Gagal ginjal disebut komplikasi berbagai patologi. Ini bisa diobati, tetapi pemulihan total organ terkadang tidak mungkin.

Penting untuk dipahami bahwa gagal ginjal akut adalah suatu sindrom - serangkaian tanda yang menyatakan pelanggaran dalam berbagai sistem.

Penyebabnya adalah cedera atau penyakit yang merusak organ.

Alasan

Gagal ginjal akut menyebabkan hal-hal berikut:

• aliran darah lambat;
• saluran yang rusak;
• kehancuran dengan hilangnya arteri dan kapiler;
• obstruksi, mengganggu aliran urin.

Distribusi statis akar penyebab:

1. trauma, operasi dengan kehilangan banyak darah. Grup ini mencakup lebih dari 60% dari semua kasus yang tercatat. Jumlah mereka terus bertambah karena intervensi bedah dengan sirkulasi darah buatan;
2. minum obat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun jamur dan merkuri;
3. selama kehamilan ada penyimpangan - hingga 2%.

Katalisnya adalah:

• mengambil diuretik;
• emboli paru;
• penurunan curah jantung;
• terbakar;
• dehidrasi dengan muntah, diare;
• penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah;
• keracunan dengan obat-obatan, racun, logam berat, senyawa radiopak;
• kerusakan pembuluh darah ginjal (vaskulitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisma);
• penyakit ginjal: pielonefritis, nefritis interstitial, glomerulonefritis;
• cedera ginjal.

Penggunaan obat jangka panjang dengan efek nefrotoksik tanpa pengawasan medis menyebabkan gagal ginjal akut.

Gambaran klinis (klasifikasi dan tahapan)

Gagal ginjal terjadi:

Bentuk kronis terjadi karena penggantian parenkim yang lambat dengan jaringan ikat. Tidak mungkin mengembalikan fungsi yang sehat, jika diperlukan intervensi bedah dalam bentuk yang parah.

Gejala gagal ginjal akut diucapkan. Ada tanda-tanda gagal ginjal akut seperti nyeri parah dan peningkatan gejala yang cepat. Ini adalah penyakit sekunder yang muncul dengan latar belakang cedera atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini yang reversibel dengan pengobatan yang tepat.

OPN muncul ketika fungsi ekskresi menurun dan konsentrasi nitrogen dalam darah meningkat. Tidak hanya keseimbangan air dan osmotik yang terganggu, tetapi juga asam-basa dan elektrolit. Kondisi ini berkembang dalam beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis ditegakkan ketika gejalanya menetap lebih dari 2 hari.

Klasifikasi yang diadopsi berdasarkan pada penyebab arester:

• prerenal - 70%;
• obstruktif - 5%;
• parenkim - 25%.

Tahap perkembangan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut:

1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut, dan penurunan diuresis, mendominasi;
2. oligoanurik - tahap paling berbahaya. Gejala lebih jelas, karena ada cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Keseimbangan air-garam terganggu karena penurunan asupan kalium. Asidosis metabolik berkembang - ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan asam-basa. Pada pasien, diuresis berkurang, keracunan tubuh terjadi (ruam, muntah, pernapasan sering, takikardia), kebingungan atau kehilangan kesadaran, aliran organ. Durasi - beberapa minggu;
3. poliurik atau restoratif. Itu datang setelah perawatan. Kepadatan relatif urin dijaga tetap rendah, ada sel darah merah dan protein. Ini mengkonfirmasi pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerusakan pada epitel tubulus tetap. Konsentrasi kalium dikembalikan, yang memungkinkan Anda untuk mengeluarkan cairan berlebih. Namun, risiko dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
4. pemulihan atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mulai menormalkan, keseimbangan asam-basa dan metabolisme air-garam terbentuk, gejala kerusakan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular menghilang.

Diagnostik

Indikator utama gagal ginjal adalah volume urin harian (diuresis) dan menit.

Ginjal yang sehat menghilangkan sekitar 70% dari cairan yang disuntikkan. Volume minimum untuk operasi tubuh yang stabil adalah 0,5 liter, yang mengharuskan seseorang untuk minum 0,8 liter.

Pada orang sehat bila dikonsumsi 1-2 liter sehari diuresis adalah 0,8-1,5 liter. Pada gagal ginjal, volumenya sangat bervariasi ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi hingga 50 ml) menunjukkan gagal ginjal. Mendiagnosis kelainan secara akurat pada tahap awal merupakan masalah.

Dokter mengirim tes urin untuk menentukan faktor-faktor pemicu:

• kepadatan relatif arester ginjal hingga 1.012, dengan prerenal - 1.018;
• kemungkinan muncul proteinuria, seluler dan silinder granular dengan bentuk ginjal;
• sel darah merah berlebih pada urolitiasis, infeksi, kanker dan trauma;
• banyak leukosit berbicara tentang peradangan alergi atau infeksi saluran kemih;
• nefropati urat mengungkapkan kristal asam urat.

Pemeriksaan bakteriologis urin dilakukan pada semua tahap. Hitung darah lengkap akan membantu mengidentifikasi penyakit utama, dan biokimiawi - hingga hipoksi atau hiperkalimia.

Pada tahap oligoanurik, dokter harus membedakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pasien: ketika tingkat pemisahan urin kurang dari 30 ml / jam, didiagnosis gagal ginjal akut.

Untuk memperjelas analisis resep urea, kreatinin, dan kalium:

• ekskresi fraksional natrium dengan bentuk prerenal hingga 1%, dengan bentuk non-ligurik - hingga 2,3%, nekrosis kalium dengan bentuk oliguria - lebih dari 3,5%;
• rasio urea dalam analisis darah dan urin pada bentuk prerenal adalah 20: 1, ginjal - 3: 1. Dengan kreatinin sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (renal);
• menurunkan konsentrasi klorin dalam urin - hingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerusakan:

• silinder eritrosit dan nonprotein - kerusakan glomerulus;
• tabung hemoglobin - blokade intratubular.
• epitel lepas dan silinder epitel - nekrosis tubular.

Metode tambahan untuk diagnosis gagal ginjal akut:

• EKG dilakukan untuk semua orang, karena risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
• Ultrasonografi, MRI untuk menganalisis kondisi ginjal dan suplai darah, adanya sumbatan pada saluran kemih;
• chromocytoscopy untuk mengecualikan obstruksi mulut ureter;
• pemindaian isotop ginjal untuk penilaian perfusi;
• rontgen dada untuk mencari edema paru;
• biopsi jika ada kesulitan dengan diagnosis.

Perawatan

Tugas dokter pada tahap oligoanurik:

1. mengembalikan suplai darah;
2. insufisiensi vaskular yang benar;
3. Atasi masalah dehidrasi.

Dalam kasus patologi seperti gagal ginjal akut, pengobatan tergantung pada akar penyebab dan tingkat kerusakan.

Masukkan glukokortikoid, sitostatika. Dalam kasus penyakit menular, antibiotik dan obat antivirus ditambahkan. Selama krisis hiperkalsemik, Furosemide, larutan natrium klorida, disuntikkan.

Untuk memperbaiki keseimbangan air garam, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntikkan. Kadang membatasi asupan cairan. Hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan untuk menghilangkan racun dari tubuh - penyebab gagal ginjal akut. Tetapkan plasmaferesis dan hemosorpsi.

Solusi untuk injeksi Furosemide

Ketika obstruksi menghilangkan batu dari ginjal, tumor dan penyempitan ureter. Perawatan darurat untuk gagal ginjal akut, sebagai suatu peraturan, terdiri dari pemberian injeksi dopamin untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh darah ginjal. Kuras luka dan hilangkan nekrosis. Hemodialisis diresepkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Selama periode pemulihan, diet diresepkan untuk gagal ginjal akut, yang memaksakan pembatasan asupan garam, protein dan cairan. Selama periode ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahwa arus oliguric dalam 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan non-liguric - 26%.

Hasil fatal dengan GGA tergantung pada usia pasien dan tingkat kerusakan ginjal. Ini terjadi karena koma uremik, sepsis, dan hemodinamik tidak teratur.

Pada 35–40% dari yang selamat, fungsi ginjal sepenuhnya pulih dan 10-15% dipulihkan sebagian, dan pada 1-3% kasus pasien tetap tergantung pada hemodialisis. Dengan tidak adanya komplikasi pada 90%, pemulihan total kerja ginjal terjadi dalam waktu 6 minggu, jika metode pengobatan yang memadai diterapkan.

Pada beberapa pasien, pengurangan filtrasi glomerulus dipertahankan secara permanen, pada orang lain, ARF menjadi kronis. Yang terakhir dapat sepenuhnya dikontrol jika pengobatan dimulai pada tahap awal. Jika tidak, ginjal kehilangan efisiensinya dan ada kebutuhan untuk transplantasi organ dari donor.

Ginjal memiliki kemampuan unik untuk pulih setelah kehilangan fungsi dasar. Namun, gagal ginjal akut menyebabkan sejumlah penyakit serius yang berakibat fatal.

Pencegahan

Semua tindakan pencegahan ditujukan untuk mencegah penyebab gagal ginjal akut.

Pertama-tama, perlu segera mengobati pielonefritis, urolitiasis, dan glomerulonefritis.

Pasien harus memperhatikan perubahan dalam tubuh dan kesejahteraan dalam waktu. Pasien dengan penyakit ginjal harus diperiksa secara berkala.

Sangat penting untuk memantau keadaan kesehatan dalam kasus diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonefritis. Pasien-pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan GGA.

Video terkait

Bagaimana gagal ginjal kronis dan akut pada anak-anak:

Gagal ginjal akut dan kronis dengan perawatan tepat waktu akan memungkinkan pemulihan maksimal fungsi ginjal yang hilang. Sikap yang tidak bertanggung jawab terhadap kesehatan jika gejala GGA dapat menyebabkan kematian.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal - pelanggaran fungsi ekskretori (ekskretoris) ginjal dengan penumpukan darah slag nitrogen, yang biasanya dikeluarkan dari tubuh dengan urin. Mungkin akut dan kronis. Di bawah ini dianggap gagal ginjal akut, dan pada kronis baca artikel: Gagal ginjal kronis.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom penurunan mendadak atau penghentian fungsi kedua ginjal (atau ginjal tunggal) secara cepat, yang menyebabkan peningkatan tajam pada produk metabolisme nitrogen dalam tubuh, gangguan metabolisme umum. Gangguan fungsi nefron (unit struktural ginjal) terjadi karena penurunan aliran darah di ginjal dan penurunan tajam dalam suplai oksigen mereka.

Gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa jam dan hingga 1-7 hari, berlangsung selama 24 jam. Dengan perawatan yang tepat waktu dan perawatan yang dilakukan dengan benar berakhir dengan pemulihan penuh fungsi ginjal. Gagal ginjal akut selalu merupakan komplikasi dari proses patologis lain dalam tubuh.

Penyebab gagal ginjal akut

1. Syok ginjal. Gagal ginjal akut terjadi pada syok traumatis dengan kerusakan jaringan masif karena penurunan volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah, terbakar), dan syok refleks. Ini diamati dalam kasus kecelakaan dan cedera, operasi berat, dengan kerusakan dan pembusukan jaringan hati dan pankreas, infark miokard, luka bakar, radang dingin, transfusi darah yang tidak sesuai, aborsi.
2. Ginjal toksik. OPN terjadi ketika keracunan dengan racun nefrotropik seperti merkuri, arsenik, garam bertoletova, racun ular, racun serangga, jamur. Intoksikasi dengan obat-obatan (sulfonamid, antibiotik, analgesik), zat radiopak. Alkoholisme, kecanduan narkoba, penyalahgunaan zat, kontak profesional dengan garam logam berat, radiasi pengion.
3. Ginjal infeksius akut. Berkembang dengan penyakit menular: leptospirosis, demam berdarah. Ini ditemukan dalam kasus penyakit menular yang parah disertai dehidrasi (disentri, kolera), dan syok bakteri.
4. Obstruksi (obstruksi) saluran kemih. Terjadi dengan tumor, batu, kompresi, trauma pada ureter, dengan trombosis dan emboli arteri ginjal.
5. Berkembang pada pielonefritis akut (radang panggul ginjal) dan glomerulonefritis akut (radang glomeruli ginjal).

Prevalensi gagal ginjal akut

• 60% dari semua kasus gagal ginjal akut dikaitkan dengan pembedahan atau cedera.
• 40% kasus gagal ginjal akut pada pasien berkembang selama perawatan di institusi medis.
• 1-2% - pada wanita selama kehamilan.

Gejala gagal ginjal akut

Pada periode awal, gejala penyakit, yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal akut, muncul ke permukaan. Ini adalah gejala keracunan, syok, penyakit itu sendiri. Pada saat yang sama, jumlah urin yang diekskresikan (diuresis) pertama mulai berkurang menjadi 400 ml per hari (oliguria), dan kemudian menjadi 50 ml per hari (anuria). Mual, muntah, nafsu makan berkurang. Ada kantuk, keterbelakangan kesadaran, kejang-kejang, halusinasi mungkin muncul. Kulit menjadi kering, pucat dengan pendarahan, edema muncul. Bernafas dalam, sering. Takikardia, gangguan irama jantung terdengar, tekanan darah naik. Perut perut, tinja cair adalah karakteristik.

Dengan perawatan yang tepat waktu, periode pemulihan diuresis dimulai. Jumlah urin yang dikeluarkan meningkat menjadi 3-5 liter per hari. Semua gejala gagal ginjal akut secara bertahap menghilang. Untuk pemulihan lengkap dari 6 bulan hingga 2 tahun.

Pengobatan gagal ginjal akut

Semua pasien dengan gagal ginjal akut memerlukan rawat inap mendesak di departemen nefrologi dan dialisis atau di unit perawatan intensif.
Pengobatan penyakit yang mendasarinya, penghapusan faktor-faktor yang menyebabkan kerusakan ginjal, adalah yang paling penting sesegera mungkin. Karena dalam kebanyakan kasus penyebabnya adalah syok, maka perlu untuk memulai tindakan anti-shock sesegera mungkin. Dengan kehilangan darah yang sangat besar, kehilangan darah dikompensasi oleh pengenalan pengganti darah. Dalam kasus keracunan, zat beracun dihilangkan dari tubuh dengan mencuci perut, usus, penggunaan obat penawar racun. Pada gagal ginjal berat, sesi hemodialisis atau dialisis peritoneum dilakukan.

Tahapan pengobatan pasien dengan gagal ginjal akut:

1. Hilangkan semua penyebab penurunan fungsi ginjal, rentan terhadap terapi spesifik, termasuk koreksi faktor pra-ginjal dan pasca-ginjal;
2. Cobalah untuk mencapai jumlah urin yang stabil yang dikeluarkan;
3. Terapi konservatif:

• mengurangi asupan nitrogen, air, dan elektrolit sedemikian rupa sehingga sesuai dengan jumlah yang diekskresikan;
• memastikan kecukupan nutrisi pasien;
• mengubah sifat terapi obat;
• untuk memastikan kontrol atas kondisi klinis pasien (frekuensi pengukuran tanda-tanda vital ditentukan oleh kondisi pasien; pengukuran jumlah yang masuk ke dalam tubuh dan zat-zat yang dilepaskan darinya; berat badan; pemeriksaan luka dan tempat infus intravena; pemeriksaan fisik harus dilakukan setiap hari);
• untuk memastikan kontrol parameter biokimia (frekuensi menentukan konsentrasi AMK, kreatinin, elektrolit, dan penghitungan formula darah akan ditentukan oleh kondisi pasien; pada pasien dengan oliguria dan katabolisme, indikator ini harus ditentukan setiap hari, konsentrasi fosfor, magnesium, dan asam urat - lebih jarang)

4. Lakukan terapi dialisis

Sejumlah manifestasi gagal ginjal akut dapat dikontrol menggunakan terapi konservatif. Setelah setiap pelanggaran volume cairan intravaskular dihilangkan, jumlah cairan yang masuk ke tubuh harus tepat sesuai dengan jumlah jumlah output yang diukur dan kerugian yang tak terlihat. Jumlah natrium dan kalium yang disuntikkan ke dalam tubuh tidak boleh melebihi jumlah output yang diukur. Pemantauan harian keseimbangan cairan dan berat badan memungkinkan untuk menentukan apakah pasien memiliki jumlah cairan intravaskular yang normal. Pada pasien dengan gagal ginjal akut, menerima perawatan yang memadai, berat badan berkurang 0,2-0,3 kg / hari. Penurunan berat badan yang lebih signifikan menunjukkan hiperatabolisme atau penurunan volume cairan intravaskular, dan yang kurang signifikan menunjukkan bahwa jumlah natrium dan air yang berlebihan masuk ke dalam tubuh. Karena sebagian besar obat dikeluarkan dari tubuh, setidaknya sebagian, oleh ginjal, perhatian ptalnoe harus diberikan pada penggunaan obat dan dosisnya. Konsentrasi natrium dalam serum berfungsi sebagai panduan untuk menentukan jumlah air yang disuntikkan. Penurunan konsentrasi natrium menunjukkan bahwa ada kelebihan air di dalam tubuh, sementara konsentrasi yang luar biasa tinggi menunjukkan kurangnya air dalam tubuh.

Untuk mengurangi katabolisme, perlu memastikan asupan harian minimal 100 g karbohidrat dalam tubuh. Beberapa penelitian baru-baru ini menyatakan bahwa ketika campuran asam amino dan larutan glukosa hipertonik disuntikkan ke dalam vena sentral, kondisi pasien membaik dan angka kematian menurun pada sekelompok pasien yang menderita gagal ginjal akut yang dikembangkan setelah operasi atau cedera. Karena pemberian parenteral sejumlah besar nutrisi dapat dikaitkan dengan kesulitan yang signifikan, jenis makanan ini harus disediakan untuk pasien yang rentan terhadap katabolisme dan yang tidak dapat memperoleh hasil yang memuaskan dengan pemberian nutrisi yang biasa melalui mulut. Sebelumnya, androgen anabolik digunakan untuk mengurangi tingkat katabolisme protein dan mengurangi laju peningkatan AMK. Saat ini, perawatan ini tidak digunakan. Langkah-langkah tambahan yang mengurangi tingkat katabolisme termasuk pengangkatan jaringan nekrotik yang tepat waktu, kontrol hipertermia, dan awal terapi antimikroba spesifik.

Pasien dengan tingkat asidosis metabolik yang lemah terkait dengan gagal ginjal akut, pengobatan tidak diresepkan, kecuali untuk mereka yang konsentrasi bikarbonat dalam serum darah tidak menurun kurang dari 10 meq / l. Upaya untuk mengembalikan keadaan asam-basa dengan pengenalan alkali yang mendesak dapat mengurangi konsentrasi kalsium terionisasi dan memicu perkembangan tetani. Hipokalsemia biasanya asimptomatik dan jarang membutuhkan koreksi spesifik. Hiperfosfatemia harus dikontrol dengan pemberian oral aluminium 30-60 ml hidroksida 4-6 kali sehari, karena ketika jumlah kalsium x fosfor lebih dari 70, kalsifikasi jaringan lunak berkembang. Inisiasi awal terapi dialisis akan membantu mengendalikan peningkatan konsentrasi fosfor serum pada pasien dengan hiperfosfatemia berat. Jika pasien tidak mengungkapkan nefropati akut karena asam urat, maka hiperurisemia sekunder pada gagal ginjal akut paling sering tidak memerlukan penggunaan allopurinol. Penurunan laju filtrasi glomerulus membuat fraksi asam urat yang disaring dan, oleh karena itu, deposisi asam urat di dalam tubulus tidak signifikan. Selain itu, untuk alasan yang tidak diketahui, gagal ginjal akut, meskipun hiperurisemia, jarang terjadi komplikasi oleh gout yang dimanifestasikan secara klinis. Untuk deteksi perdarahan gastrointestinal yang tepat waktu, penting untuk memantau perubahan hematokrit dengan hati-hati dan adanya darah tersembunyi di dalam tinja. Jika angka hematokrit menurun dengan cepat dan tingkat penurunan ini ternyata tidak cukup parah, gagal ginjal, maka dicari alternatif penyebab anemia.

Gagal jantung kongestif dan hipertensi adalah indikator keberadaan cairan berlebih di dalam tubuh dan membutuhkan penerapan tindakan yang tepat. Harus diingat bahwa banyak obat, seperti digoxin, sebagian besar diekskresikan oleh ginjal. Seperti disebutkan sebelumnya, hipertensi persisten tidak selalu disebabkan oleh peningkatan volume cairan dalam tubuh; Faktor-faktor seperti hiperreninemia dapat berkontribusi pada perkembangannya. Dalam beberapa kasus, untuk mencegah perdarahan gastrointestinal, beberapa pasien yang sakit parah berhasil melakukan blokade selektif reseptor histamin-2 (simetidin, ranitidin), namun, kelayakan pengobatan tersebut pada gagal ginjal akut belum diteliti. Untuk menghindari infeksi dan gangguan hambatan anatomi, kateterisasi kandung kemih yang berkepanjangan harus dihindari, rongga mulut dan kulit harus ditata ulang, kateter intravena harus dimasukkan dan sayatan kulit harus dirawat untuk melakukan trakeostomi, serta observasi klinis yang cermat harus dilakukan. Dengan peningkatan suhu tubuh pada pasien, penting untuk memeriksanya dengan cermat, memberikan perhatian khusus pada kondisi paru-paru, saluran kemih, luka dan tempat-tempat pengenalan kateter untuk infus intravena.

Pada gagal ginjal akut, hiperkalemia sering terjadi. Jika peningkatan konsentrasi kalium serum kecil (kurang dari 6,0 mmol / l), maka untuk memperbaikinya, cukup dengan mengecualikan semua sumber kalium dari makanan dan menjaga pemantauan laboratorium konstan konstan parameter biokimia. Jika konsentrasi kalium dalam serum darah meningkat ke level lebih dari 6,5 mmol / dan terutama jika ada perubahan pada EKG, pasien harus dirawat secara aktif. Perawatan dapat dibagi menjadi bentuk darurat dan rutin. Perawatan darurat termasuk kalsium intravena (5-10 ml larutan kalsium klorida 10% diberikan secara intravena selama 2 menit di bawah kendali EKG), bikarbonat (44 meq dalam 5 menit) dan glukosa dengan insulin (200–300 ml 20 % larutan glukosa yang mengandung 20-30 U insulin normal, diberikan secara intravena selama 30 menit). Perawatan rutin melibatkan pengenalan resin penukar ion kalium, seperti polystyrene sodium sulfonate. Mereka dapat diberikan secara oral setiap 2-3 jam per dosis. 25-50 g dengan 100 ml sorbitol 20% untuk pencegahan sembelit. Di sisi lain, seorang pasien yang tidak dapat minum obat melalui mulut dapat diberikan dengan interval 1-2 jam 50 g natrium polistiren sulfonat dan 50 g sorbitol dalam 200 ml air dengan menggunakan enema retensi. Jika hiperkalemia refrakter berkembang, hemodialisis mungkin diperlukan.

Beberapa pasien dengan gagal ginjal akut, terutama dengan tidak adanya oliguria dan katabolisme, dapat berhasil diobati tanpa terapi dialisis atau dengan penggunaan minimal. Ada kecenderungan yang meningkat untuk menggunakan terapi dialisis pada tahap awal gagal ginjal akut untuk mencegah kemungkinan komplikasi. Dialisis awal (profilaksis) sering menyederhanakan manajemen pasien, menciptakan kemungkinan pendekatan yang lebih liberal untuk memastikan bahwa jumlah kalium dan cairan yang cukup dikirimkan ke tubuh dan memungkinkan untuk meningkatkan kesejahteraan umum pasien. Indikasi absolut untuk dialisis adalah uremia simptomatik (biasanya dimanifestasikan oleh gejala sistem saraf pusat dan / atau saluran pencernaan); perkembangan hiperkalemia yang resisten, asidemia berat, atau akumulasi cairan berlebih dalam tubuh yang tidak sesuai dengan pajanan obat, dan perikarditis. Selain itu, banyak pusat medis mencoba mempertahankan tingkat predialisis BUN dan kreatinin serum, masing-masing, kurang dari 1000 dan 80 mg / l. Untuk memastikan pencegahan yang memadai dari gejala uremik pada pasien tanpa oliguria dan katabolisme, dialisis mungkin diperlukan hanya dalam kasus yang jarang terjadi, dan pasien yang kondisinya diperparah oleh katabolisme dan cedera mungkin memerlukan dialisis harian. Seringkali, dialisis peritoneal merupakan alternatif yang dapat diterima untuk hemodialisis. Dialisis peritoneum mungkin sangat berguna untuk pasien dengan gagal ginjal non-katabolik, yang ditunjukkan dengan dialisis yang jarang. Untuk mengontrol volume cairan ekstraseluler pada pasien dengan gagal ginjal akut, Anda dapat menggunakan filtrasi darah kontinu dan lambat menggunakan filter yang sangat permeabel. Filter yang saat ini tersedia, terhubung ke sistem sirkulasi melalui pirau arteriovenous, dapat menghasilkan 5 hingga 12 liter ultrafiltrate plasma per hari tanpa menggunakan pompa. Oleh karena itu, alat tersebut tampaknya sangat berguna untuk pengobatan pasien yang menderita oliguria dan dengan peningkatan volume cairan ekstravaskular dan hemodinamik yang tidak stabil.

Nutrisi pasien tersebut sangat penting.

Nutrisi untuk gagal ginjal akut

Rasa lapar dan haus secara dramatis memperburuk kondisi pasien. Tetapkan diet rendah protein (tidak lebih dari 20g protein per hari). Makanan utamanya terdiri dari karbohidrat dan lemak (bubur di atas air, mentega, kefir, roti, madu). Ketika tidak mungkin untuk menyuntikkan makanan, campuran nutrisi, glukosa diberikan secara intravena.

Komplikasi gagal ginjal akut

Pada fase awal dan pendukung gagal ginjal akut, ekskresi produk metabolisme nitrogen, air, elektrolit, dan asam dari tubuh dengan urin terganggu. Tingkat keparahan perubahan yang terjadi dalam komposisi kimia darah tergantung pada keberadaan oliguria, keadaan katabolisme pada pasien. Pada pasien non-oliguria, tingkat filtrasi glomerulus yang lebih tinggi dicatat daripada pada pasien dengan oliguria, dan sebagai hasilnya, lebih banyak produk metabolisme nitrogen, air dan elektrolit diekskresikan dalam urin. Oleh karena itu, pelanggaran komposisi kimia darah pada gagal ginjal akut pada pasien yang tidak menderita oliguria biasanya kurang jelas dibandingkan pada pasien dengan oliguria.

Pasien yang menderita gagal ginjal akut, disertai oliguria, berisiko lebih tinggi mengalami kelebihan garam dan air, yang menyebabkan hiponatremia, edema, dan stagnasi darah di paru-paru. Hiponatremia adalah konsekuensi dari konsumsi jumlah air yang berlebihan, dan edema - jumlah air dan natrium yang berlebihan.

Hiperkalemia adalah karakteristik gagal ginjal akut, karena berkurangnya eliminasi kalium oleh ginjal dengan pelepasan terus menerus dari jaringan. Peningkatan harian yang biasa dalam konsentrasi serum kalium pada pasien non-oliguria dan mengalami katabolisme adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Peningkatan harian yang lebih besar dalam konsentrasi serum kalium menunjukkan kemungkinan endogen (penghancuran jaringan, hemolisis) atau eksogen (obat, ransum makanan, transfusi darah) beban kalium atau pelepasan kalium dari sel karena asidemia. Hiperkalemia biasanya asimtomatik selama konsentrasi kalium serum tidak naik ke nilai lebih dari 6,0-6,5 mmol / l. Jika level ini terlampaui, ada perubahan pada elektrokardiogram (bradikardia, deviasi sumbu listrik jantung ke kiri, gigi T runcing, ekspansi kompleks ventrikel, peningkatan interval P - R dan penurunan amplitudo gigi P) dan akhirnya henti jantung dapat terjadi. Hiperkalemia juga dapat menyebabkan perkembangan kelemahan otot dan tetraparesis yang lambat.

Pada gagal ginjal akut, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan tingkat hipermagnemia yang lemah juga diamati.

Segera setelah perkembangan azotemia yang signifikan, anemia normositik, normokromik terbentuk, dan angka hematokrit stabil pada level 20-30 persen volume. Anemia disebabkan oleh melemahnya erythropoiesis, serta beberapa penurunan rentang hidup sel darah merah.

Penyakit menular mempersulit jalannya gagal ginjal akut pada 30-70% pasien dan dianggap sebagai penyebab utama kematian. Gerbang infeksi sering berfungsi sebagai saluran pernapasan, situs bedah dan saluran kemih. Pada saat yang sama, septikemia sering terjadi, disebabkan oleh mikroorganisme gram positif dan gram negatif.

Komplikasi kardiovaskular dari gagal ginjal akut termasuk kegagalan sirkulasi, hipertensi, aritmia, dan perikarditis.

Gagal ginjal akut sering disertai dengan gangguan neurologis. Pada pasien yang tidak menjalani dialisis, ada kelesuan, kantuk, mengaburkan kesadaran, disorientasi, gemetaran "berkibar", agitasi cemas, otot myoclonic mengejang dan kejang kejang. Untuk tingkat yang lebih besar mereka adalah karakteristik pasien usia lanjut dan merespon dengan baik terhadap koreksi selama terapi dialisis.

Gagal ginjal akut sering disertai dengan komplikasi pada saluran pencernaan, termasuk anoreksia, mual, muntah, obstruksi usus dan keluhan samar ketidaknyamanan perut.

Gagal ginjal akut selama kehamilan.

Paling sering, gagal ginjal akut terjadi pada tahap awal atau akhir kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan, gagal ginjal akut biasanya terjadi pada wanita setelah aborsi kriminal dalam kondisi yang tidak steril. Dalam kasus ini, penurunan volume cairan intravaskular, sepsis, dan nefrotoksin berkontribusi pada perkembangan gagal ginjal akut. Prevalensi bentuk gagal ginjal akut ini sangat menurun pada saat ini karena ketersediaan luas aborsi di lembaga medis.

Gagal ginjal akut juga dapat terjadi sebagai akibat perdarahan postpartum yang luas atau preeklamsia pada tahap akhir kehamilan. Pada sebagian besar pasien dengan tipe gagal ginjal akut ini, pemulihan fungsi ginjal lengkap biasanya terjadi. Namun, sejumlah kecil wanita hamil yang menderita gagal ginjal akut, fungsi ginjal tidak dipulihkan, dan dalam kasus ini, pemeriksaan histologis menunjukkan nekrosis difus kulit kayu ginjal. Kehadiran perdarahan masif dengan solusio plasenta biasanya mempersulit kondisi ini. Seiring dengan ini, tanda-tanda klinis dan laboratorium koagulasi intravaskular terdeteksi.

Suatu bentuk yang jarang dari gagal ginjal akut yang berkembang 1-2 minggu setelah persalinan tanpa komplikasi telah dideskripsikan, dikenal sebagai postpartum glomerulosclerosis. Bentuk penyakit ini ditandai dengan gagal ginjal yang cepat dan tidak tertular, meskipun kasus yang lebih ringan telah dijelaskan. Sebagai aturan, pasien menderita anemia hemolitik mikroangiopatik bersamaan. Perubahan histopatologis pada ginjal dalam bentuk gagal ginjal tidak dapat dibedakan dari perubahan serupa yang terjadi pada hipertensi maligna atau skleroderma. Patofisiologi penyakit ini belum ditetapkan. Juga tidak ada perawatan untuk pasien yang akan memastikan kesuksesan yang berkelanjutan, meskipun penggunaan heparin dianggap tepat.

Pencegahan gagal ginjal.

Pengobatan profilaksis perlu mendapat perhatian khusus karena tingginya angka morbiditas dan mortalitas di antara pasien dengan gagal ginjal akut. Selama Perang Vietnam, di antara personil militer, ada penurunan lima kali lipat dalam angka kematian yang disebabkan oleh gagal ginjal akut, dibandingkan dengan indikator serupa yang terjadi selama Perang Korea. Penurunan angka kematian ini terjadi bersamaan dengan penyediaan evakuasi yang lebih awal dari yang terluka dari medan perang dan peningkatan volume cairan intravaskular sebelumnya. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi pasien secara tepat waktu dengan perkembangan gagal ginjal akut yang tinggi, yaitu: pasien dengan banyak cedera, luka bakar, rhabdomiolisis, dan hemolisis intravaskular; pasien yang menerima nefrotoksisitas potensial; pasien yang menjalani operasi bedah, di mana perlu untuk sementara waktu menghentikan aliran darah ginjal. Perhatian khusus harus diberikan untuk mempertahankan nilai optimal volume cairan intravaskular pada pasien tersebut, volume jantung yang kecil dan aliran urine yang normal. Perhatian dengan penggunaan obat-obatan yang berpotensi nefrotoksik, pengobatan dini untuk syok kardiogenik, sepsis, dan eklampsia juga dapat mengurangi kejadian gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut - penurunan fungsi ginjal yang cepat, yang dimanifestasikan oleh akumulasi zat beracun dalam darah dan gangguan air dan keseimbangan ionik yang parah. Proses dengan pengobatan yang tepat dan diagnosis cepat dapat dibalikkan. Ini bukan penyakit yang terpisah, tetapi menjadi hasil dari kondisi patologis lainnya.

Sindrom ini kadang-kadang disebut sebagai kerusakan ginjal akut. Namanya menggambarkan patogenesis - kerusakan jaringan ginjal. Ini mungkin karena paparan racun dan racun, cedera atau berkurangnya aliran darah.

Epidemiologi

Menurut artikel medis "Gagal ginjal akut: penyebab, hasil, metode terapi penggantian ginjal" dari 2012, yang ditulis oleh Svetlana Sergeevna Bunova dan rekannya, epidemiologi penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami dan bervariasi pada populasi umum. Frekuensi gagal ginjal akut prerenal adalah 46 orang per 1.000 penduduk, obstruktif - 23 orang per 1.000 penduduk. Kematian tercatat pada 20-30% kasus setelah pasien memasuki unit perawatan intensif.

Dalam buku teks tentang urologi B.K. Komyakova menyajikan data bahwa prevalensi sindrom adalah sekitar 150-200 orang per 1.000.000 populasi, dan dalam setengah dari kasus hemodialisis diperlukan untuk pasien. Juga, gagal ginjal akut berkembang 5 kali lebih sering pada orang tua.

Klasifikasi

Gagal ginjal akut prerenal

Istilah ini berarti "sebelum ginjal", ketika organ itu sehat, tetapi ada gangguan sistemik seperti itu di tubuh di mana jaringan ginjal tidak dapat menyediakan fungsi yang diperlukan. Kondisi seperti itu adalah penurunan tajam dalam sirkulasi darah:

• penurunan volume darah yang bersirkulasi;
  
• penurunan curah jantung;
  
• vasospasme sistemik;
  
• gangguan aliran darah di jaringan ginjal.
  

Penurunan volume darah terjadi dengan kehilangan darah yang besar, paling sering dengan cedera dan operasi. Tidak hanya kehilangan seluruh darah mengurangi volume, tetapi juga kehilangan cairan: dehidrasi karena diare atau muntah, peningkatan buang air kecil, luka bakar, berkeringat dan peritonitis. Jika penurunan jumlah darah menurunkan tekanan darah menjadi 70-80 mm Hg, maka total hemodinamik terganggu.

Penurunan curah jantung adalah suatu kondisi di mana miokardium memompa volume darah yang lebih kecil karena kurangnya kapasitas untuk kontraksi yang diperlukan. Semua organ tubuh menderita kekurangan oksigen dan nutrisi. Terutama kekurangan tajam mempengaruhi jaringan, yang selalu membutuhkan aliran nutrisi. Parenkim ginjal mengacu pada jaringan tersebut. Penurunan pelepasan terjadi dengan infark miokard, miokarditis, gagal jantung.

Vasospasme sistemik, atau vasokonstriksi umum, adalah akibat syok atau sepsis anafilaksis. Beberapa zat antihipertensi dan radiopak mungkin memiliki efek yang serupa.

Gagal ginjal akut ginjal

Patologi ada di ginjal. Dua mekanisme dapat menyebabkan kegagalan organ - penyakit radang dan kematian parenkim ginjal.

Penyakit radang yang menyebabkan gagal ginjal akut hanya seperempat dari semua kasus. Penyakit-penyakit ini termasuk glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, dan pielonefritis.

Kematian parenkim ginjal atau nekrosis, terjadi ketika ginjal terpapar zat-zat tertentu: obat-obatan, racun, garam logam berat. Antibiotik amino-glikosidik (Streptomycin, Neomycin) adalah obat dengan sifat nefrotoksik, dan garam logam termasuk merkuri, tembaga, timah, dan arsenik.

Gagal ginjal akut pascarenal

Spesies ini paling sering berkembang ketika ada pelanggaran aliran urin. Alasannya mungkin penyempitan anatomi ureter, adanya batu di dalamnya dan tumor. Akumulasi urin di ginjal menekan parenkim ginjal, menyebabkan kematiannya.

Gagal ginjal akut ginjal terjadi tanpa adanya ginjal, dalam kasus di mana pengangkatan diperlukan.

Tingkat pertumbuhan urea dalam darah adalah sebagai berikut:

• bentuk hypercatabolic (peningkatan harian lebih dari 3,33 mmol / l);
  
• bentuk non-katabolik (pertambahan harian kurang dari 3,33 mmol / l).
  

Gagal ginjal akut: penyebab dan pengobatan

Faktor risiko

Tahapan

Gagal ginjal akut memiliki empat tahap:

1. Kematian jaringan ginjal karena alasan apa pun.
   
2. Mengurangi jumlah urin yang dilepaskan menjadi 0,5 liter per hari (oliguria) atau hingga 50 ml per hari (anuria).
   
3. Normalisasi diuresis dalam 2 tahap: fase diuresis awal (lebih dari 0,5 l) dan fase poliuria (2-3 l urin per hari).
   
4. Pemulihan. Dimulai dengan hilangnya azotemia.
   

Ada varian non-liguristik, ketika dalam diuresis normal parameter darah berubah dalam analisis biokimia.

Gejala

Hal pertama yang harus diperhatikan seseorang adalah pengurangan produksi urin dan terjadinya edema. Ia akan mengalami haus dan mulut kering. Tanda-tanda gagal ginjal akut ini merupakan manifestasi dari ketidakseimbangan air. Peningkatan keracunan dengan terak nitrat ditandai dengan kelemahan umum, mual dan muntah, anoreksia, dan sakit kepala. Gejala klinis tidak spesifik dan tidak selalu menunjukkan kemungkinan masalah dengan ginjal.

Gagal ginjal akut tidak berkembang tanpa sebab, oleh karena itu, selain gejala ginjal, pasien dapat memperhatikan yang lain. Mereka pendek dan sering tidak diucapkan. Jika sindrom ini berkembang karena urolitiasis, maka disertai dengan kolik ginjal dan nyeri tajam yang hebat. Jika karena gangguan jantung, maka nyeri episodik di jantung. Keracunan logam berat disertai dengan gastroenteritis akut, cedera - oleh manifestasi inflamasi lokal, etiologi obat - oleh gangguan sistemik, dan kehilangan darah akut akibat perdarahan. Semua gejala ini termasuk dalam tahap oliguria.

Pada tahap pemulihan diuresis, pasien mencatat peningkatan output urin (poliuria). Mungkin ada penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Semua kondisi yang menyebabkan sindrom ini bersifat darurat, dan seringkali pasien seperti itu dalam mobil ambulan pergi ke rumah sakit khusus untuk penyakit yang mendasarinya. Di departemen kardiologi, jika gejala utama terkait dengan aktivitas jantung, dalam urologi dengan kolik ginjal, di unit perawatan intensif dan perawatan intensif dalam keracunan akut dan beberapa cedera. Pada saat yang sama, dokter ambulans harus mempertimbangkan ketersediaan fasilitas rawat inap untuk metode hemodialisis ekstraporporal.

Di salah satu departemen ini, hitung darah lengkap dan konten kreatinin, urinalisis, dan perkiraan jumlah urin yang dikeluarkan adalah wajib. Jika perlu, asisten laboratorium akan menguji kandungan kreatinin dalam urin, urea darah dan akan menilai laju filtrasi glomerulus. Menurut hasil pengamatan ini, dokter yang hadir mentransfer catatan medis ke ahli nefrologi atau urologi, yang akan dilibatkan dalam diagnosis dan pengobatan gagal ginjal.

Untuk membuat diagnosis tepat waktu, ahli nefrologi akan mengumpulkan anamnesis dan mengklarifikasi keluhan, bertanya tentang operasi terbaru dan cedera masa lalu, penyakit terkait dan minum obat apa pun. Secara eksternal, dokter akan menilai kondisi kulit, yang dengannya seseorang dapat menilai tingkat dehidrasi dan adanya sindrom edema, dan meresepkan tes laboratorium.

Secara umum, tes darah selain menurunkan kadar hemoglobin dan meningkatkan ESR tidak akan menghasilkan perubahan lain. Hemoglobin akan berkurang hanya jika kehilangan darah. Dalam analisis umum urin, eritrosit, protein dan silinder terdeteksi, densitas keseluruhannya menurun, yang menunjukkan adanya hambatan dalam kapasitas filtrasi ginjal. Analisis biokimia darah akan menunjukkan peningkatan azotemia dan ketidakseimbangan ion: peningkatan kadar kalium, penurunan natrium dan kalsium.

Selain metode laboratorium, perlu untuk melakukan studi diagnostik instrumental. Pada elektrokardiogram, irama dan gangguan konduksi jantung mungkin terjadi.

Radiografi organ dada akan dilakukan untuk menilai ukuran jantung dan mendeteksi akumulasi cairan di rongga pleura. Pastikan untuk melakukan pemeriksaan USG rongga perut dan ginjal. Metode ini akan mengidentifikasi batu, peningkatan ginjal, tumor.

Pemindaian radioisotop akan menghilangkan gangguan pasokan darah ke jaringan ginjal dan obstruksi saluran kemih. Dengan tujuan yang sama, Anda dapat menggunakan pencitraan resonansi magnetik dan komputer.

Biopsi ginjal adalah metode pemeriksaan yang paling bernilai secara diagnostik dan sekaligus berbahaya. Ini dilakukan hanya di bawah indikasi ketat dan dalam kasus yang parah.

Perawatan

Diet pada gagal ginjal akut merupakan aspek penting dari perawatan. Ahli nefrologi bersama dengan ahli gizi membuat diet khusus dan daftar makanan yang harus dibatasi penggunaannya. Biasanya, daftar ini meliputi: pisang, jeruk, kentang, bayam, tomat, makan malam beku, makanan cepat saji, susu, kacang kering, kacang-kacangan dan selai kacang.

Pasien perlu mengurangi asupan garam hingga 0,3 g per hari atau sepenuhnya menghilangkannya dari diet. Cairan terbatas pada diuresis. Itu diperbolehkan untuk mengkonsumsi dalam jumlah diuresis untuk hari sebelumnya ditambah 0,3 liter. Nilai energi dan nutrisi harus normal.

Pengobatan gagal ginjal akut pada orang dewasa terdiri dari metode konservatif, bedah dan penggantian.

Perawatan konservatif

Terapi konservatif tergantung pada penyebab sindrom dan berbeda pada tahap yang berbeda. Di tingkat rawat jalan, tanpa verifikasi etiologi, pengobatan tidak diterapkan. Setelah mengetahui penyebabnya, dimungkinkan untuk menggunakan Furosemide.

Di rumah sakit, perawatan obat akan berkembang secara signifikan. Untuk mengatur tingkat kalium gunakan glukosa dan insulin. Tingkat kalsemia dalam darah diatur oleh obat yang tepat - glukonat atau kalsium klorida. Jika perlu, volume darah yang bersirkulasi diisi dengan saline. Anda dapat menggunakan berbagai obat lain, tergantung pada kasusnya.

Perawatan bedah

Intervensi bedah dilakukan dengan adanya sumbatan pada saluran kemih dan, jika perlu, memulihkan aliran darah di pembuluh ginjal.

Intervensi apa pun memperburuk jalannya gagal ginjal, sehingga bila memungkinkan metode bedah harus diganti dengan yang invasif minimal.

Terapi Penggantian

Jenis perawatan ini terdiri dari mengganti fungsi ginjal dengan hemodialisis. Metode ini terdiri dari menyaring darah melalui membran semipermeabel, menghilangkan basa nitrogen, produk metabolisme dan cairan berlebih. Perangkat modern, selain untuk menyaring, mampu menjenuhkan darah dengan elektrolit yang diperlukan. Metode pemurnian darah meliputi:

• hemodialisis;
  
• dialisis peritoneal;
  
• hemofiltrasi;
  
• hemodiafiltrasi;
  
• ultrafiltrasi.
  

Hemodialisis dilakukan dengan bantuan alat "ginjal buatan". Darah manusia memasuki perangkat, dibersihkan di luar tubuh, diperkaya dengan zat-zat yang diperlukan dan kembali ke tubuh pasien. Produk limbah beracun terkandung tidak hanya dalam darah, tetapi juga di semua cairan tubuh: cairan antar sel (10 liter), intraseluler (15 liter). Rata-rata, sesi hemodialisis berlangsung sekitar 3-5 jam. Tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, pasien mungkin perlu beberapa sesi per minggu.

Metode dialisis peritoneal terdiri dari pengenalan larutan dialisis ke dalam rongga perut, di mana peritoneum bertindak sebagai membran semi-permeabel. Metode ini nyaman karena pasien tidak terikat pada perangkat dan darah dibersihkan terus-menerus, dan tidak hanya selama sesi. Selain itu, proses ini tidak memerlukan peralatan mahal dan personel yang sangat terspesialisasi.

Indikasi untuk dialisis

Dialisis ditunjuk oleh ahli nefrologi atau resusitasi ketika nilai kritis untuk kalium dan urea tercapai. Juga dengan sindrom edema kuat, perubahan pH darah dan keracunan progresif dengan zat nitrogen.

Komplikasi

Jika kompensasi gagal ginjal akut tidak cukup dilaksanakan, akumulasi basa nitrogen akan menyebabkan gangguan aktivitas otak: sakit kepala, gangguan tidur dan memori, dan penghambatan.

Kadar kalium yang tinggi dapat menyebabkan gagal jantung. Karena itu, koreksinya penting. Retensi cairan total mempengaruhi kerja jantung, yang tidak mampu memompa volume tersebut.

Komplikasi yang paling mengerikan adalah transisi gagal ginjal akut ke tahap kronis yang tidak dapat diobati. Selain itu, sindrom ini dapat menyebabkan pielonefritis kronis.

Ramalan

Faktor-faktor prediktif yang penting adalah durasi gagal ginjal akut, tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan sindrom dan kemungkinan menghilangkan penyakit ini. Pada setengah dari pasien dengan terapi rasional adalah mungkin untuk mencapai pemulihan total. Jika gagal ginjal akut adalah ginjal, pencapaian bentuk kronis penyakit mencapai 30% dan hemodialisis akan diperlukan untuk pasien tersebut.

Semua pasien yang memiliki sindrom gagal ginjal akut harus menjalani pemeriksaan rutin dalam waktu tiga bulan untuk normalisasi fungsi ginjal. Pengamatan akan membantu untuk menghindari terulangnya sindrom dan kemunduran kondisi penyakit yang mendasarinya.

Setelah keluar dari rumah sakit, hipotermia, stres, dan olahraga harus dihindari. Hal ini diperlukan untuk mengikuti diet dan tindak lanjut selama 5 tahun, yang termasuk dalam tahun pertama setiap bulan, dan kemudian pemantauan triwulanan dari tekanan darah, urin dan jumlah darah. Dengan kambuhnya sindrom membutuhkan rawat inap segera.

Pencegahan

Banyak kondisi yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal akut dapat dicegah. Jika pekerjaan seseorang terhubung dengan bahaya pekerjaan, maka perlu untuk mengikuti aturan keselamatan untuk menghindari keracunan beracun. Dalam kasus gangguan ginjal minimal, penggunaan antibiotik nefrotoksik dari kelompok aminoglikosida harus dikecualikan.

Setelah operasi berat dan kehilangan darah akut, terapi anti-shock dan rehidrasi harus dilakukan untuk mencegah koagulasi intravaskular diseminata dan gagal jantung. Dianjurkan untuk mencegah infeksi dan komplikasinya.

Gagal ginjal akut prerenal

Gagal ginjal akut adalah onset yang berpotensi reversibel, tiba-tiba, atau gangguan fungsi ginjal. Ditandai dengan pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal (sekretori, ekskresi, dan filtrasi), perubahan nyata dalam keseimbangan air dan elektrolit, peningkatan azotemia dengan cepat. Dalam perkembangan gagal ginjal akut, ada 4 fase berturut-turut: awal, oligoanurik, diuretik, dan periode pemulihan. Diagnosis dilakukan sesuai dengan analisis klinis dan biokimia darah dan urin, serta studi instrumen sistem kemih. Pengobatan tergantung pada tahap gagal ginjal akut. Ini termasuk terapi simtomatik, metode hemocorrection ekstrasorporal, pemeliharaan tekanan darah yang optimal dan diuresis.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah onset yang berpotensi reversibel, tiba-tiba, atau gangguan fungsi ginjal. Ditandai dengan pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal (sekretori, ekskresi, dan filtrasi), perubahan nyata dalam keseimbangan air dan elektrolit, peningkatan azotemia dengan cepat.

Bentuk arester berikut dibedakan:

• Hemodinamik (prerenal). Timbul karena kelainan hemodinamik akut.
• Parenkim (ginjal). Penyebabnya adalah kerusakan toksik atau iskemik pada parenkim ginjal, lebih jarang - suatu proses inflamasi akut pada ginjal.
• Obstruktif (postrenal). Ini berkembang sebagai akibat dari obstruksi saluran kemih akut.

Etiologi GGA prerenal

Gagal ginjal akut prerenal dapat berkembang dalam kondisi yang disertai dengan penurunan curah jantung (dengan emboli paru, gagal jantung, aritmia, tamponade jantung, syok kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan jumlah cairan ekstraseluler (dengan diare, dehidrasi, kehilangan darah akut, luka bakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Dapat terjadi akibat vasodilatasi parah yang disebabkan oleh bakteri beracun atau syok anafilaksis.

Etiologi arester ginjal

Terjadi dengan efek toksik pada parenkim ginjal pupuk, jamur beracun, garam tembaga, kadmium, uranium, dan merkuri. Dikembangkan dengan asupan obat nefrotoksik yang tidak terkontrol (obat antikanker, sejumlah antibiotik dan sulfonamid). Agen kontras sinar-X dan obat terdaftar, yang diresepkan dalam dosis biasa, dapat menyebabkan GGA ginjal pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Selain itu, bentuk gagal ginjal akut ini terjadi ketika sejumlah besar mioglobin dan hemoglobin bersirkulasi dalam darah (dengan makrohemaglobinuria yang parah, transfusi darah yang tidak sesuai, kompresi jaringan yang lama selama trauma, koma obat dan alkohol). Lebih jarang, perkembangan gagal ginjal akut ginjal adalah karena penyakit radang ginjal.

Etiologi gagal ginjal akut postrenal

Ini berkembang dalam kasus pelanggaran mekanis dari bagian urin dengan obstruksi bilateral pada saluran kemih oleh batu. Jarang terjadi pada tumor kelenjar prostat, kandung kemih dan ureter, lesi tuberkulosis, uretritis dan periouretritis, lesi distrofi jaringan retroperitoneal.

Pada cedera kombinasi yang parah dan intervensi bedah yang luas, gagal ginjal akut disebabkan oleh beberapa faktor (syok, sepsis, transfusi darah, pengobatan dengan obat-obatan nefrotoksik).

Gejala OPN

Ada empat fase gagal ginjal akut:

Kondisi pasien ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan gagal ginjal akut. Secara klinis, fase awal biasanya tidak terdeteksi karena kurangnya gejala karakteristik. Runtuhnya peredaran darah yang terjadi pada fase ini memiliki durasi yang sangat singkat, dan karena itu berlalu tanpa diketahui. Gejala non-spesifik GGA (kantuk, mual, kurang nafsu makan, kelemahan) ditutupi oleh manifestasi penyakit, cedera, atau keracunan yang mendasarinya.

Anuria jarang terjadi. Jumlah pengeluaran urine kurang dari 500 ml per hari. Ditandai dengan proteinuria berat, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Ada diare, mual, muntah. Saat edema paru akibat overhidrasi muncul nafas pendek dan rales basah. Pasien terhambat, mengantuk, bisa jatuh koma. Sering timbul perikarditis, gastroenterokolitis uremik, rumit oleh perdarahan. Pasien rentan terhadap infeksi karena kekebalan yang menurun. Kemungkinan pankreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik gagal ginjal akut berkembang selama tiga hari pertama setelah pajanan. Perkembangan akhir fase oligoanurik dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Durasi rata-rata tahap ini adalah 10-14 hari. Masa oliguria dapat dipersingkat menjadi beberapa jam atau memperpanjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berkepanjangan lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan patologi vaskuler bersamaan. Ketika tahap oliguria gagal ginjal akut, berlangsung lebih dari sebulan, perlu untuk melakukan diagnostik diferensial tambahan untuk mengecualikan glomerulonefritis progresif, vaskulitis ginjal, oklusi arteri ginjal, nekrosis difus dari korteks ginjal.

Durasi fase diuretik sekitar dua minggu. Diuresis harian secara bertahap meningkat dan mencapai 2-5 liter. Ada pemulihan air dan keseimbangan elektrolit secara bertahap. Kemungkinan hipokalemia karena kehilangan kalium yang signifikan dalam urin.

Ada pemulihan fungsi ginjal lebih lanjut, yang membutuhkan waktu 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi OPN

Tingkat keparahan gangguan karakteristik gagal ginjal (retensi cairan, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) tergantung pada keadaan katabolisme dan adanya oliguria. Pada oliguria yang parah, ada penurunan tingkat filtrasi glomerulus, pelepasan produk-produk elektrolit, air dan metabolisme nitrogen berkurang secara signifikan, yang mengarah pada perubahan yang lebih nyata dalam komposisi darah.

Ketika oliguria meningkatkan risiko kelebihan air dan garam. Hiperkalemia pada gagal ginjal akut disebabkan oleh ekskresi kalium yang tidak cukup sambil mempertahankan pelepasannya dari jaringan. Pada pasien yang tidak menderita oliguria, tingkat kalium adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih jelas pada pasien-pasien ini dapat mengindikasikan eksogen (transfusi darah, obat-obatan, adanya makanan kaya kalium dalam diet) atau beban endum (hemolisis, perusakan jaringan) kalium.

Gejala hiperkalemia pertama kali muncul ketika tingkat kalium melebihi 6,0-6,5 mmol / l. Pasien mengeluhkan kelemahan otot. Dalam beberapa kasus, tetraparesis lembek berkembang. Perubahan EKG dicatat. Amplitudo gigi P menurun, interval P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan konsentrasi kalium yang signifikan dapat menyebabkan henti jantung.

Pada dua tahap pertama gagal ginjal akut, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipermagnemia ringan diamati.

Konsekuensi dari azotemia parah adalah penghambatan erythropoiesis. Harapan hidup eritrosit berkurang. Anemia normokrom normokromik berkembang.

Penekanan kekebalan berkontribusi terhadap terjadinya penyakit menular pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut. Aksesi infeksi membuat perjalanan penyakit menjadi lebih buruk dan sering menyebabkan kematian pasien. Peradangan berkembang di daerah luka pasca operasi, rongga mulut, sistem pernapasan, dan saluran kemih menderita. Komplikasi gagal ginjal akut yang sering terjadi adalah sepsis, yang dapat disebabkan oleh flora gram positif dan gram negatif.

Ada kantuk, kebingungan, disorientasi, kelesuan, bergantian dengan periode gairah. Neuropati perifer lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua.

• Komplikasi sistem kardiovaskular

Dengan gagal ginjal akut dapat terjadi gagal jantung kongestif, aritmia, perikarditis, hipertensi arteri.

Pasien khawatir tentang ketidaknyamanan perut, mual, muntah, kehilangan nafsu makan. Pada kasus-kasus yang parah, gastroenterocolitis uremik berkembang, seringkali diperumit dengan perdarahan.

Diagnosis arester

Penanda utama gagal ginjal akut adalah peningkatan senyawa kalium dan nitrogen dalam darah dengan latar belakang penurunan signifikan dalam jumlah urin yang diekskresikan oleh tubuh, hingga keadaan anuria. Jumlah urin harian dan kemampuan konsentrasi ginjal diperkirakan dari hasil tes Zimnitsky. Pemantauan indikator biokimia darah seperti urea, kreatinin, dan elektrolit penting. Indikator-indikator inilah yang memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan gagal ginjal akut dan keefektifan tindakan perbaikan yang diambil.

Tugas utama dalam diagnosis gagal ginjal akut adalah menentukan bentuknya. Untuk ini, USG ginjal dan kandung kemih dilakukan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi atau mengecualikan obstruksi saluran kemih. Dalam beberapa kasus, kateterisasi bilateral pelvis dilakukan. Jika pada saat yang sama kedua kateter bebas masuk ke panggul, tetapi ekskresi urin melalui mereka tidak diamati, aman untuk mengeluarkan bentuk gagal ginjal akut postrenal.

Jika perlu, untuk menilai aliran darah ginjal, habiskan pembuluh USDG untuk ginjal. Dugaan nekrosis tubular, glomerulonefritis akut, atau penyakit sistemik merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut

Pengobatan pada fase awal

Terapi utamanya ditujukan untuk menghilangkan penyebab disfungsi ginjal. Dalam kasus syok, perlu untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi dan menormalkan tekanan darah. Dalam kasus keracunan oleh nefrotoksisitas, pasien mencuci perut dan usus. Penggunaan metode pengobatan modern dalam urologi seperti hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan Anda untuk dengan cepat membersihkan tubuh dari racun yang telah menjadi penyebab perkembangan gagal ginjal akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmaferesis dilakukan. Di hadapan obstruksi, saluran urine yang normal dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengangkatan batu dari ginjal dan ureter, operasi pengangkatan striktur ureter dan pengangkatan tumor.

Pengobatan dalam fase oliguria

Untuk merangsang diuresis, diuretik furosemide dan osmotik diresepkan untuk pasien. Dopamin disuntikkan untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh ginjal. Menentukan volume cairan yang disuntikkan, selain kehilangan saat buang air kecil, muntah dan pengosongan usus, perlu untuk memperhitungkan kehilangan selama keringat dan pernapasan. Pasien dipindahkan ke diet bebas protein, membatasi asupan kalium dari makanan. Drainase luka, pengangkatan area nekrosis. Ketika memilih dosis antibiotik harus memperhitungkan keparahan kerusakan ginjal.

Indikasi untuk hemodialisis

Hemodialisis dilakukan dengan peningkatan kadar urea menjadi 24 mmol / l, kalium - hingga 7 mmol / l. Indikasi untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhidrasi. Saat ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul dari gangguan metabolisme, nephrologists semakin melakukan hemodialisis dini dan profilaksis.

Kematian terutama tergantung pada tingkat keparahan kondisi patologis yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Hasil dari penyakit ini dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat disfungsi ginjal, dan adanya komplikasi. Pada pasien yang selamat, fungsi ginjal dipulihkan sepenuhnya pada 35-40% kasus, sebagian pada 10-15% kasus. 1-3% pasien memerlukan hemodialisis konstan.

Gagal ginjal akut (GGA) berkembang sebagai komplikasi dari banyak penyakit dan proses patologis. Gagal ginjal akut adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan proses ginjal (aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, sekresi tubular, reabsorpsi tubular, konsentrasi ginjal) dan ditandai oleh azotemia, gangguan keseimbangan air-elektrolit, dan status asam-basa.

Gagal ginjal akut mungkin disebabkan oleh gangguan pra-ginjal, ginjal, dan pasca-adrenal. GGA prerenal berkembang sehubungan dengan gangguan aliran darah ginjal, GGA ginjal - dengan kerusakan parenkim ginjal, GGA postrenal yang berhubungan dengan gangguan aliran urin.

Substrat morfologis OPN adalah tubulonekrosis akut, dimanifestasikan oleh penurunan ketinggian batas kuas, penurunan lipatan membran basolateral, dan nekrosis epitel.

Gagal ginjal akut prerenal ditandai dengan penurunan aliran darah ginjal akibat vasokonstriksi arteriol aferen dalam kondisi pelanggaran hemodinamik sistemik dan penurunan volume darah yang bersirkulasi, sementara fungsi ginjal dipertahankan.

penurunan tekanan darah jangka panjang atau jangka pendek (jarang) di bawah 80 mm Hg. (syok karena berbagai penyebab: pasca-hemoragik, traumatis, kardiogenik, septik, anafilaksis, dll., intervensi bedah luas);

penurunan volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah, kehilangan plasma, muntah yang tak terkalahkan, diare);

peningkatan kapasitas intravaskular, disertai dengan penurunan resistensi perifer (septikemia, endotoksemia, anafilaksis);

penurunan curah jantung (infark miokard, gagal jantung, emboli paru).

Elemen kunci dalam patogenesis gagal ginjal akut prerenal adalah penurunan tajam dalam filtrasi glomerulus karena kejang arteriol aferen, pirau darah pada lapisan juxtaglomerular, dan iskemia koroner di bawah pengaruh faktor yang merusak. Karena penurunan darah yang diperfusi melalui ginjal, pembersihan metabolit menurun dan azotemia berkembang. Karena itu, beberapa penulis menyebut jenis arester prerenal azotemia ini. Dengan penurunan aliran darah ginjal yang berkepanjangan (lebih dari 3 hari), GGA pra-ginjal berubah menjadi GGA ginjal.

Tingkat iskemia ginjal berkorelasi dengan perubahan struktural dalam epitel tubulus proksimal (pengurangan tinggi perbatasan sikat dan area membran basolateral). Iskemia awal berkontribusi pada peningkatan permeabilitas membran sel epitel tubulus untuk ion, yang memasuki sitoplasma dan secara aktif diangkut oleh pembawa khusus ke permukaan bagian dalam membran mitokondria atau ke dalam retikulum sarkoplasma. Defisit energi yang berkembang dalam sel karena iskemia dan konsumsi energi selama pergerakan ion menyebabkan nekrosis sel, dan detritus seluler yang dihasilkan memperoleh tubulus, sehingga memperparah anuria. Volume cairan kanalikuli pada iskemia berkurang.

Kerusakan nefrosit disertai dengan reabsorpsi natrium yang terganggu di tubulus proksimal dan asupan natrium yang berlebihan di daerah distal. Sodium menstimulasi produksi renin di macula densa, pada pasien dengan gagal ginjal akut, isinya biasanya meningkat. Renin mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Nada saraf simpatik dan produksi katekolamin meningkat. Di bawah pengaruh komponen sistem renin-apiotensin-aldosteron dan katekolamin, vasokonstriksi aferen dan iskemia ginjal dipertahankan. Dalam kapiler glomerulus, tekanan turun dan, karenanya, tekanan filtrasi efektif berkurang.

Dengan pembatasan tajam perfusi lapisan kortikal, darah memasuki kapiler zona juxtaglomerular (Oxford Shunt), di mana stasis terjadi. Peningkatan tekanan dalam tubulus disertai dengan penurunan filtrasi glomerulus. Hipoksia tubulus distal paling sensitif terhadapnya dimanifestasikan oleh nekrosis epitel tubular dan membran basal hingga nekrosis tubular. Penyumbatan tubulus terjadi dengan fragmen sel epitel nekrotik, silinder, dll.

Dalam kondisi hipoksia di medula, perubahan aktivitas enzim kaskade arakidon disertai dengan penurunan pembentukan prostaglandin dengan tindakan vasodilatasi dan pelepasan zat aktif biologis (histamin, serotonin, bradykinin), yang secara langsung mempengaruhi pembuluh ginjal dan melanggar hemodinamik ginjal. Ini, pada gilirannya, berkontribusi terhadap kerusakan sekunder pada tubulus ginjal.

Setelah pemulihan aliran darah ginjal, pembentukan spesies oksigen reaktif, radikal bebas dan aktivasi fosfolipase terjadi, yang mendukung pelanggaran permeabilitas membran terhadap ion dan memperpanjang fase oliguric dari arester. Dalam beberapa tahun terakhir, penghambat kalsium (nifedipine, verapamil) telah digunakan untuk menghilangkan transpor kalsium yang tidak diinginkan ke dalam sel pada tahap awal gagal ginjal akut, bahkan dengan latar belakang iskemia atau segera setelah eliminasi. Efek sinergis diamati ketika menggunakan penghambat saluran kalsium dalam kombinasi dengan zat yang mampu menjebak radikal bebas, seperti glutathione. Ion, nukleotida adenin melindungi mitokondria dari kerusakan.

Tingkat iskemia ginjal berkorelasi dengan perubahan struktural dalam epitel tubulus, dapat mengembangkan degenerasi vakuolar atau nekrosis nefrosit individu. Distrofi vakuola dihilangkan dalam waktu 15 hari setelah penghentian faktor yang merusak.

Gagal ginjal akut ginjal terjadi akibat iskemia ginjal, yaitu terjadi sekunder dengan gangguan perfusi ginjal primer atau di bawah pengaruh alasan berikut:

peradangan pada ginjal (glomerulonefritis, nefritis interstitial, vasculitis);

endo dan eksotoksin (obat-obatan, zat radiopak, garam logam berat - senyawa merkuri, timbal, arsenik, kadmium, dll., pelarut organik, etilen glikol, karbon tetraklorida, racun hewan dan tumbuhan;

Penyakit renovaskular (trombosis dan emboli arteri renalis, diseksi aorta aneurisma, trombosis bilateral vena renalis);

pigmentemia - hemoglobinemia (hemolisis intravaskular) dan mioglobinemia (rhabdomyolysis traumatis dan non-trauma);

Jenis gagal ginjal akut ini ditandai dengan nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh iskemia atau nefrotoksisitas, yang melekat pada sel tubulus ginjal. Pertama-tama, tubulus proksimal rusak, terjadi distrofi epitel dan nekrosis, diikuti oleh perubahan moderat dalam interstitium ginjal. Kerusakan glomerulus biasanya ringan.

Sampai saat ini, lebih dari 100 nefrotoksin telah dijelaskan yang memiliki efek merusak langsung pada sel tubulus ginjal (nekrosis tubular akut, nefrosis nefron bawah, vasomotor vasopati). Gagal ginjal akut yang disebabkan oleh nefrotoksisitas menyumbang sekitar 10% dari semua pasien yang masuk ke pusat hemodialisis akut.

Nefrotoksisitas menyebabkan kerusakan pada struktur tubuloepithelial dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda - mulai dari distrofi (hidropik, vakuola, balon, adiposa, penurunan hialin) hingga nekrosis koagulasi nefrosit sebagian atau masif. Perubahan ini terjadi sebagai akibat dari reabsorpsi dan deposisi makro dan mikropartikel dalam sitoplasma, serta fiksasi nefrotoksin yang disaring melalui filter glomerulus pada membran sel dan dalam sitoplasma. Terjadinya distrofi ditentukan oleh faktor aktif.

Nefrotoksisitas dari racun "kelompok thiol" (senyawa merkuri, kromium, tembaga, emas, kobalt, seng, timah, bismut, litium, uranium, kadmium, dan arsenik) memanifestasikan dirinya sebagai blokade kelompok sulfhidril (tiol) dari protein enzimatik dan struktural dan efek koagulasi plasma, yang menyebabkan efek masif, yang menyebabkan masif nekrosis koagulatif tubulus. Sublimate menyebabkan kerusakan ginjal selektif - “sublimate nephrosis”. Zat lain dari kelompok ini tidak berbeda dalam selektivitas aksi dan merusak jaringan ginjal, hati, dan sel darah merah. Misalnya, kekhasan tembaga sulfat, keracunan bikromat, keracunan hidrogen arsenik adalah kombinasi nekrosis epitel koagulatif dari tubulus proksimal dengan nefrosis hemoglobinurik akut. Dalam kasus keracunan bikromat dan arsen hidrogen, nekrosis sentrolobular hati dengan kolemia dan khelasi diamati.

Etilena glikol dan keracunan turunannya ditandai oleh penghancuran struktur intraseluler yang tidak dapat dipulihkan, yang disebut distrofi balon. Etilen glikol dan produk penguraiannya diserap kembali oleh sel epitel tubulus ginjal, dan vakuola besar terbentuk di dalamnya, yang menggeser organel sel bersama dengan nukleus ke divisi basal. Distrofi semacam itu, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan nekrosis colliquation dan hilangnya fungsi kanalikuli yang terkena. Penyitaan bagian sel yang rusak bersama dengan vakuola juga dimungkinkan, dan bagian basal yang diawetkan dengan disisihkan dapat menjadi sumber regenerasi.

Keracunan dengan dikloroetana, lebih jarang dengan kloroform, disertai dengan degenerasi lemak nefrosit (nefrosis lipid akut) pada proksimal, tubulus distal dan loop Henle. Racun-racun ini memiliki efek toksik langsung pada sitoplasma, mengubah rasio kompleks protein-lipid di dalamnya, yang disertai dengan penghambatan reabsorpsi tubular.

Reabsorpsi agregat pigmen protein (hemoglobin, mioglobin) oleh sel epitel tubulus proksimal dan distal menyebabkan distrofi hialus-tetesan. Protein pigmen, disaring melalui filter glomerulus, bergerak di sepanjang tubulus dan secara bertahap disimpan di perbatasan sikat di tubulus proksimal, sebagian diserap kembali oleh nefrosit. Akumulasi butiran pigmen dalam sel epitel disertai dengan penghancuran sebagian dari bagian apikal sitoplasma dan sekuestrasi mereka ke dalam lumen tubulus, bersama dengan perbatasan sikat, di mana silinder pigmen granular dan glybchatye terbentuk. Proses ini berlangsung selama 3-7 hari. Selama periode ini, massa pigmen yang tidak diserap dalam lumen tubulus dipadatkan, dipindahkan ke loop Henle dan tubulus distal. Nekrosis parsial terjadi di daerah apikal sel epitel yang dipenuhi dengan butiran pigmen. Butiran pigmen yang terpisah dikonversi menjadi feritin dan ditahan untuk waktu yang lama di sitoplasma.

Nefrotoksisitas aminoglikosida (kanamisin, gentamisin, monomitsin, neomisin, tobarmitsin, dll.) Dikaitkan dengan keberadaan dalam molekul-molekul mereka dari gugus amino bebas dalam rantai samping. Aminoglikosida dalam tubuh tidak dimetabolisme, dan 99% di antaranya diekskresikan tidak berubah dalam urin. Aminoglikosida yang difilter difiksasi pada membran apikal sel tubulus proksimal dan loop Henle, dihubungkan dengan vesikel, diserap oleh pinositosis, dan diasingkan dalam lisosom epitel tubulus. Konsentrasi obat dalam zat kortikal menjadi lebih tinggi daripada dalam plasma. Kerusakan ginjal oleh aminoglikosida ditandai dengan peningkatan membran fosfolipid anionik, khususnya, fosfatidylinositol, kerusakan membran mitokondria, disertai dengan hilangnya kalium dan magnesium intraseluler, gangguan fosforilasi oksidatif dan defisiensi energi. Kombinasi dari perubahan ini menyebabkan nekrosis epitel tubular.

Merupakan karakteristik bahwa ion mencegah fiksasi aminoglikosida pada batas sikat dan dengan demikian mengurangi nefrotoksisitasnya. Perlu dicatat bahwa epitel tubular, yang beregenerasi setelah kerusakan oleh aminoglikosida, menjadi resisten terhadap efek toksik dari obat ini.

Terapi dengan diuretin osmotik (larutan glukosa, urea, dekstran, manitol, dll.) Dapat dipersulit dengan degenerasi hidropik dan vakuolar dari nefrosit. Pada saat yang sama, di tubulus proksimal, gradien cairan osmotik di kedua sisi sel tubulus berubah - darah mencuci tubulus dan urin sementara. Oleh karena itu, dimungkinkan untuk memindahkan air ke dalam sel epitel tubulus dari kapiler peritubular atau dari urin sementara. Hidropi sel epitel ketika menggunakan diurethin osmotik bertahan untuk waktu yang lama dan, biasanya, dikaitkan dengan reabsorpsi parsial zat aktif secara osmotik dan retensi mereka dalam sitoplasma. Retensi air dalam sel secara dramatis mengurangi potensi energi dan fungsinya. Dengan demikian, nefrosis osmotik bukanlah penyebab gagal ginjal akut, tetapi efek yang tidak diinginkan dari perawatannya atau konsekuensi dari pengisian substrat energi dalam tubuh dengan pemberian parenteral dari solusi hipertonik.

Komposisi urin dengan GGA ginjal serupa dalam komposisi dengan filtrat glomerulus: gravitasi spesifik rendah, osmolaritas rendah. Kandungan dalam urin meningkat karena pelanggaran reabsorpsi.

Gagal ginjal akut ginjal terjadi karena pelanggaran aliran urin melalui saluran kemih sebagai akibat dari pelanggaran berikut:

oklusi kalkulus saluran kemih atau gumpalan darah;

obstruksi ureter atau ureter oleh tumor yang terletak di luar saluran kemih;

Pelanggaran keluarnya urin disertai dengan peregangan berlebihan pada saluran kemih (ureter, pelvis, gelas, tabung pengumpul, tubulus) dan dimasukkannya sistem refluks. Ada aliran balik urin dari saluran kemih ke ruang interstitial parenkim ginjal (refluks pielorenal). Tetapi edema yang diucapkan tidak diamati karena aliran cairan melalui sistem pembuluh vena dan limfatik (reflux pielovenosa). Oleh karena itu, intensitas tekanan hidrostatik pada tubulus dan glomerulus sangat moderat, dan filtrasi berkurang sedikit. Gangguan aliran darah peri-kanal yang diucapkan tidak terjadi dan, meskipun anuria, fungsi ginjal tetap terjaga. Setelah penghapusan hambatan untuk aliran urin, diuresis dikembalikan. Jika durasi oklusi tidak melebihi tiga hari, efek gagal ginjal akut setelah pemulihan patensi saluran kemih cepat hilang.

Dengan oklusi yang berkepanjangan dan tekanan hidrostatik yang tinggi, filtrasi dan aliran darah perkutan terganggu. Perubahan-perubahan ini dalam kombinasi dengan refluks persisten berkontribusi pada perkembangan edema interstitial dan nekrosis tubular.

Perjalanan klinis gagal ginjal akut memiliki pola dan stadium tertentu, terlepas dari penyebabnya.

Tahap 1 - durasi pendek dan berakhir setelah penghentian faktor;

Tahap 2 - periode oligoanuria (volume urin yang diekskresikan tidak melebihi 500 ml / hari), azotemia; dalam kasus oliguria yang berkepanjangan (hingga 4 minggu), kemungkinan mengembangkan nekrosis kortikal meningkat tajam;

Tahap 3 - periode poliuria - pemulihan diuresis dengan fase poliuria (volume urin yang diekskresikan melebihi 1800 ml / hari);

Tahap 4 - pemulihan fungsi ginjal. Tahap 2 secara klinis paling sulit.

Overhydratation ekstraseluler dan intraseluler berkembang, asidosis ginjal ekskretoris non-gas (tergantung pada lokasi kerusakan kanalikuli, asidosis tipe 1, 2, 3 dimungkinkan). Tanda pertama dari hiperhidrasi adalah sesak napas karena edema paru interstitial atau kardiogenik. Agak kemudian, cairan mulai menumpuk di rongga, dan hydrothorax, asites, edema tungkai bawah dan di daerah lumbar terjadi. Ini disertai dengan perubahan nyata dalam parameter biokimia darah: azotemia (kreatinin, urea, kadar asam urat meningkat), hiperkalemia, hiponatremia, hipokloremia, hipermagnemia, hiperfosfatemia.

Tingkat kreatinin darah meningkat, terlepas dari sifat makanan pasien dan intensitas pemecahan protein. Oleh karena itu, derajat kreatinemia memberikan gambaran tentang tingkat keparahan dan prognosis gagal ginjal akut. Tingkat katabolisme dan nekrosis jaringan otot mencerminkan hiperurisemia.

Hiperkalemia terjadi sebagai akibat dari penurunan ekskresi kalium, peningkatan pelepasan kalium dari sel, dan asidosis ginjal yang berkembang. Hiperkalemia 7,6 mmol / l secara klinis dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung hingga melengkapi henti jantung; ada hyporeflexion, rangsangan otot berkurang dengan perkembangan kelumpuhan otot berikutnya.

Parameter elektrokardiografi pada hiperkalemia: gelombang T - tinggi, sempit, garis ST bergabung dengan gelombang T; hilangnya gelombang P; pelebaran kompleks QRS.

Hiperfosfatemia disebabkan oleh gangguan ekskresi fosfat. Genesis hipokalsemia masih belum jelas. Sebagai aturan, perubahan homeostasis kalsium fosfat tidak menunjukkan gejala. Tetapi dengan koreksi asidosis yang cepat pada pasien dengan hipokalsemia, tetani dan kejang dapat terjadi. Hiponatremia dikaitkan dengan retensi air atau pemberian yang berlebihan. Tidak ada kekurangan absolut natrium dalam tubuh. Hipersulfatemia, hipermagnesemia, biasanya, tidak menunjukkan gejala.

Dalam beberapa hari, anemia berkembang, asal usulnya dijelaskan oleh hiperhidrasi, hemolisis sel darah merah, perdarahan, dan penghambatan produksi erythropoietin oleh racun yang beredar dalam darah. Anemia biasanya dikombinasikan dengan trombositopenia.

Tahap kedua ditandai dengan munculnya tanda-tanda uraemia, dengan gejala saluran pencernaan yang berlaku (kurang nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, diare).

Ketika antibiotik diresepkan, gejala diare meningkat di awal. Selanjutnya, diare digantikan oleh sembelit karena hipokinesia usus yang parah. Pada 10% kasus, perdarahan gastrointestinal diamati (erosi, borok pada saluran pencernaan, pembekuan darah).

Terapi yang diresepkan dini mencegah perkembangan koma, perikarditis uremik.

Selama tahap oliguria (9-11 hari), urin berwarna gelap, proteinuria dan cylindruria diekspresikan, naturiuria tidak melebihi 50 mmol / l, osmolaritas urin sesuai dengan osmolaritas plasma. Pada 10% pasien dengan diuresis nefritis interstitial medikal akut diselamatkan.

Tahap 3 ditandai dengan pemulihan diuresis pada hari ke 12-15 dari awal penyakit dan oleh poliuria (lebih dari 2 l / hari), yang berlangsung selama 3-4 minggu. Genesis poliuria disebabkan oleh pemulihan fungsi filtrasi ginjal dan fungsi konsentrasi tubulus yang tidak mencukupi. Pada tahap poliurik, tubuh dikeluarkan dari cairan yang terakumulasi selama periode oliguria. Kemungkinan dehidrasi sekunder, hipokalemia, dan hiponatremia. Tingkat keparahan proteinuria berkurang.

Diagnosis banding gagal ginjal akut prerenal dan ginjal

Gagal ginjal akut (gagal ginjal akut) adalah disfungsi mendadak pada kedua ginjal, yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal dan perlambatan filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubular. Akibatnya, ada penundaan atau penghentian total penghapusan zat beracun dari tubuh dan pemecahan asam-basa, elektrolit, dan keseimbangan air.

Dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, perubahan patologis ini dapat dibalik. Menurut statistik medis, kasus gagal ginjal akut dilaporkan setiap tahun sekitar 200 orang per 1 juta.

Bentuk dan penyebab arester

Bergantung pada proses mana yang menyebabkan munculnya gagal ginjal akut, bentuk prerenal, ginjal dan postrenal dibedakan.

Bentuk arester prerenal

Bentuk prerenal gagal ginjal akut ditandai dengan penurunan yang signifikan dalam aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus. Gangguan seperti itu di ginjal berhubungan dengan penurunan umum volume darah yang bersirkulasi dalam tubuh. Jika suplai darah normal ke organ tidak dipulihkan sesegera mungkin, iskemia atau nekrosis jaringan ginjal mungkin terjadi. Alasan utama terjadinya gagal ginjal akut prerenal adalah:

• penurunan curah jantung;
• emboli paru;
• operasi dan cedera disertai dengan kehilangan darah yang signifikan;
• luka bakar yang luas;
• dehidrasi yang disebabkan oleh diare, muntah;
• minum obat diuretik;
• tiba-tiba penurunan tonus pembuluh darah.

Bentuk arester ginjal

Dalam bentuk gagal ginjal akut ginjal, parenkim ginjal dipengaruhi. Ini dapat disebabkan oleh proses inflamasi, efek toksik, atau patologi pembuluh darah ginjal, yang menyebabkan pasokan darah ke organ tidak mencukupi. GGA ginjal merupakan konsekuensi dari nekrosis sel epitel tubulus ginjal. Hasilnya adalah pelanggaran integritas tubulus dan pelepasan isinya ke jaringan ginjal di sekitarnya. Faktor-faktor berikut dapat menyebabkan perkembangan arester ginjal:

• keracunan dengan berbagai racun, obat-obatan, senyawa radiopak, logam berat, gigitan atau serangga ular, dll;
• penyakit ginjal: nefritis interstitial, pielonefritis akut, dan glomerulonefritis;
• lesi pembuluh ginjal (trombosis, aneurisma, aterosklerosis, vaskulitis, dll.);
• cedera ginjal.

Penting: Pemberian obat jangka panjang yang memiliki efek nefrotoksik, tanpa konsultasi terlebih dahulu dengan dokter dapat menyebabkan GGA.

Arester postrenal

Arester postrenal berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut pada bagian urin. Dalam bentuk GGA ini, fungsi ginjal dipertahankan, tetapi proses ekskresi urin sulit dilakukan. Iskemia jaringan ginjal dapat terjadi, karena pelvis yang meluap dengan urin mulai menekan jaringan ginjal di sekitarnya. Penyebab GGA postrenal meliputi:

• kejang sphincter kandung kemih;
• obstruksi ureter akibat urolitiasis;
• tumor kandung kemih, prostat, saluran kemih, organ panggul;
• cedera dan hematoma;
• penyakit radang ureter atau kandung kemih.

Stadium dan gejala gagal ginjal akut

Gejala khas gagal ginjal akut berkembang sangat cepat. Ada penurunan tajam pada kondisi umum pasien dan gangguan fungsi ginjal. Dalam gambaran klinis gagal ginjal akut, tahapan dibedakan, masing-masing ditandai dengan tanda-tanda tertentu:

• tahap awal;
• tahap oligoanuria;
• tahap poliuria;
• tahap pemulihan.

Pada tahap pertama GGA, gejalanya ditentukan oleh penyebab penyakit. Ini mungkin tanda-tanda keracunan, syok atau manifestasi penyakit. Dengan demikian, dengan lesi infeksi pada ginjal, demam, sakit kepala, dan kelemahan otot dicatat. Dalam kasus infeksi usus, muntah dan diare hadir. Manifestasi penyakit kuning, anemia adalah karakteristik kerusakan ginjal toksik, dan kejang mungkin terjadi. Jika penyebab gagal ginjal akut adalah glomerulonefritis akut, maka ada keluarnya urin bercampur darah dan nyeri di daerah lumbar. Tahap pertama gagal ginjal akut ditandai dengan penurunan tekanan darah, pucat, denyut nadi cepat, sedikit penurunan diuresis (hingga 10%).
Tahap oligoanuria pada gagal ginjal akut adalah yang paling parah dan merupakan bahaya terbesar bagi kehidupan pasien. Ditandai dengan gejala berikut:

• penurunan tajam atau penghentian urin;
• produk keracunan metabolisme nitrogen, dimanifestasikan dalam bentuk mual, muntah, gatal pada kulit, peningkatan respirasi, kehilangan nafsu makan, takikardia;
• tekanan darah tinggi;
• kebingungan dan kehilangan kesadaran, koma;
• pembengkakan jaringan subkutan, organ dalam dan rongga;
• peningkatan berat badan karena adanya cairan berlebih di dalam tubuh;
• kondisi serius umum.

Perjalanan lebih lanjut dari gagal ginjal akut ditentukan oleh keberhasilan terapi pada tahap kedua. Dengan hasil yang menguntungkan datanglah tahap poliuria dan pemulihan selanjutnya. Pertama, ada peningkatan bertahap diuresis, dan kemudian poliuria berkembang. Kelebihan cairan dihilangkan dari tubuh, pembengkakan berkurang, darah dibersihkan dari produk beracun. Tahap poliuria bisa berbahaya karena dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit (misalnya, hipokalemia). Dalam sekitar satu bulan, diuresis kembali normal dan memulai periode pemulihan, yang dapat bertahan hingga 1 tahun.

Jika pengobatan yang dipilih salah atau dilakukan terlambat dan tidak efektif, maka tahap akhir dari gagal ginjal akut berkembang dengan kemungkinan kematian yang tinggi. Ini khas untuknya:

• sesak napas, batuk, karena akumulasi cairan di paru-paru;
• dahak dengan darah;
• perdarahan subkutan dan perdarahan internal;
• kehilangan kesadaran, koma;
• kejang otot dan kram;
• gangguan irama jantung yang parah.

Tip: Jika Anda mendeteksi bahkan sedikit penurunan diuresis, terutama jika ada penyakit ginjal atau patologi lain, Anda harus segera menghubungi ahli nefrologi. Pelanggaran semacam itu bisa menjadi awal dari perkembangan gagal ginjal akut.

Diagnosis arester

Pada gagal ginjal akut, diagnosis penyakit dilakukan dengan menggunakan metode laboratorium dan instrumental. Dalam tes laboratorium ada penyimpangan berikut dari norma:

• hitung darah lengkap ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin, peningkatan konsentrasi leukosit, peningkatan LED;
• dalam analisis umum protein urin, silinder, penurunan kepadatan, peningkatan kadar sel darah merah dan leukosit, penurunan jumlah trombosit terdeteksi;
• analisis urin harian ditandai dengan penurunan diuresis yang signifikan;
• Dalam analisis biokimia darah, peningkatan kadar kreatinin dan urea terdeteksi, serta peningkatan konsentrasi kalium dan penurunan konsentrasi natrium dan kalsium.

Dari metode diagnostik instrumental yang digunakan:

• EKG, digunakan untuk memantau kerja jantung, yang dapat rusak karena hiperkalemia;
• Ultrasonografi, untuk menilai ukuran ginjal, tingkat suplai darah dan adanya obstruksi;
• biopsi ginjal;
• radiografi paru-paru dan jantung.

Perawatan dan perawatan darurat untuk gagal ginjal akut

Pada gagal ginjal akut, perawatan gawat darurat adalah dengan cepat membawa seseorang ke rumah sakit. Dalam hal ini, pasien perlu memastikan keadaan istirahat, kehangatan dan posisi horizontal tubuh. Yang terbaik adalah memanggil ambulans, karena dalam kasus ini, dokter yang memenuhi syarat akan dapat mengambil semua tindakan yang diperlukan langsung ke situs.

Pada gagal ginjal akut, pengobatan dilakukan dengan mempertimbangkan stadium penyakit dan penyebabnya. Setelah menghilangkan faktor etiologis, perlu untuk mengembalikan homeostasis dan fungsi ekskresi ginjal. Mempertimbangkan penyebabnya, arester mungkin perlu:

• antibiotik untuk penyakit menular;
• penambahan volume cairan (dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi);
• penggunaan diuretik dan pembatasan cairan untuk mengurangi pembengkakan dan meningkatkan produksi urin;
• mengambil obat jantung yang melanggar hati;
• minum obat untuk menurunkan tekanan darah jika terjadi peningkatan;
• operasi untuk mengembalikan cedera jaringan ginjal yang rusak atau untuk menghilangkan hambatan yang mencegah aliran urin;
• minum obat untuk meningkatkan sirkulasi darah dan aliran darah di nefron;
• detoksifikasi tubuh jika terjadi keracunan (lavage lavage, pengenalan penawar racun, dll).

Untuk menghilangkan produk beracun dari darah, hemodialisis, plasmaferesis, dialisis peritoneal, hemosorpsi digunakan. Keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit dikembalikan dengan memberikan larutan garam kalium, natrium, kalsium, dll. Prosedur ini digunakan sementara sampai fungsi ginjal dipulihkan. Dengan perawatan tepat waktu, ARF memiliki prognosis yang menguntungkan.

Tapi mungkin lebih tepat mengobati bukan efeknya, tapi penyebabnya?

Kami merekomendasikan untuk membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikelnya >>