa haus meningkat;
• sakit perut;
• muntah, mual, diare;
• disfagia (gangguan menelan);
• getaran tangan;
• dehidrasi;
• takikardia (jantung berdebar);
• lekas marah, marah, depresi;
• impotensi pada pria, amenore (tidak adanya menstruasi) pada wanita;
• pusing;
• kecacatan;
• munculnya bintik-bintik kuning;
• pengeringan selaput lendir, kulit;
• kejang-kejang.

Asthenia dan Adynamia

Kelelahan fisik, mental (asthenia, kelemahan) dan impotensi dianggap sebagai gejala paling awal dan paling persisten dari penyakit perunggu. Seringkali timbulnya penyakit tidak dapat ditentukan secara akurat. Pada awal perkembangan patologi ada kelelahan cepat dari pekerjaan yang sebelumnya dilakukan tanpa biaya tenaga kerja yang serius. Selain itu, ada kelemahan umum yang berkembang selama kehidupan normal. Perasaan semacam itu berkembang, mengintensifkan, dan membawa pasien ke keadaan impotensi fisik lengkap.

Pigmentasi kulit

Gangguan warna kulit yang seragam atau penampilan pigmentasi adalah gejala yang paling penting dan mencolok. Deposisi melanin yang melimpah (pigmen yang tidak mengandung zat besi) di dalam sel-sel lapisan malpighian epidermis berkontribusi pada munculnya bintik-bintik coklat, perunggu atau berasap pada kulit. Mulai dari wajah, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau terlokalisasi di tempat-tempat tertentu: dahi, sendi interphalangeal, leher, puting susu, skrotum, sekitar pusar, dll.

Terkadang di wajah muncul bintik-bintik gelap berukuran besar. Bibir, puting susu, selaput lendir vagina dan usus pada wanita dicat dengan warna kebiruan. Seiring dengan gangguan pigmentasi yang kuat, pasien memiliki area kulit yang berpigmen buruk atau bahkan sama sekali tidak memiliki melanin, yang menonjol dengan latar belakang kulit gelap di sekitarnya - yang disebut vitiligo, atau leucoderm. Dalam bentuk utama penyakit Addison, gejala ini muncul sebagai yang pertama, sementara itu mungkin ada di depan tanda-tanda lain penyakit ini selama beberapa tahun.

Sindrom Addison pada wanita

Ketika penyakit Addison terjadi pada wanita, ada penurunan massa otot karena kehilangan nafsu makan. Selain itu, pasien secara bertahap jatuh pada rambut kemaluan dan ketiak, dan kulit kehilangan elastisitasnya. Kekurangan estrogen dan testosteron menyebabkan berhentinya menstruasi bulanan, penurunan libido. Ciri khas lain dari perjalanan penyakit pada wanita:

• Gangguan pencernaan dicatat (mual, diare, muntah). Tukak lambung, gastritis, berkembang. glukokortikoid tidak lagi melindungi mukosa usus dari efek faktor agresif.
• Pigmentasi pada kulit lipatan besar dan area terbuka merupakan karakteristik. Bintik-bintik gelap dapat muncul di bagian dalam pipi dan gusi.
• Risiko penyakit ginekologis (mastopati, fibroid, endometriosis) meningkat.
• Metabolisme air-garam dalam tubuh terganggu, akibatnya dehidrasi terjadi, kulit menjadi kering, rongga muncul di pipi, pingsan, dan tekanan darah berkurang (tekanan darah).
• Otak dan sistem saraf juga menderita dehidrasi, ini dimanifestasikan oleh mati rasa pada ekstremitas, gangguan sensitivitas, kelemahan otot.
• Kemampuan reproduksi berkurang hingga keguguran, infertilitas.

Perawatan

Hanya ahli endokrin yang dapat menegakkan diagnosis penyakit Addison yang akurat berdasarkan hasil diagnostik. Untuk membedakan hipokortisisme dari penyakit Conn, Itsenko-Cushing, seorang spesialis meresepkan seorang pasien untuk membuat analisis biokimia darah, urin, sinar-X tengkorak. Resonansi magnetik dan computed tomography dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda tuberkulosis adrenal. Metode diagnostik paling penting yang mengkonfirmasi suatu penyakit adalah elektrokardiogram. Lagi pula, pelanggaran keseimbangan air-garam sering kali berdampak negatif pada kerja jantung.

Pengobatan utama untuk hipokortisisme adalah terapi penggantian hormon seumur hidup, yaitu mengambil obat glukokortikosteroid - analog kortisol dan aldosteron (Kortison). Spesialis memilih dosis secara individual. Durasi pengobatan tergantung pada bentuk dan tingkat keparahan penyakit. Untuk mencegah munculnya krisis tambahan dengan latar belakang cedera, penyakit menular, dan operasi yang akan datang, dosis obat hormonal harus ditinjau oleh dokter. Cara mengobati:

1. Penerimaan glukokortikosteroid dimulai dengan dosis fisiologis, kemudian jumlah obat yang dikonsumsi secara bertahap meningkat untuk menormalkan tingkat kadar hormon.
2. Setelah 2 bulan perawatan hormon, tes darah dilakukan untuk menilai efektivitas terapi. Jika perlu, dosis obat disesuaikan.
3. Ketika sifat penyakit TB diobati dengan Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Kondisi pasien dinilai oleh ahli fisiologi dan ahli endokrinologi.
4. Kepatuhan dengan diet khusus. Penting untuk dikecualikan dari diet: pisang, kacang-kacangan, kacang polong, kopi, kentang, jamur. Sangat baik untuk makan hati, wortel, telur, kacang-kacangan, kacang-kacangan, buah segar. Penting untuk makan dalam porsi kecil 6 kali sehari.

Penyakit Addison

Penyakit Addison (hipokortisisme, penyakit perunggu) adalah penyakit sistem endokrin yang langka di mana sekresi hormon (terutama kortisol) oleh korteks adrenal berkurang.

Penyakit ini pertama kali dideskripsikan pada tahun 1855 oleh dokter Inggris Thomas Addison. Ini mempengaruhi pria dan wanita dengan frekuensi yang sama; lebih sering didiagnosis pada orang muda dan usia pertengahan.

Penyebab dan faktor risiko

Perkembangan penyakit Addison disebabkan oleh kerusakan sel-sel korteks adrenal atau kelenjar hipofisis yang disebabkan oleh berbagai kondisi dan penyakit patologis:

• kerusakan autoimun pada korteks adrenal;
• TBC adrenal;
• pengangkatan kelenjar adrenal;
• perdarahan pada jaringan adrenal;
• adrenoleukodistrofi;
• sarkoidosis;
• terapi penggantian hormon jangka panjang;
• infeksi jamur;
• sifilis;
• amiloidosis;
• Bantuan;
• tumor;
• dengan iradiasi.

Pada sekitar 70% kasus, penyebab penyakit Addison adalah lesi autoimun pada korteks adrenal. Karena berbagai alasan, sistem kekebalan tubuh gagal, dan ia mulai mengenali sel-sel adrenal sebagai sel asing. Akibatnya, antibodi diproduksi yang menyerang dan merusak korteks adrenal.

Addison syndrome menyertai sejumlah patologi keturunan.

Bentuk penyakitnya

Tergantung pada penyebabnya, penyakit Addison adalah:

1. Primer. Ini disebabkan oleh kurangnya fungsi atau kerusakan pada korteks adrenal secara langsung.
2. Sekunder Lobus anterior kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon adrenokortikotropik dalam jumlah yang tidak mencukupi, yang menyebabkan penurunan sekresi hormon oleh korteks adrenal.
3. Iatrogenik. Penggunaan jangka panjang dari obat kortikosteroid menyebabkan atrofi kelenjar adrenal, di samping itu, melanggar koneksi antara kelenjar hipotalamus, hipofisis dan adrenal.

Gejala

Penyakit Addison memiliki manifestasi berikut:

• penggelapan kulit dan selaput lendir;
• kelemahan otot;
• hipotensi;
• kolaps ortostatik (penurunan tajam dalam tekanan darah saat mengubah posisi);
• kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan;
• haus akan makanan asam dan (atau) asin;
• rasa haus meningkat;
• sakit perut, mual, muntah, diare;
• disfagia;
• getaran tangan dan kepala;
• paresthesia anggota tubuh;
• tetani;
• poliuria (peningkatan ekskresi urin), dehidrasi, hipovolemia;
• takikardia;
• lekas marah, marah, depresi;
• disfungsi seksual (penghentian menstruasi pada wanita, impotensi pada pria).

Glukosa dan eosinofilia yang menurun ditentukan dalam darah.

Gambaran klinis berkembang perlahan. Selama bertahun-tahun, gejalanya ringan dan mungkin tetap tidak dikenali, menarik perhatian hanya ketika, dengan latar belakang stres atau penyakit lain, krisis addisonic terjadi. Ini adalah kondisi akut yang ditandai oleh:

• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• muntah, diare;
• nyeri akut mendadak di perut, punggung bagian bawah, dan anggota tubuh bagian bawah;
• kebingungan atau psikosis akut;
• pingsan karena penurunan tajam dalam tekanan darah.

Komplikasi yang paling berbahaya dari penyakit Addison adalah perkembangan dari krisis addisonic, suatu kondisi yang mengancam jiwa.

Dalam krisis addisonic, terjadi ketidakseimbangan elektrolit yang jelas, di mana kandungan natrium dalam darah menurun secara signifikan, dan bahwa fosfor, kalsium, dan kalium meningkat. Tingkat glukosa juga berkurang tajam.

Diagnostik

Diagnosis diasumsikan berdasarkan studi gambaran klinis. Untuk mengkonfirmasinya, sejumlah tes laboratorium dilakukan:

• Tes stimulasi ACTH;
• menentukan tingkat ACTH dalam darah;
• penentuan tingkat kortisol dalam darah;
• penentuan tingkat elektrolit dalam darah.

Perawatan

Pengobatan utama untuk penyakit Addison adalah terapi penggantian hormon seumur hidup, yaitu, pengobatan yang menggantikan hormon yang diproduksi oleh korteks adrenal.

Untuk mencegah perkembangan krisis addisonic dengan latar belakang penyakit menular, trauma, atau operasi yang akan datang, dosis persiapan hormonal harus ditinjau oleh seorang ahli endokrin.

Dalam kasus krisis tambahan, pasien membutuhkan rawat inap darurat di departemen endokrinologi, dan dalam kondisi parah - di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Krisis dihentikan dengan menyuntikkan hormon intravena dari korteks adrenal. Selain itu, koreksi pelanggaran yang ada pada keseimbangan air dan elektrolit dan hipoglikemia dilakukan.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi yang paling berbahaya dari penyakit Addison adalah perkembangan dari krisis addisonic, suatu kondisi yang mengancam jiwa.

Alasan kemunculannya mungkin:

• stres (operasi, stres emosional, trauma, penyakit menular akut);
• pengangkatan kedua kelenjar adrenal tanpa terapi penggantian hormon yang memadai;
• trombosis vena adrenal bilateral;
• emboli bilateral arteri adrenal;
• perdarahan bilateral pada jaringan adrenal.

Ramalan

Prognosis untuk penyakit Addison menguntungkan. Dengan terapi penggantian hormon yang memadai, harapan hidup pasien sama dengan orang yang tidak menderita penyakit ini.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah penyakit Addison termasuk pencegahan semua kondisi yang mengarah pada perkembangannya. Tindakan pencegahan spesifik tidak ada.

Video YouTube yang terkait dengan artikel:

Pendidikan: lulus dari Tashkent State Medical Institute dengan gelar sarjana kedokteran pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus pelatihan lanjutan.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi dari kompleks bersalin perkotaan, resusitasi dari departemen hemodialisis.

Informasi ini digeneralisasi dan disediakan hanya untuk tujuan informasi. Pada tanda-tanda awal penyakit, berkonsultasilah dengan dokter. Perawatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Orang yang terbiasa sarapan secara teratur memiliki kemungkinan lebih kecil untuk mengalami obesitas.

Seseorang yang menggunakan antidepresan dalam banyak kasus akan menderita depresi lagi. Jika seseorang mengatasi depresi dengan kekuatannya sendiri, ia memiliki setiap kesempatan untuk melupakan keadaan ini selamanya.

Pekerjaan yang tidak disukai seseorang jauh lebih berbahaya bagi kejiwaannya daripada kekurangan pekerjaan sama sekali.

Jika hati Anda berhenti bekerja, kematian akan terjadi dalam 24 jam.

Obat terkenal "Viagra" pada awalnya dikembangkan untuk pengobatan hipertensi arteri.

Bahkan jika hati seseorang tidak berdetak, ia masih bisa hidup untuk waktu yang lama, seperti yang ditunjukkan oleh nelayan Norwegia Jan Revsdal kepada kami. "Motor" -nya berhenti pada jam 4 setelah nelayan tersesat dan tertidur di salju.

Jika Anda hanya tersenyum dua kali sehari, Anda dapat menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko serangan jantung dan stroke.

Ketika pecinta mencium, masing-masing kehilangan 6,4 kalori per menit, tetapi pada saat yang sama mereka bertukar hampir 300 jenis bakteri yang berbeda.

James Harrison, warga Australia berusia 74 tahun telah menjadi donor darah sekitar 1.000 kali. Ia memiliki golongan darah langka yang antibodinya membantu bayi baru lahir dengan anemia berat bertahan hidup. Dengan demikian, Australia menyelamatkan sekitar dua juta anak.

Ilmuwan Amerika melakukan percobaan pada tikus dan sampai pada kesimpulan bahwa jus semangka mencegah perkembangan aterosklerosis. Satu kelompok tikus minum air putih, dan yang kedua - jus semangka. Akibatnya, pembuluh-pembuluh dari kelompok kedua bebas dari plak kolesterol.

Menurut statistik, pada hari Senin, risiko cedera punggung meningkat 25%, dan risiko serangan jantung - sebesar 33%. Berhati-hatilah.

Dokter gigi muncul relatif baru-baru ini. Kembali pada abad ke-19, merobek gigi buruk adalah tanggung jawab tukang cukur biasa.

Harapan hidup rata-rata orang kidal kurang dari orang kanan.

Obat alergi di Amerika Serikat saja menghabiskan lebih dari $ 500 juta per tahun. Apakah Anda masih percaya bahwa cara untuk akhirnya mengalahkan alergi akan ditemukan?

Banyak obat awalnya dipasarkan sebagai obat. Heroin, misalnya, awalnya dipasarkan sebagai obat batuk bayi. Kokain direkomendasikan oleh dokter sebagai anestesi dan sebagai sarana meningkatkan daya tahan.

Istilah "penyakit akibat kerja" menyatukan penyakit yang kemungkinan besar diderita seseorang di tempat kerja. Dan jika dengan industri dan layanan berbahaya.

Apa itu penyakit Addison - penyebab, gejala, diagnosis, dan pengobatan insufisiensi adrenal

Insufisiensi adrenokortikal kronis atau primer, serta Addison atau penyakit perunggu adalah patologi yang jarang terjadi pada sistem endokrin di mana kelenjar adrenal berhenti memproduksi hormon dalam jumlah yang tepat. Penyakit ini ditandai dengan gejala yang berbeda, dan tanpa pengobatan dapat menyebabkan kolaps kardiovaskular. Kondisi buruk dari korteks adrenal, yang memprovokasi penyakit Addison, dari waktu ke waktu menyebabkan tingkat sekresi hormon yang tidak mencukupi atau penghentian total produksi mereka.

Apa itu Penyakit Addison?

Penyakit ini jarang didiagnosis - hanya 100.000 dalam 4 orang per tahun. Penyakit Addison mempengaruhi pria dan wanita dari kelompok usia yang sama. Manifestasi klinis patologi Addison sering diamati setelah cedera atau stres. Penyebab lain penyakit ini termasuk kehilangan natrium dengan meningkatnya keringat, pembedahan, infeksi akut, pendarahan. Seringkali terjadinya penyakit Addison dikaitkan dengan proses autoimun atau inflamasi.

Sindrom Addison dapat disebabkan oleh resep obat yang menghambat sintesis glukokortikoid dan dikombinasikan dengan hipotiroidisme atau diabetes mellitus. Kekurangan hormon steroid yang tiba-tiba menyebabkan pelanggaran protein, lemak, metabolisme karbohidrat, pasien kehilangan sensitivitas insulin. Sebagai hasil dari penyakit hipoglikemia berkembang, tingkat glikogen di hati menurun. Pasien merasakan kelemahan dan kurangnya fungsi neuromuskuler, menderita sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan resistensi rendah terhadap infeksi.

Gejala

Ketidakcukupan korteks adrenal disertai dengan penggelapan selaput lendir dan kulit. Kulit perunggu adalah ciri khas patologi Addison. Gejala awal penyakit kelenjar adrenal meliputi kelelahan, kelemahan, hipotensi ortostatik. Munculnya pigmentasi ditandai dengan penggelapan bagian tubuh yang telanjang dan tertutup, terutama di tempat bekas luka, lipatan, permukaan ekstensor. Di bahu, leher, wajah, bintik-bintik pigmen hitam dapat terbentuk.

Tahap lanjut dari penyakit perunggu ditandai oleh hipotensi, dehidrasi, penurunan berat badan. Krisis adrenal disertai dengan rasa sakit di perut, anggota tubuh bagian bawah dan punggung bagian bawah. Jauh asthenia, insufisiensi vaskular perifer dapat berkembang, maka ada pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal, dan sebagai hasilnya - azotemia (peningkatan kadar produk metabolisme nitrogen dalam plasma manusia).

Pada wanita

Dalam hal kekurangan korteks adrenal, seorang wanita dapat mengalami pewarnaan puting, mulut, vagina, rektum berwarna hitam-biru. Ada area vitiligo pada tubuh, mual, muntah, diare. Status sinkop, mungkin pusing. Sehubungan dengan gangguan proses metabolisme selama sakit, penurunan toleransi terhadap dingin terjadi. Penurunan kadar glukokortikoid terjadi sangat lambat - selama beberapa tahun, sehingga diagnosis sulit pada tahap awal penyakit Addison.

Gejala lain penyakit adrenal pada wanita:

• massa otot rendah;
• nafsu makan menurun;
• penghentian menstruasi;
• penurunan libido;
• rambut rontok pada pubis dan ketiak;
• hilangnya elastisitas kulit;
• pengembangan gastritis, tukak lambung;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• pingsan;
• mati rasa anggota badan;
• agresi.

Pada anak-anak

Ketika seorang anak memiliki kelenjar adrenal yang terpengaruh dan sekresi hormon di dalamnya berkurang atau berhenti, gejalanya tidak jauh berbeda dari tanda-tanda penyakit perunggu pada orang dewasa. Dalam hal frekuensi penyakit pada anak-anak, patologi Addison adalah di depan perkembangan tuberkulosis. Seringkali dokter mengasosiasikan kasih sayang kelenjar adrenal pada anak dengan penyakit lain (autoimun, jamur, AIDS, sifilis, dan lain-lain). Dengan perkembangan penyakit Addison pada anak-anak, gejala-gejala berikut lazim:

• kehilangan nafsu makan;
• kelelahan;
• hipotensi;
• kerusakan pada saluran pencernaan;
• depresi, psikosis;
• peningkatan rasa, penciuman, sensitivitas pendengaran;
• penggelapan kulit dan selaput lendir.

Alasan

Addison patologi setiap orang berkembang karena alasan yang berbeda. Sebagian besar - ini adalah disfungsi kelenjar autoimun, ketika tubuh memproduksi antibodi untuk jaringannya sendiri. Pasien lain menjadi sakit setelah menderita TBC. Pada pasien yang tersisa, penyakit Addison berkembang karena berbagai alasan:

• kecenderungan genetik;
• disfungsi kelenjar pituitari;
• infeksi jamur atau bakteri pada kelenjar adrenal;
• tumor adrenal ganas atau jinak;
• cedera adrenal;
• penyalahgunaan glukokortikoid;
• stres emosional yang kuat;
• gangguan sirkulasi kelenjar adrenalin.

Diagnosis Penyakit Addison

Untuk meresepkan pengobatan yang memadai untuk penyakit Addison, Anda harus terlebih dahulu melakukan studi diagnostik penyakit dengan tepat. Dengan perjalanan panjang patologi, diperlukan penelitian instrumental untuk mengidentifikasi tingkat kerusakan pada korteks adrenal. Jika Anda mencurigai adanya penyakit perunggu, endokrinologis pertama kali mengumpulkan anamnesis, kemudian memberikan pemeriksaan berikut kepada pasien:

1. Tes darah Dalam hal ACTH (hormon adrenokortikotropik), kortisol, natrium dan kalium, mudah untuk mengkonfirmasi atau menghilangkan penyakit Addison. Jika antibodi hadir dalam darah, dokter menentukan sifat autoimun penyakit ini.
2. Stimulasi ACTH eksogen. Tes untuk mengukur kortisol, yang dilakukan setelah pemberian hormon sintetis yang sama secara intravena. Di hadapan penyakit Addison, reaksinya ringan atau tidak ada.
3. Insulin hipoglikemia (sampel). Dilakukan untuk mendiagnosis bentuk sekunder penyakit, yang berkembang dengan latar belakang penyakit kelenjar hipofisis. Dengan tidak adanya patologi Addison, kadar glukosa menurun, dan kortisol meningkat.
4. Tes visual. Ukuran kelenjar adrenal diperoleh dan kondisinya dinilai dengan menggunakan computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), foto x-ray dan scan ultrasound.

Bagaimana Penyakit Addison Muncul - Tergantung pada Penyebab

Kami menyelidiki penyebab dan gejala yang memanifestasikan penyakit Addison. Kami juga akan mempelajari bagaimana diagnosis dilakukan dan obat apa yang digunakan untuk perawatan, memungkinkan untuk meningkatkan durasi kehidupan normal.

Apa itu Penyakit Addison?

Penyakit Addison (Penyakit Addison) adalah kelainan metabolisme di mana kelenjar adrenal menghasilkan hormon dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Dalam keadaan ini, sekresi kelenjar adrenal tidak mampu menyediakan kebutuhan fisiologis tubuh, yang mengakibatkan gejala akut yang, jika tidak diobati, dapat mengancam kehidupan pasien.

Penyakit ini dapat menyerang siapa saja dan pada usia berapa pun, tetapi biasanya terjadi sekitar 40 tahun. Secara global, insiden ini diperkirakan 1 kasus untuk setiap 100.000 orang.

Hormon apa yang disekresi kelenjar adrenal

Kelenjar adrenal, yang merupakan kelenjar endokrin, terletak di sebelah kanan dan kiri tulang belakang pada tingkat vertebra toraks terakhir, di bagian atas kedua ginjal.

Masing-masing dari 2 kelenjar adrenal terdiri dari dua bagian yang berbeda. Bagian luar, yang merupakan kelenjar yang mengeluarkan hormon, dan disebut korteks adrenal, dan jaringan saraf bagian dalam, disebut area medula.

Korteks adrenal, pada gilirannya, dibagi menjadi tiga lapisan penghasil hormon yang terpisah:

• Mineralokortikoid: satu set hormon yang termasuk dalam kortikosteroid (berasal dari degradasi kolesterol), yang fungsinya adalah menyesuaikan keseimbangan garam mineral (natrium dan kalium, dan, akibatnya, keseimbangan air). Mereka diproduksi oleh korteks adrenal, yang dikenal sebagai glomerular. Utama dari hormon-hormon ini adalah aldosteron, yang sekresinya meningkat sebanding dengan peningkatan konsentrasi kalium dalam darah, yang merupakan pengatur tekanan darah.
• Glukokortikoid: lebih tepatnya, kortisol dan kortison, yang mempercepat reaksi metabolisme dan memecah lemak dan protein menjadi glukosa di dalam sel. Stimulasi produksi hormon ini dilakukan oleh hormon adrenokortikotropik (diproduksi oleh kelenjar hipofisis otak).
• Androgen dan estrogen. Androgen diekskresikan dalam jumlah besar, dan estrogen hanya dalam dosis kecil. Semua ini terjadi pada wanita dan pria.

Di daerah meduler, dua neurotransmiter disintesis yang memiliki sifat kimia yang sangat mirip: adrenalin dan norepinefrin.

Dari penjelasan di atas jelas bahwa:

• Penurunan produksi aldosteron menyebabkan ketidakseimbangan air, natrium dan kalium dalam tubuh, yang ditentukan oleh pengusiran natrium dan kalium yang tertunda. Kondisi ini dapat menyebabkan hipotensi (penurunan volume darah) dan dehidrasi;
• defisiensi kortisol menyebabkan gangguan metabolisme dan masalah hipoglikemia, yang menyebabkan tubuh melemah.
• Pengurangan androgen dapat menyebabkan penurunan hasrat, rambut rontok, dan hilangnya perasaan sehat karena masalah mental.

Gejala mengurangi kadar hormon adrenal

Gejala penyakit tergantung pada tingkat konsentrasi hormon adrenal dalam darah. Penurunan konsentrasi, dalam banyak kasus, dikaitkan dengan penghancuran sel-sel adrenal. Penghancuran, sebagai suatu peraturan, berkembang perlahan.

Dengan demikian, gambaran klinis penyakit Addison pada tahap awal ditandai dengan simptomatologi yang sangat ringan dan tidak spesifik, yang perlahan-lahan berkembang sebagai lesi destruktif dari penyebaran kelenjar.

Ketika kerusakan mencakup 90% dari sel yang mensekresi, insufisiensi adrenal kronis berkembang.

Merangkum gejala utama penyakit Addison, hal-hal berikut harus diperhatikan:

• Asthenia. Penurunan kekuatan otot sedemikian rupa sehingga sulit untuk melakukan gerakan harian. Kelelahan hadir bahkan saat istirahat atau setelah upaya yang sama sekali tidak signifikan.
• Hipotensi. Disertai dengan vertigo, dan dalam kasus yang parah bahkan pingsan dan jatuh. Tekanan darah rendah, yang semakin menurun ketika bergerak tegak, adalah akibat langsung dari kadar aldosteron yang rendah. Hormon ini menghambat ekskresi natrium dalam urin. Kadar aldosteron yang rendah menyebabkan hilangnya natrium dan cairan, menghasilkan penurunan volume darah dan tekanan darah.
• Hipoglikemia. Kadar gula darah rendah akibat kadar kortisol rendah. Penurunan konsentrasi yang terakhir, pada kenyataannya, mengurangi glukoneogenesis, yaitu produksi glukosa dari protein dan lipid, menyebabkan hipoglikemia. Ini diperburuk oleh hipotensi dan asthenia.
• Dehidrasi. Ini disebabkan oleh diuresis berlebihan yang disebabkan oleh hilangnya garam natrium dengan urin. Disertai dengan produk asin yang tak tertahankan.
• Penurunan berat badan dan anoreksia. Ini adalah konsekuensi dari hipoglikemia dan kehilangan cairan yang mengesankan dengan urin.
• Hiperpigmentasi kulit. Pigmentasi dapat diamati baik pada kulit yang terpapar sinar matahari dan pada area tersembunyi dari tubuh yang biasanya tidak tersedia untuk sinar matahari: selaput lendir mulut, gusi, lipatan kulit, bekas luka, dll lebih banyak kortikotropin, yang, pada gilirannya, merangsang produksi melanin, yang bertanggung jawab untuk pigmentasi kulit.
• Saluran pencernaan. Yaitu, mual, muntah, diare, nyeri perut spastik.
• Nyeri pada persendian dan otot.
• Migrain
• Masalah yang berkaitan dengan suasana hati: lekas marah, kecemasan berlebihan, suasana hati yang buruk dan melankolis, dan dalam kasus yang parah, depresi. Semua masalah ini dikaitkan dengan berkurangnya sekresi androgen, yang bertindak pada jiwa, memberikan rasa kesejahteraan umum.
• Rambut rontok Gejala ini juga dikaitkan dengan kadar androgen yang rendah.

Dalam sejumlah kecil kasus, gejala penyakit, alih-alih bentuk kronis, berkembang dengan cepat dan tiba-tiba, kondisi seperti ini disebut insufisiensi adrenal akut atau krisis Addison. Situasi ini membutuhkan perhatian medis segera dan perawatan pasien yang tepat.

Symptomatology, yang menjadi ciri krisis Addison, adalah sebagai berikut:

• Nyeri tajam dan menyiksa yang menutupi perut, punggung, bagian bawah, atau kaki.
• Demam dan kebingungan, masalah dalam melakukan percakapan yang bermakna.
• Muntah dan diare dengan bahaya dehidrasi.
• Tekanan darah sangat rendah.
• Hilangnya kesadaran dan ketidakmampuan untuk berdiri.
• Glukosa darah sangat rendah.
• Kadar natrium yang sangat rendah dalam darah.
• Tingginya kadar kalium dalam darah.
• Tingginya kadar kalsium dalam darah.
• Kontraksi otot yang tidak disengaja.

Penyebab penyakit Addison - primer dan sekunder

Insufisiensi hormon, yang merupakan karakteristik dari penyakit Addison, dapat disebabkan oleh masalah yang timbul dari kedua kelenjar adrenal (insufisiensi adrenal primer), dan dari sumber lain (insufisiensi adrenal sekunder).

Dalam kasus insufisiensi adrenal primer, penurunan tingkat hormon adalah konsekuensi dari kerusakan sel-sel jaringan kelenjar, yang, pada gilirannya, dapat disebabkan oleh:

• Kesalahan sistem kekebalan tubuh. Yang, karena alasan yang tidak diketahui, mengenali sel-sel korteks adrenal sebagai alien dan menghancurkannya, yang mengarah pada perkembangan patologi.
• Granuloma untuk TBC. Dalam hal ini, granuloma adalah konsekuensi dari proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi virus.
• Infeksi jamur atau infeksi sitomegalovirus. Mereka ditemukan pada pasien yang menderita gangguan imunosupresif.
• Tumor adrenal primer atau metastatik (paling sering limfoma atau kanker paru-paru).
• Pendarahan dari kelenjar adrenal. Contoh penyakit tersebut adalah sindrom Waterhouse-Frideriksen. Ini adalah perdarahan hebat akibat infeksi bakteri yang parah, biasanya disebabkan oleh Neisseria meningitidis meningococci.
• Infark kelenjar adrenal. Nekrosis jaringan ikat kelenjar karena suplai darah tidak mencukupi.
• Mutasi genetik yang mempengaruhi kerja kelenjar adrenalin. Mereka sangat jarang.

Dalam kasus insufisiensi adrenal sekunder, kelenjar adrenal mempertahankan efisiensi dan efektifitasnya, dan rendahnya hormon merupakan konsekuensi dari:

• Masalah pada kelenjar pituitari. Ini bertanggung jawab atas sekresi hormon adrenokortikotropik, yang memiliki tugas merangsang korteks adrenal.
• Pengakhiran terapi kortikosteroid. Terapi semacam itu sering dilakukan dalam kasus pasien yang menderita asma dan rheumatoid arthritis. Kortikosteroid tingkat tinggi mengurangi tingkat hormon adrenokortikotropik dalam darah. Penurunan yang terakhir menyebabkan penurunan tajam dalam stimulasi sel-sel adrenal, itulah sebabnya akhirnya terjadi semacam atrofi. Pemulihan operasi normal mereka dapat memakan waktu yang cukup lama (sekitar 6 bulan). Selama periode ini, pasien mungkin mengalami krisis Addison.
• Pelanggaran biosintesis steroid. Untuk produksi kortisol, kelenjar adrenal harus menerima kolesterol, yang dikonversi menggunakan proses biokimia yang tepat. Oleh karena itu, dalam situasi apa pun di mana kolesterol dihentikan di kelenjar adrenal, keadaan defisiensi kortisol berkembang. Situasi seperti itu, meskipun sangat jarang, terjadi dengan sindrom Smith-Lemli-Opitz, sindrom abetalipoproteinemia dan obat-obatan tertentu (misalnya, ketoconazole).

Diagnosis insufisiensi adrenal

Dokter membuat asumsi pertama diagnosis berdasarkan riwayat anamnestik pasien dan analisis rinci gejala dan tanda. Hipotesis ini kemudian diverifikasi oleh serangkaian survei dan tes.

Tes darah, di mana harus dicatat:

• Tingkat kortisol rendah.
• ACTH tingkat tinggi.
• Respons kortisol rendah terhadap stimulasi ACTH.
• Adanya antibodi spesifik pada sistem adrenal.
• Level natrium di bawah 130.
• Tingkat potasium lebih dari 5.

Pengukuran kadar glukosa setelah pemberian insulin. Insulin diberikan kepada pasien dan kadar gula darah dan kortisol dinilai secara berkala. Jika pasien sehat, kadar gula darah menurun dan kadar kortisol meningkat.

Stimulasi adrenal ACTH. Pasien disuntik dengan hormon adrenokortikotropik sintetis, dan kemudian konsentrasi kortisol diukur. Level yang rendah mengindikasikan insufisiensi adrenal.

Tomografi terkomputasi rongga perut. Menentukan ukuran dan kelainan kelenjar.

Pencitraan resonansi magnetik pelana Turki (area tengkorak tempat kelenjar hipofisis berada). Identifikasi kemungkinan kerusakan pada kelenjar hipofisis.

Terapi penyakit Addison - mengembalikan kadar hormon

Terlepas dari penyebabnya, penyakit Addison bisa mematikan, jadi hormon yang diproduksi kelenjar adrenal dalam jumlah yang tidak mencukupi harus dipasok ke tubuh.

Pengobatan penyakit melibatkan pengenalan:

• Kortikosteroid. Secara khusus, fludrokortison untuk mengkompensasi kekurangan aldosteron dan kortison.
• Androgen. Pengantar dalam jumlah yang cukup meningkatkan rasa kesejahteraan, dan, akibatnya, meningkatkan kualitas hidup.
• Suplemen natrium. Mereka digunakan untuk mengurangi kehilangan cairan dalam urin dan meningkatkan tekanan darah.

Dalam hal terjadi krisis Addison, perawatan segera diperlukan, karena sangat berbahaya bagi kehidupan pasien.

• Hidrokortison.
• Infus saline meningkatkan volume darah.
• Pengenalan glukosa. Untuk meningkatkan kadar gula darah.

Karena bahaya krisis Addison yang mendadak, pasien yang menderita penyakit ini harus mengenakan gelang darurat medis. Dengan demikian, staf medis akan segera diberitahu tentang alarm.

Harapan hidup untuk penyakit Addison

Jika Anda memperlakukan penyakit Addison dengan benar, maka harapan hidup adalah normal. Satu-satunya bahaya yang mungkin terjadi berasal dari krisis Addison. Karena itu, pasien disarankan untuk memakai gelang informasi, serta jarum suntik untuk menyuntikkan kortisol jika terjadi keadaan darurat.