Dalam proses perkembangan pranatal embrio manusia, respons peradangan membuat evolusi, berulang dalam fitur utamanya pembentukan peradangan dalam filogenesis. Selama ledakan dan embriogenesis manusia, respons terhadap stimulus lokal adalah perubahan (degenerasi atau nekrosis) tunas jaringan, yang mengarah pada gangguan pembentukan jaringan, organ, dan bahkan sistem organ embrio, dan tidak ada reaksi inflamasi seperti itu.

Pada akhir perkembangan embrionik, fagositosis dan respons proliferasi unsur-unsur mesenkim dimungkinkan, oleh karena itu pada akhir embrionik dan pada awal periode padat, selain iritasi jaringan lokal, di samping perubahan, perkembangan berlebihan elemen meseimimal terjadi sebagai semacam ekivalen dengan respons inflamasi masa depan.

Perkembangan jaringan ikat yang berlebihan, yang diekspresikan dalam fibrosis bagian dari suatu organ atau keseluruhan organ, sering diamati pada paru-paru, hati, kulit, jantung, pankreas.
Fibrosis organ adalah sejenis respons terhadap kerusakan, karena respons inflamasi tidak berkembang di jaringan embrio dan janin pada periode awal janin.

Pembentukan cacat jaringan (distorsi morfogenesis jaringan, keterlambatan perkembangan jaringan) mungkin tergantung pada aksi faktor perusak. Reaksi inflamasi dengan semua komponennya muncul pada janin ketika pembuluh terbentuk, khususnya mikrovaskatur, dan mekanisme regulasi saraf dan endokrin mulai berkembang.

Namun, selama periode ini, peradangan sebagian besar bersifat alteratif dan produktif. Pada periode perinatal, proses reaktif primitif imatur dari karakter alternatif dan produktif mendominasi pada bayi baru lahir dan pada anak-anak hingga usia 3 bulan.

Kecenderungan respons yang lebih matang melalui kerusakan lokal dalam bentuk reaksi refleks-humoral yang kompleks, yang merupakan peradangan, muncul terutama setelah usia 3 bulan.
Pada periode usia dini (pada bayi baru lahir, pada bayi dan anak kecil) peradangan ditandai oleh dua fitur utama:

1) dalam hal terjadi nidus inflamasi, kecenderungan generalisasi didefinisikan dengan jelas karena ketidakmampuan makroorganisme untuk membatasi proses lokal, yang tergantung pada usia, ketidakdewasaan anatomis dan fungsional organ imunogenesis dan jaringan penghalang, yang memfasilitasi penetrasi patogen dan toksinnya ke dalam aliran darah dan getah bening;

2) pada bayi baru lahir dan bayi, beberapa jenis spesifik dari inflamasi alteratif dan produktif diamati, yang dekat dengan respon inflamasi periode prenatal dan mencerminkan perkembangan reaksi ini dalam ontogenesis filogeni.

Harus diingat bahwa kehadiran bentuk peradangan spesifik tidak menghalangi perkembangan eksudatif, bahkan peradangan bernanah pada janin, bayi baru lahir dan bayi. Ciri-ciri yang tercantum adalah khas bagi anak kecil ketika reaksinya dekat dengan reaksi pada periode perkembangan pranatal. Di masa depan, fitur-fitur ini kehilangan signifikansinya, tetapi kecenderungan untuk generalisasi dari proses lokal selama peradangan menyertai hampir seluruh periode masa kanak-kanak [I. Ivanovskaya, 1978; Essbach H., 1960], sehingga pada anak kecil mudah untuk mendapatkan bentuk primitif dari penyakit infeksi - sepsis.

Ciri-ciri peradangan pada janin, bayi baru lahir dan bayi

Dominasi peradangan alteratif dan produktif sebagai filogenetik lebih kuno; kecenderungan untuk generalisasi karena ketidakmatangan imunogenesis org.

3. Tanda-tanda morfologis utama peradangan. Perubahan, eksudasi,
proliferasi. Pemeriksaan mikroskopik peradangan elektron.

Peradangan dapat disertai dengan pembentukan fokus mikroskopis atau area yang luas, tidak hanya memiliki fokus, tetapi juga karakter difus; kadang-kadang peradangan terjadi pada sistem jaringan --- lesi inflamasi sistemik (rematik b-ni, vaskulitis sistemik). Rep-e berkembang di wilayah histion dan terdiri dari yang berikut ini fase berurutan: 1) perubahan adalah kerusakan jaringan, adalah fase awal reproduksi dan memanifestasikan dirinya dalam berbagai jenis distrofi dan nekrosis; selama fase inflamasi ini terdapat pelepasan zat yang aktif secara biologis - mediator inflamasi: a) mediator plasma (humoral) - kinin, kallikrein, faktor pembekuan darah XII - Faktor Hageman, plasmin, dan komponen C₃, Dengan₅ sistem pelengkap; b) seluler (asal jaringan) - ini adalah leukosit basofilik (histamin, serotonin dilepaskan), trombosit (menghasilkan enzim lisosom, dll. nilai mediator - peningkatan permeabilitas dan fagositosis mikrovaskular; bakterisida e; menyebabkan perubahan sekunder (histolisis), termasuk mekanisme imun, mengatur proliferasi dan diferensiasi sel 2) eksudasi adalah fase yang dengan cepat mengikuti perubahan dan pelepasan mediator; terdiri dari tahapan: a) tempat tidur mikrosirkulasi dengan gangguan reologi dalam darah; b) peningkatan permeabilitas vaskular pada tempat sirkulasi mikro Anda - bukan; c) eksudasi bagian-bagian penyusun plasma darah; d) migrasi sel darah; e) fagositosis; e) pembentukan infiltrasi sel eksudat dan inflamasi 3) proliferasi sel adalah fase akhir dari reproduksi yang bertujuan memulihkan jaringan yang rusak. Jumlah sel kambial mesenchymal, B- dan T-limfosit, monosit meningkat. Dalam fokus PCR, berikut ini diamati: a) diferensiasi sel (sel mesenchymal kambial berdiferensiasi menjadi fibroblast, limfosit B --- sel plasma, monosit --- histiosit dan makrofag); b) transformasi. Pada berbagai tahap proliferasi, pembentukan produk aktivitas mereka adalah protein kolagen dan glikosaminoglikan, serat argyrophilic dan kolagen muncul, dan zat ekstraseluler diperparah.

Fitur tentu saja penyakit radang pada masa kanak-kanak

Pada bayi baru lahir, terutama prematur, dan pada anak-anak, tingkat reaktivitas imunologis rendah, yang terkait baik dengan ketidakmatangan morfofungsional unsur-unsur penyusun sistem kekebalan pada tingkat molekuler, seluler, jaringan dan organ, dan dengan ketidaksempurnaan mekanisme pengaturan dan fungsi lokal dan pusat.

Sistem saraf pusat, yang mengontrol dan mengatur tidak hanya proses imunologis, tetapi juga semua proses pendukung kehidupan pada anak-anak, ditandai oleh ketidakseimbangan dalam proses gairah dan penghambatan. Metabolisme secara umum dan aktivitas sistem dan organ individu pada anak berlangsung pada tingkat energi tinggi dengan kapasitas cadangan berkurang. Hal tersebut di atas menyebabkan kekhasan jalannya proses peradangan-infeksi pada daerah maksilofasial pada anak-anak, yang dinyatakan sebagai berikut:

1) Sekitar setengah dari penyakit radang daerah maksilofasial pada anak-anak adalah limfadenitis dan adenoflegmon. Kejadian limfadenitis khususnya tinggi pada usia 3 tahun.

2) Peningkatan kejadian anak-anak dengan proses inflamasi odontogenik akut dalam 7-9 tahun dikaitkan dengan peningkatan intensitas kerusakan gigi oleh karies pada periode pertama gigitan yang dapat diganti, terutama karena kekalahan gigi susu.

Pada sekitar 75% anak-anak, terjadinya proses inflamasi di lokalisasi maxillofacial dikaitkan dengan infeksi odontogenik.

Klinik khusus proses inflamasi akut lokalisasi maksilofasial pada anak-anak. Ketidaksempurnaan penghalang jaringan mengarah pada penyebaran cepat dari proses inflamasi-infeksi ke struktur jaringan baru, transisi cepat dari satu bentuk nosologis penyakit ke yang lain, sering kerusakan kelenjar getah bening regional. Namun, pembentukan fungsi penghalang kelenjar getah bening, terutama pada usia dini, juga tidak lengkap. Bagian dari mikroba, racun bakteri dan produk pembusukan jaringan yang telah disedot dari fokus infeksi dan inflamasi, melewati kelenjar getah bening, dengan aliran getah bening memasuki aliran darah. Ini disertai dengan perkembangan reaksi umum yang berfungsi sebagai indikator keracunan. Reaksi umum sering kali melebihi pengembangan proses inflamasi lokal dan diamati bahkan dengan bentuk infeksi odontogenik yang terbatas seperti periodontitis kronis akut atau diperburuk. Seringkali, gejala umum muncul pada gambar penyakit, yang kadang-kadang menyebabkan kesalahan diagnostik.

Anak-anak gelisah atau melambat, mengeluh sakit kepala, menolak makan, berubah-ubah, kurang tidur. Mual, muntah asal pusat, gangguan usus, sering buang air kecil dapat terjadi. Seringkali ada reaksi hipertermik dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40ºС, serta munculnya perubahan hematologis dan biokimia yang merupakan karakteristik fase akut peradangan.

Ketidakdewasaan sistem kekebalan pada bayi baru lahir dan anak-anak menyebabkan seringnya perkembangan osteomielitis rahang di dalamnya dengan sekuestrasi jaringan tulang yang luas, kematian dasar gigi, patah tulang patologis. Ketika sistem kekebalan tubuh membaik, frekuensi bentuk-bentuk osteomielitis seperti itu berkurang.

Untuk penyakit radang pada daerah maksilofasial pada anak-anak, merupakan ciri khas bahwa komplikasi berupa gangguan perkembangan gigi dan rahang, kelainan bentuk gigitan dapat dideteksi bertahun-tahun setelah menderita penyakit tersebut.

Ciri-ciri perkembangan reaksi inflamasi, tergantung pada lokalisasi inflamasi, reaktivitas organisme, sifat faktor etiologis. Peran usia dalam perkembangan peradangan

Bersamaan dengan gangguan jaringan, kompleks perubahan vaskular terjadi dalam bentuk spasme jangka pendek, arteri, hiperemia vena, dan stasis.

Intensitas perkembangan fase-fase tertentu dari perubahan vaskular dan jaringan tergantung pada reaktivitas organisme dan lokalisasi proses inflamasi.

Dalam kasus reaktivitas normal organisme, terjadi reaksi inflamasi normergik, ditandai dengan kecukupan intensitas perkembangan peradangan dengan kekuatan faktor pengubah.

Dalam kasus berkurangnya reaktivitas (anak-anak pada tahun-tahun pertama kehidupan, orang tua, orang-orang yang dilemahkan oleh penyakit sebelumnya), reaksi inflamasi hipoergik terjadi ketika, dengan latar belakang efek perubahan yang intens, ada sedikit peradangan.

Pada individu dengan reaktivitas imunologis yang meningkat atau diubah secara kualitatif, perkembangan reaksi inflamasi hiperergik yang hebat sebagai respons terhadap aksi faktor perubahan yang lemah.

Mengenai kekhasan perkembangan proses inflamasi tergantung pada lokalisasi di berbagai jaringan, harus dicatat bahwa peradangan alteratif ditandai oleh dominasi perubahan distrofik dan nekrotik dan paling sering diamati pada organ parenkim (miokardium, hati, ginjal, otot rangka). Peradangan eksudatif ditandai oleh dominasi reaksi sistem mikrosirkulasi, terutama dari bagian venularnya, pada proses perubahan dan proliferasi. Pada saat yang sama, eksudasi intensif plasma, komponen berat molekul rendah yang larut, serta emigrasi leukosit, peradangan eksudatif sering berkembang di rongga serosa dalam kasus radang selaput dada, perikarditis, radang sendi, dll., Lebih jarang di organ parenkim.

Peradangan proliferatif atau produktif ditandai oleh dominasi reproduksi elemen seluler jaringan yang terkena, serta oleh infiltrasi limfositik mikro atau makrofag yang kuat pada suatu organ atau jaringan. Peradangan produktif berlangsung, biasanya, bersifat kronis. Namun, dalam beberapa kasus dapat menjadi akut, misalnya peradangan granulomatosa pada tipus dan tifus, vaskulitis dari berbagai etiologi.

Peradangan produktif mungkin bersifat "spesifik" dan "tidak spesifik". Dengan apa yang disebut peradangan produktif spesifik, komposisi seluler eksudat, siklus dan durasi proses ditentukan oleh karakteristik sifat biologis patogen. Peradangan spesifik untuk sebagian besar memiliki karakter yang disebut granuloma-nodul infeksi, yang terdiri dari unsur-unsur jaringan granulasi.

Peradangan sebagai kompleks standar non-spesifik dari perubahan vaskular dan jaringan mulai terbentuk secara bertahap pada periode embrionik.

Selain itu, pada tahap awal embriogenesis, peradangan sebagai proses patologis yang khas belum berkembang. Selama pembentukan blastula, embrio dan trofoblas, aksi rangsangan eksogen yang bersifat menular dapat menyebabkan kematian embrio atau kerusakan sebagian pada struktur ini. Selain itu, dalam kasus perkembangan embrio yang terus-menerus, malformasi kongenital multipel baik dari embrio itu sendiri maupun organ-organ sementara dapat terjadi (V.V. Serov, V.S. Paukova, 1995). Pada tahun 1951, sindrom Greg digambarkan karena perkembangan campak rubella pada wanita hamil, terutama pada trimester pertama kehamilan.

Pada saat yang sama ada beberapa kelainan bawaan dari organ histogenesis ektodermal (kuncup mata, organ pendengaran, otak) dan asal mesodermal (jantung, ginjal, dan organ lainnya).

Komponen produktif dari respon inflamasi terutama dari elemen mesenchymal dari seri hematopoietik dan stromal mulai terbentuk pada akhir embriogenesis dan pada periode awal fetogenesis, ketika diferensiasi lebih lanjut dari jaringan organ terjadi. Paparan patogen infeksius pada organisme ibu buah dan hasil selama periode ini pembentukan disebut mezenhimatozov proliferasi myeloid jaringan, menyebar fibrosis hati, limpa dan sifilis kongenital, fibroelastosis fibrosis miokard, stroma pankreas dalam hubungannya dengan pertumbuhan jaringan adiposa.

Pada akhir periode janin, sesuai dengan 28 minggu kehamilan, ketika pembentukan sebagian besar organ janin selesai, peradangan ditandai tidak hanya oleh sifat alteratif-proliferatif, tetapi juga dengan penambahan reaksi mikrovaskulatur.

Ciri khas dari proses inflamasi pada periode janin adalah kurangnya mekanisme perlindungan lokal yang efektif yang memastikan pembentukan hambatan, dan oleh karena itu terdapat generalisasi infeksi yang cepat dan nekrosis yang aktif di berbagai organ dan selaput lendir dengan perkembangan erosi mukosa multipel. Pembentukan nekrosis yang luas dengan terjadinya gliosis difus berikutnya di otak dicatat ketika janin terinfeksi virus herpes tipe 2, dan jika toksoplasmosis, banyak kista yang mengandung bola granular dan pseudokista muncul di otak.

Pada saat yang sama, infeksi ini menunjukkan tanda-tanda generalisasi proses dalam bentuk fokus nekrosis pada organ parenkim.

Infeksi janin sering ditandai dengan pembentukan granuloma, yang, pada umumnya, tidak memiliki karakter "spesifik" (V.S. Serov, V.S. Paukova, 1995).

Pada tuberkulosis kongenital, granuloma tidak mengandung sel Langhans dan sel epiteloid yang khas, mereka ditandai dengan disintegrasi caseous yang intens, pada pinggiran granuloma, hambatan myelocytic dan monocytic terbentuk. Pada sifilis kongenital, perkembangan mesenchymatosis dikombinasikan dengan pembentukan granuloma milier, tanpa sel raksasa dan plasma.

Dengan demikian, respons inflamasi mulai terbentuk pada periode awal janin dalam bentuk apa yang disebut "proliferatif" mesenchymatosis dalam kombinasi dengan malformasi bawaan.

Pada akhir periode janin, perubahan alteratif-proliferatif terjadi pada zona peradangan, ada fokus nekrosis, granuloma terbentuk, mengandung sejumlah besar patogen. Namun, selama periode perkembangan janin ini, mekanisme pertahanan imunologis spesifik dan mekanisme resistensi lokal belum terbentuk secara memadai. Fagositosis tidak lengkap, dan oleh karena itu zona peradangan tidak melakukan fungsi penghalang, tidak memastikan eliminasi patogen, yang mengarah pada generalisasi infeksi yang cepat, pengembangan beberapa fokus nekrosis pada berbagai organ dan jaringan (Gurevich PS, Barsukov VS, 1982).

Mengenai ciri-ciri dari perkembangan peradangan pada bayi baru lahir, suatu bentuk nologi yang unik dari patologi, yang disebut phlegmon bayi baru lahir, harus dicatat. Penyakit ini disebabkan oleh mikroflora streptokokus dan stafilokokus, anak-anak pada bulan pertama kehidupan sakit. Proses ini terlokalisasi di lumbar, daerah sakral, di dada, punggung, di daerah aksila dan oksipital.

Peradangan dimulai di kedalaman dermis, di sekitar kelenjar keringat dan kemudian pergi ke jaringan di sekitarnya. Area hiperemia yang menyebar dengan cepat muncul pada kulit, yang segera menjadi semburat kebiruan, epidermis mengelupas untuk jarak yang cukup jauh dan mengalami nekrosis. Reaksi inflamasi bersifat nekrotik, nekrosis menyebar ke jaringan otot, dan kemudian ke periosteum dan jaringan tulang. Ada sedikit infiltrasi leukosit dari jaringan, eksudat purulen tidak ada.

Pada anak-anak dari 2-3 bulan pertama kehidupan, ada kekurangan fagositosis karena ketidakmatangan aparatus reseptor membran fagositik, kurangnya jumlah yang cukup dari opsonin dan chemoattractants, yang khususnya komplemen dan imunoglobulin. Dalam hal ini, hambatan neutrofilik dan monositik tidak terbentuk, memastikan penghapusan patogen infeksius akibat proses pembunuhan dan pencernaan dalam fagolisosom, berbeda dengan hambatan seperti pada orang dewasa.

Pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan, sintesis faktor koagulasi plasma dalam hati tidak mencukupi, mekanisme antikoagulan mendominasi, oleh karena itu efek trombosis dalam pembuluh darah dan, akibatnya, fiksasi agen patogen di zona inokulasi tidak terjadi.

Dengan demikian, kekhasan proses inflamasi pada bayi selama bulan-bulan pertama kehidupan, terutama pada bayi prematur, adalah kecenderungan untuk menggeneralisasi proses karena kurangnya mekanisme perlindungan lokal, prevalensi komponen inflamasi alternatif dan produktif, proses eksudasi yang tidak mencukupi, dan mekanisme perlindungan terkait.

Ketidakcukupan pembentukan mekanisme pertahanan lokal, kecenderungan untuk menggeneralisasi infeksi, perkembangan keadaan septik selama perkembangan peradangan dapat bertahan selama tahun-tahun pertama kehidupan.

Pada masa remaja, ditandai dengan perubahan gigi susu menjadi gigi permanen, terjadi perubahan tertentu pada status kekebalan dan hormonal anak, yang mengarah pada perkembangan reaksi peradangan hipergik seperti urtikaria, edema Quincke, asma bronkial, asma bronkial, dll.

Pada masa pubertas restrukturisasi sistem kekebalan tubuh yang syaraf, endokrin, sering kali area peradangan juga tidak cukup memenuhi fungsi penghalang, yang mengarah pada peningkatan perkembangan penyakit yang bersifat infeksi-alergi atau autoimun.

Pada usia lanjut dan usia lanjut, semua bidang aktivitas manusia secara bertahap ditekan, proses atrofi, distrofi dan sklerotik pada organ-organ internal mendominasi, mekanisme pertahanan imunologis dan resistensi nonspesifik berkurang. Dengan demikian, pada orang lanjut usia dan pikun, ada kekurangan faktor opsonizing, kapasitas migrasi neutrofil ditekan, dan aktivitas bakterisida mereka dikaitkan dengan ketidakcukupan sistem enzim terkait usia. Penurunan aktivitas fagositosis untuk alasan yang sama khas untuk sistem fagositosis mononuklear.

Kurangnya fagositosis adalah penyebab persistensi jangka panjang dalam tubuh antigen virus dan bakteri, kompleks imun, yang menyebabkan perjalanan panjang proses inflamasi, seringkali mendapatkan sifat imunokompleks.

Dengan bertambahnya usia, ada penurunan kadar limfosit T dalam darah, kemampuan limfosit T untuk lebih berdiferensiasi menjadi regulator imun dan sel pembunuh terhadap stimulasi antigenik berkurang, penerimaan interleukin, memberikan interaksi antar sel, terganggu, produksi interleukin-2 berkurang, yaitu. ada ciri-ciri khas dari perkembangan keadaan defisiensi imun dan kurangnya mekanisme pertahanan dalam zona proses inflamasi yang bersifat infeksius.

Fitur pengembangan penyakit inflamasi odontogenik di masa kecil.

Kursus proses inflamasi odontogenik pada anak-anak memiliki sejumlah fitur yang disebabkan oleh karakteristik fisiologis tubuh anak dan struktur anatomi jaringan-jaringan daerah maksilofasial:

• transisi cepat dari satu bentuk nosokologis peradangan atau penyakit ke bentuk lainnya,
• kerusakan yang sering pada kelenjar getah bening,
• prevalensi reaksi umum di atas lokal,
• manifestasi lokal inflamasi yang lebih cerah daripada pada orang dewasa,
• tingkat keracunan yang tinggi.
• Akar gigi sementara pada anak-anak secara konstan dalam proses pembentukan atau resorpsi,
• celah periodontal tidak terbentuk,
• jaringan tulang rahang disuplai dengan darah, saluran haversov dan folkman lebar,
• lebih banyak bahan organik daripada orang dewasa
• periosteum tebal, kuat, dipasok dengan darah, terikat dengan tulang,
• jaringan lunak sangat hidrofilik.
• Intensitas sirkulasi darah yang tinggi dalam jaringan (kecepatan aliran darah, aliran darah volumetrik),
• kurangnya fungsi penghalang kelenjar getah bening (fagositosis tidak lengkap),
• ketidakdewasaan organ parenkim (hati, ginjal),
• ketidaksempurnaan imunitas (hingga 7 tahun),
• permeabilitas tinggi dari sawar darah-otak berkontribusi pada penyebaran infeksi yang cepat, nanahnya kelenjar getah bening, keracunan yang cepat dan peningkatan jumlah peradangan, keterlibatan sistem saraf pusat dalam proses (kejang, dll.).

Jenis anestesi lokal dan metode melakukan. Komplikasi selama anestesi dan setelah anestesi.

Semua metode anestesi lokal dibagi menjadi 3 jenis:

I. Tanpa injeksi:

• Permukaan (aplikatif)
• Bebas jarum (jet)
• Berangsur-angsur

Ii. Injeksi

- anestesi infiltrasi langsung (selama operasi pada jaringan lunak);

- anestesi infiltrasi tidak langsung (dalam perawatan, ekstraksi gigi).

• Intraligamentary;
• Intraseptal;
• Intraoseus;
• Regional (konduktor):

A. tergantung pada titik target:

B. Bergantung pada anestesi cabang tertentu:

I. Anestesi dari cabang saraf maksila.

1. tubular (intraoral, metode ekstraoral)

2. infraorbital (intraoral, metode ekstraoral)

3. blokade saraf palatina besar

4. blokade saraf hidung

5. Blokade saraf maksila di fossa pterygo-palatal:

a) jalur hipokondral (menurut Weissblat)

b) jalur substate

d) cara palatal (intraoral)

II Anestesi dari cabang saraf mandibula

1. Anestesi mandibula

3. blokade saraf dagu

4. metode intraoral dengan pembukaan mulut terbatas

5. blokade saraf mandibula pada pembukaan oval

Aplikasi anestesi. Metode anestesi ini dapat diterapkan untuk anestesi mukosa mulut. Dalam hal ini, 0,5–2% larutan dicain digunakan. Tampon kecil diresapi dengan obat bius dan selaput lendir dilumasi dengannya, atau disimpan di jaringan selama 3-5 detik. Efek analgesik dicain muncul dalam 1-3 menit, durasinya adalah 20-40 menit. Anestesi aplikasi dapat dilakukan dengan larutan pyromecaine 1–2%, 1-2%, lebih jarang dengan larutan lidokain 5%, serta dengan aerosol 10%. Aplikasi anestesi digunakan untuk intervensi pada selaput lendir, untuk anestesi dari situs tusukan jarum ketika melakukan injeksi anestesi di mulut, untuk menusuk sinus maksilaris atau untuk intervensi bedah di atasnya.

Anestesi bebas jarum - pengenalan anestesi dengan injektor khusus.

Anestesi anestesi - penanaman struktur anatomi seperti celah solusi anestesi.

Anestesi infiltrasi. Melakukan anestesi infiltrasi, jarum direndam dalam jaringan lunak hingga kedalaman 1-2 mm dan disuntikkan dengan 0,3-0,5 ml larutan anestesi. Depot anestesi terbentuk. Perlahan memajukan jarum melalui jaringan yang sudah diinfiltrasi, menyuntikkan larutan anestesi di situs sedikit melebihi ukuran bidang bedah.

Anestesi intraligamentum adalah jenis anestesi infiltrasi ketika anestesi lokal disuntikkan langsung ke gigi periodontal di bawah tekanan untuk mengatasi resistensi jaringan. Larutan anestesi, disuntikkan di bawah tekanan tinggi, menyebar ke substansi bunga karang dan ruang sumsum tulang, ke dalam pulpa gigi, dan dengan sedikit tekanan - ke arah gusi dan periosteum. Jarum dimasukkan ke dalam sulkus gingiva pada sudut 30 ° ke poros tengah gigi. Bevel jarum menghadap permukaan akar. Jarum dimasukkan ke dalam periodonsium hingga kedalaman 1-3 mm.

Anestesi intra-septum (intra-septum) adalah jenis anestesi intra-tulang dan terdiri dari pengenalan larutan anestesi ke dalam septum tulang di antara lubang-lubang gigi yang berdekatan. Mekanisme aksinya didasarkan pada distribusi larutan dalam dua cara utama, seperti metode anestesi intraoseus lainnya. Vcol lakukan pada sudut 90 derajat ke permukaan menembus gusi. Setelah pemberian sejumlah kecil obat bius, itu direndam sebelum kontak dengan tulang dan kemudian, mengatasi resistensi, disuntikkan ke dalam jaringan tulang septum interdental hingga kedalaman 1-2 mm. Perlahan-lahan, untuk meminimalkan area penyebaran anestesi, 0,2-0,4 ml larutan disuntikkan.

Anestesi intraoseus. Di lokasi tusukan tulang, dilakukan anestesi infiltrasi, selaput lendir dipotong, dan kemudian pada putaran rendah bor dengan bor tulang trepanned cortic plate tulang langsung di atas papilla interdental (pada rahang atas) atau di bawahnya (pada rahang bawah). Lokasi perforasi berada dalam bidang vertikal, membagi papilla interdental menjadi setengah dan 2 mm di bawah margin gingiva gigi yang berdekatan. Boron dimakamkan di tulang cancellous dari septum interdental pada sudut 45 ° ke sumbu longitudinal gigi hingga kedalaman 2 mm. Melalui saluran yang terbentuk, jarum dimasukkan ke dalam tulang cancellous di daerah septum interdental dan kedalaman 1-2 mm (dengan perubahan sklerotik pada jaringan tulang sulit diimplementasikan, tetapi cukup mudah dilakukan pada usia muda) dan perlahan-lahan disuntikkan dari 0,5 ml (ketika menggunakan anestesi yang kuat) hingga 1,5 ml larutan anestesi yang lemah. Segera, anestesi parah pada gigi yang berdekatan terjadi. Perlu dicatat bahwa diameter boron harus sesuai dengan diameter jarum, jika tidak larutan anestesi akan mengalir ke rongga mulut.

Anestesi konduktif.

Mempelajari anestesi konduksi, Anda harus ingat bahwa itu bisa:

1) pusat, atau basal, karena larutan anestesi diterapkan pada dasar (dasar) tengkorak, di mana salah satu batang saraf trigeminal muncul;

2) periferal, ketika larutan anestesi disuplai ke titik target - cabang-cabang batang utama;

3) dilakukan oleh akses ekstraoral atau akses intraoral;

4) memegang intracanal ketika ujung jarum memasuki saluran tulang, dan keluar dari saluran ketika jarum mendekati mulut saluran.

Prinsip anestesi konduksi pada anak-anak:

1. Melakukan anestesi hanya digunakan pada anak-anak dari kelompok usia IV-V (6-12 dan 12-15 tahun) ketika mengeluarkan gigi permanen pada rahang atas, gigi sementara dan permanen pada rahang bawah, dan gigi operatif lainnya.
peluang.

2. Anestesi konduksi sentral untuk anak-anak hanya dilakukan di Indonesia
kasus luar biasa.

3. Sesuai dengan pertumbuhan rahang, perubahan lokasi titik target memiliki keteraturan seperti itu

- di rahang atas - foramen infraorbital "turun" dari sub-mata
satu ujung ke bawah dengan usia anak: 6 hingga 12 tahun - hingga 1-2 mm, dari 13
hingga 15 tahun - hingga 4-4,5 mm;

- tempat munculnya cabang alveolar superior posterior di bagian umbi maksila juga cenderung bergeser ke bawah dan terletak pada anak-anak dari kelompok usia yang lebih tua yang lebih dekat dengan margin alveolar;

- lubang insisal memperoleh kecenderungan untuk bergerak ke posterior dari proses alveolar di sepanjang garis gigi seri sentral;

- lokasi pembukaan palatal besar sedikit berubah menuju batas palatum keras dan lunak;

- foramen mandibula "naik" dengan bertambahnya usia, dan pick-up
Dochechnoy - digeser dalam gigitan temporal dari molar pertama ke yang kedua, dan di konstanta terletak di antara premolar.

4. Pada anak-anak dari kelompok usia empat (6-12 tahun), ketika melakukan anestesi konduksi perifer, seseorang tidak boleh memasuki saluran, tetapi memasukkan larutan anestesi di dekat lubangnya.

5. Ketika melakukan anestesi konduksi perifer (kecuali untuk palatine) pada anak-anak, solusinya harus diberikan secara oral, karena ini mengurangi kemungkinan infeksi jaringan, tidak perlu jarum suntik untuk bergerak di sepanjang tulang (periosteum) dan di otot, yang menghilangkan sejumlah komplikasi; tidak ada kemungkinan komplikasi karena gerakan tiba-tiba kepala anak, mendorong jarum keluar dengan lidah dan luka-lukanya, penutupan mulut yang tidak terduga, dll.

6. Sebelum melakukan anestesi konduksi ekstraoral pada anak-anak, diinginkan untuk mematikan rasa situs injeksi pada kulit menggunakan metode aplikasi anestesi.

7. Pada periode setelah anestesi konduksi dan sebelum operasi, dokter tidak boleh meninggalkan anak tanpa pengawasan, mengirim ke koridor sebelum timbulnya anestesi dan membawa pasien lain pada saat ini, terganggu, pergi ke kamar lain, karena pada setiap saat situasi yang tidak terduga dapat terjadi ( komplikasi umum dan lokal, perilaku pasien yang tidak terduga, dll.).

8. Melakukan anestesi pada anak-anak dilakukan dengan larutan anestesi 1%. Jika anestesi digunakan, instruksi yang tidak menunjukkan konsentrasi larutan dan dosis untuk anak-anak, maka ambil setengah dari dosis orang dewasa.

9. Waktu timbulnya efek anestesi konduksi tergantung pada sejumlah faktor: konsentrasi larutan, kuantitasnya, kedekatan anestesi ke titik target dan keadaan jaringan di sekitarnya (bekas luka, adhesi, penyakit saraf tepi).

10. Dalam kasus yang paling langka ketika anak diberikan anestesi sentral, perlu untuk menilai risiko penerapannya dan memilih cara yang paling optimal.

Anestesi konduksi perifer untuk rahang atas

Anestesi TB.

Metode ekstraoral. Kepala anak diputar ke arah yang berlawanan, jari-jari meraba-raba tubuh tulang zygomatik, dan kemudian puncak rahang-alveolar. Dengan dua jari, jaringan lunak ditarik ke bawah dan ke samping, seolah membentuk tepi bawah tulang zygomatik. Suntikan ke kulit dilakukan ke tulang dekat kutub bawah tubuh tulang zygomatik, 1 cm dari tempat ini. Setelah ujung jarum ada di tulang, perlu untuk menarik piston jarum suntik ke arah Anda dan, memastikan bahwa jarum tidak masuk ke kapal, masukkan 0,5-1,0 ml larutan anestesi. Setelah meregangkan jarum, perlu untuk menekan jaringan lunak dengan kapas ke tulang sehingga larutan yang disuntikkan membasahi, bukan jaringan lunak pipi, dan menyimpannya dalam posisi ini selama 2-3 menit.

Metode intraoral. Dengan mulut setengah terbuka, tarik pipi anak ke samping dengan spatula atau pengait rajutan Farabee. Titik referensi untuk menentukan titik target adalah punggungan tengkorak-alveolar dan molar atas permanen kedua. Jauh dari puncak, pada tingkat molar kedua (atau proyeksi), jarum disuntikkan ke dalam mukosa ke arah tulang di atas lipatan transisional, dan tidak lebih rendah, karena dalam kasus pertama mobilitas jarum saat kembali akan secara signifikan lebih besar. Kemudian, mengarahkan jarum ke atas, ke belakang dan ke tengah, secara terus-menerus melepaskan larutan, tanpa kehilangan kontak dengan tulang, menembus 1,2-1,5 cm dan menyuntikkan 0,5 ml larutan anestesi pada titik target. Setelah menarik jarum dari jaringan lunak, perlu, seperti dalam metode ekstraoral, untuk menekan jaringan lunak ke tulang.

Anestesi infraorbital.

Metode ekstraoral pada anak-anak sangat sederhana dan nyaman. Jari telunjuk tangan kiri harus diletakkan di tengah tepi infraorbital. Dengan solusi tanda hijau cemerlang proyeksi titik target pada kulit di sepanjang garis pupil. Kemudian masukkan jarum tegak lurus ke tulang; Setelah memastikan bahwa jarum tidak masuk ke pembuluh, menyuntikkan 0,5-1 ml larutan anestesi. Dari awal hingga akhir anestesi, jari telunjuk tangan kiri harus terletak di tepi infraorbital untuk mencegah anak mendorong atau tanpa sengaja mengubah arah gerakan tangan dokter bedah dan tindakan tak terduga lainnya. Setelah itu, di tempat injeksi, jaringan lunak ditekan pada tulang ke arah saluran infraorbital dengan tampon dan jari.

Metode intraoral: Bibir atas dalam proyeksi gigi seri dari sisi anestesi tertunda ke atas dan ke distal. Jari telunjuk tangan kiri (jika injeksi dibuat dengan tangan kanan) ditempatkan di tepi infraorbital. Suntikan ke dalam selaput lendir dibuat dalam proyeksi berikut: dengan gigitan sementara - antara geraham, dengan konstan - antara premolar, mungkin di atas lipatan transisi, untuk mempersingkat jalur ke titik target dari bawah ke tepi infraorbital, di mana jari tangan kiri terletak. Pra-menarik plunger jarum suntik kembali, menyuntikkan 0,5 ml larutan anestesi ke tulang dekat lubang di kanal dan tekan tempat ini dengan swab.

Anestesi palatine.

Anestesi dilakukan dengan kepala anak dilemparkan ke belakang dan mulut terbuka. Suntikan ke dalam selaput lendir langit-langit mulut ke arah tulang dibuat 1 cm anterior ke titik target, di mana 0,2-0,4 ml larutan anestesi diinjeksikan. Pengenalan solusi di dekat titik target disebabkan oleh kenyataan bahwa penetrasi anestesi ke dalam jaringan langit-langit lunak menyebabkan kecemasan pada anak. Yang terakhir dikaitkan dengan paresis langit-langit lunak, dimanifestasikan oleh keinginan untuk muntah.

Anestesi tajam.

Cara intraoral Karena sensitivitas papilla yang tajam, tusukan dibuat pada mukosa di satu sisi ke arah tulang, di mana 0,2 ml larutan anestesi disuntikkan di dekat mulut pembukaan insisal. Tidak perlu masuk ke saluran insisal, tetapi jika ini terjadi, jarum tidak boleh bergerak lebih dari 0,5 cm dengan larutan di depan jarum

Metode intranosal. Saraf hidung dapat dibius dari ujung kanalis insisal, yaitu, dari pangkal hidung. Karena kehalusan selaput lendir yang menutupi pintu masuk (di kedua sisi septum hidung) di saluran insisal, pada anak-anak, Anda dapat menerapkan metode anestesi non-injeksi dengan meletakkan cotton bud 2% pada area retraksi mukosa hidung (di sisi septum dekat pintu masuk lubang hidung). Solusi dicainum. Ini sering cukup untuk mendapatkan hasil penghilang rasa sakit, terutama pada anak kecil. Dalam beberapa kasus, pada anak-anak yang lebih besar adalah mungkin untuk menyusup ke jaringan di daerah-daerah ini dengan 0,2 ml larutan anestesi.

Anestesi konduksi perifer untuk rahang bawah

Anestesi mandibula.

Metode intraoral. Metode apodaktil. Tempat injeksi adalah titik persimpangan garis horizontal, yang membentang di sepanjang permukaan mengunyah molar atau di bawah atau di atasnya (tergantung pada usia anak), dan garis vertikal, yang sesuai dengan jalannya lipatan pterygo-maksila. Menyuntikkan jarum ke tempat ini, perlu, melepaskan larutan, mendorongnya sepanjang tulang 1,2-1,3 cm, membelokkan jarum suntik ke arah yang berlawanan dengan jarum terpotong ke tulang, dan menyuntikkan 0,9-1,0 ml larutan anestesi. Setelah itu, diinginkan untuk menekan jaringan lunak di tempat injeksi ke tulang selama 1-2 menit.

Metode palpasi anestesi intraoral, fitur yang menentukan lokasi injeksi dengan jari. Jari telunjuk tangan kiri (ini nyaman saat melakukan anestesi baik di kanan dan di kiri) ditempatkan di fossa posterior-polar dan memeriksa tepi bagian dalam, di mana ujung kuku terletak. Di dekat tepi dan sedikit lebih rendah mereka menyuntikkan ke dalam selaput lendir, kemudian, bergerak sepanjang tulang 1,2-1,3 cm dan sedikit menolak jarum suntik ke arah yang berlawanan, menyuntikkan larutan anestesi dan menekan tempat ini dengan kapas. Metode anestesi ini (dengan orientasi tempat injeksi di area tepi kuku jari telunjuk) secara anatomi dibenarkan hanya pada anak-anak dari kelompok usia V (12-15 tahun), di mana lokalisasi orifisius mandibula pada cabang rahang mendekati orang dewasa. Pada pasien yang lebih muda, penggunaan metode ini terbatas.

Metode ekstraoral dapat dilakukan dengan empat cara: post-luster, submandibular, sub-syllable, dan maxillary anterior.Tapi yang paling dapat diterima dan nyaman untuk anak-anak adalah submandibular.

Jalur submandibular. Anestesi dilakukan sebagai berikut: mengangkat kepala anak, putar ke arah yang berlawanan dengan di mana anestesi akan dilakukan. Sebelum melakukan anestesi ini, disarankan untuk menyusup ke kulit di tempat injeksi dengan larutan anestesi untuk intervensi lebih lanjut tanpa rasa sakit. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri mengencangkan kulit di area sudut mandibula sehingga sudutnya didefinisikan dengan baik. Pada jarak 1-1,2 cm, mundur ke medial dari sudut, buat injeksi ke kulit setinggi tepi rahang bawah di sepanjang permukaan dalamnya. Memperkenalkan solusi (0,6-0,8 ml), jarum didorong ke atas di sepanjang tulang, sejajar dengan tepi posterior cabang mandibula, pada jarak 1,8-2 cm. Kemudian, menarik piston jarum suntik ke arah itu sendiri, menyuntikkan 0,3-0 lainnya, 4 ml larutan anestesi, yang disimpan 0,3-0,7 cm di atas lubang rahang bawah, yang cukup dekat tidak hanya dengan n.alveolaris lebih rendah, tetapi juga dengan n.lingualis.

Metode ekstraoral. Di bidang foramina mental, injeksi dibuat ke kulit ke arah tulang, di mana 1-1,2 ml larutan anestesi diinjeksikan.

Metode intraoral. Dengan mulut ditutup dengan spatula atau kait merenda, Farabeef menghilangkan bibir bawah dan pipinya di area gigi premolar. Suntikan ke dalam selaput lendir dibuat sedikit di bawah lipatan transisi menuju titik target, di mana 0,5 ml larutan disuntikkan.

ANESTESI YANG DILAKUKAN TENGAH

Ada dua metode anestesi sentral, atau batang, konduksi, yang menggunakan larutan anestesi yang disuplai ke trunk III dan III dari saraf trigeminal, yaitu ke saraf maksila dan mandibula.

Dalam praktek kedokteran gigi bedah dan bedah maksilofasial anak-anak saat ini, anestesi konduksi sentral jarang digunakan dan hanya pada kelompok usia yang lebih tua (12-15 tahun).

Profil transversal tanggul dan strip pantai: Di ​​daerah perkotaan, perlindungan bank dirancang untuk memenuhi persyaratan teknis dan ekonomi, tetapi yang estetis sangat penting.

Organisasi limpasan air permukaan: Jumlah uap air terbesar di dunia menguap dari permukaan laut dan samudera (88).

Penopang kayu satu-kolom dan cara-cara untuk memperkuat penyangga sudut: Penyangga saluran overhead adalah struktur yang dirancang untuk menopang kabel pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.

Pola papiler jari adalah penanda kemampuan atletik: tanda-tanda dermatoglyphic terbentuk pada usia kehamilan 3-5 bulan, tidak berubah selama hidup.

Pneumonia pada anak-anak: fitur peradangan

Pneumonia pada pediatri didefinisikan sebagai penyakit infeksi akut yang mempengaruhi jaringan paru-paru. Peradangan akut dimanifestasikan pada anak-anak dengan sindrom gangguan pernapasan dengan sejumlah manifestasi klinis yang mencolok. Selain itu, infeksi paru memiliki tanda-tanda radiologis yang khas. Perjalanan pneumonia pada periode masa kanak-kanak yang berbeda mungkin berbeda secara signifikan dari pada orang dewasa, memiliki persentase yang tinggi dari hasil dan komplikasi yang merugikan. Perawatan ini membutuhkan taktik aktif, penggunaan antibiotik dan seluruh tindakan simtomatis yang kompleks.

Penyebab proses inflamasi: peran infeksi

Penyebab pneumonia bervariasi tergantung pada kelompok umur. Pneumonia yang didapat masyarakat pada anak-anak disebabkan oleh berbagai jenis patogen:

• hingga setengah tahun itu adalah pneumokokus, infeksi hemofilik, stafilokokus, batang usus. Dalam kasus yang lebih jarang, ini adalah antipichny chlamydial atau ureaplasmic pneumonia, infeksi terjadi dari ibu saat melahirkan. Mungkin ada pneumonia sebagai gejala defisiensi imun atau fibrosis kistik, serta pneumonia aspirasi pada bayi prematur dengan lesi SSP dan disfagia. Kelompok khusus adalah infeksi pada mereka yang menggunakan ventilator, yang memiliki tabung perut, atau anak-anak yang diintubasi atau memiliki kelainan bawaan.
• anak-anak yang lebih tua dari 6 bulan, tetapi lebih muda dari 4-5 tahun, biasanya menderita pneumonia pneumokokus atau hemofilik, tetapi jarang menderita infeksi Staph. Jarang, mikoplasma atau pneumonia klamidia dapat terjadi;
• sebagian besar anak-anak memiliki infeksi virus pernapasan akut, virus PCV, adenovirus, enterovirus, influenza atau rhinovirus sebelum pneumonia.

Faktor risiko pneumonia pada masa bayi adalah prematuritas, anemia, rakhitis, adanya kekurangan gizi, dan gangguan makan. Sebagian besar anak-anak menderita makan buatan, dengan malformasi, penyakit kronis, imunodefisiensi, cystic fibrosis.

Gejala pneumonia di masa kecil

Gejala pneumonia pada anak-anak ditentukan berdasarkan usia. Selain itu, ada pola: semakin muda remah, semakin jarang pneumonia di dalamnya mirip dengan kursus dewasa klasik. Terhadap latar belakang manifestasi klinis minimal, hipoksia jaringan yang nyata dengan perkembangan insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular terbentuk.

Gejala-gejala pneumonia pada masa anak-anak adalah spesifik. Manifestasi biasanya dimulai dengan pilek, suara hidung, kehilangan nafsu makan, kemudian timbul iritabilitas dan kemurungan, anak tidak tidur dengan baik. Tiba-tiba, suhu, yang tidak dirobohkan oleh obat-obatan antipiretik yang biasa, melonjak tajam, dengan latar belakang peradangan, toksikosis dengan kelesuan, malaise, aktivitas menurun dan kurang tidur diucapkan.

Bayi mengalami masalah pernapasan, mendengus saat kedaluwarsa, otot interkostal mengambil bagian dalam pernapasan, fossa subklavia tertarik, pernapasan dan detak jantung menjadi lebih cepat. Meskipun peradangannya luas, batuk mungkin tidak terjadi, atau muncul setelah 5-6 hari sakit. Anak-anak memiliki fokus gelap pada radiografi, dengan lesi besar dalam bernafas, setengah tulang rusuk yang terkena tertinggal, dan sulit bernapas dengan kering dan banyak suara lembab terdengar.

Pneumonia nosokomial pada anak-anak: gambaran

Anak-anak yang lama dirawat di rumah sakit atau dilemahkan, bayi baru lahir dan bayi prematur dapat menderita pneumonia nosokomial. Mereka berkembang dalam tiga hari pertama kehidupan, sulit, dengan keracunan, sepsis dan gagal napas berat. Pada sinar-X, anak-anak mungkin tidak memiliki perubahan khas, telinga dapat mendengarkan gejala klinis yang buruk, tetapi mual dan muntah dan diare dapat terjadi.

Diagnosis pneumonia di pediatri

Apa yang harus dilakukan ketika radang paru-paru diduga pada anak-anak? Pertama-tama, rawat inap dengan siklus pemeriksaan diperlukan. Terdiri dari kumpulan detail keluhan orang tua dan pemeriksaan anak, mendengarkan paru-paru dengan identifikasi mengi dan area pernapasan yang melemah. Untuk memperjelas diagnosis, siklus tes laboratorium ditampilkan (analisis darah dan urin lengkap, analisis biokimia, penyemaian flora, komposisi gas darah), dan jika mungkin, biakan dahak dan mikroskopnya. Radiografi paru-paru dengan identifikasi lesi khas perlu dilakukan.

Bagaimana cara mengobati proses inflamasi, apakah antibiotik diperlukan?

Rawat inap segera dan terapi aktif, termasuk antibiotik, diindikasikan. Terapi non-obat termasuk tirah baring yang ketat, pemberian makan sesuai selera, jika kondisinya parah, pemberian susu tabung, serta konsumsi cairan dalam jumlah yang cukup (air, jus, kolak, ramuan herbal). Anak-anak diberi resep latihan pernapasan, pijatan, dan drainase postural saat kondisinya membaik, fitoterapi, terapi olahraga, dan fisioterapi saat suhu menormalkan dan kondisinya membaik.

Terapi obat termasuk resep wajib antibiotik, dengan mempertimbangkan kemungkinan patogen dan harus benar-benar menua karena toksisitas obat. Beberapa antibiotik berbahaya, misalnya, tetrasiklin dilarang hingga 12 tahun, gentamisin hingga 16 tahun, fluoroquinolon hingga 18 tahun karena efek samping serius yang merugikan. Antibiotik digunakan secara intramuskular dan saat keadaan membaik melalui mulut. Selain itu, ia menunjukkan tujuan antihistamin untuk mengurangi kepekaan terhadap obat, detoksifikasi dengan pemberian saline intravena, glukosa 5%, hemodez, persiapan vitamin, obat-obatan metabolit, terapi fortifikasi.

Komplikasi dan konsekuensi, metode pencegahan

Komplikasi pneumonia pada anak-anak dapat berupa paru-paru dalam bentuk radang selaput dada, abses paru-paru, pembentukan pneumotoraks atau pyopneumothorax, atau ekstrapulmoner dalam bentuk syok toksik-infeksi, insufisiensi kardiovaskular, DIC atau sepsis. Komplikasi ini dapat berakibat fatal bagi anak-anak, terutama pada usia dini.

Dasar untuk pencegahan pneumonia pada anak-anak adalah perawatan infeksi virus pernapasan akut yang tepat waktu dan benar, kontrol dokter terhadap keadaan penyakit, perawatan fokus infeksi sekunder. Selain itu, bayi diperlihatkan pola makan seimbang, vaksinasi tepat waktu dengan vaksin PNEUMO-23 atau Prevenar, Pentax.

Pneumonia pada anak-anak: fitur peradangan

Pneumonia pada pediatri didefinisikan sebagai penyakit infeksi akut yang mempengaruhi jaringan paru-paru. Peradangan akut dimanifestasikan pada anak-anak dengan sindrom gangguan pernapasan dengan sejumlah manifestasi klinis yang mencolok. Selain itu, infeksi paru memiliki tanda-tanda radiologis yang khas. Perjalanan pneumonia pada periode masa kanak-kanak yang berbeda mungkin berbeda secara signifikan dari pada orang dewasa, memiliki persentase yang tinggi dari hasil dan komplikasi yang merugikan. Perawatan ini membutuhkan taktik aktif, penggunaan antibiotik dan seluruh tindakan simtomatis yang kompleks.

Penyebab proses inflamasi: peran infeksi

Penyebab pneumonia bervariasi tergantung pada kelompok umur. Pneumonia yang didapat masyarakat pada anak-anak disebabkan oleh berbagai jenis patogen:

• hingga setengah tahun itu adalah pneumokokus, infeksi hemofilik, stafilokokus, batang usus. Dalam kasus yang lebih jarang, ini adalah antipichny chlamydial atau ureaplasmic pneumonia, infeksi terjadi dari ibu saat melahirkan. Mungkin ada pneumonia sebagai gejala defisiensi imun atau fibrosis kistik, serta pneumonia aspirasi pada bayi prematur dengan lesi SSP dan disfagia. Kelompok khusus adalah infeksi pada mereka yang menggunakan ventilator, yang memiliki tabung perut, atau anak-anak yang diintubasi atau memiliki kelainan bawaan.
• anak-anak yang lebih tua dari 6 bulan, tetapi lebih muda dari 4-5 tahun, biasanya menderita pneumonia pneumokokus atau hemofilik, tetapi jarang menderita infeksi Staph. Jarang, mikoplasma atau pneumonia klamidia dapat terjadi;
• sebagian besar anak-anak memiliki infeksi virus pernapasan akut, virus PCV, adenovirus, enterovirus, influenza atau rhinovirus sebelum pneumonia.

Faktor risiko pneumonia pada masa bayi adalah prematuritas, anemia, rakhitis, adanya kekurangan gizi, dan gangguan makan. Sebagian besar anak-anak menderita makan buatan, dengan malformasi, penyakit kronis, imunodefisiensi, cystic fibrosis.

Gejala pneumonia di masa kecil

Gejala pneumonia pada anak-anak ditentukan berdasarkan usia. Selain itu, ada pola: semakin muda remah, semakin jarang pneumonia di dalamnya mirip dengan kursus dewasa klasik. Terhadap latar belakang manifestasi klinis minimal, hipoksia jaringan yang nyata dengan perkembangan insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular terbentuk.

Gejala-gejala pneumonia pada masa anak-anak adalah spesifik. Manifestasi biasanya dimulai dengan pilek, suara hidung, kehilangan nafsu makan, kemudian timbul iritabilitas dan kemurungan, anak tidak tidur dengan baik. Tiba-tiba, suhu, yang tidak dirobohkan oleh obat-obatan antipiretik yang biasa, melonjak tajam, dengan latar belakang peradangan, toksikosis dengan kelesuan, malaise, aktivitas menurun dan kurang tidur diucapkan.

Bayi mengalami masalah pernapasan, mendengus saat kedaluwarsa, otot interkostal mengambil bagian dalam pernapasan, fossa subklavia tertarik, pernapasan dan detak jantung menjadi lebih cepat. Meskipun peradangannya luas, batuk mungkin tidak terjadi, atau muncul setelah 5-6 hari sakit. Anak-anak memiliki fokus gelap pada radiografi, dengan lesi besar dalam bernafas, setengah tulang rusuk yang terkena tertinggal, dan sulit bernapas dengan kering dan banyak suara lembab terdengar.

Pneumonia nosokomial pada anak-anak: gambaran

Anak-anak yang lama dirawat di rumah sakit atau dilemahkan, bayi baru lahir dan bayi prematur dapat menderita pneumonia nosokomial. Mereka berkembang dalam tiga hari pertama kehidupan, sulit, dengan keracunan, sepsis dan gagal napas berat. Pada sinar-X, anak-anak mungkin tidak memiliki perubahan khas, telinga dapat mendengarkan gejala klinis yang buruk, tetapi mual dan muntah dan diare dapat terjadi.

Diagnosis pneumonia di pediatri

Apa yang harus dilakukan ketika radang paru-paru diduga pada anak-anak? Pertama-tama, rawat inap dengan siklus pemeriksaan diperlukan. Terdiri dari kumpulan detail keluhan orang tua dan pemeriksaan anak, mendengarkan paru-paru dengan identifikasi mengi dan area pernapasan yang melemah. Untuk memperjelas diagnosis, siklus tes laboratorium ditampilkan (analisis darah dan urin lengkap, analisis biokimia, penyemaian flora, komposisi gas darah), dan jika mungkin, biakan dahak dan mikroskopnya. Radiografi paru-paru dengan identifikasi lesi khas perlu dilakukan.

Bagaimana cara mengobati proses inflamasi, apakah antibiotik diperlukan?

Rawat inap segera dan terapi aktif, termasuk antibiotik, diindikasikan. Terapi non-obat termasuk tirah baring yang ketat, pemberian makan sesuai selera, jika kondisinya parah, pemberian susu tabung, serta konsumsi cairan dalam jumlah yang cukup (air, jus, kolak, ramuan herbal). Anak-anak diberi resep latihan pernapasan, pijatan, dan drainase postural saat kondisinya membaik, fitoterapi, terapi olahraga, dan fisioterapi saat suhu menormalkan dan kondisinya membaik.

Terapi obat termasuk resep wajib antibiotik, dengan mempertimbangkan kemungkinan patogen dan harus benar-benar menua karena toksisitas obat. Beberapa antibiotik berbahaya, misalnya, tetrasiklin dilarang hingga 12 tahun, gentamisin hingga 16 tahun, fluoroquinolon hingga 18 tahun karena efek samping serius yang merugikan. Antibiotik digunakan secara intramuskular dan saat keadaan membaik melalui mulut. Selain itu, ia menunjukkan tujuan antihistamin untuk mengurangi kepekaan terhadap obat, detoksifikasi dengan pemberian saline intravena, glukosa 5%, hemodez, persiapan vitamin, obat-obatan metabolit, terapi fortifikasi.

Komplikasi dan konsekuensi, metode pencegahan

Komplikasi pneumonia pada anak-anak dapat berupa paru-paru dalam bentuk radang selaput dada, abses paru-paru, pembentukan pneumotoraks atau pyopneumothorax, atau ekstrapulmoner dalam bentuk syok toksik-infeksi, insufisiensi kardiovaskular, DIC atau sepsis. Komplikasi ini dapat berakibat fatal bagi anak-anak, terutama pada usia dini.

Dasar untuk pencegahan pneumonia pada anak-anak adalah perawatan infeksi virus pernapasan akut yang tepat waktu dan benar, kontrol dokter terhadap keadaan penyakit, perawatan fokus infeksi sekunder. Selain itu, bayi diperlihatkan pola makan seimbang, vaksinasi tepat waktu dengan vaksin PNEUMO-23 atau Prevenar, Pentax.