Rencanakan

1. Definisi, klasifikasi edema

2. Diagnosis banding sindrom edema

3. Sindrom edema pada anak-anak.

4. Diagnosis edema

5. Prinsip-prinsip pengobatan sindrom edema

1. Definisi, patogenesis, klasifikasi edema

Sindrom edematous adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan tubuh dan rongga serosa, disertai dengan peningkatan volume jaringan atau penurunan rongga serosa dengan perubahan sifat fisik (turgor, elastisitas) dan fungsi jaringan dan organ.

Patogenesis:

Biasanya, jumlah cairan yang mengalir ke jaringan sama dengan jumlah cairan yang terkuras darinya. Cairan menghilangkan produk limbah dari jaringan dan membawa nutrisi dari darah. Pembuluh darah memiliki dinding berpori, tetapi pori-pori ini sangat kecil sehingga tidak memungkinkan sel darah, protein, dan garam melampaui batas dasar pembuluh darah. Penyebab utama edema adalah ketidakseimbangan dalam sistem untuk mempertahankan pertukaran cairan antara jaringan dan pembuluh darah, didukung oleh gradien tekanan.

Klasifikasi edema:

1) Bergantung pada etiologinya:

1. Pembengkakan jantung - dengan CH

2. Hypooncotic - penyakit ginjal, hypoproteinemia dengan penyakit hati, cachexia.

3. Edema vena - varises kaki, tromboflebitis dalam

4. Edema limfatik - limfangitis, kaki gajah

5. Edema Membranogenik - peradangan, edema alergi, edema toksik.

6. Edema endokrin - Myxedema, sakit ibu hamil, edema siklik pada PMS

7. Iatrogenik (obat) - Hormon (kortikosteroid, hormon seks wanita),

obat antihipertensi (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blocker, clonidine, calcium channel blockers), obat antiinflamasi (butadion, naproxen, ibuprofen, ibuprofen, indomethacin).

8. Pilihan lain untuk edema jinak: ortostatik dan idiopatik.

2) Dengan lokalisasi:

1. Lokal: asal non-inflamasi (transudat) dan inflamasi (eksudat), terkait dengan ketidakseimbangan cairan pada bagian tertentu dari jaringan dan organ.

- dengan penyakit vena, pembuluh limfatik, kondisi alergi.

2. Generalized berkembang sebagai akibat dari hiperhidrosis umum tubuh, dibagi menjadi perifer dan perut (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Edema jantung - dalam kasus edema jantung, riwayat penyakit jantung atau gejala jantung, seperti sesak napas, ortopnea, jantung berdebar, dan nyeri dada, biasanya diberikan dalam sejarah. Edema pada gagal jantung berkembang secara bertahap, biasanya setelah sesak napas sebelumnya. Pembengkakan vena leher dan pembesaran hati kongestif secara bersamaan adalah tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan. Edema jantung dilokalisir secara simetris, terutama pada pergelangan kaki dan kaki pada pasien yang berjalan dan pada jaringan lumbar dan daerah sakral pada pasien yang tidur. Kulit di atas area edema dingin, sianosis. Dalam kasus yang parah, asites dan hydrothorax diamati. Sering nokturia terungkap.

2. Hypooncotic terjadi pada hypoproteinemia, terutama defisiensi albumin.

Pada penyakit ginjal, edema jenis ini ditandai dengan perkembangan edema secara bertahap (nefrosis) atau cepat (glomerulonefritis), sering di hadapan glomerulonefritis kronis, diabetes, lupus erythematosus, nefropati wanita hamil, sifilis, trombosis vena ginjal, dan beberapa keracunan. Edema terlokalisasi tidak hanya pada wajah, terutama pada kelopak mata (pembengkakan wajah lebih terasa di pagi hari), tetapi juga pada kaki, punggung bawah, alat kelamin, dinding perut anterior. Asites sering berkembang. Dispnea biasanya tidak terjadi. Pada glomerulonefritis akut, peningkatan tekanan darah merupakan karakteristik dan edema paru dapat terjadi. Perubahan dalam analisis urin diamati. Dengan penyakit ginjal yang sudah lama ada, perdarahan atau eksudat dapat terjadi di fundus. Saat melakukan tomografi, pemeriksaan ultrasonografi mengungkapkan adanya perubahan ukuran ginjal. Studi tentang fungsi ginjal ditunjukkan.

Penyakit hati menyebabkan edema biasanya pada tahap akhir sirosis pasca-nekrotik dan portal. Mereka memanifestasikan terutama asites, yang sering lebih jelas daripada edema di kaki. Pemeriksaan mengungkapkan tanda-tanda klinis dan laboratorium dari penyakit yang mendasarinya. Paling sering, ada alkoholisme sebelumnya, hepatitis atau penyakit kuning, serta gejala gagal hati kronis: hemangioma laba-laba arteri ("tanda bintang"), telapak tangan hati (eritema), ginekomastia, dan berkembangnya kolateral vena di dinding perut anterior. Tanda-tanda karakteristik adalah asites dan splenomegali.

Edema yang berhubungan dengan malnutrisi berkembang dengan puasa umum (edema kachektik) atau dengan kekurangan protein yang parah dalam makanan, serta dengan penyakit yang disertai dengan hilangnya protein melalui usus, beri-beri yang parah (beri-beri) dan alkoholik. Gejala lain dari kekurangan gizi biasanya hadir: cheilosis, lidah merah, penurunan berat badan. Untuk edema yang disebabkan oleh penyakit usus, riwayat seringnya indikasi sakit usus atau diare yang banyak. Edema biasanya kecil, terlokalisasi terutama pada tungkai dan kaki, seringkali bengkak pada wajah ditemukan.

3. Edema vena.

Tergantung pada penyebabnya, edema vena dapat bersifat akut dan kronis. Untuk trombosis vena dalam akut, nyeri dan nyeri tekan pada palpasi di vena yang terkena adalah khas. Pada trombosis vena yang lebih besar, biasanya juga terjadi peningkatan pola vena superfisial. Jika insufisiensi vena kronis disebabkan oleh varises atau kegagalan vena profunda (post-phlebic), maka gejala stasis vena kronis ditambahkan ke edema ortostatik: pigmentasi kongestif dan ulkus trofik.

4. Edema limfatik

Jenis edema ini adalah edema lokal; mereka biasanya menyakitkan, rentan terhadap perkembangan dan disertai dengan gejala kongesti vena kronis. Pada palpasi, area edema padat, kulit menebal (“kulit babi” atau kulit jeruk), sambil mengangkat anggota badan, edema berkurang lebih lambat daripada pada kasus edema vena. Ada bentuk edema idiopatik dan inflamasi (penyebab paling umum yang terakhir adalah dermatofitosis), serta obstruktif (akibat pembedahan, jaringan parut karena cedera radiasi atau dalam proses neoplastik pada kelenjar getah bening) yang mengarah ke limfostasis. Edema limfatik yang lama menyebabkan akumulasi protein dalam jaringan dengan pertumbuhan serat kolagen dan deformasi organ-elephantiasis.

5. Edema Membranogenik. Karena peningkatan permeabilitas membran kapiler.

Edema alergi. Ini berkembang sangat cepat sehingga dapat mengancam kehidupan seseorang jika muncul di leher dan wajah. Karena reaksi berlebihan dari tubuh terhadap penetrasi zat asing (alergen), pembuluh-pembuluh di daerah pengantar berkembang secara dramatis, yang mengarah pada pelepasan cairan ke dalam jaringan di sekitarnya. Di leher, pembengkakan ini menyebabkan kompresi dan pembengkakan laring dan pita suara, trakea menyulitkan atau sepenuhnya menghentikan aliran udara ke paru-paru dan pasien mungkin meninggal karena mati lemas. Kondisi ini biasanya disebut angioedema.

Edema traumatis - pembengkakan setelah cedera mekanik disertai dengan rasa sakit dan nyeri tekan pada palpasi dan diamati di area trauma (cedera, fraktur, dll.)

Pembengkakan peradangan, disertai rasa sakit, kemerahan, demam. Alasan untuk ini adalah ekspansi berlebihan pembuluh vena karena peningkatan aliran darah, penurunan efektivitas kerja mereka pada pengeluaran cairan dari daerah yang meradang dan peningkatan permeabilitas dinding mereka di bawah aksi protein yang bereaksi terhadap peradangan.

Edema toksik terjadi ketika ular menggigit, serangga, ketika terpapar agen perang kimia.

Diagnosis edema diferensial

Anda mungkin tahu banyak penyakit di mana gejala tertentu berkembang, tetapi jika Anda tidak dapat membedakannya dalam praktek, maka Anda tidak akan penting sebagai dokter. Dan bukan hanya dokter yang bisa melakukan ini, tetapi juga ahli bedah. Saya pikir Anda tidak ragu tentang perlunya membaca artikel, jadi tanpa terlalu banyak pemanasan dan penjelasan yang rumit, mari kita lanjutkan ke analisis edema.
Jadi apa itu edema? Ini adalah retensi cairan di ruang antar sel. Cairan ini, pada umumnya, mengandung air, elektrolit dan beberapa protein. Dia berkeringat dari Vessel. Kehadiran edema hampir selalu menunjukkan perkembangan patologi. Hanya wanita hamil yang terlambat dapat mengalami edema fisiologis - dan hanya pada pergelangan kaki.

Dalam kondisi apa edema berkembang?
1. Gagal jantung
2. Penyakit ginjal
3. Penyakit hati
4. Edema hamil
5. Pembengkakan siklik
6. Edema yang berhubungan dengan gangguan aliran keluar vena
7. Edema yang berhubungan dengan gangguan drainase limfatik.
8. Edema ortostatik
9. Edema artikular
10. Pembengkakan yang berasal dari obat
11. Penyakit pada saluran pencernaan dan faktor pencernaan

Etiologi dan patogenesis

Sekarang mari kita cepat-cepat membahas patogenesis masing-masing kondisi ini, ini akan membantu kita memahami (dan tidak menjejalkan) klinik penyakit secara terperinci di mana penyakit tersebut muncul.

Gagal jantung akut dan kronis. Gagal jantung akut berkembang pesat, ditandai dengan hipotensi arteri, takikardia, pucat dan berkeringat pada kulit dan penuh dengan risiko terkena syok kardiogenik. Penyebab paling umum dari CS adalah infark miokard yang luas. Edemas di sini tidak memainkan peran kunci, jadi kami tidak akan mempertimbangkan OCH secara rinci dalam artikel ini.
Kami lebih tertarik pada gagal jantung kronis. Ini berkembang pada penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, penyakit jaringan ikat sistemik, aterosklerosis, cacat jantung bawaan dan didapat, serta banyak penyakit lainnya. Tetapi mereka semua berbagi satu hal - patogenesis edema. Pada CHF, fungsi kontraktil jantung berangsur-angsur terganggu, sehingga tidak mampu memompa darah dalam volume yang dibutuhkan. Dengan CHF sisi kanan, darah tidak “pergi” ke lingkaran kecil dan menetap dalam sirkulasi besar, memanifestasikan dirinya sebagai edema tungkai bawah, hepatomegali, nyeri pada hipokondrium kanan, asites, hidrototor, pada pria - edema skrotum. Kulit di atas edema berwarna biru, karena darah miskin oksigen dan kaya karbon dioksida. Kekalahan dari bagian kiri jantung menyebabkan edema paru-paru, akibat mengi yang terdengar, pasien mengambil posisi paksa (mengangkat kepala), nafas pendek yang parah teramati. Kondisi ini berbahaya bagi kehidupan pasien dan membutuhkan perawatan segera.
Penyakit ginjal, ditandai dengan hilangnya sejumlah besar protein dalam urin, menyebabkan edema hypooncotic. Albumin memainkan peran utama dalam mempertahankan tekanan onkotik (karena bersifat hidrofilik), dan merupakan yang pertama hilang oleh tubuh jika gagal ginjal (karena kecil). Edema muncul di daerah dengan jaringan subkutan yang longgar: kelopak mata, vulva, perut; kulit di atasnya hangat dan pucat. Dalam kasus yang parah, anasarca dapat berkembang. Glomerulonefritis akut dan kronis adalah penyebab paling umum dari edema ginjal.
Hati melakukan fungsi sintesis protein, oleh karena itu, berbagai sirosis, hepatitis akut, dan eksaserbasi hepatitis kronis menyebabkan hipoproteinemia dan edema hipoonkotik.

Edema sendi hanya terjadi di area sendi, yaitu lokal. Diidentifikasi dalam banyak penyakit sistemik dan artikular: artritis reumatoid, artritis reaktif, artritis dengan SLE, psoriasis, dll. Pasien mungkin mengeluh kekakuan pada pagi hari pada persendian.

Pada wanita hamil, pembengkakan pergelangan kaki kecil di akhir periode dianggap normal, tetapi jika pembengkakan diamati pada kaki dan paha, ketidakseimbangan air-elektrolit dapat diasumsikan.

Edema siklik. Banyak yang telah mendengar tentang PMS (sindrom pramenstruasi). Dasar dari perubahan kesejahteraan wanita adalah perubahan hormon siklus. Dengan insufisiensi progesteron yang relatif, edema ringan berkembang, sebagai akibatnya, ada sedikit pembengkakan pada tungkai dan kaki, pusing, sakit kepala, mudah marah.

Aliran keluar vena terganggu pada penyakit vena akut dan kronis. Patologi kronis adalah varises pada ekstremitas bawah.
Paling sering terdeteksi pada setengah populasi wanita setelah melahirkan dan menopause, yang berhubungan dengan perubahan hormon. Penyebab penyakit ini adalah kelemahan katup antara vena profunda dan superfisial, darah melalui vena perforasi mengalir ke vena superfisial karena kekuatan gravitasi di dalamnya. Penyakit ini berkembang secara bertahap. Pada tahap awal, ada rasa sakit, rasa berat di kaki, cepat lelah saat berjalan atau berdiri, kram malam, gatal; borok trofik kemudian bergabung, karena edema persisten, jaringan subkutan mengental. Varises biasanya diamati pada kedua kaki, tetapi tingkat keparahan manifestasi dapat bervariasi.

Trombosis vena dalam pada kaki. Tungkai yang sakit sangat berbeda dengan yang sehat. Tergantung pada kursus (akut atau kronis), pembengkakan meningkat, nyeri pada otot gastrocnemius terjadi ketika berjalan, palpasi, suhu kulit di atas edema meningkat.

Edema ortostatik terjadi selama lama tinggal di satu posisi. Karena itu, jika ada perjalanan panjang dengan mobil, maka lebih baik untuk sering berhenti dan melakukan pemanasan. Kondisi ini tidak memerlukan perawatan.
Edema yang berhubungan dengan gangguan drainase limfatik terjadi akibat penyakit bawaan dan didapat dari sistem limfatik. Dalam kasus aplasia bawaan kapiler limfatik, edema terletak secara simetris pada kaki dan paha, kulit di zona ini pucat dengan lesi trofik - lymphedema. Gejala yang sepenuhnya berbeda menunjukkan kerusakan pada kolektor. Dengan dia, satu kaki menjadi beberapa kali lebih tebal dari yang lain, kulit berubah secara bertahap - dari lymphedema ke total fibrosis jaringan. Patologi ini disebut elephantiasis. Gangguan limfatik yang didapat diamati pada limfangitis, yang dapat berubah menjadi elefantiasis sekunder. Limfangitis ditandai oleh demam, kelemahan, merah lokal (retikular atau dalam bentuk garis-garis), bengkak, hipertermia.

Edema obat dapat terjadi sebagai akibat dari mengambil kelompok obat berikut: mineralcorticosteroids, corticosteroids, NSAID, androgen, estrogen, blocker saluran kalsium, dll.
Pada penyakit saluran pencernaan seperti gastritis kronis, enteritis, kolitis, limfangiektasia usus (enteropati eksudatif), sariawan, pemecahan protein atau penyerapan asam amino terganggu.

Dengan asupan protein yang tidak mencukupi, edema “lapar” dapat terjadi. Di zaman kita, mereka jarang (di masa perang dan vegan). Edema di cachexia - kanker dan penyakit menular.

Edema idiopatik terjadi pada wanita paruh baya. Polyetiologic (perubahan hormon, stres, kehamilan dalam sejarah). Jumlah faktor-faktor ini mengarah pada disregulasi sentral metabolisme air-garam. Di pagi hari, pembengkakan lebih terasa di tungkai atas dan di wajah, di malam hari mereka "turun" di tungkai bawah. Retensi cairan bergantian dengan periode buang air kecil yang banyak. Bedakan jenis edema ini hanya dengan menghilangkan alasan di atas.
Kami secara singkat mengulangi etiologi dan patogenesis edema, sedikit mempengaruhi klinik. Sekarang kita akan melakukan diagnosa banding mereka, dan House akan dengan gugup merokok di samping.

Diagnosis banding

Jadi, dari 11 jenis edema, kita dapat segera mengecualikan edema ortostatik, karena tidak memerlukan perawatan dan cepat berlalu. Kami melakukan hal yang hampir sama untuk edema siklus: kami menggunakan taktik menunggu, hanya lebih lama. Lagi pula, jika pasien membuat keluhan lain dari sindrom pramenstruasi, maka mungkin edema juga terkait dengannya. Tapi, secara umum, biarkan dia pergi ke dokter kandungan. ICP yang dinyatakan dapat menunjukkan patologi ginekologis. Selanjutnya, bengkak hamil. Sesuai kesepakatan, jika pergelangan kaki bengkak, maka kita tidak sembuh. Jika urinalisis tidak mengungkapkan patologi ginjal, kami akan memantau keseimbangan air-garam. Edema luas, proteinuria, dan "kegembiraan ginjal" lainnya - kirim ke dokter kandungan dan ginekolog serta nefrologi.

Kami akan menangani edema artikular. Jika seorang pasien memiliki riwayat SLE, psoriasis dan penyakit sistemik lainnya dari jaringan ikat, maka biarkan dia lulus tes urin umum dan pergi ke rheumatologist. Anda harus melakukannya, jika persendiannya bengkak, terlalu panas, hanya hiperemik.

Edema (biasanya asites) pada penyakit hati hanya berkembang pada kasus yang jauh lanjut. Sebagian besar pasien sudah tahu bahwa mereka memiliki sirosis dan hepatitis. Dan gejala klinis lainnya menunjukkan etiologi hati. Ketika hepatitis - adalah demam selama eksaserbasi, sindrom hemoragik dan dispepsia, hepatosplenomegali, dan kadang-kadang penyakit kuning. Dengan sirosis - penyakit kuning, hati raksasa, "kepala ubur-ubur" (jarang), perdarahan, dispepsia, dan banyak lagi.
Pembengkakan di jantung dan gagal ginjal berbeda dalam warna, suhu, lokasi, ketergantungan pada posisi tubuh dan waktu, konsistensi, adanya sesak napas, kemungkinan perubahan trofik. Sekarang sudah beres.

Pada gagal jantung: kulit di atas edema berwarna biru, dingin, pembengkakan menyebar dari bawah ke atas, pada pasien berjalan lebih jelas pada kaki, pada pasien yang terbaring di tempat tidur lebih menonjol di malam hari, dengan konsistensi, dengan tekanan fossa tidak hilang untuk waktu yang lama, sesak napas diamati, trofik kemudian diamati, kemudian trofik bisul, dermatitis, dll.

Dalam kasus gagal ginjal: kulit membutuhkan pembengkakan pucat dan hangat, pembengkakan diekspresikan di daerah dengan jaringan subkutan yang parah (kelopak mata, perut, alat kelamin), tidak ada ketergantungan pada posisi tubuh, pembengkakan lebih terasa di pagi hari daripada di malam hari; pembengkakan lunak dan mobile, tidak ada dispnea, gangguan trofik tidak berkembang.
Masih untuk membedakan edema pada gangguan aliran vena dan limfatik.

Varises dari ekstremitas bawah mudah diidentifikasi: ia hadir di hampir semua wanita di atas 40, kadang-kadang lebih muda, dengan nodul vena melebar dengan bentuk tidak teratur di atas kulit, klinik "kaki lelah", edema menghilang di pagi hari. Ahli bedah sedang menguji Trendelenburg-Troyanov, Pretta dan lainnya.

Edema dengan varises

Anda tidak akan membingungkan gajah dengan insufisiensi vena - satu kaki jauh lebih tebal daripada yang lain, gundukan longgar, dipisahkan oleh lipatan yang dalam, digantung di sana. Pada tahap awal warna kulitnya pucat atau normal.

Aplasia kongenital kapiler limfatik dan varises. Kedua penyakit ditandai oleh edema, tetapi kulit di atas mereka memiliki warna yang berbeda: dalam kasus pertama - warna pucat atau normal, di kedua, pembuluh darah biru berkerut naik di atas kulit. Selain itu, limfostasis dimanifestasikan pada usia dini dan sering dikombinasikan dengan malformasi lain, varises - lebih dari usia 40 tahun. Dengan varises, dermatitis dan ulkus trofik sering terjadi, dan limfostasis menghasilkan tuberkel pada ulkus pankreas.

Limfangitis dan DVT. Limfangitis dimanifestasikan oleh hiperemia di sepanjang pembuluh yang meradang dalam bentuk kisi atau strip, tergantung pada struktur pembuluh darah yang meradang, dan DVT - oleh sianosis pada vena yang tebal dan padat dan di sekitarnya. Dengan DVT, ada rasa sakit saat berjalan dan palpasi kaki yang dalam, yaitu, nyeri otot, dan dengan lymphangitis - rasa sakit di sepanjang pembuluh limfatik yang meradang.

Kami memeriksa salah satu topik klinis paling penting dan mengulangi patogenesis dan gejala banyak penyakit. Sekarang Dr. House dengan gugup merokok di sela-sela.

Sumber: Mukhin N. A. Propedeutika penyakit dalam
Healy P.M., Jacobson E.J. Diagnosis banding penyakit internal

Jurnal Pengobatan Darurat 3 (28) 2010

Kembali ke nomor

Diagnosis banding pada sindrom edematous dalam praktek terapis

Penulis: Mishina I., Akademi Medis Negeri Ivanovo, Rusia
Judul: Kedokteran / Terapi Keluarga, Pengobatan Darurat

Edema tungkai merupakan keluhan umum pasien (keempat penyebab paling umum mencari perhatian medis). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pembengkakan terlihat jelas, dianggap oleh pasien sebagai manifestasi dari penyakit dan menyebabkan kecemasan dari sudut pandang kosmetik, terutama pada wanita. Karena alasan ini, segera setelah pasien merasakan pembengkakan, mereka segera mencari bantuan medis. Pasien dengan sindrom edematous ditemukan dalam praktek klinis dokter dari berbagai spesialisasi. Seringkali, kehadiran edema diperlakukan sebagai tanda perkembangan patologi sistem vena pada pasien. Ini disebabkan oleh ketakutan alami dokter akan kehilangan trombosis vena atau lesi kronis yang parah pada tempat tidur vena yang berpotensi menyebabkan kecacatan atau bahkan kematian pasien. Sementara itu, penyebab perkembangan sindrom edema sangat beragam, dan penilaian yang tidak tepat dari situasi klinis dapat menyebabkan kesalahan serius dalam strategi pengobatan. Itulah mengapa sangat penting untuk melakukan diagnosis diferensial edema ekstremitas bawah dengan benar. Edema adalah peningkatan ukuran bagian tubuh tertentu, karena akumulasi cairan interstitial yang berlebihan. Mereka dapat merupakan hasil dari peningkatan permeabilitas kapiler, obstruksi aliran darah vena atau limfa, atau akumulasi cairan dalam jaringan sebagai akibat dari penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah [1, 2].

Perkembangan sindrom edema mungkin merupakan konsekuensi dari penyakit-penyakit dari pembuluh darah atau sistem muskuloskeletal dari ekstremitas bawah, serta manifestasi dari sejumlah penyakit internal [3, 4]. Penyakit-penyakit dan kondisi-kondisi patologis ini dikenal oleh para terapis distrik dan dokter-dokter dari rumah sakit khusus:

1) gagal jantung kronis;

2) patologi ginjal, disertai dengan nefrotik atau sindrom nefritik akut (glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, glomerulosklerosis diabetik, nefropati hamil, poliartritis reumatoid, lupus erythematosus sistemik, leukemia limfositik, limfogranulomatosis);

3) peningkatan tekanan vena: kekurangan katup vena, penyakit varises, trombosis vena akut dan konsekuensinya, kompresi vena dari luar sebagai akibat dari pertumbuhan tumor;

4) hipoproteinemia karena:

- asupan protein yang tidak mencukupi (puasa, nutrisi yang tidak memadai);

- gangguan pencernaan (insufisiensi eksokrin pankreas);

- pencernaan protein yang tidak mencukupi (reseksi sebagian besar usus halus, kerusakan dinding usus halus, gluten enteropati);

- Pelanggaran sintesis albumin (dengan penyakit hati);

- Kehilangan protein (enteropati eksudatif);

5) pelanggaran drainase limfatik:

- kaki gajah dengan erisipelas berulang;

- obstruksi filaria saluran limfatik (filariasis);

- limfedema pasca-trauma, menggabungkan obstruksi limfatik dan vena;

6) reaksi alergi (angioedema);

7) pembengkakan pada penyakit sendi besar (deformasi osteoartritis, artritis infeksi, artritis reaktif);

8) peningkatan tekanan hidrostatik saat minum obat tertentu (misalnya, nifedipine);

9) edema campuran.

Algoritma untuk diagnosis banding dalam mendeteksi edema perifer

Saat mengambil riwayat pasien dengan edema perifer, informasi paling berharga dapat diperoleh dengan menggunakan delapan pertanyaan berikut [5]:

1. Kapan edema pertama kali muncul?

Hubungan dengan faktor transien sangat berharga untuk trombosis vena dalam (edema akut), sementara edema limfatik merupakan karakteristik klinis penting dari usia pasien. Edema limfatik idiopatik (wanita 9 kali lebih mungkin daripada pria) biasanya dimulai sebelum usia 40 tahun; khas untuk penampilan mereka dianggap sebagai periode menarche, dan edema limfatik obstruktif hampir selalu muncul setelah 40 tahun.

2. Apakah Anda merasakan nyeri pada anggota tubuh yang terkena?

Nyeri akut menunjukkan tromboflebitis, edema limfatik inflamasi, atau patologi osteomuskuler. Nyeri harus dibedakan dari nyeri pada palpasi, karena, walaupun faktanya kedua gejala tersebut ada pada semua kondisi di atas, nyeri pada palpasi dan tidak adanya nyeri saat istirahat biasanya diamati pada edema lemak - lipidem.

3. Apakah pembengkakan berkurang dalam semalam?

Edema pada insufisiensi vena kronis (CVI) dan edema ortostatik berkurang ketika ekstremitas diangkat pada malam hari. Edema umum dapat berpindah ke bagian lain dari tubuh, tergantung pada posisi di tempat tidur (misalnya, di bagian belakang), sebagai akibatnya, pasien memiliki ilusi bahwa mereka berkurang; edema limfatik saat mengangkat tungkai berkurang perlahan dan seringkali tidak sepenuhnya.

4. Apakah Anda mengalami sesak napas selama latihan normal atau posisi horizontal?

Jawaban afirmatif untuk pertanyaan ini jelas mendukung penyakit jantung.

5. Pernahkah Anda mengalami infeksi ginjal atau albuminuria?

Kehadiran data anamnestik utama ini mendukung asal mula edema.

6. Apakah Anda menderita hepatitis atau penyakit kuning?

Pasien dengan penyakit hati kronis, keparahan yang cukup untuk munculnya edema, biasanya memiliki satu atau kedua tanda-tanda anamnestik ini. Saat mengumpulkan sejarah, Anda harus bertanya tentang konsumsi alkohol.

7. Apakah nafsu makan, berat badan, dan perilaku usus Anda berubah? Perubahan pada salah satu indikator ini dapat mengingatkan dokter tentang kemungkinan edema yang jarang namun serius terkait dengan pelanggaran asupan atau penyerapan makanan.

8. Apakah Anda minum obat, pil atau kapsul?

Obat-obatan, mempromosikan retensi cairan, termasuk hormon obat (estrogen, progesteron, testosteron), obat antihipertensi (alkaloid Rauwolfia apressin, metildopa, badrenoblokatorov, clonidine, calcium channel blockers dari seri dihidropiridin), non-steroid anti-inflamasi (fenilbutazon, naproxen, ibuprofen, indometasin), antidepresan (inhibitor monoamine oksidase).

Ketika memeriksa pasien dengan edema perifer, orang harus mengklarifikasi [1, 2]: 1) tingkat pembentukan edema (edema akut atau kronis); 2) apakah edema akut bersifat bilateral atau unilateral. Jika edema akut dan unilateral, maka trombosis vena dalam tibia harus dikeluarkan terlebih dahulu; 3) jika edema kronis satu sisi, maka apakah fossa tetap di bawah tekanan di daerah edema? Hanya edema limfatik yang tidak meninggalkan fossa, mereka terlokalisasi, sebagai aturan, pada bagian belakang kaki, jangan menghilang pada posisi yang tinggi dari ekstremitas. Tingkat blokade limfatik divisualisasikan menggunakan limfografi. Jika edema kronis, satu sisi dan meninggalkan fossa, kemungkinan edema berasal dari vena. Untuk mengkonfirmasi hipotesis ini, pemeriksaan fisik dilakukan, di mana dimungkinkan untuk mendeteksi:

- perubahan kulit yang khas (indurasi, dermatitis, ulkus);

- hilangnya tonus otot dan penurunan refleks pada tungkai yang lumpuh terkait dengan penurunan tonus pembuluh darah;

- Kista Becker sebagai penyebab kompresi vena poplitea dengan perkembangan flebostasis selama palpasi fossa poplitea.

Dalam edema bilateral kronis harus dikeluarkan:

- gagal jantung kronis;

- gagal ginjal kronis;

- efek samping dari obat.

Saat memeriksa pasien dengan edema bilateral kronis pada ekstremitas bawah, perhatian harus diberikan pada gejala-gejala berikut:

1) adanya penyakit kuning, "stik drum", telangiectasia, ginekomastia dapat menjadi manifestasi sirosis hati;

2) peningkatan tekanan darah dapat dikaitkan dengan gangguan fungsi ginjal;

3) mengi di paru-paru selama auskultasi mungkin merupakan manifestasi dari sindrom obstruksi bronkus yang berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan;

4) sianosis, adanya murmur jantung dapat mengindikasikan gagal jantung kronis sebagai penyebab edema.

Pemeriksaan laboratorium skrining pasien dengan edema perifer pada pasien rawat jalan harus meliputi [1, 2]:

1) urinalisis (untuk mendeteksi proteinuria). Jika positif, tes proteinuria harian dilakukan untuk mengklarifikasi adanya sindrom nefrotik;

2) kreatinin serum meningkat pada disfungsi ginjal;

3) serum albumin berkurang pada sindrom insufisiensi hepatoselular (paralel dengan penurunan protrombin), sindrom nefrotik (paralel dengan adanya proteinuria).

Studi instrumental yang membantu dalam menegakkan diagnosis CVI adalah USG Doppler (USDG) dan USG (US) dari pembuluh darah ekstremitas bawah. Jika dicurigai ada kista Becker, pemeriksaan USG pada sendi lutut harus dilakukan.

Menurut kesaksian untuk menjelaskan penyebab edema sebagai terapis rawat jalan dapat ditunjuk:

1) Rontgen dada, yang memungkinkan Anda mendeteksi perubahan kontur jantung pada gagal jantung kronis, adanya eksudat pleura pada gagal hati dan ginjal berat;

2) elektrokardiografi, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan pada hipertensi paru;

3) ekokardiografi, tanda-tanda hipertensi paru, disfungsi sistolik atau diastolik pada gagal jantung kronis.

Indikasi untuk rujukan ke konsultasi spesialis adalah:

- sindrom nefrotik (konsultasi nefrologi);

- CVI, suspek limfostasis, trombosis vena, dan tromboflebitis (konsultasi ahli bedah vaskular);

- sirosis hati (konsultasi ahli gastroenterologi).

Edema jantung sebagai manifestasi gagal jantung

Pada pasien dengan gagal jantung kronis, penyakit jantung terdeteksi (cacat, kardiosklerosis aterosklerotik, infark miokard, aneurisma jantung, kardiomiopati kongestif, dll.). Perluasan batas jantung berbagai tingkat, hepatomegali. Aritmia sering dicatat, terutama fibrilasi atrium. Ditandai dengan posisi ortopnea, oliguria, nokturia, kemacetan di paru-paru, pembengkakan pembuluh darah leher. Perkembangan edema, biasanya diawali dengan sesak napas. Pembengkakan tumbuh perlahan, biasanya menyebar dari bawah ke atas. Mereka simetris, sedikit bergeser. Ketergantungan yang jelas dari edema pada posisi tubuh diperhitungkan: penampilan pada kaki pasien yang berjalan dan pada punggung bawah pada pasien yang tidur. Edema biasanya lebih kuat di malam hari. Mereka ditandai oleh konsistensi pucat, ketika ditekan, fossa tetap untuk waktu yang lama. Kulit di atas area edema dingin, sianosis. Dengan adanya edema yang berkepanjangan, terjadi perubahan kulit trofik, retakan, dan dermatitis. Dalam kasus yang parah (anasarca), edema eksternal dikombinasikan dengan asites, hydrothorax, lebih sering dengan sisi kanan, lebih jarang dengan hydropericardium.

Pembengkakan berhubungan dengan penyakit ginjal

Edema hypooncotic dapat terjadi dengan hipoproteinemia (kurang dari 50 g / l). Pada saat yang sama, kekurangan albumin (kurang dari 25 g / l), yang memiliki aktivitas osmotik yang jauh lebih besar daripada globulin, adalah sangat penting.

Edema pada sindrom nefrotik muncul terutama di tempat-tempat dengan jaringan subkutan yang paling longgar: di wajah (terutama di kelopak mata), di dinding perut anterior, di daerah genital. Dispnea bukan karakteristik. Tidak ada ketergantungan pada posisi tubuh. Secara bertahap, pembengkakan bisa mencapai tingkat anasarca. Seringkali mereka disertai oleh asites, jarang - hydrothorax. Oliguria adalah opsional. Ditandai dengan proteinuria tinggi (setiap hari - lebih dari 3 g), hipoproteinemia, disproteinemia, hiperlipidemia, dan sering - banyak silinder dalam urin (granular, lemak, lilin) ​​dan epitel ginjal yang meregenerasi lemak. Ketika sindrom nefrotik tidak jelas, biopsi ginjal diindikasikan.

Edema nefritik paling sering diamati pada glomerulonefritis akut atau kronis (tanpa sindrom nefrotik), terjadi sehubungan dengan penurunan muatan filtrasi natrium dan peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Perkembangan edema yang cepat adalah karakteristik (dalam beberapa hari). Namun, mereka kadang-kadang dapat muncul lebih awal daripada perubahan dalam urin. Edema diekspresikan secara moderat, terlokalisasi di tempat-tempat dengan selulosa yang paling longgar (kelopak mata, wajah), lebih kuat di pagi hari, agak lunak dan bergerak. Kulit di atas area edema hangat dan pucat. Perubahan trofik bukan karakteristik. Seringkali, pembengkakan dikombinasikan dengan oliguria, hipertensi. Hampir selalu ada sindrom urin (proteinuria sedang, hematuria, cylindruria). Tidak ada tanda-tanda laboratorium sindrom nefrotik.

Edema pada penyakit hati

Edema yang disebabkan oleh hipoalbuminemia pada penyakit hati dapat bermanifestasi dalam stadium lanjut penyakit hati yang parah (hepatitis kronis, sirosis) dengan gangguan fungsi hati albumin yang disintesis. Dalam kebanyakan kasus, penyakit hati didominasi oleh sindrom asites (sering dalam kombinasi dengan hydrothorax sisi kanan).

Sindrom edematous pada penyakit sendi

Pada penyakit persendian, sindrom edematous memiliki gambaran yang sangat spesifik. Tidak seperti varian edema tungkai lainnya, "artikular" bersifat lokal. Muncul di zona sendi yang terkena, tidak menyebar ke arah distal atau proksimal. Manifestasi edema jelas terkait dengan munculnya gejala-gejala lain - nyeri pada persendian, sangat diperburuk oleh fleksi dan ekstensi, keterbatasan volume gerakan aktif dan pasif. Banyak pasien mencatat apa yang disebut masalah awal - kekakuan sendi di pagi hari setelah istirahat malam, lewat setelah 10-20 menit gerakan. Regresi edema diamati sebagai menghilangkan peristiwa inflamasi, episode akut berikutnya edema muncul lagi. Pada beberapa pasien dengan gonarthrosis, pembengkakan atau pastilitas pada tungkai bawah dan daerah ketiak bagian atas mungkin terjadi. Mekanisme timbulnya gejala ini terkait dengan kompresi pembuluh kolektor limfatik medial dengan edema yang ditandai dari jaringan subkutan di zona sendi lutut.

Hamil bengkak

Dengan kehamilan yang normal, pembengkakan pergelangan kaki pada periode-periode berikutnya cukup umum. Perkembangan penyakit gembur-gembur pada wanita hamil dikaitkan dengan gangguan metabolisme air garam dan sirkulasi darah dalam sistem kapiler dan prapembuluh sebagai akibat dari perubahan regulasi neuroendokrin. Biasanya, sakit gembur-gembur wanita hamil terdeteksi setelah minggu ke-30 kehamilan, lebih jarang - lebih awal. Perhatian tertuju pada peningkatan berat badan yang lebih signifikan (1-2 kg per minggu, sedangkan selama kehamilan normal adalah 300-400 g per minggu). Awalnya, bengkak muncul di kaki dan tulang kering, kemudian naik lebih tinggi. Bahkan dengan edema yang besar, asites dan hydrothorax tidak diamati. Kondisi umum tetap memuaskan. Tidak seperti nefropati hamil, tidak ada perubahan dalam urin (khususnya, tidak ada proteinuria) dan hipertensi arteri. Prognosisnya biasanya menguntungkan. Dalam kasus yang jarang, transisi ke nefropati wanita hamil adalah mungkin.

Pembengkakan siklik

Edema siklik dalam apa yang disebut sindrom pramenstruasi disebabkan, tampaknya, oleh ketidakseimbangan hormon (kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron), yang mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah dan berkontribusi terhadap retensi natrium dan air. Kegagalan siklus corpus luteum dan anovulasi sering terdeteksi. Di paruh kedua siklus, biasanya ada sedikit pembengkakan pada tungkai dan kaki. Pembengkakan gusi mungkin terjadi. Terkadang ada pusing, yang berhubungan dengan edema struktur telinga bagian dalam. Selain itu, ada kelemahan, lekas marah, sakit kepala, gangguan tidur (insomnia atau kantuk berlebihan), kadang-kadang - keadaan depresi. Setelah penghentian menstruasi, fenomena ini dengan cepat berkurang dan menghilang.

Pembengkakan terkait dengan gangguan aliran keluar vena

Varises dari ekstremitas bawah tersebar luas di kalangan populasi. Jauh lebih sering diamati pada wanita yang lebih tua dari 40 tahun. Sering menemukan tanda-tanda lain kelemahan bawaan dari jaringan ikat dalam tubuh: hernia dari berbagai lokalisasi, wasir, kelasi. Dalam kebanyakan kasus, pembuluh darah ekstremitas bawah, cabang-cabang vena saphenous besar terlibat. Ditandai dengan perkembangan penyakit yang lambat dan bertahap. Awalnya, ada perasaan berat di kaki, kadang-kadang - sakit pegal, kontraksi otot tersentak di malam hari. Setelah berjalan atau berdiri, pastoral kaki dan kaki terlihat. Kemudian, kulit gatal yang menyakitkan dapat bergabung. Pembengkakan kaki lebih terasa di malam hari, mereka berkurang di malam hari. Nyeri lebih sering unilateral, dan dalam proses bilateral, asimetris. Pada tahap akhir penyakit, ulkus trofik, dermatitis, eksim, eritelas rekuren berhubungan. Edema menjadi padat karena induksi jaringan subkutan, meningkat dengan komplikasi proses tromboflebitis, limfangitis. Diagnosis dibuat, sebagai suatu peraturan, selama inspeksi. Perbedaan volume tungkai (diukur dengan selotip) dan asimetri suhu kulit dievaluasi. Untuk menilai kapasitas fungsional alat katup vena (komunikasi dan kedalaman), Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta, dan tes lain yang dijelaskan secara rinci dalam manual bedah digunakan.

Trombosis vena profunda pada tungkai bawah (lebih sering v. Tibialis anterior dan posterior, sinus vena dari otot soleus, dll.) Sebagian besar sekunder (dalam kasus penyakit vena superfisial), lebih jarang - primer. Lesi primer dipromosikan oleh adanya adhesi vena, septum, kompresi vena dari formasi tendon-ligamen. Ditandai dengan nyeri pada otot betis, yang diperburuk oleh gerakan di sendi pergelangan kaki. Ada pembengkakan moderat tibia di daerah pergelangan kaki (untuk memperjelas adanya edema, lingkar kedua tibia harus diukur pada area simetris). Diamati demam lokal, nyeri pada palpasi otot-otot kaki.

Gejala-gejala diagnostik berikut diperiksa:

- Homansa: pada posisi pasien berbaring, menggerakkan kaki ke arah belakang menyebabkan rasa sakit pada otot betis;

- Musa: dalam kasus tromboflebitis vena dalam, nyeri timbul selama kompresi tungkai bawah ke arah anteroposterior dan tidak muncul ketika kompresi lateral (yang terakhir adalah karakteristik dari myositis dan penyakit radang jaringan subkutan);

- Lovenberg: ketika sepertiga tengah kaki dikompres dengan manset sphygmomanometer, sensasi menyakitkan terjadi pada tekanan di bawah 150 mm, sedangkan pada orang yang sehat, sedikit rasa sakit dicatat hanya pada tekanan 180 mm dan lebih.

Sindrom post-tromboflebitis adalah konsekuensi dari trombosis vena dalam akut akut (setelah itu rekalisasi parsial dari lumen vena tetap), serta phlebosclerosis dan ketidakcukupan vena katup, yang menyebabkan aliran vena kronis yang terganggu. Sehubungan dengan hipertensi vena di vena yang terkena, ada keluarnya darah secara patologis ke vena subkutan dengan dilatasi varises sekunder. Paling sering mempengaruhi vena dalam dari kaki, lebih jarang - segmen vena ileo-pinggul. Di antara pasien, wanita berusia 30-60 tahun mendominasi. Pembengkakan kaki paling terasa di kaki, apalagi di pinggul. Mereka meningkat di malam hari, dengan berdiri lama, penurunan posisi tengkurap, terutama dengan kaki terangkat. Kecil bengkak, jika keliling kaki meningkat 2 cm dibandingkan dengan kaki yang sehat, keparahan rata-rata - 2-4 cm, pembengkakan yang tajam memberi peningkatan lebih dari 4 cm Pembengkakan disertai dengan perasaan berat, sakit di kaki, rasa sakit di kaki, bertambah sakit aktivitas fisik. Saat ditekan, lubang biasanya tidak tetap. Kulit kaki bagian bawah mengalami atrofi, kulit kepala menghilang. Seseorang dapat melihat pigmentasi kulit coklat difus atau bercak, terutama pada sepertiga bagian bawah kaki, serta sianosis. Sebagai aturan, ada vena superfisial sekunder yang sedikit menonjol. Berbeda dengan varises primer pada sindrom postthrombophlebitic, varises tidak signifikan, dan gangguan trofik (hingga ulkus trofik) diucapkan.

Limfostasis

Elephantiasis primer (idiopatik) adalah defek yang ditentukan secara genetik pada pembuluh limfatik tungkai di tingkat reservoir. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita muda. Bengkak pertama kali bisa muncul dengan satu kaki; lalu kedua kaki terlibat dalam proses. Tapi asimetri biasanya dipertahankan. Proses berjalan melalui tiga tahap: lymphedema (edema limfatik ringan); transisi, dengan perkembangan bertahap perubahan fibrosa di bagian distal anggota tubuh; fibredema (dengan fibrosis jaringan total). Pada tahap pertama, edema tidak konstan. Mereka meningkat dalam cuaca panas dan selama berdiri lama, penurunan posisi tengkurap. Konsistensi adalah testovataya, dengan tekanan ada fossa. Kulit tidak berubah, mudah dipindahkan, pucat. Selanjutnya, bagian distal anggota tubuh dipadatkan, kulit mengental, bergerak buruk, dan tidak ada fossa saat ditekan. Dengan perkembangan lebih lanjut, hiperkeratosis, papillomatosis, proliferasi jaringan dalam bentuk gundukan tak berbentuk ("bantal"), dipisahkan oleh lipatan dalam, bergabung. Ditandai dengan meningkatnya keringat dan hipertrikosis pada sisi yang sakit. Komplikasi yang terjadi: limforea jika terjadi lesi kulit (edema dapat berkurang), dermatitis, ulkus trofik, dapat mengembangkan infeksi purulen-septik.

Elephantiasis sekunder terjadi setelah erisipelas berulang, limfadenitis dan limfangitis yang tertunda, pioderma, vaginitis kronis, dan proktitis, dengan kompresi pembuluh limfatik melalui parut setelah cedera mekanik, luka bakar dalam. Komplikasi ini juga dimungkinkan setelah terapi radiasi dan dalam kasus pengangkatan secara bedah dari pembuluh getah bening kolektor dan kelenjar getah bening pada pasien kanker. Manifestasi klinis serupa dengan yang diamati pada elefantiasis primer. Untuk diagnosis yang paling penting adalah riwayat yang sesuai. Ketika limfografi mengungkapkan kerutan pembuluh limfatik. Sering ditemukan limfangiektasia multipel.

Edema idiopatik

Edema idiopatik sering terjadi pada wanita usia paruh baya (35-50 tahun), rentan terhadap kelebihan berat badan dan gangguan otonom, terutama pada menopause. Edema idiopatik biasanya kecil, lunak, muncul di kaki dan tulang kering pada akhir hari, di pagi hari mereka bisa mengenai kelopak mata dan jari (sulit untuk memakai cincin), lebih parah pada cuaca panas. Periode retensi cairan dapat secara spontan digantikan oleh periode diuresis berlimpah dengan penampilan kelemahan umum. Dalam kebanyakan kasus, pembengkakan terjadi dengan sendirinya. Antagonis aldosteron dosis kecil (veroshpiron) efektif.

Insufisiensi vena kronis

CVI saat ini merupakan masalah yang paling mendesak dalam praktik terapi karena tingginya prevalensi penyakit vena kronis (CVD) pada ekstremitas bawah baik di antara populasi usia kerja dan di antara orang tua dan pikun. Insiden patologi vena kronis pada populasi dewasa secara keseluruhan adalah sekitar 30%, mencapai 80% pada kelompok usia yang lebih tua. Sayangnya, dalam praktek yang sebenarnya, ada stereotip tertentu dari tindakan terapis dokter ketika pasien menyajikan keluhan yang khas dari penyakit vena: pasien segera menerima rujukan ke ahli bedah, ahli phlebologi, dll. Pada saat yang sama, hanya 10–15% pasien dengan insufisiensi vena kronik memerlukan perawatan operatif, dan agen konservatif, kompresi elastis dan farmakoterapi, adalah dasar dari program perawatan untuk CVD. Partisipasi aktif dari terapis dokter dalam diagnosis dan pengobatan CVD, penunjukan agen terapeutik yang tepat waktu mencegah perkembangan bentuk penyakit yang parah dan lanjut (gangguan trofik, edema) dan komplikasi (trombosis vena dalam, emboli paru).

Dasar untuk pengembangan penyakit paru-paru kronis adalah pelanggaran nada dan restrukturisasi dinding vena ekstremitas bawah sebagai akibat dari peradangan aseptik kronis, pembentukan insolvensi katup dan kerusakan pada jaringan permukaan ekstremitas bawah sebagai akibat dari agresi leukosit. Ciri-ciri patogenesis CVD ini menjelaskan fakta bahwa pembedahan tidak menyelesaikan masalah pada kebanyakan pasien. Intervensi operasional, sayangnya, tidak dapat mengembalikan tonus vena, menghilangkan edema, mencegah efek negatif dari aktivasi leukosit. Dalam hubungan ini, agen terapeutik yang bekerja pada mekanisme utama patogenesis penyakit menjadi relevan.

Algoritma tindakan terapis ketika mendeteksi pasien dengan CVD [7]:

1. Tentukan kebutuhan untuk operasi.

2. Jika ada kontraindikasi untuk perawatan bedah atau penolakan pasien untuk menjalani operasi, terapis harus meresepkan perawatan konservatif dan merekomendasikan pengamatan apotik.

3. Ketika mengidentifikasi varian CVD yang memerlukan perawatan bedah, dan tidak adanya kontraindikasi untuk operasi, terapis harus merujuk pasien ke ahli bedah poliklinik.

4. Jika terjadi situasi akut (varicotrombophlebitis, deep vein thrombosis), terapis harus segera merujuk pasien untuk berkonsultasi dengan dokter bedah. Yang terakhir, ketika mengkonfirmasi diagnosis, memastikan bahwa pasien dirawat di rumah sakit bedah.

Metode pengobatan untuk penyakit paru-paru kronis. Sebagian besar pasien dengan CVI menunjukkan terapi kompresi yang berkepanjangan dan teratur, dalam pengaturan rawat jalan, lebih disukai dengan bantuan kaus kaki kompresi medis. Rajutan semacam itu dibagi menjadi preventif dan kuratif (tergantung pada jumlah tekanan yang diberikan pada area lengan atas), yang dipilih berdasarkan ukuran individu dan dijual di apotek atau toko khusus. Kontraindikasi untuk penggunaan alat kompresi adalah lesi kronis yang melenyap dari arteri ekstremitas dengan penurunan tekanan sistolik regional pada arteri tibialis di bawah 80 mm Hg. (menurut USDG). Penggunaan metode perawatan ini bisa sulit pada periode eksaserbasi artrosis lutut dan pergelangan kaki, di musim panas, dengan intoleransi individu terhadap produk kompresi.

Farmakoterapi KhSV bertujuan menormalkan struktur dan fungsi dinding vena, serta menghentikan agresi leukosit - salah satu penyebab utama komplikasi trofik dalam patologi ini.

Dalam kebanyakan situasi klinis, obat yang ideal untuk mengobati pasien dengan penyakit paru-paru kronis adalah detralex, pelindung universal dinding vena dan alat katup, yang memiliki kemampuan untuk menekan adhesi leukosit dalam lumen kapiler, meningkatkan jumlah pembuluh limfatik yang berfungsi dan mempercepat transportasi getah bening, mengurangi kekentalan darah dan kecepatan pergerakan eritrosit. Efektivitas detralex obat (fraksi flavonoid dalam mikron) dalam kaitannya dengan gejala utama CVD (perasaan berat, panas dan nyeri pada kaki, pembengkakan tungkai dan ulkus trofik hingga 10 cm) telah dibuktikan dalam berbagai studi terkontrol plasebo multisenter acak (tingkat bukti A) dan dikonfirmasi dalam rekomendasi internasional pengobatan CV ekstremitas bawah diambil pada tahun 2007

Kesederhanaan menggunakan detralex (2 tablet 1 kali sehari di malam hari), keserbagunaan dosis standar dan program pengobatan, dan tolerabilitas yang baik memungkinkan kami untuk merekomendasikan obat ini untuk digunakan secara luas dalam praktik dokter terapi sebagai obat awal untuk deteksi awal pasien dengan edema vena dan limfatik.

1. Panduan untuk perawatan kesehatan primer. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Pedoman klinis. Standar untuk manajemen pasien. - Vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - P. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Diagnosis banding penyakit internal: pendekatan algoritmik: Trans. dari bahasa inggris - M.: BINOM, 2007. - P. 44-5.
4. Diagnosis sindrom penyakit dalam / Ed. Gb Fedoseev. - SPb., 1996. - 4. - hal. 152-66.
5. Taylor R.B. Diagnosis sulit: Trans. dari bahasa inggris - M.: Kedokteran, 1992. - T. 2. - hlm. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Apa yang disembunyikan di bawah topeng sindrom edema? Seorang pasien dengan edema ekstremitas bawah pada penerimaan terapeutik // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnosis dan pengobatan penyakit vena kronis di tempat terapeutik. Rekomendasi metodis / Ed. V.S. Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Manajemen Gangguan Kronik pada Tungkai Bawah: Pedoman Menurut Bukti Ilmiah // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Memelihara pasien dengan sindrom edematous

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Emelina E.I. Memelihara pasien dengan sindrom edematous // BC. 2015. №5. Hal 259

Sindrom edematous dalam praktik klinis terjadi pada kelompok pasien yang berbeda, menjadi kriteria klinis untuk dekompensasi kondisi pasien.

Sindrom edematous dalam praktik klinis terjadi pada kelompok pasien yang berbeda, menjadi kriteria klinis untuk dekompensasi kondisi pasien. Terutama sering terapis, ahli jantung, ahli nefrologi, dan juga ahli pencernaan menghadapi edema. Dalam berbagai varian nosokologis, perkembangan sindrom edema menyebabkan perlunya terapi diuretik. Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular dan perkembangan gagal jantung kronis (CHF), pada pasien dengan sindrom edematous pada berbagai penyakit ginjal, serta pada pasien dengan pembentukan kongesti pada penyakit hati, diuretik merupakan bagian integral dari perawatan. Kualitas hidup pasien ini, adaptasi sosial mereka ditentukan oleh resep terapi diuretik yang tepat waktu dan memadai [1].

Deteksi sindrom edema pada pasien menetapkan tugas diagnosis banding untuk dokter, dengan mempertimbangkan lokalisasi edema, sifatnya, gejala klinis, dan data anamnestik (Tabel 1).
Retensi cairan dalam tubuh dan perkembangan sindrom edema adalah salah satu manifestasi sering CHF. Tingkat tekanan hidrostatik memainkan peran utama dalam patogenesis edema yang terjadi pada berbagai penyakit jantung. Tekanan hidrostatik yang meningkat meningkatkan penyaringan air melalui dinding kapiler arteri, mempersulit penyerapannya dari jaringan melalui dinding kapiler vena, yang mengarah pada pembentukan edema pada kategori pasien ini. Saat ini, diketahui bahwa perkembangan edema perifer secara signifikan meningkatkan frekuensi rawat inap dan kematian pada pasien dengan CHF. Progresif mengembangkan remodeling jantung dengan retensi cairan pada pasien dengan CHF memperburuk prognosis penyakit, menunjukkan perlunya terapi diuretik yang efektif [2].

Menurut rekomendasi Nasional OSSN, RKO dan RNMOT untuk diagnosis dan pengobatan CHF (2012, revisi IV), diuretik harus digunakan pada pasien dengan tanda stagnasi klinis atau instrumental [3].
Manifestasi klinis retensi cairan pada pasien dengan CHF adalah munculnya sesak napas dan edema perifer, yang menjadi ciri akumulasi cairan di ruang ekstraseluler. Mengingat fakta bahwa edema perifer yang paling umum pada pasien dengan CHF mempengaruhi anggota tubuh bagian bawah, gejala ini memerlukan diagnosis banding edema menyeluruh di situs ini. Yang sangat penting dalam mengidentifikasi edema pada ekstremitas bawah pada pasien harus diberikan dengan mengesampingkan trombosis vena dalam - kondisi klinis yang sering terjadi dengan risiko tinggi komplikasi serius [4].
Harus diingat bahwa mekanisme neurohormonal kompleks terlibat dalam pengembangan sindrom edema pada pasien dengan CHF, dan dehidrasi tanpa pertimbangan hanya menyebabkan efek samping dan peningkatan retensi cairan. Oleh karena itu, penghapusan cairan yang ditahan dari tubuh dilakukan dalam tiga tahap utama [3, 5].

Pada tahap pertama, kelebihan cairan harus ditransfer dari ruang ekstraseluler ke dalam pembuluh darah. Untuk implementasi tahap pertama, beberapa kelompok obat digunakan. Tujuan diuretik memberikan penurunan volume darah dan tekanan hidrostatik yang bersirkulasi, yang berkontribusi pada transfer cairan dari ruang ekstraseluler ke dalam pembuluh darah. Selain itu, pada tahap ini, modulator neurohormonal digunakan - inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitor), antagonis reseptor aldosteron (ARA), serta agen inotropik positif. Pada tahap pertama, juga perlu menilai kebutuhan untuk meningkatkan tekanan onkotik menggunakan persiapan plasma atau albumin dan koreksi tekanan osmotik menggunakan antagonis reseptor mineralokortikoid (AMKR) yang meningkatkan pertukaran ion dan mengurangi keparahan pengenceran hiponatremia. Pada tahap kedua, kelebihan cairan harus dikirim ke ginjal dan disaring melalui penggunaan obat-obatan yang meningkatkan penyaringan ginjal. Tahap ketiga adalah penghapusan cairan dari tubuh karena aksi aktif dari obat diuretik [3, 6].

Diuresis positif dapat dicapai sambil mengamati semua fitur patofisiologis dehidrasi efektif. Penggunaan obat diuretik harus dikombinasikan dengan penggunaan modulator neurohormonal, seperti ACE inhibitor dan AMKR, serta obat yang menjaga cairan dalam aliran darah dan meningkatkan aliran dan penyaringan darah ginjal [3, 7].
Penunjukan diuretik harus dilakukan sesuai dengan aturan tertentu. Diperlukan untuk memulai pengobatan dengan dosis kecil, terutama pada pasien yang sebelumnya tidak menerima obat diuretik, kemudian menyesuaikan dosis sesuai dengan respons diuretik individu pasien. Untuk koreksi yang benar dari terapi diuretik yang dilakukan, kontrol harian diuresis dilakukan - penilaian rasio cairan tubuh, termasuk mabuk, infus, dan urin yang dikeluarkan pada siang hari. Dianjurkan untuk secara bersamaan mengontrol berat badan pasien, yang harus dibandingkan dengan data yang diperoleh dari diuresis [3, 8].
Terapi dehidrasi untuk CHF dilakukan dalam dua fase: aktif - selama periode overhidrasi dan suportif - untuk mempertahankan keadaan berevolusi setelah mendapatkan kompensasi.
Pada fase aktif, kelebihan jumlah urin yang dikeluarkan melebihi jumlah cairan yang diminum harus 1-2 liter per hari, sementara penurunan berat badan setiap hari

pada 1 kg. Dehidrasi cepat tidak dibenarkan dan sering menyebabkan hiperaktivasi neurohormon yang berlebihan dan retensi cairan yang memantul dalam tubuh. Pada fase pendukung, diuresis harus seimbang dan berat badan stabil dengan penggunaan obat diuretik setiap hari [3, 9].

Salah satu kesalahan paling umum dalam penunjukan diuretik adalah rekomendasi "shock diuresis" - penggunaan diuretik sekali setiap beberapa hari. Terutama sering taktik ini digunakan pada tahap rawat jalan manajemen pasien, sedangkan penunjukan diuretik 1-2 kali seminggu menyebabkan dekompensasi cepat CHF dan rawat inap pasien secara teratur. Taktik pengobatan yang benar-benar tidak dapat diterima ini, baik dalam pandangan perkembangan CHF dan penurunan kualitas hidup pasien, harus dikeluarkan dari praktik klinis [3, 10].

Peran utama dalam pengobatan sindrom edema pada pasien dengan CHF dimainkan oleh loop dan diuretik thiazide. Loop diuretik adalah diuretik yang paling efektif, menghalangi reabsorpsi natrium di seluruh bagian naik dari Henle, mempertahankan aktivitasnya bahkan pada pasien dengan gagal ginjal kronis (CRF). Ini adalah loop diuretik yang merupakan dasar untuk pengobatan sindrom edema pada CHF [11].
Diuretik tiazid meningkatkan diuresis sebesar 30-50%, mengganggu reabsorpsi natrium di segmen kortikal bagian menaik dari loop Henle dan di bagian awal tubulus distal. Selain itu, harus diingat bahwa diuretik thiazide efektif pada tingkat filtrasi lebih dari 30-50 ml / menit, oleh karena itu, dalam kasus gagal ginjal, penggunaannya tidak praktis. Ketika memilih antara loop dan diuretik thiazide untuk pengobatan sindrom edema, perlu untuk menilai keparahan stagnasi pasien, dengan mempertimbangkan gejala klinis dan toleransi olahraga [12].

Bersama dengan loop diuretik, AMKR digunakan sebagai obat hemat kalium. Spironolakton, yang merupakan perwakilan AMKR yang banyak digunakan, diresepkan dalam dosis 100-300 mg / hari dalam terapi diuretik kompleks CHF. Kriteria untuk efektivitas spironolactone dalam pengobatan kompleks sindrom edema adalah peningkatan diuresis sebesar 20-25%, serta konsentrasi kalium dan magnesium yang stabil dalam plasma dengan diuresis positif yang stabil. Setelah kompensasi pasien tercapai, masalah transfer ke dosis pemeliharaan obat atau pembatalannya diselesaikan. Kombinasi dosis besar spironolactone dan dosis tinggi inhibitor ACE tidak dianjurkan untuk penggunaan kombinasi jangka panjang. Penting untuk melakukan kontrol menyeluruh kalium (pada tahap awal pengobatan sebulan sekali) dan fungsi ginjal dengan perhitungan GFR dan kontrol tingkat kreatinin [13].

Rekomendasi Nasional menarik perhatian pada fakta bahwa penggunaan loop dan diuretik thiazide harus selalu dikombinasikan dengan RAAS blocker (ACE inhibitor, ARA, AMKR) dan obat hemat kalium [14]. Saat meresepkan diuretik pada pasien dengan CHF, algoritma berikut disarankan:
I FC - jangan mengobati diuretik (0 obat);
II FC (tanpa tanda-tanda klinis stagnasi) - dosis kecil torasemide (2,5-5 mg) (1 obat);
II FC (dengan tanda stagnasi) - diuretik loop (tiazid) + spironolakton 100–150 mg (2 obat);
III FC (perawatan pemeliharaan) - loop diuretik (torasemide yang lebih baik) setiap hari dalam dosis yang cukup untuk mempertahankan diuresis seimbang + AMKR (25-50 mg / hari) + carbonic anhydrase inhibitor (ICAG) (acetazolamide pada 0,25 mg × 3 p. / hari selama 3-4 hari 1 kali dalam 2 minggu) (3 obat);
III FC (dekompensasi) - loop diuretik (torasemide yang lebih baik) + thiazide + spironolactone dalam dosis 100-300 mg / hari + ICAG (4 obat);
IV FC - loop diuretik (torasemide sekali atau furosemide 2 p. / Hari atau IV menetes dalam dosis tinggi) + diuretik thiazide + AMKR + ICAG (acetazolamide 0,25 mg 3 p. / Hari selama 3-4 hari 1 setiap 2 minggu) + jika perlu, penghilangan cairan mekanis (5 obat / efek) [3, 15].
Dalam beberapa kasus, toleransi terhadap penggunaan diuretik dapat berkembang. Mengalokasikan refraktilitas dini dan terlambat untuk diuretik. Kebiasan awal berkembang pada jam-jam atau hari-hari pertama setelah pengangkatan diuretik dan tergantung pada hiperaktivasi neurohormon. Semakin cepat dehidrasi dilakukan dengan perkembangan diuresis yang melimpah, semakin kuat refractoriness pada tahap awal pengobatan. Kebiasan awal diatasi dengan penggunaan bersama inhibitor ACE dan / atau spironolactone, serta titrasi dosis diuretik loop yang adekuat tergantung pada respons diuretik pasien [16].
Keterlambatan lanjut terjadi setelah beberapa minggu dan bulan terapi diuretik yang konstan dan berhubungan dengan hipertrofi sel apikal tubulus ginjal. Disarankan untuk menggunakan ICAG sebagai bantuan dalam kasus seperti itu.

Sebagai diuretik independen, ICAG dalam pengobatan CHF tidak digunakan karena tindakan diuretik yang kurang, namun, mereka meningkatkan efektivitas diuretik yang lebih kuat. Dengan penggunaan loop dan diuretik tiazid yang lama, diketahui bahwa alkalosis berkembang, yang disertai dengan penurunan aktivitas diuretik obat-obat ini. ICAG memuat departemen natrium yang mendasari tubulus, mengasamkan media dan mengembalikan aktivitas loop yang digunakan dan diuretik thiazide. Setelah 3-4 hari penggunaan ICAG, enzim karbonat anhidrase habis dan aktivitas menurun, yang membutuhkan pengakhiran penggunaan. Acetazolamide, mewakili kelas ICAG, diberikan dengan dosis 0,25 mg 3 p per hari selama 3-4 hari dengan istirahat dua minggu. Dengan mengasamkan media, acetazolamide mengembalikan aktivitas diuretik thiazide dan loop diuretik [17].

Selain itu, untuk mengatasi resistensi yang terlambat, peningkatan dosis diuretik utama dapat digunakan, kombinasi diuretik yang digunakan diubah, dan diuretik utama diganti dengan yang lebih efektif [18].
Edema juga ditemukan pada banyak penyakit ginjal dan memiliki sifat perkembangan multifaktorial. Baik mekanisme ginjal dan ekstrarenal terlibat dalam patogenesis sindrom edema pada pasien dengan penyakit ginjal. Diantaranya, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kapiler, penurunan tekanan darah onkotik karena hipoproteinemia dan hipoalbuminemia, peningkatan konsentrasi aldosteron dan hormon antidiuretik dalam darah, penundaan ion natrium dengan peningkatan kandungannya dalam jaringan, peningkatan hidrofilisitas jaringan itu sendiri, serta penurunan filtrasi glomerulus yang paling penting. dan peningkatan reabsorpsi tubulus air di ginjal. Mekanisme ginjal menentukan penurunan filtrasi dalam glomeruli dan peningkatan reabsorpsi air dan natrium dalam tubulus. Signifikansi setiap faktor dalam patogenesis berbagai kondisi dievaluasi secara berbeda [19].

Peran penting dalam genesis edema ginjal adalah hipo dan disproteinemia, yang sering berkembang dengan penyakit ginjal dan disertai dengan penurunan tekanan darah onkotik. Karena tingkat tekanan onkotik terutama tergantung pada konsentrasi albumin di dalamnya, penurunannya terutama disebabkan oleh hipoalbuminemia. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dan pengurangan tekanan darah onkotik (hingga 20 mm dan bahkan hingga 15 mm merkuri). Berkontribusi pada pembentukan edema yang berkembang pada sindrom nefrotik [20]. Akibatnya, kemampuan koloid darah untuk menahan air di dalam pembuluh darah menurun, yang dalam jumlah berlebihan masuk ke jaringan dan, menumpuk di dalamnya, mengarah pada pembentukan pembengkakan yang tersembunyi atau terbuka. Ketika tekanan onkotik plasma darah turun, tekanan hidrostatik mulai mendominasi. Kedua faktor ini, serta peningkatan permeabilitas pembuluh darah, berkontribusi pada pelepasan air, natrium dan protein dari lapisan pembuluh darah ke jaringan, peningkatan tekanan osmotik di dalamnya dan hidrofilisitas jaringan. Karena peningkatan penarikan air dari vaskular, volume sirkulasi darah menurun, hipovolemia berkembang. Hal ini menyebabkan iritasi reseptor volume dan peningkatan sekresi hipofisis antidiuretik (ADH) hipofisis dan kelenjar adrenal aldosteron, yang disertai dengan peningkatan reabsorpsi air dan natrium dalam tubulus ginjal dan menyebabkan peningkatan yang lebih besar dalam edema [21].

Dengan demikian, dalam pengobatan sindrom edema pasien dengan sindrom nefrotik, perlu untuk mempertimbangkan peran utama pengisian albumin, berkontribusi pada normalisasi tekanan onkotik plasma darah. Pengobatan dengan diuretik pada sindrom nefrotik harus dilakukan dengan hati-hati, karena diuresis paksa dapat menyebabkan kolaps hipovolemik. Pada varian hipovolemik sindrom nefrotik, diuretik dikontraindikasikan. Dalam kasus lain, taktik terapi diuretik untuk sindrom nefrotik termasuk penggunaan hati-hati diuretik loop dosis sedang [22].

Dalam terjadinya edema nefritik, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kapiler total memainkan peran utama, terutama karena perubahan keadaan normal dari sistem enzim, asam hyaluronic - hyaluronidase. Asam hialuronat ditemukan di semua organ dan jaringan manusia dan merupakan salah satu komponen terpenting dari zat ekstraseluler dinding pembuluh darah dan zat utama jaringan ikat. Hyaluronidase, yang disebut faktor permeabilitas, adalah enzim yang berasal dari mikroba atau jaringan, yang memiliki sifat spesifik yang menyebabkan depolimerisasi dan hidrolisis asam hialuronat. Peningkatan aktivitas hyaluronidase menyebabkan depolimerisasi asam hialuronat, yang merupakan bagian dari zat antar sel dari dinding pembuluh darah dan kapiler, yang disertai dengan peningkatan ukuran mikropori di dinding pembuluh darah dan kapiler, yang melaluinya perlakuan tidak hanya air dan ion meningkat (termasuk ion natrium), tetapi juga sebagian kecil protein (albumin). Aktivitas hyaluronidase sangat tergantung pada fase pembentukan edema, dan bukan pada tingkat keparahannya - tingkat tertinggi hyaluronidase diamati selama pembentukan dan peningkatan edema. Selain itu, di bawah pengaruh peningkatan aktivitas hyaluronidase, substansi utama dari jaringan ikat memperoleh sifat hidrofilik, yang juga memainkan peran penting dalam pengembangan edema [23].

Dalam patogenesis edema, termasuk ginjal, peran ion natrium, yang memiliki kemampuan menahan air dan meningkatkan hidrofilisitas jaringan, diketahui. Ion natrium berkontribusi pada peningkatan tekanan osmotik, yang mengarah pada transfer air dari unggun vaskular ke jaringan. Retensi ion natrium bermuatan positif dalam jaringan terjadi sebagai hasil dari penggabungan dengan molekul asam hialuronat yang membawa muatan listrik negatif, yang dapat meningkat karena depolimerisasi asam hialuronat di bawah pengaruh hyaluronidase, yang aktivitasnya meningkat dengan batu giok. Ini dapat menjelaskan tidak hanya retensi natrium dalam jaringan, tetapi juga peningkatan hidrofilisitasnya dalam edema nefritik dan nefrotik [24].

Di antara faktor patogenetik lain dari sindrom edema pada penyakit ginjal, peningkatan sekresi aldosteron oleh sel-sel korteks adrenal dan peningkatan produksi ADH hipofisis adalah sangat penting. Akibatnya, konsentrasi hormon-hormon ini dalam darah meningkat secara signifikan. Aldosteron, seperti diketahui, memiliki kemampuan untuk memblokir semua jalur ekskresi natrium dari tubuh. Retensi natrium dalam tubuh dan akumulasi kelebihannya dalam jaringan adalah salah satu alasan untuk peningkatan hidrofilisitas yang terakhir, akumulasi air di dalamnya dan, akibatnya, pembentukan edema. Peningkatan sekresi ADH hipofisis dan peningkatan konsentrasi hormon ini dalam darah menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus ginjal distal dan mengumpulkan saluran dan akumulasi di jaringan [25].

Dalam patogenesis sindrom edema pada penyakit ginjal, peran penting dimainkan oleh mekanisme ginjal dengan penurunan filtrasi di glomeruli ginjal dan perkembangan CRF. Berbagai macam penyakit, termasuk hipertensi, diabetes, berbagai penyakit sistemik, nefritis tubulointerstitial dan proliferatif, menyebabkan kerusakan struktural pada nefron dengan perkembangan glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstisial dan selanjutnya kematian nefron. Meningkatkan beban pada nefron yang tersisa adalah mekanisme non-imunologis utama CRF. Penurunan progresif dalam jumlah nefron yang berfungsi mengarah pada penurunan indikator utama yang mengkarakterisasi fungsi ginjal, laju filtrasi glomerulus, yang selanjutnya dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium dan air dengan perkembangan sindrom edema pada kategori pasien ini [26].

Loop diuretik dianggap sebagai obat pilihan untuk pengobatan sindrom edema pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Mereka mempertahankan efektivitasnya bahkan pada tahap akhir penyakit, sementara efek diuretik diuretik thiazide melemah secara signifikan dengan penurunan tingkat filtrasi glomerulus di bawah 30 ml / menit [27].
Sebelum pengangkatan terapi diuretik pada pasien dengan penyakit ginjal, perlu untuk menilai fungsi ginjal dengan perhitungan GFR, yang memiliki dampak langsung pada efektivitas pengobatan [28].

Edema pada penyakit hati sering memanifestasikan dirinya dalam penurunan fungsi hati yang disintesis albumin pada pasien dengan hepatitis kronis dan sirosis selama pengembangan hipoalbuminemia. Retensi cairan pada pasien ini lebih sering diwakili oleh sindrom asites, sering dalam kombinasi dengan hydrothorax sisi kanan. Munculnya asites secara signifikan memperburuk kualitas hidup dan meningkatkan risiko komplikasi fatal [29].
Mekanisme utama sindrom asites edema adalah hati dengan perkembangan hepatoseluler hepatosit insufisiensi, vasodilator output dan sitokin rusak, aktivasi sistem sympathoadrenal dan renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), diikuti oleh disfungsi dari sistem kardiovaskular dan ginjal, blokade vena dan drainase limfatik dari hati, pembentukan hipertensi portal [30].

Perkembangan sindrom kegagalan hepatoseluler ditandai dengan gangguan sintesis protein dan perkembangan hipoalbuminemia, yang mengarah pada penurunan tekanan onkotik plasma darah dan peningkatan pelepasan cairan dari dasar pembuluh darah. Mengurangi volume cairan intravaskular menyebabkan penurunan pengisian lapisan arterial sentral, yang mengkompensasi meningkatkan aktivitas RAAS dan meningkatkan tingkat aldosteron, yang menyebabkan retensi cairan. Dalam kondisi patologi hati yang menetap, mekanisme kompensasi aktivasi RAAS menjadi patologis dan berkontribusi terhadap retensi cairan lebih lanjut dalam tubuh [31].

Gangguan fungsi detoksifikasi hati meningkatkan penetrasi vasodilator seperti glukagon, nitrat oksida, E2α prostaglandin, peptida natriuretik atrium, peptida vasointestinal, prostasiklin ke dalam darah dari hepatosit yang rusak, yang menyebabkan vasodilatasi umum dan penurunan total resistensi pembuluh darah perifer. Pada saat yang sama, vasokonstriktor yang kuat disintesis dalam endotel pembuluh darah hati di bawah pengaruh endotoksin dan sitokin, yang menyebabkan vasospasme. Ketidakseimbangan zat vasodilatasi dan vasokonstriktif menyebabkan transformasi sel sinusoidal menjadi myofibroblast, yang, mempersempit lumen sinusoid, membentuk hipertensi portal fungsional. Gangguan fungsi detoksifikasi hati juga disertai dengan gangguan hormon katabolisme, peningkatan kandungan estrogen dalam darah, yang memiliki efek antidiuretik dan merangsang retensi cairan dan aktivasi RAAS [32].

Meskipun vasodilatasi sistemik, karakteristik sirosis hati, di ginjal, seperti di hati, vasokonstriksi terjadi, yang mengarah pada penurunan laju filtrasi glomerulus, kadar renin plasma meningkat. Sodium bersifat kompensasi dan diserap kembali secara intensif dalam tubulus ginjal, yang menyebabkan peningkatan osmolaritas urin. Ada akumulasi cairan dalam tubuh, meskipun volume urin normal, diet rendah garam dan terapi diuretik [33].

Pada pembuluh ekstrarenal, pelebaran arteri terjadi, menghasilkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer total dengan perkembangan hipotensi arteri. Keluaran jantung tidak berubah atau bahkan meningkat, tetapi aliran darah ginjal yang efektif berkurang sebagai akibat redistribusi aliran darah ke limpa, kulit dan organ-organ lain, melewati lapisan kortikal ginjal. Tanda awal dari dimasukkannya mekanisme ginjal dalam pengembangan asites adalah retensi natrium dalam tubuh, yang dimanifestasikan oleh penurunan ekskresi natrium harian dalam urin kurang dari 78 mmol / hari [34].

Perkembangan ketidakseimbangan zat vasoaktif yang nyata juga berkontribusi terhadap fibrogenesis aktif di hati dan perkembangan hipertensi portal. Peningkatan tekanan dalam sistem portal menyebabkan pelanggaran aliran keluar vena dari hati dan organ perut yang tidak berpasangan, yang disertai dengan melimpahnya sinusoid, dan peningkatan produksi getah bening di hati. Dari pembuluh hati dan organ yang tidak berpasangan, getah bening mengalir ke rongga perut, membentuk keseimbangan dinamis dengan proses penyerapannya ke dalam kapiler usus dan membentuk asites [35].

Mengingat patogenesis kompleks dari perkembangan edematous-ascitic syndrome, diuretik berbagai kelompok farmakologis digunakan dalam pengobatannya: antagonis reseptor aldosteron, hemat kalium, loop, diuretik thiazide dan ICAG. Setelah masuk pasien ke rumah sakit, dianjurkan untuk menentukan ekskresi natrium harian, yang memfasilitasi pemilihan diuretik dan memantau efek pengobatan [36].
Pada tahap awal asites, terapi dimulai dengan salah satu persiapan dari kelompok diuretik hemat kalium, biasanya spironolactone. Obat ini diminum dalam dosis tinggi (100-300 mg, diberikan sekali di pagi hari atau dalam 2 dosis di pagi hari dan saat makan siang) untuk jangka waktu 1-3 minggu. sampai kompensasi tercapai. Konsentrasi spironolactone dalam plasma darah mencapai puncak pada hari ke-3 pengobatan dan efeknya menurun. Setelah mendapatkan kompensasi, penggunaan spironolakton dosis tinggi dihentikan dan masalah pemberian dosis kecil obat sebagai modulator neurohormonal tambahan sedang dipertimbangkan. Untuk perawatan pemeliharaan jangka panjang pasien dengan sirosis hati, penggunaan dosis kecil (25-50 mg) spironolactone selain ACE inhibitor dan β-blocker direkomendasikan [37].

Kehadiran tanda-tanda ascites yang jelas membutuhkan penggunaan awal terapi kombinasi, termasuk loop diuretik. Rasio optimal spironolakton dan loop diuretik adalah 5: 2, misalnya, 100 mg spironolakton dan 40 mg furosemide, dll. Dosis harian maksimum dari obat ini masing-masing adalah 400 dan 160 mg. Dimungkinkan untuk menghadapi resistensi terhadap diuretik loopback dengan hiper aldosteronisme, ketika natrium yang tidak diserap kembali dalam loop Henle diserap di nefron distal, serta alkalosis yang diucapkan [38].

Diuretik tiazid kurang diindikasikan pada pasien dengan sirosis hati, karena mereka dapat memperburuk gangguan elektrolit yang telah berkembang, dan bahkan setelah penarikan mereka, kehilangan kalium dalam urin dan peningkatan alkalosis dapat berlanjut. Oleh karena itu, tiazid digunakan terutama pada tahap terapi pemeliharaan dan / atau ketika tidak mungkin menggunakan spironolakton. Mempertimbangkan kemungkinan efek samping, diuretik thiazide diresepkan dalam jangka waktu tidak lebih dari 7-14 hari dengan istirahat 3-4 hari [39].

Dalam kasus-kasus refrakter terhadap terapi diuretik, disarankan untuk mengevaluasi indikasi untuk penggunaan langkah-langkah terapi tambahan, khususnya untuk pemberian albumin dan larutan koloid pengganti-darah. Karena pada pasien dengan penyakit hati mekanisme neurohormonal kompleks terlibat dalam pengembangan stagnasi, maka perlu untuk memilih terapi diuretik, menghindari retensi cairan ricochet [40].

Dalam berbagai kelompok pasien dengan retensi cairan progresif pada latar belakang terapi diuretik yang memadai, perlu untuk menilai secara rinci kemungkinan memperbaiki sindrom edematous dengan mempengaruhi semua faktor patogenetik dari pembentukannya. Dengan resistensi terus-menerus terhadap terapi dan peningkatan kelebihan cairan, masalah melakukan metode pembersihan ekstrakorporeal dengan tujuan dehidrasi sedang dipertimbangkan. Metode terkenal yang memungkinkan dehidrasi ekstrakorporeal yang efisien adalah ultrafiltrasi terisolasi, berdasarkan pada pemindahan cairan melalui membran semipermeabel di bawah aksi tekanan hidrostatik. Jika tersedia, metode yang menggabungkan ultrafiltrasi, difusi, dan konveksi dapat digunakan. Hemofiltrasi melibatkan dua proses - filtrasi dan konveksi, yang memungkinkan, selain dehidrasi, untuk meningkatkan volume konvektif dan menghilangkan sejumlah besar substansi molekul rendah dan menengah dari tubuh. Perangkat modern memungkinkan Anda untuk menyesuaikan proses ultrafiltrasi dan konveksi dengan meningkatkan tekanan hidrostatik tergantung pada tujuan hemofiltrasi. Teknik hemodiafiltrasi menggabungkan semua metode transfer zat melalui membran semipermeabel - difusi, filtrasi, konveksi, dan memungkinkan koreksi keseimbangan ion dan tingkat keasaman pasien, eliminasi produk metabolik yang mengandung nitrogen, substansi molekul rendah dan sedang [41].

Metode ekstrakorporeal yang tujuannya adalah untuk mendetoksifikasi tubuh (plasmapheresis, hemosorpsi, dll.) Tidak digunakan untuk dehidrasi pada pasien dengan sindrom edematous [42].
Volume cairan ekstraseluler, yang menentukan tingkat keparahan edema, secara langsung tergantung pada konsentrasi plasma NaCl dan berkurang ketika berkurang. Ekskresi kation Na dan anion Cl yang dihilangkan bersama dengan mereka membentuk dasar mekanisme kerja loop diuretik. Menurut rekomendasi Rusia, Eropa, dan Amerika, untuk terapi diuretik sindrom edema, loop diuretik harus digunakan dengan memperhatikan kondisi untuk memulai pemberian dosis minimum dan selanjutnya titrasi yang memadai secara klinis [43].

Salah satu kondisi penting untuk terapi diuretik jangka panjang, selain efektivitasnya, adalah keamanan dan tolerabilitas yang baik. Seringkali, pengangkatan loop diuretik sebagai bagian dari terapi jangka panjang dikaitkan dengan dokter dengan perkembangan efek samping yang signifikan, seperti hipokalemia, gangguan metabolisme karbohidrat, dan peningkatan kadar asam urat dalam darah, yang sering menyebabkan berhentinya terapi atau penggunaan rejimen dan dosis obat yang sengaja tidak efektif [44].

Saat ini, loop diuretik dari kelompok torasemide telah memasuki praktik klinis untuk melakukan terapi diuretik. Kemanjuran dan keamanannya telah dikonfirmasi dalam sejumlah penelitian besar, baik dibandingkan dengan plasebo, dan dengan diuretik lainnya. Studi ini menunjukkan kemampuan torasemide untuk secara signifikan mengurangi keparahan edema, tanpa mempengaruhi proses metabolisme [45].
Perbedaan utama antara torasemide dan loop diuretik lainnya adalah sifat anti-aldosteronnya. Dengan memblokir efek aldosteron, torasemide tidak mempengaruhi fungsi tubulus ginjal proksimal dan, dengan demikian, pada tingkat yang lebih rendah meningkatkan ekskresi kalium, mencegah perkembangan hipokalemia, salah satu efek samping terpenting dari loop diuretik. Efek menguntungkan dari torasemide pada CHF dikaitkan dengan kemampuannya untuk menghambat reseptor aldosteron tidak hanya di tubulus ginjal, tetapi juga di miokardium [46].

Cara utama eliminasi torasemide melalui sitokrom P450 di hati menentukan manfaat farmakokinetiknya yang penting bagi pasien dengan CHF dan CRF. Kehadiran dua jalur ekskresi - ginjal dan hati - mengurangi risiko kumulasi torasemide pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, dan pada sirosis hati, ekskresi oleh ginjal meningkat. Konsentrasi furosemide plasma, yang tidak memiliki jalur eliminasi alternatif selain ekskresi ginjal, pada pasien dengan gagal ginjal kronis dapat meningkat secara signifikan [47].

Salah satu indikator prioritas untuk menilai profil keamanan loop diuretik adalah waktu paruh - semakin lama, semakin sedikit toksik obat tersebut. Diketahui bahwa pengangkatan diuretik loop kerja pendek disertai dengan natriuresis berbentuk lonjakan 4-6 jam, yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada tubulus ginjal, terutama ketika menggunakan obat dosis tinggi. Peningkatan paralel dalam pengiriman natrium ke nefron distal, di mana loop diuretik tidak lagi bekerja, menyebabkan kelebihan natrium dan kerusakan struktural pada nefron distal dengan perkembangan hipertrofi dan hiperplasia. Selain itu, setelah selesainya aksi diuretik dengan waktu paruh pendek, reabsorpsi natrium meningkat secara dramatis, menentukan periode antinatriuretik yang mendasari fenomena rebound - peningkatan reabsorpsi postdiuretik. Ketersediaan hayati torasemide tidak tergantung pada asupan makanan dan hampir 2 kali lebih tinggi dari furosemide, yang memastikan kemampuan aksi diuretik yang dapat diprediksi [48].
Waktu paruh plasma thorasemide dalam plasma lebih lama, tidak seperti furosemide, tidak meningkat dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Torasemide mempertahankan keefektifannya bahkan dengan GFR 03/19/2015. Pengobatan dan pencegahan penyakit iskemik.

Wawancara dengan kepala departemen farmakoterapi preventif dari Lembaga Anggaran Negara.

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas.