Ginjal memainkan peran besar dalam tubuh kita, tetapi sayangnya karena gaya hidup yang tidak tepat, ginjal kehilangan kemampuan untuk berfungsi dengan baik. Gagal ginjal kronis terjadi dengan kerusakan ginjal progresif. Penyakit ini diamati, sayangnya, bahkan pada anak-anak dari 15 tahun.

Paling sering, penyakit ini terjadi pada pria, karena hormon testosteron pria terkadang mengganggu fungsi ginjal.

Penyebab Gagal Ginjal

Banyak penyakit lain yang memicu gagal ginjal, misalnya: penyakit ginjal polikistik, nefropati bawaan, nefropati vaskular, glomerulonefritis kronis. Diabetes, keracunan obat, diet hiper-protein, merokok, obesitas, dan kehamilan dapat memiliki efek penting pada gangguan fungsi ginjal.

Kerusakan ginjal terjadi karena fakta bahwa jumlah dan fungsi nefron yang tersisa berkurang, fungsi sekresi ginjal terganggu, dan akibatnya isi yang tidak memadai dari lingkungan tubuh tidak dipertahankan. Gagal ginjal dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan air-elektrolit, sebagai akibatnya, tubuh mengakumulasi produk metabolisme, terak nitrogen, yang tidak dikeluarkan dari tubuh dengan cara lain.

Gejala gagal ginjal

Orang yang menderita gagal ginjal kronis, terutama asen. Pada awal penyakit, kelemahan parah, menggigil, pucat dan kulit kering, gatal, mengelupas, bengkak dan memar muncul di kulit. Pada tahap selanjutnya, kristal urin berwarna abu-abu putih, mirip dengan es, mengendap di sekitar akar rambut, dan bergabung dengan pioderma.

Gagal ginjal disertai dengan rasa sakit di daerah jantung, nafsu makan terganggu, mual muncul, gusi menjadi meradang, bau urin dilepaskan dari mulut, dan mungkin ada kolik gastrointestinal. Wajah menjadi pucat, perdarahan di daerah sklera diamati, tekanan darah naik, hati dan limpa bertambah besar.

Untuk diagnosis gagal ginjal, perlu untuk lulus data laboratorium: tes darah umum dan biokimia, urinalisis. Metode pemeriksaan instrumental seperti: USG, ekokardiografi, elektrokardiografi, ekografi, skintigrafi ginjal, tomografi penting untuk memperjelas diagnosis.

Pengobatan gagal ginjal

Pengobatan, pertama, adalah pengobatan fokus kronis infeksi dan pengecualian obat nefrotoksik. Istirahat di tempat tidur direkomendasikan, kerja fisik yang berat tidak termasuk, termasuk olahraga, waktu istirahat diperpanjang.

Jumlah cairan yang dikonsumsi terbatas pada volume diuresis, dengan penambahan 500-700 ml air ke dalamnya. Ditugaskan untuk diet dengan kandungan garam berkurang, karbohidrat dalam makanan harus 40%, dan lemak 50% dari total kalori.

Pada kasus lanjut, pasien dipindahkan ke hemodialisis kronis atau transplantasi ginjal dilakukan. Hemodialisis dilakukan jika laju filtrasi glomerulus kurang dari 5 milimol per menit, ada penurunan stabil pada diuresis menjadi kurang dari 700 mililiter per hari, peningkatan creatine lebih dari 1,2 milimol per liter dicatat, tingkat kreatin dalam darah meningkat, gejala perikarditis dan neuropati muncul.

Jika timbulnya gejala penyakit, pemeriksaan mendesak diperlukan, karena pada kasus lanjut kemungkinan komplikasi tinggi, mungkin ada koma uremik mendadak yang disebabkan oleh stres atau infeksi.

Untuk pencegahan gagal ginjal, perlu untuk mengobati penyakit ginjal dan infeksi lainnya secara tepat waktu, untuk diperiksa segera setidaknya setahun sekali. Hilangkan semua kebiasaan buruk, hentikan apa yang merusak kesehatan Anda, ikuti diet, kerja dan istirahat, maka tubuh akan berfungsi dengan baik karena diperkenalkannya gaya hidup sehat.

Baca juga tentang tanaman obat yang digunakan untuk mengobati gagal ginjal: Zat pewarna gila dan salin Spherofisis

Gagal ginjal

N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/N17 17] 17. -N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/N19 19] 19.

[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=584 584] 584 - [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=585 585] 585

Gagal ginjal adalah sindrom pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal, yang menyebabkan kerusakan air, elektrolit, nitrogen, dan jenis metabolisme lainnya. Ada gagal ginjal akut dan kronis.

Ada 3 tahap pertumbuhan keparahan gagal ginjal (risiko, kerusakan, kegagalan) dan 2 hasil (kehilangan fungsi ginjal, gagal ginjal terminal). [1] Di masa kanak-kanak, kriteria untuk tahapan ini adalah sebagai berikut:

Risiko: diuresis: gambar salah atau hilang

• Temukan dan atur dalam bentuk tautan catatan kaki ke sumber-sumber otoritatif independen yang mengkonfirmasi apa yang telah ditulis. Untuk: Wikipedia: Artikel tanpa sumber (tipe: tidak ditentukan)

Kutipan untuk Gagal Ginjal

- Ooh! kecantikan saya! - hitungan berteriak, - lebih baik dari kalian semua... - Dia ingin memeluknya, tetapi dia memerah agar tidak runtuh.
"Bu, bicara lebih banyak ke samping," kata Natasha. - Saya perekolyu, dan bergegas ke depan, dan gadis-gadis yang telah terkurung, yang tidak punya waktu untuk mengejarnya, merobek kabut.
- Ya Tuhan! Apa itu Saya tidak menyalahkan Tuhannya...
"Aku tidak akan melihat apa-apa," kata Dunyasha.
- Kecantikan, mencuri milikku! - Kata dari pintu datang pengasuh. - Dan Sonyushka, yah, cantik!...
Pukul sepuluh lewat seperempat, mereka akhirnya naik kereta dan pergi. Tapi tetap perlu menelepon ke Taman Tauride.
Peronskaya sudah siap. Meskipun usianya tua dan jelek, dia memiliki hal yang persis sama dengan Rostovs, meskipun tidak dengan tergesa-gesa (baginya itu adalah hal yang biasa), tetapi juga beraroma, dicuci, bubuk, tua, tubuh jelek, juga rajin dicuci di belakang telinga, dan bahkan, dan dengan cara yang sama seperti di Rostovs, pelayan tua itu dengan antusias mengagumi gaun majikannya, ketika dia dengan gaun kuning dengan cipher masuk ke ruang tamu. Peronskaya memuji toilet Rostovs.
Keluarga Rostov memuji rasa dan toiletnya, dan, merawat rambut dan pakaiannya, pada pukul sebelas mereka meringkuk di gerbong dan pergi.

Sejak pagi hari ini, Natasha tidak memiliki momen kebebasan, dan tidak pernah sekalipun memiliki waktu untuk memikirkan apa yang ada di depannya.
Dalam udara lembab dan dingin, dalam kegelapan yang tidak lengkap dan gelap dari gerbong yang bergoyang, untuk pertama kalinya ia dengan jelas membayangkan apa yang menantinya di sana, di bola, di aula yang terang - musik, bunga, menari, berdaulat, semua pemuda brilian St. Petersburg. Apa yang menantinya sangat indah sehingga dia bahkan tidak percaya akan seperti apa: itu sangat tidak sesuai dengan kesan kereta yang dingin, sempit dan gelap. Dia mengerti semua yang menantinya, hanya ketika, setelah melewati kain merah dari pintu masuk, dia memasuki aula, melepas mantel bulunya dan pergi ke sebelah Sonya di depan ibunya di antara bunga-bunga di sepanjang tangga yang menyala. Baru pada saat itulah dia ingat bagaimana dia harus menjaga dirinya di pesta dansa dan berusaha untuk mengambil sikap agung yang dia anggap perlu bagi gadis di pesta dansa itu. Tetapi untungnya bagi dia, dia merasa bahwa matanya berhamburan: dia tidak melihat apa-apa dengan jelas, denyut nadinya berdetak seratus kali semenit, dan darah mulai berdebar dari hatinya. Dia tidak bisa menerima cara yang akan membuatnya konyol, dan berjalan, sekarat karena kegembiraan dan berusaha sekuat tenaga hanya untuk menyembunyikannya. Dan ini adalah cara yang sama yang dilakukan sebagian besar padanya. Di depan dan di belakang mereka, saat berbicara dengan tenang dan juga dengan gaun pesta, para tamu masuk. Cermin di tangga mencerminkan para wanita dalam gaun putih, biru, merah muda, dengan berlian dan mutiara di tangan dan leher terbuka.
Natasha melihat ke cermin dan dalam refleksi dia tidak bisa membedakan dirinya dari orang lain. Semuanya dicampur menjadi satu prosesi yang brilian. Saat memasuki aula pertama, dengung seragam suara, langkah kaki, salam - Natasha yang tuli; cahaya dan kecemerlangan membuatnya semakin mempesona. Tuan rumah dan nyonya rumah, yang telah berdiri di pintu depan selama setengah jam dan mengatakan kata-kata yang sama kepada diri mereka sendiri: "charme de vous voir", [kagum dengan apa yang saya lihat Anda,] juga bertemu dengan Rostovs dengan Peronskaya.
Dua gadis berbaju putih, dengan mawar yang identik dengan rambut hitam, duduk dengan cara yang sama, tetapi tanpa sadar nyonya rumah menghentikan pandangannya pada Natasha yang kurus. Dia menatapnya, dan dia sendiri terutama tersenyum selain senyum tuannya. Melihatnya, si pramugari ingat, mungkin, waktu ceweknya yang keemasan dan tidak dapat dibatalkan, dan bola pertamanya. Pemiliknya juga memandang Natasha dan bertanya pada hitungan, siapa putrinya?
- Pesona! [Menarik!] Dia berkata, mencium ujung jari-jarinya.
Di aula ada tamu, ramai di pintu depan, menunggu sultan. Countess menempatkan dirinya di barisan depan kerumunan ini. Natasha mendengar dan merasakan bahwa beberapa suara bertanya tentangnya dan memandangnya. Dia menyadari bahwa dia menyukai orang-orang yang memperhatikannya, dan pengamatan ini agak meyakinkannya.
"Ada yang sama seperti kita dan lebih buruk dari kita," pikirnya.
Peronskaya menyebut Countess orang yang paling penting yang ada di pesta dansa.
"Ini utusan Belanda, Anda tahu, berambut abu-abu," kata Peronskaya, menunjuk seorang lelaki tua dengan rambut keriting perak beruban, rambut melimpah, dikelilingi oleh para wanita, yang dipaksa untuk ditertawakannya.
"Dan ini dia, Ratu St. Petersburg, Pangeran Bezuhaya," katanya, menunjuk Helen yang masuk.
- Bagus sekali! Tidak akan menyerah pada Marya Antonovna; Lihat bagaimana muda dan tua mengikuti. Dan bagus dan pintar... Mereka mengatakan sang pangeran... tergila-gila padanya. Namun keduanya, meski tidak baik, dan bahkan lebih banyak dikelilingi.
Dia menunjuk seorang wanita melewati aula dengan seorang putri yang sangat jelek.
"Ini adalah pengantin jutawan," kata Peronskaya. - Dan di sini adalah pengantin pria.
"Ini adalah saudara laki-laki Bezukhova, Anatol Kuragin," katanya, menunjuk ke penjaga angkuh yang tampan, yang telah melewati mereka, dari ketinggian kepalanya yang terangkat, melewati para wanita, mencari ke suatu tempat. - Bagus sekali! benar kan Mereka mengatakan mereka menikahinya dengan orang kaya ini..Dan sepupu Anda, Drubetskoy, juga sangat menyukainya. Mereka bilang jutaan. "Tentu saja, ini adalah utusan Prancis sendiri," dia menjawab tentang Kolenkure untuk pertanyaan Countess siapa itu. - Terlihat seperti raja. Tapi semua sama, baik, sangat bagus bahasa Prancis. Tidak ada mil ke masyarakat. Dan ini dia! Tidak, semuanya lebih baik dari semua Marya Antonovna kami! Dan bagaimana cara berpakaiannya. Pesona! "Dan yang ini, gemuk, dengan kacamata, adalah Freemason Worldwide," kata Peronskaya, menunjuk ke Bezukhov. - Dengan istrinya, letakkan dia di sebelah: maka badut itu adalah kacang!
Pierre berjalan, berjalan tertatih-tatih dengan tubuh gemuknya, mendorong kerumunan itu terpisah, mengangguk ke kanan dan ke kiri dengan santai dan ramah seperti dia berjalan di sepanjang kerumunan pasar. Dia bergerak melalui kerumunan, tampaknya mencari seseorang.
Natasha dengan gembira memandangi wajah Pierre yang akrab, badut ini, ketika Peronskaya memanggilnya, dan tahu bahwa Pierre sedang mencari mereka, dan terutama untuknya, di tengah kerumunan. Pierre berjanji padanya untuk hadir di pesta dan memperkenalkannya kepada tuan-tuan.
Tetapi, sebelum sampai di sana, Bezukhoy berhenti di dekat rambut coklat pendek yang sangat indah dengan seragam putih, yang, berdiri di dekat jendela, sedang berbicara dengan seorang pria jangkung yang berbintang dan berkerudung. Natasha segera mengenali seorang pemuda pendek mengenakan seragam putih: Bolkonsky, yang baginya tampak sangat muda, ceria, dan lebih cantik.
- Ini teman lain, Bolkonsky, mengerti, bu? - kata Natasha, menunjuk Pangeran Andrew. - Ingat, dia menghabiskan malam di Otradnoe.
- Oh, kamu kenal dia? - kata Peronskaya. - Aku benci itu. Tidak ada hadiah saat ini. [Sekarang hujan atau cuaca bagus. (Pepatah Perancis, artinya dia sukses.)] Dan kebanggaan itu sedemikian rupa sehingga tidak ada batas! Demi ayah pergi. Dan menghubungi Speransky, beberapa proyek ditulis. Lihat bagaimana para wanita tertarik! Dia berbicara kepadanya, dan dia berbalik, ”katanya, menunjuk padanya. - Aku akan menyelesaikannya jika dia melakukan ini padaku seperti dengan wanita-wanita ini.

Tiba-tiba semuanya mulai bergerak, kerumunan mulai berbicara, bergerak, bergerak terpisah lagi, dan kaisar masuk di antara dua barisan yang terpisah dengan suara musik. Di belakangnya adalah tuan dan nyonya. Sang penguasa berjalan cepat, membungkuk ke kanan dan kiri, seolah berusaha dengan cepat menyingkirkan menit pertama pertemuan ini. Para musisi memainkan bahasa Polandia, yang kemudian dikenal dengan kata-kata yang disusun di atasnya. Kata-kata ini dimulai: "Alexander, Elizabeth, kamu mengagumi kami..." Kaisar melewati ruang tamu, orang banyak bergegas ke pintu; beberapa individu dengan ekspresi berubah bergegas bolak-balik. Kerumunan kembali terkuras dari pintu ruang tamu, di mana sultan muncul, berbicara dengan nyonya rumah. Seorang pria muda dengan wajah bingung menyerang wanita-wanita itu, meminta mereka untuk minggir. Beberapa wanita dengan orang-orang mengungkapkan kelupaan total dari semua kondisi dunia, memanjakan toilet mereka, berkerumun ke depan. Pria mulai mendekati wanita dan membangun berpasangan Polandia.
Segalanya terbelah, dan sang penguasa, tersenyum dan tidak dalam kebijaksanaan dengan tangan nyonya rumah memimpin tangannya, berjalan keluar dari pintu ruang tamu. Di belakangnya adalah tuan rumah dengan M.A. Naryshkina, kemudian utusan, menteri, berbagai jenderal, yang disebut Peronskaya tanpa henti. Lebih dari setengah wanita memiliki pria dan pergi atau sedang bersiap untuk pergi ke Polandia. Natasha merasa bahwa dia tetap bersama ibunya dan Sonya di antara sebagian kecil wanita yang didorong kembali ke tembok dan tidak dibawa ke Polandia. Dia berdiri dengan menurunkan tangan kurusnya, dan dengan dada yang terukur, sedikit terangkat, menahan napas, dengan mata berkilauan, ketakutan, menatap ke depan, dengan ekspresi kesiapan untuk kesenangan terbesar dan kesedihan terbesar. Dia tidak diduduki oleh penguasa atau semua orang penting yang ditunjuk Peronskaya - dia punya satu pemikiran: "benar-benar tidak ada yang akan mendekati saya seperti itu, sungguh saya tidak akan menari di antara yang pertama, pasti semua orang ini tidak akan memperhatikan saya, tampaknya mereka tidak melihat saya, tetapi jika mereka melihat saya, mereka melihat dengan ekspresi seperti itu, seolah-olah mereka berkata: Ah! bukan dia, dan tidak ada yang menonton. Tidak, tidak mungkin! "Pikirnya. "Mereka juga harus tahu bagaimana aku ingin menari, seberapa baik aku menari, dan betapa menyenangkannya mereka menari denganku."

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif yang terkait dengan kematian nefron atau penggantiannya oleh jaringan ikat dengan latar belakang patologi kronis.

Nefron adalah unit struktural penting dari ginjal, yang terlibat dalam pemurnian darah dari racun nitrogen, berkontribusi pada produksi erythropoietin, menghilangkan kelebihan garam dan air, dan penyerapan elektrolit.

Dalam hal ini, ketika fungsi ginjal memburuk, ada kerusakan tubuh secara keseluruhan. Menderita berbagai organ dan sistem. Meskipun pengobatan modern memiliki kemampuan canggih dalam pengobatan patologi ginjal, namun, hingga 40% dari mereka cepat atau lambat berubah menjadi gagal ginjal kronis.

Penyebab gagal ginjal kronis

Penyebab gagal ginjal kronis terletak pada berbagai penyakit. Hampir setiap penyakit ginjal yang berkepanjangan dari jalan setelah beberapa waktu menyebabkan ketidakmampuan organ untuk berfungsi secara normal atau gagal total. Dengan kata lain, dapat dikatakan bahwa gagal ginjal kronis hanya masalah waktu, asalkan orang tersebut memiliki penyakit ginjal dan tidak menerima perawatan yang memadai. Namun, tidak hanya penyakit ginjal itu sendiri yang dapat menyebabkan ketidakmampuan organ-organ ini untuk berfungsi secara normal.

Oleh karena itu, daftar lengkap penyebab yang memprovokasi proses patologis ini adalah sebagai berikut:

Yang pertama adalah berbagai penyakit ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, dan nefritis tubulo-interstitial dari perjalanan kronis. Tuberkulosis ginjal, hidronefrosis, polisistosis, neoplasma ginjal, nefrolitiasis;

Penyakit pada saluran kemih, termasuk penyempitan uretra, batu ginjal dan kandung kemih;

Penyakit pada sistem kardiovaskular, misalnya, angiosclerosis pada pembuluh ginjal. Hipertensi, meskipun jarang, tetapi masih mengarah pada perkembangan gagal ginjal;

Patologi sistemik - vaskulitis hemoragik, amiloidosis ginjal.

Patogenesis penyakit ini didasarkan pada kematian progresif nefron. Pertama, proses organ menjadi kurang produktif, setelah itu disfungsi ginjal yang lebih jelas mulai tumbuh. Parenkim secara bertahap digantikan oleh jaringan ikat dengan atrofi berikutnya dan menyusutnya organ. Ciri khas dari proses ini adalah ketidakmungkinan ginjal untuk pulih, yaitu, parenkim tidak beregenerasi, kemampuan kompensasi ginjal berkurang. Ini bisa terjadi dalam waktu singkat (beberapa bulan), tetapi ada kemungkinan prosesnya akan memakan waktu bertahun-tahun.

Gejala gagal ginjal kronis

Gejala gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Penampilan pasien. Hampir tidak ada tanda-tanda eksternal yang khas tidak akan terasa sampai ada pengurangan yang ditandai dalam filtrasi organ glomerulus. Anda kemudian dapat memvisualisasikan pelanggaran berikut:

Kulit pucat disebabkan oleh anemia, yang secara bertahap meningkat. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit menyebabkan peningkatan kekeringan pada kulit. Untuk alasan yang sama, kulit kehilangan elastisitasnya, dimungkinkan untuk mendapatkan warna kuning;

Seringkali, hematoma subkutan mulai terjadi. Memar muncul tanpa cedera atau memar sebelumnya;

Pada kulit pasien ada goresan, yang disebabkan oleh rasa gatal yang sangat menyakitkan;

Wajah menjadi sangat bengkak. Edema menyebar ke anggota tubuh, ke perut;

Nada otot berkurang, mereka menjadi lembek, yang mempengaruhi fungsi mereka. Ini secara negatif mempengaruhi kemampuan kerja seseorang. Kedutan otot dan kejang pada latar belakang kesadaran jernih dijelaskan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah;

Kulit tetap kering bahkan ketika pasien dalam kegembiraan atau stres.

Gangguan sistem saraf. Pasien menjadi apatis, kurang tidur di malam hari, merasa lelah dan patah pada siang hari. Fungsi kognitif menderita, pertama-tama - memori dan perhatian. Kemampuan untuk mempelajari dan memahami informasi memburuk. Seringkali, pasien mengeluh dingin di anggota badan, kesemutan, dan "merinding." Berhubungan dengan gangguan sistem saraf tepi. Saat proses patologis berlangsung, kelainan gerakan diamati pada tungkai atas dan bawah.

Sistem kemih Volume urin pada tahap awal perkembangan penyakit meningkat, dan pasien sering pergi ke toilet di malam hari. Dengan perkembangan insufisiensi, volume urin yang diekskresikan menjadi lebih kecil, edema terus meningkat, anuria total dimungkinkan.

Pelanggaran keseimbangan air-garam. Kelenjar tiroid mulai memproduksi hormon paratiroid dalam volume besar. Akibatnya, tingkat fosfor meningkat dan kadar kalsium menurun. Ini sering menyebabkan fraktur spontan dengan latar belakang pelunakan jaringan tulang.

Ada rasa haus yang konstan, di mulut pasien kering;

Dengan kenaikan tajam dari titik ada kegelapan di mata, kelemahan otot. Ini karena pencucian natrium dari tubuh;

Dengan latar belakang kelebihan kalium dalam darah, kelumpuhan otot tumbuh;

Gangguan fungsi pernapasan dapat terjadi;

Keseimbangan air-garam sangat penting untuk fungsi tubuh secara keseluruhan. Kegagalan dapat menyebabkan masalah serius dalam pekerjaan jantung, bahkan untuk menghentikannya.

Ketidakseimbangan nitrogen. Jika laju filtrasi glomerulus turun di bawah 40 ml per menit, pasien memiliki tanda-tanda enterokolitis. Dengan peningkatan kadar urea dan asam urat dalam darah, serta peningkatan kreatinin, bau amonia akan keluar dari mulut pasien, dan kerusakan sendi akan mulai berkembang.

Manifestasi sistem kardiovaskular. Fungsi hematopoietik menderita, yang menyebabkan anemia, kelesuan, kelelahan, dan kelemahan.

Perikarditis dan miokarditis berkembang;

Ada rasa sakit di jantung yang kusam dan sakit, nafas pendek meningkat, irama jantung terganggu;

Gagal jantung akut adalah komplikasi dari gagal ginjal dan dapat memicu kematian pasien.

Pada tahap akhir perkembangan gagal ginjal, paru-paru uremik berkembang. Meningkatkan edema interstitial, bergabung dengan infeksi bakteri, yang dikaitkan dengan penurunan kekebalan.

Sedangkan untuk sistem pencernaan, kerjanya terganggu. Nafsu makan menghilang, mual dan muntah dapat terjadi. Seringkali, kelenjar ludah dan selaput lendir rongga mulut bereaksi dengan peradangan. Kadang-kadang pasien mencapai tahap anoreksia karena keengganan terhadap makanan. Uremia menyebabkan borok pada lambung dan usus, yang dapat menjadi rumit dengan pendarahan. Hepatitis akut juga sering menyertai uremia.

Tahapan gagal ginjal kronis

Tahap-tahap gagal ginjal kronis ditandai oleh destruksi stabil glomeruli ginjal dengan penggantiannya oleh jaringan parut. Pada saat yang sama, perubahan kompensasi terjadi pada glomeruli yang tersisa.

Oleh karena itu, proses patologis berkembang secara bertahap, melewati beberapa tahap:

Tahap awal atau laten. Kecepatan filtrasi glomerulus adalah sekitar 60-70 ml per menit. Ini dianggap varian dari norma, tetapi kerusakan ginjal sudah ada, ketidakseimbangan antara diuresis malam dan siang juga terjadi. Pasien, pada umumnya, tidak mengajukan keluhan saat ini, meskipun penurunan tertentu dalam kapasitas kerja dimungkinkan.

Tahap terkompensasi. Performanya menjadi lebih buruk, kelelahan meningkat, perasaan kering muncul di mulut. Pada saat yang sama laju filtrasi bervariasi dari 30 hingga 60 ml / menit. Perlu dicatat bahwa untuk orang tua, angka ini merupakan varian dari norma, jika tidak ada kerusakan struktural pada ginjal. Diuresis malam mendominasi, osmolaritas urin turun, kreatinin dan urea dalam darah masih pada tingkat norma, tetapi jumlah nefron yang bekerja menurun.

Tahap intermiten ditandai dengan peningkatan gejala, karena laju filtrasi tidak melebihi 15-30 ml per menit, dan kadang-kadang dapat turun hingga 30 ml / menit. Bergantung pada ini, satu atau beberapa tingkat kecerahan dari gambaran klinis akan diamati. Namun, selalu ada peningkatan volume urin yang diekskresikan, nafsu makan memburuk, dan kekeringan kulit yang berlebihan muncul. Dalam 50% kasus, ada peningkatan tekanan darah. Diuresis harian berkurang, kandungan kreatinin dan urea dalam darah meningkat.

Tahap terminal ditandai dengan penurunan laju filtrasi hingga 15 ml / menit atau kurang. Mungkin perkembangan anuria. Kulit mendapat warna kuning abu-abu, menjadi lembek. Pasien jatuh dalam sikap apatis, mengantuk, tidak aktif. Tanda-tanda keracunan meningkat karena peningkatan kadar racun nitrogen dalam darah. Keseimbangan air dan elektrolit terganggu, organ dan sistem beroperasi sebentar-sebentar. Pertama-tama, ini menyangkut jantung dan sistem saraf. Jika dialisis tidak dilakukan pada tahap ini, pasien meninggal.

Komplikasi gagal ginjal kronis

Komplikasi gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Anemia dengan latar belakang penindasan sistem darah. Pelanggaran sifat pembekuan darah, pengembangan trombositopenia;

Hipertensi, miokarditis, perikarditis, pneumonia uremik;

Gagal jantung kongestif;

Kebingungan, delirium, halusinasi, polineuropati perifer;

Stomatitis, enterokolitis, gastritis atrofi, ulkus lambung, dan ulkus duodenum dengan kemungkinan perdarahan;

Osteoporosis, osteomalacia, kelainan bentuk tulang, patah tulang, radang sendi;

Limfositopenia, gangguan fungsi pertahanan kekebalan tubuh dan perkembangan kondisi purulen-septik.

Diagnosis gagal ginjal kronis

Diagnosis gagal ginjal kronis adalah tanggung jawab nefrologis dan didasarkan pada kinerja tes laboratorium.

Analisis biokimia urin;

Tes darah biokimia;

Selain itu, USG ginjal, USDG pembuluh ginjal ditampilkan. Berkenaan dengan urografi radiopak, harus dilakukan dengan sangat hati-hati, karena sebagian besar zat yang digunakan untuk tujuan ini memiliki efek toksik pada ginjal.

Bagaimana cara mengobati gagal ginjal?

Pengobatan gagal ginjal kronis secara langsung tergantung pada tahap proses patologis dan apakah pasien memiliki penyakit lain.

Telah ditetapkan bahwa tahap patologi awal dan laten mungkin tidak memberikan apa pun untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, terapi dalam banyak kasus tidak ada.

Ketika penyakit terdeteksi pada tahap kompensasi, perawatan membutuhkan sangat serius. Dipilih untuk operasi untuk menormalkan pelepasan urin dari organ. Ini diperlukan untuk mengembalikan penyakit ke tahap awal. Jika tidak ada pengobatan pada tahap ini, maka mekanisme kompensasi ginjal akan segera habis, dan penyakit akan berlanjut ke tahap berikutnya.

Intervensi bedah pada tahap intermiten tidak dilakukan, karena berhubungan dengan risiko tinggi. Pada tahap ini, pengobatan paliatif dan terapi detoksifikasi dilakukan. Operasi hanya dapat dilakukan ketika fungsi ginjal dipulihkan.

Jika penyakit telah berkembang untuk waktu yang lama dan berada pada tahap terakhir, maka perjuangan akan berlangsung seumur hidup seseorang. Dalam hal ini, perawatan harus sangat hati-hati, terencana dan fokus. Ini satu-satunya cara untuk berhasil.

Untuk mencegah gangguan dalam pekerjaan nefron, perawatan berikut ini diindikasikan:

Hapus beban fungsional dari nefron yang belum kehilangan kapasitas kerjanya;

Mengintensifkan pertahanan kekebalan, yang akan membersihkan racun dari tubuh;

Vitamin, mineral, dan keseimbangan elektrolit yang benar dalam tubuh;

Untuk melakukan pemurnian darah menggunakan hemodialisis dan dialisis peritoneal;

Pilih terapi penggantian, transplantasi organ dimungkinkan.

Langkah-langkah fisioterapi diindikasikan untuk mempercepat penghapusan racun nitrogen. Ini bisa menjadi kunjungan ke sauna inframerah, adopsi pemandian terapi, perawatan spa. Chelator, seperti Polyphepan, membantu memperbaiki proses patologis. Lespenephril diresepkan untuk menormalkan metabolisme protein.

Membersihkan enema membantu untuk menyingkirkan kelebihan kalium dalam tubuh, penunjukan pencahar. Ini memungkinkan Anda untuk mengurangi konsentrasi elemen jejak di usus dan mempercepat ekskresinya.

Hingga 4 kali setahun, pasien ditempatkan di rumah sakit untuk melakukan terapi infus. Tentu saja dilakukan pengenalan glukosa, Reopoliglyukin, obat diuretik, steroid anabolik, natrium bikarbonat, vitamin B dan asam askorbat.

Meskipun hemodialisis adalah prosedur yang rumit, banyak pasien tidak dapat melakukannya tanpa itu.

Mekanisme pelaksanaannya adalah sebagai berikut:

Darah arteri memasuki mesin dialisis, di mana ia berinteraksi dengan membran dengan permeabilitas yang tidak lengkap. Di sisi lain membran adalah larutan dialisis;

Racun nitrat dari darah pasien secara bertahap masuk ke dalam larutan ini, dan darah dimurnikan;

Tidak hanya racun, tetapi juga kelebihan air, yang menyebabkan keseimbangan garam-air tubuh kembali normal;

Darah murni dikembalikan ke pemiliknya.

Durasi prosedur adalah 4 hingga 5 jam, multiplisitasnya adalah sekali setiap dua hari.

Adapun dialisis peritoneal, dilakukan pada pasien yang memiliki komorbiditas parah dan tidak dapat mentolerir heparin. Suatu larutan steril khusus dimasukkan ke dalam rongga perut melalui kateter, ia dipenuhi dengan produk-produk penguraian, setelah itu ia dibawa kembali melalui kateter yang sama. Metode ini dapat diterapkan bahkan di rumah.

Transplantasi ginjal adalah perawatan yang paling radikal. Itu dilakukan di pusat-pusat medis nefrologi khusus. Hampir semua pasien dengan gagal ginjal kronis memerlukan transplantasi. Tetapi masalahnya terletak pada pemilihan dan mencari donor. Karena itu, Anda bisa menunggu giliran selama beberapa dekade. Ginjal ditransplantasikan ke regio iliaka dengan implantasi ureter di kandung kemih, di dinding sampingnya. Sangat penting bahwa kompatibilitas berdasarkan jenis jaringan, faktor Rh, uji silang dan sistem pengetikan HLA dipilih. Namun, selalu ada risiko penolakan organ, oleh karena itu, setelah operasi, tindakan pencegahan dilakukan dengan bantuan obat imunosupresif - ini adalah Prednisolon dan Metilprednisolon. Dimungkinkan juga untuk menggunakan globulin anti-limfositik dan sitostatik - Imuran, Azatiopin. Obat antibakteri yang diresepkan untuk pencegahan komplikasi bakteri, vasodilator, antikoagulan dan agen antiplatelet dapat menormalkan sirkulasi darah di organ yang ditransplantasikan.

Perawatan apa yang bisa diatur di rumah?

Di rumah sakit, pasien dirawat selama eksaserbasi proses kronis, serta pada tahap akhir penyakit. Dalam semua kasus lain, seseorang dapat menerima perawatan di rumah dengan mengunjungi dokter untuk mengontrol terapi secara teratur.

Untuk menghilangkan stres dari bekerja nefron utuh, langkah-langkah berikut diambil:

Menolak obat yang memiliki efek toksik pada ginjal;

Untuk mengurangi aktivitas fisik, tetapi ini tidak berarti penolakan total terhadap mereka;

Sumber infeksi harus segera dihilangkan dan diobati;

Penting untuk menggunakan obat-obatan yang memungkinkan untuk mengeluarkan racun dari usus;

Penting untuk mematuhi diet makanan. Buang garam dan kontrol asupan protein harian.

Anda tidak dapat mengkonsumsi lebih dari 60 gram protein per hari, dan dalam kondisi melebihi tingkat senyawa nitrogen dalam tubuh, angka ini dikurangi menjadi 20 g. Namun, asam amino harus dicerna dalam jumlah normal dan seimbang. Jika ada tekanan darah tinggi, Anda tidak bisa menghilangkan edema, maka Anda tidak boleh mengonsumsi lebih dari 4 gram garam per hari. Namun, pembatasan ini dihapus segera setelah kondisi pasien membaik, karena kekurangan natrium dalam tubuh tidak kurang berbahaya. Ditetapkan bahwa penolakan terhadap garam memicu hipokalemia dan melanggar filtrasi.

Semakin banyak seseorang berkeringat, semakin cepat racun nitrogen dikeluarkan dari tubuh. Karena itu, tidak perlu meninggalkan fisioterapi, jika tidak ada kontraindikasi lain untuk mereka. Ini adalah sauna inframerah, pemandian terapi, perawatan di sanatorium.

Hemodialisis juga dapat dilakukan di rumah. Untuk tujuan ini, perangkat khusus telah dibuat untuk membuat prosedur ini lebih mudah dan aman. Namun, praktik ini tidak umum, sehingga pasien terpaksa mengunjungi fasilitas medis secara teratur. Selain itu, di rumah, Anda dapat melakukan prosedur dialisis peritoneal, yang memungkinkan Anda untuk menghapus produk degradasi uremik dari tubuh.

Obat apa yang mengobati gagal ginjal kronis?

Membersihkan enema dengan natrium bikarbonat (larutan 2%).

Koreksi homeostasis di rumah sakit: glukosa (20%) + natrium bikarbonat (4%) + Rheopoliglukin + anabolik + asam askorbat dan vitamin kelompok B.

Normalisasi fungsi trombosit - adenosin trifosfat diberikan secara intramuskular selama 30 hari, atau magnesium oksida untuk periode yang sama dengan dosis 1 g.

Imunosupresan untuk pencegahan penolakan ginjal yang ditransplantasikan adalah Methylprednisolone, Prednisolone, Imuran, Azathioprine, sebuah globulin anti-limfosit.

Mengurangi tingkat kalium dalam darah - buckthorn, sorbitol, rhubarb, parafin cair.

Untuk mempercepat penarikan senyawa protein - Lespenephril tiga kali sehari selama satu sendok teh.

Terapi infus diuretik rumah sakit - asam ethacrynic, Lasix.

Dan sebagai enterosorben - Polyphepan selama sebulan.

Untuk menormalkan tingkat heparin - protamine sulfate.

Dokter apa yang mengobati gagal ginjal?

Ahli urologi dan nefrologis terlibat dalam pengobatan penyakit ini. Transplantasi ginjal adalah tanggung jawab ahli bedah nefrologi.

Pendidikan: Diploma dalam spesialisasi "Andrologi" diperoleh setelah melewati residensi di Departemen Urologi Endoskopi dari Akademi Pendidikan Kedokteran Rusia di Pusat Urologi Rumah Sakit Pusat Klinik Central1 dari Russian Railways (2007). Itu juga selesai sekolah pascasarjana pada tahun 2010.

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal - pelanggaran fungsi ekskretori (ekskretoris) ginjal dengan penumpukan darah slag nitrogen, yang biasanya dikeluarkan dari tubuh dengan urin. Mungkin akut dan kronis.

Gagal ginjal kronik (CRF) adalah sindrom disfungsi ginjal yang ireversibel, yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. Terjadi sebagai akibat dari kematian progresif nefron, sebagai akibat penyakit ginjal kronis. Ini ditandai dengan pelanggaran fungsi ekskresi ginjal, pembentukan uremia, terkait dengan akumulasi dalam tubuh dan efek toksik dari produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, asam urat).

Penyebab gagal ginjal kronis

1. Glomerulonefritis kronis (alat glomerulus ginjal).
2. Kerusakan ginjal sekunder yang disebabkan oleh:
- diabetes mellitus tipe 1 dan 2;
- hipertensi;
- penyakit jaringan ikat sistemik;
- virus hepatitis "B" dan / atau "C";
- vaskulitis sistemik;
- asam urat;
- malaria.
3. Pielonefritis kronis.
4. Urolitiasis, obstruksi saluran kemih.
5. Anomali dari sistem kemih.
6. Penyakit ginjal polikistik.
7. Tindakan zat dan obat beracun.

Gejala gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronik awal terganggu dan hanya dapat dideteksi dengan tes laboratorium. Hanya dengan hilangnya 80-90% nefron, tanda-tanda gagal ginjal kronis muncul. Tanda-tanda klinis awal mungkin kelemahan, kelelahan. Ada nokturia (sering buang air kecil malam hari), poliuria (ekskresi 2-4 liter urin per hari), dengan kemungkinan dehidrasi. Ketika gagal ginjal berlanjut, hampir semua organ dan sistem terlibat dalam proses tersebut. Kelemahan meningkat, mual, muntah, pruritus, otot berkedut.

Pasien mengeluh kekeringan dan kepahitan di mulut, kurang nafsu makan, rasa sakit dan berat di daerah epigastrium, tinja longgar. Terganggu oleh sesak napas, nyeri di jantung, meningkatkan tekanan darah. Pembekuan darah terganggu, mengakibatkan perdarahan hidung dan gastrointestinal, perdarahan kulit.

Pada tahap selanjutnya, ada serangan asma jantung dan edema paru, gangguan kesadaran, bahkan keadaan koma. Pasien rentan terhadap infeksi (pilek, pneumonia), yang pada gilirannya mempercepat perkembangan gagal ginjal.

Penyebab gagal ginjal mungkin kerusakan hati progresif, kombinasi ini disebut sindrom hepatorenal). Ketika ini terjadi, perkembangan gagal ginjal dengan tidak adanya tanda-tanda klinis, laboratorium atau anatomi dari penyebab lain dari disfungsi ginjal. Gagal ginjal seperti itu biasanya disertai oliguria, adanya sedimen urin yang biasa dan konsentrasi natrium yang rendah dalam urin (kurang dari 10 mmol / l). Penyakit ini berkembang dengan sirosis hati tingkat lanjut, diperumit oleh penyakit kuning, asites, dan ensefalopati hati. Kadang-kadang sindrom ini bisa menjadi komplikasi dari hepatitis fulminan. Dengan perbaikan fungsi hati pada sindrom ini, seringkali ada peningkatan pada ginjal.

Mereka penting dalam perkembangan gagal ginjal kronis: keracunan makanan, pembedahan, trauma, kehamilan.

Diagnosis gagal ginjal kronis

Studi laboratorium.

1. Tes darah umum menunjukkan anemia (penurunan hemoglobin dan sel darah merah), tanda-tanda peradangan (laju sedimentasi eritrosit LED yang meningkat, peningkatan jumlah sel darah putih yang moderat), kecenderungan perdarahan (penurunan jumlah trombosit).
2. Tes darah biokimia - peningkatan tingkat produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, sisa nitrogen dalam darah), gangguan metabolisme elektrolit (peningkatan kadar kalium, fosfor dan pengurangan kalsium), menurunkan total protein dalam darah, hipokagulasi (pengurangan pembekuan darah), meningkat kolesterol darah, total lipid.
3. Analisis urin - proteinuria (penampilan protein dalam urin), hematuria (penampilan sel darah merah dalam urin lebih dari 3 di bidang pandang di bawah mikroskop urin), cylindruria (menunjukkan tingkat kerusakan ginjal).
4. Sampel Reberg - Toreeva dilakukan untuk menilai fungsi ekskresi ginjal. Dengan menggunakan tes ini, laju filtrasi glomerulus (GFR) dihitung. Indikator inilah yang sangat penting untuk menentukan derajat gagal ginjal, tahap penyakit, karena inilah yang mencerminkan keadaan fungsional ginjal.

Saat ini, untuk menentukan GFR, tidak hanya pemecahan Reberg-Toreev yang digunakan, tetapi juga metode perhitungan khusus yang memperhitungkan usia, berat badan, jenis kelamin, dan tingkat kreatinin darah.

Perlu dicatat bahwa saat ini, alih-alih istilah CKD, yang dianggap usang dan hanya mencirikan fakta disfungsi ginjal yang ireversibel, istilah CKD (penyakit ginjal kronis) digunakan dengan indikasi tahap yang wajib. Harus ditekankan bahwa pembentukan keberadaan dan tahap CKD sama sekali tidak menggantikan perumusan diagnosis utama.

CKD (penyakit ginjal kronis) I: kerusakan ginjal dengan GFR normal atau tinggi (laju filtrasi glomerulus) (90 ml / menit / 1,73 m2). Gagal ginjal kronis tidak;
CKD II: kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang (60-89 ml / menit / 1,73 m2). Tahap awal penyakit ginjal kronis.
CKD III: kerusakan ginjal dengan tingkat pengurangan GFR rata-rata (30-59 ml / menit / 1,73 m2). CKD mendapat kompensasi;
CKD IV: kerusakan ginjal dengan tingkat penurunan GFR yang signifikan (15-29 ml / menit / 1,73 m2). CKD didekompensasi (tidak dikompensasi);
CKD V: kerusakan ginjal dengan terminal CKD (

Penyakit

Sistem kemih

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal

Menurut kursus klinis dibedakan gagal ginjal akut dan kronis.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut terjadi secara tiba-tiba, sebagai akibat dari kerusakan akut (tetapi paling sering reversibel) pada jaringan ginjal, dan ditandai dengan penurunan tajam dalam jumlah urin yang dilepaskan (oliguria) hingga tidak ada sama sekali (anuria).

Penyebab gagal ginjal akut

1) gangguan hemodinamik ginjal (syok, kolaps, dll.);

2) keracunan eksogen (racun yang digunakan dalam perekonomian nasional dan kehidupan sehari-hari, gigitan ular dan serangga beracun, obat-obatan);

3) penyakit menular (demam berdarah dengan sindrom ginjal dan leptospirosis);

4) penyakit ginjal akut (glomerulonefritis akut dan pielonefritis akut);

5) obstruksi saluran kemih (pelanggaran akut aliran urin);

6) kondisi arena (cedera atau pengangkatan satu ginjal).

Gejala gagal ginjal akut

• sejumlah kecil urin (oliguria);
• absen total (anuria).

Kondisi pasien semakin memburuk, disertai mual, muntah, diare, kurang nafsu makan, pembengkakan anggota badan, hati bertambah volumenya. Pasien mungkin terhambat atau, sebaliknya, kegembiraan terjadi.

Dalam perjalanan klinis gagal ginjal akut, ada beberapa tahapan:

Tahap I - awal (gejala akibat efek langsung dari penyebab gagal ginjal akut) berlangsung sejak saat paparan penyebab yang mendasarinya hingga gejala pertama dari ginjal memiliki durasi yang berbeda (dari beberapa jam hingga beberapa hari). Intoksikasi (pucat, mual, nyeri perut) dapat terjadi;

Tahap II - oligoanuric (gejala utamanya adalah oliguria atau anuria komplit, juga ditandai dengan kondisi umum pasien yang parah, terjadinya dan akumulasi cepat dalam darah urea dan produk akhir metabolisme protein lainnya, menyebabkan keracunan tubuh sendiri, dimanifestasikan oleh penghambatan, adynamia, kantuk, diare, hipertensi arteri, takikardia, pembengkakan tubuh, anemia, gagal hati, dan salah satu tanda karakteristik adalah semakin meningkat azotemia - peningkatan kadar nitrogen dalam darah produk metabolisme murni (protein) dan keracunan parah pada tubuh);

Tahap III - pemulihan:

- fase diuresis awal - klinik ini sama seperti pada tahap II;

- fase poliuria (peningkatan pembentukan urin) dan pemulihan kemampuan konsentrasi ginjal - fungsi ginjal dinormalisasi, fungsi sistem pernapasan dan kardiovaskular, saluran pencernaan, peralatan pendukung dan pergerakan, sistem saraf pusat dipulihkan; panggung berlangsung sekitar dua minggu;

Tahap IV - pemulihan - restorasi anatomis dan fungsional aktivitas ginjal ke parameter aslinya. Itu bisa memakan waktu berbulan-bulan, terkadang butuh satu tahun.

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis adalah penurunan fungsi ginjal secara bertahap sampai menghilang sepenuhnya, disebabkan oleh kematian bertahap jaringan ginjal akibat penyakit ginjal kronis, penggantian bertahap jaringan ginjal dengan jaringan ikat, dan kerutan ginjal.

Gagal ginjal kronis terjadi pada 200-500 dari satu juta orang. Saat ini, jumlah pasien dengan gagal ginjal kronis meningkat setiap tahun sebesar 10-12%.

Penyebab gagal ginjal kronis

Penyebab gagal ginjal kronis dapat berupa berbagai penyakit yang mengarah pada kekalahan glomeruli ginjal. Ini adalah:

• penyakit ginjal kronis, glomerulonefritis, pielonefritis kronis;
• penyakit metabolik diabetes, gout, amiloidosis;
• penyakit ginjal polikistik kongenital, hipoplasia ginjal, penyempitan arteri ginjal bawaan;
• penyakit rematik, systemic lupus erythematosus, scleroderma, hemorrhagic vasculitis;
• penyakit pembuluh darah hipertensi arteri, penyakit yang menyebabkan gangguan aliran darah ginjal;
• penyakit yang menyebabkan gangguan aliran urin dari urolitiasis ginjal, hidronefrosis, tumor yang mengarah pada kompresi bertahap saluran kemih.

Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis adalah glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, diabetes mellitus dan kelainan bawaan perkembangan ginjal.

Gejala gagal ginjal kronis

Ada empat tahap gagal ginjal kronis.

1) Tahap laten. Pada tahap ini, pasien mungkin tidak mengeluh atau ada kelelahan selama latihan, kelemahan, muncul di malam hari, mulut kering. Pemeriksaan biokimia darah mengungkapkan pelanggaran kecil pada komposisi elektrolit darah, kadang-kadang protein dalam urin.

2) Tahap terkompensasi. Pada tahap ini, keluhan pasien adalah sama, tetapi mereka lebih sering muncul. Ini disertai dengan peningkatan output urin hingga 2,5 liter per hari. Perubahan parameter biokimia darah dan tes urin terdeteksi.

3) Tahap terputus-putus. Pekerjaan ginjal semakin berkurang. Ada peningkatan yang terus-menerus dalam produk darah dari metabolisme nitrogen (metabolisme protein), peningkatan tingkat urea, kreatinin. Pasien memiliki kelemahan umum, kelelahan, haus, mulut kering, nafsu makan menurun tajam, rasa tidak enak di mulut dicatat, mual dan muntah muncul. Kulit menjadi kekuningan, menjadi kering, lembek. Otot kehilangan nadanya, ada otot-otot kecil yang berkedut, tremor jari dan tangan. Terkadang ada rasa sakit pada tulang dan sendi. Pada pasien, penyakit pernapasan normal, radang amandel, dan faringitis mungkin jauh lebih sulit. Pada tahap ini, periode perbaikan dan penurunan kondisi pasien dapat diekspresikan. Terapi konservatif (tanpa intervensi bedah) memungkinkan untuk mengatur homeostasis, dan kondisi umum pasien sering memungkinkannya untuk tetap bekerja, tetapi peningkatan aktivitas fisik, stres mental, kesalahan diet, pembatasan minum, infeksi, operasi dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal dan memperburuk gejala.

4) Tahap terminal (final). Tahap ini ditandai dengan labilitas emosional (apati digantikan oleh kegembiraan), gangguan tidur, kantuk di siang hari, kelesuan dan perilaku yang tidak memadai. Wajah bengkak, warnanya abu-abu-kuning, kulit gatal, ada sisir di kulit, rambut kusam, rapuh. Distrofi meningkat, hipotermia adalah karakteristik (suhu tubuh rendah). Tidak nafsu makan. Suara itu serak. Dari mulut ada bau amonia. Ada stomatitis aphthous. Lidah dibaringkan, perut bengkak, muntah, regurgitasi sering kambuh. Seringkali - diare, tinja janin, warna gelap. Kapasitas filtrasi ginjal turun ke minimum. Pasien mungkin merasa puas selama beberapa tahun, tetapi pada tahap ini jumlah urea, kreatinin, asam urat terus meningkat dalam darah, komposisi elektrolit darah terganggu. Semua ini menyebabkan keracunan uremik atau uremia (uremia urin dalam darah). Jumlah urin yang dikeluarkan per hari berkurang hingga tidak ada sama sekali. Organ-organ lain terpengaruh. Ada degenerasi otot jantung, perikarditis, kegagalan sirkulasi, edema paru. Gangguan pada sistem saraf adalah gejala ensefalopati (gangguan tidur, ingatan, suasana hati, terjadinya depresi). Produksi hormon terganggu, perubahan terjadi pada sistem pembekuan darah, dan kekebalan terganggu. Semua perubahan ini tidak dapat dipulihkan. Metabolisme nitrogen diekskresikan dalam keringat, dan pasien terus-menerus mencium bau urin.

Pencegahan gagal ginjal

Pencegahan gagal ginjal akut adalah mencegah penyebabnya.

Pencegahan gagal ginjal kronis dikurangi untuk pengobatan penyakit kronis seperti pielonefritis, glomerulonefritis, urolitiasis.

Ramalan

Dengan penggunaan metode pengobatan yang memadai dan tepat waktu, sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut pulih dan kembali ke kehidupan normal.

Gagal ginjal akut bersifat reversibel: tidak seperti sebagian besar organ, ginjal mampu mengembalikan fungsi yang hilang sama sekali. Pada saat yang sama, gagal ginjal akut merupakan komplikasi yang sangat serius dari banyak penyakit, seringkali meramalkan kematian.

Namun, pada beberapa pasien, penurunan filtrasi glomerulus dan kemampuan konsentrasi ginjal tetap, dan pada beberapa pasien perjalanan kronis mengambil perjalanan kronis, dengan bergabungnya pielonefritis memainkan peran penting.

Pada kasus lanjut, kematian pada gagal ginjal akut paling sering terjadi akibat koma uremik, gangguan hemodinamik, dan sepsis.

Gagal ginjal kronis perlu dikendalikan dan pengobatan dapat dimulai pada tahap awal penyakit, jika tidak dapat menyebabkan hilangnya fungsi ginjal dan memerlukan transplantasi ginjal.

Apa yang bisa kamu lakukan

Tugas utama pasien dalam waktu untuk memperhatikan perubahan yang terjadi padanya seperti dengan keadaan kesehatan secara umum, dan dengan jumlah urin, dan mencari perhatian medis. Pasien yang telah mengkonfirmasi diagnosis pielonefritis, glomerulonefritis, kelainan ginjal bawaan, penyakit sistemik, harus secara teratur diamati oleh ahli nefrologi.

Dan, tentu saja, Anda harus benar-benar mengikuti resep dokter.

Apa yang bisa dilakukan dokter?

Dokter akan menentukan pertama-tama penyebab gagal ginjal dan stadium penyakit. Setelah itu, semua tindakan yang diperlukan akan diambil untuk merawat dan merawat orang sakit.

Pengobatan gagal ginjal akut terutama ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan kondisi ini. Tindakan untuk memerangi syok, dehidrasi, hemolisis, keracunan, dll berlaku.Pasien dengan gagal ginjal akut ditransfer ke unit perawatan intensif, di mana mereka menerima bantuan yang diperlukan.

Perawatan gagal ginjal kronis tidak dapat dipisahkan dari perawatan penyakit ginjal, yang telah menyebabkan gagal ginjal.

Gejala gagal ginjal

Ada gagal ginjal akut dan kronis.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah gangguan fungsi ginjal yang mendadak dengan hilangnya produk metabolisme nitrogen dari tubuh dan gangguan air, elektrolit, osmotik, dan keseimbangan asam-basa. Perubahan ini terjadi sebagai akibat dari gangguan aliran darah ginjal akut, GFR dan reabsorpsi tubular, biasanya terjadi secara bersamaan. Cara menggunakan obat tradisional untuk penyakit ini, lihat di sini.

Gagal ginjal akut terjadi ketika kedua ginjal tiba-tiba berhenti berfungsi. Ginjal mengatur keseimbangan bahan kimia dan cairan dalam tubuh dan menyaring limbah dari darah, membawanya ke urin. Gagal ginjal akut dapat terjadi karena berbagai alasan, termasuk penyakit ginjal, penyumbatan sebagian atau seluruh saluran kemih, dan penurunan volume darah, misalnya, setelah kehilangan banyak darah. Gejala dapat berkembang selama beberapa hari: jumlah urin yang dikeluarkan dapat menurun secara dramatis, dan cairan yang harus dikeluarkan menumpuk seluruhnya di jaringan, menyebabkan penambahan dan pembengkakan berat badan, terutama di pergelangan kaki.

Gagal ginjal akut adalah penyakit yang mengancam jiwa, karena jumlah air, mineral (khususnya kalium) yang berlebihan dan limbah, yang biasanya diekskresikan dengan bal ke dalam urin, terakumulasi dalam tubuh. Penyakit ini biasanya berespon dengan baik terhadap pengobatan; fungsi ginjal dapat sepenuhnya pulih setelah beberapa hari atau minggu, jika penyebabnya diidentifikasi dengan benar dan pengobatan yang tepat ditentukan. Namun, gagal ginjal akut akibat penyakit ginjal kadang-kadang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis, dalam hal prospek pengembangan penyakit tergantung pada kemampuan untuk menyembuhkan penyakit yang mendasarinya.

Saat ini, ada beberapa kelompok etiologi gagal ginjal akut.

• Arester prerenal (iskemik)

- syok ginjal (cedera, kehilangan cairan, kerusakan jaringan masif, hemolisis, syok bakteremia, syok kardiogenik). - Kehilangan volume ekstraseluler (kehilangan gastroenterika, kehilangan kemih, terbakar). - Kehilangan volume intravaskular atau redistribusi (sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia). - Pengurangan curah jantung (gagal jantung, tamponade jantung, pembedahan jantung). - Penyebab lain penurunan GFR (hiperkalsemia, sindrom hepatorenal).

- Keracunan eksogen (kerusakan pada ginjal oleh racun yang digunakan dalam industri dan kehidupan sehari-hari, gigitan ular dan serangga beracun, keracunan dengan obat-obatan dan zat radiopak). - Ginjal toksik infeksius akut dengan efek tidak langsung dan langsung pada ginjal faktor infeksi - Lesi vaskular ginjal (ophodomi); aorta dan arteri ginjal). - Luka ginjal terbuka dan tertutup. - Arester pasca-iskemik.

- Obstruksi ekstrarenal (penyumbatan uretra; tumor kandung kemih, prostat, organ panggul; penyumbatan ureter dengan batu, nanah, trombus; urolitiasis, blokade tubulus dengan urat selama perjalanan leukemia alami, serta pengobatannya, myeloma dan nefropati gout, pengobatan leukemia dan pengobatan dengan leukemia, pengobatan dengan leukemia, pengobatan kanker, dan leukemia, pengobatan dengan uremia). ligasi ureter acak selama operasi). - Retensi urin, bukan disebabkan oleh hambatan organik (gangguan kemih pada neuropati diabetik atau sebagai akibat dari penggunaan M-antikolinergik dan ganglioblokatorov).

Gejala

• Ekskresi hanya sejumlah kecil urin. • Berat badan bertambah dan bengkak pada pergelangan kaki dan wajah karena akumulasi cairan. • Kehilangan nafsu makan. • Mual dan muntah. • Gatal di seluruh tubuh. • Kelelahan. • Nyeri perut. • Air seni dengan darah atau warna gelap. • Gejala tahap akhir tanpa pengobatan yang berhasil: sesak napas karena penumpukan cairan di paru-paru; memar atau pendarahan yang tidak bisa dijelaskan; mengantuk; kebingungan; kram otot atau kram; kehilangan kesadaran

Dalam perkembangan gagal ginjal akut ada empat periode: periode aksi awal faktor etiologis, periode oligoanurik, periode pemulihan diuresis dan pemulihan.

Pada periode pertama, gejala kondisi yang menyebabkan gagal ginjal akut mendominasi. Misalnya, demam, menggigil, kolaps, anemia, penyakit kuning hemolitik pada sepsis anaerob yang terkait dengan aborsi yang didapat masyarakat, atau gambaran klinis efek umum dari racun (asam asetat, karbon tetraklorida, garam logam berat, dll) diamati.

Periode kedua - periode penurunan tajam atau penghentian diuresis - biasanya berkembang segera setelah faktor penyebab. Azotemia meningkat, mual, muntah, koma muncul, dan kelebihan cairan ekstraseluler berkembang karena retensi natrium dan air, dimanifestasikan oleh peningkatan berat badan, edema perut, edema paru, dan otak.

Setelah 2-3 minggu oligouria digantikan oleh periode pemulihan diuresis. Jumlah urin biasanya meningkat secara bertahap, setelah 3-5 hari diuresis melebihi 2 l / hari. Pertama, cairan yang telah menumpuk di dalam tubuh selama oligoanuria dihilangkan, dan kemudian karena poliuria, terjadi dehidrasi yang berbahaya. Poliuria biasanya berlangsung 3-4 minggu, setelah itu, sebagai aturan, tingkat terak nitrogen dinormalisasi dan periode pemulihan yang panjang (hingga 6-12 bulan) dimulai.

Dengan demikian, dari sudut pandang klinis, yang paling sulit dan berbahaya bagi kehidupan pasien dengan gagal ginjal akut adalah oligoanuria, ketika gambaran penyakit ini terutama ditandai oleh azotemia dengan akumulasi tajam urea, kreatinin, asam urat, dan ketidakseimbangan elektrolit dalam darah (terutama hiperkalemia, serta hiponatremia)., hipokloremia, hipermagnesemia, hipersulfat dan fosfatemia), perkembangan overhidrasi ekstraseluler. Masa oligoanurik selalu disertai dengan asidosis metabolik. Selama periode ini, sejumlah komplikasi parah dapat dikaitkan dengan perawatan yang diberikan secara tidak memadai, terutama dengan pemberian larutan salin yang tidak terkontrol, ketika akumulasi natrium pertama-tama menyebabkan hidrasi ekstraseluler dan kemudian hiperhidrasi intraseluler, yang menyebabkan koma. Suatu kondisi yang parah sering diperburuk oleh penggunaan larutan glukosa hipotonik atau hipertonik yang tidak terkontrol, yang mengurangi tekanan osmotik plasma dan meningkatkan hiperhidrasi seluler karena transisi glukosa yang cepat, dan setelah itu air masuk ke dalam sel.

Pada periode pemulihan diuresis akibat poliuria berat, ada juga risiko komplikasi parah, terutama sehubungan dengan pengembangan kelainan elektrolit (hipokalemia, dll.).

Gambaran klinis gagal ginjal akut dapat didominasi oleh tanda-tanda gangguan jantung dan hemodinamik, keracunan uremik yang luas dengan gejala gastroenterokolitis yang parah, perubahan mental, anemia. Seringkali, keparahan kondisi ini diperburuk oleh perikarditis, gagal napas, nefrogenik (hiperhidrasi) dan edema paru jantung, perdarahan gastrointestinal, dan terutama komplikasi infeksi.

Untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien dengan gagal ginjal akut, indikator metabolisme nitrogen, terutama kreatinin, sangat penting, tingkat yang dalam darah tidak tergantung pada pola diet pasien dan oleh karena itu lebih akurat mencerminkan tingkat disfungsi ginjal. Penundaan kreatinin biasanya menjelang peningkatan kadar urea, meskipun dinamika tingkat yang terakhir juga penting untuk mengevaluasi prognosis untuk gagal ginjal akut (terutama jika hati terlibat dalam proses).

Namun, dalam banyak hal, manifestasi klinis dari gagal ginjal akut, khususnya tanda-tanda kerusakan sistem saraf dan otot (terutama miokardium), berhubungan dengan gangguan metabolisme kalium. Hiperkalemia yang sering timbul dan benar-benar dapat dipahami menyebabkan peningkatan rangsangan miokard dengan penampilan basa yang tinggi dan sempit dan puncak yang runcing dari gelombang T pada EKG, memperlambat konduksi atrioventrikular dan intraventrikular hingga henti jantung. Namun, dalam beberapa kasus, alih-alih hiperkalemia hipokalemia dapat terjadi (dengan muntah berulang, diare, alkalosis), yang terakhir juga berbahaya untuk miokardium.

Alasan

Diagnostik

Klarifikasi faktor etiologi OPN memungkinkan efek terapeutik yang lebih bertarget. Dengan demikian, arester prerenal berkembang terutama pada keadaan syok yang ditandai dengan gangguan mikrosirkulasi parah akibat hipovolemia, tekanan vena sentral rendah dan perubahan hemodinamik lainnya; untuk menghilangkan yang terakhir dan perlu untuk mengarahkan langkah-langkah terapi utama. Dekat dengan mekanisme kondisi ini dan kasus-kasus gagal ginjal akut, terkait dengan kehilangan cairan yang besar dan NaCl dengan lesi gastrointestinal parah yang luas (infeksi, gangguan anatomi) dengan muntah, diare yang tidak dapat ditawar-tawar, diare, yang juga menentukan berbagai efek terapi. GGA ginjal berkembang sehubungan dengan aksi berbagai faktor toksik, terutama sejumlah bahan kimia, obat (sulfonamida, senyawa merkuri, antibiotik) dan agen kontras sinar-X, dan mungkin juga disebabkan oleh penyakit ginjal yang tepat (LUG dan nefritis yang berhubungan dengan vaskulitis sistemik). Pencegahan dan pengobatan gagal ginjal akut dalam kasus-kasus ini harus mencakup langkah-langkah yang membatasi kemungkinan paparan faktor-faktor ini, serta metode yang efektif untuk menangani penyakit ginjal ini. Akhirnya, taktik terapi dalam kasus gagal ginjal akut postrenal terutama dikurangi untuk menghilangkan aliran urin akut yang terhambat karena urolitiasis, tumor kandung kemih, dll.

Harus diingat bahwa rasio berbagai penyebab gagal ginjal akut dapat bervariasi sehubungan dengan satu atau fitur lain dari efeknya pada ginjal. Saat ini, kelompok utama kasus gagal ginjal akut adalah syok akut dan kerusakan toksik pada ginjal, tetapi dalam masing-masing subkelompok ini, bersama dengan gagal ginjal akut pasca trauma, gagal ginjal akut dalam patologi kebidanan dan ginekologis (aborsi, komplikasi kehamilan dan persalinan), gagal ginjal akut akibat komplikasi transfusi darah dan aksi faktor nefrotoksik (keracunan dengan esensi asetat, etilen glikol) meningkat akibat gagal ginjal akut, terkait dengan peningkatan intervensi bedah, terutama pada kelompok usia yang lebih tua, serta penggunaan yang baru. x obat-obatan. Pada fokus endemik, demam berdarah karena virus dengan kerusakan ginjal dalam bentuk nefritis tubulo-interstitial akut yang parah dapat menyebabkan OPN.

Meskipun sejumlah besar studi telah dikhususkan untuk mempelajari mekanisme gagal ginjal akut, patogenesis kondisi ini tidak dapat dianggap secara jelas diklarifikasi.

Namun, telah terbukti bahwa berbagai varian etiologis gagal ginjal akut ditandai oleh sejumlah mekanisme umum:

• gangguan aliran darah ginjal (terutama kortikal) dan penurunan GFR; • difusi total filtrat glomerulus melalui dinding tubulus yang rusak; • kompresi tubulus oleh interstitium edematosa; • sejumlah efek humoral (aktivasi sistem renin-angiotensin, histamin, serotonin, prostaglandin, zat aktif biologis lainnya dengan kemampuannya menyebabkan gangguan hemodinamik dan kerusakan tubulus); • shunting darah melalui sistem juxtamedullary; • kejang, trombosis arteriol.

Perubahan morfologis yang timbul dalam kasus ini terutama berkaitan dengan aparatus tubulus ginjal, terutama tubulus proksimal, dan diwakili oleh distrofi, seringkali dengan nekrosis parah epitel, disertai dengan perubahan moderat di interstitium ginjal. Gangguan glomerulus biasanya ringan. Perlu dicatat bahwa bahkan dengan perubahan nekrotik yang paling dalam, regenerasi epitel ginjal terjadi dengan sangat cepat, yang difasilitasi oleh penggunaan hemodialisis, memperpanjang usia pasien ini.

Dengan komunitas proses yang sedang berkembang, dominasi satu atau lain mata rantai patogenesis menentukan kekhasan perkembangan gagal ginjal akut pada setiap variannya. Jadi, dengan apne syok, kerusakan iskemik pada jaringan ginjal memainkan peran utama, dalam nefrotoksik, selain gangguan hemodinamik, aksi langsung zat beracun pada epitel tubular selama sekresi atau reabsorpsi berperan, dalam sindrom uremik hemolitik, mikroangiopati trombotik, predominan mikroangiopati trombotik.

Dalam beberapa kasus, gagal ginjal akut berkembang sebagai akibat dari apa yang disebut sindrom hepatorenal akut dan disebabkan oleh penyakit hati yang parah atau pembedahan pada hati dan saluran empedu.

Sindrom Hepatorenal adalah varian gagal ginjal fungsional akut yang berkembang pada pasien dengan kerusakan hati yang parah (dengan hepatitis fulminan atau sirosis hati lanjut), tetapi tanpa perubahan organik yang terlihat pada ginjal. Rupanya, perubahan aliran darah di korteks ginjal yang berasal dari neurogenik atau humoral memainkan peran tertentu dalam patogenesis kondisi ini. Oliguria dan azotemia yang meningkat secara bertahap menjadi prekursor timbulnya sindrom hepatorenal. Dari nekrosis tubular akut, sindrom hepatorenal biasanya dibedakan dengan konsentrasi natrium yang rendah dalam urin dan tidak adanya perubahan signifikan dalam sedimen, tetapi jauh lebih sulit untuk membedakannya dari GGA prerenal. Dalam kasus yang meragukan, reaksi ginjal terhadap pengisian BCC membantu - jika gagal ginjal tidak menanggapi peningkatan BCC, hampir selalu terjadi perkembangan dan menyebabkan kematian. Hipotensi arteri yang berkembang pada stadium akhir dapat menyebabkan tubulonekrosis, yang semakin memperumit gambaran klinis.

Perawatan

Pencegahan

• Pengobatan penyakit yang mungkin menjadi penyebab gagal ginjal akut.

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah kelainan fungsi ginjal yang disebabkan oleh penurunan signifikan jumlah nefron yang berfungsi dengan baik dan menyebabkan keracunan tubuh oleh produk aktivitas vitalnya sendiri.

Gagal ginjal kronis terjadi ketika kedua ginjal secara bertahap berhenti berfungsi. Ada banyak struktur kecil (glomeruli) di ginjal yang menyaring limbah dari darah dan menyimpan zat besar di dalamnya, seperti protein. Zat yang tidak perlu dan kelebihan air menumpuk di kandung kemih dan kemudian diekskresikan sebagai urin. Pada gagal ginjal kronis, ginjal rusak secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Karena jaringan ginjal hancur akibat kerusakan atau peradangan, jaringan sehat yang tersisa mengimbangi fungsinya. Pekerjaan tambahan menyebabkan kelebihan dari bagian-bagian ginjal yang sebelumnya tidak rusak, menyebabkan lebih banyak kerusakan sampai seluruh ginjal berhenti berfungsi (suatu kondisi yang dikenal sebagai tahap akhir dari gagal ginjal).

Ginjal memiliki batas keamanan yang besar; lebih dari 80-90 persen ginjal dapat rusak sebelum gejala muncul (walaupun gejala dapat muncul lebih awal jika ginjal yang lemah mengalami stres mendadak, seperti infeksi, dehidrasi, atau penggunaan obat yang memiliki efek merusak pada ginjal). Karena jumlah cairan yang berlebihan, mineral seperti kalium, asam dan limbah menumpuk di dalam tubuh, gagal ginjal kronis menjadi penyakit yang mengancam jiwa. Namun, jika penyakit yang mendasarinya disembuhkan dan kerusakan ginjal lebih lanjut dapat dikendalikan, permulaan gagal ginjal tahap akhir mungkin tertunda. Pada tahap akhir, gagal ginjal diobati dengan dialisis atau transplantasi ginjal; salah satu dari metode ini dapat memperpanjang hidup dan memungkinkan seseorang untuk hidup normal.

Berbagai penyakit dan gangguan ginjal dapat menyebabkan perkembangan CRF. Ini termasuk glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, penyakit ginjal polikistik, tuberkulosis ginjal, amiloidosis, serta hidronefrosis karena adanya berbagai macam hambatan di jalur keluarnya urin.

Selain itu, CRF dapat terjadi tidak hanya karena penyakit ginjal, tetapi juga karena alasan lain. Di antara mereka adalah penyakit pada sistem kardiovaskular - hipertensi arteri, stenosis arteri renalis; sistem endokrin - diabetes mellitus dan diabetes mellitus, hiperparatiroidisme. Penyebab CRF dapat berupa penyakit jaringan ikat sistemik - systemic lupus erythematosus, scleroderma, dll., Artritis reumatoid, hemoragik vaskulitis.

Alasan

Perlu dicatat bahwa, terlepas dari penyebabnya, gagal ginjal kronis dikaitkan, di satu sisi, dengan penurunan jumlah nefron aktif dan, di sisi lain, dengan penurunan aktivitas kerja di nefron. Manifestasi eksternal gagal ginjal kronis, serta tanda-tanda gagal ginjal di laboratorium, mulai terdeteksi dengan hilangnya 65-75% nefron. Namun, ginjal memiliki kemampuan cadangan yang luar biasa, karena aktivitas vital tubuh tetap terjaga bahkan dengan kematian 90% nefron. Mekanisme kompensasi termasuk meningkatkan aktivitas nefron yang tersisa dan restrukturisasi adaptif dari semua organ dan sistem lainnya.

Proses kematian nefron yang sedang berlangsung menyebabkan sejumlah gangguan, terutama yang bersifat pertukaran, di mana kondisi pasien tergantung. Ini termasuk pelanggaran metabolisme air-garam, keterlambatan dalam tubuh produk dari aktivitas vitalnya, asam organik, senyawa fenolik dan zat lainnya.

Gejala

Ciri khas CRF adalah peningkatan jumlah urin yang dilepaskan - poliuria, yang terjadi bahkan pada tahap awal dengan kerusakan preferensial pada nefron tubular. Pada saat yang sama, poliuria bersifat permanen, bahkan dengan asupan cairan terbatas.

Gangguan metabolisme pada penyakit ginjal kronis mempengaruhi terutama natrium, kalium, kalsium, fosfor. Ekskresi natrium dalam urin dapat meningkat atau menurun. Kalium biasanya diekskresikan terutama oleh ginjal (95%), oleh karena itu, pada penyakit ginjal kronis, kalium dapat menumpuk di dalam tubuh, meskipun faktanya usus mengambil alih fungsinya. Sebaliknya, kalsium hilang, oleh karena itu, tidak cukup dalam darahnya pada penyakit ginjal kronis.

Selain ketidakseimbangan air-garam dalam mekanisme perkembangan penyakit ginjal kronis, faktor-faktor berikut ini penting:

• pelanggaran fungsi ekskresi ginjal menyebabkan keterlambatan produk metabolisme nitrogen (urea, asam urat, kreatinin, asam amino, fosfat, sulfat, fenol), yang beracun bagi semua organ dan jaringan dan, terutama, bagi sistem saraf;

• pelanggaran fungsi hematopoietik ginjal menyebabkan perkembangan anemia;

• sistem renin-angiotensin diaktifkan dan hipertensi arteri distabilkan;

• Keseimbangan asam-basa terganggu dalam darah.

Akibatnya, kelainan distrofi dalam muncul di semua organ dan jaringan.

Perlu dicatat bahwa pielonefritis kronis menjadi penyebab CRF yang paling sering langsung terjadi.

Dengan pielonefritis kronis asimptomatik, gagal ginjal kronis berkembang relatif terlambat (20 tahun atau lebih setelah timbulnya penyakit). Yang kurang menguntungkan adalah perjalanan siklus pielonefritis kronis bilateral, ketika manifestasi gagal ginjal yang berkembang terjadi 10-15 tahun kemudian, dan tanda-tanda awalnya berupa poliuria - sudah 5-8 tahun setelah timbulnya penyakit. Peran penting adalah perawatan tepat waktu dan teratur dari proses inflamasi, serta penghapusan penyebab langsungnya, jika memungkinkan.

ESRD, yang disebabkan oleh pielonefritis kronis, ditandai dengan perjalanan bergelombang dengan kerusakan periodik dan peningkatan fungsi ginjal. Kerusakan biasanya terkait dengan eksaserbasi pielonefritis. Perbaikan terjadi setelah perawatan penuh penyakit dengan pemulihan aliran urin yang terganggu dan penekanan aktivitas proses infeksi. Gangguan fungsi ginjal pada pielonefritis kronis diperburuk oleh hipertensi arteri, yang sering menjadi faktor penentu angka kematian nefron.

Urolithiasis juga mengarah pada perkembangan CRF, sebagai aturan, dengan perawatan yang terlambat atau tidak memadai, serta dengan hipertensi arteri dan pielonefritis yang bersamaan dengan eksaserbasi yang sering. Dalam kasus seperti itu, CRF berkembang perlahan, dalam waktu 10-30 tahun sejak awal penyakit. Namun, dengan bentuk urolitiasis khusus, misalnya, dengan batu ginjal koral, kematian nefron dipercepat. Perkembangan penyakit ginjal kronis pada urolitiasis dipicu oleh pembentukan batu yang berulang, batu besar, keberadaan jangka panjangnya di ginjal dengan perjalanan penyakit yang tersembunyi.

Bagaimanapun perkembangan penyakit ginjal kronis secara konsisten melewati serangkaian tahapan: tersembunyi, kompensasi, terputus-putus dan terminal. Indikator laboratorium utama yang memisahkan satu tahap dari tahap lainnya adalah pembersihan kreatinin endogen (sendiri), yang menjadi ciri laju filtrasi glomerulus. Biasanya, bersihan kreatinin adalah 80-120 ml per menit.

Tahap laten CRF terdeteksi ketika filtrasi glomerulus menurun (dengan pembersihan kreatinin) menjadi 60-45 ml / mnt. Selama periode ini, tanda-tanda klinis utama CRF adalah poliuria dan nokturia - pelepasan lebih banyak urin di malam hari daripada di siang hari. Mungkin perkembangan anemia ringan. Keluhan lain, pasien biasanya tidak menunjukkan atau mencatat kelelahan, kelemahan, terkadang mulut kering.

Tahap kompensasi ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus menjadi 40-30 ml / menit. Keluhan kelemahan, kantuk, kelelahan, apatis. Ekskresi urin harian biasanya mencapai 2-2,5 liter, peningkatan ekskresi natrium dalam urin, serta perubahan metabolisme kalsium-fosfor dengan perkembangan tanda-tanda pertama osteodistrofi dapat dimulai. Tingkat nitrogen residual dalam darah sesuai dengan batas atas norma.

Tahap intermiten ditandai dengan perjalanan bergelombang dengan periode kemunduran yang berganti-ganti dan peningkatan yang berbeda setelah perawatan penuh. Laju filtrasi glomerulus adalah 23-15 ml / menit. Di dalam darah, tingkat sisa nitrogen terus meningkat. Pasien terus-menerus mengeluh tentang kelemahan, gangguan tidur, kelelahan. Gejala khasnya adalah anemia.

Tahap terminal ditandai oleh keracunan tubuh dengan terak nitrogen sendiri - uremia. Laju filtrasi glomerulus adalah 15-10 ml / menit. Tanda-tanda yang khas adalah pruritus, perdarahan (hidung, rahim, gastrointestinal, perdarahan subkutan), "asam urem" dengan nyeri sendi, mual, muntah, kehilangan nafsu makan, sampai keengganan pada makanan, diare. Kulitnya pucat, kekuningan, kering, dengan bekas-bekas goresan, memar. Lidah kering, berwarna cokelat, berasal dari mulut dengan aroma "uremik" yang manis. Sebagian besar gejala-gejala ini terjadi karena organ-organ lain, seperti kulit, saluran pencernaan, dll., Mencoba mengambil alih fungsi ginjal untuk menghilangkan kerak-kerak nitrogen dan tidak dapat mengatasinya.

Seluruh tubuh menderita. Gangguan keseimbangan natrium dan kalium, secara konsisten tekanan darah tinggi dan anemia menyebabkan kerusakan jantung yang dalam. Dengan peningkatan jumlah limbah nitrogen dalam darah, gejala kerusakan sistem saraf pusat meningkat: kejang otot kejang, ensefalopati hingga koma uremik. Pneumonia uremik dapat berkembang di paru-paru pada stadium akhir.

Pelanggaran metabolisme fosfor-kalsium menyebabkan pencucian kalsium dari jaringan tulang. Osteodistrofi berkembang, yang dimanifestasikan oleh rasa sakit pada tulang, otot, fraktur spontan, radang sendi, kompresi vertebra dan skeletonal deformity. Pada anak-anak, pertumbuhan berhenti.

Ada penurunan kekebalan, yang secara signifikan meningkatkan kerentanan tubuh terhadap infeksi bakteri. Salah satu penyebab kematian paling umum pada pasien dengan CRF pada stadium akhir adalah komplikasi purulen, hingga sepsis, yang disebabkan oleh bakteri oportunistik, seperti ayah usus.

Diagnostik

Perawatan

Pada tahap awal pengobatan penyakit ginjal kronis bertepatan dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang tujuannya adalah untuk mencapai remisi yang stabil atau memperlambat perkembangan proses. Jika ada hambatan dalam aliran keluar urin, optimal untuk menghilangkannya melalui pembedahan. Di masa depan, dengan latar belakang kelanjutan pengobatan penyakit yang mendasarinya, peran besar dimainkan oleh apa yang disebut agen simtomatik - obat antihipertensi (pengurangan tekanan) dari kelompok inhibitor ACE (capoten, enam, enap) dan antagonis kalsium (cordaron), antibakteri, dan pengobatan vitamin.

Peran penting dimainkan oleh pembatasan nutrisi makanan protein - tidak lebih dari 1 g protein per kilogram berat pasien. Di masa depan, jumlah protein dalam makanan berkurang menjadi 30-40 g per hari (atau kurang), dan pada tingkat filtrasi glomerular 20 ml / menit, jumlah protein tidak boleh melebihi 20-24 g per hari. Garam meja juga dibatasi hingga 1 g per hari. Namun, asupan kalori harus tetap tinggi - tergantung pada berat pasien 2200-3000 kkal (diet kentang-telur tanpa daging dan ikan digunakan).

Untuk pengobatan anemia, persiapan zat besi dan cara lain digunakan. Dengan penurunan diuresis, itu dirangsang dengan diuretik - furosemide (Lasix) pada dosis hingga 1 g per hari. Di rumah sakit dengan tujuan meningkatkan sirkulasi darah di ginjal yang diresepkan larutan glukosa, hemodez, reopolyglukine intravena dengan pengenalan aminofilin, lonceng, trental, papaverin. Antibiotik digunakan pada gagal ginjal kronis dengan hati-hati, mengurangi dosis sebanyak 2-3 kali, aminoglikosida dan nitrofuran pada gagal ginjal kronis dikontraindikasikan. Untuk detoksifikasi, lavage lambung, lavage usus, dan dialisis gastrointestinal digunakan. Cairan pencuci bisa berupa larutan soda kue 2% atau larutan yang mengandung garam natrium, kalium, kalsium, magnesium dengan penambahan soda dan glukosa. Bilas lambung dilakukan pada perut kosong, menggunakan probe lambung, selama 1-2 jam.

Pada tahap akhir, pasien ditunjukkan hemodialisis reguler (2-3 kali seminggu) - alat "ginjal buatan". Pengangkatan hemodialisis teratur diperlukan ketika tingkat kreatinin dalam darah lebih dari 0,1 g / l dan pembersihannya kurang dari 10 ml / menit. Transplantasi ginjal secara signifikan meningkatkan prognosis, namun, pada tahap akhir, kelangsungan hidup organ yang buruk adalah mungkin, sehingga masalah transplantasi ginjal donor harus diselesaikan terlebih dahulu.

Pencegahan

Prediksi CRF

Prognosis gagal ginjal kronis baru-baru ini kehilangan kematian sehubungan dengan penggunaan hemodialisis dan transplantasi ginjal, namun, harapan hidup pasien tetap jauh lebih rendah daripada rata-rata populasi.