Klinik Rambam> Pusat Nefrologi> Glomerulonephritis

Glomerulonephritis adalah peradangan akut atau kronis dari jaringan kedua ginjal, di mana ada kerusakan pada glomeruli (pembuluh kecil) ginjal, proses penyaringan darah dan kemampuan ginjal untuk membentuk urin dan menghilangkan zat beracun dari tubuh yang terganggu. Glomerulonephritis adalah salah satu penyakit ginjal yang paling parah, dapat berkembang pada usia berapa pun, lebih sering didiagnosis sebelum usia 40 tahun.

Program pengobatan glomerulonefritis di Israel, utamanya bertujuan memperlambat perkembangan penyakit dan menghilangkan penyebab penyakit. Metode modern untuk mengobati glomerulonefritis di klinik Rambam adalah hemodialisis dan transplantasi ginjal.

Glomerulonefritis dikaitkan dengan penyakit autoimun, tetapi seringkali tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan glomerulonefritis.

Kerusakan glomeruli menyebabkan penampilan dalam urin darah dan protein. Penyakit ini diklasifikasikan menjadi glomerulonefritis akut, subakut (progresif cepat) dan kronis.

Pada glomerulonefritis akut, penyakit berkembang dengan cepat, dalam beberapa minggu atau bulan, kemampuan fungsional ginjal menurun tajam, hasil penyakit ini baik, pemulihan terjadi dalam 2,0 - 2,5 bulan.

Perjalanan glomerulonefritis subakut ditandai dengan perkembangan cepat penyakit dengan meningkatnya gagal ginjal dengan manifestasi klinis yang parah, dalam beberapa kasus dengan hasil yang fatal.

Glomerulonefritis kronis berkembang secara bertahap, sering tanpa gejala dan mungkin tidak terlihat selama beberapa tahun.

Ada glomerulonefritis primer yang terkait dengan gangguan yang terjadi dalam morfologi ginjal dan sekunder, berkembang sebagai akibat paparan infeksi tertentu (virus, bakteri, khususnya kelompok A streptococcus), penyakit sistemik, neoplasma patologis.

Faktor risiko untuk glomerulonefritis

• Angina
• Tonsilitis
• demam berdarah
• endokarditis infektif
• kondisi septik
• pneumonia pneumokokus
• demam tifoid
• infeksi meningokokal
• hepatitis B
• mononukleosis infeksius
• parotitis epidemi
• cacar air
• infeksi yang disebabkan oleh virus coxsackie

Penyakit rematik dan autoimun:

• systemic lupus erythematosus (SLE)
• vaskulitis sistemik
• Schönlein - Penyakit Genoch
• sindrom ginjal paru turun temurun
• Vaksinasi dan transfusi komponen darah
• Zat mabuk
• Keracunan dengan pelarut organik
• Minum berlebihan
• Keracunan merkuri
• Keracunan timbal
• Penggunaan intensif obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) Terapi radiasi, penyakit radiasi
• Hipotermia

Gejala glomerulonefritis

Perkembangan manifestasi klinis penyakit tergantung pada bentuk glomerulonefritis. Gejala umum glomerulonefritis adalah:

• Perubahan warna urin (coklat tua)
• Sakit kepala
• Perkembangan edema pada wajah, mata, kaki atau perut
• Kulit kering
• Hipertensi
• Haus
• Mengurangi jumlah urin yang dikeluarkan
• Mual, muntah
• Kelemahan kelelahan
• Kehilangan nafsu makan
• Anemia
• Nyeri di daerah pinggang
• Demam
• Batuk dan sesak napas

Gejala penyakit kronis dapat berkembang secara bertahap, disertai dengan penurunan bertahap dan kemudian hilangnya fungsi ginjal, dengan perkembangan berikutnya dari gagal ginjal dan peningkatan tekanan darah.

Diagnosis glomerulonefritis di Israel

Diagnosis klinik glomerulonefritis "Rambam" dimulai dengan pengumpulan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien, kemudian diangkat sejumlah pemeriksaan laboratorium dan instrumental berikut:

• Urinalisis
• Tes darah biokimia
• Biopsi ginjal
• CT perut
• Ultrasonografi ginjal
• Radiografi dada

Urinalisis. Ketika glomerulonefritis dalam urin mengungkapkan kandungan protein tinggi, sel darah merah, sel darah putih, berubah warna dan menurunkan kepadatan urin.

Analisis biokimia darah. Analisis biokimia darah memastikan pertumbuhan produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin), peningkatan kadar kolesterol, dan penurunan total protein.

Biopsi ginjal. Penelitian ini membantu menentukan bentuk penyakit, aktivitas proses, perubahan struktur glomeruli ginjal.

Teknik visualisasi komputer memungkinkan Anda melihat perubahan patologis pada ginjal.

Pengobatan glomerulonefritis di Israel

Pengobatan glomerulonefritis di Israel tergantung pada penyebab perkembangan penyakit, serta jenis dan tingkat keparahan gejala yang terkait, dapat konservatif dengan penggunaan diet dan obat-obatan atau pembedahan.

Kontrol tekanan darah tinggi biasanya merupakan bagian terpenting dari terapi.

Dalam pengobatan glomerulonefritis di Israel digunakan obat yang mengurangi tekanan darah.

Plasmapheresis ditugaskan untuk membersihkan darah dari sel-sel kekebalan yang mendukung peradangan kronis, selama penyaringan mereka disimpan pada membran filter dan dikeluarkan dari tubuh. Mungkin juga penggunaan plasma donor. Dengan perkembangan penyakit, gagal ginjal dapat terjadi, yang akan membutuhkan dialisis seumur hidup atau transplantasi ginjal untuk perawatan.

Jika gejala glomerulonefritis atau penyakit urologis lain teridentifikasi, seorang ahli urologi yang berpengalaman harus dikonsultasikan untuk menetapkan diagnosis dan resep terapi. Tanpa pengobatan, glomerulonefritis dapat berakibat fatal, karena pada tahap akhir penyakit ginjal berhenti berfungsi sepenuhnya.

Di antara kemungkinan komplikasi glomerulonefritis:

• Stroke hemoragik
• Gagal jantung
• Sindrom ginjal akut
• Hipertensi Ganas
• Ketidakseimbangan elektrolit darah
• Gagal ginjal
• Hiperkalemia
• Edema paru

Profilaksis glomerulonefritis

Dalam beberapa kasus, glomerulonefritis dapat dicegah. Rekomendasi dari spesialis klinik Israel "Rambam" untuk mencegah perkembangan glomerulonefritis:

• Paparan pelarut organik, merkuri, timbal harus dihindari.
• Hindari penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid yang berlebihan (NSAID).
• Ini harus dilakukan rehabilitasi tepat waktu fokus infeksi yang ada.
• Untuk meredam dan meningkatkan kekebalan
• Hindari hipotermia

Pencegahan glomerulonefritis - koreksi rezim nutrisi dan minum

Ketika peradangan glomerulus (ginjal vaskular glomerulus) mengembangkan glomerulonefritis. Pembuluh-pembuluh organ kecil terpengaruh, penyaringan darah terganggu. Racun menumpuk di dalam tubuh, kondisi pasien memburuk. Untuk menghindari bentuk akut dari penyakit atau memperpanjang remisi, perlu untuk melakukan pencegahan tepat waktu.

Tujuan dari tindakan pencegahan

Pilihan tindakan pencegahan tergantung pada bentuk penyakit. Untuk mencegah glomerulonefritis primer, pengobatan infeksi bakteri dan virus yang tepat waktu dan penguatan sistem kekebalan diperlukan. Tujuan dari pencegahan bentuk sekunder adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya dan pencegahan eksaserbasinya. Dilihat:

• Pencegahan primer. Meningkatkan fungsi perlindungan tubuh terhadap efek virus patogen yang menyebabkan glomerulonefritis.
• Sekunder Pencegahan eksaserbasi glomerulonefritis kronis dengan kontrol medis, perubahan pola makan, pembatasan cairan, koreksi cara hidup yang biasa, dll.

Faktor risiko glomerulonefritis

Penyakit ini berkembang karena dua alasan: eksaserbasi penyakit menular, gangguan pada sistem kekebalan tubuh (faktor autoimun). Dengan kekebalan yang melemah, tubuh menganggap sel-selnya sendiri sebagai benda asing, dan menolaknya. Faktor-faktor risiko yang mungkin untuk glomerulonefritis:

• hipotermia;
• hipovitaminosis;
• infeksi kronis (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• penyakit pada saluran pernapasan bagian atas;
• keracunan (keracunan) tubuh;
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu;
• kecenderungan genetik.

Pencegahan utama kerusakan ginjal

Perawatan tepat waktu

Ada sejumlah penyakit radang infeksi yang, jika tidak ada diagnosis dan perawatan yang tepat waktu, memberikan komplikasi serius pada ginjal. Kemajuan glomerulonefritis akut. Di antara mereka:

• radang amandel, radang amandel, pneumonia, sinusitis;
• infeksi streptokokus kronis;
• demam berdarah, streptoderma;
• TBC;
• demam tifoid;
• Virus herpes, cacar air, rubela, ARVI, campak, flu.

Nutrisi yang tepat

Tujuan utama dari nutrisi yang tepat adalah untuk mengurangi beban pada ginjal, untuk menghilangkan efek racun. Untuk ini, dokter merekomendasikan:

• Jangan minum alkohol, bir, produk setengah jadi, daging asap, acar dan kepedasan, makanan cepat saji.
• Kurangi asupan protein, tingkatkan asupan karbohidrat harian.
• Pilih makanan yang seimbang, diperkaya, dan sehat.
• Kecualikan minuman bersoda, kue-kue manis, permen, coklat, teh.
• Perkaya ransum harian Anda dengan kalsium, elemen, asam amino.
• Diversifikasi menu dengan sayuran dan buah-buahan, beri, minuman buah dan jeli, produk susu, kaldu rendah lemak, potongan daging uap, ikan rebus.
• Kurangi porsi makanan, tambah jumlah makanan menjadi 5-6 per hari.
• Pertahankan keseimbangan air tubuh, pantau penampilan edema.
• Untuk memperkuat kekebalan tubuh, sertakan dalam menu makanan sehari-hari yang mengandung vitamin C. Pada saat yang sama, batasi konsumsi buah-buahan eksotis, sayuran di luar musim, buah-buahan.

Koreksi gaya hidup

Untuk mencegah perkembangan glomerulonefritis:

• Hentikan kebiasaan buruk. Dilarang merokok, alkohol, narkoba.
• Lebih sering di udara segar, jalan-jalan jauh.
• Saat bekerja dalam produksi berbahaya, perhatikan langkah-langkah keamanan, kurangi risiko keracunan tubuh.
• Berolahraga, hilangkan stres fisik, emosional yang berat.
• Hindari draft, hipotermia.
• Kunjungi spesialis setiap tahun bahkan tanpa adanya gejala yang mengkhawatirkan.
• Hindari stres, gejolak emosi.
• Berikan tubuh Anda dengan tidur 8 jam penuh.

Meningkatkan resistensi terhadap dingin

Untuk melunakkan tubuh tidak membahayakan kesehatan, Anda harus mematuhi rekomendasi ini:

• Jangan mengeras selama eksaserbasi penyakit yang mendasarinya.
• Lakukan prosedur pertama tidak lebih dari 1-2 menit.
• Secara bertahap tingkatkan waktu pengerasan air menjadi 5-7 menit, prosedur udara - hingga 30 menit.
• Perketat diri Anda setiap hari atau setiap hari untuk mengembangkan kebiasaan perubahan suhu yang stabil.
• Jika Anda merasa tidak enak badan atau gejala penyakitnya, segera hubungi dokter Anda.

Di antara prosedur tempering yang efektif memancarkan mandi kontras, mandi dengan air dingin, mandi udara, berjalan tanpa alas kaki. Pilihannya tergantung pada usia dan keadaan kesehatan pasien, dinegosiasikan secara individual dengan dokter Anda.

Tindakan pencegahan untuk mendiagnosis glomerulonefritis

Pada glomerulonefritis, penting untuk mencegah pemburukan gejala yang tidak menyenangkan, peningkatan jumlah dan intensitas kambuh. Tujuan dari pencegahan sekunder adalah untuk mengoptimalkan gaya hidup pasien, mencegah kekambuhan.

Abstrak dan disertasi tentang obat-obatan (01/14/08) pada topik: Faktor risiko untuk perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak

Abstrak disertasi dalam pengobatan pada topik Faktor risiko untuk perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak

Sebagai naskah

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

FAKTOR-FAKTOR RISIKO PENGEMBANGAN DAN KRONISASI GLOMERULONEPHRITIS PADA ANAK-ANAK

ABSTRAK disertasi untuk tingkat kandidat ilmu kedokteran

Pekerjaan itu dilakukan di lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan profesional tinggi "Bashkir State Medical University" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

Galina Makovetskaya, Ilmuwan Terhormat Federasi Rusia, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Universitas Kedokteran Negeri Samara, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Tinggi Profesional, Profesor Departemen Rumah Sakit Pediatrics.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, dokter ilmu kedokteran, profesor, lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan tinggi profesional "Orenburg State Medical Academy" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, kepala departemen pediatri fakultas.

Organisasi terkemuka: Universitas Kedokteran Negeri Ural Selatan, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Tinggi Profesional, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia.

Pertahanan tesis akan diadakan pada "_" _ 2013.

pada 1:00 pagi pada pertemuan dewan disertasi D 208.085. tentang lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan tinggi profesional "Samara State Medical University" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Disertasi dapat ditemukan di perpustakaan lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan tinggi profesional "Samara State Medical University" dari Departemen Kesehatan Federasi Rusia (443001, Samara, Artsybushevskaya str.,

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Ennkeeva Zaria Musinovna

Sekretaris ilmiah dewan disertasi dokter kedokteran, profesor

URAIAN UMUM KERJA

Urgensi masalah. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian anak-anak dengan glomerulonefritis telah meningkat. Glomerulonefritis adalah salah satu lesi ginjal yang paling parah, ditandai dengan perjalanan progresif dengan gangguan fungsi ginjal dan kecacatan dini anak-anak dan remaja (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Glomerulonephritis mengambil tempat utama dalam struktur gagal ginjal kronis (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Dalam etiologi glomerulonefritis akut, peran infeksi telah terbukti (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. dan et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Faktor predisposisi untuk pengembangan glomerulonefritis adalah: hereditas terbebani dalam kaitannya dengan penyakit infeksi-alergi, peningkatan kerentanan terhadap infeksi streptokokus dan lainnya (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Nilai faktor genetik dan biomedis tertentu untuk pembentukan glomerulonefritis kronis masih kurang dipelajari (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Peran hemorulonefritis kronis dalam komplikasi herediter, komplikasi kehamilan dan persalinan pada ibu, pemberian makanan buatan, tonsilitis kronis, infeksi saluran pernapasan akut yang sering, pelestarian hipertensi arteri yang berkepanjangan, dan komplikasi dalam debut penyakit dibahas (No A., Luchaninova VN, 2009; Sergeeva KM, 2011). Yang sangat penting adalah varian morfologis yang menentukan fitur klinis glomerulonefritis kronis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Meskipun ada studi dasar yang tersedia tentang etiologi dan patogenesis glomerulonefritis, faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan glomerulonefritis, keparahan manifestasi klinisnya pada permulaan penyakit, perkembangan komplikasi dan kronisitas penyakit tetap tidak cukup dipelajari.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengembangkan kriteria untuk memprediksi perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak berdasarkan identifikasi faktor-faktor risiko yang memberatkan.

1. Untuk menetapkan peran faktor-faktor risiko dalam pengembangan glomerulonefritis akut, manifestasi klinisnya dalam debut penyakit.

2. Untuk menentukan nilai faktor risiko dalam pengembangan komplikasi pada glomerulonefritis akut pada anak-anak.

3. Untuk menetapkan peran faktor risiko dalam kronisasi glomerulonefritis dan hubungannya dengan varian klinis dan morfologis glomerulonefritis pada anak-anak.

4. Mengembangkan algoritma diagnostik untuk memprediksi risiko glomerulonefritis berkembang dan kronis.

Kebaruan ilmiah. Peran faktor risiko gabungan untuk pengembangan glomerulonefritis akut, pengaruhnya terhadap tingkat aktivitas manifestasi klinis dalam debut penyakit dan perkembangan komplikasi telah ditetapkan.

Peran tingkat aktivitas debutnya proses ginjal dalam kronisisasi glomerulonefritis telah dibuktikan secara ilmiah.

Telah ditetapkan bahwa bentuk hematurik glomerulonefritis kronis pada lebih dari setengah kasus dimulai dengan sindrom urin minimal dan, dengan peningkatan hematuria dan proteinuria, ditransformasikan menjadi A-nefropati.

Berdasarkan identifikasi faktor risiko utama, algoritma diagnostik Wald dikembangkan untuk memprediksi perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis.

Signifikansi praktis. Kombinasi faktor risiko yang menentukan perkembangan glomerulonefritis akut dan komplikasinya telah ditetapkan. Berdasarkan identifikasi faktor-faktor risiko utama, algoritma diagnostik telah dikembangkan untuk memprediksi perkembangan glomerulonefritis akut, derajat aktivitas proses ginjal, dan kronisitas glomerulonefritis. Terbukti sensitivitas tinggi, spesifisitas, nilai prediktifnya (indeks akurasi hingga 92%).

Ketentuan untuk pertahanan:

1. Kombinasi faktor-faktor risiko: faktor-faktor perinatal, hereditas yang terbebani, penyakit yang sering terjadi, kehadiran fokus kronis infeksi, kepekaan terhadap streptokokus berhubungan dengan perkembangan glomerulonefritis akut dan menentukan aktivitas penyakit.

2. Transisi glomerulonefritis akut menjadi kronis diamati pada 9,4% kasus. Dalam lebih dari setengah kasus, debut bentuk hematurik glomerulonefritis kronis ditandai oleh sindrom urin minimal dan bermanifestasi secara morfologis oleh glomerulonefritis mesangioproliferatif dan transformasi menjadi nefropati IgA.

3. Algoritma diagnostik yang dikembangkan memungkinkan untuk memprediksi perkembangan glomerulonefritis akut, tingkat aktivitas dalam debut penyakit, kronisasi glomerulonefritis (indeks akurasi hingga 92%).

Penghargaan atas pekerjaan. Ketentuan utama dari tesis ini dipresentasikan dan dibahas di: Konferensi Republikan Ilmuwan Muda Republik Bashkortostan dengan partisipasi internasional "Ilmu Kedokteran - 2009", yang didedikasikan untuk Tahun Dukungan dan Pengembangan Inisiatif Pemuda, Hari Pekerja Medis (Ufa, 2009); Konferensi Ilmiah dan Praktis Internasional tentang Pediatri Nefrologi "Masalah aktual nefrologi pediatrik" (Orenburg, 2010); VII Kongres Masyarakat Ilmiah Nefrologi Rusia (Moskow, 2010); Konferensi Ahli Pediatri Nefrologi Anak-Rusia, didedikasikan untuk peringatan 75 tahun A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Konferensi Ilmiah dan Praktik All-Rusia Mahasiswa dan Ilmuwan Muda yang didedikasikan untuk peringatan ke-80 Universitas Kedokteran Negeri Belarusia "Hasil dan Prospek Ilmu Pemuda dan Farmasi" (Ufa, 2012).

Implementasi hasil penelitian dalam praktik. Pekerjaan itu dilakukan di Departemen Pediatrik Rumah Sakit dari Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Tinggi Profesional "Bashkir State Medical University" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia (kepala departemen adalah MD, Profesor E. N. Ahmadeeva) atas dasar Lembaga Anggaran Negara Kesehatan "Republiken" Rumah Sakit Klinik Anak ", Ufa (kepala dokter - Ph.D., profesor RZ Akh-Metshin).

Metode yang dikembangkan dan disetujui "Algoritma diagnostik untuk memprediksi risiko mengembangkan glomerulonefritis akut dan penyakit kronis" digunakan dalam pekerjaan departemen nefrologi dan ruang nefrologi di klinik konsultatif UHFRDU Ufa.

Prinsip-prinsip teoritis utama dan rekomendasi praktis termasuk dalam proses pendidikan, digunakan dalam pelatihan siswa, dokter

magang di Departemen Rumah Sakit Pediatri GBOU VPO BGMU Kementerian Kesehatan Rusia.

Publikasi. Pada topik tesis 12 makalah diterbitkan, dimana 3 diterbitkan dalam publikasi yang direkomendasikan oleh Komisi Atestasi Tinggi Kementerian Pendidikan dan Ilmu Pengetahuan Federasi Rusia.

Lingkup dan struktur pekerjaan. Tesis ini adalah naskah dalam bahasa Rusia dengan volume 160 halaman yang diketik, diilustrasikan dengan 17 angka, 36 tabel. Pekerjaan terdiri dari pengantar, tinjauan literatur, bahan dan metode penelitian, dua bab penelitian sendiri, diskusi hasil penelitian, kesimpulan, rekomendasi praktis. Referensi termasuk 214 sumber (154 penulis domestik dan 60 penulis asing).

Studi klinis mencakup 150 pasien berusia 2-17 tahun, di antaranya 100 anak dengan sindrom nefritik glomerulonefritis akut dan 50 anak dengan bentuk hematurik glomerulonefritis kronis. Di antara 150 pasien yang diperiksa ada 94 anak laki-laki (63%), 56 anak perempuan (37%), anak-anak usia sekolah menang (76,7%). Kelompok kontrol terdiri dari 30 anak sehat yang praktis berusia 3-17 tahun.

Kriteria untuk dimasukkan dalam penelitian: kelompok dengan glomerulonefritis akut termasuk anak-anak dengan sindrom nefritik khas, dimanifestasikan oleh edema, hipertensi, hematuria; kriteria eksklusi: pasien dengan sindrom urin terisolasi, bentuk campuran glomerulonefritis, sindrom nefrotik, dengan glomerulonefritis kronis sekunder.

Melakukan penelitian ilmiah dikoordinasikan dengan komite etik. Semua penelitian tambahan, pertanyaan, pencantuman hasil penelitian dalam pekerjaan ini dilakukan dengan persetujuan orang tua dan anak-anak.

Untuk menilai sifat manifestasi klinis OGN dalam pembukaan, anak-anak dibagi menjadi 3 kelompok: dengan minimal (21%), sedang (39%) dan maksimum (40%) derajat aktivitas penyakit, tergantung pada tingkat keparahan, durasi sindrom edema, hipertensi arteri, hipertensi arteri, sindrom saluran kemih dan adanya komplikasi.

Aktivitas minimal OGN pada anak-anak ditandai dengan wajah pucat selama 2-5 hari, peningkatan tekanan darah sedang selama 2-3 hari dan

maturia. Dengan tingkat aktivitas glomerulonefritis yang sedang, edema, peningkatan tekanan darah menjadi 130/80 - 145/90 mm Hg. bertahan selama 7-10 hari, hematuria kotor - dalam satu minggu. Dengan aktivitas penyakit maksimum, edema luas diamati selama 10 hari, hipertensi arteri dalam 160/95 mm Hg, hematuria bruto yang berkepanjangan. Indikator rata-rata total protein, albumin, kolesterol serum tetap dalam kisaran normal.

Biopsi tusuk ginjal dengan studi histologis dan imunohistokimia nefrobiopati dilakukan pada semua pasien dengan bentuk hematurik glomerulonefritis kronis.

Onset penyakit pada 14 (28%) anak-anak dengan glomerulonefritis kronis dimanifestasikan dalam bentuk LUG dengan sindrom nefritik. Di masa depan, penyakit ini kambuh dengan hematuria kotor dengan latar belakang infeksi pernapasan akut dan eksaserbasi penyakit kronis. Pada 36 (72%) pasien dengan CGN, debut penyakit ini ditandai dengan munculnya mikrohematuria dalam kombinasi dengan proteinuria minimal terhadap latar belakang infeksi yang terjadi saat ini. Pada 22,2% pasien, lebih lanjut dengan latar belakang infeksi berulang, diamati hematuria bruto berulang, 77,8% dari penyakit dimanifestasikan oleh mikrohematuria persisten dan proteinuria (Gbr. 1).

II Mikrohematuria dan proteinuria persisten

□ dengan sering kambuh

11 dengan kekambuhan langka

Fig. 1. Gambaran klinis perjalanan bentuk hematurik glomerulonefritis kronis pada anak-anak

Pemeriksaan histologis biopsi jaringan ginjal pada 46 (92%) dari 50 pasien dengan glomerulonefritis hematurik kronis menunjukkan mesangioproliferatif, pada 8% - glomerulonefritis proliferatif membran. Perubahan tubulus dan jaringan interstitial dari ginjal dimanifestasikan dalam komponen tubulo-vaskular pada 36%, dan pada komponen interstitial tubulo-vaskular pada 10% pasien. Sebuah studi imunohistokimia mengungkapkan nefropati IgA pada 22 (44%) anak-anak dan nefritis rumah penuh pada 1 anak (2%). Pada pasien dengan hematuria, dalam kombinasi dengan proteinuria, komponen tubulo-vaskular diekspresikan, dimanifestasikan oleh dilatasi moderat tubulus proksimal dan distal, perataan nefrosit, distrofi protein epitel tubulus dengan gejala peradangan produktif pada pembuluh darah.

Fungsi ginjal pada semua pasien dengan glomerulonefritis kronis dipertahankan pada laju filtrasi glomerulus Schwartz sebesar 124,5 ± 12,1 ml / menit.

Kami telah mengembangkan kuesioner khusus yang berisi 37 pertanyaan untuk anak-anak dan orang tua mereka, yang mencerminkan faktor risiko perinatal dan pascanatal, terbebani oleh patologi ginjal, faktor keturunan, faktor medis dan sosial.

Metode penelitian termasuk analisis urin umum pada alat analisis Miditron dengan strip tes (Korea) dan mikroskop sedimen urin, rasio protein urin dengan kreatinin urin. Evaluasi proses pembentukan kristal dalam urin dilakukan dengan menggunakan metode "Sistem-Litos".

Analisis klinis darah ditentukan pada analisis hematologi MEK-6410K (Jepang), Sysmex KH-21 (Jepang) dan leukoformula darah secara mikroskopis. Analisis biokimia darah: protein total, fraksi protein, urea, kreatinin, bilirubin, kolesterol, alanine aminotransferase (AJIT), aspartat aminotransferase (ACT), kalsium, kalium, natrium - dilakukan pada COBAS MIRA PLUS (Swiss) dan penganalisa Olympus AU (Jerman). Hemostasiogram diperiksa pada alat analisis STA Compact (Swiss)

Keadaan fungsional ginjal - laju filtrasi glomerulus diestimasikan dengan pembersihan kreatinin endogen (uji Reberg) dengan perhitungan menurut Schwarz. Fungsi konsentrasi ginjal dinilai oleh indikator kerapatan relatif urin dalam sampel Zimnitsky. Melakukan pemindaian dan analisis feses untuk kista Giardia.

Pemeriksaan ultrasonografi organ rongga perut dan ginjal pasien dilakukan pada perangkat Siemens (Jerman), EKG pada perangkat FCP-4101 (Jepang), MAS600 (AS), pemantauan EKG dan NERAKA dengan metode Holter-r, ekokardiografi pada perangkat Philips (Belanda), sebuah studi tentang keadaan pembuluh fundus menggunakan ophthalmoscopy.

Penentuan tingkat serum imunoglobulin kelas M, G, A, aktivitas hemolitik total komplemen dilakukan dengan menggunakan immunodiffusion radial menurut Mancini; tingkat kompleks imun yang beredar - dalam tes dengan polietilen glikol pada FEC, titer ACJIO - oleh imunoturbidimetri pada penganalisis biokimia (Spanyol), analisis darah imunofermental untuk infeksi sitomegalovirus (CMVI) dan tokso-plasmosis - menggunakan hemoluminesensi darah, sistem kekebalan tubuh. Epstein-Barra, klamidia dengan bantuan sistem uji diagnostik "Vector-Best" (Rusia). Imunofenotip limfosit (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD 16+, CD 19+, penanda aktivasi CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) ditentukan menggunakan flow cytometry (instrumen Fas-calibur) menggunakan antibodi monoklonal dari Becton Dickinson. Menurut hasil sitometri darah DNA, parameter seperti ploidi DNA sel imunokompeten, aktivitas proliferasi, distribusi sel selama fase siklus sel dievaluasi.

Nefrobiopia tusukan dilakukan di bawah kontrol ultrasound menggunakan alat Sonoline Si-400 (Siemens, Jerman), diikuti oleh pemeriksaan histologis jaringan ginjal. Sebuah studi imunohistokimia dilakukan dengan menggunakan antiserum untuk imunoglobulin A, M, G.

Pemrosesan statistik dari hasil dilakukan di lingkungan operasi Windows XP menggunakan program statistik Statistica 6.0. Sifat distribusi sifat-sifat kuantitatif dinilai dengan kriteria Kolmogorov - Smirnov. Dalam kasus distribusi indikator yang normal, metode statistik parametrik digunakan (rata-rata aritmatika dan kesalahan standarnya - kriteria Siswa, koefisien korelasi linear Pearson). Untuk indikator yang tidak memiliki distribusi normal, median dihitung. Signifikansi perbedaan dalam indikator kuantitatif dinilai dengan kriteria Mann-Whitney, dan indikator relatif oleh y2 - oleh kriteria Pearson.

HASIL PENELITIAN DAN DISKUSI MEREKA

Perkembangan sindrom nefritik pada glomerulonefritis akut dengan berbagai tingkat aktivitas didahului oleh streptoderma dan tonsilitis (43%), infeksi pernapasan akut (31%), bronkitis akut, limfadenitis akut, dan rinosinusitis akut (26%) (Gbr. 2). Pada 79% anak-anak yang memiliki infeksi, peningkatan titer ASLO ditemukan. Dalam 37% kasus, etiologi streptokokus penyakit dikonfirmasi dengan penyemaian streptokokus hemolitik dari mukosa faring atau dari kulit. Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam kejadian penyakit sebelum perkembangan glomerulonefritis akut, tergantung pada tingkat aktivitas manifestasi klinis.

Fig. 2. Penyakit sebelum pengembangan PPG

Pada pasien dengan glomerulonefritis, virus Epstein-Barr terdeteksi pada 2% kasus, infeksi sitomegalovirus - dalam 1% kasus, yang menegaskan peran virus dalam pengembangan glomerulonefritis. Pada ibu penderita akut

Dalam debut glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik, keadaan imunitas humoral ditandai oleh peningkatan kadar imunoglobulin dari ketiga kelas (A, M, C), kompleks imun yang beredar, dan hipokomplementemia (Gbr. 3).

Hipokomplementemia, Peningkatan CEC, Peningkatan 1d, Peningkatan 1dM, Peningkatan 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Frekuensi%

Fig. 3. Karakteristik indikator imunitas humoral pada anak-anak dengan glomeruloephritis akut dengan sindrom nefritik

Komponen seluler dari sistem kekebalan pada glomerulonefritis akut selama manifestasi klinis dibandingkan dengan kontrol ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam persentase limfosit T (sel POPs +), serta limfosit CO-HbA GJ + - penanda aktif akhir

itu menunjukkan beratnya proses inflamasi di ginjal. Penindasan penanda kekebalan antivirus terungkap - SB 16 + 56 + sel (Tabel 1).

Karakterisasi parameter imunologis menurut sitometri aliran darah pada pasien dengan OGN pada periode manifestasi klinis

Indikator Anak-anak dengan OGN (n = 21), kelompok kontrol (n = 30),

median (25-75 kuartil) median (25-75 kuartil)

SBR +,% 69.5 (62.0-73.0) 62.0 (58.00-67.00)

SE4 +,% 38.0 (33.0-43.0) 38.00 (33.00-39.00)

C08 +,% 38.0 (32.0-42.0) 37.00 (31.00-41.00)

SAT 19 +,% 16.0 (11.0-22.5) 15.00 (12.00-17.00)

С016 +, 56 +,% 11.5 (11.0-16.0) 22.00 (18.00-28.00)

HbAb +,% 17.0 (9.0-24.0) 9.00 (7.00-12.00)

SB25 +,% 16.0 (15.0-24.0) 17.00 (15.00-20.00)

Indeks C04 + / C08 + 0.99 (0.87-1.95) 1.00 (0.85-1.20)

Dengan demikian, pada anak-anak dalam debutnya glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik, imunitas humoral dan seluler terganggu. Perubahan respons imun yang paling menonjol terkait dengan tingkat aktivitas maksimum manifestasi klinis penyakit.

Sebagian besar anak-anak dengan glomerulonefritis akut mengalami faktor sosial yang tidak menguntungkan: merokok salah satu orang tua dalam 51% kasus, kondisi hidup yang buruk di 34%, bahaya pekerjaan pada orang tua di 25%, penyalahgunaan alkohol di 9% kasus.

Pada pembukaan, komplikasi yang sering terjadi pada glomerulonefritis akut adalah gagal ginjal pada periode akut (31% kasus), gagal jantung akut (6% kasus) dan ensefalopati angiospastik (2% kasus) lebih jarang terjadi. Komplikasi pada anak-anak dengan aktivitas maksimum glomerulonefritis akut berkembang pada puncak sindrom edema, hipertensi, hematuria kotor, dan penurunan diuresis. Pada anak-anak dengan perjalanan rumit glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik (100%), tidak seperti anak-anak tanpa komplikasi (10%), secara statistik secara signifikan lebih sering.

Berdasarkan identifikasi faktor-faktor risiko utama, kami telah mengembangkan algoritma diagnostik untuk memprediksi perkembangan glomerulonefritis akut menurut Wald (Tabel 2).

Algoritma diagnostik untuk memprediksi risiko akut

glomerulonephritis pada anak-anak (oleh Wald)

Tanda Informasi Karakteristik Diagnostik

koefisien karakteristik aktivitas

Antenatal ada + 3,7 1,25

faktor risiko No - 1.7

Faq Perinatal Adalah + 2,5 1,28

toleran terhadap risiko No -2.5

Ensefalopati di sana + 3,5 1,38

sejarah No -2,3

Perubahan dalam analisis Ada + 4,5 2,41

urin sebelum perkembangan OGN No -2,5

Seringkali intercurrent - Ada +6.2 3.54

Tidak ada penyakit -3,5

Fokus Kronis Makan + 4,7 2,47

Tanpa infeksi - 1.3

Warisan yang dibebani - Ada + 3,5 1,38

Tanggung jawab No - 1,2

Streptoderma Ada + 3.5 2.32

Jamak adalah + 3,2 1,30

Metode penerapan algoritma diagnostik: untuk menemukan faktor diagnostik sesuai dengan karakteristik anak, rangkumlah. Dengan skor +13 atau lebih, ada risiko tinggi terkena glomerulonefritis akut, dengan skor kurang dari +13 poin - risiko terkena glomerulonefritis minimal.

Untuk membuktikan keandalan tabel prognostik (Greenhalk G.), kami menghitung indikator nilai 100 anak dengan lonefrit glomer akut. Perhitungan untuk menilai perkembangan OGN dengan sindrom nefritik berbagai tingkat aktivitas menunjukkan sensitivitas tinggi (89,8%), spesifisitas (91,2%), nilai prediksi hasil positif (95,5%), nilai prediksi hasil negatif (72,4%) ), indeks akurasi (92%).

Selama pengamatan tindak lanjut dari anak-anak dengan glomerulonefritis akut, normalisasi persisten parameter klinis dan laboratorium ditemukan pada 88,25% kasus. Kursus berlarut-larut glomerulonefritis diamati dalam 2 (2,4%) kasus dengan aktivitas GHA minimal: pada kedua anak setahun setelah debut penyakit dalam tes urin, peningkatan mikrohematuria (sel darah merah dalam jumlah besar) dicatat dengan latar belakang infeksi pernapasan akut. Pada 7 dari 8 anak-anak dengan hasil akut pada glomerulo-nefritis kronis, penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam kekambuhan hematuria kotor (hingga 2-4 kali) selama tahun ini dengan latar belakang infeksi pernapasan akut. Di semua 8 anak-anak (9,4%) dengan transisi glomerulonefritis akut ke kronis, ada beberapa faktor risiko: infeksi berulang yang sering, sejarah patologi antenatal dan perinatal yang terbebani, 2 di antaranya memiliki infeksi sitomsgalovirus aktif, 2 memiliki herpes, 2 memiliki herpes, 2 eksaserbasi saluran pencernaan dan giardiasis. Durasi pengawetan tekanan darah tinggi dalam debut glomerulonefritis akut adalah 8-12 hari, edema - 5-12 hari. Terhadap latar belakang terapi, peningkatan titer ASLO (313-1250 IU / ml) tetap ada.

Dengan demikian, pada pasien dengan perjalanan berlarut-larut glomerulonefritis akut dan transisi ke glomerulonefritis kronis, debut HN ditandai dengan derajat aktivitas maksimum dan sedang. Analisis korelasi mengungkapkan korelasi positif yang signifikan antara jumlah sel darah merah dalam urin setelah 1 tahun sejak awal penyakit dengan tingkat urea (g = = 0,23; p = 0,031) dan kreatinin (hp = + 0,28; p = 0,028) debutnya akut

glomerulonefritis, dengan komplemen darah (gp = 0,23; p = 0,033), titer antistreptolysin-O (gp = 0,24; p = 0,019), korelasi negatif dengan tingkat fibrinogen (g = 0,25; p = 0,014). Korelasi positif yang signifikan diamati antara tingkat ^ A dalam darah setelah 1 tahun dari awal penyakit dan tingkat urea (hp = + 0,608, p = 0,021) dan kreatinin serum (r = = 0,504, p = 0,019) pada debut LEG.

Hasil analisis korelasi menunjukkan korelasi OGN dengan aktivitas penyakit yang tinggi pada debutnya, adanya komplikasi (gagal jantung akut, gagal ginjal akut akut, angiospastik ensefalopati), keadaan imunitas humoral dan seluler, peningkatan kepekaan terhadap infeksi streptokokus (menurut AST titer ).

Pada anak-anak dengan glomerulonefritis kronis, faktor risiko utama adalah riwayat patologi perinatal dan antenatal. 10,9% ibu memiliki gestosis, 32,8% ibu menderita flu atau infeksi pernapasan akut selama kehamilan, 17,6% menderita pielonefritis, dan 16,2% menderita anemia. 6,2% anak-anak dilahirkan dengan asfiksia, 6,7% dengan distrofi intrauterin, 2,4% dengan massa tubuh tinggi, 7,1% lahir prematur, 33,3% anak-anak sejak lahir hingga satu tahun diamati untuk ensefalopati perinatal.

Fokus infeksi kronis hadir pada 27 (54%) anak-anak. 15 (30%) menderita tonsilitis kronis dengan eksaserbasi yang sering. Titer ASLO meningkat dalam serum menjadi 1: 625 - 1: 1250. Penyakit kulit, seperti streptoderma, pityriasis versicolor, acne vulgaris, psoriasis, diamati pada 26% kasus. Pada 24% anak-anak, fokus infeksi kronis diidentifikasi dalam bentuk karies multipel dikombinasikan dengan limfadenopati. Pada anak-anak dengan CGN, berbeda dengan kelompok kontrol, patologi kronis saluran pernapasan bagian atas dan penyakit kulit secara signifikan lebih sering diamati (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Penyakit pada saluran pencernaan ditemukan pada 24 (48%) anak-anak dengan CGN. Ketika melakukan FEGDS, gastroduodenitis superfisial terdeteksi pada 10 (20%) dari 50 anak-anak dengan CGN, gastroduodenitis hipertrofi pada 11 (22%), dan gastritis erosif pada 1 (2%). 5 (10%) didiagnosis dengan gastroesophageal reflux. Giardiasis terdeteksi pada 52% kasus. Sindrom Zhilbe-

Diagnosis DNA dikonfirmasi pada 3 pasien dengan bentuk hematurik glomerulonefritis kronis.

Dalam 12 (24%) ada keluhan sakit kepala berulang dengan tingkat tekanan darah normal. Perubahan yang terungkap menurut elektroensefalografi dan reencephalografi dianggap oleh ahli saraf sebagai manifestasi dari sisa ensefalopati. Angioretinopati ditemukan pada 7 (14%) pasien dengan glomerulonefritis kronis. Lebih dari separuh anak-anak dengan CGN, menurut echocardiography, menunjukkan tanda-tanda displasia dari jaringan ikat jantung (chord tambahan, prolaps katup mitral, regurgitasi mitral). Pada 8% anak-anak dengan CGN, disfungsi miokard dengan aritmia jantung terjadi, pada 1 anak (2%) - penyakit jantung bawaan.

Pada 2 anak-anak, glomerulonefritis kronis, dimanifestasikan oleh hematuria dan proteinuria minimal atau sedang, dikaitkan dengan infeksi cytomegalovirus aktif, pada 1 anak dengan infeksi aktif dengan virus Ep-Stein-Barr dan 3 dengan chlamydiosis aktif.

Pemeriksaan imunologis anak-anak dengan bentuk hematurik glomerulonefritis kronis menunjukkan peningkatan yang signifikan pada tingkat A menjadi 1,56 (0,96-2,57) g / l. Pada anak-anak dengan glomerulonefritis kronis, ada peningkatan kadar imunoglobulin kelas M, O, dan titer ASLO. Pada beberapa anak dengan hematuria bruto berulang dengan deposisi ^ A dalam glomeruli (^ A-nefropati), penyakit ini berlanjut tanpa peningkatan level ^ A dalam darah.

Kekebalan seluler pada glomerulonefritis kronik ditandai dengan peningkatan persentase total limfosit-T (sel POP +). Tingkat reseptor larut tinggi untuk interleukin-2 (C025 +), penekanan penanda kekebalan antivirus SB-16 +, 56 + sel terdeteksi. Peningkatan persentase limfosit CO-HbAa-BJ +, penanda aktivasi yang terlambat, menunjukkan tingkat signifikan dari proses inflamasi pada ginjal. Menurut data sitometri DNA darah tepi pada anak-anak dengan CGN, peningkatan proporsi sel dalam fase B dan 02 fase proliferasi dicatat, dan perubahan ini terutama diucapkan pada anak-anak dengan A-nefropati. Konten median sel darah perifer dalam fase B dengan nefropati A adalah 0,64%, dan dengan CGN tanpa deposisi 1A, itu adalah 0,31%. Temuan ini menyarankan peningkatan

aktivitas sel proliferatif pada pasien dengan bentuk hematurik glomerulonefritis kronik, yang secara patognomik untuk tahap aktif dari proses inflamasi.

Berdasarkan identifikasi faktor-faktor risiko utama, kami telah mengembangkan tabel diagnostik untuk memprediksi kronis glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik pada anak-anak (Tabel 3).

Algoritma diagnostik untuk memprediksi risiko kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak (menurut Wald)

Tanda Karakteristik Diagnostik

tanda-tanda koefisien

Durasi tabungan 3-4 minggu + 2,7

hipertensi dalam 1-3 minggu + 1,5 0,67

Debut OGN Kurang dari 1 minggu + 0,7

Durasi penghematan 3-4 minggu + 3.0

hematuria kotor dalam debut 1-3 minggu + 2,5 1,38

FAS Kurang dari 1 minggu + 1,5

Durasi tabungan 3-4 minggu + 4,5

proteinuria dalam debut OGN 1-3 minggu + 3,2 2,36

Kurang dari 1 minggu -2.0

Gagal ginjal di sana adalah + 3,5 1,25

Debut OGN No + 1.5

ASLO titer dalam serum 625 ke atas +4.2

darah dalam debut OGN 313-500 +2.7 2,41

Dibebani secara turun temurun, ada + 3,5 1,37

Patologi ginjal No - 1,1

Perubahan struktural - Apakah + 4.5 2.38

Anomali kecil pembangunan Ada + 3.4 1.27

Penyakit pada saluran pencernaan Ada + 3,6 0,36

Fokus infeksi kronis - ada + 3,2 1,28

Perinatal dan antena- Ada + 3,8 1,25

patologi total dalam anamno-No - 1.5

Metode penerapan algoritma: untuk menemukan faktor-faktor diagnostik, sesuai dengan karakteristik anak, untuk merangkumnya. Dengan jumlah poin sama dengan +13 atau lebih, ada kemungkinan tinggi OGN kronis, dengan jumlah kurang dari +13 poin - risiko kronisitas minimal.

Perhitungan pada 50 anak dengan reliabilitas algoritma glomerulonefritis kronis membuktikan sensitivitas tinggi (91,2%), spesifisitas (91,3%), nilai prediksi hasil positif (98,0%), nilai prediksi hasil negatif (76,7%), indeks akurasi (92%).

Dengan demikian, banyak faktor risiko yang berperan dalam pengembangan glomerulonefritis akut. Kombinasi berbagai faktor menentukan tingkat aktivitas proses ginjal dalam debut penyakit. Transisi dari glomerulonefritis akut menjadi kronis diamati pada 9,4% kasus. Pada 72% anak-anak, debut bentuk hemoragik glomerulonefritis kronis dimulai dengan sindrom urin minimal dengan peningkatan bertahap pada gejala penyakit, dengan perkembangan A-nefropati. Varian morfologis yang paling sering dari glomerulonefritis kronis adalah mesangioproliferatif, lebih jarang membran-proliferatif. Perubahan tubulus dan jaringan ginjal interstitial dimanifestasikan oleh komponen tubulo-vaskular. Faktor utama dalam pengembangan dan kronisasi glomerulonefritis adalah pelanggaran imunitas humoral dan seluler, sensitisasi tubuh anak terhadap infeksi streptokokus (dalam hal titer ASLO tinggi).

1. Perkembangan glomerulonefritis pada anak-anak dikaitkan dengan pengaruh faktor ante-dan perinatal, diperburuk oleh patologi ginjal keturunan, penyakit yang sering terjadi berulang, adanya fokus infeksi kronis, adanya faktor sosial yang kurang beruntung dalam keluarga. Kombinasi faktor-faktor risiko menentukan tingkat aktivitas debutnya glomerulonefritis.

2. Perkembangan komplikasi pada glomerulonefritis akut (insufisiensi ginjal akut, gagal jantung akut, dan ensefalopati angiospastik) dikaitkan dengan kombinasi faktor-faktor risiko yang kompleks (penyakit kambuhan yang sering dalam sejarah, fokus infeksi kronis, streptoderma, patologi herediter yang berat pada ginjal dan organ lambung). saluran usus, hipoksia perinatal, derajat

keparahan sindrom edema, hipertensi arteri, hematuria berat pada awal penyakit).

3. Pada 30% pasien, bentuk hematurik glomerulonefritis kronis dikaitkan dengan glomerulonefritis akut yang tertunda dengan sindrom nefritik tipikal, yang memanifestasikan dirinya dalam debut tingkat aktivitas maksimum atau sedang. Pada 60% pasien, glomerulonefritis kronis dimulai dengan sindrom urin minimal dengan peningkatan bertahap pada gejala penyakit dan diubah menjadi A-nephropathy. Varian morfologis glomerulonefritis kronis pada sebagian besar pasien adalah glomerulonefritis mesangioproliferatif, yang lebih jarang - glomerulonefritis membranosnoproli-ferativny dengan komponen tubulo-vaskular. Faktor risiko untuk pengembangan glomerulonefritis kronis, bersama dengan faktor yang memberatkan, termasuk pelanggaran imunitas humoral dan seluler.

4. Algoritma diagnostik yang dikembangkan (menurut Wald) memungkinkan untuk memprediksi risiko pengembangan glomerulonefritis akut, kronisasi dan ditandai dengan sensitivitas tinggi, spesifisitas, nilai prognostik, dan indeks akurasi tinggi.

1. Anak-anak dengan faktor risiko gabungan: patologi anten dan perinatal, penyakit yang sering terjadi, adanya fokus kronis infeksi, faktor keturunan yang dibebani oleh patologi ginjal - ketika pasien yang berisiko mengembangkan glomerulonefritis akut, tindakan pencegahan dan pencegahan ditunjukkan.

2. Anak-anak dengan faktor-faktor risiko gabungan untuk pengembangan glomerulonefritis membutuhkan penentuan ASLO titer untuk diagnosis sensitisasi streptokokus dan penerapan tindakan pencegahan.

3. Nephrobiopsy disarankan untuk anak-anak dengan microhematuria persisten jangka panjang dan proteinuria untuk mengklarifikasi perubahan morfologis dalam jaringan ginjal dan mengkonfirmasi glomerulonefritis.

4. Algoritma yang dikembangkan oleh kami (menurut Wald) direkomendasikan untuk digunakan untuk memprediksi perkembangan glomerulonefritis akut dan kronisitasnya.

DAFTAR KARYA YANG DITERBITKAN OLEH DISERTASI

1. Imaeva JI.P. Patologi somatik bersamaan pada anak-anak dengan glome-nephritis / LR. Imaeva // Prosiding Konferensi Republik Ilmuwan Muda Republik Bashkortostan dengan partisipasi internasional "Ilmu Kedokteran - 2009", didedikasikan untuk Tahun Dukungan dan Pengembangan Inisiatif Pemuda, Hari Pekerja Medis. - Ufa, 2009. - hlm. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Pengamatan klinis dan tindak lanjut dari anak-anak dengan glomerulonefritis akut / G.М. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Perawatan kesehatan dan pengembangan sosial Bashkortostan. Edisi khusus. - 2009. -c. 90-92.

3. Z. Enikeeva Faktor risiko untuk perkembangan glomerulonefritis kronis pada anak-anak / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Masalah aktual nefrologi pediatrik: bahan-bahan dari Sekolah Internasional dan Konferensi Ilmiah-Praktis tentang Nefrologi Pediatrik. - Orenburg, 2010. - hlm. 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Paralel klinis dan morfologis pada hematuria pada anak-anak / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Buletin Medis Bashkortostan (Lampiran). "Masalah aktual anatomi patologis," bahan konferensi ilmiah-praktis yang didedikasikan untuk peringatan 100 tahun pembentukan layanan patologis-anatomi Republik Bashkortostan-2010. - hal. 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Peran patologi gastrointestinal dalam kronisitas glomerulonefritis / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Prosiding Konferensi Ilmiah Rusia ke-2 "Pediatri: dari XIX hingga Abad XXI", didedikasikan untuk peringatan 125 tahun kelahiran Mikhail Steplovich Maslov. - SPb., 2010. - hlm. 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Perubahan morfologis jaringan ginjal pada anak dengan hematuria / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Kongres Masyarakat Ilmiah Ahli Nefrologi Rusia: kumpulan tesis. - M „2010. - hlm. 46-48.

7. Imaeva L.R. Signifikansi faktor risiko dalam perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // “Masalah aktual pediatri”: bahan-bahan dari Kongres XV Dokter Anak Rusia. - M., 2010. - hlm. 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Prediksi risiko glomerulonefritis kronis pada anak-anak / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Obat praktis. - 2010.-№ 6. - P. 102-105.

9. Imaeva L.R. Faktor risiko kronisasi glomerulonefritis pada anak-anak / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T. Siraeva // Buletin Medis Bashkortostan. - 2011. - Vol. 6, No. 5. - P. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Glomerulonefritis akut pada anak-anak: faktor risiko, kursus, hasil / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatri. -2012.-T. 91, No. 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Proses pembentukan batu sebagai faktor risiko untuk anak-anak dengan glomerulonefritis kronis / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Masalah hubungan kardiorenal dalam nefrologi modern: kumpulan abstrak dari Pleno Dewan Dewan Perhimpunan Ilmiah Ahli Nefrologi Rusia. - Ulyanovsk, 2012. - hlm. 47-49.

12. Imaeva L.R. Hasil glomerulonefritis akut pada anak-anak / L.R. Imaeva // Prosiding Konferensi Ilmiah dan Praktis All-Rusia Mahasiswa dan Ilmuwan Muda yang didedikasikan untuk peringatan ke-80 Universitas Kedokteran Negeri Belarusia "Hasil dan prospek pemuda dan ilmu farmasi." - Ufa, 2012. - p. 187-193.

DAFTAR SINGKATAN YANG DIGUNAKAN

NERAKA - tekanan darah ASLO - antistreptolysin-O

BSMU - Universitas Kedokteran Negeri Bashkir

Pendidikan Profesional Tinggi

GBOU - lembaga pendidikan anggaran negara

GBUZ - lembaga perawatan kesehatan anggaran negara

PHA - glomerulonefritis akut

RCCH - Rumah Sakit Klinis Anak Republik

CGN - glomerulonefritis kronis

EKG - pemeriksaan elektrokardiografi

^ Nefropati - imunoglobulin Nefropati

Imaeva Liliya Razifovna

Faktor risiko untuk perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak

tesis untuk tingkat kandidat ilmu kedokteran

Nomor lisensi 0177 dari 10.06.96

Ditandatangani untuk dicetak 08.11.2013

Dicetak pada peralatan digital dari tata letak siap pakai yang dikirimkan oleh penulis.

Format 60x84 * / Kond. l 1.4. Sirkulasi 120 salinan. Nomor pemesanan 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tel.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU dari Kementerian Kesehatan Rusia

Teks karya ilmiah tentang kedokteran, disertasi 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

LEMBAGA PENDIDIKAN BUDGETARY NEGARA "BASHKIR UNIVERSITY MEDIS STATE" KEMENTERIAN KESEHATAN FEDERASI RUSIA

Sebagai naskah

Imaeva Liliya Razifovna

FAKTOR-FAKTOR RISIKO PENGEMBANGAN DAN KRONISASI GLOMERULONEPHRITIS PADA ANAK-ANAK

Khusus 01/14/08 - Pediatri

Tesis untuk tingkat kandidat ilmu kedokteran

Pembimbing - Profesor Z.M. Enikeeva

Daftar singkatan. 4

Bab I. Pandangan saat ini tentang fitur kursus, hasil, faktor risiko untuk perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak (tinjauan literatur). 11

1.1. Faktor risiko untuk perkembangan, manifestasi klinis glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik pada anak-anak. 11

1.2. Hasil glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik. Faktor risiko untuk glomerulonefritis kronis pada anak-anak. 19

1.3. Fitur bentuk hematurik kronis

glomerulonefritis pada anak-anak. 21

Bab II Bahan dan metode penelitian. 33

Bab III. Faktor risiko untuk perkembangan glomerulonefritis akut pada anak-anak. 42

3.1. Fitur debut, gambaran klinis glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik. Komplikasi. 42

3.2. Penyakit sebelum perkembangan glomerulonefritis akut pada anak-anak. -. 60

3.3. Faktor risiko perinatal untuk glomerulonefritis akut. 61

3.4. Faktor risiko sosial untuk pengembangan ANG dengan sindrom nefritik. 66

3.5. Latar belakang premorbid anak-anak dengan OGN. 68

3.6. Keadaan saluran pencernaan (GIT) pada anak-anak dalam debutnya glomerulonefritis akut. 71

3.7. Kecenderungan pembentukan kristal pada anak-anak dengan glomerulonefritis akut. 74

3.8. Keadaan kekebalan humoral dan seluler pada anak-anak dengan

glomerulonefritis akut dalam debutnya. 76

Bab IV Peran faktor risiko individu secara kronis

glomerulonefritis pada anak-anak. 83

4.1. Hasil glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik. 83

4.2. Faktor risiko pada anak dengan bentuk hematurik kronis

Diskusi hasil penelitian. 106

Rekomendasi praktis. 131

Referensi. 132

AH - hipertensi arteri AD - tekanan arteri AJIT - alanine aminotransferase ACJ10 - antistreptolysin-O ACT - aspartate aminotransferase CHD - penyakit jantung bawaan IUI - infeksi intrauterin HN - glomerulonefritis

GERD - Penyakit Gastroesophageal Reflux

ED - unit tindakan

IDA - anemia defisiensi besi

JCB - penyakit batu empedu

Saluran pencernaan - saluran pencernaan

IUGR - retardasi pertumbuhan intrauterin

IVL - ventilasi paru buatan

ELISA - enzim immunoassay

MARS - anomali kecil perkembangan jantung

OBP - organ perut

PHA - glomerulonefritis akut

OPGN - glomerulonefritis postinfectious akut

OPSGN - glomerulonefritis paska streptokokus akut

ISPA - infeksi saluran pernapasan akut

PEP - ensefalopati perinatal

IBS - sindrom iritasi usus

Ultrasonografi - ultrasonografi

CEC - kompleks imun yang beredar

CMVI - infeksi sitomegalovirus

CGD - gastroduodenitis kronis CGN - glomerulonefritis kronis EKG - elektrokardiografi ekokardiografi - ekokardiografi EEG - elektroensefalografi ^ - imunoglobulin

Dalam beberapa tahun terakhir, angka kejadian anak meningkat

glomerulonefritis. Glomerulonefritis adalah salah satu lesi ginjal yang paling parah, ditandai oleh perjalanan progresif dengan gangguan fungsi ginjal dan kecacatan dini anak-anak dan remaja (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA et al., 2012). Glomerulonephritis mengambil tempat utama dalam struktur gagal ginjal kronis (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Dalam etiologi glomerulonefritis akut, peran infeksi telah terbukti (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. dkk., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Faktor predisposisi untuk pengembangan glomerulonefritis adalah: hereditas terbebani dalam kaitannya dengan penyakit infeksi-alergi, peningkatan kerentanan terhadap infeksi streptokokus dan lainnya (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Nilai faktor genetik dan biomedis tertentu untuk pembentukan glomerulonefritis kronis masih kurang dipelajari (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Peran beban keturunan dalam kronisasi glomerulonefritis, komplikasi kehamilan dan persalinan pada ibu, pemberian makanan buatan, tonsilitis kronis, infeksi saluran pernapasan akut yang sering, pelestarian hipertensi arteri jangka panjang, dan komplikasi dalam debut penyakit dibahas..M., 2011). Yang sangat penting adalah varian morfologis yang menentukan fitur klinis glomerulonefritis kronis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Meskipun penelitian fundamental yang tersedia pada studi etiologi dan patogenesis glomerulonefritis, faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan glomerulonefritis, keparahan klinisnya

manifestasi dalam debut penyakit, perkembangan komplikasi dan penyakit kronis.

Kembangkan kriteria untuk memprediksi perkembangan dan kronisasi glomerulonefritis pada anak berdasarkan identifikasi faktor-faktor risiko yang memberatkan.

1. Untuk menetapkan peran faktor-faktor risiko dalam pengembangan glomerulonefritis akut, manifestasi klinisnya dalam debut penyakit.

2. Untuk menentukan nilai faktor risiko dalam pengembangan komplikasi pada glomerulonefritis akut pada anak-anak.

3. Untuk menetapkan peran faktor risiko dalam kronisasi glomerulonefritis dan hubungannya dengan varian klinis dan morfologis glomerulonefritis pada anak-anak.

4. Mengembangkan algoritma diagnostik untuk memprediksi risiko glomerulonefritis berkembang dan kronis.

Peran faktor risiko gabungan untuk pengembangan glomerulonefritis akut, pengaruhnya terhadap tingkat aktivitas manifestasi klinis dalam debut penyakit dan perkembangan komplikasi telah ditetapkan.

Peran tingkat aktivitas debutnya proses ginjal dalam kronisisasi glomerulonefritis telah dibuktikan secara ilmiah.

Telah ditetapkan bahwa bentuk hematurik glomerulonefritis kronis pada lebih dari setengah kasus dimulai dengan sindrom urin minimal dan, dengan peningkatan hematuria dan proteinuria, ditransformasikan menjadi A-nefropati.

Berdasarkan identifikasi faktor risiko utama, algoritma diagnostik Wald dikembangkan untuk memprediksi perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis.

Kombinasi faktor risiko yang menentukan perkembangan glomerulonefritis akut dan komplikasinya telah ditetapkan. Berdasarkan identifikasi faktor-faktor risiko utama, algoritma diagnostik telah dikembangkan untuk memprediksi perkembangan glomerulonefritis akut, derajat aktivitas proses ginjal, dan kronisitas glomerulonefritis. Terbukti sensitivitas tinggi, spesifisitas, nilai prediktifnya (indeks akurasi hingga 92%).

Ketentuan utama untuk pertahanan

1. Kombinasi faktor-faktor risiko: faktor-faktor perinatal, hereditas yang terbebani, penyakit yang sering terjadi, kehadiran fokus kronis infeksi, kepekaan terhadap streptokokus berhubungan dengan perkembangan glomerulonefritis akut dan menentukan aktivitas penyakit.

2. Transisi glomerulonefritis akut menjadi kronis diamati pada 9,4% kasus. Pada lebih dari separuh kasus, debut bentuk hematurik glomerulonefritis kronik ditandai dengan sindrom urin minimal dan bermanifestasi secara morfologis oleh glomerulonefritis mesangioproliferatif dan transformasi menjadi A-nefropati.

3. Algoritma diagnostik yang dikembangkan memungkinkan untuk memprediksi perkembangan glomerulonefritis akut, tingkat aktivitas dalam debut penyakit, kronisasi glomerulonefritis (indeks akurasi hingga 92%).

Pekerjaan itu dilakukan di Departemen Pediatrik Rumah Sakit dari Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Tinggi Profesional "Bashkir State Medical University"

Kementerian Kesehatan Federasi Rusia (Kepala Departemen - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor E.N. Akhmadeeva) berdasarkan Institusi Anggaran Negara Kesehatan "Republican Children's Clinical Hospital" di Ufa (dokter kepala - kandidat ilmu kedokteran, profesor rekanan R.Z. Akhmetshin).

Hasil penelitian (kuesioner tentang identifikasi faktor risiko, penilaian tingkat aktivitas glomerulonefritis akut dalam pembukaan, rekomendasi pada identifikasi anak-anak berisiko untuk pengembangan glomerulonefritis) diimplementasikan dalam pekerjaan praktis dari Institusi Kesehatan Anggaran RSDU RSDU Ufa. Metode yang dikembangkan dan disetujui "Algoritma diagnostik untuk memprediksi risiko mengembangkan glomerulonefritis akut, penyakit kronis" digunakan dalam pekerjaan departemen nefrologi dan ruang nefrologi poliklinik konsultatif Rumah Sakit Klinik Anak Republik di Ufa.

Prinsip-prinsip teoritis utama, rekomendasi praktis termasuk dalam proses pendidikan, digunakan dalam pelatihan siswa, magang di departemen pediatri rumah sakit dari Universitas Kedokteran Negeri Belarus, Ufa.

Ketentuan utama dari tesis ini dipresentasikan dan dibahas di: Konferensi Republikan Ilmuwan Muda Republik Bashkortostan dengan partisipasi internasional "Ilmu Kedokteran - 2009", yang didedikasikan untuk Tahun Dukungan dan Pengembangan Inisiatif Pemuda, Hari Pekerja Medis (Ufa, 2009); Konferensi Ilmiah dan Praktis Internasional tentang Pediatri Nefrologi "Masalah aktual nefrologi pediatrik" (Orenburg, 2010); VII Kongres Masyarakat Ilmiah Nefrologi Rusia (Moskow, 2010); Konferensi Ahli Pediatri Nefrologi Anak-Rusia, didedikasikan untuk peringatan 75 tahun A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Konferensi Ilmiah dan Praktik All-Rusia Mahasiswa dan Ilmuwan Muda yang didedikasikan untuk peringatan ke-80 Universitas Kedokteran Negeri Belarusia "Hasil dan Prospek Ilmu Pemuda dan Farmasi" (Ufa, 2012).

Pada topik tesis 12 makalah diterbitkan, dimana 3 diterbitkan dalam publikasi yang direkomendasikan oleh Komisi Atestasi Tinggi Kementerian Pendidikan dan Ilmu Pengetahuan Federasi Rusia.

Volume dan struktur pekerjaan

Tesis ini adalah naskah dalam bahasa Rusia dengan volume 160 halaman yang diketik, diilustrasikan dengan 17 angka, 36 tabel. Pekerjaan terdiri dari pengantar, tinjauan literatur, bahan dan metode penelitian, dua bab penelitian sendiri, diskusi hasil penelitian, kesimpulan, rekomendasi praktis. Referensi termasuk 214 sumber (154 penulis domestik dan 60 penulis asing).

Bab I. Pandangan modern tentang fitur kursus, hasil, faktor risiko untuk perkembangan dan kronisitas glomerulonefritis pada anak-anak (ulasan

1.1. Faktor risiko untuk pengembangan, manifestasi klinis

glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik

Glomerulonefritis akut, meskipun kejelasan manifestasi klinis yang terkenal dan kelangkaan penyakit kronis, tetap menjadi masalah, banyak aspek yang masih jauh dari penyelesaian [91].

Pada saat ini, sudah diketahui bahwa lesi glomerulus dapat disebabkan oleh berbagai macam agen infeksi: streptokokus, stafilokokus, virus, malaria, kusta [43, 93.96, 112, 152, 157].

Prevalensi serotipe individu streptokokus nefritogenik berkurang [30, 103, 112, 152]. Selama 20 tahun terakhir, kejadian glomerulonefritis postreptococcal di Amerika Serikat dan Eropa telah menurun, karena wabah infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus telah mulai terjadi lebih jarang daripada di negara-negara berkembang [30]. Menurut S.S. Nast (2012), prevalensi OGN karena infeksi streptokokus berkurang, lebih banyak kasus GN setelah infeksi stafilokokus dicatat [190].

Tetapi menurut sumber lain, infeksi streptokokus grup A masih tersebar luas hingga saat ini. Perkembangan paling umum dari glomerulonefritis akut dikaitkan dengan perkembangan infeksi streptokokus pada saluran pernapasan bagian atas dan kulit [183, 203].

Menurut beberapa penulis [61, 107] dalam beberapa tahun terakhir telah ada gelombang baru aktivitas streptokokus hemolitik, yang mungkin disebabkan oleh munculnya strain yang kebal terhadap obat-obatan antibakteri dan dilihat dari perspektif disregulasi keseimbangan imunologis dalam kondisi teknologi baru bersama dengan faktor sosial ekonomi.

hidup. Selain itu, penulis mencatat penurunan yang signifikan dalam peran demam scarlet dalam pengembangan OGN dan semakin pentingnya strain dermatogeniknya.

Sebagian besar kasus glomerulonefritis paska streptokokus akut (OPSGN) menyebabkan streptokokus grup A, terutama beberapa jenisnya. Strain nefritogenik yang paling terkenal termasuk tipe-M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 dan 60. Namun, banyak kasus OPSGN dikaitkan dengan serotipe streptokokus yang tidak memiliki protein M atau T [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Risiko mengembangkan OSPD setelah infeksi dengan strain Streptococcus nephritogenic tergantung pada lokalisasi sumber infeksi [151].

Analisis kelompok 76-322 pasien menunjukkan bahwa infeksi streptokokus sebelum glomerulonefritis akut dapat terlokalisasi pada tonsil, saluran pernapasan, kulit, dan katup jantung [160, 185]. 20% anak-anak usia sekolah memiliki karies etiologi streptokokus [14].

Dalam karya G.M. Galieva menunjukkan bahwa di antara alasan untuk pengembangan OPSGN dengan tingkat aktivitas maksimum, infeksi kulit adalah yang pertama: streptoderma dan kudis, rumit oleh streptoderma [21].

Pada saat yang sama, hipotermia dan infeksi virus pernapasan dapat menjadi faktor pemicu perkembangan OPSGN pada anak-anak dengan streptokokus hemolitik di tenggorokan, di kulit [39, 43, 90, 112].

Tampaknya, pendinginan itu sendiri tidak dapat menyebabkan patologi ginjal. Namun, dalam organisme yang peka, ia dapat berkontribusi pada perkembangan cepat dari proses patologis di ginjal, memainkan peran pemicu [124]. S.I. Ryabov et al. pertimbangkan pendinginan berlebihan sebagai faktor etiologis yang mengarah pada pengembangan LUG [112]. Tetapi penulis yang sama [112] mencatat bahwa infeksi bakteri, virus, dan lainnya, hipotermia memiliki efek buruk hanya dengan adanya faktor predisposisi endogen.

Kerusakan ginjal pada sepsis, infeksi bakteri yang parah juga dapat disertai dengan perkembangan glomerulonefritis akut [14, 152].

Dalam studi S.A. Loskutovoy, A.V. Pada 326 anak-anak dengan OPIGN, Chuprova menyebabkan infeksi streptokokus pada 67,5%, SARS pada 20,3%, hipotermia pada 9,1% kasus, diare viral akut pada 3,1% [72].

Menurut beberapa penulis, tidak ada pemahaman yang jelas tentang keterlibatan infeksi virus herpes dalam pengembangan glomerulonefritis [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Tetapi dengan perkembangan teknologi baru dalam studi infeksi virus, ada bukti peran virus dalam patogenesis glomerulonefritis [71]. Menurut beberapa data yang tersedia sampai saat ini, glomerulonefritis yang terkait dengan infeksi virus herpes ditandai oleh mekanisme imunokompleks dan kerusakan virus nefrothelium dengan pengembangan komponen tubulo-interstitial [35, 36, 73].

Diketahui kemungkinan kerusakan ginjal akibat virus ketika terpajan parvovirus B19, virus hepatitis A, hepatitis B, campak, demam kuning, virus Epstein-Barr, infeksi cytomegalovirus [14, 35, 36, 71, 73, 112, 112, 138, 208]. Juga, OGN telah dijelaskan untuk herpes zoster, infeksi adenovirus [24, 112].

Namun, masih belum sepenuhnya jelas apakah infeksi virus merupakan latar belakang untuk aktivasi infeksi streptokokus dan pengembangan glomerulonefritis, atau apakah virus individu dapat menyebabkan nefritis [14].

Mekanisme perkembangan glomerulonefritis di bawah pengaruh virus mungkin berbeda. Secara khusus, efek sitopatik langsung pada jaringan ginjal, pengendapan kompleks imun, baik yang masuk melalui filter glomerulus dan pembentukan glomerulus, dimungkinkan, kombinasi dari dua mekanisme kerusakan ini dimungkinkan. Selain itu, reaksi tubuh secara umum terhadap virus dimungkinkan.