Pusat Pelatihan Modal
Moskow

Kursus penyegaran

Sekolah Dasar: Metode dan teknologi pengajaran baru sesuai dengan GEF

Kursus penyegaran

Pendidikan prasekolah: Dukungan metodologis dalam kondisi implementasi GEF

Deskripsi presentasi untuk slide individual:

Gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan akut fungsi ginjal utama, terutama ekskretoris, dan ditandai oleh keterlambatan dalam darah produk yang biasanya dikeluarkan dari tubuh dengan urin. Urgensi masalah diagnosis dan pengobatan gagal ginjal akut ditentukan oleh frekuensi, keparahan, mortalitas tinggi dan hasil yang merugikan. Prevalensi gagal ginjal akut adalah sekitar 40 per 1 juta populasi per tahun, dan gagal ginjal akut dimanifestasikan oleh oligoanuria, hyperasotemia, gangguan CSFR dan keseimbangan air-elektrolit.

Klasifikasi gagal ginjal akut (E, M, Tareev, 1983) 1. Di tempat terjadinya kerusakan: prerenal (berhubungan dengan sirkulasi darah ginjal yang tidak memadai); renal (disebabkan oleh kerusakan parenkim renal); postrenal (karena hambatan dari aliran urin).

syok ginjal (trauma, hemoragik, transfusi darah, bakteri, anafilaksis, kardiogenik, luka bakar, syok bedah); cedera listrik, sepsis postpartum, eklampsia selama persalinan, perdarahan atonic, dehidrasi, dll; ginjal toksik (akibat keracunan oleh racun nefrotropik eksogen - merkuri, sulfonamid, garam bertolet, dll.; infeksi akut (ginjal toksik-infeksi, demam berdarah dengan sindrom ginjal, infeksi anaerob), obstruksi vaskular (trombosis dan arteri ginjal). glomerulonefritis akut, pielonefritis akut); obstruksi urologis (batu ureter, tumor ureter, tumor organ panggul); keadaan arena (pengangkatan satu ginjal jika terjadi cedera). 2. Dengan etiologi togenesis:

3. Dengan aliran: periode tindakan awal faktor etiologis (dari beberapa jam hingga 1-2 hari); periode oligoanuria (uremia) - hingga 3 minggu; periode pemulihan diuresis, durasi hingga 75 hari; masa pemulihan (sejak normalisasi azotemia). 4. Dengan tingkat keparahan: Tingkat I - ringan - peningkatan kadar kreatinin darah sebanyak 2-3 kali; Tingkat II - cukup parah - 4-5 kali peningkatan kreatinin; Tingkat III - parah - peningkatan kreatinin lebih dari 6 kali.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab utama GGA prerenal adalah syok berbagai etiologi. Seringkali, gagal ginjal akut terjadi sebagai akibat gangguan keseimbangan air-elektrolit (muntah yang tidak terkontrol, diare yang berkepanjangan, stenosis pilorik dekompensasi). Gangguan hemodinamik jangka panjang, iskemia ginjal diamati pada semua jenis syok, menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus dan transformasi bentuk prerenal dari gagal ginjal akut menjadi ginjal. Kerusakan glomerulus langsung pada glomerulonefritis, kerusakan toksik pada peralatan tubular dan interstitium (aminoglikosida, obat radiopak, obat antiinflamasi nonsteroid, merkuri, sulfonamida, fenacetin, biseptol, kaptopril) juga dapat menyebabkan perkembangan OPN ginjal.

GGA postrenal berkembang karena sebab mekanis - obstruksi ureter oleh kalkulus, bekuan darah, tumor, kompresi saluran kemih dari luar (tumor organ panggul), gangguan urodinamik pada adenoma kelenjar prostat. Komponen utama patogenesis gagal ginjal akut adalah pelanggaran aliran darah ginjal, disertai dengan iskemia ginjal dan penurunan tajam dalam filtrasi glomerulus. Faktor tambahan adalah penyempitan lumen tubulus (silinder pigmen, epitel deskuamasi, garam) dengan perkembangan edema interstitial dan peningkatan tekanan ginjal, kerusakan tubulus selama reabsorpsi atau sekresi zat beracun. Juga penting dalam patogenesis OPN praktik kebidanan.

Morfologi. Ginjal membesar, bengkak. Lapisan kortikal pucat akibat iskemia, medula bengkak karena edema jaringan interstitial. Ditentukan disintegrasi glomerulus dan nekrosis luas epitel tubulus ginjal, pemadatan membran basement, sclerosis stroma kortikal dan medula.

Gambaran klinis dan data laboratorium. Tahap awal: gambaran klinis syok dan gejala yang disebabkan oleh aksi faktor etiologis, ditandai oleh penurunan diuresis menjadi 400-600 ml per hari. Tahap Oligoanurik: kelemahan umum, kantuk, mulut kering, haus, mual, kurang nafsu makan, penurunan tajam diuresis harian (kadang-kadang hingga 50 ml per hari). Napas pendek karena edema paru interstitial, sakit kepala. Tahap pemulihan diuresis: kelemahan umum, peningkatan diuresis hingga 1,5–3–4 liter per hari. Mungkin perkembangan hipokalemia, dehidrasi umum. Kepadatan urin masih rendah, memiliki banyak protein, sel darah merah, silinder. Tingkat urea dan kreatinin dalam darah masih meningkat. Tahap pemulihan: fungsi ginjal secara bertahap dipulihkan, kadar OAM, UAC, urea, kreatinin, dan elektrolit darah dinormalisasi.

Diagnosis Tes darah: tanda-tanda anemia hipokromik, hiperleukositosis. Tes darah biokimiawi: meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, asidosis metabolik. Analisis urin: kepadatan relatif urin berkurang, banyak protein, sel darah merah, silinder, sel epitel ginjal

Komplikasi gagal ginjal akut: metabolik: hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, hiperurisemia; kardiovaskular: edema paru, aritmia, hipertensi arteri, perikarditis; gastrointestinal: muntah, perdarahan; neurologis: kejang, psikosis, kantuk, koma; hematologi: anemia, sindrom hemoragik; infeksius: pneumonia, infeksi saluran kemih, septikemia.

Prediksi dan hasil gagal ginjal akut. Meskipun ada perbaikan dalam pengobatan gagal ginjal akut, mortalitas tetap tinggi: 80-100%. Prognosis yang memburuk adalah usia pasien lanjut usia, aksesi infeksi.

Pengobatan gagal ginjal akut. Pasien dengan gagal ginjal akut harus dirawat di rumah sakit di departemen nefrologi khusus yang memiliki kemampuan untuk melakukan hemodialisis. Dengan tidak adanya departemen seperti itu, perawatan pasien dengan gagal ginjal akut harus dilakukan di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif. Perawatan pada periode awal. Hal ini diperlukan untuk memulai pengobatan dari saat faktor etiologis mengarah pada perkembangan gagal ginjal akut.

1. Penghapusan faktor etiologi utama yang menyebabkan gagal ginjal akut: • pada syok traumatis, anestesi menyeluruh dan perawatan luka bedah dilakukan. • untuk syok hemoragik - kompensasi kehilangan darah; dalam kasus hemolisis masif - pertukaran transfusi darah, • dalam bentuk ginjal gagal ginjal akut - pengobatan penyakit ginjal, • pada gagal ginjal akut nefrotoksik - eliminasi cepat zat-zat beracun dari tubuh dengan mencuci perut, usus, dan menggunakan antidot (unithiol).

2. Melawan guncangan. Langkah-langkah anti-shock termasuk pengisian BCC (infus polyglucin, reopolyglucine, albumin, plasma beku asli atau segar, larutan glukosa 5%, larutan Ringer, dll.). Dengan kejutan apa pun, pemantauan konstan diuresis dan studi dinamika urea dan kadar kreatinin diperlukan. 3. Perlu diperhatikan secara ketat rezim air: pemberian cairan setiap hari harus mengisi semua kehilangan dengan muntah, urin, diare. Di atas ini, disarankan untuk menyuntikkan tidak lebih dari 400 ml cairan. 4. Diet harus bebas protein, tetapi berikan setidaknya 1500-2000 kkal / hari. Jika tidak mungkin untuk makan makanan, pemberian glukosa intravena, campuran asam amino, dan intralipid ditentukan.

5. Untuk mencegah DIC, bersama dengan penggunaan reopolyglukine, heparin digunakan (20-30 ribu unit per hari) di bawah kendali waktu pembekuan darah, agen antiplatelet (chimes, trental, ticlid) dan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi mikro pada ginjal (sermion, dopamine). Penting untuk mengeluarkan pasien dari syok secepat mungkin, tidak lebih dari 4,5 jam, karena perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada ginjal terjadi kemudian. 6. Penggunaan diuretik. Diuretik (mannitol, furosemide), ditunjuk pada jam-jam pertama arester, berkontribusi pada penerjemahan gagal ginjal oliguria di neoliguricheskoy.

7. Pengobatan dengan prednison. Terapi glukokortikoid diindikasikan untuk gagal ginjal akut pada latar belakang glomerulonefritis difus akut, vaskulitis sistemik, serta ketidakefektifan terapi kejut. Pengobatan fase oligoanurik gagal ginjal akut. Pengobatan harus ditujukan pada: • mencegah hiperhidrasi, • memperbaiki asidosis, • memperbaiki gangguan elektrolit (hiperkalemia), • melawan infeksi dan manifestasi uremia.

Pada fase oligoanurik, gangguan metabolisme air dimanifestasikan oleh overhidrasi dengan risiko edema paru dan edema otak. Keseimbangan air harus dipantau dengan menimbang pasien setiap hari dan mengukur diuresis harian seperti dijelaskan di atas. Koreksi hiperkalemia, penuh dengan henti jantung, sangat penting. Makanan yang kaya akan kalium (jus buah, buah, kentang) dikeluarkan dari diet. Untuk mengurangi kadar kalium, larutan glukosa 20% 300-500 ml dengan insulin diberikan setiap hari, kalsium glukonat 10% - 10 ml intravena, intravena, dan asidosis diperbaiki.

Untuk koreksi asidosis, infus larutan natrium bikarbonat 4% digunakan di bawah kendali indikator CSA. Selain itu, dianjurkan mencuci perut dan usus dengan larutan soda, minuman alkali. Untuk memerangi berkembangnya komplikasi infeksi, antibiotik diresepkan. Erythromycin dan chloramphenicol dapat digunakan pada dosis normal. Sediaan penisilin dan sefalosporin diresepkan dalam dosis yang dikurangi. Untuk mendetoksifikasi dan memerangi hiperazotemia pada tahap oligoanurik, metode pengobatan aktif diterapkan: hemodialisis, hemofiltrasi, dialisis peritoneum. Mungkin kombinasi hemodialisis dengan plasmapheresis, terutama dengan gagal ginjal akut dengan adanya sepsis.

Pengobatan dalam periode pemulihan diuresis. Makanan pasien harus seimbang, dengan jumlah protein, asal sayuran, sayuran, buah-buahan, vitamin yang cukup. Bumbu pedas yang dikecualikan, rempah-rempah. Penggunaan garam sebaiknya tidak dibatasi. Jumlah cairan (air matang, kolak, jus) harus sesuai dengan diuresis (2-3 liter per hari) dalam tahap poliurik. Pada periode pemulihan diuresis dalam fase poliurik, total dehidrasi dapat terjadi. Ini dimanifestasikan oleh kulit kering, lidah, tekanan darah turun, nafsu makan menurun, mual, muntah,

Perawatan dehidrasi melibatkan konsumsi air melalui mulut, infus 3-5 l larutan glukosa 5% per hari dan larutan natrium klorida isotonik. Antibiotik diresepkan untuk pengobatan komplikasi infeksi, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora dan kurangnya nefrotoksisitas (eritromisin, kloramfenikol, penisilin, penisilin semi-sintetik). Pengobatan anemia adalah nutrisi dengan kandungan zat besi yang cukup dalam makanan, penggunaan sediaan zat besi (sorbifer - durules, phenules, ferroplex, dll.). Dengan penurunan tajam kadar hemoglobin (di bawah 50 g / l) diindikasikan transfusi sel darah merah.

Perawatan dalam masa pemulihan. Diet secara bertahap berkembang, tetapi makanan yang mengiritasi ginjal tidak termasuk. Diuresis harian, indikator azotemia, OAM, dan OAK dipantau. Pengobatan penyakit yang mendasarinya berlanjut (pielonefritis, dll.).

Pemeriksaan klinis. Pasien yang mengalami gagal ginjal akut, perlu observasi apotik. Periode pengamatan untuk pemulihan kembali adalah 1 tahun, frekuensi pemeriksaan sebulan sekali dalam enam bulan pertama dan sekali setiap 3 bulan pada paruh kedua tahun itu. Adalah wajib untuk menunjuk OAK, OAM pada setiap pemeriksaan, 1 kali dalam 3 bulan - LHC (isi urea, kreatinin) dan tes Zimnitsky. Penghapusan dari registrasi apotik diperbolehkan hanya setelah berkonsultasi dengan ahli nefrologi. Jika fungsi ginjal tidak pulih selama tahun tersebut, pasien dipindahkan ke kelompok apotik pasien dengan glomerulonefritis kronis, dan selama infeksi saluran kemih - ke dalam kelompok pasien dengan pielonefritis kronis.

Gagal ginjal kronis. Gagal ginjal kronis (CRF) adalah sindrom patologis inferioritas fungsional ginjal dengan penurunan (hingga penghentian total) dari kegiatan mereka dalam menjaga lingkungan internal tubuh, berkembang dalam berbagai penyakit ginjal karena kematian nefron progresif dan stroma ginjal dengan penurunan kemampuan fungsi ginjal yang stabil.

CKD adalah tahap akhir dari perkembangan berbagai penyakit ginjal (keturunan, bawaan dan didapat). Ada lebih dari 50 penyakit yang menyebabkan gagal ginjal kronis. Harapan hidup ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasarinya. Etiologi gagal ginjal kronis. • Penyebab gagal ginjal kronis yang paling umum adalah glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, glomerulosklerosis diabetikum, dan hipertensi. Penyakit-penyakit ini merupakan sekitar 80% dari kasus CRF,. • 20% sisanya - untuk penyakit ginjal seperti penyakit polikistik, amiloidosis, serta penyakit di mana ginjal terlibat dalam proses patologis untuk kedua kalinya (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, gout, dll).

1. Pelanggaran fungsi ekskresi ginjal dan keterlambatan produk metabolisme nitrogen - urea, asam urat, kreatinin, dll. 2. Gangguan metabolisme elektrolit (hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia). 3. Pelanggaran keseimbangan air. 4. Pelanggaran fungsi hematopoietik ginjal, perkembangan anemia. 5. Pelanggaran keseimbangan asam-basa (pengembangan asidosis). 6. Pelanggaran metabolisme protein, karbohidrat dan lipid. 7. Aktivasi fungsi pressor dan depresi sistem depressor, terjadinya hipertensi arteri persisten, 8. Diucapkan perubahan distrofik di semua organ dan jaringan.

Anatomi patologis. Pada tahap akhir penyakit ginjal kronis, perubahan morfologis pada ginjal adalah dari jenis yang sama. Terlepas dari etiologi penyakit asli, jaringan ikat berproliferasi, ginjal menyusut, menyusut, glomeruli diganti dengan jaringan parut jaringan ikat, dan tubulus mengalami atrofi. Dengan demikian, substrat morfologis CRF adalah nefrosklerosis (keriput ginjal).

Klasifikasi penyakit ginjal kronis. SI klasifikasi paling nyaman Ryabova, bb Bondarenko (1975), dengan mempertimbangkan, di samping gambaran klinis, isi kreatinin dalam serum darah dan jumlah filtrasi glomerulus.

Klasifikasi gagal ginjal kronis (M.Ya. Ratner, 1977). Tahap 1 - peningkatan kreatinin dalam plasma darah dari 170 menjadi 440 μmol / l. Tahap 2 - peningkatan kreatinin dari 441 menjadi 880 μmol / l. Tahap 3 - peningkatan kreatinin dari 881 menjadi 1320 μmol / l. Tahap 4 - peningkatan kreatinin di atas 1320 icol / l. Contoh perumusan diagnosis: Glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, stadium akut, gagal ginjal kronis, stadium akhir.

Gambaran klinis. Perjalanan gagal ginjal kronis mungkin berbeda. Seringkali ada kursus progresif yang lambat dengan periode kompensasi relatif jangka panjang. Di antara alasan-alasan yang secara drastis mempercepat perkembangannya, infeksi-infeksi intercurrent ada di tempat pertama - influenza, otitis, tonsilitis, pneumonia, kolesistitis, furunculosis. Eksaserbasi yang tajam dapat dikaitkan dengan eksaserbasi proses utama pada ginjal (glomerulonefritis, pielonefritis, dll.). Keracunan makanan, operasi, cedera, masalah kehamilan.

Tahapan gagal ginjal kronis 1. Stadium - laten, pada tahap ini tidak ada tanda-tanda klinis gagal ginjal kronis, dan gangguan fungsi ginjal terdeteksi hanya saat menggunakan tes stres. 2. tahap - azotemik, tanda-tanda klinis penyakit ginjal kronis meningkat, dan pada akhir tahap ini, pasien ditunjukkan terapi hemodialisis aktif dan transplantasi ginjal. Sebelum itu, mereka diperlakukan secara konservatif. Jika tahap 1 masih bisa dibalik, maka tahap 2 dan lebih lagi tahap 3 tidak dapat dibalikkan. Harapan hidup pasien tanpa menggunakan hemodialisis atau transplantasi ginjal mulai dari tahap 2 biasanya tidak melebihi 1,5 tahun, dan pada tahap 3 tidak melebihi 3-4 bulan. Selanjutnya, sehubungan dengan CRF yang tumbuh, manifestasi klinis menjadi multiorgan. Mereka dapat disistematiskan sindroma: • sindrom asthenik: kelemahan, kelelahan, kantuk, gangguan pendengaran, rasa; • sindrom distrofik: kekeringan dan pruritus, bekas garukan pada kulit, penurunan berat badan, cachexia, atrofi otot; • sindrom gastrointestinal: rasa kering, pahit dan logam di mulut, kurang nafsu makan, berat dan nyeri di daerah epigastrik setelah makan, sering diare (gastroenteropati uremik), perdarahan gastrointestinal dapat terjadi pada tahap akhir, gangguan fungsi hati, pankreatitis ; • sindrom kardiovaskular: sesak napas, nyeri di daerah jantung, hipertensi arteri, dalam kasus yang parah - serangan asma jantung, edema paru, dan dengan CRF lanjut - perikarditis kering atau eksudatif. Tanpa pengobatan, perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung;

• sindrom anemik-hemoragik: pucat pada kulit, hidung, perdarahan gastrointestinal, perdarahan kulit, anemia; • sindrom osteo-artikular: nyeri pada tulang, tulang belakang (karena osteoporosis); • kerusakan sistem saraf: ensefalopati uremik (sakit kepala, kehilangan ingatan, perilaku yang tidak pantas, psikosis, halusinasi); • sindrom urin: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria. Intoksikasi yang meningkat secara bertahap, karakteristik penyakit ginjal kronis pada stadium II dan III, mengarah pada gambaran klinis uremia yang jelas. Gatal pruritus meningkat, pasien menjadi apatis, gerakannya melambat, kantuk di siang hari dan insomnia muncul di malam hari. Wajah bengkak, kulit kering dengan kuning keabu-abuan, kadang-kadang warna perunggu, yang dikaitkan dengan retensi urokrom urin. Terkadang pada wajah di kedua sisi hidung terlihat mekar sisik matt-shiny (deposit urea - "urinary frost"). Ketika perkembangan CRF meningkat, tanda-tanda gagal jantung karena miokardiodistrofi meningkat.

Gatal dan garukan sering terjadi, yang dapat menyebabkan pioderma dan erisipelas. Dalam koma, kedutan fibrilar dari kelompok otot individu, peningkatan refleks tendon dicatat. Data laboratorium tergantung pada stadium penyakit ginjal kronis. Pada tahap awal, perubahan urin berhubungan dengan perubahan yang diamati pada penyakit yang mendasarinya (CGN, pielonefritis kronis). Ketika glomerulonefritis memiliki proteinuria, eritrosit dan silinder mendominasi dalam sedimen, dengan leukosit pielonefritis mendominasi dalam sedimen. Analisis biokimia darah: pengurangan filtrasi glomerulus, peningkatan kadar urea, kreatinin, sebanding dengan derajat CKD. Kandungan kalium dalam darah selama poliuria berkurang, dan pada tahap akhir penyakit ginjal kronis dengan penurunan tajam dalam filtrasi glomerulus meningkat, serta tingkat fosfat dan sulfat, yang berkontribusi pada pengembangan asidosis. Pada EKG dengan uraemia, perubahan otot difus, gangguan irama diamati. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognosis, yang sudah tidak menguntungkan, memburuk secara signifikan selama kehamilan, berbagai intervensi bedah, dan pengobatan gagal ginjal kronis. Untuk pilihan metode pengobatan yang tepat, perlu dipertimbangkan stadium penyakit ginjal kronis. 1. Pada tahap terapi konservatif, pengobatan dilakukan dengan tujuan mengurangi keracunan dan manifestasi CKD lainnya, untuk mempertahankan fungsi ginjal residual. 2. Pada tahap akhir dengan kreatinin dalam kisaran 0,7 - 0,9 mmol / l dan diuresis minimal 700-800 ml per hari, persiapan untuk penggunaan metode pemurnian darah (program hemodialisis, dialisis peritoneum) dan transplantasi ginjal harus dimulai. Pengobatan penyakit yang mendasarinya pada tahap konservatif masih dapat memiliki efek positif pada perjalanan gagal ginjal kronis dan bahkan mengurangi keparahannya. Ini terutama berlaku untuk pielonefritis kronis dengan gejala CKD awal atau cukup parah.

Mode. Pasien harus menghindari hipotermia, kelebihan fisik dan emosional. Mereka membutuhkan kondisi kerja dan kehidupan yang baik untuk liburan yang lebih lama. Nutrisi medis. Diet untuk gagal ginjal kronis didasarkan pada prinsip-prinsip berikut: 1. Membatasi asupan protein dari makanan hingga 60–40-20 gram per hari tergantung pada tingkat keparahan gagal ginjal 2. Memastikan rasio kalori yang cukup dari organisme sesuai dengan konsumsi energi tubuh (3000 kalori) karena karbohidrat dan lemak. 3. Pemberian penuh tubuh dengan vitamin dan mikro. 4. Membatasi asupan fosfat dari makanan. 5. Kontrol aliran garam, air, dan kalium. Kepatuhan dengan prinsip-prinsip ini, terutama pembatasan dalam diet protein dan fosfat, membantu memperlambat perkembangan HLN

Pada pasien dengan uremia, karena kekurangan seng dalam tubuh, sensasi rasa manis dan asam berkurang tajam, sensitivitas terhadap asin dan pahit dipertahankan. Meningkatkan gula dan asam dicapai dengan aditif makanan yang tepat. Teh atau kopi bisa diasamkan dengan lemon, masukkan 2-3 sendok teh gula per gelas. Disarankan menggunakan madu, selai, selai. Koreksi pelanggaran keseimbangan air. Sangat penting untuk mengontrol jumlah air yang dikonsumsi. Jika tidak ada edema, gagal jantung, dan hipertensi arteri, maka pasien harus mengambil cairan yang cukup untuk mempertahankan diuresis harian 2–2,5 l (poliuria kompensasi). Jika tidak ada diuresis harian yang diinginkan, maka furosemide ditambahkan ke dalam perawatan. Koreksi metabolisme elektrolit. Langkah-langkah penting perawatan termasuk menjaga keseimbangan natrium dalam tubuh. Oleh karena itu, biasanya diresepkan diet dengan kadar garam rendah (5-7 g per hari).Regimen bebas garam yang ketat harus dilakukan dengan edema dan hipertensi tinggi. Penerimaan garam tanpa sindrom edema dan hipertensi arteri tidak harus dibatasi. Koreksi kandungan kalium dalam darah penting. Hipokalemia dapat terjadi pada tahap poliurik. Ini merupakan pelanggaran berbahaya terhadap aktivitas otot jantung. Dalam kasus hipokalemia ringan terbatas pada pengangkatan diet kalium (kentang panggang, aprikot kering, plum, apel, jeruk), dalam kasus yang lebih parah, 10-15 ml larutan kalium klorida 10% atau 20-40 ml panangin dalam 300-5 ml larutan glukosa 10% diberikan dengan insulin (4 U).

Hiperkalemia biasanya diamati pada stadium akhir CRF dengan perkembangan oliguria. Secara klinis, hiperkalemia dimanifestasikan oleh bradikardia, perubahan EKG (gelombang T tinggi, ekspansi kompleks (QRS), aritmia paroksismal, dan dapat menyebabkan henti jantung. Dengan hiperkalemia moderat (6-6,5 mmol / l), makanan kaya kalium harus dibatasi, dikeluarkan) resep diuretik hemat kalium (veroshpiron, triamteren, amiloride), tunjuk 70% sorbitol secara oral sebelum pengembangan diare. Gangguan metabolisme kalsium (hipokalsemia) berkembang pada CRF. Kejang otot muncul yang kadang-kadang berubah menjadi b lshie kejang - yang disebut eklampsia, uremic Untuk memperbaiki tingkat kalsium darah yang digunakan persiapan kalsium (laktat, glukonat atau karbonat) tak¬zhe diperlukan untuk mengurangi aliran fosfat makanan dan resep obat mengurangi fosfat hisap di usus.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Memerangi azotemia (mengurangi produk metabolisme protein yang tertunda). Terapkan diet rendah protein (dijelaskan di atas). Sorben. Sorben yang digunakan bersama dengan makanan menyerap amonia dan zat beracun lainnya di usus. Sebagai sorben, enterodez atau karbol 5 g per 100 ml air 3 kali sehari 2 jam setelah makan, polyphepan, enterogel paling sering digunakan. Untuk mengembangkan efek pencahar dan pelepasan terak nitrogen dengan isi usus, sorbitol dan xylitol digunakan. Obat-obatan herbal digunakan untuk mengurangi azotemia (hofitol, lespenefril). Obat-obat ini efektif pada pasien dengan diuresis utuh dan kadar kreatinin yang relatif rendah. Dikenal sebagai obat Kofitol (hofitol), mewakili bentuk artichoke yang galen. Terhadap latar belakang pemberiannya, peningkatan diuresis dicatat oleh 60-70%, peningkatan ekskresi urea Obat ini diberikan secara intramuskular dan intravena. Dari obat herbal lainnya, penggunaan olahan bawang putih bermanfaat. Efeknya pada gangguan sirkulasi mikro, efek antiseptik diketahui. Penggunaan bawang putih secara konstan dalam makanan menyebabkan hilangnya eksaserbasi pielonefritis kronis dan penurunan laju perkembangan gagal ginjal.

Obat-obatan anabolik digunakan untuk mengurangi azotemia pada tahap awal gagal ginjal kronis. Dalam pengobatan agen-agen ini, urea nitrogen digunakan untuk sintesis protein. Direkomendasikan retabolil I ml secara intramuskular 1 kali per minggu selama 2-3 minggu. Koreksi keseimbangan asam-basa. Dalam asidosis metabolik, koreksi diperlukan, untuk itu, tergantung pada tingkat keparahannya, natrium bikarbonat (soda kue) dapat digunakan secara oral selama 10–15 g per hari, enema soda - 300-500 ml larutan soda 5%, infus natrium bikarbonat intravena dalam 4% solusi di bawah kendali pH darah. Mengurangi tingkat asidosis berkontribusi pada inklusi dalam diet wortel, kentang, bit, jeruk, apel. Alkalosis pada gagal ginjal kronis jauh lebih jarang dan sering dikombinasikan dengan hipokalemia. Dalam kasus ini, pengenalan kalium klorida efektif.

Pengobatan anemia. Tugas penting dalam perawatan adalah koreksi anemia - pendamping gagal ginjal kronis. Sindrom anemik adalah kondisi polyetiological. Penyebab anemia adalah defisiensi erythropoietin, perdarahan, hemolisis intravaskular, peningkatan kadar inhibitor eritrositopoietik, defisiensi vitamin B6, asam folat, pengurangan umur sel darah merah hingga 60 hari (normanya adalah 320 hari). Anemia pada CRF biasanya normokromik, dan pengobatannya tidak selalu efektif. Perlu dicatat bahwa sebagian besar pasien dengan sabar dapat mentoleransi anemia dengan penurunan kadar hemoglobin bahkan hingga 50-60 g / l, ketika reaksi adaptif berkembang yang meningkatkan fungsi transportasi oksigen dalam darah. Arah utama pengobatan anemia pada penyakit ginjal kronis: • melawan kehilangan darah; • preparat besi biasanya di dalam dan hanya dengan toleransi buruk mereka diberikan secara intravena atau intramuskuler; • pengobatan dengan erythropoietin. Obat-obatan hanya diberikan secara subkutan. Terapi multivitamin. Dianjurkan untuk menggunakan vitamin B6 dan B12, multivitamin

Pengobatan komplikasi infeksi. Munculnya komplikasi menular menyebabkan penurunan tajam dalam fungsi ginjal. Ketika melakukan terapi antibakteri, orang harus menyadari kebutuhan untuk mengurangi dosis obat yang digunakan, dengan mempertimbangkan fungsi ekskresi ginjal yang terganggu, serta nefrotoksisitas dari sejumlah agen antibakteri (aminoglikosida: gentamisin, kanamisin, streptomisin, brulamisin, tobramycin). Toksisitas antibiotik ini sangat meningkat bila dikombinasikan dengan diuretik. Tetrasiklin, nitrofuran, dan sediaan asam nalidiksat cukup nefroksikal. Penisilin dan penisilin semi-sintetik (oksasilin, ampisilin, metisilin), makrolida (erythromycin, macropen), sefalosporin bukanlah nefrotoksik dan dapat diberikan dalam dosis biasa.

Pengobatan gagal ginjal kronis pada tahap akhir. 250 pasien per 1 juta populasi memasuki tahap akhir. Pada tahap akhir, rejimen pasien harus selembut mungkin. Diet rendah protein ditentukan (20-40 g protein per hari) dikombinasikan dengan asupan asam amino esensial, ketoalogen, vitamin, serta penggunaannya, seperti pada tahap konservatif, sorben. Asupan cairan harus disesuaikan sesuai dengan diuresis (300-500 ml ditambahkan ke jumlah urin yang dikeluarkan pada hari sebelumnya).

Karena ketidakefektifan perawatan konservatif pada tahap akhir, metode perawatan aktif dilakukan; dialisis peritoneum permanen, hemodialisis terprogram, transplantasi ginjal. Dialisis peritoneal adalah metode detoksifikasi, yang terdiri dari pengenalan larutan dialisis khusus ke dalam rongga perut. Peritoneum memainkan peran membran dialisis di mana zat-zat beracun yang terkandung dalam darah pasien berdifusi ke dalam larutan dialisis. Teknik dialisis peritoneal relatif sederhana. Setelah 10–15 hari pelatihan, pasien dapat secara mandiri mengubah solusi analisis dan menjalani gaya hidup yang cukup aktif.

Dialisis peritoneum dilakukan 3 kali seminggu dan sebanding efektivitasnya dengan hemodialisis. Hal ini dapat digunakan baik pada periode awal terminal CKD dan pada tahap akhir, ketika hemodialisis tidak lagi memungkinkan. Indikasi absolut untuk dialisis peritoneal adalah glomerulosklerosis diabetik, karena hanya dialisis peritoneal yang dapat dilakukan terapi insulin yang adekuat. Tidak ada kontraindikasi absolut terhadap dialisis peritoneum. Hemodialisis adalah metode utama keberhasilan perawatan pasien dengan gagal ginjal kronis stadium akhir. Ini didasarkan pada mekanisme difusi molekuler dan ultrafiltrasi dari darah ke dalam larutan dialisis melalui membran semipermeabel dari asam urat, elektrolit dan zat lain yang disimpan dalam darah selama uremia. Itu dilakukan dengan menggunakan alat "ginjal buatan".

Metode lain dari pemurnian darah ekstrarenal yang paling sering digunakan dalam kombinasi dengan hemodialisis. Ini termasuk hemofiltrasi, mis. proses ultrafiltrasi darah cair di bawah pengaruh tekanan hidrostatik melalui membran semi-permeabel dengan penggantian ultrafiltrasi lengkap atau sebagian dengan larutan Ringer, dan hemosorpsi adalah metode yang didasarkan pada menghilangkan berbagai zat beracun dari darah ketika melewati kolom karbon aktif. Transplantasi ginjal. Metode pengobatan CRF yang paling radikal dan optimal saat ini adalah transplantasi ginjal. Penggunaan metode pengobatan aktif - hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal - meningkatkan prognosis terminal CRF dan memperpanjang usia pasien selama 10-15 dan bahkan 20 tahun.

Eklampsia (angiospastik atau hipertensi ensefalopati) sering ditemukan pada pasien dengan edema berat, terutama selama periode pertumbuhan mereka dengan ketidakpatuhan terhadap rezim pembatasan garam dan air. Dengan pengangkatan tepat waktu obat diuretik dan antihipertensi eklampsia praktis tidak terjadi.

Secara klinis, eklampsia dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran dan kejang secara tiba-tiba. Dalam hal ini, ada sakit kepala parah yang disebabkan oleh peningkatan tajam dalam tekanan, gangguan penglihatan. Kejang awalnya bersifat tonik, dan kemudian menjadi klonik, bola matanya miring, pupilnya melebar, dahak berbusa dilepaskan dari mulut, kadang-kadang bernoda darah karena menggigit lidah. Bradycardia 50-60 per menit Karena peningkatan tekanan intrakranial, gejala meningeal dapat terjadi. Kejang pada siang hari dapat diulang. Lanjutkan dari beberapa detik hingga 2-3 menit. Pada akhir kejang-kejang, pasien hampir tidak pulih, bingung, tidak ingat apa yang terjadi padanya, mungkin ada serangan rangsangan dan agresi.

Hasil fatal akibat pendarahan di otak. Untuk produk bekam: isolasi dari rangsangan eksternal; • akses vena; • menyediakan jalan napas; • terapi sedatif: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Magnesia sulfat 25% - 10,0 V / V secara perlahan selama periode interiktal; • normalisasi hemodinamik sistemik dan sentral, dengan tekanan darah lebih rendah dari 179-180 mm Hg. jangan mengurangi (B-blocker digunakan sebagai antihipertensi); • terapi oksigen; • rawat inap di fasilitas perawatan kesehatan terdekat.

Presentasi dengan topik: Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut N.E.Burov

"Gagal ginjal akut adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan produk metabolisme seluler dalam jumlah yang memadai" Wilson, 1992

Gagal ginjal akut adalah sindrom kerusakan ginjal akut atau kronis, ditandai dengan penurunan fungsi ginjal aktif dalam pengaturan metabolisme air dan elektrolit, CBS, pelestarian normotone, erythropoiesis dan ekskresi produk katabolisme protein dari tubuh (A.Ya. Pytel, 1962)

Masalah anestesi dalam kasus gagal ginjal akut Keadaan autointoksikasi akibat gangguan ekstraksi nitrogen pada fungsi ginjal, menentukan kebutuhan untuk memilih area yang memadai. Metode anestesi Pelanggaran keseimbangan air, sering dinyatakan sebagai overhidrasi umum, hipotensi osmotik, sindrom edematosa, gangguan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipokalemia, hipo Asidosis COS-metabolik, Pelanggaran normotonium - hipotensi pada tahap awal, kecenderungan untuk hipertensi kemudian, Prog anemia berulang, hemolisis, penurunan resistensi eritrosit, gangguan eritropoiesis.

Penyebab gagal ginjal akut Faktor prerenal: Syok, pengurangan bcc, hipotensi arteri (BP = 70 mm Hg) kehilangan darah akut, hipovolemia Hemolisis, miolisis, VTS, luka bakar, sengatan listrik, sindrom miorenal, konflik hemotransfusiional, toksikosis traumatis, burster, hemolisis, kehilangan darah, keracunan endogen dalam kasus patologi bedah - peritonitis, nekrosis pankreas, pembedahan oklusi, dehidrasi dehidrasi, pengurangan bcc, hipotensi arteri

Ginjal Penyebab arester faktor Nefrotoksicheskie porazheniya- saat diracuni oleh garam-garam dari logam berat: merkuri, timbal, tembaga, bismut, emas, asam asetat, karbon tetraklorida, jamur, racun ikan, penyakit-Urolithic glomerulonefritis, TBC, pielonefritis, leptospirosis infektsii, demam berdarah

Penyebab gagal ginjal akut Faktor postrenal: Obstruksi ureter - batu, tumor, adenoma prostat, infeksi meninggi (pielonefritis apostematic, carbuncle ginjal) Striktur uretra, penyempitan urodinamik, pelanggaran urodinamik, pielonefritis

Patogenesis gagal ginjal akut Tautan utama dalam patogenesis gagal ginjal akut adalah iskemia ginjal (tubulorexis) atau nefrotoksikosis. Р F = PH - (PO + PC). Dimana: - tekanan hidrostatik RO - onkotik, Contoh 1. RS - di dalam kapsul tekanan darah Shumlyansky = 120/80 mm Hg. PH = 60% BP sistolik. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Jadi: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Ini memberikan ultrafiltrasi 150-170 liter. per hari dengan diuresis 1500 ml / hari (1 ml / mnt) Contoh 2. (Dengan goncangan) NERAKA = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% dari 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Ketika blok ganglion harus diambil 80% dari tekanan darah sistolik. Kemudian PF = 48 - 35 = 13 mm. Rt Seni

Sektor air Berat = 70 kg Total air (berat x 0,6) = 42 l Ekstraseluler intraseluler (berat x 0,4) (berat x 0,2) 28 l 14 l Intraitial Intravascular weight x 0,15 weight x 0,05 10,5 liter 3,5 liter

Metabolisme dalam ARF Karbohidrat, Lemak Protein, Light Liver CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Hiper-Metabolik-Hiper-hidrasi Hidrasi-Kalium Asidosis Hiper-Magnemia,

Tahapan gagal ginjal akut 1. Awal - 1-2 hari 2. Oligoanuria - 15-18 hari 3. Poliuria - 7-8 hari 4. Pemulihan - 3-6 bulan

Program TI pada tahap awal gagal ginjal akut Koreksi hipovolemia, pengangkatan syok: terapi infus-transfusi di bawah kendali CVP, tekanan darah, denyut jantung, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diuresis> 50 ml / jam. Dukungan inotropik: peningkatan DM, DO2, BCC, dengan BP 1.016 40 mEq / l. Osmolaritas urin / plasma> 1.2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Indikasi untuk hemodialisis Urea> 30 mmol / l Creatinine> 0,6 mmol / l Hypercal ">

Indikasi untuk hemodialisis Urea> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hiperkalemia> 6,5 mmol / l Hiperhidrasi, CVP> 120 mm H2O Asidosis metabolik VE> 15 mmol / l indikasi untuk hemodialisis berulang: Peningkatan harian urea> 10 mmol / l Hiperkalemia> 6,6 mmol / l Hiperhidrasi: CVP> 100 mm H2O

Anestesi untuk Premedikasi ARF: atropin (0,1 per 10 kg). Suprastin 20 mg, prednison 30 mg Sediaan obat sebelum anestesi: glukosa 40% -200 ml, insulin -20-40 unit, vitamin B1-30 mg, CaC12 -10% -10,0, bikarbonat 8% -100-150 ml pada pH

Untuk mengunduh materi, masukkan email Anda, tentukan siapa Anda, dan klik

Dengan mengklik tombol, Anda setuju untuk menerima email dari kami.

Jika unduhan materi belum dimulai, klik "Unduh Bahan" lagi.

Gagal ginjal. Gagal ginjal adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat gangguan parah dari proses ginjal yang mengarah ke gangguan tersebut. - presentasi

Presentasi ini diterbitkan 3 tahun yang lalu oleh pengguna Boris Belehov

Presentasi terkait

Presentasi pada topik: "Gagal ginjal. Gagal ginjal adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan parah dari proses ginjal yang mengarah ke gangguan tersebut." - Transkrip:

2 Gagal ginjal adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan parah dari proses ginjal yang mengarah ke gangguan homeostasis, dan ditandai oleh azotemia, gangguan komposisi air-elektrolit dan keadaan asam-basa tubuh. homeostasis azotemiaacid dan homeostasis azotemiaacid Gagal ginjal akut Gagal ginjal akut dapat terjadi secara tiba-tiba karena penyakit ginjal akut, paling sering reversibel. Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronis Gagal ginjal kronis berkembang secara bertahap sebagai akibat dari progresif hilangnya parenkim yang berfungsi. parenkim gagal ginjal kronik

3 ARF Gagal ginjal akut (ARF) ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) yang cepat, bermanifestasi secara klinis sebagai peningkatan tajam dan stabil pada level urea dan kreatinin. Gagal ginjal akut (GG) ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) yang cepat, bermanifestasi secara klinis sebagai peningkatan tajam dan stabil pada level urea dan kreatinin. Konsekuensi yang mengancam jiwa adalah kelebihan air, hiperkalemia dan asidosis metabolik. Konsekuensi yang mengancam jiwa adalah kelebihan air, hiperkalemia dan asidosis metabolik.

4 Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi 3 kelompok utama (Gambar 1): Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi 3 kelompok utama (Gambar 1): 1) penurunan aliran darah ginjal (penyebab pra-ginjal; 40-79% kasus [6,9]); 1) penurunan aliran darah ginjal (penyebab prerenal; 40-79% kasus [6,9]); 2) kerusakan langsung pada parenkim ginjal (penyebab ginjal; 10-50% kasus [10]); 2) kerusakan langsung pada parenkim ginjal (penyebab ginjal; 10-50% kasus [10]); 3) obstruksi saluran kemih (penyebab postrenal atau masalah obstruktif; 10% dari kasus [10]). 3) obstruksi saluran kemih (penyebab postrenal atau masalah obstruktif; 10% dari kasus [10]).

5 Kegagalan Prerenal Kegagalan Prerenal Dengan mengubah resistensi dari arteriol glomerulus yang berkontribusi dan keluar, intensitas aliran darah ginjal dan GFR tetap pada tingkat yang sama bahkan selama fluktuasi besar tekanan arteri rerata (BP). Namun, dengan tekanan darah di bawah 70 mm Hg. autoregulasi terganggu dan GFR berkurang secara proporsional dengan penurunan tekanan darah. Autoregulasi ginjal terutama tergantung pada kombinasi vasodilatasi dari arteriol pembawa (yang disebabkan oleh prostaglandin dan nitrat oksida) dan vasokonstriksi arteriol keluar (yang disebabkan oleh angiotensin-2). waktu fluktuasi besar dalam tekanan arteri rerata (BP). Namun, dengan tekanan darah di bawah 70 mm Hg. autoregulasi terganggu dan GFR berkurang secara proporsional dengan penurunan tekanan darah. Autoregulasi ginjal terutama tergantung pada kombinasi vasodilatasi dari arteriol pembawa (yang disebabkan oleh prostaglandin dan nitrat oksida) dan vasokonstriksi arteriol keluar (yang menyebabkan angiotensin-2)

7 Penyebab gagal ginjal akut ginjal dapat terjadi karena penyakit yang terjadi dengan kerusakan glomeruli, tubulus ginjal, interstitium atau jaringan pembuluh darah. Penyebab gagal ginjal akut ginjal dapat terjadi karena penyakit yang melibatkan kekalahan glomeruli, tubulus ginjal, interstitium atau jaringan pembuluh darah.

9 Insufisiensi postrenal Insufisiensi postrenal Kelompok risiko termasuk lansia dengan penyakit prostat dan pasien dengan tumor di rongga perut dan, terutama, di panggul kecil. Volume diuresis sangat penting setelah resolusi obstruksi, yang membutuhkan pemantauan cermat dan terapi infus yang memadai. Kelompok risiko termasuk orang tua dengan penyakit prostat dan pasien dengan tumor di rongga perut dan, terutama, di panggul. Volume diuresis sangat penting setelah resolusi obstruksi, yang membutuhkan pemantauan cermat dan terapi infus yang memadai.

11 Klinik gagal ginjal akut Tanda-tanda klinis awal (prekursor) gagal ginjal akut sering minimal dan berdurasi pendek - kolik ginjal dengan gagal ginjal akut postrenal, sebuah episode gagal jantung akut, kolaps sirkulasi dengan gagal ginjal akut prerenal akut. Tanda-tanda klinis awal (prekursor) gagal ginjal akut seringkali minimal dan durasi singkat - kolik ginjal dengan gagal ginjal akut postrenal, suatu episode gagal jantung akut, kolaps sirkulasi dengan gagal ginjal akut prerenal akut. Di antara tanda-tanda OPN yang dikembangkan secara klinis - gejala hilangnya fungsi homeostatik ginjal - gangguan akut metabolisme air-elektrolit dan status asam-basa (COS), peningkatan azotemia, kerusakan sistem saraf pusat (intoksikasi uremik), paru-paru, saluran pencernaan, bakteri akut dan infeksi jamur. Oliguria (diuresis kurang dari 500 ml) ditemukan pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut. 3–10% pasien mengalami GGA anurik (diuresis kurang dari 50 ml per hari). Gejala hiperhidrasi dapat dengan cepat bergabung dengan oliguria dan terutama anuria - ekstraseluler pertama (edema perifer dan abdominal), kemudian intraseluler (edema paru, gagal ventrikel kiri akut, edema otak). Pada saat yang sama, hampir 30% pasien mengalami OPN neoligurik dengan tidak adanya tanda-tanda overhidrasi. Di antara tanda-tanda OPN yang dikembangkan secara klinis - gejala hilangnya fungsi ginjal homeostatik - gangguan akut metabolisme air-elektrolit dan status asam-basa (CBS), peningkatan azotemia, kerusakan sistem saraf pusat sistem (intoksikasi uremik), paru-paru, saluran pencernaan, infeksi bakteri dan jamur akut. Oliguria (diuresis kurang dari 500 ml) ditemukan pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut. 3–10% pasien mengalami GGA anurik (diuresis kurang dari 50 ml per hari). Gejala hiperhidrasi dapat dengan cepat bergabung dengan oliguria dan terutama anuria - ekstraseluler pertama (edema perifer dan abdominal), kemudian intraseluler (edema paru, gagal ventrikel kiri akut, edema otak). Pada saat yang sama, hampir 30% pasien mengembangkan GGA neoligurik dengan tidak adanya tanda-tanda overhidrasi. Azotemia adalah tanda utama GGA. Keparahan azotemia, sebagai suatu peraturan, mencerminkan keparahan gagal ginjal akut. Untuk gagal ginjal akut, berbeda dengan gagal ginjal kronis, tingkat pertumbuhan yang cepat dari azotemia adalah karakteristik. Azotemia - gejala utama gagal ginjal akut. Keparahan azotemia, sebagai suatu peraturan, mencerminkan keparahan gagal ginjal akut. Untuk gagal ginjal akut, berbeda dengan gagal ginjal kronis, tingkat pertumbuhan yang cepat dari azotemia adalah karakteristik. Hiperkalemia - peningkatan konsentrasi kalium serum hingga lebih dari 5,5 mEq / L - lebih sering terdeteksi selama GGA oliguria dan anurik. Dalam kasus ini, hiperkalemia yang kritis dan mengancam jiwa (lebih dari 7 mEq / L) dapat terjadi pada hari pertama penyakit. dan menentukan tingkat peningkatan uremia. Peran utama dalam deteksi hiperkalemia dan kontrol level kalium adalah milik pemantauan biokimia dan EKG. Hiperkalemia - peningkatan konsentrasi kalium serum hingga lebih dari 5,5 mEq / L - lebih sering terdeteksi selama GGA oliguria dan anurik. Dalam kasus ini, hiperkalemia yang kritis dan mengancam jiwa (lebih dari 7 mEq / L) dapat terjadi pada hari pertama penyakit. dan menentukan tingkat peningkatan uremia. Peran utama dalam deteksi hiperkalemia dan kontrol level kalium adalah milik pemantauan biokimia dan EKG.

12 Depresi yang parah pada fungsi sistem kekebalan adalah karakteristik dari gagal ginjal akut. Ketika gagal ginjal akut fungsi fagosit dan kemotaksis leukosit dihambat, sintesis antibodi ditekan, imunitas seluler dilanggar (limfopenia). Infeksi akut - bakteri (sering disebabkan oleh flora gram positif dan gram negatif patogen kondisional) dan jamur (hingga sepsis kandida) berkembang pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut dan sering menentukan prognosis pasien. Biasanya adalah pneumonia akut, stomatitis, gondong, infeksi saluran kemih, dll. Depresi berat pada fungsi sistem kekebalan adalah karakteristik dari GGA. Ketika gagal ginjal akut fungsi fagosit dan kemotaksis leukosit dihambat, sintesis antibodi ditekan, imunitas seluler dilanggar (limfopenia). Infeksi akut - bakteri (sering disebabkan oleh flora gram positif dan gram negatif patogen kondisional) dan jamur (hingga sepsis kandida) berkembang pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut dan sering menentukan prognosis pasien. Biasanya pneumonia akut, stomatitis, gondong, infeksi saluran kemih, dll. Di antara lesi paru-paru pada gagal ginjal akut, salah satu yang paling parah adalah pneumonia abses, yang berkembang dalam hiperhidrasi parah, edema paru uremik dimanifestasikan oleh kegagalan pernapasan akut, secara radiografi ditandai oleh beberapa infiltrat awan yang terlihat di kedua paru-paru. Sindrom gangguan pernapasan. Di antara lesi paru pada gagal ginjal akut, salah satu kasus pneumonia yang paling parah adalah pneumonia abses, edema paru uremik yang berkembang selama overhidrasi parah dimanifestasikan oleh gagal napas akut, secara radiologis ditandai oleh beberapa awan dengan infiltrat yang terlihat di kedua paru-paru. Sindrom gangguan pernapasan. Pada bagian dari sistem kardiovaskular, takikardia, perluasan batas jantung, nada tuli, murmur sistolik di apeks, dan kadang-kadang gesekan perikardial merupakan karakteristik. Pada beberapa pasien, hipertensi arteri. Gangguan irama sering dikaitkan dengan hiperkalemia: sangat berbahaya dan dapat menyebabkan kematian mendadak. Dengan hiperkali-emia lebih dari 6,5 mmol / l pada EKG, gelombang T tinggi, runcing, kompleks QRS mengembang, gelombang R. bisa berkurang. Blok jantung atau fibrilasi ventrikel dapat menyebabkan henti jantung. Pada bagian dari sistem kardiovaskular, takikardia, perluasan batas jantung, nada tuli, murmur sistolik di apeks, dan kadang-kadang gesekan perikardial merupakan karakteristik. Pada beberapa pasien, hipertensi arteri. Gangguan irama sering dikaitkan dengan hiperkalemia: sangat berbahaya dan dapat menyebabkan kematian mendadak. Dengan hiperkali-emia lebih dari 6,5 mmol / l pada EKG, gelombang T tinggi, runcing, kompleks QRS mengembang, gelombang R. mungkin berkurang.Blokade jantung atau fibrilasi ventrikel dapat menyebabkan henti jantung. fibrilasi jantung oleh aritmia ventrikel, gangguan gesekan sistolik jantung hipertensi arteri perikardial hiperpercemia anemia hiperkalemia kematian mendadak Blokir Jantung Serum, henti jantung ventrikel jantung, Anemia menetap pada semua periode gagal ginjal akut, leukositosis merupakan karakteristik untuk periode anuria oliguria. Dengan gagal ginjal akut, hypoisosthenia terdeteksi sejak awal. Anemia berlanjut pada semua periode gagal ginjal akut, leukositosis adalah karakteristik untuk periode oliguria-anuria. Dengan gagal ginjal akut, hypoisosthenia terdeteksi sejak awal. Anemia OPN leukositosis oliguria anuria OPN Anemia leukositosis OPN oliguria anuria OPN Nyeri perut, gejala hati yang sering membesar, uremia akut. Nyeri perut, pembesaran hati, seringnya gejala uremia akut. Uremii. Kematian dengan gagal ginjal akut paling sering terjadi akibat koma uremik, gangguan hemodinamik, dan sepsis. Kematian pada gagal ginjal akut paling sering disebabkan oleh koma uremik, gangguan hemodinamik, dan sepsis OAuremuremik hemodinamiksepsis OPNuremia koma hemodinamiksepis

13 Tahapan gagal ginjal akut Tahap awal (13 hari) adalah periode aksi awal faktor (syok, sepsis, keracunan). Tanda-tanda yang muncul dari penyakit yang mendasarinya. Tahap awal (13 hari) adalah periode aksi awal faktor (syok, sepsis, keracunan). Tanda-tanda yang muncul dari penyakit yang mendasarinya. Tahap oliguric. Berkembang 13 hari setelah terpapar faktor yang merugikan. Berlangsung 12 minggu; Durasi lebih dari 34 minggu. Manifestasi berikut khas: penurunan volume buang air kecil (kurang dari 500 ml / hari diekskresikan per hari pada kebanyakan pasien, 310% lebih sedikit urin kurang dari 100 ml / hari), 1030% pasien mengalami buang air kecil yang melimpah, pembengkakan, lesu, kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah (diamati pada hari-hari pertama), kantuk, lesu, otot berkedut, aritmia jantung, peningkatan tekanan darah pada beberapa pasien, sesak napas, sakit perut, peningkatan hati. Tahap oliguric. Berkembang 13 hari setelah terpapar faktor yang merugikan. Berlangsung 12 minggu; Durasi lebih dari 34 minggu. Manifestasi berikut khas: penurunan volume buang air kecil (kurang dari 500 ml / hari diekskresikan per hari pada kebanyakan pasien, 310% lebih sedikit urin kurang dari 100 ml / hari), 1030% pasien mengalami buang air kecil yang melimpah, pembengkakan, lesu, kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah (diamati pada hari-hari pertama), kantuk, lesu, otot berkedut, aritmia jantung, peningkatan tekanan darah pada beberapa pasien, sesak napas, sakit perut, peningkatan hati. Tahap pemulihan diuresis. 510 hari: peningkatan diuresis bertahap lebih dari 500 ml / hari. Tahap poliuria: perbaikan terjadi ketika tingkat urea dan kreatinin dalam darah menurun dan keseimbangan lingkungan internal tubuh pulih. Tahap pemulihan diuresis. 510 hari: peningkatan diuresis bertahap lebih dari 500 ml / hari. Tahap poliuria: perbaikan terjadi ketika tingkat urea dan kreatinin dalam darah menurun dan keseimbangan lingkungan internal tubuh pulih. Tahap pemulihan (pemulihan lengkap fungsi ginjal): durasi hingga 1 tahun atau lebih. Tahap pemulihan (pemulihan lengkap fungsi ginjal): durasi hingga 1 tahun atau lebih.

14 Pemeriksaan gagal ginjal akut Tes darah (total, b x) Tes darah (total, b x) Tes urin (total, menurut Zimnitsky, Nechiporenko) Tes urine (total, menurut Zimnitsky, Nechiporenko) EKG EKG Arteriografi (dengan kecurigaan penyempitan arteri renalis atau membedah aneurisma aorta abdominal) Arteriografi (jika penyempitan arteri renalis dicurigai atau membedah aneurisma aorta abdominalis) loi vena) US US Isotop Isotop dinamis pemindaian ginjal dinamis scanning ginjal Tomography Pencitraan cystochromoscopy cystochromoscopy retrograde pyelography pyelography retrograd

Diagnosis Pada tahap pertama diagnosis gagal ginjal akut, penting untuk membedakan anuria dari retensi urin akut. Pastikan tidak ada urin di kandung kemih (perkusi, ultrasonografi, atau kateterisasi) dan segera menentukan tingkat urea serum, kreatinin, dan kalium. anuria dari retensi urin akut. Pastikan tidak ada urin di kandung kemih (perkusi, USG, atau kateterisasi) dan segera menentukan tingkat urea, kreatinin, dan Ia serum diagnostik Langkah berikutnya adalah untuk mengatur bentuk arester (prerenal, renal, postrenal) Langkah berikutnya adalah untuk membangun bentuk diagnosis arester (prerenal, renal, postrenal) - obstruksi saluran kemih dihilangkan dengan menggunakan ultrasound, radionuklida, radiografi dan metode endoskopi. - obstruksi saluran kemih dihilangkan dengan menggunakan metode ultrasound, radionuclide, X-ray dan endoskopi. - Memiliki nilai juga tes urine. Dalam kasus GGA prerenal, kandungan natrium dan klorin dalam urin berkurang, dan rasio kreatinin / kreatinin plasma urin meningkat, yang menunjukkan kemampuan konsentrasi ginjal yang relatif baik. Rasio terbalik diamati pada gagal ginjal akut ginjal. - Memiliki nilai juga tes urine. Dalam kasus GGA prerenal, kandungan natrium dan klorin dalam urin berkurang, dan rasio kreatinin / kreatinin plasma urin meningkat, yang menunjukkan kemampuan konsentrasi ginjal yang relatif baik. Rasio terbalik diamati pada gagal ginjal akut ginjal.

18 Pasien harus menjalani rawat inap wajib. Pasien harus menjalani rawat inap wajib. Penghapusan penyebab yang menyebabkan gagal ginjal akut - penghentian pengobatan, pengobatan penyakit menular, penghilangan racun, dll. Penghapusan penyebab yang menyebabkan gagal ginjal akut - penghentian pengobatan, pengobatan penyakit menular, penghilangan obat, penghilangan obat dan lain-lain. Furosemide dalam dosis mg IV, jika ada efek, dalam dosis 2-3 mg / kg IV dalam kombinasi dengan manitol dalam dosis 0,5-1 g / kg IV dalam kateter terpisah. Penggunaan furosemide adalah masalah kontroversial (Meta-analisis terbaru dari studi terkontrol acak telah menunjukkan bahwa furosemide adalah agen yang tidak efektif untuk pencegahan dan pengobatan gagal ginjal akut) Furosemidem dalam dosis mg IV, jika ada efek, dalam dosis 2-3 mg / kg IV dalam kombinasi dengan manitol dalam dosis 0,5-1 g / kg yaitu melalui kateter terpisah. Penggunaan furosemide adalah masalah yang kontroversial (Meta-analisis terbaru dari studi terkontrol acak telah menunjukkan bahwa furosemide adalah agen yang tidak efektif untuk pencegahan dan pengobatan gagal ginjal akut) Dopamin 2-3 mcg / kg / menit. Dengan tidak adanya efek atau peningkatan kreatinin setelah jam, pemberian dopamin dihentikan, 2-3 mcg / kg / menit. Dengan tidak adanya efek atau kreatinin meningkat setelah jam, terapi infus dihentikan. Terapi infus dengan larutan glukosa-salin (larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa) Terapi infus dengan larutan glukosa-salin (larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa) Jumlah cairan yang disuntikkan harus melebihi diuresis, serta air hilang karena muntah dan diare, tidak lebih dari 500 ml. Volume ini termasuk 400 ml larutan glukosa 20% dengan 20 IU insulin. Selain itu, dalam kasus hiperkalemia, satu ml larutan kalsium glukonat 10% dan 200 ml larutan natrium bikarbonat 5% disuntikkan secara intravena. Sejumlah besar larutan natrium bikarbonat dapat diberikan hanya setelah tingkat asidosis telah ditetapkan dan di bawah kendali pH darah. Jumlah cairan yang disuntikkan harus melebihi diuresis, serta jumlah air yang hilang karena muntah dan diare, tidak lebih dari 500 ml. Volume ini termasuk 400 ml larutan glukosa 20% dengan 20 IU insulin. Selain itu, dalam kasus hiperkalemia, satu ml larutan kalsium glukonat 10% dan 200 ml larutan natrium bikarbonat 5% disuntikkan secara intravena. Sejumlah besar larutan natrium bikarbonat dapat diberikan hanya setelah tingkat asidosis telah ditetapkan dan di bawah kendali pH darah. Deteksi dan pengobatan perdarahan, koreksi anemia: transfusi sel darah merah. Sediaan rythropoietin tidak digunakan. Deteksi dan pengobatan perdarahan, koreksi anemia: transfusi sel darah merah. Sediaan rythropoietin tidak digunakan. Identifikasi dan pengobatan komplikasi akut (edema paru, asidosis), infeksi, hiperkalemia (pembatasan kalium, resin penukar ion) Deteksi dan pengobatan komplikasi akut (edema paru, asidosis), infeksi, hiperkalemia (pembatasan kalium, resin penukar ion) Plasmaferesis: plasma yang akan dihilangkan Pengganti plasma beku segar, larutan albumin. Plasmapheresis: plasma yang dibuang digantikan oleh plasma beku segar, larutan albumin. Perawatan

19 Indikasi untuk hemodialisis atau dialisis peritoneal adalah kadar urea plasma di atas 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l; asidosis metabolik dekompensasi dan gambaran klinis uremia akut. Indikasi untuk hemodialisis atau dialisis peritoneal adalah kadar urea plasma di atas 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l; asidosis metabolik dekompensasi dan gambaran klinis uremia akut, hemodialisis atau dialisis peritoneum; hemodialisis atau dialisis peritoneum. Kontraindikasi hemodialisis: perdarahan serebral, perdarahan lambung dan usus, gangguan hemodinamik berat dengan penurunan tekanan darah. Kontraindikasi hemodialisis: perdarahan di otak, perdarahan lambung dan usus, gangguan hemodinamik berat dengan penurunan tekanan darah. Kontraindikasi untuk dialisis peritoneum hanya dilakukan pembedahan pada organ perut dan adhesi di rongga perut. Kontraindikasi untuk dialisis peritoneum hanya dilakukan pembedahan pada organ perut dan adhesi di rongga perut. Jika tidak mungkin untuk melakukan dialisis, cuci lambung dan usus dengan larutan natrium bikarbonat dalam jumlah besar (10 liter larutan 2 kali sehari) menggunakan probe dua saluran khusus dan enema siphon. Jika tidak mungkin untuk melakukan dialisis, cuci lambung dan usus dengan larutan natrium bikarbonat dalam jumlah besar (10 liter larutan 2 kali sehari) menggunakan probe dua saluran khusus dan enema siphon.

20 Hemodialisis Selama hemodialisis, darah pasien melewati filter (dialyzer). Filter menghilangkan zat limbah, cairan berlebih, dan garam dari darah. Selama hemodialisis, darah pasien melewati filter (dialyzer). Filter menghilangkan zat limbah, cairan berlebih, dan garam dari darah.

23 Prognosis Di antara hasil gagal ginjal akut, yang paling sering adalah pemulihan: tuntas (pada 35-40% kasus) atau sebagian dengan defek (dalam%). Hampir sama fatalnya diamati: pada 40-45% kasus Di antara hasil gagal ginjal akut, yang paling sering adalah pemulihan: penuh (dalam 35-40% kasus) atau sebagian - dengan cacat (dalam%). Hampir sering berakibat fatal teramati: pada 40-45% kasus Kronisasi dengan pemindahan pasien ke HD kronis jarang diamati (pada 1-3% kasus). Kronisasi dengan pemindahan pasien ke DG kronis jarang diamati (pada 1-3% kasus)

24 Gagal ginjal kronis Gagal ginjal kronis (CRF) adalah kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam jumlah dan fungsi nefron, yang mengarah pada gangguan fungsi ekskresi dan endokrin dari ginjal, homeostasis, gangguan semua jenis metabolisme, keseimbangan asam-basa, aktivitas semua organ dan sistem. Kronik gagal ginjal (CRF) adalah kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam jumlah dan fungsi nefron, yang mengarah pada pelanggaran ekskresi dan fungsi kretornoy ginjal, homeostasis, gangguan semua jenis metabolisme, keseimbangan asam-basa, kegiatan semua organ dan sistem

25 Etiologi 1. Penyakit yang terjadi dengan lesi primer glomeruli: glomerulonefritis kronis, glomerulonefritis subakut 1. Penyakit yang terjadi dengan lesi primer glomeruli: glomerulonefritis kronis, glomerulonefritis subakut 2. Penyakit yang terjadi dengan lesi primer tubulus dan interstitium tubuh; radiasi nefritis, nefropati Balkan 2. Penyakit yang terjadi dengan lesi primer tubulus dan pielonefritis interstitium-kronis, nefritis interstitial t, nefritis radiasi, nefropati Balkan 3. obstruktif nefropati - urolithiasis, hidronefrosis, tumor urogenital sistem 3. obstruktif nefropati - urolithiasis, hidronefrosis, tumor dari sistem urogenital 4. lesi vaskular primer, hipertensi ganas. stenosis arteri renalis, hipertensi 4. Lesi vaskular primer, hipertensi maligna. stenosis arteri renalis, penyakit hipertensi 5. Penyakit jaringan ikat difus - lupus erythematosus sistemik, scleroderma, periarteritis nodosa. hemorrhagic vasculitis 5. Penyakit jaringan ikat difus-systemic lupus erythematosus, scleroderma, periarteritis nodosa. hemorrhagic vasculitis 6. Penyakit metabolik - diabetes mellitus, amiloidosis, asam urat 6. penyakit metabolik - diabetes mellitus, amiloidosis, asam urat 7. penyakit ginjal bawaan - penyakit ginjal polikistik, hipoplasia ginjal, sindrom Fanconi, sindrom Alport 7. penyakit ginjal bawaan - penyakit polikistik penyakit jantung ginjal, hipoplasia ginjal, sindrom Fanconi, sindrom Alport

26 Patogenesis Di bawah pengaruh faktor etiologis, jumlah nefron yang berfungsi dan filtrasi glomerulus berkurang, proses fibroplastik berkembang dengan penggantian nefron dengan jaringan ikat; pada nefron yang tersisa, hiperfiltrasi kompensasi terjadi, yang berkontribusi terhadap kerusakan progresif dan kejengkelan dari perubahan struktural. Di bawah pengaruh faktor etiologis, jumlah nefron yang berfungsi dan filtrasi glomerulus berkurang, proses fibroplastik berkembang dengan penggantian nefron dengan jaringan ikat; dalam nefron yang tersisa, hiperfiltrasi kompensasi terjadi, yang berkontribusi terhadap kerusakan progresif dan kejengkelan dari perubahan struktural.. 1. Gangguan fungsi ekskresi ginjal dan keterlambatan dalam tubuh produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, asam urat, indole, dll.) 1. Gangguan fungsi ekskresi ginjal dan retensi dalam tubuh produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, asam urat, indol, dll.) 2. Gangguan kemampuan ginjal terhadap konsentrasi urin - Nokturia, poliuria berkembang. Secara bertahap, kepadatan relatif urin berkurang, isostenuria berkembang, dan kemudian hypostenuria. Gejala dehidrasi muncul pada fase poliurik. Di masa depan, kemampuan ginjal untuk melarutkan urin hilang, pada periode akhir, jumlah urin menurun tajam, manifestasi klinis dari hiperhidrasi adalah mungkin. 2. Pelanggaran kemampuan ginjal terhadap konsentrasi urin - Nocturia, polyuria berkembang. Secara bertahap, kepadatan relatif urin berkurang, isostenuria berkembang, dan kemudian hypostenuria. Gejala dehidrasi muncul pada fase poliurik. Lebih lanjut, kemampuan ginjal untuk melarutkan urin hilang, pada periode akhir, jumlah urin menurun tajam, manifestasi klinis overhidrasi dimungkinkan.

27 Gangguan keseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan elektrolit. 1) Sodium - ketika CRF berlangsung, mekanisme adaptasi berkurang dan hiponatremia berkembang. Pada tahap akhir penyakit ginjal kronis, retensi natrium diamati dalam tubuh, yang dapat menjadi penyebab penting hipertensi arteri parah, yang memperumit perjalanan penyakit ginjal kronis. 1) Sodium - ketika CRF berlangsung, mekanisme adaptasi berkurang dan hiponatremia berkembang. Pada tahap akhir penyakit ginjal kronis, retensi natrium diamati dalam tubuh, yang dapat menjadi penyebab penting hipertensi arteri parah, yang memperumit perjalanan penyakit ginjal kronis. 2) Kalium - hipokalemia adalah karakteristik dari tahap poliurik awal. Hiperkalemia diamati pada gagal ginjal tahap akhir pada tahap oligo dan anuria atau asidosis berat. 2) Kalium - hipokalemia adalah karakteristik dari tahap poliurik awal. Hiperkalemia diamati pada gagal ginjal tahap akhir pada tahap oligo dan anuria atau asidosis berat. 3) Metabolisme kalsium-kalsium - penyerapan kalsium dalam usus berkurang dan hipokalsemia berkembang. hipokalsemia merangsang produksi hormon paratiroid, hiperparatiroidisme sekunder berkembang (osteoporosis sistemik, osteomalacia, deformitas tulang, poliouropati berkembang). Fosfatemia berat mengurangi penyerapan kalsium di usus. 3) Metabolisme fosfor-kalsium - penyerapan kalsium di usus berkurang dan hipokalsemia berkembang. hipokalsemia merangsang produksi hormon paratiroid, hiperparatiroidisme sekunder berkembang (osteoporosis sistemik, osteomalacia, deformitas tulang, poliouropati berkembang). Fosfatemia berat mengurangi penyerapan kalsium di usus.

28 4. Gangguan keseimbangan asam-basa - asidosis disebabkan oleh penurunan ekskresi asam urin, hilangnya bikarbonat dengan urin, pelanggaran kemampuan tubulus untuk mengeluarkan ion hidrogen dan penurunan filtrasi glomerulus. 4. Gangguan keseimbangan asam-basa - asidosis disebabkan oleh penurunan ekskresi asam urin dari valensi asam, hilangnya bikarbonat dengan urin, pelanggaran kemampuan tubulus untuk mengeluarkan ion hidrogen dan penurunan filtrasi glomerulus. 5. Gangguan hormonal - metabolisme karbohidrat terganggu, yang dinyatakan dalam hiperglikemia, gangguan toleransi glukosa, sering pada hiperinsulinemia, dan peningkatan glukoneogenesis. 5. Gangguan hormonal - metabolisme karbohidrat terganggu, yang dinyatakan dalam hiperglikemia, gangguan toleransi glukosa, sering pada hiperinsulinemia, dan peningkatan glukoneogenesis. 6. Perkembangan anemia disebabkan oleh penurunan produksi erythropoietin, peningkatan produksi inhibitor erythropoiesis, penurunan fungsi sumsum tulang, peningkatan hemolisis eritrosit, pengaruh toksin uremik, gangguan penyerapan zat besi, dan kehilangan darah akibat gangguan fungsi CRF trombosit. 6. Perkembangan anemia disebabkan oleh penurunan produksi erythropoietin, peningkatan produksi inhibitor erythropoiesis, penurunan fungsi sumsum tulang, peningkatan hemolisis eritrosit, pengaruh toksin uremik, gangguan penyerapan zat besi, dan kehilangan darah akibat gangguan fungsi CRF trombosit. 7. Gangguan sistem pressor-depressor ginjal meningkatkan produksi renin dan menurunkan prostaglandin, menurunkan tekanan darah, yang berkontribusi pada perkembangan hipertensi arteri. 7. Gangguan sistem penekan-depresor ginjal, meningkatkan produksi renin dan menurunkan prostaglandin, yang menurunkan tekanan arteri, yang berkontribusi pada perkembangan hipertensi arteri.

29 Klasifikasi menurut S. I. Ryabov

30 Klasifikasi menurut Tareev Tahap laten ditandai dengan kelangkaan gejala objektif dan subyektif, GFR dikurangi menjadi ml / menit, kreatinin normal, tahap laten ditandai oleh kelangkaan gejala objektif dan subyektif, GFR dikurangi menjadi ml / menit, kreatinin normal, tahap terkompensasi - poliuria menjadi 2 -2,5 liter dengan mengurangi reabsorpsi tubular. GFR ml / mnt., Creatinine 333 - 720 µmol / l, ada sedikit dispepsia, mulut kering, kelelahan, polidipsia, anemia, osteodistrofi, hipokalemia, hiponatremia. Tahap terkompensasi - poliuria menjadi 2-2,5 liter dengan mengurangi reabsorpsi tubular. GFR ml / mnt., Creatinine 333 - 720 µmol / l, ada sedikit dispepsia, mulut kering, kelelahan, polidipsia, anemia, osteodistrofi, hipokalemia, hiponatremia. Intermittent - SCF ml / mnt, kreatin lebih dari 710 µmol / l, hypoisostenuria, poli dan oliguria, perubahan ekstrarenal ml / menit, asidosis meningkat, dialektrolitemia dan gangguan semua jenis metabolisme meningkat; perbaikan tanpa dialisis tidak termasuk. Tahap akhir - GFR kurang dari 10 ml / menit, meningkatkan asidosis, peningkatan dislektrolitemia, dan pelanggaran semua jenis metabolisme; perbaikan tanpa dialisis tidak termasuk.

31 Klinik 1) Kulit pucat, kulit kekuning-kuningan (karena akumulasi urokrom di dalamnya). Wajah bengkak. Bekas luka, terutama pada kaki, karena pruritus, perdarahan subkutan. 1) Kulit pucat, warna kulit kekuningan (karena akumulasi urochrome di dalamnya). Wajah bengkak. Bekas luka, terutama pada kaki, karena pruritus, perdarahan subkutan. 2) Dari sisi sistem kardiovaskular: 2) Dari sisi sistem kardiovaskular: 1) hipertensi, nadi intens, nada pertama tuli, aksen nada kedua pada aorta, dengan hipertensi berkepanjangan, peningkatan impuls apikal; 1) hipertensi, denyut nadi intens, nada pertama tuli, penekanan nada kedua pada aorta, dengan hipertensi yang berkepanjangan, peningkatan impuls apikal; 2) Seringkali ada gangguan vaskular, penyebabnya: hipertensi, distrofi miokard - hal ini dapat menyebabkan irama pelantaran dan peningkatan ukuran jantung. 2) Seringkali ada gangguan vaskular, penyebabnya: hipertensi, distrofi miokard - hal ini dapat menyebabkan irama pelantaran dan peningkatan ukuran jantung. 3) Pada tahap terminal, kebisingan gesekan perikardial akibat perikarditis berserat (pengendapan terak nitrogen pada perikardium) 3) Pada tahap terminal, kebisingan gesekan perikardial akibat perikarditis fibrosa (deposisi slag nitrogen pada perikardium) EKG: kadang-kadang PQ memanjang, tetapi lebih sering aritmia, kecenderungan bradikardia, tetapi terkadang takikardia. EKG menentukan tingkat kalium dalam darah: T rendah dengan hipokalemia, tinggi dengan hiperkalemia (pada tahap akhir gagal ginjal kronis). Gagal jantung sering menyertai CNP dan secara signifikan memperburuk prognosisnya. 3) Pada bagian sistem pernapasan: EKG: kadang-kadang perpanjangan interval PQ ditemukan, tetapi lebih sering aritmia, kecenderungan bradikardia, tetapi terkadang takikardia. EKG menentukan tingkat kalium dalam darah: T rendah dengan hipokalemia, tinggi dengan hiperkalemia (pada tahap akhir gagal ginjal kronis). Gagal jantung sering menyertai CNP dan secara signifikan memperburuk prognosisnya. 3) Pada bagian sistem pernapasan: - batuk (pneumonia uremik), - batuk (pneumonia uremik), serangan sesak napas, hingga asma jantung, edema paru (alasan - hiperhidrasi paru - edema paru uremik). Kecenderungan infeksi (bronkitis, pneumonia). - serangan tersedak, hingga asma jantung, edema paru (penyebabnya adalah hiperhidrasi paru - edema paru uremik). Kecenderungan infeksi (bronkitis, pneumonia).

32 4) Pada bagian saluran gastrointestinal: - mual dan muntah 4) Pada bagian saluran gastrointestinal: - mual dan muntah - haus - haus - anoreksia - anoreksia - parotitis - gondong - stomatitis - stomatitis - stomatitis - lambung ulseratif - lesi berat badan - penurunan berat badan 5) Dari sistem saraf: - malaise 5) Dari sistem saraf: - malaise - pemendekan waktu konsentrasi - pemendekan waktu konsentrasi - insomnia atau kantuk - sulit tidur atau kantuk - gangguan tidur - kerusakan memori - tremor - tremor - sakit kepala - sakit kepala - beban teh itu - itu lengket - mudah marah - marah - stupor, koma - pingsan, koma - meningismus - meningismus - neuropati - neuropati - kaki kecemasan - kaki kecemasan - kejang - kejang - tics Pada kasus yang berat dari kenaikan apatis - yang "uremia diam" Racun uremik (amonia, indole, skatole) memiliki efek toksik pada otak -> sakit kepala, berkedut pada kelompok otot individu. Eklampsia (berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia berisik"). 6) Pada bagian sistem genital dan kemih: - amenore - tics Pada kasus yang parah peningkatan apatis - "silent uremia". Racun uremik (amonia, indole, skatole) memiliki efek toksik pada otak -> sakit kepala, berkedut pada kelompok otot individu. Eklampsia (berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia berisik"). 6) Dari sisi sistem genital dan urin: - amenore - impotensi - impotensi - ginekomastia - ginekomastia 7) Dari sisi sistem muskuloskeletal: 7) Dari sisi sistem muskuloskeletal: - osteologosis radiologis (terkait dengan kehilangan kalsium), osteomalacia, sekunder hiperparatiroidisme - osteoporosis radiologis (terkait dengan kehilangan kalsium), osteomalacia, sakit kepala hiperparatiroidisme sekunder, berkedut pada kelompok otot tertentu. Eklampsia (berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia berisik"). 6) Pada bagian dari sistem genital dan kemih: - amenore - tics Dalam kasus parah peningkatan apatis - "silent uremia". Racun uremik (amonia, indole, skatole) memiliki efek toksik pada otak -> sakit kepala, berkedut pada kelompok otot individu. Eklampsia (berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia berisik"). 6) Dari sisi sistem genital dan urin: - amenore - impotensi - impotensi - ginekomastia - ginekomastia 7) Dari sisi sistem muskuloskeletal: 7) Dari sisi sistem muskuloskeletal: - osteologosis radiologis (terkait dengan kehilangan kalsium), osteomalacia, sekunder hiperparatiroidisme - osteoporosis sinar-X (berhubungan dengan kehilangan kalsium), osteomalacia, hiperparatiroidisme sekunder ">

33 Program pemeriksaan 1. Hitung darah lengkap 1. Hitung darah lengkap 2. Urinalisis. 2. Analisis urin umum. 3. Diuresis harian dan jumlah cairan yang Anda minum. 3. Diuresis harian dan jumlah cairan yang Anda minum. 4. Analisis urin menurut Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Analisis urin menurut Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Biokimia darah: protein total, fraksi protein, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminase, aldolase, kalium, kalsium, natrium, klorida, keseimbangan asam-basa. 5. Biokimia darah: protein total, fraksi protein, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminase, aldolase, kalium, kalsium, natrium, klorida, keseimbangan asam-basa. 6. Radiografi radioisotop dan pemindaian ginjal. 6. Radiografi radioisotop dan pemindaian ginjal. 7. Pemindaian ultrasonografi pada ginjal. 7. Pemindaian ultrasonografi pada ginjal. 8. Scintigraphy - mengurangi ukuran, ketebalan parenkim 8. Scintigraphy - mengurangi ukuran, ketebalan parenkim 9. Elektrokardiografi. 9. Elektrokardiografi.

34 Diagnosis Diagnosis dini penyakit ginjal kronis sering menyebabkan kesulitan: perjalanan penyakit ginjal kronis tanpa gejala yang abadi, "topeng" non-spesifiknya mungkin muncul ke permukaan: anemia, hipertensi, asthenik, gout, osteopatik. Diagnosis dini penyakit ginjal kronis sering menyebabkan kesulitan: perjalanan gagal ginjal kronis tanpa gejala, "topeng" nonspesifiknya mungkin muncul ke depan: anemik, hipertensi, asthenik, gout, osteopatik. Kehadiran anemia normokromik persisten dalam kombinasi dengan poliuria dan hipertensi arteri menunjukkan perkembangan penyakit ginjal kronis.Kepanjangan anemia normokromik persisten dalam kombinasi dengan poliuria dan hipertensi arteri menunjukkan perkembangan CRF. darah tepi ditentukan oleh anemia hipokromik, dikombinasikan dengan leukositosis toksik dan neutrofilia, trombositopenia di terminal tahap penyakit ginjal kronis, munculnya hiperkalemia, asidosis. Pada tahap akhir penyakit ginjal kronis, munculnya hiperkalemia, asidosis dicatat. Selama tes Zimnitsky aliran urin monoton dengan kepadatan relatif rendah (iso -, hypostenuria) dicatat.

35 Data laboratorium Indikator yang paling dapat diandalkan yang mencerminkan aktivitas ginjal dan tingkat keparahan gagal ginjal adalah kreatininemia versus kreatininuria dan filtrasi glomerulus. Isi normal kreatinin dalam darah adalah 0,08 - 0,1 mmol / l. Data laboratorium Indikator yang paling dapat diandalkan yang mencerminkan aktivitas ginjal dan tingkat keparahan gagal ginjal adalah kreatininemia versus kreatininuria dan filtrasi glomerulus. Isi normal kreatinin dalam darah adalah 0,08 - 0,1 mmol / l. Filtrasi glomerulus normal oleh kreatinin endogen (uji Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / mnt. Penurunan filtrasi glomerulus yang stabil hingga 40 ml / menit menunjukkan CRF yang nyata, penurunan menjadi 15 ml / menit menunjukkan perkembangan uremia terminal. Filtrasi glomerulus normal oleh kreatinin endogen (uji Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / mnt. Penurunan filtrasi glomerulus yang stabil hingga 40 ml / menit menunjukkan CRF yang nyata, penurunan menjadi 15 ml / menit menunjukkan perkembangan uremia terminal. Ekskresi kreatinin setiap hari dengan urin adalah 1-3,2 g / hari. Dengan CRF, nilai ini berkurang. Ekskresi kreatinin setiap hari dengan urin adalah 1-3,2 g / hari. Dengan CRF, nilai ini berkurang. Pada penyakit ginjal kronis, ekskresi urea dalam urin juga menurun (normal g / hari).Dalam gagal ginjal kronis, ekskresi urin dalam urin juga menurun (normal d / hari).Penurunan kepadatan relatif maksimum urin di bawah 1018 dalam sampel Zimnitsky bersama dengan penurunan CP pada sampel Reberg-Tareev kurang 60 ml / menit menunjukkan tahap awal gagal ginjal kronis. Penurunan kepadatan relatif maksimum urin di bawah 1018 dalam sampel Zimnitsky, bersama dengan penurunan CP pada sampel Reberg-Tareev menjadi kurang dari 60 ml / menit, menunjukkan tahap awal CRF.

36 Dalam sisa nitrogen, urea paling penting. Peningkatan konsentrasi urea (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) dalam darah. Dalam sisa nitrogen, urea paling penting. Peningkatan konsentrasi urea (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) dalam darah. Pada kasus gagal ginjal lanjut, peningkatan kadar asam urat dimungkinkan, yang mungkin menjadi penyebab gejala asam urat. Pada kasus gagal ginjal lanjut, peningkatan kadar asam urat dimungkinkan, yang mungkin menjadi penyebab timbulnya gejala gout.Tomografi terkomputerisasi dan ultrasonografi biasanya menunjukkan penurunan ukuran ginjal yang signifikan. Ini bisa dilihat pada ulasan rontgen ginjal. Dengan computed tomography dan ultrasound, sebagai aturan, pengurangan ukuran ginjal yang signifikan ditentukan. Ini bisa dilihat pada ulasan rontgen ginjal.

37 Pengobatan Pengobatan gagal ginjal kronis patogenetik, tetapi tidak etiologis. Dosis obat harus kira-kira setengahnya, terutama untuk obat yang diekskresikan oleh ginjal. Singkirkan obat nefrotoksik. Tidak dapat diambil dari antibiotik - kanamisin, monomitsin, barbiturat, obat-obatan dari kelompok morfin, opium, salisilat, agen oral antidiabetik. 1. Untuk koreksi asidosis: natrium bikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalsium karbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 kali sehari (dapat menyebabkan atonia usus). Ketika alkalosis natrium klorida. 2. Untuk pengobatan hiperkalemia, injeksi intravena larutan glukosa 40% dengan satu unit digunakan. insulin, kalsium klorida intravena atau kalsium glukonat Pengobatan gagal ginjal kronis patogenetik, tetapi tidak etiologis. Dosis obat harus kira-kira setengahnya, terutama untuk obat yang diekskresikan oleh ginjal. Singkirkan obat nefrotoksik. Tidak dapat diambil dari antibiotik - kanamisin, monomitsin, barbiturat, obat-obatan dari kelompok morfin, opium, salisilat, agen oral antidiabetik. 1. Untuk koreksi asidosis: natrium bikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalsium karbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 kali sehari (dapat menyebabkan atonia usus). Ketika alkalosis natrium klorida. 2. Untuk pengobatan hiperkalemia, injeksi intravena larutan glukosa 40% dengan satu unit digunakan. insulin, kalsium klorida intraseluler atau kalsium glukonat 3. Untuk koreksi metabolisme fosfor - kalsium: vitamin D - 3, kalsium glukonat, almagel (efek menguntungkan pada pertukaran fosfor). 3. Untuk koreksi metabolisme fosfor - kalsium: vitamin D - 3, kalsium glukonat, almagel (efek menguntungkan pada pertukaran fosfor). 4. Dengan anemia: obat eritropoietin efektif (epoetin, epogen, prokrit), dalam dosis u / kg 1 kali per minggu secara intravena atau subkutan, pasien yang menjalani hemodialisis u / kg 3 kali seminggu. 5. Diuretik: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazid, tempat tindakan yang canaliculi kortikal distal, tidak efektif pada pasien dengan IC kurang dari 20 ml / menit 6. Dalam kasus hipertensi, persiapan tindakan adrenergik utama dopegit dan clonidine (dalam dosis g 3 kali sehari) 4. Dalam kasus anemia: sediaan erythropoietin (epoetin, epogen, procrit) efektif, dalam dosis u / kg 1 kali per minggu secara intravena atau subkutan, pasien yang menjalani hemodialisis 3 u / kg 3 kali seminggu. 5. Diuretik: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazid, tempat tindakan yang canaliculi kortikal distal, tidak efektif pada pasien dengan IC kurang dari 20 ml / menit 6. Dalam kasus hipertensi, persiapan tindakan adrenergik utama dopegit dan clonidine (dalam dosis g 3 kali sehari) beta-blocker (propranolol, atenolol), sekresi renin mengurangi beta-blocker (propranolol, atenolol), sekresi renin mengurangi blocker vasodilator perifer, karena obat ini memiliki efek hipotensi yang nyata dan meningkatkan aliran darah dan sel ginjal filtrasi toilet (prazosin 0,5 mg 2-3 kali sehari) perifer blocker vasodilator, karena obat ini memiliki efek hipotensi yang nyata dan meningkatkan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus (prazosin 0,5 mg 2-3 kali sehari) jaringan reseptor angiotensin ( Losartan) reseptor jaringan angiotensin (losartan)

38 kebanyakan penghambat ACE (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) dengan sifat nefroprotektif. Ini dihilangkan dari tubuh oleh ginjal, yang harus diperhitungkan ketika meresepkannya kepada pasien dengan gagal ginjal kronis, reaksi samping - hiperkalemia, sebagian besar penghambat ACE (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) dengan sifat nefroprotektif. Ginjal dieliminasi dari tubuh, yang harus diperhitungkan ketika mereka diresepkan untuk pasien dengan gagal ginjal kronis, reaksi merugikan - hiperkalemia penghambat saluran kalsium (verapamil, nifedipine, diltiazem) - tidak mempengaruhi hemodinamik ginjal, dan dalam beberapa kasus dapat sedikit meningkatkan CF dengan mengurangi resistensi. blocker saluran kalsium vaskular preglomerular (verapamil, nifedipine, diltiazem) - tidak memiliki efek negatif pada hemodinamik ginjal, dan dalam beberapa kasus dapat sedikit meningkatkan CF yang t resistensi vaskuler penurunan preglomerular Ketika refrakter terhadap pengobatan hipertensi diresepkan inhibitor ACE dalam kombinasi dengan saluretikami dan b-blocker. Ketika pengobatan refraktori hipertensi arteri, ACE inhibitor diresepkan dalam kombinasi dengan saluretik dan b-blocker. 7. Dalam kasus gagal jantung: digoxin, karena diekskresikan oleh ginjal - dosisnya harus kecil. Strofantin tidak mungkin karena risiko keracunan. 7. Dalam kasus gagal jantung: digoxin, karena diekskresikan oleh ginjal - dosisnya harus kecil. Strofantin tidak mungkin karena risiko keracunan. 8. Pembersihan usus secara teratur mengurangi jumlah racun nitrogen dalam tubuh: sorbitol ml. magnesium sulfat 100 ml (sampai diare), enema pembersih, bilas lambung melalui probe tipis. 9. Untuk menghilangkan terak nitrogen melalui kulit - mandi air panas. 10. Sarana yang meningkatkan fungsi ekskresi ginjal; Lespenephril (Floronin) dalam sendok teh di dalam - meningkatkan fungsi glomeruli. 11. Terapi diet: kalori tinggi, makanan rendah protein, dengan protein CRF 1 derajat tidak perlu dibatasi. Kecualikan daging, ikan. Telur, sayuran, dan buah-buahan dalam jumlah besar. Batas cairan dibatasi karena poliuria kompensasi. Batasi garam meja hingga 1 - 1,2 g / hari. 12. Pada tahap 3 penyakit ginjal kronis perlu: dialisis program, solusi masalah transplantasi ginjal. 8. Pembersihan usus secara teratur mengurangi jumlah racun nitrogen dalam tubuh: sorbitol ml. magnesium sulfat 100 ml (sampai diare), enema pembersih, bilas lambung melalui probe tipis. 9. Untuk menghilangkan terak nitrogen melalui kulit - mandi air panas. 10. Sarana yang meningkatkan fungsi ekskresi ginjal; Lespenephril (Floronin) dalam sendok teh di dalam - meningkatkan fungsi glomeruli. 11. Terapi diet: kalori tinggi, makanan rendah protein, dengan protein CRF 1 derajat tidak perlu dibatasi. Kecualikan daging, ikan. Telur, sayuran, dan buah-buahan dalam jumlah besar. Batas cairan dibatasi karena poliuria kompensasi. Batasi garam meja hingga 1 - 1,2 g / hari. 12. Pada tahap 3 penyakit ginjal kronis perlu: program dialisis, keputusan pertanyaan transplantasi ginjal, terapi dalam iklim kering dan panas.

39 Dialisis peritoneum. Ini dilakukan dengan memasukkan larutan dialis ke dalam rongga perut melalui kateter peritoneum kronis. Peran membran semipermeabel yang menghilangkan terak nitrogen dan elektrolit dilakukan oleh mesotelium peritoneum. Penghapusan air terjadi di bawah aksi gradien tekanan osmotik melalui penggunaan larutan dengan konsentrasi glukosa yang tinggi. Indikasi untuk jenis dialisis ini hampir sama dengan hemodialisis. Mungkin ada prosedur kontinu dan intermiten. Dialisis peritoneum. Ini dilakukan dengan memasukkan larutan dialis ke dalam rongga perut melalui kateter peritoneum kronis. Peran membran semipermeabel yang menghilangkan terak nitrogen dan elektrolit dilakukan oleh mesotelium peritoneum. Penghapusan air terjadi di bawah aksi gradien tekanan osmotik melalui penggunaan larutan dengan konsentrasi glukosa yang tinggi. Indikasi untuk jenis dialisis ini hampir sama dengan hemodialisis. Mungkin ada prosedur kontinu dan intermiten.

40 Hemodialisis kronis. Indikasi untuk memulai terapi dialisis. Indikasi untuk memulai terapi dialisis. Klirens urea ginjal menurun menjadi 7 ml / menit / 1,73 m 2 Klirens urea ginjal menurun menjadi 7 ml / menit / 1,73 m 2 Klirens kreatinin ginjal dari 9 menjadi 14 ml / mnt / 1,73 m 2 Klirens kreatinin ginjal dari 9 hingga 14 ml / mnt / 1,73 m 2 Filtrasi glomerulus menurun menjadi 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Filtrasi glomerulus menurun menjadi 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Jika ada kontraindikasi untuk hemodialisis, terapi dialisis tidak dilakukan dan pasien menerima terapi konservatif untuk tahap seh CKD. Kontraindikasi absolut untuk hemodialisis kronis dapat dipertimbangkan: Di hadapan kontraindikasi hemodialisis, terapi dialisis tidak dilakukan dan pasien menerima terapi konservatif pada semua tahap CRF. Kontraindikasi absolut terhadap hemodialisis kronis dapat dipertimbangkan: penyakit mental endogen, penyakit mental reaktif jika tidak mungkin untuk menghilangkan penyebabnya, penyakit mental endogen, penyakit mental reaktif jika tidak mungkin untuk menghilangkan penyebabnya, neoplasma ganas, pengobatan radikal yang diragukan, neoplasma ganas, pengobatan radikal yang diragukan., diatesis hemoragik dalam bentuk koagulopati (hemofilia, dll.), trombositopati, eliminasi yang dalam waktu dekat tidak memungkinkan, diatesis hemoragik dalam bentuk koagulopati (hemofilia, dll.), trombositopati, eliminasi yang tidak mungkin dalam jangka pendek, keadaan terminal (nyeri, kematian klinis, koma), keadaan terminal (nyeri, klinis kematian, koma), informasi penolakan pasien dari jenis perawatan ini. menginformasikan kegagalan pasien dari jenis perawatan ini. Kontraindikasi relatif untuk hemodialisis kronis adalah: Kontraindikasi relatif untuk hemodialisis kronis adalah: perubahan distrofik yang parah pada organ internal dengan perkembangan kegagalan polyorgan atau kegagalan kronis yang parah dalam satu sistem (kecuali kemih), perubahan distrofik yang parah pada organ internal dengan perkembangan kegagalan polyorgan atau insufisiensi kronis yang parah dalam satu sistem (kecuali untuk kemih kompleks), kesulitan yang tidak dapat diatasi dalam pembentukan akses vaskular (displasia vaskular kongenital, diabetes mellitus, dll., makroangiopati pada beberapa vaskulitis sistemik), kesulitan yang tidak dapat diatasi dalam pembentukan akses vaskular (displasia vaskular kongenital, diabetes mellitus, dll., makroangiopati di beberapa vaskulitis sistemik), penyakit jantung bawaan dan didapat, paru-paru dalam fase dekompensasi, cacat jantung bawaan dan didapat, paru-paru dalam fase dekompensasi, alkoholisme berat, kecanduan obat-obatan dan penyalahgunaan zat, ton alkoholisme zholy, kecanduan narkoba dan penyalahgunaan zat, kehadiran stroke dan / atau infark miokard (untuk gemolializa), kehadiran stroke dan / atau infark miokard (untuk gemolializa), usia lebih dari 70 tahun lebih dari 70 tahun

41 transplantasi ginjal. Indikasi untuk transplantasi ginjal: fase akhir dari gagal ginjal kronis. Tidaklah tepat untuk memiliki transplantasi ginjal untuk orang di atas 45 tahun, serta pasien dengan diabetes mellitus, karena mereka memiliki tingkat kelangsungan hidup transplantasi ginjal yang berkurang. Kompatibilitas donor dan penerima ditentukan oleh golongan darah dan antigen histokompatibilitas. Setelah transplantasi, terapi imunosupresif dengan siklosporin A, glukokortikoid dilakukan. Transplantasi ginjal. Indikasi untuk transplantasi ginjal: fase akhir dari gagal ginjal kronis. Tidaklah tepat untuk memiliki transplantasi ginjal untuk orang di atas 45 tahun, serta pasien dengan diabetes mellitus, karena mereka memiliki tingkat kelangsungan hidup transplantasi ginjal yang berkurang. Kompatibilitas donor dan penerima ditentukan oleh golongan darah dan antigen histokompatibilitas. Setelah transplantasi, terapi imunosupresif dengan siklosporin A, glukokortikoid dilakukan.

42 Prognosis Penggunaan metode aktif untuk pengobatan hemodialisis, dialisis peritoneum, transplantasi ginjal meningkatkan prognosis terminal CRF dan memperpanjang usia pasien bahkan selama 20 tahun. Penggunaan metode aktif untuk pengobatan hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal meningkatkan prognosis terminal CRF dan memperpanjang usia pasien bahkan hingga 20 tahun.