Salah satu jenis tubulopati yang signifikan secara klinis adalah sekelompok cacat transportasi dalam reabsorpsi bikarbonat, ekskresi ion hidrogen, atau kedua faktor ini, yang didefinisikan sebagai asidosis tubular ginjal (PTA). Prevalensi cacat tersebut tidak diketahui, tetapi, jelas, secara signifikan lebih tinggi dari deteksi mereka. Pertimbangkan secara lebih rinci dalam artikel ini gejala, penyebab dan metode pengobatan penyakit pada anak-anak.

Penyebab asidosis tubulus ginjal

Pilihan klinis untuk gangguan fungsi pengatur asam ginjal - dalam banyak kasus, cacat bawaan (kasus herediter atau sporadis). PTA pada anak laki-laki dan perempuan pada bulan-bulan pertama kehidupan mungkin merupakan manifestasi dari ketidakdewasaan fungsional ginjal. Deformitas tulang akibat pencucian kalsium dari jaringan tulang sebagai respons terhadap asidosis metabolik kronis umumnya dianggap sebagai manifestasi dari rakhitis defisiensi vitamin D dan tidak dikenali. Biasanya, pada usia 12-14 bulan, pematangan sistem enzim yang bertanggung jawab untuk fungsi pengatur asam ginjal dan bentuk bayi PTA sembuh secara spontan. Dalam kasus sejumlah penyakit dan keracunan, pengembangan bentuk sekunder PTA dimungkinkan.

Asidosis tubulus ginjal adalah asidosis metabolik hiperkloremik dengan nilai PAD (defisiensi anion plasma) normal. Rumus PAD didasarkan pada gagasan electroneutrality plasma. Ini diturunkan dari diagram Gamble yang disederhanakan dan memberikan gambaran tentang konsentrasi residu, yaitu anion yang tidak dapat ditentukan dalam plasma. Ini termasuk sulfat, fosfat, laktat, anion asam organik. Nilai PAD normal berkisar antara 12,0 ± 4,0 mmol / l. Asidosis tubulus ginjal disarankan saat asidosis metabolik disertai dengan hiperkloremia dan PAD normal. Asidosis metabolik dengan tingkat PAD yang meningkat dikaitkan dengan pembentukan berlebihan atau eliminasi anion yang tidak mencukupi, dan tidak dengan defek pengasaman tubular. Pilihan ini ditemukan dengan ketoasidosis pada latar belakang diabetes mellitus, dengan puasa, dengan uremia, dengan keracunan dengan metanol, toluena, etilen glikol, dengan perkembangan keadaan asam laktat-asidosis akibat hipoksia dan syok.

Apa jenis asidosis tubulus ginjal itu?

Menurut tanda-tanda klinis dan patofisiologis, tipe PTA dibedakan:

1. jenis - distal,
2. jenis - proksimal,
3. tipe adalah kombinasi tipe I dan tipe II atau varian tipe I dan saat ini tidak dipisahkan menjadi bentuk terpisah,
4. tipe - hyperkalemic - jarang terjadi dan hampir secara eksklusif pada orang dewasa.

Pembagian perkiraan paling sederhana dari PTA ke dalam varian proksimal dan distal dapat dilakukan ketika menilai ekskresi ion amonium. Varian proksimal disertai dengan ekskresi NH harian yang normal atau meningkat₄, distal - penurunannya.

PTA proksimal (Tipe II) - gangguan reabsorpsi bikarbonat di tubulus proksimal dan penurunan ambang ginjal untuk ekskresi bikarbonat. Bentuk terisolasi dari PTA proksimal primer cukup langka. Deskripsi klinis PTA tipe II sangat beragam dalam literatur. Jelas, asidosis tubulus ginjal tipe II pada sebagian besar dikombinasikan dengan defek tubulus proksimal lainnya. Gejala yang paling mencolok adalah retardasi pertumbuhan. Pasien tidak mengalami nefrokalsinosis dan urolitiasis, jarang ditandai deformitas seperti rakhitis. Kemungkinan kelemahan otot dan patologi mata dan otot okulomotor.

PTA distal (tipe I) adalah bentuk PTA yang paling umum. Cacat tersebut melanggar keasaman distal, dalam ketidakmampuan ginjal untuk menurunkan pH urin di bawah 5,5 ketika dimuat dengan amonium klorida.

Secara sitokimia membedakan 4 opsi untuk gangguan asidosis tubulus ginjal:

1. Klasik, atau sekretori, tidak adanya enzim H-ATPase dalam sel A sela dari tubulus pengumpul. Enzim ini bertanggung jawab untuk sekresi proton.
2. Kekurangan gradien dimanifestasikan oleh ketidakmampuan untuk membuat gradien konsentrasi H antara membran luminal dan media intraseluler karena peningkatan arus balik dari proton yang sudah disekresikan. Ginjal mempertahankan kemampuan untuk meningkatkan tekanan parsial CO₂ urin dengan alkalisasi maksimum dan pengasaman normal urin sebagai respons terhadap banyak furasemide. Varian dari asidosis tubulus ginjal kadang-kadang dianggap sebagai defek sekunder karena asidosis intraseluler dari epitel tubulus proksimal, yang pada awalnya menyebabkan ekskresi amonium yang meningkat, yang menyebabkan kerusakan pada struktur distal dan pengembangan varian defisiensi gradien PTA. Dengan demikian, PTA proksimal dan distal dapat dianggap sebagai tahap awal dan akhir dari satu proses tunggal.
3. Varian dependen proporsi dimanifestasikan dalam ketidakmampuan untuk mempertahankan perbedaan potensial transepitel. Varian ini dimanifestasikan oleh asidosis metabolik yang konstan, tetapi tidak signifikan, setelah pemuatan dengan bikarbonat, gradien tekanan parsial CO₂ urin darah sangat kecil.
4. Varian tergantung tegangan di mana terjadi hiperkalemia karena pelanggaran sekresi kalium. Untuk diagnosis varian ini pada orang dewasa, pemuatan dengan amiloride digunakan untuk penghambatan dan bumethamil digunakan untuk menstimulasi sekresi ion kalium dan hidrogen yang bergantung pada tegangan.

Apa saja tanda-tanda asidosis tubulus ginjal?

Tanda-tanda klinis paling khas dari PTA Tipe I:

• keterbelakangan pertumbuhan yang signifikan
• deformitas kerangka berkembang tajam pada periode pra-pubertas,
• poliuria adalah karakteristik,
• hipokalemia dengan kelemahan otot yang meningkat secara berkala,
• hiperkalsiuria konstan,
• nefrokalsinosis dan nefrolitiasis menyebabkan perkembangan gagal ginjal kronis.

Secara morfologis, pada dewasa muda, nefritis tubulo-interstitial kronis ditentukan dengan hasil sklerosis. Kemungkinan gangguan pendengaran sensorineural. Dalam semua kasus PTA, program pemeriksaan harus menyertakan audiogram. Dipercayai bahwa pada anak-anak tipe PTA distal hampir selalu merupakan defek primer, ditentukan secara genetik. Kasus keluarga dan sporadis memungkinkan. Diasumsikan bahwa penularan cacat terjadi pada tipe autosom dominan, tetapi klinik yang diperluas hanya terjadi pada homozigot.

Bagaimana cara mengobati asidosis tubulus ginjal?

Pengobatan PTA terbatas pada pengurangan asidosis kronis dengan pemberian campuran sitrat dan minum alkali dan pemberian vitamin D yang hati-hati dalam dosis individu untuk menekan hiperparatiroidisme sekunder.

Asidosis tubulus ginjal: gejala, penyebab, pengobatan, tanda-tanda

Asidosis tubulus ginjal (PTA) adalah asidosis dan gangguan elektrolit karena gangguan ekskresi ion hidrogen di ginjal (tipe 1), gangguan reabsorpsi HCO.₃ (Tipe 2), atau produksi patologis aldosteron atau sensitivitas terhadapnya (tipe 4) (tipe 3 sangat jarang dan karenanya tidak dijelaskan di sini).

Kursus ini mungkin tanpa gejala, dengan pengecualian tanda-tanda perkembangan gangguan elektrolit atau perkembangan penyakit ginjal kronis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan perubahan karakteristik pada pH urin dan tingkat elektrolit sebagai respons terhadap sampel yang distimulasi. Perawatan berkontribusi terhadap koreksi pH dan ketidakseimbangan elektrolit dengan bantuan zat alkilasi, elektrolit dan, jarang, obat-obatan.

Hiperkloremia biasanya terjadi, dan perubahan sekunder dapat melibatkan elektrolit lain, seperti K (sering) atau Ca.

PTA tipe 1 (distal). Hiperkalsiuria adalah gejala patologis utama dalam beberapa kasus keluarga, dengan lesi tubulo-interstitial yang diinduksi Ca menyebabkan PTA distal. Nephrocalcinosis dan nephrolithiasis adalah komplikasi yang mungkin dari hypercalciuria dan hypocytaturia, jika urin relatif bersifat alkali.

Sindrom ini jarang terjadi. Kasus keluarga biasanya bermanifestasi untuk pertama kalinya di masa kanak-kanak dan paling sering adalah autosom dominan. PTA tipe 1 sekunder dapat berkembang sebagai akibat dari berbagai pelanggaran asupan obat atau transplantasi ginjal:

• Penyakit autoimun dengan hipergammaglobulinemia, khususnya sindrom Schengren atau RA.
• Transplantasi ginjal.
• Nefrokalsinosis.
• Ginjal seperti spons meduler.
• Uropati obstruktif kronis.
• Obat-obatan (terutama amfoterisin B, ifosfamid, litium).
• Sirosis.
• Anemia sel sabit.

Level K mungkin tinggi dalam uropati obstruktif kronis atau anemia sel sabit.

PTA tipe 2 (proksimal). Pada tipe 2, reabsorpsi HCO terganggu.₃ dalam tubulus proksimal memberikan urine lebih dari 7, jika konsentrasi HCO₃ plasma normal dan pH urin kurang dari 5,5. Osteomalacia atau osteopenia (termasuk rakhitis pada anak-anak) dapat terjadi. Mekanisme perkembangan: hiperkalsiuria, hiperfosfaturia, perubahan metabolisme vitamin D, dan hiperparatiroidisme sekunder. PTA tipe 2 sangat jarang, lebih sering pada pasien dengan patologi berikut:

• Sindrom Fanconi.
• Nefropati rantai ringan pada multiple myeloma.
• Berbagai obat (biasanya acetazolamide, sulfonylamide, ifosfamide, tetrasiklin usang atau streptozocin).

PTA tipe 4 (umum). Hiperkalemia dapat mengurangi ekskresi amonia, berkontribusi pada asidosis metabolik. PH urin biasanya sesuai dengan pH serum. HCO₃ plasma biasanya lebih dari 17 mEq / l. Ini adalah tipe PTA yang paling umum. Biasanya sporadis dan sekunder akibat kelainan pada sumbu renin - tubulus aldosteron-ginjal (hyporeniemic hypoalvdosteronism), yang berkembang pada pasien dengan patologi berikut:

• nefropati diabetik,
• nefritis interstitial kronis.

Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap pengembangan PTA tipe 4:

• mengambil inhibitor ACE,
• defisiensi aldosteron sintetase tipe I dan II,
• mengambil AR II blocker,
• penyakit ginjal kronis, biasanya disebabkan oleh nefropati diabetik dan nefritis interstitial kronis,
• disfungsi bawaan dari korteks adrenal, khususnya cacat 21-hidroksilase,
• kondisi kritis
• administrasi siklosporin
• penggunaan heparin (termasuk heparin dengan berat molekul rendah),
• Nefropati terkait HIV (kemungkinan sebagian dipicu oleh infeksi dengan Mycobacterium avium complex atau cytomegalovirus),
• kerusakan ginjal interstitial,
• diuretik yang mengeluarkan potasium (misalnya, amiloid, eplerenon, spironolakton, triamterene),
• penggunaan NSAID,
• uropati obstruktif
• obat lain (misalnya, pentamiddrymethoprim),
• insufisiensi adrenal primer,
• pseudohypoaldosteronism (tipe I atau II),
• peningkatan volume (misalnya, pada glomerulonefritis akut dan penyakit ginjal kronis).

Gejala dan tanda asidosis tubulus ginjal

Pta biasanya tanpa gejala. Namun, keterlibatan tulang (misalnya, nyeri tulang pada orang dewasa dan rakhitis pada anak-anak) dapat terjadi pada tipe 2 dan kadang-kadang pada tipe 1. Nefrolitiasis dan nefrokalsinosis mungkin terjadi, terutama dengan PTA tipe 1.

Gangguan elektrolit berat mengancam jiwa, tetapi jarang berkembang. PTA tipe 4 biasanya asimptomatik, hanya dengan asidosis ringan, tetapi pada kasus hiperkalemia berat, dapat timbul aritmia dan kelumpuhan parah. Tanda-tanda penurunan volume cairan sirkulasi yang efektif dapat berkembang karena hilangnya air dalam urin, disertai dengan hilangnya elektrolit selama PTA tipe 2.

Diagnosis asidosis tubulus ginjal

• Harus dicurigai pada pasien dengan asidosis metabolik dengan perbedaan anion normal dan hiperkalemia yang tidak dapat dijelaskan.
• PH serum dan urine, kadar elektrolit, dan osmolalitas.
• Seringkali penelitian setelah stimulasi (misalnya, dengan HCO amonium klorida₃, atau loop diuretik).

PTA harus dicurigai pada setiap pasien dengan asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan dengan perbedaan anion normal. PTA tipe 4 harus dicurigai pada pasien dengan hiperkalemia persisten tanpa alasan yang jelas, seperti suplemen K, diuretik hemat K, atau penyakit ginjal kronis. Analisis gas darah membantu untuk mengkonfirmasi PTA dan menghilangkan alkalosis pernapasan sebagai penyebab asidosis metabolik kompensasi. Semua pasien menentukan elektrolit, kreatinin dan nitrogen urea darah, pH urin. Penelitian lebih lanjut dan terkadang tes provokatif dilakukan tergantung pada jenis PTA apa yang dicurigai:

• PTA tipe 1 dikonfirmasi oleh pH urin, yang tetap di atas 5,5 selama asidosis sistemik. Asidosis dapat berkembang secara spontan atau di bawah pengaruh sampel dengan muatan asam.
• PTA tipe 2 didiagnosis dengan mengukur pH urin dan ekskresi parsial HCO₃ selama infus HCO₃. Dengan PTA tipe 2, pH urin naik di atas 7,5, dan ekskresi parsial HCO₃, lebih dari 15%. Sejak pada / dalam pengenalan HCO₃ dapat menyebabkan hipokalemia, perlu untuk memberikan persiapan kalium dalam dosis yang memadai sebelum infus.
• PTA dari tipe ke-4 dikonfirmasi oleh gradien konsentrasi transtubular K kurang dari 5 (nilai normal lebih dari 10), yang berarti ekskresi K yang secara patologis rendah, menunjukkan hipoaldosteronisme atau ketidakpekaan tubulus terhadap aldosteron. Gradien dihitung.

Diagnosis akhir dibuat dengan mengukur kadar renin dan aldosteron dalam plasma setelah provokasi (misalnya, menetapkan loop diuretik dan menjaga pasien berdiri selama 3 jam), tetapi ini biasanya tidak diperlukan.

Pengobatan asidosis tubulus ginjal

• Ini berbeda berdasarkan jenis.
• Seringkali - terapi alkali.
• Pengobatan komorbiditas yang terkait dengan metabolisme K, Ca dan fosfat.

Perawatan terdiri dari koreksi pH dan keseimbangan elektrolit dengan terapi alkali. Pengobatan PTA yang tidak efektif pada anak memperlambat pertumbuhan.

Zat alkilasi seperti NaHCO₃ atau natrium sitrat, membantu mencapai konsentrasi HCO yang relatif normal₃ dalam plasma (22-24 mEq / l). Kalium sitrat digunakan ketika hipokalemia persisten terjadi atau ketika batu kalsium hadir, karena natrium meningkatkan ekskresi kalsium. Vitamin D dan suplemen makanan Ca (kalsium karbonat, 1.250 mg, atau 500 mg unsur Ca 2+ 3 kali per hari) mungkin juga diperlukan untuk menghilangkan kelainan bentuk tulang akibat osteomalacia dan rakhitis.

PTA tipe 1. Orang dewasa mengonsumsi HCO₃ atau natrium sitrat. Untuk anak-anak, total dosis harian mungkin 2 mEq / kg setiap 8 jam; dosis ini dapat bervariasi saat anak tumbuh.

PTA tipe 2. HCO₃ plasma tidak dapat dikembalikan ke level normal, tetapi HCO₃ terapi penggantian harus mencakup peningkatan asam dalam makanan untuk mempertahankan HCO serum₃ sekitar 22-24 meq / l, karena tingkat yang lebih rendah menyebabkan keterbelakangan pertumbuhan. Namun, kelebihan pengisian tingkat HCO₃ meningkatkan hilangnya KHCO₃ dengan urin. Dengan demikian, garam sitrat dapat digantikan dengan NaHCO₃ dan bisa ditoleransi dengan lebih baik.

Suplemen kalium atau kalium sitrat mungkin diperlukan pada pasien yang mengalami hipokalemia saat mengambil NaHCO₃, tetapi mereka tidak direkomendasikan untuk pasien dengan kadar serum K normal atau tinggi. Dalam kasus yang parah, pengobatan dengan hidroklorotiazid dosis rendah (25 mg per oral, 2 kali sehari) dapat merangsang pemulihan transportasi kanal proksimal. Dalam kasus tubulopati proksimal menyeluruh, hipofosfatemia dan patologi tulang diobati dengan fosfat dan vitamin D untuk menormalkan konsentrasi fosfat plasma.

Tipe 4 PTA. Hiperkalemia diobati dengan infus larutan fisiologis untuk meningkatkan BCC, dengan membatasi K dalam makanan, dengan diuretik penghapus kalium. Alkaliasi sering diperlukan. Beberapa pasien memerlukan terapi penggantian dengan mineralcorticoid; Terapi penggantian mineralokortikoid harus dilakukan dengan hati-hati.

Asidosis ginjal tubular: jenis dan gejala

Penyakit ginjal di mana ada cacat dalam pengasaman urin karena hilangnya bikarbonat oleh tubuh disebut asidosis ginjal. Ada beberapa varietas penyakit ini. Asidosis tubulus ginjal ditandai oleh gangguan elektrolit yang disebabkan oleh kegagalan ginjal untuk menghasilkan ion hidrogen, masalah dengan reabsorpsi bikarbonat, atau produksi patologis aldosteron. Mungkin juga ada reaksi khusus terhadap aldosteron. Penyakit ini mungkin laten, tanpa gejala atau diekspresikan dalam ketidakseimbangan elektrolit atau dalam bentuk kronis dari gagal ginjal.

Fitur penyakit

Diagnosis asidosis tubulus ginjal dibuat atas dasar perubahan karakteristik keasaman urin dan keseimbangan elektrolitnya, yang timbul sebagai respons terhadap beban dasar atau asam. Padahal, penyakit ini adalah jenis tubulopati. Pengobatan penyakit ini bertujuan untuk menyesuaikan keasaman urin dan keseimbangan elektrolit. Untuk ini, agen alkali, elektrolit khusus dan, lebih jarang, obat digunakan.

Asidosis tubulus ginjal adalah jenis gangguan di mana produksi ion hidrogen dan reabsorpsi bikarbonat yang disaring terganggu. Semua ini mengarah ke asidosis metabolik kronis dengan latar belakang interval ion normal. Hiperkloremia biasanya didiagnosis dengan latar belakang gangguan ini. Kadang-kadang mungkin untuk bertemu dengan kegagalan sekunder dalam keseimbangan elektrolit zat lain (misalnya, kalsium dan kalium).

Bentuk kronis asidosis ginjal sering dikaitkan dengan perubahan struktur tubulus ginjal. Bentuk penyakit ini sangat sering menjadi penyebab berbagai gagal ginjal kronis.

Varietas

Asidosis tubulus ginjal dibagi menjadi beberapa subspesies:

1. Jenis penyakit pertama diekspresikan dalam gangguan produksi ion hidrogen di tubulus distal ginjal. Ini adalah penyebab peningkatan keasaman urin yang persisten, serta asidosis sistemik. Dalam bentuk penyakit ini, kandungan bikarbonat dalam plasma darah biasanya di bawah 15 mEq / l. Terhadap latar belakang ini, sering ada penurunan produksi sitrat, hiperkalsiuria, dan hipokalemia. Sindrom ini jarang didiagnosis. Paling sering terjadi pada orang dewasa dan bersifat primer atau sekunder, terjadi pada latar belakang mengambil obat tertentu atau pada penyakit tertentu. Bentuk keturunan penyakit lebih sering didiagnosis pada masa kanak-kanak dan ditularkan oleh tipe autosom dominan. Jenis penyakit herediter biasanya berhubungan dengan nefrokalsinosis dan hiperkalsiuria.
2. Jenis penyakit kedua dikaitkan dengan gangguan absorpsi balik bikarbonat dalam tubulus proksimal ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan keasaman urin lebih dari 7 unit, yang diamati dengan latar belakang konsentrasi normal bikarbonat dalam plasma darah. Mungkin juga ada penurunan keasaman kurang dari 5,5 karena habisnya cadangan bikarbonat dalam plasma darah. Spesies ini mungkin hanya sebagian dari kerusakan tubulus proksimal. Ini dapat dikaitkan dengan peningkatan ekskresi glukosa dalam urin, serta fosfat, asam urat, protein dan asam amino. Jenis penyakit ini sangat jarang didiagnosis. Ini paling sering dimanifestasikan dalam nefropati, sindrom Fanconi, multiple myeloma, atau setelah mengonsumsi obat-obatan tertentu. Alasan lain untuk bentuk asidosis ini dapat dipertimbangkan:

• defisiensi vitamin D;
• transplantasi ginjal;
• hipokalsemia kronis pada latar belakang hiperparatiroidisme sekunder;
• keracunan logam berat;
• penyakit keturunan (penyakit Wilson, sistinosis, sindrom okulocerebrorenal, dengan tidak adanya toleransi terhadap fruktosa).

1. Tipe ketiga PKA dimanifestasikan dengan latar belakang resistensi tubulus distal ginjal terhadap aldosteron atau karena defisiensi aldosteron. Aldosteron diperlukan untuk memulai penyerapan natrium dalam pertukaran hidrogen dan kalium. Karena kurangnya aldosteron, ekskresi kalium melambat, yang merupakan penyebab hiperkalemia, pengurangan ekskresi asam dan pengurangan produksi amonia. Asidosis ginjal seperti ini ditandai oleh keasaman normal urin. Konsentrasi hidrokarbon dalam plasma darah biasanya sesuai dengan batas bawah norma. Ini adalah asidosis tubulus ginjal yang paling umum. Paling sering, itu didiagnosis sebagai bentuk sekunder di hadapan gangguan dalam hubungan antara renin, aldosteron dan tubulus ginjal. Juga, jenis penyakit ini dapat didiagnosis dengan penyakit seperti:

• diabetes mellitus;
• nefropati dengan kerusakan interstitial;
• penyakit menular;
• nefropati dengan HIV;
• minum obat;
• insufisiensi adrenal;
• kelainan genetik;
• hiperplasia adrenal (bawaan).

Simtomatologi

Asidosis tubulus ginjal biasanya terjadi tanpa gejala. Namun, mungkin ada tanda-tanda gangguan elektrolit dalam bentuk kronis. Jika jenis asidosis pertama mengganggu keseimbangan kalsium, ini dapat menyebabkan pengendapan batu ginjal dan perkembangan patologi tulang.

Ketidakseimbangan elektrolit yang parah dengan penyakit ini jarang didiagnosis. Tetapi jika mereka, maka itu dapat mengancam kehidupan pasien. Orang dengan jenis penyakit pertama dan kedua mungkin memiliki gejala penyakit berikut:

• kelemahan otot;
• gejala hipokalemia;
• kelumpuhan;
• hyporeflexia.

Jenis asidosis ketiga biasanya terjadi tanpa gejala. Terkadang asidosis ringan dapat terjadi. Namun, dengan perkembangan hiperkalemia berat, pasien dapat mengalami kelumpuhan dan aritmia. Jika kehilangan cairan terjadi karena ekskresi elektrolit, ini dapat menyebabkan hipovolemia.

Asidosis tubulus ginjal dapat menyebabkan CRF. Dalam hal ini, gejala kerusakan organ lain mungkin terkait:

• dengan hipertensi;
• lesi pembuluh fundus;
• masalah dengan sistem saraf pusat dan bagian perifernya;
• manifestasi kulit.

Asidosis ginjal dapat dicurigai ketika tes darah laboratorium rutin mulai menunjukkan kemunduran fungsi organ. Diagnosis dibuat setelah anamnesis dikumpulkan, jika ada tanda-tanda kerusakan organ lain (tercantum di atas dan berhubungan dengan peningkatan tekanan darah), serta setelah pemeriksaan fisik.

Berkat tes laboratorium, dimungkinkan untuk mengkonfirmasi CRF dan menyingkirkan kemungkinan penyebab patologi ginjal lainnya. Analisis urin menunjukkan konsentrasi kecil silinder dan sel dalam sedimen. Ekskresi zat protein mungkin kurang dari 1 gram per hari. Namun, terkadang angka ini mungkin berada dalam kisaran nefrotik.

Penting: jika perlu untuk menyingkirkan penyebab lain penyakit ginjal kronis, ultrasonografi dilakukan. Pada saat yang sama, dapat ditemukan bahwa ukuran ginjal berkurang. Jika diagnosis tidak jelas setelah itu, biopsi organ dilakukan.

Perawatan

Pengobatan utama untuk asidosis ginjal adalah menyesuaikan keasaman urin dan keseimbangan elektrolit melalui terapi alkalisasi. Jika pengobatan asidosis yang gagal dilakukan pada masa kanak-kanak, ini dapat menyebabkan keterlambatan pertumbuhan.

Zat alkali seperti natrium sitrat dan natrium bikarbonat memungkinkan untuk mencapai konsentrasi normal bikarbonat dalam plasma darah. Penggunaan kalium sitrat ditunjukkan dengan latar belakang pembentukan batu kalsium di ginjal, serta dengan hipokalemia konstan. Untuk mengurangi keparahan kelainan bentuk tulang yang terjadi pada latar belakang rakhitis atau osteomalacia, administrasi persiapan kalsium dan vitamin D ditunjukkan.

Pengobatan tergantung pada jenis asidosis ginjal:

1. Untuk jenis penyakit pertama, sitrat atau natrium bikarbonat digunakan untuk mengobati orang dewasa. Untuk pengobatan anak-anak, dosis harian harus disesuaikan ketika anak tumbuh dan dapat mencapai hingga 2 mEq per kilogram berat (jika diminum setiap 8 jam).
2. Dalam pengobatan asidosis tubulus ginjal tipe kedua, konsentrasi bikarbonat dalam plasma darah tidak akan dapat dikembalikan ke normal, tetapi penggunaan bikarbonat harus lebih besar daripada beban asam dari makanan diet. Garam sitrat mengkompensasi hilangnya natrium bikarbonat. Mereka jauh lebih ditoleransi. Jika pasien dengan hipokalemia mengambil natrium bikarbonat, mereka membutuhkan terapi dengan kalium. Namun, mereka dikontraindikasikan pada pasien dengan konsentrasi kalium yang normal dalam darah. Dalam kasus yang sangat parah, hidroklorotiazid diresepkan untuk meningkatkan aktivitas transportasi tubulus proksimal ginjal. Dengan kegagalan umum tubulus proksimal, ergocalciferol dan fosfat ditentukan. Hal ini memungkinkan untuk memperbaiki hipofosfatemia, mengurangi manifestasi tulang dan menormalkan konsentrasi fosfat dalam plasma darah.

Perhatian: perlu diingat bahwa kelebihan bikarbonat menyebabkan peningkatan kehilangan kalium bikarbonat dengan urin.

Hiperkalemia pada jenis penyakit terakhir yang ketiga diobati dengan meningkatkan volume darah, diuretik hemat kalium, dan membatasi asupan kalium dalam proses pemberian makanan. Kadang-kadang terapi penggantian mineralokortikoid dilakukan.