Gagal jantung akut adalah pelanggaran mendadak fungsi pemompaan jantung, yang menyebabkan ketidakmungkinan untuk memastikan sirkulasi darah yang memadai, meskipun ada mekanisme kompensasi.

Dengan curah jantung yang rendah: infark miokard, dekompensasi gagal jantung kronis, aritmia, stenosis, gumpalan darah, insufisiensi katup, miokarditis, hipertensi arteri, cedera jantung.

Dengan curah jantung yang relatif tinggi: anemia, tirotoksikosis, glomerulonefritis akut, pirau arterioventrikular.

Manifestasi klinis:

1. Asma jantung. Ini terjadi pada gagal jantung ventrikel kiri sebagai akibat dari stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru ketika pasien berbaring sebagai manifestasi edema paru interstitial dan peningkatan tajam dalam tekanan darah di pembuluh sirkulasi paru.
2. Edema paru-paru. a) Interstitial - edema parenkim paru tanpa transudat keluar ke lumen alveoli. Secara klinis dimanifestasikan oleh sesak napas dan batuk tanpa dahak. b) Edema alveolar ditandai oleh keringat plasma di lumen alveolar. Pasien mengalami batuk dengan pemisahan dahak berbusa, tersedak, dan di paru-paru kering terdengar suara kering terlebih dahulu, dan kemudian basahi.
3. Syok kardiogenik. Ini berkembang sebagai akibat dari penurunan mendadak curah jantung. Sebagai aturan, ini terjadi dengan infark miokard yang luas dengan adanya lesi multipel pada arteri koroner.

Gagal jantung kronis - sindrom klinis yang memperumit perjalanan sejumlah penyakit. Ini ditandai dengan adanya sesak napas pada awalnya selama aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat, oleh kelelahan yang cepat, edema perifer, dan tanda-tanda obyektif dari gangguan fungsi jantung saat istirahat.

Dengan curah jantung yang rendah: penyakit jantung iskemik, kelebihan atau kerusakan miokard, hipertensi arteri, aritmia, takikardia.

Dengan curah jantung yang relatif tinggi: anemia, tirotoksikosis.

Tahapan:

I (awal) - gagal jantung laten, dimanifestasikan selama latihan.

II (parah) - kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik, fungsi organ, dan metabolisme juga diekspresikan saat istirahat.

Periode A - awal tahap panjang, ditandai dengan gangguan ringan.

Periode B - akhir dari tahapan yang panjang, ditandai dengan pelanggaran yang mendalam.

III (akhir, distrofi) - gangguan hemodinamik berat, perubahan metabolisme dan fungsi semua organ yang menetap, perubahan yang tidak dapat diubah dalam struktur jaringan dan organ.

Perawatan. Perawatan non-obat (membatasi garam, cairan dan optimalisasi aktivitas fisik). Perawatan obat (diuretik, penghambat ACE, glikosida jantung, antikoagulan). Metode bedah (revaskularisasi miokard, langkah jantung, tindakan ekstrem - transplantasi jantung).

Gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari melemahnya aktivitas kontraktil miokardium secara tiba-tiba atau dalam jangka panjang, yang disertai dengan stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah yang besar atau kecil.

Gagal jantung bukanlah penyakit independen, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung dan pembuluh darah (hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung koroner, cacat jantung bawaan atau didapat).

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut paling sering berkembang sebagai komplikasi aritmia parah (paroxysmal tachycardia, fibrilasi ventrikel), miokarditis akut, atau infark miokard. Kemampuan miokardium untuk secara efektif mengurangi penurunan dramatis, yang menyebabkan penurunan volume menit, dan volume darah yang jauh lebih kecil memasuki sistem arteri daripada normal.

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pompa ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri. Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi infark miokard, defek aorta, krisis hipertensi. Penurunan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada vena, kapiler, dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Ini menyebabkan keringat pada plasma darah dan timbulnya edema jaringan paru-paru.

Menurut manifestasi klinis, gagal jantung akut mirip dengan insufisiensi vaskular akut, oleh karena itu kadang-kadang disebut kolaps akut.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis berkembang secara bertahap karena mekanisme kompensasi. Ini dimulai dengan peningkatan ritme kontraksi jantung dan peningkatan kekuatannya, arteriol dan kapiler meluas, yang memfasilitasi pengosongan bilik dan meningkatkan perfusi jaringan. Ketika penyakit yang mendasarinya berkembang dan mekanisme kompensasi habis, volume curah jantung terus menurun. Ventrikel tidak dapat dikosongkan sepenuhnya dan selama diastole mereka ternyata terisi darah. Otot jantung cenderung mendorong darah yang telah menumpuk di ventrikel ke dalam sistem arteri dan memastikan tingkat sirkulasi darah yang memadai, dan hipertrofi miokard kompensasi terbentuk. Namun, seiring waktu, miokardium melemah. Proses distrofik dan sklerotik terjadi di dalamnya, terkait dengan kurangnya pasokan darah dan pasokan oksigen, nutrisi, dan energi. Tahap dekompensasi dimulai. Pada tahap ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mempertahankan hemodinamik. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung berkurang secara signifikan disediakan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatis-adrenal. Ketika ini terjadi, terjadi vasospasme ginjal (vasokonstriksi) dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskretoris dan keterlambatan cairan interstitial. Sekresi hormon antidiuretik hipofisis, meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena ini, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan dalam pembuluh darah dan kapiler meningkat, aliran cairan ke ruang interstitial meningkat.

Gagal jantung kronis menurut berbagai penulis diamati pada 0,5-2% populasi. Dengan bertambahnya usia, insiden meningkat, setelah 75 tahun, patologi sudah terjadi pada 10% orang.

Gagal jantung adalah masalah medis dan sosial yang serius, karena disertai dengan tingginya tingkat kecacatan dan kematian.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab utama gagal jantung adalah:

• penyakit jantung iskemik dan infark miokard;
• kardiomiopati dilatasi;
• penyakit jantung rematik.

Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe II dan hipertensi arteri sering menjadi penyebab gagal jantung.

Ada sejumlah faktor yang dapat mengurangi mekanisme kompensasi miokard dan memicu perkembangan gagal jantung. Ini termasuk:

• tromboemboli arteri pulmonalis (PE);
• aritmia berat;
• stres psikoemosional atau fisik;
• penyakit jantung iskemik progresif;
• krisis hipertensi;
• gagal ginjal akut dan kronis;
• anemia berat;
• pneumonia;
• pilek parah;
• hipertiroidisme;
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (epinefrin, efedrin, kortikosteroid, estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid);
• endokarditis infektif;
• rematik;
• miokarditis;
• peningkatan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi dengan perhitungan yang salah dari volume cairan yang disuntikkan secara intravena;
• alkoholisme;
• pertambahan berat badan yang cepat dan signifikan.

Eliminasi faktor risiko membantu mencegah perkembangan gagal jantung atau memperlambat perkembangannya.

Gagal jantung akut dan kronis. Gejala gagal jantung akut muncul dan berkembang sangat cepat, dari beberapa menit hingga beberapa hari. Bentuk kronis lambat selama beberapa tahun.

Gagal jantung akut dapat berkembang dalam satu dari dua jenis:

• atrium kiri atau gagal ventrikel kiri (tipe kiri);
• kegagalan ventrikel kanan (tipe kanan).

Tahapan

Sesuai dengan klasifikasi Vasilenko - Strazhesko dalam pengembangan gagal jantung kronis, ada tahapan berikut:

I. Tahap manifestasi awal. Saat istirahat, pasien tidak memiliki gangguan hemodinamik. Olahraga menyebabkan kelelahan yang berlebihan, takikardia, sesak napas.

Ii. Tahap perubahan diucapkan. Tanda-tanda gangguan hemodinamik jangka panjang dan kegagalan sirkulasi jelas terlihat dan saat istirahat. Stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar menyebabkan penurunan tajam dalam kemampuan untuk bekerja. Selama tahap ini, ada dua periode:

• IIA - gangguan hemodinamik yang cukup jelas di salah satu bagian jantung, kapasitas kerja berkurang tajam, bahkan olahraga normal menyebabkan sesak napas parah. Gejala utamanya adalah: sulit bernapas, sedikit peningkatan hati, pembengkakan pada ekstremitas bawah, sianosis.
• IIB - gangguan hemodinamik yang jelas baik dalam sirkulasi darah besar maupun kecil, kemampuan untuk bekerja benar-benar hilang. Tanda-tanda klinis utama: edema yang ditandai, asites, sianosis, sesak napas saat istirahat.

Iii. Tahap perubahan distrofik (terminal atau terminal). Kegagalan peredaran darah yang persisten terbentuk, yang menyebabkan gangguan metabolisme yang serius dan gangguan yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur morfologis organ internal (ginjal, paru-paru, hati), dan penipisan.

Tanda Gagal Jantung

Gagal jantung berat disertai dengan:

• gangguan pertukaran gas;
• pembengkakan;
• perubahan stagnan pada organ internal.

Gangguan pertukaran gas

Memperlambat aliran darah dalam mikrovaskatur meningkatkan penyerapan oksigen oleh jaringan hingga setengahnya. Akibatnya, perbedaan antara oksigenasi darah arteri dan vena meningkat, yang berkontribusi pada perkembangan asidosis. Dalam darah terakumulasi metabolit teroksidasi, mengaktifkan laju metabolisme basal. Akibatnya, lingkaran setan terbentuk, tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat menyediakan kebutuhan ini. Gangguan pertukaran gas menyebabkan munculnya gejala gagal jantung seperti sesak napas dan sianosis.

Dengan stasis darah dalam sistem sirkulasi paru-paru dan penurunan oksigenasi (saturasi oksigen), terjadi sianosis sentral. Peningkatan pemanfaatan oksigen dalam jaringan tubuh dan memperlambat aliran darah menyebabkan sianosis perifer (akrosianosis).

Edema

Perkembangan edema di latar belakang gagal jantung menyebabkan:

• memperlambat aliran darah dan meningkatkan tekanan kapiler, yang berkontribusi pada peningkatan ekstravasasi plasma di ruang interstitial;
• pelanggaran metabolisme air-garam, menyebabkan keterlambatan dalam tubuh natrium dan air;
• gangguan metabolisme protein yang melanggar tekanan osmotik plasma;
• penurunan inaktivasi hati hormon antidiuretik dan aldosteron.

Pada tahap awal gagal jantung, edema tersembunyi dan bermanifestasi sebagai kenaikan berat badan patologis, penurunan diuresis. Kemudian mereka menjadi terlihat. Pertama, anggota tubuh bagian bawah atau daerah sakral membengkak (pada pasien tempat tidur). Selanjutnya, cairan menumpuk di rongga tubuh, yang mengarah pada pengembangan hydropericardium, hydrothorax, dan / atau asites. Kondisi ini disebut sakit perut.

Perubahan kongestif pada organ internal

Gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru menyebabkan berkembangnya kemacetan di paru-paru. Terhadap latar belakang ini, mobilitas tepi paru terbatas, perjalanan pernapasan dada menurun, dan kekakuan paru-paru terbentuk. Hemoptisis muncul pada pasien-pasien, timbul pneumosclerosis kardiogenik dan bronkitis kongestif.

Kemacetan dalam sirkulasi sistemik dimulai dengan peningkatan ukuran hati (hepatomegali). Di masa depan, kematian hepatosit terjadi dengan penggantiannya oleh jaringan ikat, yaitu, fibrosis jantung hati terbentuk.

Pada gagal jantung kronis, rongga atrium dan ventrikel secara bertahap melebar, yang menyebabkan insufisiensi katup atrioventrikular relatif. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh perluasan batas jantung, takikardia, dan pembengkakan pembuluh darah leher.

Tanda-tanda gastritis kongestif adalah kehilangan nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, kecenderungan untuk sembelit, penurunan berat badan.

Dengan gagal jantung kronis jangka panjang, pasien mengalami cachexia jantung - tingkat kelelahan yang ekstrem.

Stagnasi ginjal menyebabkan timbulnya gejala gagal jantung berikut ini:

Gagal jantung memiliki efek negatif yang nyata pada fungsi sistem saraf pusat. Ini mengarah pada pengembangan:

• kondisi depresi;
• peningkatan kelelahan;
• gangguan tidur;
• mengurangi kinerja fisik dan mental;
• peningkatan iritabilitas.

Manifestasi klinis gagal jantung juga ditentukan oleh penampilannya.

Gejala gagal jantung akut

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pompa ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri.

Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi infark miokard, defek aorta, krisis hipertensi. Penurunan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada vena, kapiler, dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Ini menyebabkan keringat pada plasma darah dan timbulnya edema jaringan paru-paru.

Menurut manifestasi klinis, gagal jantung akut mirip dengan insufisiensi vaskular akut, oleh karena itu kadang-kadang disebut kolaps akut.

Gagal ventrikel kiri akut klinis dimanifestasikan oleh gejala asma jantung atau edema paru alveolar.

Perkembangan serangan asma jantung biasanya terjadi pada malam hari. Pasien bangun dalam ketakutan dari mati lemas tiba-tiba. Berusaha meringankan kondisinya, ia mengambil posisi paksa: duduk, dengan kaki di bawah (posisi ortopnea). Pada pemeriksaan, tanda-tanda berikut ini patut diperhatikan:

• pucat kulit;
• akrosianosis;
• keringat dingin;
• napas pendek yang parah;
• sulit bernapas di paru-paru dengan sesekali rales lembab;
• tekanan darah rendah;
• bunyi jantung tuli;
• penampilan irama berpacu;
• memperluas batas hati ke kiri;
• denyut nadi teratur, sering, pengisian lemah.

Dengan peningkatan stagnasi lebih lanjut dalam sirkulasi paru, edema paru alveolar berkembang. Gejalanya adalah:

• tersedak tajam;
• batuk dengan dahak berbusa merah muda (karena pencampuran darah);
• nafas menggelegak dengan massa lembab rales (gejala "samovar mendidih");
• sianosis wajah;
• keringat dingin;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• arrhythmic, denyut nadi filamen.

Jika perawatan medis mendesak tidak diberikan kepada pasien, maka dengan latar belakang peningkatan gagal jantung dan pernapasan, kematian akan terjadi.

Pada stenosis mitral, kegagalan akut atrium kiri terbentuk. Secara klinis, kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang persis sama dengan gagal jantung ventrikel akut.

Kegagalan ventrikel kanan akut biasanya berkembang sebagai akibat emboli paru (PE) atau cabang-cabang utamanya. Pasien mengalami stagnasi dalam sirkulasi sistemik, yang memanifestasikan dirinya:

• nyeri pada hipokondrium kanan;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• pembengkakan dan denyut nadi leher;
• tekanan atau rasa sakit di hati;
• sianosis;
• nafas pendek;
• memperluas batas hati ke kanan;
• peningkatan tekanan vena sentral;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• nadi seperti benang (sering, pengisian lemah).

Gejala Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronis berkembang di atrium kanan dan kiri, tipe ventrikel kanan dan kiri.

Gagal ventrikel kiri kronis terbentuk sebagai komplikasi penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, insufisiensi katup mitral, defek aorta dan berhubungan dengan stagnasi darah dalam sirkulasi paru. Ini ditandai dengan perubahan gas dan vaskular di paru-paru. Manifestasi klinis:

• peningkatan kelelahan;
• batuk kering (jarang disertai hemoptisis);
• serangan jantung;
• sianosis;
• serangan asma yang terjadi lebih sering di malam hari;
• nafas pendek.

Dengan insufisiensi kronis atrium kiri pada pasien dengan stenosis katup mitral, kemacetan dalam sistem sirkulasi paru bahkan lebih jelas. Tanda-tanda awal gagal jantung dalam kasus ini adalah batuk dengan hemoptisis, sesak napas parah dan sianosis. Secara bertahap, di pembuluh lingkaran kecil dan di paru-paru, proses sklerotik dimulai. Ini mengarah pada penciptaan hambatan tambahan untuk aliran darah di lingkaran kecil dan semakin meningkatkan tekanan di kolam arteri pulmonalis. Akibatnya, beban pada ventrikel kanan, menyebabkan pembentukan bertahap dari kegagalannya, meningkat.

Insufisiensi ventrikel kanan kronis biasanya menyertai emfisema paru, pneumosklerosis, kelainan jantung mitral, dan ditandai oleh munculnya tanda-tanda stagnasi darah dalam sistem sirkulasi paru. Pasien mengeluh sesak napas saat aktivitas fisik, peningkatan dan penyebaran perut, penurunan jumlah urin yang diekskresikan, munculnya edema pada ekstremitas bawah, berat dan nyeri pada hipokondrium kanan. Pada pemeriksaan terungkap:

• sianosis kulit dan selaput lendir;
• pembengkakan vena perifer dan serviks;
• hepatomegali (pembesaran hati);
• asites

Ketidakcukupan hanya satu bagian hati tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama. Di masa depan, itu harus berubah menjadi gagal jantung kronis umum dengan pengembangan stagnasi vena baik di bawah umur dan sirkulasi besar.

Diagnostik

Gagal jantung, seperti yang disebutkan di atas, adalah komplikasi dari sejumlah penyakit pada sistem kardiovaskular. Oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit ini, perlu untuk melakukan tindakan diagnostik untuk mengidentifikasi gagal jantung pada tahap paling awal, bahkan sebelum munculnya tanda-tanda klinis yang jelas.

Saat mengumpulkan sejarah, perhatian khusus harus diberikan pada faktor-faktor berikut:

• keluhan dispnea dan kelelahan;
• indikasi adanya hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, rematik, kardiomiopati.

Tanda-tanda spesifik gagal jantung adalah:

• memperluas batas-batas hati;
• penampilan bunyi jantung III;
• pulsa amplitudo rendah cepat;
• pembengkakan;
• asites

Jika dicurigai gagal jantung, serangkaian tes laboratorium dilakukan, termasuk tes darah biokimia dan klinis, penentuan komposisi gas dan elektrolit darah, dan kekhasan metabolisme protein dan karbohidrat.

Dimungkinkan untuk mendeteksi aritmia, iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan hipertrofinya melalui perubahan spesifik pada elektrokardiogram. Berbagai tes stres berbasis EKG juga digunakan. Ini termasuk tes treadmill ("treadmill") dan ergometri sepeda (menggunakan sepeda olahraga). Tes-tes ini memungkinkan Anda untuk menilai kemampuan cadangan jantung.

Untuk mengevaluasi fungsi pemompaan jantung, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab perkembangan gagal jantung memungkinkan USG ekokardiografi.

Untuk diagnosis malformasi yang didapat atau bawaan, penyakit jantung koroner dan sejumlah penyakit lainnya, pencitraan resonansi magnetik ditampilkan.

Sinar-X dada pada pasien dengan gagal jantung mengungkapkan kardiomegali (peningkatan bayangan jantung) dan kemacetan di paru-paru.

Ventrikulografi radioisotop dilakukan untuk menentukan kapasitas volumetrik ventrikel dan menilai kekuatan kontraksi mereka.

Pada tahap akhir gagal jantung kronis, USG dilakukan untuk menilai kondisi pankreas, limpa, hati, ginjal, dan untuk mendeteksi cairan bebas di rongga perut (asites).

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, terapi utamanya ditujukan pada penyakit yang mendasarinya (miokarditis, rematik, hipertensi, penyakit jantung koroner). Indikasi untuk pembedahan dapat berupa perekat perikarditis, aneurisma jantung, kelainan jantung.

Istirahat yang ketat dan istirahat emosional hanya diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung kronis akut dan parah. Dalam semua kasus lain, aktivitas fisik yang disarankan tidak menyebabkan penurunan kesehatan.

Gagal jantung adalah masalah medis dan sosial yang serius, karena disertai dengan tingginya tingkat kecacatan dan kematian.

Makanan diet yang diatur dengan baik memainkan peran penting dalam pengobatan gagal jantung. Makanan harus mudah dicerna. Diet harus mencakup buah-buahan dan sayuran segar sebagai sumber vitamin dan mineral. Jumlah garam dibatasi 1-2 g per hari, dan asupan cairan hingga 500-600 ml.

Untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjangnya memungkinkan farmakoterapi, termasuk kelompok obat berikut:

• Glikosida jantung - meningkatkan fungsi kontraktil dan pemompaan miokardium, merangsang diuresis, dan memungkinkan Anda untuk meningkatkan tingkat toleransi olahraga;
• ACE inhibitor (angiotensin-converting enzyme) dan vasodilator - mengurangi tonus pembuluh darah, melebarkan lumen pembuluh darah, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah dan meningkatkan curah jantung;
• nitrat - memperluas arteri koroner, meningkatkan pelepasan jantung dan meningkatkan pengisian darah ventrikel;
• diuretik - menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, sehingga mengurangi edema;
• β-blocker - meningkatkan curah jantung, meningkatkan pengisian bilik jantung dengan darah, mengurangi denyut jantung;
• antikoagulan - mengurangi risiko pembekuan darah di pembuluh dan, karenanya, komplikasi tromboemboli;
• Berarti meningkatkan proses metabolisme di otot jantung (persiapan kalium, vitamin).

Dengan perkembangan asma jantung atau edema paru (gagal ventrikel kiri akut), pasien perlu rawat inap darurat. Resep obat yang meningkatkan curah jantung, diuretik, nitrat. Diperlukan terapi oksigen.

Pengeluaran cairan dari rongga tubuh (abdominal, pleural, pericardium) dilakukan dengan tusukan.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan dan perkembangan gagal jantung adalah pencegahan, deteksi dini dan pengobatan aktif penyakit pada sistem kardiovaskular yang menyebabkan perkembangannya.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas miokard dan stagnasi dalam sirkulasi kecil atau besar. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, pembengkakan, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas miokard dan stagnasi dalam sirkulasi kecil atau besar. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, pembengkakan, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), peningkatan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan kecacatan pasien.

Alasan

Di antara penyebab paling umum dari gagal jantung terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok usia di atas 60, selain IHD, hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Patogenesis

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut, dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif sistem pembuluh darah: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, yang memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan pada serat otot miokard. Ketegangan berlebihan miokardium, mencoba mendorong darah ke dalam aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu menjaga tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan proses reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor pada tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot-otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edema berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air-garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sambil mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, pertama kali disembunyikan, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan kegagalan relatif dari katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan pembuluh darah leher, takikardia, perluasan perbatasan jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi

Gagal jantung yang dipercepat dan kronis dibedakan dengan tingkat peningkatan tanda dekompensasi.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis, menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, tiga tahap dibedakan:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, dimanifestasikan hanya dalam proses dispnea aktivitas fisik, jantung berdebar, kelelahan berlebih; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (dystrophic, end) - sirkulasi yang tidak memadai dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari gagal ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan stagnasi lebih lanjut pada lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak merah muda dalam jumlah berlebihan (karena adanya kotoran darah). Dari kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianosis, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi mirip benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah kondisi darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan akut ventrikel kanan terjadi lebih sering dengan tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis. Stagnasi dalam sistem vaskular dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh edema tungkai, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan buncit, pembengkakan dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung terjadi lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berkembang pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), kelelahan meningkat.

Stagnasi yang lebih jelas dalam sirkulasi paru berkembang dengan insufisiensi atrium kiri kronis pada pasien dengan stenosis mitral. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (kegagalan ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang lebih besar. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, tampilan edema, penurunan output urin, distensi dan peningkatan abdomen, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan besar. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnostik

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan serangan rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardio-spesifik, dan indikator metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres dengan menggunakan sepeda olahraga (ergometry sepeda) dan treadmill (tes treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemampuan redundansi fungsi jantung.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan proses stagnan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kontraktilitas ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan bertujuan menghilangkan penyebab utama (penyakit arteri koroner, hipertensi, rematik, miokarditis, dll). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring, istirahat mental dan fisik lengkap, diresepkan. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna dan mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan penghambat ACE - enzim pengonversi angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, memperluas pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan meningkatkan peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, memperluas arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, pungsi pleura dilakukan. Pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah diberikan terapi oksigen.

Prognosis dan pencegahan

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh tingkat keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Kegagalan Kronis Akut

Gagal jantung akut adalah keadaan darurat patologis yang timbul karena gangguan drastis aktivitas kontraktil miokard. Gagal jantung ditandai oleh kelainan pada sirkulasi paru dan besar, serta patologi intrakardiak. Penyakit ini dapat berkembang baik dengan latar belakang patologi kardiovaskular yang sudah ada, dan tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas.

Apa saja jenis gagal jantung akut?

Bergantung pada bagian jantung mana yang mengalami perubahan patologis, mereka mengeluarkan kekurangan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Klasifikasi medis didasarkan pada jenis hemodinamik, yaitu kemampuan darah untuk bersirkulasi melalui pembuluh darah. Jadi, ahli jantung menunjukkan beberapa jenis gagal jantung berikut:

Jenis stagnan - yang, pada gilirannya, mungkin:

• Ventrikel kanan - ditandai dengan stagnasi di seluruh tubuh, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk edema umum;
• Ventrikel kiri - menyebabkan stagnasi pada lingkaran sirkulasi darah paru. Ini dimanifestasikan oleh perkembangan kondisi yang sangat mengancam dan mengancam jiwa - asma yang berasal dari jantung atau edema paru.

Tipe hipokinetik atau sebaliknya - syok kardiogenik - yang, pada gilirannya, dapat memanifestasikan dirinya sebagai:

• Syok aritmia - timbul dari aritmia jantung;
• Refleks (syok yang menyakitkan);
• Syok kardiogenik sejati - terjadi dengan kerusakan miokard yang luas setelah serangan jantung, dipersulit oleh tekanan darah tinggi atau diabetes.

Secara terpisah, suatu kondisi di mana ada penurunan tajam dalam kinerja gagal jantung kronis. Itu juga membutuhkan perawatan medis darurat.

Mengapa gagal jantung akut berkembang?

Seluruh rangkaian faktor dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Lesi otot jantung itu sendiri;
2. Pelanggaran sistem kardiovaskular;
3. Patologi lain yang tidak terkait dengan sistem kardiovaskular.

Kekalahan otot jantung menempati urutan pertama di antara faktor-faktor yang memicu kegagalan. Paling sering, ahli jantung berbicara tentang hal-hal berikut:

• Infark miokard, yang memprovokasi kematian masif sel-sel miokard, karena gangguan peredaran darah di otot jantung. Semakin besar tingkat kerusakan, semakin jelas gejala AHF. Infark miokard adalah pemimpin di antara penyebab gagal jantung akut dan ditandai dengan kemungkinan kematian yang tinggi.
• Miokarditis.
• Operasi dilakukan pada jantung, dan penggunaan sistem pendukung kehidupan melalui bypass kardiopulmoner.

Ada banyak penyakit pada sistem kardiovaskular yang dapat menyebabkan gagal jantung akut:

• Kerusakan pada gagal jantung kronis.
• Perubahan patologis pada sistem katup jantung dan pelanggaran integritas sel-selnya.
• Aritmia, yang dapat dikaitkan dengan percepatan detak jantung dan kontraksi.
• Patologi sistem pernapasan, di mana sirkulasi darah yang memadai terganggu dalam lingkaran kecil. Ini termasuk kondisi-kondisi seperti emboli paru, pneumonia dan bronkitis.
• Krisis hipertensi adalah kondisi darurat yang disebabkan oleh peningkatan tajam dalam tekanan darah ke angka tinggi secara individual.
• Penebalan dinding jantung secara signifikan.
• Tamponade jantung, di mana ada akumulasi cairan patologis di jaringan terdekat. Ini meremas rongga jantung dan mengganggu operasi normalnya.

Tidak selalu, OSH berkembang karena penyimpangan dalam sistem kardiovaskular. Terkadang faktor lain dapat berkontribusi terhadap hal ini, hingga kecelakaan:

• Berbagai infeksi dimana miokardium adalah salah satu organ target.
• Stroke pada jaringan otak, konsekuensinya selalu tak terduga.
• Cedera otak yang luas atau operasi pada otak.
• Keracunan dengan obat-obatan atau alkohol, termasuk yang kronis.

Gejala gagal jantung akut

Harus diingat bahwa gagal jantung akut adalah kondisi kritis, kemungkinan kematian dalam perkembangannya sangat tinggi. Jika dicurigai perkembangannya, Anda harus segera memanggil ambulans, meminta tim resusitasi kardio.

Gejala kegagalan ventrikel kanan:

• Napas pendek tanpa aktivitas fisik, yang berubah menjadi sesak napas akibat bronkospasme;
• Nyeri tulang dada;
• Sianosis kulit atau warna kulit kekuning-kuningan;
• Keringat lengket dingin;
• Pembengkakan vena jugularis yang terletak di leher;
• Pembesaran hati dalam ukuran dan munculnya rasa sakit di hipokondrium kanan;
• Hipotensi, nadi filamen yang berhubungan dengan detak jantung yang cepat;
• Edema pada tungkai bawah;
• Akumulasi cairan di rongga perut.

Jadi, jelas bahwa DOS ventrikel kanan ditandai oleh dominasi gejala umum.

Gejala kegagalan ventrikel kiri:

• Munculnya sesak napas, dengan cepat berubah menjadi mati lemas;
• Debar jantung dan aritmia;
• Kelemahan dan pucat kulit yang parah;
• Batuk produktif dengan busa, di mana mungkin ada jejak darah, yang menyebabkannya menjadi merah muda;
• Mengi karakteristik di paru-paru.

Untuk insufisiensi ventrikel kiri terutama gejala paru adalah karakteristik. Pasien berusaha untuk duduk, kaki di lantai.

Diagnosis gagal jantung akut

Anda harus memahami bahwa dari seluruh daftar metode diagnostik, dokter memilih yang relevan dalam situasi ini. Dengan perkembangan gejala yang cepat dan kemungkinan peningkatan hasil yang fatal, seseorang hanya perlu fokus pada gambaran klinis.

Secara umum, ketika mendiagnosis gagal jantung, ahli jantung menggunakan metode berikut:

• Riwayat medis, termasuk keluarga. Dokter akan tertarik pada penyakit kronis dan kardiovaskular yang tertunda dan kronis, serta kecelakaan atau cedera. Sangat penting untuk memberi tahu ahli jantung apa yang diambil atau dikonsumsi pasien, serta fitur gaya hidup. Jika keluarga memiliki kasus kematian mendadak akibat DOS atau serangan jantung, maka ini harus dilaporkan ke dokter.
• Pemeriksaan umum pasien, di mana pengukuran tekanan, denyut nadi, serta mendengarkan nada jantung dan paru-paru diukur.
• Elektrokardiogram adalah metode klasik untuk mengidentifikasi tanda-tanda kelainan pada pekerjaan jantung.
• Hitung darah lengkap - juga termasuk dalam daftar metode diagnostik wajib. Ahli jantung akan tertarik pada parameter seperti tingkat leukosit (meningkat) dan LED (meningkat), yang menunjukkan bahwa ada peradangan dalam tubuh.
• Urinalisis - membantu mengidentifikasi tidak hanya penyakit jantung yang mungkin terjadi, tetapi juga penyakit lain yang mungkin timbul akibat AHF. Parameter diagnostik yang paling penting adalah tingkat protein dalam urin, serta sel darah putih dan merah (leukosit dan sel darah merah).
• Tes darah biokimia - memungkinkan Anda untuk mendapatkan informasi yang lebih akurat tentang kesehatan pasien. Indikator penting dari survei ini adalah tingkat kolesterol total, serta tingkat fraksi kepadatan tinggi dan rendah. Tanda diagnostik yang penting adalah juga kadar glukosa dalam darah.
• Ekokardiografi.
• Menentukan tingkat AlAT dan AsAt - biomarker yang sangat spesifik yang mengindikasikan peradangan pada otot jantung.
• Rontgen dada, yang memungkinkan untuk memperkirakan ukuran jantung.
• Angiografi koroner adalah metode yang memungkinkan Anda menilai kecukupan pasokan oksigen ke jantung. Terdiri dari pengenalan agen kontras ke dalam pembuluh darah koroner dan visualisasi selanjutnya.
• MRI adalah metode penelitian terbaru yang memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar bagian-bagian jantung yang berlapis.

Pengobatan gagal jantung akut

DOS adalah kondisi yang mengancam jiwa bagi pasien, sehingga bantuan yang memenuhi syarat harus segera diberikan. Tim kardioreanimatologis melakukan kegiatan berikut:

• Pemulihan irama jantung normal, jika terjadi pelanggaran.
• Pemulihan aliran darah normal di pembuluh yang rusak, jika ada infark miokard. Untuk tujuan ini, zat khusus yang melarutkan pembekuan darah diberikan secara intravena.
• Operasi darurat untuk mengembalikan integritas otot jantung, jika penyebab kelainan hemodinamik akut pecah.
• Penghapusan serangan asma yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan kongestif.
• Eliminasi emboli paru (dalam kasus insufisiensi ventrikel kanan).
• Terapi oksigen.
• Sedasi pasien dan pereda nyeri, analgesik narkotika paling sering digunakan.
• Simulasi aktivitas kontraktil miokard menggunakan glikosida jantung dan kardiotonik.
• Mengurangi volume darah yang bersirkulasi dengan memaksa diuresis dan membatasi rezim air (mengurangi volume cairan yang bersirkulasi).
• Meningkatkan sirkulasi vaskular.

Harus diingat bahwa dengan adanya kecurigaan sekecil apa pun terhadap pengembangan OSN, Anda harus segera memanggil ambulans. Penundaan dalam hal ini penuh dengan kematian pasien, terutama ketika datang ke jenis perkembangan petir. Dalam hal ini, para dokter tidak lebih dari setengah jam untuk melakukan semua kegiatan resusitasi.

Pencegahan gagal jantung akut

Sampai saat ini, tidak ada profilaksis spesifik DOS. Semua kegiatan yang direkomendasikan oleh ahli jantung sesuai dengan konsep "gaya hidup sehat" dan didiskusikan dengan rekomendasi berikut:

• Pemeriksaan pencegahan rutin di terapis, ahli jantung dan spesialis terkait lainnya, tergantung pada adanya penyakit kronis.
• Penolakan penuh untuk merokok dan pembatasan konsumsi minuman beralkohol. Jika pasien didiagnosis menderita penyakit jantung kronis atau organ dan sistem lain, lebih baik menghilangkan alkohol sama sekali.
• Kontrol atas berat badan dan penurunan bertahap dalam kasus obesitas.
• Menampilkan olahraga sedang, intensitas yang dipilih tergantung pada kondisi kesehatan pasien.
• Eliminasi stres dan kelebihan psiko-emosional lainnya. Kepatuhan hati-hati untuk bekerja dan beristirahat.
• Kepatuhan dengan prinsip-prinsip nutrisi sehat, yaitu, pengecualian dari diet karbohidrat cepat dan lemak jenuh, terutama yang berasal dari hewan.
• Swa-monitor harian tekanan darah.