Warna urin normal - kuning atau kuning muda, kadang-kadang - kuning kaya - tergantung pada isi pigmen: urokrom, uroeritrin, urobilin, hematoporphyrin, urorozein dan zat lain yang terbentuk dari pigmen darah. Saturasi warna urin yang normal tergantung pada konsentrasinya: semakin besar berat jenis urin, semakin intens warnanya. Pada bayi baru lahir yang berusia 3 hingga 4 hari, dan kadang-kadang hingga 2 minggu, terdapat warna kemerahan pada urin karena tingginya kandungan asam urat di dalamnya. Kemudian pada anak-anak, ketika disusui, urin memiliki warna kuning pucat karena kemampuan konsentrasi yang rendah.

Warna dan intensitas warna urin normal

Warna dan intensitas warna urin biasanya tergantung pada rezim minum, olahraga, suhu sekitar, yaitu, faktor-faktor yang menyebabkan poliuria fisiologis (dalam hal ini, urin kuning muda) atau oliguria fisiologis (urin kuning gelap). Selain itu, warna urin dapat diubah dengan makan makanan tertentu: bit memberi warna kemerahan kemerahan, wortel - kuning cerah atau oranye, rhubarb - kehijauan.

Perubahan warna urin dalam kondisi patologis

Warna urin dapat berubah dengan proses patologis.

Warna urin berwarna kuning gelap diamati pada kasus ginjal kongestif, edema, luka bakar, diare, muntah, toksikosis, kondisi demam, dan dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi zat pewarna.

Urin kuning pucat diamati dalam kondisi yang mengarah ke poliuria (diabetes mellitus dan diabetes mellitus, glukosuria ginjal, gagal ginjal) dan penurunan konsentrasi pigmen pewarna.

Urin berwarna coklat gelap dengan anemia hemolitik akibat urobilinogenuria.

Warna hitam urin diamati di sejumlah kondisi patologis. Pada ginjal hemolitik akut, ini disebabkan oleh hemoglobinuria, di melanosarcoma, di melanin, di alcaptonuria, dalam asam homogentisic.

Warna merah urin disebabkan oleh campuran darah segar (nephrolithiasis, infark ginjal), atau uroporphyrinuria (anemia timbal).

Jika ada perubahan darah dalam urin, urin diamati dalam bentuk "slop daging", yang diamati pada glomerulonefritis akut dan eksaserbasi glomerulonefritis kronis.

Warna "bir", atau warna urin coklat kehijauan, diamati pada jaundice parenkim, yang disebabkan oleh adanya pigmen empedu dalam urin, bilirubin, dan urobilinogen. Dalam hal ini, busa yang terbentuk oleh agitasi urin, berubah warna kehijauan. Saat mewarnai urin yang mencurigakan untuk pigmen empedu, tetapi tergantung pada penyebab lain (paling sering berasal dari obat), busa tidak berubah warna kehijauan.

Urin kuning kehijauan diamati dengan ikterus mekanik (bilirubinuria).

Warna urin yang keputihan mungkin disebabkan oleh lipuria, adanya nanah, kristal fosfat (ditemukan dalam degenerasi lemak dan pembusukan jaringan ginjal), warna susu - hiluria (dengan limfostasis ginjal).

Perubahan warna urin saat mengambil obat tertentu

Selain itu, banyak obat memiliki efek pada warna urin.

Warna air seni dengan penyakit kuning bayi baru lahir

Penyakit kuning pada bayi baru lahir - norma atau patologi?

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah fenomena yang akrab bagi banyak ibu. Dipercayai bahwa warna kekuningan kulit anak-anak pada hari-hari pertama setelah kelahiran adalah tanda-tanda normal proses metabolisme pada bayi. Namun, pada beberapa anak, ikterus menyebabkan konsekuensi serius dan menyebabkan kekhawatiran bagi orang tua dan dokter. Untuk memahami kapan perlu membunyikan alarm, perlu untuk mengetahui mengapa kekuningan muncul, dan apa yang dianggap sebagai norma.

Bagaimana penyakit kuning berkembang pada bayi baru lahir?

Selama kehidupan janin, hemoglobin janin bersirkulasi dalam darah janin. Ia memiliki afinitas tinggi terhadap oksigen. Setelah lahir, ketika sistem pernapasan mulai berfungsi, hemoglobin diganti dari janin menjadi normal.

Dengan pemecahan sel darah merah, bilirubin tidak langsung toksik terbentuk. Hati menetralkannya dan mengubahnya menjadi garis lurus. Dalam keadaan ini, bilirubin dilarutkan dalam air, yang memungkinkannya diekskresikan dalam urin dan feses.

Pada bayi, hati secara fungsional masih belum matang. Ini tidak mampu mengatasi sejumlah besar racun, akibatnya bilirubin secara permanen disimpan dalam darah dan organ. Ini adalah bagaimana ikterus neonatal muncul.

Ikterus fisiologis bayi baru lahir

Pada anak-anak yang sehat, rona kekuningan pada kulit dan selaput lendir muncul pada hari kedua persalinan. Intensitasnya meningkat pada 4-6 hari. Ikterus fisiologis berkurang pada hari ke 10 dan harus benar-benar hilang pada hari ke 14.

Identifikasi kondisi ini sangat tergantung pada pengalaman dokter anak.

Risiko hilang komplikasi serius adalah tinggi, sehingga tes darah harus dilakukan pada semua anak di periode postpartum awal.

Tabel ini menunjukkan norma bilirubin tidak langsung untuk bayi baru lahir:

Tingkat normal bilirubin tidak langsung dalam darah semua anak hingga 85 μmol / l. Patut diingat bahwa norma-norma dapat bervariasi tergantung pada metode penelitian dan produsen sistem laboratorium.

Nilai normal ditunjukkan pada bentuk hasil penelitian.

Istilah penyakit kuning "fisiologis" hampir tidak digunakan oleh neonatologis modern. Kondisi ini disebut hanya "penyakit kuning pada bayi baru lahir" atau "penyakit kuning neonatal."

Ikterus yang berkepanjangan

Pada beberapa anak yang sehat, warna kulit kuning diamati selama lebih dari 2 minggu. Pada saat yang sama, tingkat bilirubin berada dalam batas nilai yang diizinkan, dan tidak ada patologi dari organ lain. Kondisi ini disebut ikterus fisiologis yang berkepanjangan.

Ikterus fisiologis, termasuk yang berkepanjangan, tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan, tidak memerlukan perawatan darurat.

Dianjurkan untuk berjalan lebih sering dengan anak, karena sinar UV berkontribusi pada penghapusan bilirubin tidak langsung dari tubuh. Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning pada bayi baru lahir ini berlalu tanpa perawatan tambahan.

Dengan bentuk berkepanjangan di rumah, Anda bisa mengonsumsi obat Galstana dalam bentuk tetes. Anda dapat memberikan obat hanya dengan resep dokter. Galstena - persiapan herbal, yang meliputi dandelion, milk thistle, celandine. Tumbuhan ini memiliki efek koleretik dan hepatoprotektif. Reaksi alergi dapat terjadi, jadi Anda tidak dapat menggunakan obat sendiri, tanpa berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter anak.

Ikterus menyusui

Kondisi ini juga bukan patologi. Lemak ASI memperlambat proses netralisasi bilirubin di hati. Jika bayi tidak diberi ASI selama 2-3 hari, kekuningan secara bertahap menghilang. Dengan dimulainya kembali penyakit kuning menyusui meningkat.

Perawatan tidak diperlukan, dianjurkan untuk memberikan payudara lebih sering kepada anak untuk membangun laktasi yang matang.

Untuk lulus hiperbilirubinemia ini harus dengan 3 bulan hidup.

Hiperbilirubnium patologis

Pada anak-anak dengan kondisi yang memburuk, ikterus neonatal sering menjadi patologis. Hiperbilirubinemia, lebih dari nilai yang dapat diterima, dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa. Dengan perawatan yang tidak tepat waktu atau tidak efektif, penyakit kuning nuklir berkembang - suatu komplikasi serius. Faktor-faktor risiko yang memperburuk perjalanan hiperbilirubinemia:

• prematuritas;
• berat badan lahir rendah;
• kehamilan ganda;
• ventilasi paru-paru buatan hipoksia dan postpartum;
• perdarahan luas;
• hematoma postpartum besar pada bokong atau kepala;
• vaksinasi hepatitis B primer

Tidak seperti keadaan fisiologis, hiperbilirubinemia yang diamati pada hari pertama, tingkat bilirubin dalam darah melebihi tingkat yang diizinkan (lebih dari 256 μmol / l), peningkatan progresifnya dicatat. Hiperbilirubinemia ini adalah perkembangan berbahaya dari konsekuensi yang parah.

Penyakit kuning konjugasi

Kode ICD adalah 10 - P58. Patologi ini terjadi dengan kerusakan hati. Hepatitis kongenital berat dan infeksi intrauterin menyebabkan gangguan pengikatan bilirubin. Dalam kondisi ini, sirosis terbentuk pada 10-12 bulan.

Penyakit kuning konjugasi herediter - sindrom Lucy-Driscoll dan sindrom Crigler - Nayar jarang dijumpai. Bilirubin mencapai nilai 600 μmol / l.

Anak-anak ini melakukan transfusi darah pengganti.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (HDN)

Kode ICD 10 - P 55. Ini adalah patologi paling umum kedua, gejala utama di antaranya adalah penyakit kuning. Penyakit ini dikaitkan dengan ketidakcocokan darah ibu dan anak. Dalam tubuh wanita, antibodi diproduksi untuk sel darah merah janin, yang menyebabkan hemolisis (kerusakan) mereka.

Konflik Rh pada wanita Rh-negatif dan anak-anak Rh-positif paling sering terdeteksi.

Kekuningan muncul pada hari pertama, intensitasnya tergantung pada jumlah antibodi ibu. Konflik rhesus terjadi dengan kehamilan berulang, setelah transfusi darah dan aborsi sebelumnya.

Yang kurang umum adalah penyakit dengan ketidakcocokan dalam kelompok AB0. Ketidakcocokan hanya terjadi pada ibu dengan golongan darah 0 (I). Tubuh mereka mampu mengeluarkan antibodi untuk tipe darah A (II) dan B (III) seorang anak. Hemolisis muncul pada kehamilan pertama. Penyakit ini dapat terjadi berdasarkan tipe edematosa, anemia, varian ikterik, atau kematian janin.

Pada anak dengan varian HDN ikterik, bilirubin meningkat 8,5 µmol / l setiap 6 jam. Ikterus ini membutuhkan perawatan intensif yang mendesak. Jika terapi tidak dimulai tepat waktu, ada kemungkinan besar kerusakan pada sistem saraf pusat.

Penyakit kuning hemolitik pada mikrosferositosis pada periode neonatal awal sangat jarang. Peningkatan kerusakan sel darah merah dikaitkan dengan perubahan bentuk dan penurunan stabilitasnya. Gambaran klinis yang khas diamati pada anak yang lebih besar.

Ikterus mekanik atau kolestatik

Diamati dengan kelainan bawaan yang langka - atresia saluran empedu. Dalam patologi ini, tidak ada komunikasi saluran empedu dan saluran pencernaan. Saluran berakhir secara membabi buta, akibatnya empedu tidak masuk ke usus dan mandek.

Penyakit kuning dalam kasus ini dikaitkan dengan peningkatan bilirubin langsung.

Fraksi tidak langsung normal atau berkurang. Atresia saluran empedu dimanifestasikan pada hari pertama kehidupan anak. Dalam patologi ini, operasi darurat diindikasikan. Dalam kasus keterlambatan operasi, prognosis seumur hidup tidak menguntungkan.

Apa itu penyakit kuning yang berbahaya?

Bilirubin memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat, mengakibatkan gangguan neurologis ringan atau berat.

Ensefalopati bilirubin ringan, mengalami kelainan neurologis. Diamati dengan intensitas ikterus yang sedang. Ensefalopati dimanifestasikan oleh kelesuan, pengisapan yang buruk, hipotensi otot. Gejala-gejala ini bersifat sementara dan hilang bersamaan dengan penyakit kuning.

Ikterus nuklir - kode ICD 10: P 57 - kerusakan parah pada struktur otak.

Pada tingkat lebih dari 425 mikromol / l, bilirubin menyebabkan kematian neuron dan nuklei di hipotalamus, ganglia basal, otak kecil, dan batang otak.

Gambaran klinis ikterus nuklir memiliki empat tahap:

• Tahap pertama. Anak itu menolak makanan, berteriak, muntah muncul.
• Tahap kedua dimanifestasikan oleh kejang-kejang, hipertensi otot, hipersensitivitas, demam.
• Tahap ketiga ditandai dengan perubahan hipertonus menjadi hipotensi. Tahap ini berlangsung hingga 5-6 bulan.
• Tahap keempat atau tahap hasil diekspresikan gangguan neurologis persisten. Penyakit kuning nuklir tidak lulus tanpa jejak. Ini menyebabkan konsekuensi seperti cerebral palsy, retardasi mental, tuli.

Tingkat manifestasi neurologis tergantung pada tingkat bilirubin tidak langsung. Hipoksia dan infeksi intrauterin secara bersamaan memburuk. Jadi, pada bayi prematur, penyakit kuning nuklir dapat berkembang dengan tingkat bilirubin yang cukup moderat.

Penyakit ini tidak hilang dengan sendirinya, itu membutuhkan perawatan kompleks yang mendesak.

Pada tahap kedua, penyakit kuning nuklir bersifat reversibel. Tetapi, jika terapi tidak dimulai tepat waktu, anak akan memiliki konsekuensi parah dalam bentuk gangguan neurologis yang berlangsung seumur hidup.

Bagaimana cara mengobati penyakit kuning?

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hiperbilirubinemia patologis diobati hanya di rumah sakit. Di rumah terapi hanya memungkinkan bentuk fisiologis dan berkepanjangan.

Pengobatan melibatkan penggunaan fototerapi, terapi infus (pemberian glukosa dan natrium klorida intravena), dalam kasus yang parah, terapi intensif dilakukan dengan menggunakan fenobarbital. Dengan ketidakefektifan perawatan intensif dilakukan penggantian transfusi darah.

Fototerapi

Metode ini adalah komponen utama perawatan. Radiasi UV berkontribusi pada transisi bilirubin dalam bentuk yang larut dalam air. Selama fototerapi, seorang anak ditempatkan di bawah lampu biru. Prosedur dapat dilakukan di tempat tidur bayi atau couveuse. Durasi satu prosedur hingga 12 jam. Selama fototerapi, anak dilucuti, oleh karena itu, untuk mencegah hipotermia, sumber panas radiasi ditambahkan ke lampu UV.

Kontraindikasi absolut untuk fototerapi adalah porfiria herediter dan obat fotosensitisasi (fenobarbital).

Komplikasi dari perawatan tersebut dapat berupa dehidrasi, luka bakar pada kulit, dan sering buang air besar.

Terapi infus

Biasanya dilakukan dengan larutan glukosa dan natrium klorida dilakukan untuk mempercepat penghapusan bilirubin terlarut dari tubuh, serta untuk mencegah dehidrasi anak selama fototerapi. Larutan glukosa 5% dan / atau larutan garam diberikan secara intravena dengan bantuan sistem khusus. Dengan diperkenalkannya volume besar cairan lebih disukai melalui kateter dari vena utama.

Kelayakan menggunakan fenobarbital sangat kontroversial. Dianjurkan untuk memberikan obat ini hanya dengan penyakit kuning yang berkepanjangan.

Transfusi pengganti memiliki beberapa komplikasi, yang tidak selalu mungkin untuk dicegah. Oleh karena itu, prosedur ini hanya digunakan pada kasus yang sangat parah dengan ketidakefektifan perawatan intensif.

Bagaimana cara mencegah penyakit kuning?

Mencegah terjadinya tidak mungkin. Pencegahan ditujukan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Untuk melakukan ini, semua anak di rumah sakit memeriksa kadar bilirubin dalam darah, dan setelah keluar dari rumah sakit, mereka secara teratur diperiksa oleh dokter anak atau perawat setempat.

Untuk mengurangi risiko penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, wanita Rh (-) tidak direkomendasikan untuk menjalani aborsi.

Penyakit kuning pada orang dewasa: gejala, klasifikasi dan karakteristik

Banyak orang berpikir bahwa penyakit kuning adalah nama umum untuk hepatitis atau penyakit Botkin, tetapi ini tidak semuanya. Disebut demikian sejumlah penyakit patologis yang berlaku tidak hanya pada hati manusia, tetapi juga pada organ lain. Penyakit kuning muncul sebagai pelanggaran terhadap pertukaran bilirubin, yang dapat dipicu oleh berbagai faktor.

• Karakteristik umum penyakit kuning
• Penyakit apa yang disebut penyakit kuning?
• Penyebab penyakit kuning
• Penyakit kuning: gejala penyakit pada orang dewasa
• Klasifikasi penyakit kuning pada orang dewasa
  • Tanda dan fitur ikterus konjugasi
  • Penyakit kuning hemolitik dan penyebabnya
  • Bentuk parenkim penyakit dan gejalanya
  • Bentuk hati: deskripsi dan gejala
  • Ikterus mekanik dan penyebabnya
• Diagnosis dan terapi untuk ikterus pada orang dewasa
  • Pengobatan virus grup A.

Materi hari ini adalah tentang menggambarkan penyakit kuning dan apa gejala penyakit kuning pada orang dewasa. Anda juga akan belajar bagaimana mengenali penyakit, dan metode pengobatan apa yang ada saat ini.

Karakteristik umum penyakit kuning

Penyakit kuning muncul karena akumulasi bilirubin yang berlebihan dalam tubuh manusia dan ditandai dengan gejala seperti pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam warna kuning.

Sebagai aturan, bilirubin dilepaskan ketika sel-sel darah merah terurai dalam limpa, kemudian mereka masuk ke hati dan, setelah berpartisipasi dalam proses metabolisme, dikeluarkan dari tubuh kita. Namun, jika salah satu dari langkah-langkah yang tercantum salah, bilirubin tidak dihilangkan, tetapi terakumulasi dalam darah, akibatnya selaput lendir dan skleras menjadi kuning.

Ini terjadi karena dalam pemecahan hemoglobin, tubuh menghasilkan pigmen kuning, yang pada orang sehat keluar melalui buang air besar. Namun, di hadapan ikterus, yang juga disebabkan oleh gagal hati dan gangguan patensi saluran empedu, bilirubin dapat tetap berada dalam darah dalam jumlah besar dan hanya dalam jumlah kecil diekskresikan melalui ginjal atau kulit.

Orang-orang dengan iklim yang hangat dan kondisi sanitasi yang buruk sangat rentan terhadap penyakit kuning.

Penyakit apa yang disebut penyakit kuning?

Seperti yang telah disebutkan, paling sering ikterus dipahami sebagai penyakit Botkin atau hepatitis grup A. Selain itu, penyakit seperti ini disebut ikterus:

• hepatitis C kelompok B dan B;
• bentuk hepatitis autoimun;
• beracun;
• bakteri;
• mononukleosis.

Terlepas dari jenis penyakitnya, masa inkubasi penyakit kuning berlangsung beberapa bulan, penyakit itu sendiri memiliki tiga bentuk:

Penyebab penyakit kuning

Pada orang dewasa, penyebab penyakit kuning yang paling umum adalah:

• formasi hati jinak atau ganas;
• kelainan bawaan pada saluran empedu;
• infeksi parasit;
• patologi kandung empedu atau hati;
• komplikasi setelah operasi;
• penggunaan obat-obatan tertentu.

Kategori orang berikut yang paling rentan terhadap infeksi virus hepatitis A grup:

• kerabat dekat orang yang terinfeksi;
• orang yang berhubungan seks dengan orang yang terinfeksi;
• orang-orang yang telah mengunjungi negara di mana virusnya sangat luas;
• pecandu.

Penyakit kuning: gejala penyakit pada orang dewasa

Gejala utama penyakit kuning pada orang dewasa adalah sebagai berikut:

• kulit kuning;
• limpa dan hati yang membesar;
• peningkatan kadar sel darah merah;
• penampilan jaringan vena di perut;
• gatal parah pada kulit;
• perubahan feses atau urin. Biasanya, feses menjadi abu-abu dan urin menjadi lebih gelap;
• kehilangan nafsu makan;
• rasa sakit yang berbeda pada hipokondrium kanan karakter spasmodik atau tarikan.

Klasifikasi penyakit kuning pada orang dewasa

Gejala, tanda, dan metode pengobatan penyakit tergantung pada stadium dan jenisnya. Tergantung pada penyebabnya, penyakit kuning memiliki sejumlah besar bentuk yang berbeda. Mari kita lihat tanda dan gejala dari beberapa di bawah ini.

Tanda dan fitur ikterus konjugasi

Bentuk penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran dalam pemrosesan bilirubin tidak langsung, dan sebagai hasilnya - kandungannya dalam darah meningkat tajam. Pada dasarnya, bentuk ini tipikal untuk bayi baru lahir, karena sistem pertukaran mereka masih belum sempurna. Tetapi pada orang dewasa, tanda-tanda bentuk ini kurang umum, dan alasan penampilan mereka mungkin karena asupan obat-obatan tertentu atau kelainan bawaan.

Penyakit kuning hemolitik dan penyebabnya

Bentuk penyakit ini adalah konsekuensi dari kerusakan patologis sel darah merah dan kesulitan mengeluarkan bilirubin dari tubuh. Penyebabnya mungkin:

• anemia;
• malaria;
• limfosarkoma;
• leukemia limfositik;
• efek toksik dari obat-obatan tertentu.

Bentuk parenkim penyakit dan gejalanya

Bentuk parenkim adalah yang paling umum, muncul karena gangguan pada struktur sel hati karena sirosis atau virus hepatitis. Gejalanya adalah:

• hati membesar;
• kulit menguning dengan warna merah;
• penampilan di tubuh "bintang" vaskular.

Bentuk hati: deskripsi dan gejala

Bentuk penyakit kuning ini terjadi ketika fungsi normal sel-sel hati terganggu karena tingginya kandungan bilirubin langsung dalam darah. Sindrom seperti:

• lesi beracun pada tubuh dengan obat-obatan;
• hepatitis virus dan alkohol;
• sirosis;
• tumor ganas.

• kekuningan kulit;
• kehilangan nafsu makan;
• mual;
• nyeri pada hipokondrium kanan;
• perubahan warna urine dan feses.

Langkah-langkah terapi tergantung pada penyebab penyakit.

Ikterus mekanik dan penyebabnya

Penyebab bentuk penyakit ini adalah pelanggaran aliran empedu. Jika sifat penyakitnya jinak, maka alasannya terletak pada adanya batu di saluran empedu yang perlu dihilangkan. Dalam kasus yang ganas, pembedahan paliatif diperlukan untuk mengurangi kolestasis.

Diagnosis dan terapi untuk ikterus pada orang dewasa

Jika Anda melihat setidaknya tanda atau gejala ikterus paling sedikit, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Pada tahap awal, adalah mungkin untuk menyembuhkan dan memulihkan tubuh, terlepas dari bentuk penyakitnya. Namun, untuk membuat diagnosis, Anda harus melalui langkah-langkah diagnostik berikut:

• untuk lulus tes darah umum dan biokimia;
• tes kadar bilirubin dalam darah Anda;
• menjalani langkah-langkah untuk mempelajari hati;
• lakukan biopsi hati, jika kegiatan sebelumnya tidak memungkinkan dokter untuk membuat diagnosis yang benar.

Pengobatan penyakit kuning pada orang dewasa tergantung pada bentuk, gejala dan tahap penyakit.Untuk mendapatkan rejimen pengobatan yang paling efektif, perlu untuk menentukan penyebab penyakit. Perawatan dapat berupa konservatif (kecuali untuk bentuk mekanis) atau menyarankan operasi jika kasus sudah berjalan.

Pengobatan konservatif penyakit ini meliputi komponen-komponen berikut:

• mengambil antihistamin dan steroid;
• pertukaran plasma;
• obat herbal;
• diet ketat.

Tujuan akhir dari perawatan adalah membersihkan tubuh manusia dari virus, tindakan pencegahan dan mengurangi risiko menulari orang lain.

Jika seseorang mengembangkan hepatitis autoimun dalam bentuk kronis, ia diresepkan pengobatan dalam bentuk mengambil kortikosteroid.

Diet untuk penyakit kuning pada orang dewasa didasarkan pada asupan berlimpah protein dan vitamin kelompok B. Mereka mengandung produk-produk seperti:

Anda juga perlu makan aprikot kering dan roti gandum. Namun, diet terperinci hanya ditandatangani oleh dokter yang hadir setelah pasien menyelesaikan semua kegiatan diagnostik.

Pengobatan virus grup A.

Jika hepatitis A kelompok virus berkembang, maka pasien pulih dari waktu ke waktu tanpa perawatan khusus. Dokter tidak meresepkan obat antivirus khusus, tetapi meresepkan obat yang membantu mengurangi konsentrasi zat berbahaya dalam tubuh yang telah menumpuk ketika fungsi normal hati manusia terganggu.

Terapi terdiri dari kegiatan seperti:

• pengenalan solusi detoksifikasi, misalnya, vitamin dan glukosa;
• mengambil hepatoprotektor, ini adalah obat yang melindungi sel-sel hati, misalnya, syrepar, silibinin atau silibor;
• tambahan, antispasmodik dapat diresepkan, seperti no-shpa, remidon atau papaverine.

Jika kasusnya lebih kompleks, prinsip pengobatan tetap sama, kecuali bahwa lebih banyak perhatian diberikan pada pengobatan simtomatik. Dalam kebanyakan kasus, fungsi hati sepenuhnya pulih dari waktu ke waktu.

Asam folat diperlukan untuk mengembalikan proses perdarahan. Itu terkandung dalam produk-produk seperti:

• polong-polongan;
• kubis;
• ragi;
• sayuran hijau;
• hati.

Selain itu, tubuh membutuhkan serat dalam periode pemulihan, yaitu dalam oatmeal. Selain itu, makanan harus mengandung produk-produk seperti:

• wortel;
• mentimun;
• tomat;
• zucchini;
• buah-buahan dalam jumlah besar;
• jus segar.

Terlepas dari jenis penyakit apa yang sedang dirawat, orang harus benar-benar menahan diri dari produk yang mengerahkan beban ekstra pada hati yang sudah lemah, khususnya dari:

Dapat disimpulkan bahwa penyakit kuning pada orang dewasa adalah fenomena umum, yang berhubungan dengan sejumlah besar penyakit, mereka ditandai dengan gejala dan penyebab yang berbeda.

Untuk gejala seperti munculnya lesi kuning pada kulit dan nyeri pada hipokondrium kanan, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter, karena dalam kebanyakan kasus mereka menunjukkan adanya satu atau lain bentuk penyakit. Semakin cepat Anda menerapkan, semakin cepat Anda akan sembuh dari penyakit dan Anda akan dapat menghindari konsekuensi yang lebih serius bagi tubuh Anda.

Ikterus mekanik: penyebab dan patogenesis

Sebelumnya, itu dianggap sebagai penyakit independen, tetapi penelitian bertahun-tahun telah menunjukkan bahwa penyakit kuning adalah gejala yang menyertai lesi pada saluran hepatobilier dan mengarah pada pembentukan konkresi empedu.

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10), penyakit kuning obstruktif ditandai sebagai penyumbatan saluran empedu.

Alasan

Ikterus mekanik juga disebut subhepatik, atau obstruktif. Kode untuk ICD-10 K83.1. Hal ini didasarkan pada pelanggaran aliran empedu ke usus pada setiap tingkat saluran empedu. Dengan demikian, penyebab ikterus obstruktif adalah penutupan duktus atau kompresinya, sehingga empedu tidak memasuki duodenum. Ini dapat menyebabkan kondisi seperti itu:

1. Cholelithiasis (pembentukan batu di saluran hepatobilier karena stagnasi empedu (kolestasis) atau gangguan metabolisme dan peningkatan kadar garam empedu).
2. Penyakit radang (kolesistitis, kolangitis, pankreatitis).
3. Neoplasma (tumor dan kista saluran empedu, kandung empedu dan pankreas).
4. Kelainan perkembangan (atresia saluran empedu, divertikula duodenum - ikterus obstruktif pada bayi baru lahir biasanya dikaitkan dengan faktor-faktor ini).
5. Invasi parasit (echinococcosis, ascariasis).

Sulitnya pengangkatan dengan pembedahan, tidak adanya manifestasi spesifik dan diagnosis yang terlambat adalah gambaran dari tumor.

Patogenesis

Hati mengeluarkan sekitar 500 ml empedu per hari. Jika aliran keluar tidak mungkin, tekanan dalam kapiler bilier meningkat, mereka mengembang dan pecah, dan isinya masuk ke dalam darah (hiperbilirubinemia). Permeabilitas membran hepatosit (sel hati) meningkat.

Tingkat bilirubin langsung, asam empedu, kolesterol dan enzim hati (AST, ALT, alkaline phosphatase) dalam darah naik tajam. Bilirubin diekskresikan dalam urin, memberinya warna cokelat "warna bir" (bilirubinuria). Dalam tinja, tidak ada karena terhalangnya aliran empedu ke usus, sehingga tinja menjadi berubah warna (Acholia).

Semakin lama kolestasis berlangsung, semakin rusak hepatosit. Mereka kekurangan oksigen (hipoksia), nutrisi; fungsi penangkapan bilirubin menderita - ini tercermin dalam pertumbuhan fraksi tidak langsungnya.

Asam empedu mengiritasi ujung saraf dan memicu rasa gatal; ketidakhadiran mereka dalam usus mempengaruhi motilitas (sembelit) dan proses pencernaan - khususnya, penyerapan asam lemak, protein dan vitamin yang larut dalam lemak. Di Calais, steatorrhea diamati - sejumlah besar lemak yang tidak tercerna, dan creatorhea - peningkatan kandungan nitrogen. Ada hipovitaminosis A, E, K1.

Empedu biasanya memiliki sifat antimikroba yang mencegah perkembangan proses infeksi.

Selama stagnasi, bakteri patogen mudah menembus sistem hepatobilier dan dapat memicu peradangan (kolangitis). Selain itu, peningkatan litogenisitas (kecenderungan pembentukan batu), yang mempengaruhi perjalanan penyakit selanjutnya.

Penyakit kuning menular atau tidak mekanik? Itu tidak ditularkan melalui darah atau cairan tubuh lainnya. Dalam kasus infeksi cacing, perkembangan wajib dari sindrom ikterik adalah masalah kontroversial. Infeksi melalui kontak dengan pasien tidak mungkin.

Gejala

Ketika kolestasis menodai semua jaringan tubuh, termasuk selaput lendir dan sklera mata - ini disebabkan oleh akumulasi bilirubin di dalamnya. Gejala ikterus obstruktif bermanifestasi sebagai berikut:

• biliary colic (nyeri paroksismal yang tajam di kuadran kanan atas perut di atas pusar dengan iradiasi (mundur) di bahu kanan, tulang selangka atau skapula, terkait dengan olahraga atau penggunaan lemak, makanan yang digoreng, minuman beralkohol);
• hati membesar (hepatomegali);
• demam;
• mual, muntah empedu;
• kekuningan kulit dan selaput lendir, gatal-gatal kulit yang parah;
• urin gelap dan kotoran keringanan.

Ikterus obstruktif kronik dapat dikaitkan dengan tumor kepala pankreas.

Seperti halnya penyakit jangka panjang yang ada disertai dengan kolestasis, penurunan berat badan adalah khas, penyakit kuning mendahului sindrom dispepsia (epigastrium berat, mual), gejala Courvosier positif - kandung empedu pada palpasi meningkat (empedu penuh), nyeri tidak diamati.

Mual menjadi permanen, diintensifkan setelah makanan berlemak, alkohol. Selain itu, ada kelelahan, kelemahan, pusing yang konstan sebagai manifestasi dari sindrom asthenic.

Terlepas dari alasan gangguan konstan dari aliran empedu, sirosis dapat membentuk - pembentukan di hati kelenjar yang terdiri dari jaringan ikat fibrosa. Ini terjadi sebagai akibat dari kematian hepatosit yang berfungsi. Setelah fungsi kompensasi hati habis, gagal hati berkembang.

Komplikasi penyakit kuning obstruktif keracunan oleh produk metabolisme yang tidak dikeluarkan dengan benar dari tubuh dan ditransfer dari usus ke darah (toksemia). Pertama-tama, jaringan hati dan ginjal menderita, yang tercermin pada sindrom hepatorenal (gagal hepato-ginjal).

Jika racun, melewati penghalang darah-otak, menembus ke dalam otak, tahap ensefalopati hepatik dimulai, ditandai dengan kerusakan sistem saraf pusat.

Juga dapat menyulitkan infeksi bakteri - kolangitis atau kolesistitis (radang kandung empedu). Dengan generalisasi proses dan tidak adanya pengobatan ada ancaman syok septik.

Kehadiran gejala yang sama adalah penting untuk diagnosis diferensial ikterus obstruktif dengan hemolitik (peningkatan kerusakan sel darah merah dan pelepasan hemoglobin, yang dikonversi menjadi bilirubin) dan ikterus parenkim (radang jaringan hati).

Bersama-sama dengan manifestasi eksternal (semburat warna es, warna urin dan feses), peran utama dimainkan oleh hasil tes (dominasi fraksi bilirubin langsung atau tidak langsung, indikator enzim).

Diagnostik

Sulit untuk melebih-lebihkan pentingnya metode laboratorium dan instrumen, karena mereka dapat digunakan untuk segera menentukan penyebab sebenarnya dari penyakit kuning obstruktif.

Semakin cepat pasien dirawat di departemen bedah, semakin baik prognosisnya. Terapkan tes diagnostik berikut:

1. Hitung darah lengkap (deteksi anemia - penurunan sel darah merah dan hemoglobin sebagai penanda proses kronis; leukositosis dan peningkatan ESR sebagai penanda peradangan).
2. Analisis biokimia darah (peningkatan tajam dalam tingkat ALT, AST, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltransferase, kolesterol, dominasi fraksi langsung bilirubin daripada yang tidak langsung).
3. Ultrasonografi dan computed tomography pada organ-organ perut (penentuan ukuran, struktur hati dan kantong empedu, penilaian tingkat kolestasis dan kecukupan aliran darah, deteksi batu empedu).
4. Esophagogastroduodenoscopy (metode pemeriksaan saluran gastrointestinal menggunakan endoskop (tabung optik fleksibel) untuk mendeteksi patologi duodenum, kemungkinan terkait dengan perkembangan penyakit kuning).
5. Retrograde endoskopi atau resonansi magnetik cholangiopancreatography (injeksi kontras untuk visualisasi saluran empedu).
6. Scintigraphy (distribusi dalam jaringan radiofarmasi, dikontrol sesuai dengan parameter waktu yang ditentukan).
7. Pemeriksaan laparoskopi dan biopsi (fragmen area yang mencurigakan tumor).

Perawatan

Suatu kondisi seperti penyakit kuning obstruktif pada orang dewasa dan anak-anak memerlukan perawatan darurat. Apa yang digunakan untuk perawatan? Langkah pertama adalah menghilangkan empedu stasis. Untuk melakukan ini, gunakan terapi konservatif:

• hepatoprotektor (vitamin kelompok B, minyak atsiri, silymarin, hepabene, asam ursodeoxycholic);
• stimulasi metabolisme (pentoxyl);
• asam amino (metionin, asam glutamat);
• terapi hormon (prednison), perataan aksi ulserogenik, yaitu pembentukan ulkus lambung atau ulkus duodenum (rabeprazole);
• perbaikan suplai darah di kapiler hati (reosorbilact, reopolyglukine, neorondex);
• antibiotik spektrum luas dalam hal aksesi infeksi sekunder (ampisilin, imipenem).

Setelah eliminasi kolestasis, perawatan bedah diperlukan. Pada puncak ikterus, kontraindikasi, karena secara signifikan meningkatkan risiko pada pasien. Tahap pertama - pengurangan tekanan pada saluran empedu - dekompresi dilakukan dengan metode endoskopi. Dimungkinkan untuk melakukan lithotripsy (fragmentasi batu dengan bantuan gelombang akustik).

Stent dipasang (struktur pendukung yang terbuat dari logam atau plastik, yang mempertahankan diameter lumen saluran empedu yang diinginkan, berfungsi sebagai semacam bangkai) atau anastomosis (sambungan kompensasi tambahan untuk pembuangan empedu) didirikan.

Kolesistektomi (pengangkatan kandung empedu) diindikasikan untuk pasien dengan kolesistitis kalkulus akut atau kronis (radang dinding kandung kemih akibat kerusakan kalkulus). Itu tidak lewat tanpa jejak karena disfungsi sfingter Oddi, yang mengatur aliran empedu ke usus dan mencegah arus baliknya.

Ditimbulkan oleh rasa sakit di perut kanan atas, mual, muntah. Untuk meringankan kondisi ini, Anda harus mengikuti prinsip-prinsip nutrisi yang tepat, bekerja dan istirahat, minum obat antispasmodik (dicycloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromone), hepatoprotektor (asam ursodeoxycholic, hepabene). Jika perlu, terapi enzim yang ditunjuk (pancreatin).

Semua pasien yang memiliki ikterus obstruktif direkomendasikan diet. Anda harus menahan diri dari minum alkohol, berlemak, goreng, makanan pedas. Ada yang sedikit lebih baik, santai, 4-6 kali sehari pada saat yang sama. Olahraga tidak boleh berlebihan, terutama pada periode awal pasca operasi.

Perawatan penyakit kuning obstruktif adalah proses yang panjang dan rumit, sehingga penting untuk mempertahankan hasilnya tanpa memperparah kondisi.

Ramalan

Hasil yang menguntungkan menjamin kepatuhan pada urutan tahapan pengobatan dengan keberhasilan penerapannya. Pemulihan penuh tidak selalu terjadi, karena dikaitkan dengan penyakit kronis dan gangguan metabolisme garam, yang mengubah struktur empedu, meningkatkan litogenisitasnya.

Ikterus mekanik pada kanker memiliki prognosis yang kurang baik, karena tumornya sulit dihilangkan sepenuhnya. Selain itu, sulit untuk menghilangkan kolestasis, yang memaksa pasien untuk beroperasi, meskipun ada kemungkinan komplikasi.

Warna urin dengan ikterus obstruktif

Manifestasi klinis dari berbagai jenis penyakit kuning

Suprahepatik, atau penyakit kuning hemolitik (anemia herediter, mereka disebut hemolitik anemia) - di sini hati awalnya "keluar dari permainan," itu hanya tidak punya waktu untuk memproses sejumlah besar bilirubin bebas, tidak terikat, yang terbentuk selama pemecahan eritrosit intensif (hemolisis yang tidak terkontrol). Dalam hal ini, jumlah bilirubin yang berlebihan memasuki sel hati, terkonjugasi, dan sistem transportasi untuk melepaskan bilirubin dari sel mungkin tidak cukup, dan kemudian dalam darah, bersama dengan bilirubin tidak langsung, yang akan meningkat di tempat pertama, peningkatan bilirubin langsung juga diamati. Sehubungan dengan kelebihan bilirubin tidak langsung, ada kemungkinan ekskresi ke dalam empedu bersama dengan bilirubin dan monoglucuronide langsung, yang kurang larut dalam air dan dapat menyebabkan batu empedu.

Jumlah bilirubin terikat yang berlebihan memasuki usus menyebabkan peningkatan urobelin dan stercobelin.

Dengan demikian, penyakit kuning hemolitik dalam darah akan meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung (ada juga garis lurus, tetapi kurang dari itu), kulit memiliki warna kuning lemon, urobelin meningkat dalam urin (urin lebih gelap dari biasanya), tinja memiliki banyak steromebeline (tinja gelap). Ditambah gejala anemia hemolitik.

Ikterus hati atau parenkim dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, dimanifestasikan oleh pelanggaran penangkapan, pengikatan atau ekskresi bilirubin, serta regurgitasi dari sel-sel hati menjadi sinusoid. Tergantung pada mekanisme proses patologis dalam sel-sel hati, ada tiga jenis penyakit kuning hati: hepatoseluler, kolestatik, dan enzimatik.

Ikterus hati adalah salah satu tanda paling sering penyakit hati akut dan kronis. Ini dapat diamati pada hepatitis virus, mononukleosis infeksius, leptospirosis, toksik, termasuk kerusakan hati obat dan alkohol, hepatitis aktif kronis, sirosis hati, karsinoma hepatoseluler.

Ada juga patologi bawaan - sindrom, atau penyakit Gilbert - (lebih tepatnya, Gilbert-Meilengracht, ini adalah ilmuwan Prancis) - defisiensi aktivitas enzim glukuronosyltransaminase yang ditentukan secara genetik, dan sebagai hasilnya - peningkatan bilirubin darah tidak langsung.

Nilai utama dalam patogenesis adalah pelanggaran permeabilitas dan integritas membran hepatosit dengan pelepasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Ditandai dengan peningkatan bilirubin total dalam serum secara moderat atau tajam dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah tubuh urobilin dalam urin dengan ekskresi stercobilin normal atau sedikit meningkat dengan feses.

Gambaran klinis ditandai dengan warna kulit kuning cerah. Bersamaan dengan penyakit kuning, apa yang disebut tanda-tanda hati (spider veins, palms hati, ginekomastia), pembesaran hati yang seragam, kepadatannya tergantung pada durasi penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatoseluler (perdarahan, ensefalopati transien, dll.), Sering kali meningkat limpa. Pada penyakit hati kronis, gejala hipertensi portal dicatat (varises kerongkongan, lambung, vena hemoroid, jaringan vena berat di dinding perut anterior, asites). Tes darah biokimia menunjukkan tanda-tanda sitolisis hepatosit (peningkatan aktivitas enzim intraseluler - alanin - ars dan asparaginine transperase, dehidrogenase glutamat, laktat dehidrogenase), peningkatan kadar zat besi, hipergammaglobulinemia, peningkatan indikator thymol dan penurunan pada suatu gejala serta gejala yang berbeda pada suatu sampel. hipokolesterolemia, penurunan kandungan protrombin dan enzim lain dari sistem pembekuan darah, bertindak Kapasitas serum cholinesterase.

Penyakit kuning kolestatik (kolestasis intrahepatik) paling sering diamati pada hepatitis obat akut, terutama ketika menggunakan aminazine, steroid anabolik, androgen, bentuk hepatitis virus kolestatik, cedera toksik dan sirosis hati bilier primer. Jarang, hal ini disebabkan oleh kolangitis sklerosis primer, kolestasis berulang jinak idiopatik, dilatasi kongenital dari saluran empedu intrahepatik (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Selain itu, kolestasis. Dapat terjadi pada infeksi bakteri akut yang parah dan sepsis, alveococcosis dan amiloidosis hati, sarkoidosis, dan fibrosis kistik. Hal ini didasarkan pada pelanggaran pembentukan misel empedu dan ekskresi empedu langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik, disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Ekskresi tubuh urobilin dengan feses dan urin berkurang atau tidak ada. Kompleks gejala klinis dan biokimia yang khas terungkap: kulit gatal, peningkatan aktivitas enzim kolestasis (alkaline phosphatase, g-glutamyl transpeptidase, leucine aminopeptidase dan 5 'nucleotidase), asam empedu, kolesterol.

Penyakit kuning enzimatik disebabkan oleh kurangnya enzim yang bertanggung jawab untuk penangkapan, konjugasi atau ekskresi bilirubin. Hiperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama dari salah satu fase metabolisme bilirubin intrahepatik. Paling sering diamati dalam sindrom Gilbert, Crigler - Nayar (Tipe II), Dubin - Johnson, Rotor. Ini juga mencakup beberapa jenis penyakit kuning obat, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

Dengan demikian, pada ikterus hati karena kekalahan hepatosit, proses pengikatan bilirubin dengan asam glukuronat terganggu. Akibatnya, jumlah bilirubin bebas dan terikat meningkat dalam darah.

Bebas (tidak terikat, tidak langsung, dll.) Meningkat karena disfungsi hepatosit, yang seharusnya memproses dan mengikat sebagian darinya. Dan bagian bilirubin, yang masih terhubung, terkonjugasi - tidak semua jatuh ke dalam kantong empedu dan usus (seperti biasanya), tetapi diserap kembali, difusi ke dalam kapiler darah dari empedu dan oleh karena itu, jumlah bilirubin yang terikat dan langsung juga meningkat. Dan dia (yang berarti bilirubin langsung) sudah muncul di urin, karena urin menjadi warna bir. Dan karena sebagian kecil langsung, bilirubin yang terikat memasuki usus, tinja lebih ringan dari biasanya, tetapi tidak sepenuhnya berubah warna, mis. Tidak acholichny.

Kita ingat indikator "penyakit kuning" utama dalam penyakit kuning hati: bilirubin tinggi dan langsung dan tidak langsung, kulit memiliki warna oranye - merah - kuning, urin berwarna bir, dan fesesnya agak berubah warna. Di antara gejala-gejala lain, bersama dengan penyakit kuning, mungkin ada pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), pruritus, peningkatan t °, dll, tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Ikterus subhepatik, obstruktif (ini adalah, pertama-tama, batu empedu, kanker kepala pankreas atau tumor lain dari zona duodenum hepatopankreatik, bekas luka perut setelah kolesistektomi, dll.) - yaitu, berdasarkan nama, obstruksi mekanik pada empedu saluran, yang mencegah kantong empedu dari pengosongan. Bilirubin, yang biasanya dikaitkan dengan asam glukuronat (terikat, mis. Terkonjugasi, langsung, dll.), Semuanya "tampan", satu masalah - ia tidak dapat memasuki usus karena hambatan mekanis. Dan dia dipaksa kembali melalui kapiler hati dan saluran empedu untuk diserap ke dalam darah dan dengan demikian tingkat bilirubin langsung dalam darah meningkat. Dan karena bilirubin langsung larut dalam air, itu diekskresikan dalam urin dan menjadi berwarna gelap. Dan karena bilirubin tidak memasuki usus, stercobilin tidak diproduksi dan feses hampir sepenuhnya berubah warna (feses acholichnye).

Kita ingat: dalam kasus ikterus mekanis, kulit berwarna abu-abu-hijau-kuning, kulit gatal, bilirubin darah meningkat (terutama karena langsung), urin gelap, dan sakit tinja (berubah warna). Bersamaan dengan ikterus, sindrom nyeri (serangan kolik bilier), pruritus, perdarahan dalam bentuk tanda bintang hati, kandung empedu yang membesar dan nyeri, dan gejala lain yang merupakan karakteristik dari penyakit yang mendasarinya adalah karakteristik.

MEKANIK JAUNDAN: pengobatan, klasifikasi, keluhan, diagnosis

Ikterus mekanik

Ikterus mekanik adalah sindrom patologis yang disebabkan oleh pelanggaran aliran empedu dari saluran empedu ke dalam duodenum dan, biasanya disertai dengan kulit yang menguning dan sklera pada mata, warna kulit urin menjadi gelap, dan peningkatan kadar bilirubin dalam darah dan urin.

Klasifikasi. Ikterus mekanis hanya merupakan bentuk ikterus. Ada 3 jenis penyakit kuning:

1) Hemolitik, karena kerusakan sel darah merah yang dipercepat secara signifikan dan, oleh karena itu, hemoglobin karena kerja patologis limpa atau resorpsi hematoma yang luas;

2) Parenkim, timbul karena melanggar fungsi sel hati (lebih sering - dengan hepatitis atau sirosis hati), yang mengarah pada fakta bahwa bilirubin yang terakumulasi dalam darah tidak diserap oleh hepatosit dan tidak disekresikan oleh mereka ke dalam saluran empedu;

3) Mekanis, atau obstruktif, disebabkan oleh adanya hambatan organik di jalur empedu dari sel hati ke lumen duodenum.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab paling umum dari ikterus obstruktif adalah kolelitiasis, tumor ganas, dan striktur krikatrikial pada saluran empedu atau papilla duodenum mayor (BDS) duodenum. Proses-proses ini, ketika terlokalisasi dalam saluran empedu utama (common bile, common hepatic atau lobar), menyebabkan kesulitan dalam aliran empedu ke dalam duodenum. Konsekuensinya adalah peningkatan tekanan empedu (hipertensi empedu) pada saluran yang terletak di atas tempat obstruksi. Akibatnya, saluran-saluran ini melebar dalam diameter, dan bilirubin, asam empedu, dan komponen empedu lainnya menembus ke dalam darah dari empedu di bawah tekanan yang meningkat. Karena ada bilirubin dalam saluran empedu, yang telah melewati sel hati dan menempelkan sisa asam glukuronat (yang disebut bilirubin langsung), bilirubin lebih langsung (bilirubin-glukuronida) juga masuk ke dalam darah selama hipertensi empedu. Peningkatan jumlah bilirubin yang beredar dalam darah melalui ginjal memasuki urin dan menatanya dalam warna kuning gelap. Jika empedu berhenti mengalir ke duodenum, tinja tidak lagi diwarnai dengan pigmen empedu dan menjadi abu-abu dan pucat. Tetapi konsekuensi yang jauh lebih penting dari kurangnya empedu dalam usus adalah pelanggaran penyerapan vitamin yang larut dalam lemak tubuh, khususnya, vitamin K, yang mengarah ke gangguan yang signifikan dalam pembentukan protrombin di hati dan pelanggaran pembekuan darah. Jika hipertensi empedu ada untuk waktu yang lama, pada latar belakang stagnasi empedu, peradangan pada saluran empedu, kolangitis, dapat berkembang, yang merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien. Selain itu, pada saat yang sama, fungsi hepatosit dengan perkembangan proses distrofik dan degeneratif di dalamnya sangat terganggu, perkembangan sirosis bilier dimungkinkan.

Ikterus obstruktif lebih sering terjadi pada wanita, tetapi jenis kelamin yang dominan adalah pria.

Keluhan pada kekuningan kulit dan sklera, tinja yang diputihkan, warna urin bir, kulit gatal, sakit perut. Nyeri selama obstruksi batu saluran empedu terlokalisasi di daerah subkostal kanan, sifatnya spastik, tajam, menjalar ke belakang, ke skapula kanan dan daerah aksila, dan, sebagai aturan, mendahului penyakit kuning. Ikterus biasanya muncul 1-2 hari setelah resolusi kolik bilier. Nyeri pada tumor kepala pankreas, MDP, saluran empedu terlokalisasi di daerah epigastrium, dan rasa sakitnya tumpul, menjalar ke belakang dan, sebagai suatu peraturan, tampak sudah dengan latar belakang mata yang menguning pada mata dan sklera kulit. Dalam beberapa kasus, obstruksi tumor berlangsung tanpa rasa sakit dan memanifestasikan dirinya dengan keluhan penyakit kuning, pruritus, urin gelap dan perubahan warna tinja. Suhu tubuh pada pasien dengan ikterus obstruktif tanpa adanya peradangan akut biasanya normal. Tetapi dengan stagnasi berkepanjangan dari empedu di saluran empedu, infeksi empedu dan perkembangan peradangan mereka, kolangitis, adalah mungkin, yang disertai dengan peningkatan suhu dan kedinginan yang signifikan.

Anamnesis Ketika mewawancarai, sering kali mungkin untuk mengetahui bahwa sebelumnya pasien sudah mengalami serangan rasa sakit yang sama di hipokondrium kanan, yang disertai dengan menguningnya sklera, kulit, urin menjadi gelap, tetapi fenomena ini dihentikan baik di bawah pengaruh pengobatan atau sendiri. Gambaran ikterus transien seperti itu adalah ciri dari apa yang disebut "katup" batu saluran empedu, yang kemudian benar-benar menutupi lumennya, kemudian mengembalikan aliran empedu, bergerak ke bagian yang lebih luas dari saluran tersebut. Migrasi batu-batu kecil dari choledochus ke duodenum juga memungkinkan, menghasilkan penyembuhan penyakit kuning. Penyakit kuning karena tumor, sebagai suatu peraturan, secara bertahap meningkat dan cenderung tidak berkurang.

Pemeriksaan pasien. Kulit berwarna kuning, secara bertahap mengambil rona bersahaja. Tetapi bahkan lebih awal dari kulit, skleras mata dan selaput lendir permukaan bawah lidah menjadi kuning. Pada kelopak mata, Anda dapat menemukan endapan kolesterol (xanthoma) dalam bentuk formasi kekuningan yang jelas, berukuran sekitar 6 mm, menonjol di atas permukaan kulit. Identifikasi goresan pada kulit, hematoma di tempat-tempat cedera ringan. Hati membesar, terutama secara signifikan pada tumor saluran empedu. Untuk tumor kepala pankreas di daerah subkostal kanan, kandung empedu yang teraba tanpa rasa sakit yang teraba (gejala Courvoisier). Ketika batu terhambat, kantong empedu biasanya tidak teraba karena perubahan sklerotik pada latar belakang penyakit batu empedu. Palpasi hati juga menyakitkan, gejala Ortner dan Murphy mungkin positif.

Diagnosis Analisis biokimia darah mengungkapkan peningkatan kadar bilirubin lebih dari 20 μmol / l; terutama karena fraksi langsung (bilirubin-glukuronide). Aktivitas alkali fosfatase meningkat.

Ultrasonografi. Saluran empedu melebar. Ketika memperoleh BDS, diameter saluran empedu melebihi 0,8-1 cm.Konsentrasi dalam kantong empedu dapat dideteksi. Keandalan penentuan batu di saluran empedu umum rendah. Dengan tumor kepala pankreas atau pseudotumor pankreatitis, ukuran organ bertambah. Endoskopi retrograde kolangiopancreatography (ERCP) diindikasikan dengan hasil USG dipertanyakan dalam kasus di mana obstruksi saluran empedu ekstrahepatik diharapkan. Duodenoskop fiberglass digunakan untuk mengkanulasi saluran empedu dan saluran pankreas. Setelah zat radiopak dimasukkan ke dalam saluran, serangkaian tembakan dilakukan. Dengan menggunakan teknik ini, dimungkinkan untuk mendiagnosis tumor pankreas berukuran kecil. Mungkin pemeriksaan sitologis epitel dan isi saluran pankreas. Kolangiografi transhepatik perkutan diindikasikan untuk obstruksi saluran empedu di daerah gerbang hati: keadaan saluran intrahepatik dan sejauh mana oklusi mereka ditentukan. Di bawah anestesi lokal, melalui jaringan kulit dan hati, di bawah kendali ultrasound, jarum tipis panjang dimasukkan ke dalam salah satu saluran intrahepatik yang dilebarkan untuk pemberian agen kontras. Sinar-X atau pencitraan resonansi magnetik memungkinkan Anda menentukan batu di saluran empedu dan lesi volume di hati, kepala pankreas, serta secara akurat menilai tingkat perluasan saluran empedu. Duodenografi relaksasi. Ini adalah studi radiopak pada duodenum dalam hal relaksasi obatnya. Tanda-tanda sinar-X dari pankreatitis induratif atau tumor ganas pankreas yang tumbuh ke dalam duodenum - Gejala Frostberg (deformasi kontur internal bagian turun duodenum dalam bentuk gambar cermin yang dipantulkan "3"). Divertikulum duodenum dapat dideteksi di area MDP. Pemindaian hati dengan isotop radioaktif emas atau teknesium, splenoportografi, dan celiacography sangat jarang digunakan, untuk tumor dan lesi parasit hati untuk menentukan kemungkinan reseksi dan volume operasi.

Perawatan. Dengan ikterus obstruktif, tugas utama adalah menghilangkan blok bilier, yaitu mengembalikan aliran empedu dari saluran empedu ke usus dan dengan demikian menghilangkan hipertensi empedu. Karena penyebab blok empedu ini adalah hambatan mekanis (batu duktus, tumor atau striktur krikatrik), metode pemulihan aliran empedu juga harus dilakukan pembedahan. Namun, sebelum melakukan operasi, perlu untuk melakukan persiapan pra operasi, termasuk terapi detoksifikasi infus, koreksi air dan keseimbangan elektrolit, normalisasi pembekuan darah (pemberian vitamin K).

Pembedahan untuk penyakit kuning obstruktif dapat menjadi radikal dan paliatif. Operasi radikal tidak hanya mengembalikan aliran empedu ke usus, tetapi juga menghilangkan penyebab utama penyakit (mengeluarkan batu dari saluran, mengangkat tumor, memperluas lumen saluran yang menyempit bekas luka). Operasi paliatif yang dilakukan, sebagai suatu peraturan, dengan tumor yang diabaikan, tidak menyembuhkan pasien dari penyakit yang mendasarinya, tetapi hanya meringankan kondisi mereka dengan membentuk anastomosis antara sistem saluran empedu dan saluran pencernaan, menghilangkan hipertensi empedu dan penyakit kuning.

Jenis operasi radikal untuk mengembalikan jalan empedu yang alami tergantung pada penyebab ikterus obstruktif. Ketika saluran empedu tersumbat oleh batu, choledocholithotomy atau papillosphincterotomy endoskopi dilakukan dengan batu bergerak dari choledochus ke usus. Pada ikterus obstruktif dari etiologi tumor, pembedahan radikal yang paling umum adalah reseksi pankreatoduodenal. Dalam strikrik cicatricial bagian terminal dari saluran empedu umum, papillosphincterotomy endoskopi paling sering dilakukan, tetapi jika striktur memiliki panjang lebih dari 1,5-2 cm, maka salah satu jenis anastomosis biliodigestive, anastomosis choledochoduodenal, dll dilakukan.

Pada pasien yang sangat parah, dimungkinkan untuk awalnya membentuk fistula empedu eksternal dengan tusukan perkutan dari kantong empedu atau saluran intrahepatik yang diperluas dengan memasukkan tabung drainase ke dalamnya. Dan kemudian, setelah eliminasi kolestasis dan perbaikan kondisi pasien, adalah mungkin untuk melakukan operasi radikal.