Gagal ginjal akut (gagal ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan penurunan proses filtrasi dan reabsorpsi, yang menyebabkan kerusakan air, elektrolit, nitrogen, dan jenis metabolisme lainnya. ARF adalah fenomena yang berpotensi reversibel [1].

Penyebab langsung gagal ginjal akut adalah kecepatan aliran darah volumetrik yang rendah, penghancuran glomerulus akut dengan kehilangan bantalan dan arteri yang keluar dan kapiler glomerulus, kerusakan nefron canaliculi atau gangguan aliran urin dari ginjal karena obstruksi. Tergantung pada ini, ada tiga bentuk gagal ginjal akut: prerenal (70%), parenkim (25%), obstruktif (5%).

Pada gagal ginjal akut, oliguria berkembang (diuresis kurang dari 400 ml per hari atau 20 ml per jam), anuria (tidak ada ekskresi urin atau berkurang hingga 100 ml per hari), atau tidak ada aliran urin ke kandung kemih.

Konten

Jenis arester [sunting]

Prerenal Arrester [sunting]

Hal ini terkait dengan gangguan sirkulasi kortikal (hipoperfusi) di ginjal dan penurunan tajam dalam laju filtrasi glomerulus. Dimanifestasikan oleh perkembangan oliguria, anuria dan peningkatan kadar kreatinin darah. Faktanya, ginjal tidak rusak, tetapi tidak berfungsi karena gangguan peredaran darah umum. Gagal ginjal akut prerenal adalah kondisi yang berpotensi reversibel, tetapi hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan gagal ginjal (parenkim) (nekrosis tubular akut).

Penyebab GGA prerenal: hipovolemia (dehidrasi, perdarahan, diuretik, muntah, diare), curah jantung yang rendah, vasodilatasi. Ginjal yang sehat berhenti mengeluarkan urin pada tekanan darah sistolik 1015

Sindrom gagal ginjal akut: gambaran klinis, metode pengobatan dan prognosis

Gagal ginjal disebut komplikasi berbagai patologi. Ini bisa diobati, tetapi pemulihan total organ terkadang tidak mungkin.

Penting untuk dipahami bahwa gagal ginjal akut adalah suatu sindrom - serangkaian tanda yang menyatakan pelanggaran dalam berbagai sistem.

Penyebabnya adalah cedera atau penyakit yang merusak organ.

Alasan

Gagal ginjal akut menyebabkan hal-hal berikut:

• aliran darah lambat;
• saluran yang rusak;
• kehancuran dengan hilangnya arteri dan kapiler;
• obstruksi, mengganggu aliran urin.

Distribusi statis akar penyebab:

1. trauma, operasi dengan kehilangan banyak darah. Grup ini mencakup lebih dari 60% dari semua kasus yang tercatat. Jumlah mereka terus bertambah karena intervensi bedah dengan sirkulasi darah buatan;
2. minum obat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun jamur dan merkuri;
3. selama kehamilan ada penyimpangan - hingga 2%.

Katalisnya adalah:

• mengambil diuretik;
• emboli paru;
• penurunan curah jantung;
• terbakar;
• dehidrasi dengan muntah, diare;
• penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah;
• keracunan dengan obat-obatan, racun, logam berat, senyawa radiopak;
• kerusakan pembuluh darah ginjal (vaskulitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisma);
• penyakit ginjal: pielonefritis, nefritis interstitial, glomerulonefritis;
• cedera ginjal.

Penggunaan obat jangka panjang dengan efek nefrotoksik tanpa pengawasan medis menyebabkan gagal ginjal akut.

Gambaran klinis (klasifikasi dan tahapan)

Gagal ginjal terjadi:

• kronis;
• akut.

Bentuk kronis terjadi karena penggantian parenkim yang lambat dengan jaringan ikat. Tidak mungkin mengembalikan fungsi yang sehat, jika diperlukan intervensi bedah dalam bentuk yang parah.

Gejala gagal ginjal akut diucapkan. Ada tanda-tanda gagal ginjal akut seperti nyeri parah dan peningkatan gejala yang cepat. Ini adalah penyakit sekunder yang muncul dengan latar belakang cedera atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini yang reversibel dengan pengobatan yang tepat.

OPN muncul ketika fungsi ekskresi menurun dan konsentrasi nitrogen dalam darah meningkat. Tidak hanya keseimbangan air dan osmotik yang terganggu, tetapi juga asam-basa dan elektrolit. Kondisi ini berkembang dalam beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis ditegakkan ketika gejalanya menetap lebih dari 2 hari.

Klasifikasi yang diadopsi berdasarkan pada penyebab arester:

• prerenal - 70%;
• obstruktif - 5%;
• parenkim - 25%.

Tahap perkembangan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut:

1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut, dan penurunan diuresis, mendominasi;
2. oligoanurik - tahap paling berbahaya. Gejala lebih jelas, karena ada cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Keseimbangan air-garam terganggu karena penurunan asupan kalium. Asidosis metabolik berkembang - ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan asam-basa. Pada pasien, diuresis berkurang, keracunan tubuh terjadi (ruam, muntah, pernapasan sering, takikardia), kebingungan atau kehilangan kesadaran, aliran organ. Durasi - beberapa minggu;
3. poliurik atau restoratif. Itu datang setelah perawatan. Kepadatan relatif urin dijaga tetap rendah, ada sel darah merah dan protein. Ini mengkonfirmasi pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerusakan pada epitel tubulus tetap. Konsentrasi kalium dikembalikan, yang memungkinkan Anda untuk mengeluarkan cairan berlebih. Namun, risiko dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
4. pemulihan atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mulai menormalkan, keseimbangan asam-basa dan metabolisme air-garam terbentuk, gejala kerusakan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular menghilang.

Diagnostik

Indikator utama gagal ginjal adalah volume urin harian (diuresis) dan menit.

Ginjal yang sehat menghilangkan sekitar 70% dari cairan yang disuntikkan. Volume minimum untuk operasi tubuh yang stabil adalah 0,5 liter, yang mengharuskan seseorang untuk minum 0,8 liter.

Pada orang sehat bila dikonsumsi 1-2 liter sehari diuresis adalah 0,8-1,5 liter. Pada gagal ginjal, volumenya sangat bervariasi ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi hingga 50 ml) menunjukkan gagal ginjal. Mendiagnosis kelainan secara akurat pada tahap awal merupakan masalah.

Dokter mengirim tes urin untuk menentukan faktor-faktor pemicu:

• kepadatan relatif arester ginjal hingga 1.012, dengan prerenal - 1.018;
• kemungkinan muncul proteinuria, seluler dan silinder granular dengan bentuk ginjal;
• sel darah merah berlebih pada urolitiasis, infeksi, kanker dan trauma;
• banyak leukosit berbicara tentang peradangan alergi atau infeksi saluran kemih;
• nefropati urat mengungkapkan kristal asam urat.

Pemeriksaan bakteriologis urin dilakukan pada semua tahap. Hitung darah lengkap akan membantu mengidentifikasi penyakit utama, dan biokimiawi - hingga hipoksi atau hiperkalimia.

Pada tahap oligoanurik, dokter harus membedakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pasien: ketika tingkat pemisahan urin kurang dari 30 ml / jam, didiagnosis gagal ginjal akut.

Untuk memperjelas analisis resep urea, kreatinin, dan kalium:

• ekskresi fraksional natrium dengan bentuk prerenal hingga 1%, dengan bentuk non-ligurik - hingga 2,3%, nekrosis kalium dengan bentuk oliguria - lebih dari 3,5%;
• rasio urea dalam analisis darah dan urin pada bentuk prerenal adalah 20: 1, ginjal - 3: 1. Dengan kreatinin sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (renal);
• menurunkan konsentrasi klorin dalam urin - hingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerusakan:

• silinder eritrosit dan nonprotein - kerusakan glomerulus;
• tabung hemoglobin - blokade intratubular.
• epitel lepas dan silinder epitel - nekrosis tubular.

Metode tambahan untuk diagnosis gagal ginjal akut:

• EKG dilakukan untuk semua orang, karena risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
• Ultrasonografi, MRI untuk menganalisis kondisi ginjal dan suplai darah, adanya sumbatan pada saluran kemih;
• chromocytoscopy untuk mengecualikan obstruksi mulut ureter;
• pemindaian isotop ginjal untuk penilaian perfusi;
• rontgen dada untuk mencari edema paru;
• biopsi jika ada kesulitan dengan diagnosis.

Perawatan

Tugas dokter pada tahap oligoanurik:

1. mengembalikan suplai darah;
2. insufisiensi vaskular yang benar;
3. Atasi masalah dehidrasi.

Dalam kasus patologi seperti gagal ginjal akut, pengobatan tergantung pada akar penyebab dan tingkat kerusakan.

Masukkan glukokortikoid, sitostatika. Dalam kasus penyakit menular, antibiotik dan obat antivirus ditambahkan. Selama krisis hiperkalsemik, Furosemide, larutan natrium klorida, disuntikkan.

Untuk memperbaiki keseimbangan air garam, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntikkan. Kadang membatasi asupan cairan. Hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan untuk menghilangkan racun dari tubuh - penyebab gagal ginjal akut. Tetapkan plasmaferesis dan hemosorpsi.

Solusi untuk injeksi Furosemide

Ketika obstruksi menghilangkan batu dari ginjal, tumor dan penyempitan ureter. Perawatan darurat untuk gagal ginjal akut, sebagai suatu peraturan, terdiri dari pemberian injeksi dopamin untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh darah ginjal. Kuras luka dan hilangkan nekrosis. Hemodialisis diresepkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Selama periode pemulihan, diet diresepkan untuk gagal ginjal akut, yang memaksakan pembatasan asupan garam, protein dan cairan. Selama periode ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahwa arus oliguric dalam 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan non-liguric - 26%.

Hasil fatal dengan GGA tergantung pada usia pasien dan tingkat kerusakan ginjal. Ini terjadi karena koma uremik, sepsis, dan hemodinamik tidak teratur.

Pada 35–40% dari yang selamat, fungsi ginjal sepenuhnya pulih dan 10-15% dipulihkan sebagian, dan pada 1-3% kasus pasien tetap tergantung pada hemodialisis. Dengan tidak adanya komplikasi pada 90%, pemulihan total kerja ginjal terjadi dalam waktu 6 minggu, jika metode pengobatan yang memadai diterapkan.

Pada beberapa pasien, pengurangan filtrasi glomerulus dipertahankan secara permanen, pada orang lain, ARF menjadi kronis. Yang terakhir dapat sepenuhnya dikontrol jika pengobatan dimulai pada tahap awal. Jika tidak, ginjal kehilangan efisiensinya dan ada kebutuhan untuk transplantasi organ dari donor.

Ginjal memiliki kemampuan unik untuk pulih setelah kehilangan fungsi dasar. Namun, gagal ginjal akut menyebabkan sejumlah penyakit serius yang berakibat fatal.

Pencegahan

Semua tindakan pencegahan ditujukan untuk mencegah penyebab gagal ginjal akut.

Pertama-tama, perlu segera mengobati pielonefritis, urolitiasis, dan glomerulonefritis.

Pasien harus memperhatikan perubahan dalam tubuh dan kesejahteraan dalam waktu. Pasien dengan penyakit ginjal harus diperiksa secara berkala.

Sangat penting untuk memantau keadaan kesehatan dalam kasus diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonefritis. Pasien-pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan GGA.

Video terkait

Bagaimana gagal ginjal kronis dan akut pada anak-anak:

Gagal ginjal akut dan kronis dengan perawatan tepat waktu akan memungkinkan pemulihan maksimal fungsi ginjal yang hilang. Sikap yang tidak bertanggung jawab terhadap kesehatan jika gejala GGA dapat menyebabkan kematian.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut - penurunan fungsi ginjal yang cepat, yang dimanifestasikan oleh akumulasi zat beracun dalam darah dan gangguan air dan keseimbangan ionik yang parah. Proses dengan pengobatan yang tepat dan diagnosis cepat dapat dibalikkan. Ini bukan penyakit yang terpisah, tetapi menjadi hasil dari kondisi patologis lainnya.

Sindrom ini kadang-kadang disebut sebagai kerusakan ginjal akut. Namanya menggambarkan patogenesis - kerusakan jaringan ginjal. Ini mungkin karena paparan racun dan racun, cedera atau berkurangnya aliran darah.

Epidemiologi

Menurut artikel medis "Gagal ginjal akut: penyebab, hasil, metode terapi penggantian ginjal" dari 2012, yang ditulis oleh Svetlana Sergeevna Bunova dan rekannya, epidemiologi penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami dan bervariasi pada populasi umum. Frekuensi gagal ginjal akut prerenal adalah 46 orang per 1.000 penduduk, obstruktif - 23 orang per 1.000 penduduk. Kematian tercatat pada 20-30% kasus setelah pasien memasuki unit perawatan intensif.

Dalam buku teks tentang urologi B.K. Komyakova menyajikan data bahwa prevalensi sindrom adalah sekitar 150-200 orang per 1.000.000 populasi, dan dalam setengah dari kasus hemodialisis diperlukan untuk pasien. Juga, gagal ginjal akut berkembang 5 kali lebih sering pada orang tua.

Klasifikasi

Gagal ginjal akut prerenal

Istilah ini berarti "sebelum ginjal", ketika organ itu sehat, tetapi ada gangguan sistemik seperti itu di tubuh di mana jaringan ginjal tidak dapat menyediakan fungsi yang diperlukan. Kondisi seperti itu adalah penurunan tajam dalam sirkulasi darah:

• penurunan volume darah yang bersirkulasi;
  
• penurunan curah jantung;
  
• vasospasme sistemik;
  
• gangguan aliran darah di jaringan ginjal.
  

Penurunan volume darah terjadi dengan kehilangan darah yang besar, paling sering dengan cedera dan operasi. Tidak hanya kehilangan seluruh darah mengurangi volume, tetapi juga kehilangan cairan: dehidrasi karena diare atau muntah, peningkatan buang air kecil, luka bakar, berkeringat dan peritonitis. Jika penurunan jumlah darah menurunkan tekanan darah menjadi 70-80 mm Hg, maka total hemodinamik terganggu.

Penurunan curah jantung adalah suatu kondisi di mana miokardium memompa volume darah yang lebih kecil karena kurangnya kapasitas untuk kontraksi yang diperlukan. Semua organ tubuh menderita kekurangan oksigen dan nutrisi. Terutama kekurangan tajam mempengaruhi jaringan, yang selalu membutuhkan aliran nutrisi. Parenkim ginjal mengacu pada jaringan tersebut. Penurunan pelepasan terjadi dengan infark miokard, miokarditis, gagal jantung.

Vasospasme sistemik, atau vasokonstriksi umum, adalah akibat syok atau sepsis anafilaksis. Beberapa zat antihipertensi dan radiopak mungkin memiliki efek yang serupa.

Gagal ginjal akut ginjal

Patologi ada di ginjal. Dua mekanisme dapat menyebabkan kegagalan organ - penyakit radang dan kematian parenkim ginjal.

Penyakit radang yang menyebabkan gagal ginjal akut hanya seperempat dari semua kasus. Penyakit-penyakit ini termasuk glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, dan pielonefritis.

Kematian parenkim ginjal atau nekrosis, terjadi ketika ginjal terpapar zat-zat tertentu: obat-obatan, racun, garam logam berat. Antibiotik amino-glikosidik (Streptomycin, Neomycin) adalah obat dengan sifat nefrotoksik, dan garam logam termasuk merkuri, tembaga, timah, dan arsenik.

Gagal ginjal akut pascarenal

Spesies ini paling sering berkembang ketika ada pelanggaran aliran urin. Alasannya mungkin penyempitan anatomi ureter, adanya batu di dalamnya dan tumor. Akumulasi urin di ginjal menekan parenkim ginjal, menyebabkan kematiannya.

Gagal ginjal akut ginjal terjadi tanpa adanya ginjal, dalam kasus di mana pengangkatan diperlukan.

Tingkat pertumbuhan urea dalam darah adalah sebagai berikut:

• bentuk hypercatabolic (peningkatan harian lebih dari 3,33 mmol / l);
  
• bentuk non-katabolik (pertambahan harian kurang dari 3,33 mmol / l).
  

Gagal ginjal akut: penyebab dan pengobatan

Faktor risiko

Tahapan

Gagal ginjal akut memiliki empat tahap:

1. Kematian jaringan ginjal karena alasan apa pun.
   
2. Mengurangi jumlah urin yang dilepaskan menjadi 0,5 liter per hari (oliguria) atau hingga 50 ml per hari (anuria).
   
3. Normalisasi diuresis dalam 2 tahap: fase diuresis awal (lebih dari 0,5 l) dan fase poliuria (2-3 l urin per hari).
   
4. Pemulihan. Dimulai dengan hilangnya azotemia.
   

Ada varian non-liguristik, ketika dalam diuresis normal parameter darah berubah dalam analisis biokimia.

Gejala

Hal pertama yang harus diperhatikan seseorang adalah pengurangan produksi urin dan terjadinya edema. Ia akan mengalami haus dan mulut kering. Tanda-tanda gagal ginjal akut ini merupakan manifestasi dari ketidakseimbangan air. Peningkatan keracunan dengan terak nitrat ditandai dengan kelemahan umum, mual dan muntah, anoreksia, dan sakit kepala. Gejala klinis tidak spesifik dan tidak selalu menunjukkan kemungkinan masalah dengan ginjal.

Gagal ginjal akut tidak berkembang tanpa sebab, oleh karena itu, selain gejala ginjal, pasien dapat memperhatikan yang lain. Mereka pendek dan sering tidak diucapkan. Jika sindrom ini berkembang karena urolitiasis, maka disertai dengan kolik ginjal dan nyeri tajam yang hebat. Jika karena gangguan jantung, maka nyeri episodik di jantung. Keracunan logam berat disertai dengan gastroenteritis akut, cedera - oleh manifestasi inflamasi lokal, etiologi obat - oleh gangguan sistemik, dan kehilangan darah akut akibat perdarahan. Semua gejala ini termasuk dalam tahap oliguria.

Pada tahap pemulihan diuresis, pasien mencatat peningkatan output urin (poliuria). Mungkin ada penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Semua kondisi yang menyebabkan sindrom ini bersifat darurat, dan seringkali pasien seperti itu dalam mobil ambulan pergi ke rumah sakit khusus untuk penyakit yang mendasarinya. Di departemen kardiologi, jika gejala utama terkait dengan aktivitas jantung, dalam urologi dengan kolik ginjal, di unit perawatan intensif dan perawatan intensif dalam keracunan akut dan beberapa cedera. Pada saat yang sama, dokter ambulans harus mempertimbangkan ketersediaan fasilitas rawat inap untuk metode hemodialisis ekstraporporal.

Di salah satu departemen ini, hitung darah lengkap dan konten kreatinin, urinalisis, dan perkiraan jumlah urin yang dikeluarkan adalah wajib. Jika perlu, asisten laboratorium akan menguji kandungan kreatinin dalam urin, urea darah dan akan menilai laju filtrasi glomerulus. Menurut hasil pengamatan ini, dokter yang hadir mentransfer catatan medis ke ahli nefrologi atau urologi, yang akan dilibatkan dalam diagnosis dan pengobatan gagal ginjal.

Untuk membuat diagnosis tepat waktu, ahli nefrologi akan mengumpulkan anamnesis dan mengklarifikasi keluhan, bertanya tentang operasi terbaru dan cedera masa lalu, penyakit terkait dan minum obat apa pun. Secara eksternal, dokter akan menilai kondisi kulit, yang dengannya seseorang dapat menilai tingkat dehidrasi dan adanya sindrom edema, dan meresepkan tes laboratorium.

Secara umum, tes darah selain menurunkan kadar hemoglobin dan meningkatkan ESR tidak akan menghasilkan perubahan lain. Hemoglobin akan berkurang hanya jika kehilangan darah. Dalam analisis umum urin, eritrosit, protein dan silinder terdeteksi, densitas keseluruhannya menurun, yang menunjukkan adanya hambatan dalam kapasitas filtrasi ginjal. Analisis biokimia darah akan menunjukkan peningkatan azotemia dan ketidakseimbangan ion: peningkatan kadar kalium, penurunan natrium dan kalsium.

Selain metode laboratorium, perlu untuk melakukan studi diagnostik instrumental. Pada elektrokardiogram, irama dan gangguan konduksi jantung mungkin terjadi.

Radiografi organ dada akan dilakukan untuk menilai ukuran jantung dan mendeteksi akumulasi cairan di rongga pleura. Pastikan untuk melakukan pemeriksaan USG rongga perut dan ginjal. Metode ini akan mengidentifikasi batu, peningkatan ginjal, tumor.

Pemindaian radioisotop akan menghilangkan gangguan pasokan darah ke jaringan ginjal dan obstruksi saluran kemih. Dengan tujuan yang sama, Anda dapat menggunakan pencitraan resonansi magnetik dan komputer.

Biopsi ginjal adalah metode pemeriksaan yang paling bernilai secara diagnostik dan sekaligus berbahaya. Ini dilakukan hanya di bawah indikasi ketat dan dalam kasus yang parah.

Perawatan

Diet pada gagal ginjal akut merupakan aspek penting dari perawatan. Ahli nefrologi bersama dengan ahli gizi membuat diet khusus dan daftar makanan yang harus dibatasi penggunaannya. Biasanya, daftar ini meliputi: pisang, jeruk, kentang, bayam, tomat, makan malam beku, makanan cepat saji, susu, kacang kering, kacang-kacangan dan selai kacang.

Pasien perlu mengurangi asupan garam hingga 0,3 g per hari atau sepenuhnya menghilangkannya dari diet. Cairan terbatas pada diuresis. Itu diperbolehkan untuk mengkonsumsi dalam jumlah diuresis untuk hari sebelumnya ditambah 0,3 liter. Nilai energi dan nutrisi harus normal.

Pengobatan gagal ginjal akut pada orang dewasa terdiri dari metode konservatif, bedah dan penggantian.

Perawatan konservatif

Terapi konservatif tergantung pada penyebab sindrom dan berbeda pada tahap yang berbeda. Di tingkat rawat jalan, tanpa verifikasi etiologi, pengobatan tidak diterapkan. Setelah mengetahui penyebabnya, dimungkinkan untuk menggunakan Furosemide.

Di rumah sakit, perawatan obat akan berkembang secara signifikan. Untuk mengatur tingkat kalium gunakan glukosa dan insulin. Tingkat kalsemia dalam darah diatur oleh obat yang tepat - glukonat atau kalsium klorida. Jika perlu, volume darah yang bersirkulasi diisi dengan saline. Anda dapat menggunakan berbagai obat lain, tergantung pada kasusnya.

Perawatan bedah

Intervensi bedah dilakukan dengan adanya sumbatan pada saluran kemih dan, jika perlu, memulihkan aliran darah di pembuluh ginjal.

Intervensi apa pun memperburuk jalannya gagal ginjal, sehingga bila memungkinkan metode bedah harus diganti dengan yang invasif minimal.

Terapi Penggantian

Jenis perawatan ini terdiri dari mengganti fungsi ginjal dengan hemodialisis. Metode ini terdiri dari menyaring darah melalui membran semipermeabel, menghilangkan basa nitrogen, produk metabolisme dan cairan berlebih. Perangkat modern, selain untuk menyaring, mampu menjenuhkan darah dengan elektrolit yang diperlukan. Metode pemurnian darah meliputi:

• hemodialisis;
  
• dialisis peritoneal;
  
• hemofiltrasi;
  
• hemodiafiltrasi;
  
• ultrafiltrasi.
  

Hemodialisis dilakukan dengan bantuan alat "ginjal buatan". Darah manusia memasuki perangkat, dibersihkan di luar tubuh, diperkaya dengan zat-zat yang diperlukan dan kembali ke tubuh pasien. Produk limbah beracun terkandung tidak hanya dalam darah, tetapi juga di semua cairan tubuh: cairan antar sel (10 liter), intraseluler (15 liter). Rata-rata, sesi hemodialisis berlangsung sekitar 3-5 jam. Tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, pasien mungkin perlu beberapa sesi per minggu.

Metode dialisis peritoneal terdiri dari pengenalan larutan dialisis ke dalam rongga perut, di mana peritoneum bertindak sebagai membran semi-permeabel. Metode ini nyaman karena pasien tidak terikat pada perangkat dan darah dibersihkan terus-menerus, dan tidak hanya selama sesi. Selain itu, proses ini tidak memerlukan peralatan mahal dan personel yang sangat terspesialisasi.

Indikasi untuk dialisis

Dialisis ditunjuk oleh ahli nefrologi atau resusitasi ketika nilai kritis untuk kalium dan urea tercapai. Juga dengan sindrom edema kuat, perubahan pH darah dan keracunan progresif dengan zat nitrogen.

Komplikasi

Jika kompensasi gagal ginjal akut tidak cukup dilaksanakan, akumulasi basa nitrogen akan menyebabkan gangguan aktivitas otak: sakit kepala, gangguan tidur dan memori, dan penghambatan.

Kadar kalium yang tinggi dapat menyebabkan gagal jantung. Karena itu, koreksinya penting. Retensi cairan total mempengaruhi kerja jantung, yang tidak mampu memompa volume tersebut.

Komplikasi yang paling mengerikan adalah transisi gagal ginjal akut ke tahap kronis yang tidak dapat diobati. Selain itu, sindrom ini dapat menyebabkan pielonefritis kronis.

Ramalan

Faktor-faktor prediktif yang penting adalah durasi gagal ginjal akut, tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan sindrom dan kemungkinan menghilangkan penyakit ini. Pada setengah dari pasien dengan terapi rasional adalah mungkin untuk mencapai pemulihan total. Jika gagal ginjal akut adalah ginjal, pencapaian bentuk kronis penyakit mencapai 30% dan hemodialisis akan diperlukan untuk pasien tersebut.

Semua pasien yang memiliki sindrom gagal ginjal akut harus menjalani pemeriksaan rutin dalam waktu tiga bulan untuk normalisasi fungsi ginjal. Pengamatan akan membantu untuk menghindari terulangnya sindrom dan kemunduran kondisi penyakit yang mendasarinya.

Setelah keluar dari rumah sakit, hipotermia, stres, dan olahraga harus dihindari. Hal ini diperlukan untuk mengikuti diet dan tindak lanjut selama 5 tahun, yang termasuk dalam tahun pertama setiap bulan, dan kemudian pemantauan triwulanan dari tekanan darah, urin dan jumlah darah. Dengan kambuhnya sindrom membutuhkan rawat inap segera.

Pencegahan

Banyak kondisi yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal akut dapat dicegah. Jika pekerjaan seseorang terhubung dengan bahaya pekerjaan, maka perlu untuk mengikuti aturan keselamatan untuk menghindari keracunan beracun. Dalam kasus gangguan ginjal minimal, penggunaan antibiotik nefrotoksik dari kelompok aminoglikosida harus dikecualikan.

Setelah operasi berat dan kehilangan darah akut, terapi anti-shock dan rehidrasi harus dilakukan untuk mencegah koagulasi intravaskular diseminata dan gagal jantung. Dianjurkan untuk mencegah infeksi dan komplikasinya.

INSUFFICIENSI GINJAL AKUT

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. INSUFFICIENSI GINJAL AKUT // BC. 1998. No. 19. S. 2

Artikel ini ditujukan untuk gagal ginjal akut (ARF) salah satu kondisi kritis yang paling sering.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Laboratorium Masalah Nefrologi (Ketua - Anggota Sejalan Akademi Ilmu Kedokteran Rusia I.Ye. Tareev) MMA mereka. Saya Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorium Pemecahan Masalah Nefrologi (Kepala I.Ye. Tareyevа, Anggota Sejalan Akademi Ilmu Kedokteran Rusia), I.M. Akademi Medis Sechenov Moskwa

Tentang gagal ginjal (ARF) adalah hilangnya fungsi ekskresi ginjal akut, berpotensi reversibel, dimanifestasikan oleh azotemia yang tumbuh cepat dan gangguan air-elektrolit yang parah.

Divisi arester ini sangat penting secara praktis, karena memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tindakan spesifik untuk pencegahan dan pengendalian arester.
Pemicu gagal ginjal akut prerenal meliputi pengurangan curah jantung, insufisiensi vaskular akut, hipovolemia, dan penurunan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi. Gangguan hemodinamik dan sirkulasi umum dan pemunduran drastis sirkulasi darah ginjal menginduksi vasokonstriksi aferen ginjal dengan redistribusi (bypass) aliran darah ginjal, iskemia pada lapisan kortikal ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Dengan eksaserbasi iskemia ginjal, gagal ginjal prerenal akut dapat berubah menjadi ginjal karena nekrosis iskemik epitel tubulus ginjal.
Gagal ginjal akut ginjal pada 75% kasus disebabkan oleh nekrosis tubular akut (OKN). Paling sering itu adalah AOC iskemik, komplikasi syok (kardiogenik, hipovolemik, anafilaksis, septik), koma, dehidrasi. Di antara faktor-faktor lain yang merusak epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit, tempat penting ditempati oleh obat-obatan dan senyawa kimia yang menyebabkan OKN nefrotoksik.
Dalam 25% kasus ginjal ARF adalah karena penyebab lain: peradangan pada parenkim ginjal dan interstitium (glomerulonefritis akut dan cepat progresif - OGN dan BPGN), nefritis interstitial, lesi pembuluh ginjal (trombosis arteri renal, vena, membedah aneurisma aorta, vaskulitis, skleroderma ginjal, hemolitik sindrom -uremik, hipertensi maligna) dan lainnya.
OKN nefrotoksik didiagnosis pada setiap pasien ke-10 dengan gagal ginjal akut, dirawat di pusat hemodialisis akut (HD). Di antara lebih dari 100 nefrotoksin yang diketahui, salah satu tempat pertama ditempati oleh obat-obatan, terutama antibiotik aminoglikosida, yang penggunaannya dalam 10-15% kasus mengarah ke sedang, dan 1-2% ke ARF parah. Dari nefrotoksin industri, garam logam berat (merkuri, tembaga, emas, timah, barium, arsenik) dan pelarut organik (glikol, dikloroetana, karbon tetraklorida) adalah yang paling berbahaya.
Salah satu penyebab umum gagal ginjal akut ginjal adalah sindrom miorenal, mioglobinuria nefrosis pigmen yang disebabkan oleh rhabdomyolysis masif. Seiring dengan rhabdomyolysis traumatis (sindrom kecelakaan, kejang, aktivitas fisik yang berlebihan), rhabdomyolysis nontraumatic sering berkembang karena berbagai faktor toksik dan fisik (keracunan CO, senyawa seng, tembaga, merkuri, heroin, cedera listrik, radang dingin), virus myositis, iskemia otot. dan gangguan elektrolit (alkoholisme kronis, koma, hipokalemia berat, hipofosfatemia), serta demam yang berkepanjangan, eklampsia, status asma yang berkepanjangan, dan paroksismal Myoglobinuria.
Di antara penyakit inflamasi parenkim ginjal dalam dekade terakhir, proporsi obat (alergi) nefritis interstitial akut telah meningkat secara signifikan pada demam hemoragik dengan sindrom ginjal (HFRS), serta nefritis interstitial pada leptospirosis. Peningkatan kejadian nefritis interstitial akut (OIN) akut adalah karena meningkatnya alergi dari populasi dan polifhragma.
Gagal ginjal akut postrenal disebabkan oleh obstruksi akut (oklusi) saluran kemih: obstruksi bilateral ureter, obstruksi leher kandung kemih, adenoma, kanker prostat, tumor, schistosomiasis kandung kemih, striktur uretra. Penyebab lain termasuk nekrosis papillitis, fibrosis retroperitoneal dan tumor retroperitoneal, penyakit dan cedera pada sumsum tulang belakang. Harus ditekankan bahwa untuk perkembangan gagal ginjal akut postrenal pada pasien dengan penyakit ginjal kronik sering kali merupakan obstruksi ureter yang cukup unilateral. Mekanisme perkembangan GGA postrenal dikaitkan dengan vasokonstriksi ginjal aferen, yang berkembang sebagai respons terhadap peningkatan tajam tekanan intratubular dengan pelepasan angiotensin II dan tromboxana A ₂.
Terutama membedakan gagal ginjal akut, yang berkembang dalam kerangka gagal organ multipel, karena parahnya kondisi dan kompleksitas pengobatan. Sindrom gagal organ multipel dimanifestasikan oleh kombinasi gagal ginjal akut dengan defisiensi pernapasan, jantung, hati, endokrin (adrenal). Ini ditemukan dalam praktek spesialis resusitasi, ahli bedah, di klinik penyakit dalam, mempersulit keadaan terminal pada pasien kardiologis, pulmonologis, gastroenterologis, gerontologis, sepsis akut, dan trauma multipel.

Mekanisme patogenetik utama dari perkembangan gagal ginjal akut adalah iskemia ginjal. Restrukturisasi syok aliran darah ginjal - pirau darah intrarenal melalui sistem juxtaglomerular dengan penurunan tekanan pada arteriol aferen glomerulus di bawah 60-70 mm Hg. Seni - adalah penyebab iskemia pada lapisan kortikal, menginduksi pelepasan katekolamin, mengaktifkan sistem renin-aldosteron dengan produksi renin, hormon antidiuretik, dan dengan demikian menyebabkan vasokonstriksi aferen ginjal dengan penurunan lebih lanjut pada GFR, kerusakan iskemik pada epitel tubulus yang berbelit-belit dengan jumlah kalsium yang bebas dan bagian-bagian bebas dari kelenjar getah bening serta jumlah kalsium yang bebas dari kelenjar kalsium dan limfosit.. Kerusakan iskemik pada tubulus ginjal pada gagal ginjal akut sering diperburuk oleh kerusakan toksik langsung langsung yang disebabkan oleh endotoksin. Setelah nekrosis epitel (iskemik, toksik) tubulus yang berbelit-belit, kebocoran filtrat glomerulus ke interstitium berkembang melalui tubulus yang rusak, yang tersumbat oleh detritus seluler, serta sebagai hasil edema interstitial jaringan ginjal. Edema interstitial meningkatkan iskemia ginjal dan berkontribusi pada pengurangan lebih lanjut dalam filtrasi glomerulus. Tingkat peningkatan volume interstitial ginjal, serta tingkat penurunan tinggi batas sikat dan area membran basal epitel tubulus berbelit-belit, berkorelasi dengan tingkat keparahan OPN.
Saat ini, semakin banyak data eksperimental dan klinis yang terakumulasi, yang menunjukkan bahwa efek stimuli konstruktif pada pembuluh darah pada gagal ginjal akut diwujudkan melalui perubahan konsentrasi kalsium intraseluler. Kalsium awalnya memasuki sitoplasma, dan kemudian, dengan bantuan pembawa khusus, ke dalam mitokondria. Energi yang digunakan oleh pembawa juga diperlukan untuk sintesis awal ATP. Kurangnya energi menyebabkan nekrosis sel, dan puing-puing seluler yang dihasilkan menghalangi tubulus, memperburuk anuria. Pengenalan verapamil channel blocker kalsium secara bersamaan dengan atau segera setelah iskemia mencegah kalsium memasuki sel, yang mencegah gagal ginjal akut atau memfasilitasi alirannya.
Selain universal, ada juga mekanisme swasta patogenesis bentuk individual gagal ginjal akut. Dengan demikian, DIC dengan nekrosis kortikal bilateral adalah karakteristik gagal ginjal akut obstetrik, sepsis akut, syok hemoragik dan anafilaksis, BNG dengan lupus erythematosus sistemik. Blokade tubulus intra karena pengikatan protein tubular Tamm-Horsfall ke protein Bens-Jones, dengan hemoglobin bebas, mioglobin, menentukan patogenesis gagal ginjal akut pada mieloma, rhabdomyolysis, hemolisis. Endapan kristal dalam lumen tubulus ginjal adalah karakteristik dari blok asam urat (primer, gout sekunder), keracunan etilen glikol, overdosis sulfonamid, metotreksat. Dalam kasus papilitis nekrotikans (nekrosis papila ginjal), baik gagal ginjal akut pasca-ginjal dan ginjal dimungkinkan. Lebih umum adalah gagal ginjal akut postrenal, yang disebabkan oleh obstruksi ureter oleh papilla nekrotik dan gumpalan darah pada papilitis nekrotik kronis (diabetes, nefropati analgesik, nefropati alkohol, nefropati alkohol, anemia sel sabit). Arester ginjal akibat papilitis nekrotik total terjadi dengan pielonefritis purulen dan sering menyebabkan uremia ireversibel. OPN ginjal dapat berkembang pada pielonefritis akut sebagai akibat edema interstitial dari stroma yang terinfiltrasi dengan neutrofil, terutama ketika bergabung dengan apostematosis dan syok bakteri. Perubahan inflamasi yang diucapkan dalam bentuk infiltrasi difus dari jaringan interstitial ginjal dengan eosinofil dan limfosit adalah penyebab gagal ginjal akut pada OIN berbasis obat. HFRS dapat menyebabkan nefritis interstitial virus akut, serta komplikasi HFRS lainnya: syok hipovolemik, syok hemoragik, dan kolaps karena ruptur ginjal subkapsular, insufisiensi adrenal akut. Perubahan inflamasi yang parah pada glomeruli ginjal dengan proliferasi ekstrakapiler difus, mikrotrombosis, dan nekrosis fibrinoid pada loop vaskular glomeruli menyebabkan gagal ginjal akut dengan BOG (primer, lupus, dengan sindrom Goodpasture) dan lebih jarang dengan nefritis paska streptokokus akut. Akhirnya, penyebab gagal ginjal adalah peradangan arteri yang parah. purpura).

Gambaran klinis gagal ginjal akut

Tanda-tanda klinis awal (prekursor) gagal ginjal akut seringkali minimal dan durasi singkat - kolik ginjal dengan gagal ginjal akut postrenal, suatu episode gagal jantung akut, kolaps sirkulasi dengan gagal ginjal akut prerenal akut. Seringkali, debut klinis gagal ginjal akut ditutupi oleh gejala ekstrarenal (gastroenteritis akut dalam kasus keracunan dengan garam logam berat, manifestasi lokal dan infeksi pada banyak trauma, manifestasi sistemik dalam kasus OIN). Selain itu, banyak gejala awal GGA (kelemahan, anoreksia, mual, kantuk) tidak spesifik. Oleh karena itu, metode laboratorium adalah yang paling berharga untuk diagnosis dini: penentuan tingkat kreatinin, urea, dan kalium dalam darah.
Di antara tanda-tanda OPN yang dikembangkan secara klinis - gejala hilangnya fungsi homeostatik ginjal - gangguan akut metabolisme air-elektrolit dan status asam-basa (CBS), peningkatan azotemia, kerusakan sistem saraf pusat (keracunan uremik), paru-paru, saluran pencernaan, bakteri akut dan infeksi jamur.
Oliguria (diuresis kurang dari 500 ml) ditemukan pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut. 3–10% pasien mengalami GGA anurik (diuresis kurang dari 50 ml per hari). Gejala hiperhidrasi dapat dengan cepat bergabung dengan oliguria dan terutama anuria - ekstraseluler pertama (edema perifer dan abdominal), kemudian intraseluler (edema paru, gagal ventrikel kiri akut, edema otak). Pada saat yang sama, hampir 30% pasien mengembangkan GGA neoligurik dengan tidak adanya tanda-tanda overhidrasi.
Azotemia - gejala utama gagal ginjal akut. Keparahan azotemia, sebagai suatu peraturan, mencerminkan keparahan gagal ginjal akut. Untuk gagal ginjal akut, berbeda dengan gagal ginjal kronis, tingkat pertumbuhan yang cepat dari azotemia adalah karakteristik. Dengan peningkatan harian kadar urea darah sebesar 10-20 mg%, dan kreatinin sebesar 0,5-1 mg%, mereka menunjukkan bentuk gagal ginjal akut non-katabolik. Bentuk hiperkatabolik gagal ginjal akut (pada sepsis akut, penyakit bakar, cedera multipel dengan sindrom kecelakaan, operasi bedah pada jantung dan pembuluh darah besar) ditandai dengan tingkat peningkatan urea dan kreatinin harian yang lebih tinggi secara signifikan (masing-masing 30-100 dan 2-5 mg%), serta gangguan metabolisme yang lebih jelas dari kalium dan KOS. Dengan GGA non-ligurik, azotemia tinggi, sebagai suatu peraturan, muncul ketika hiperatabolisme melekat.
Hiperkalemia - peningkatan kalium serum ke tingkat lebih dari 5,5 meq / l - lebih sering terdeteksi selama GGA oliguria dan anurik, terutama dalam bentuk hiperatabolik, ketika kalium terakumulasi dalam tubuh tidak hanya karena penurunan ekskresi ginjalnya, tetapi juga sebagai hasil dari pelepasannya. dari otot nekrotik, eritrosit hemolisis. Pada saat yang sama, hiperkalemia yang kritis dan mengancam jiwa (lebih dari 7 meq / l) dapat terjadi pada hari-hari pertama penyakit dan menentukan tingkat peningkatan uremia. Peran utama dalam deteksi hiperkalemia dan kontrol level kalium adalah milik pemantauan biokimia dan EKG.
Asidosis metabolik dengan penurunan kadar bikarbonat dalam serum hingga 13 mmol / l ditemukan pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut. Dengan gangguan COS yang lebih jelas dengan defisit bikarbonat yang besar dan penurunan pH darah, yang khas dari bentuk hiperkatabolik gagal ginjal akut, ada suara besar Kussmaul dan tanda-tanda kerusakan sistem saraf pusat, dan gangguan irama jantung yang disebabkan oleh hiperkalemia diperparah.
Depresi berat pada fungsi sistem kekebalan adalah karakteristik ARF. Ketika gagal ginjal akut fungsi fagosit dan kemotaksis leukosit dihambat, sintesis antibodi ditekan, imunitas seluler dilanggar (limfopenia). Infeksi akut - bakteri (sering disebabkan oleh flora gram positif dan gram negatif patogen kondisional) dan jamur (hingga candidasepsis) berkembang pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut dan sering menentukan prognosis pasien. Biasanya adalah pneumonia akut, stomatitis, gondong, infeksi saluran kemih, dll.
Di antara lesi paru pada gagal ginjal akut, salah satu yang paling parah adalah pneumonia abses akut. Namun, bentuk lain dari lesi paru adalah umum, yang harus dibedakan dari pneumonia. Edema paru uremik yang berkembang dalam hiperhidrasi parah dimanifestasikan oleh kegagalan pernapasan akut, secara radiologis ditandai oleh beberapa infiltrat seperti awan di kedua paru-paru. Sindrom distres pernapasan, sering dikaitkan dengan gagal ginjal akut yang parah, juga dimanifestasikan oleh kegagalan pernapasan akut dengan penurunan progresif pertukaran gas paru dan perubahan difus pada paru-paru (edema interstitial, beberapa atelektasis) dengan tanda-tanda hipertensi paru akut dan penambahan pneumonia bakteri berikutnya. Kematian akibat sindrom tekanan sangat tinggi.
Untuk arester ditandai dengan siklus, aliran yang berpotensi reversibel. Ada tahap awal jangka pendek, oliguric atau anuric (2-3 minggu) dan poliurik restoratif (5-10 hari). Orang harus berpikir tentang perjalanan ARF yang ireversibel ketika durasi anuria telah melebihi 4 minggu. Varian yang lebih jarang dari perjalanan gagal ginjal akut yang parah ini diamati pada kasus nekrosis kortikal bilateral, PNGN, lesi inflamasi parah pada pembuluh darah ginjal (vaskulitis sistemik, hipertensi maligna).

Pada tahap pertama diagnosis gagal ginjal akut, penting untuk membedakan antara anuria dan retensi urin akut. Anda harus memastikan bahwa tidak ada urin di kandung kemih (perkusi, ultrasound, atau kateterisasi) dan segera menentukan tingkat urea, kreatinin, dan kalium dalam serum darah. Tahap diagnosis berikutnya adalah menetapkan bentuk gagal ginjal akut (prerenal, renal, postrenal). Pertama-tama, obstruksi saluran kemih dengan USG, radionuklida, sinar-X dan metode endoskopi tidak termasuk. Urinalisis juga penting. Dalam kasus GGA prerenal, kandungan natrium dan klorin dalam urin berkurang, dan rasio kreatinin / kreatinin plasma urin meningkat, yang menunjukkan kemampuan konsentrasi ginjal yang relatif baik. Rasio terbalik diamati pada gagal ginjal akut ginjal. Fraksi natrium yang diekskresikan untuk gagal ginjal akut prerenal kurang dari 1 dan untuk gagal ginjal akut ginjal adalah 2.
Setelah pengecualian gagal ginjal akut prerenal, perlu untuk membentuk bentuk gagal ginjal akut ginjal. Adanya silinder eritrosit dan protein dalam sedimen menunjukkan kerusakan glomerulus (misalnya, dalam OGN dan POGG), detritus seluler yang melimpah dan silinder tubular mengindikasikan OCP, adanya leukosit polimorfonuklear dan karakteristik eosinofil dari nefritis tubulo interstitial akut (OTIN). myoglobin, hemoglobin, myeloma), serta kristaluria khas untuk blokade intra-channel.
Namun, harus diingat bahwa studi komposisi urin dalam beberapa kasus tidak memiliki nilai diagnostik yang menentukan. Misalnya, ketika diuretik diresepkan, kandungan natrium dalam urin dengan GGA prerenal dapat meningkat, dan pada nefropati kronis, komponen prerenal (reduksi natriuresis) mungkin tidak terdeteksi, karena bahkan pada tahap awal gagal ginjal kronis (CRF), kemampuan ginjal untuk mempertahankan natrium semakin banyak hilang. dan air. Pada debut nefritis akut, komposisi elektrolit urin mungkin sama dengan gagal ginjal prerenal akut, dan kemudian mirip dengan gagal ginjal akut ginjal. Obstruksi akut saluran kemih menyebabkan perubahan komposisi karakteristik urin gagal ginjal akut prerenal, dan kronis menyebabkan perubahan karakteristik gagal ginjal akut ginjal. Fraksi natrium yang diekskresikan rendah ditemukan pada pasien dengan hemoglobin dan ARF mioglobinurik. Pada tahap akhir, biopsi ginjal digunakan. Ini diindikasikan untuk periode anurik gagal ginjal akut yang berkepanjangan, untuk gagal ginjal akut obstruksi akut, untuk obat yang dicurigai OTIN, untuk gagal ginjal akut, terkait dengan glomerulonefritis atau vaskulitis sistemik.

Tugas utama mengobati gagal ginjal akut postrenal adalah menghilangkan obstruksi dan mengembalikan aliran urin yang normal. Setelah ini, arester postrenal surge dalam kebanyakan kasus dengan cepat dihilangkan. Metode dialisis digunakan dalam kasus gagal ginjal akut postrenal dalam kasus tersebut jika, meskipun restorasi patensi ureter, anuria dipertahankan. Ini diamati ketika bergabung dengan giok apostematic, urosepsis.
Jika GGA prerenal didiagnosis, penting untuk fokus pada penghapusan faktor-faktor yang menyebabkan insufisiensi vaskular akut atau hipovolemia, dan untuk menghentikan obat yang menginduksi GGA prerenal (obat anti-inflamasi nonsteroid, angiotensin converting enzyme inhibitor, sandimmune). Untuk menghilangkan syok dan pengisian kembali volume darah yang bersirkulasi, pemberian steroid dosis besar secara intravena, dekstran co-molekul (polyglucin, reopolyglucine), larutan plasma, albumin digunakan. Ketika kehilangan darah transfusi massa eritrosit. Ketika hiponatremia dan dehidrasi, larutan salin diberikan secara intravena. Semua jenis terapi transfusi harus dilakukan di bawah kendali diuresis dan tingkat tekanan vena sentral. Hanya setelah stabilisasi tekanan darah dan pengisian bed intravaskular, direkomendasikan untuk beralih ke pemberian furosemide jangka panjang (6-24 jam) intravena dengan dopamin, yang memungkinkan untuk mengurangi vasokonstriksi aferen ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut ginjal

Dengan pengembangan oliguria pada pasien dengan mieloma, krisis urat, rhabdomyolysis, hemolisis, terapi infus alkali berkelanjutan (hingga 60 jam) direkomendasikan, termasuk pemberian mannitol bersama dengan isotonik natrium klorida, natrium bikarbonat dan glukosa (rata-rata 400-600 ml / jam) dan furosemide. Berkat terapi ini, diuresis dipertahankan pada 200-300 ml / jam, reaksi alkali urin dipertahankan (pH> 6,5), yang mencegah pengendapan intratubular dari silinder dan memastikan penghapusan mioglobin, hemoglobin, dan asam urat bebas.
Pada tahap awal gagal ginjal akut ginjal, dalam 2-3 hari pertama perkembangan gagal jantung, dengan tidak adanya anuria dan hiperkabolisme lengkap, upaya terapi konservatif (furosemide, mannitol, infus cairan) juga dibenarkan. Efektivitas terapi konservatif ditunjukkan oleh peningkatan diuresis dengan penurunan harian berat badan 0,25-0,5 kg. Hilangnya berat badan lebih dari 0,8 kg / hari, sering dikombinasikan dengan peningkatan kadar kalium dalam darah, merupakan tanda mengkhawatirkan overhidrasi, yang membutuhkan pengetatan rezim air.
Dalam beberapa varian OPN ginjal (BNPH, OIN berbasis obat, pielonefritis akut), terapi konservatif dasar dilengkapi dengan imunosupresan, antibiotik, dan plasmaferesis. Yang terakhir ini juga direkomendasikan untuk pasien dengan sindrom kecelakaan untuk menghapus mioglobin dan menghentikan ICE. Dalam kasus gagal ginjal akut akibat sepsis dan dalam kasus keracunan, hemosorpsi digunakan, yang memastikan pembuangan berbagai racun dari darah.
Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, kelanjutan dari perawatan ini selama lebih dari 2-3 hari tidak menjanjikan dan berbahaya karena peningkatan risiko komplikasi dari penggunaan furosemide dosis besar (kerusakan pendengaran) dan mannitol (gagal jantung akut, hiperosmolaritas, hiperkalemia).

Pilihan perawatan dialisis ditentukan oleh karakteristik gagal ginjal akut. Dalam kasus OPN non-katabolik dengan tidak adanya overhidrasi berat (dengan fungsi ginjal residual), HD akut digunakan. Pada saat yang sama, GGA non-katabolik pada anak-anak, pasien usia tua, aterosklerosis berat, dan apn obat (aminoglikosida OCD), dialisis peritoneum akut efektif.
Untuk pengobatan pasien dengan hiperhidrasi kritis dan gangguan metabolisme, hemofiltrasi (GF) berhasil digunakan. Pada pasien dengan gagal ginjal akut tanpa fungsi ginjal residual, GF dilakukan terus menerus sepanjang seluruh periode anuria (GF konstan). Jika ada fungsi ginjal residual minimal, prosedur dapat dilakukan dalam mode intermiten (GF intermiten). Tergantung pada jenis akses vaskular, GF konstan dapat berupa arteriovenosa dan vena-vena. Kondisi yang sangat diperlukan untuk melakukan GF arteriovenosa adalah stabilitas hemodinamik. Pada pasien dengan gagal ginjal akut dengan hiperhidrasi kritis dan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, penurunan curah jantung), GF vena - vena dilakukan menggunakan akses vena. Perfusi darah melalui hemodialisis dilakukan menggunakan pompa darah. Pompa ini memastikan aliran darah yang memadai untuk mempertahankan laju ultrafiltrasi yang diinginkan.

Prediksi dan Hasil

Meskipun terdapat peningkatan metode pengobatan, mortalitas pada gagal ginjal akut tetap tinggi, mencapai 20% dalam bentuk obstetri dan ginekologis, 50% pada lesi pengobatan, 70% setelah cedera dan intervensi bedah, dan 80-100% pada kegagalan multiorgan. Secara umum, prognosis gagal ginjal akut prerenal dan postrenal lebih baik daripada ginjal. Secara prognostik tidak menguntungkan oliguria dan terutama gagal ginjal akut ginjal anurik (dibandingkan dengan neoligurik), serta gagal ginjal akut dengan hiperkatabolisme yang nyata. Prognosis untuk gagal ginjal akut diperburuk oleh aksesi infeksi (sepsis), pasien usia lanjut.
Di antara hasil dari gagal ginjal akut, yang paling sering adalah pemulihan: lengkap (pada 35-40% kasus) atau sebagian - dengan cacat (10-15%). Hampir sama fatalnya: pada 40-45% kasus. Kronisisasi dengan pemindahan pasien ke HD kronis jarang diamati (pada 1-3% kasus): dengan bentuk gagal ginjal akut, seperti nekrosis kortikal bilateral, sindrom hipertensi maligna, sindrom hemolitik-uremik, vaskulitis nekrotik. Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat persentase kronisasi yang luar biasa tinggi (15-18) setelah gagal ginjal akut yang disebabkan oleh zat radiopak.
Komplikasi umum gagal ginjal akut adalah infeksi saluran kemih dan pielonefritis, yang kemudian juga dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis.

Sifat farmakokinetik dan farmakodinamik dari pemblokiran β-adrenergik dipertimbangkan secara rinci.