Deteksi kristal berbagai garam dalam urin disebut kristaluria. Penyakit ini sering berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit dari etiologi virus atau bakteri dan menghilang setelah penghentian penyakit latar belakang. Urin biasanya mengandung garam terlarut, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, mereka dapat mengkristal dan mengendap, membentuk kristal. Dalam kebanyakan kasus (hingga 80%), kristaluria berkembang karena gangguan metabolisme kalsium oksalat.

Penyebab penyakit

Semua faktor yang mempengaruhi terjadinya kristalisasi garam dapat dibagi menjadi dua kelompok.

1. Faktor internal, yang meliputi:

• malformasi kongenital sistem urogenital;
• penyakit infeksi saluran kemih;
• perubahan hormon;
• lama tanpa gerakan;
• gangguan metabolisme yang ditentukan secara genetik.

2. Faktor eksternal kristalituria:

• iklim kering yang panas;
• minum air keras;
• hipovitaminosis;
• makan banyak makanan protein;
• penyalahgunaan alkohol;
• daya tarik dengan sauna atau mandi;
• minum obat tertentu (diuretik, sulfonamid, sitostatika).

Jenis kristaluria

Tergantung pada garam yang mengalami kristalisasi, ada beberapa bentuk penyakit.

Kristalur oksalat-kalsium

Kristalur oksalat-kalsium adalah kristaluria yang paling umum pada anak-anak. Ini ditemukan melanggar metabolisme kalsium oksalat. Bahkan sedikit peningkatan konsentrasi oksalat dalam urin menyebabkan pasien mengalami kristalur oksalat. Ini disebabkan oleh meningkatnya kemampuan garam-garam ini untuk mengkristal. Alasan peningkatan konsentrasi garam oksalat dapat:

• asupan oksalat berlebih dari makanan;
• memperkuat penyerapannya dari usus karena peradangan selaput lendirnya (penyakit Crohn, kolitis ulserativa);
• pembentukan senyawa-senyawa ini dalam tubuh secara berlebihan.

Pertama kali penyakit ini biasanya terdeteksi pada usia 6-8 tahun dalam studi urinalisis, karena tidak memiliki gejala khusus. Pertumbuhan dan perkembangan anak-anak dengan diagnosis kristalalat oksalat-kalsium tidak terganggu.

Fosfaturia

Alasan utama berkembangnya jenis kristaluria ini adalah penyakit urogenital yang menular. Mikroorganisme mampu memecah asam urat, sedangkan urin menjadi basa, yang dapat menyebabkan kristalisasi garam kalsium fosfat.

Urikozuria (Uraturia)

Ketika garam asam urat mengendap, kristalur berkembang, gejala yang tidak muncul untuk waktu yang lama. Karena asam urat terbentuk sebagai hasil dari pemisahan purin, uricosuria dapat berkembang:

• dengan mengonsumsi makanan yang mengandung purin dalam jumlah berlebih (makanan berprotein, alkohol, kembang kol, brokoli, asparagus, kacang-kacangan, dan kacang-kacangan);
• peningkatan sintesis asam ini dalam tubuh (sering kali ini ditentukan secara genetik);
• minum obat tertentu untuk waktu yang lama;
• penyakit menular kronis.

Bentuk penyakit ini ditandai dengan adanya protein dan darah dalam urin. Baca lebih lanjut di artikel "Kencing dalam urin."

Cystinuria

Sistin adalah asam amino yang paling sedikit larut, jika terakumulasi dalam sel-sel ginjal atau diserap dengan buruk di tubulus ginjal, sistinuria berkembang. Penyebab gangguan metabolisme sistin adalah pelanggaran yang ditentukan secara genetis terhadap struktur struktural ginjal.

Klinik dan diagnosis penyakit

Gejala kristaluria tidak tergantung pada bentuk penyakit dan hampir selalu serupa. Manifestasi klinis utama meliputi:

• asupan cairan rendah dan output urin rendah;
• sakit kepala serampangan;
• sakit berulang di punggung bawah dan perut;
• gangguan buang air kecil (desakan palsu atau sering);
• sensasi tidak menyenangkan yang menyertai proses buang air kecil.

Setelah aksesi infeksi sekunder, penyakit peradangan pada vulva, uretra, atau ginjal dapat berkembang.

Untuk mendiagnosis kristaluria, tidak cukup untuk mendeteksi kristal yang berasal dari urin yang berbeda (pengecualian untuk sistinuria - penampilan kristal sistin selalu menunjukkan patologi). Untuk mengonfirmasi diagnosis, perlu dilakukan analisis biokimia urin dan ultrasonografi ginjal.

Prinsip-prinsip pengobatan kristaluria

Terapi kristaluria harus bersifat individual dan komprehensif. Kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk diet, kepatuhan dengan rejimen minum dan perawatan obat.

Minum air yang cukup dapat mengurangi kadar kristal dalam urin. Ketika oxalaturia melarang penggunaan daging, bayam, coklat kemerah-merahan, cranberry, bit, wortel, coklat dan coklat. Ketika fosfaturia tidak dianjurkan, gunakan keju, kaviar, hati, ayam, kacang-kacangan, dan cokelat. Ikan, daging, keju, dan telur tidak boleh dimakan selama cystinuria.

Dari obat-obatan yang digunakan kanefron, vitamin B-6, tidak perlu. Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik, kristaluria perlu menyembuhkan dysbacteriosis, yang digunakan bifidobacterin, linex dan obat-obatan lainnya. Pada aksesi infeksi ditunjuk uroseptik.

Garam di ginjal dan, oleh karena itu, dalam urin selalu hadir dalam jumlah kecil,

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Kristalat oksalat pada anak-anak

Cukup umum pada anak-anak adalah kristalalat oksalat-kalsium. Pada artikel ini kita akan melihat penyebab utama dan gejala crystalluria pada anak-anak, dan juga menjelaskan bagaimana perawatan crystalluria dilakukan pada anak.

Mengapa kristaluria terjadi pada anak-anak?

Ada beberapa kelompok penyebabnya. Salah satunya adalah peningkatan presipitasi kalsium oksalat dalam urin. Urin selalu merupakan larutan kalsium oksalat jenuh, karena pada umumnya nilai pH urin mendekati 7 (5.5-7.2), kelarutan kalsium oksalat dapat diabaikan - 0,56 mg per 100 ml air. Kalsium oksalat mencapai kelarutan maksimumnya pada pH di bawah 3,0.

Tingkat presipitasi tergantung pada:

• dari rasio kalsium dan oksalat (individu dengan hiperkalsiuria mengeluarkan lebih banyak kalsium oksalat),
• dari keberadaan garam magnesium (dengan kekurangan magnesium, presipitasi meningkat)
• dari kelebihan atau kekurangan zat yang mendukung sifat koloid urin (sitrat, selatin, pirofosfat),
• dari ekskresi oksalat yang berlebihan.

Gejala kristaluria pada anak-anak

Ekskresi oksalat yang berlebihan

Ini mungkin terkait dengan kelebihan produksi (paling sering tidak berhubungan dengan cacat enzim hati yang ditentukan secara genetik), dengan peningkatan penyerapan oksalat di usus, serta dengan pembentukan lokal oksalat di tubulus ginjal sendiri.

Produksi oksalat yang berlebihan dimungkinkan dalam kondisi kekurangan vitamin A dan D, serta defisiensi eksogen atau gangguan endogen metabolisme piridoksin. Pada saat yang sama, defisit asam taurin dan asam taurokolik berkembang dan, sebagai akibatnya, metabolisme asam glikolat berubah ke arah produksi oksalat yang berlebihan. Pada pasien dengan gangguan metabolisme asam urat (hiperurisemia), batu oksalat sering terjadi. 80% pasien dengan gout menunjukkan peningkatan konsentrasi asam oksalat dalam darah.

Peningkatan penyerapan oksalat

Munculnya gejala kristaluria ini dimungkinkan karena banyaknya konsumsi makanan yang kaya akan garam asam oksalat. Ini termasuk sayuran berdaun (selada, sorrel, bayam), jus tomat dan jeruk, bit. Sebuah sindrom enterooksalat yang ditentukan secara genetik, atau sindrom Locke, di mana peningkatan penyerapan oksalat dalam usus sedikit tergantung pada konsumsinya, dijelaskan.

Pembentukan lokal oksalat dalam ginjal adalah penyebab paling umum dari oksaluria yang cukup menonjol dan peningkatan pembentukan kristal dalam urin. Diketahui bahwa membran sel, termasuk sel epitel tubular, terdiri dari lapisan protein dan fosfolipid yang saling menembus. Lapisan luar membran sel, menghadap ke lumen tubulus, terutama terdiri dari fosfatidilserin dan fosfatidil etanolamin.

Ketika fosfolipase diaktifkan, basa nitrogen (seri dan etanolamin) dibelah dari membran dan diubah menjadi oksalat oleh rantai metabolisme pendek. Yang terakhir bergabung dengan ion kalsium dan berubah menjadi kalsium oksalat. Aktivasi endogen atau penampakan fosfolipase bakteri merupakan komponen integral dari respon inflamasi.

Peningkatan ekskresi kalsium oksalat

Peningkatan ekskresi kalsium oksalat dan kristaluria selalu ada dalam urin pasien dalam fase aktif pielonefritis, yang membuatnya tidak mungkin untuk mendiagnosis nefropati dysmetabolic dengan jenis oxaluria sebelum mereda peradangan. Peningkatan aktivitas fosfolipase selalu menyertai iskemia ginjal dari sifat apa pun dan aktivasi peroksidasi protein dan lipid. Ketidakstabilan membran sel dengan peningkatan aktivitas fosfolipase adalah suatu kondisi yang digambarkan sebagai sifat yang diturunkan secara poligen. Gejala-gejala kristaluria dan hiperoksaluria sering menyertai manifestasi alergi, terutama alergi pernapasan. Kehadiran diatesis oksalat dibahas.

Penanda Calciphylaxis: fosfolipiduria, peningkatan ekskresi etanolamin dalam urin, aktivitas tinggi fosfolipase C dalam urin, peningkatan ekskresi anion pembentuk kristal - oksalat dan fosfat.

Pengobatan kristaluria pada anak-anak

Selama perawatan, banyak minum yang diresepkan (hingga 2 liter per 1,73 m 2), terutama di malam hari, sebelum tidur.

Diet dalam pengobatan kristaluria

Anak-anak direkomendasikan diet kol-kentang yang kaya kalium, miskin garam asam oksalat. Produk yang mengandung sejumlah besar oksalat (sayuran berdaun, bit, tomat dan jus jeruk) terbatas. Makanan yang bermanfaat diperkaya dengan kalium dan magnesium - buah-buahan kering, roti dedak, labu, zucchini, terong, jagung, serta buah-buahan segar yang gurih.

Persiapan untuk pengobatan kristaluria

Terapi obat melibatkan pengangkatan pada musim semi dan musim gugur - selama musim peningkatan alami oksaluria - program bulanan stabilisator membran. Ditugaskan untuk vitamin A, B₆, persiapan kompleks yang mengandung vitamin E dalam kombinasi dengan komponen lain dari sistem antioksidan, serta dosis kecil magnesium (panangin atau asparkam). Dalam kasus hiperoksaluria yang parah dan persisten, tampak dimfosfat - xyphon atau dimephosphone.

Sekarang Anda tahu penyebab utama dan gejala kristaluria pada anak-anak, serta cara mengobati kristaluria pada anak. Kesehatan untuk anak-anak Anda!

Analisis urin kristal

Tinggalkan komentar 7.264

Gangguan metabolisme kalsium oksalat yang sehat di dalam tubuh mengarah pada pengembangan patologi yang disebut oksalat-kalsium kristaluria. Penyimpangan ini sering ditemukan pada anak-anak. Kristaluria adalah kelebihan garam dalam tubuh yang, karena berbagai alasan, tidak diekskresikan secara alami.

Bahkan anak-anak cenderung menyumbat tubuh dengan partikel pasir dan garam.

Informasi umum

Pasir berlebih atau berbagai garam dalam tubuh manusia disebut "kristalografi" dan merupakan penyakit yang cukup umum. Ada banyak jenis garam dalam urin manusia. Sistem kemih dengan fungsi yang sehat mencegah sedimen berubah menjadi kristal.

Perkembangan patologi yang tidak terkontrol tanpa adanya pengobatan mengarah pada perkembangan patologi batu ginjal.

Keadaan tidak sehat dengan peningkatan konsentrasi garam dari waktu ke waktu menjadi bentuk yang lebih parah. Garam yang terkandung dalam urin mengkristal dan mengendap. Mereka menetap di dinding organ sistem kemih. Jika terlalu banyak garam berlebih, mereka dapat mengendap di organ lain, misalnya, limpa. Akibatnya, ini mengarah ke batu ginjal.

Penyebab perkembangan

Dokter menyebut salah satu alasan utama untuk pengembangan hiperparatiroidisme patologi - gangguan metabolisme zat fosfor dan kalsium dan peningkatan jumlah kalsium serum. Alasan lain dibagi menjadi:

Crystalluria berkembang dari kebiasaan buruk, diet yang tidak sehat, ekologi yang buruk atau dari kegagalan dalam proses metabolisme.

1. eksternal;
2. internal.

Eksterior meliputi kondisi iklim negatif (misalnya, iklim kering) yang berdampak buruk bagi tubuh manusia. Konsumsi air secara teratur dengan kekerasan yang meningkat dan makanan yang mengandung banyak protein, penyalahgunaan obat diuretik, minum alkohol yang berlebihan - semua ini tak terhindarkan mengarah pada kristaluria.

Penyebab internal meliputi: gangguan proses metabolisme pada tingkat sel, patologi genetik organ sistem kemih, kurangnya mobilitas tubuh yang berkepanjangan karena berbagai alasan, infeksi di masa lalu dengan komplikasi. Gangguan hormonal juga dapat menyebabkan gangguan metabolisme dan memicu perkembangan kristaluria.

Jenis kristaluria

Garam yang ada dalam tubuh manusia dibagi menjadi beberapa jenis: oksalat, urat, dan fosfat. Dominasi satu jenis garam menentukan nama kristalografi. Kristaluria juga dibagi menjadi 2 jenis, tergantung pada penyebabnya: primer (disebabkan oleh faktor keturunan) dan sekunder (disebabkan oleh pola makan yang tidak tepat atau pengaruh negatif iklim).

Kalsium oksalat

Paling sering kristaluria seperti itu terjadi pada anak-anak dengan metabolisme asam oksalat yang terganggu. Hasil dari pelanggaran tersebut adalah sedimentasi kalsium oksalat pada tubulus dan jaringan ginjal, dalam kasus bentuk yang parah, sedimen akan mengendap pada organ dan dinding pembuluh lain. Bentuk utama disebabkan oleh patologi turun-temurun. Enzim yang bertanggung jawab untuk metabolisme asam oksalat memiliki aktivitas yang sangat lemah dan tidak sepenuhnya bertukar.

Sekunder disebabkan oleh konsumsi makanan yang berlebihan, yang meliputi asam oksalat. Kekurangan vitamin B secara negatif mempengaruhi pemrosesan asam oksalat. Hasilnya adalah sedimentasi kalsium oksalat pada tubulus ginjal dan penyempitan lumennya. Ini mengarah pada perkembangan gagal ginjal dan gangguan fungsi organ.

Kristalurium yang lucu

Ini terjadi karena kelebihan urat dan ekskresi asam urat ginjal yang berlebihan. Kristaluria urat primer disebabkan oleh patologi bawaan dari katalis-katalis yang terlibat dalam pertukaran asam urat. Penyebab sekunder adalah berkembangnya komplikasi setelah pengobatan jangka panjang (diuretik thiazide dan obat sitotoksik). Myeloma dan anemia hemolitik kronis dapat menyebabkan kristaluria urat.

Kristalit fosfat

Terjadi dengan kelebihan fosfat dari magnesium dan kalsium. Seringkali patologi bersifat sekunder. Pola makan yang tidak benar dan makanan berlebih yang membuat tubuh menjadi alkali - penyebab utama patologi. Sangat mudah untuk menyingkirkan kristaluria semacam itu. Hal ini diperlukan untuk menormalkan pola makan manusia dan keseimbangan garam dalam tubuh akan pulih dengan sendirinya. Kristaluria fosfat primer merupakan konsekuensi dari kurangnya enzim. Ini mengarah pada perkembangan penyakit ginjal. Jarang ditemui.

Beberapa protein tidak larut dalam tubuh dan dapat menyumbat partikel ginjal yang mengeras. Kembali ke daftar isi

Cystinuria

Banyaknya akumulasi garam sistin dalam tubuh memprovokasi cystinuria. Sistin adalah asam amino yang dimiliki molekul yang sedikit larut dalam cairan. Sistin tidak diproses dalam ginjal, yang berkontribusi pada deposisi bertahap pada tubulus organ-organ ini. Seringkali penyebab cystinuria adalah kelainan genetik pada struktur ginjal.

Gejala dan diagnosis

Pada tahap awal penyakit ini cukup sulit dideteksi. Buang air kecil tidak memiliki gejala nyeri. Mungkin perasaan sedikit tidak nyaman di daerah lumbar, yang biasanya diabaikan. Bentuk penyakit bukanlah tanda-tanda yang berbeda, dengan berbagai jenis kristaluria, mereka adalah sama. Dengan perkembangan patologi, gejala berikut terjadi:

• tetes berdarah muncul di urin;
• kencing sakit;
• keinginan untuk buang air kecil menjadi lebih sering, dapat menyebabkan desakan palsu;
• sakit di punggung bawah, pangkal paha;
• tekanan darah naik;
• suhu tubuh naik.

Urinalisis tidak cukup untuk membuat diagnosis pasti. Cystinuria akan menjadi pengecualian - kristal sistin dalam urin mengindikasikan penyakit yang berkembang. Dalam kasus lain, kristal garam bukanlah indikator yang dapat diandalkan untuk diagnosis. Untuk mengkonfirmasi diagnosis setelah analisis umum urin, analisis biokimia tambahan dilakukan dan USG ginjal ditentukan.

Prinsip-prinsip pengobatan kristaluria

Patologi dapat diobati dengan cepat. Metode perawatan untuk setiap pasien dipilih secara individual oleh dokter, dengan fokus pada karakteristik individu tubuh dan karakteristik penyakit. Dengan berlalunya kursus terapi perlu untuk menggunakan sejumlah besar air - hingga 3 liter per hari. Sebagian besar air yang Anda butuhkan diminum dalam waktu singkat sebelum tidur. Air berkontribusi pada penghilangan garam secara cepat.

Perawatan kompleks termasuk diet khusus, terapi obat dan peningkatan minum.

Diet terdiri dari makanan yang memenuhi tubuh dengan kalium. Ini termasuk sayuran dan rempah-rempah, buah-buahan dan buah-buahan kering, daging, kacang-kacangan, kakao, kacang-kacangan, dan teh hitam. Makanan, yang terdiri dari garam oksalat, sangat dilarang untuk digunakan selama perawatan. Diet yang tepat berkontribusi pada pemulihan yang cepat dan merupakan metode pencegahan yang baik.

Terapi obat melibatkan penggunaan vitamin kompleks A, B dan E. Obat-obatan yang mengandung magnesium ditentukan. Harus diingat bahwa kemudahan perawatan patologi ini tidak menyiratkan terapi independen. Kursus terapi harus diresepkan oleh dokter setelah tes yang diperlukan. Pengobatan sendiri dapat menyebabkan konsekuensi yang parah.

Kristaluria

Oksalat dan Urates - Crystaluria

Crystalluria - Oksalat dan Urates

Deteksi kristal berbagai garam dalam urin disebut kristaluria. Penyakit ini sering berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit dari etiologi virus atau bakteri dan menghilang setelah penghentian penyakit latar belakang. Urin biasanya mengandung garam terlarut, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, mereka dapat mengkristal dan mengendap, membentuk kristal. Dalam kebanyakan kasus (hingga 80%), kristaluria berkembang karena gangguan metabolisme kalsium oksalat.

Penyebab penyakit

Semua faktor yang mempengaruhi terjadinya kristalisasi garam dapat dibagi menjadi dua kelompok.

1. Faktor internal, yang meliputi:

• malformasi kongenital sistem urogenital;
• penyakit infeksi saluran kemih;
• perubahan hormon;
• lama tanpa gerakan;
• gangguan metabolisme yang ditentukan secara genetik.

2. Faktor eksternal kristalituria:

• iklim kering yang panas;
• minum air keras;
• hipovitaminosis;
• makan banyak makanan protein;
• penyalahgunaan alkohol;
• daya tarik dengan sauna atau mandi;
• minum obat tertentu (diuretik, sulfonamid, sitostatika).

Jenis kristaluria

Tergantung pada garam yang mengalami kristalisasi, ada beberapa bentuk penyakit.

Kristalur oksalat-kalsium

Kristalur oksalat-kalsium adalah kristaluria yang paling umum pada anak-anak. Ini ditemukan melanggar metabolisme kalsium oksalat. Bahkan sedikit peningkatan konsentrasi oksalat dalam urin menyebabkan pasien mengalami kristalur oksalat. Ini disebabkan oleh meningkatnya kemampuan garam-garam ini untuk mengkristal. Alasan peningkatan konsentrasi garam oksalat dapat:

• asupan oksalat berlebih dari makanan;
• memperkuat penyerapannya dari usus karena peradangan selaput lendirnya (penyakit Crohn, kolitis ulserativa);
• pembentukan senyawa-senyawa ini dalam tubuh secara berlebihan.

Pertama kali penyakit ini biasanya terdeteksi pada usia 6-8 tahun dalam studi urinalisis, karena tidak memiliki gejala khusus. Pertumbuhan dan perkembangan anak-anak dengan diagnosis kristalalat oksalat-kalsium tidak terganggu.

Fosfaturia

Alasan utama berkembangnya jenis kristaluria ini adalah penyakit urogenital yang menular. Mikroorganisme mampu memecah asam urat, sedangkan urin menjadi basa, yang dapat menyebabkan kristalisasi garam kalsium fosfat.

Urikozuria (Uraturia)

Ketika garam asam urat mengendap, kristalur berkembang, gejala yang tidak muncul untuk waktu yang lama. Karena asam urat terbentuk sebagai hasil dari pemisahan purin, uricosuria dapat berkembang:

• dengan mengonsumsi makanan yang mengandung purin dalam jumlah berlebih (makanan berprotein, alkohol, kembang kol, brokoli, asparagus, kacang-kacangan, dan kacang-kacangan);
• peningkatan sintesis asam ini dalam tubuh (sering kali ini ditentukan secara genetik);
• minum obat tertentu untuk waktu yang lama;
• penyakit menular kronis.

Bentuk penyakit ini ditandai dengan adanya protein dan darah dalam urin. Baca lebih lanjut di artikel "Kencing dalam urin."

Cystinuria

Sistin adalah asam amino yang paling sedikit larut, jika terakumulasi dalam sel-sel ginjal atau diserap dengan buruk di tubulus ginjal, sistinuria berkembang. Penyebab gangguan metabolisme sistin adalah pelanggaran yang ditentukan secara genetis terhadap struktur struktural ginjal.

Klinik dan diagnosis penyakit

Gejala kristaluria tidak tergantung pada bentuk penyakit dan hampir selalu serupa. Manifestasi klinis utama meliputi:

• asupan cairan rendah dan output urin rendah;
• sakit kepala serampangan;
• sakit berulang di punggung bawah dan perut;
• gangguan buang air kecil (desakan palsu atau sering);
• sensasi tidak menyenangkan yang menyertai proses buang air kecil.

Setelah aksesi infeksi sekunder, penyakit peradangan pada vulva, uretra, atau ginjal dapat berkembang.

Untuk mendiagnosis kristaluria, tidak cukup untuk mendeteksi kristal yang berasal dari urin yang berbeda (pengecualian untuk sistinuria - penampilan kristal sistin selalu menunjukkan patologi). Untuk mengonfirmasi diagnosis, perlu dilakukan analisis biokimia urin dan ultrasonografi ginjal.

Prinsip-prinsip pengobatan kristaluria

Terapi kristaluria harus bersifat individual dan komprehensif. Kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk diet, kepatuhan dengan rejimen minum dan perawatan obat.

Minum air yang cukup dapat mengurangi kadar kristal dalam urin. Ketika oxalaturia melarang penggunaan daging, bayam, coklat kemerah-merahan, cranberry, bit, wortel, coklat dan coklat. Ketika fosfaturia tidak dianjurkan, gunakan keju, kaviar, hati, ayam, kacang-kacangan, dan cokelat. Ikan, daging, keju, dan telur tidak boleh dimakan selama cystinuria.

Dari obat-obatan yang digunakan kanefron, vitamin B-6, tidak perlu. Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik, kristaluria perlu menyembuhkan dysbacteriosis, yang digunakan bifidobacterin, linex dan obat-obatan lainnya. Pada aksesi infeksi ditunjuk uroseptik.

Lebih lanjut tentang topik Oxalates and Urates

Kencing dalam urin

Oksalat dalam urin

Mikrolit ginjal

Garam ginjal

Kategori

Bahan populer

Warna urin berfungsi sebagai indikator untuk.

Sakit kepala adalah salah satu yang paling sering dan.

Dengan prosedur baru non-invasif untuk memecahkan batu.

Operasi plastik digunakan untuk.

Cacat fisiologis seperti.

Jangan mencoba mendiagnosis dan mengobati diri sendiri. Lebih baik tidak mengambil risiko dan mempercayakan kesehatan Anda kepada para profesional.

Deteksi penyakit yang tepat waktu akan mencegah komplikasi dan memastikan Anda memiliki kehidupan yang panjang dan bahagia.

Oksalat, urat, dan fosfat paling sering ditemukan di sedimen urin. Urat dapat terjadi dalam urin ketika makan makanan yang kaya akan purin (daging, kaldu, produk sampingan, sprat, sarden, herring, polong-polongan), kakao, cokelat, teh kental, jamur, daging asap.

Juga, urat mungkin muncul setelah aktivitas fisik, dengan diet daging, kondisi demam, kehilangan cairan yang besar (diare, muntah, berkeringat), diatesis asam urat, asam urat, dan leukemia.

Jika sejumlah besar urat terdeteksi dalam urin, disarankan untuk menambah asupan cairan hingga 2,5 liter, serta diet bebas susu (telur, produk susu, sayuran, buah-buahan, produk tepung, sereal). Sangat berguna untuk minum air mineral alkali (Essentuki, Borjomi, dll.), Serta menggunakan produk yang mengandung vitamin kalsium, magnesium, seng, vitamin A dan B.

Oksalat paling sering muncul dalam urin ketika makan makanan yang kaya akan asam oksalat dan vitamin C (sorrel, bayam, peterseli, seledri, lobak, bit, jeruk, apel asam, kismis, mawar liar, asam askorbat, cokelat, kakao, kaldu).

Munculnya oksalat dalam urin dapat menjadi tanda gangguan bawaan metabolisme asam oksalat, yang dapat memanifestasikan dirinya sebagai penyakit radang ginjal dan urolitiasis. Kristal oksalat dapat merusak mukosa, menyebabkan mikrohematuria dan iritasi saluran kemih.

Juga, oksalat dapat terjadi dalam urin dengan pielonefritis, diabetes, penyakit radang usus, kolitis ulserativa, keracunan etilen glikol (cairan rem, antibeku)

Untuk mengurangi jumlah oksalat dalam urin, disarankan untuk meningkatkan jumlah cairan yang diminum (setidaknya 2 liter), gunakan makanan yang mengandung magnesium (herring, cumi-cumi, millet, rumput laut, oat), serta vitamin B, terutama B6.

Fosfat dapat ditemukan dalam urin orang sehat setelah makan berat sebagai akibat dari penurunan keasaman urin. Kandungan fosfat meningkat dengan mengonsumsi makanan yang kaya akan fosfor (ikan, kaviar, susu, produk susu, oatmeal, barley, soba, air mineral alkali).

Penyebab peningkatan fosfat mungkin urin alkali, sistitis, lavage lambung, muntah, demam, sindrom Fanconi, hiperparatiroidisme.

Jika fosfat ada dalam urin, perlu untuk membatasi makanan yang mengandung banyak kalsium dan vitamin D (ikan berlemak, produk susu berlemak, telur, kaviar, hati ikan, keju, keju cottage).

Diet dengan kristalalat oksalat-kalsium dan jenis batu kalsium-oksalat

Dilarang: produk dengan kandungan vitamin C dan asam oksalat yang tinggi: kacang polong, kacang-kacangan, kacang-kacangan, bit, lobak, lobak, selada, sorrel, bayam, kelembak, parsley, dill, rosehip, kismis, blueberry, jeruk, keju, keju, hati, ginjal, lidah, otak, ikan asin, jeli dan jeli gelatin, polong-polongan, keju asin, jamur, stroberi, gooseberry, sayuran asin; kaldu daging, jamur dan ikan yang kuat dan saus; camilan asin, makanan asap, makanan kaleng, kaviar, lada, mustard, lobak; ara coklat; permen, selai, gula-gula; kakao, kopi kental.

Terbatas: sereal, tepung, pasta, mentega, susu, produk susu cair (kecuali untuk situasi dengan peningkatan kadar kalsium dalam urin, dengan pH urin tinggi, dengan eksaserbasi pielonefritis), telur dalam segala proses, tomat, daging rebus, unggas dan ikan dalam jumlah sedang, sosis rebus (susu, makanan), sosis, jagung, wortel, bawang, tomat.

Diizinkan: pisang, apel (kecuali Antonovka), pir, jagung, prem, quince, aprikot, stroberi, stroberi, semua melon dan labu, kentang, kubis, mentimun, terong, labu, lentil, kompot, jeli dan mousses; roti: (gandum, gandum hitam, produk tepung, terutama gandum dengan dedak gandum); sup; lemak (mentega dan minyak nabati), makanan pembuka dingin dari sayuran, kaviar labu dan terong, teh, kopi lemah dengan susu, rebusan buah-buahan kering, rosehip, dedak gandum, minuman buah, kvass; air mineral "Smirnovskaya", "Slavyanskaya", "Naftusya".

Kami menarik perhatian Anda pada kenyataan bahwa situs web ini hanya untuk tujuan informasi dan bukan merupakan penawaran publik. Penggunaan dan penyalinan bahan apa pun yang diposting di situs ini hanya dimungkinkan dengan izin dari administrasi.

Moskow, trans. Sivtsev Vrazhek, 26/28
Jam buka: Sen - Jum: 8: 00—20: 00
Sabtu: 8: 00-15: 00
Rencana poliklinik
Hubungi kami

Apa itu kristalituria?

Kristaluria pada anak-anak dan orang dewasa terjadi dengan latar belakang penyakit bersamaan yang bersifat infeksius atau virus. Ini adalah patologi di mana kristal garam kecil terbentuk dalam urin. Pada anak-anak yang sehat (dan juga orang dewasa), sistem urinogenital mengatasi pelepasan presipitasi, terlepas dari jumlahnya. Tetapi dalam tubuh yang dipengaruhi oleh penyakit apa pun, proses ini terganggu, akibatnya garam-garam diendapkan, membentuk kristal.

Penyebab patologi

Kristaluria terjadi di bawah pengaruh banyak faktor. Bukan peran terakhir dalam perkembangan penyakit yang dimainkan oleh obat-obatan yang mengandung sulfanilamides (Atrima, Biseptol, Septrin dan lain-lain).

Dalam praktik medis, untuk memfasilitasi diagnosis dan perawatan, pembagian penyebab yang memicu perkembangan kristaluria telah dibuat dalam dua kategori: eksternal dan internal.

Faktor eksternal

Ini termasuk apa yang bisa diubah oleh pasien sendiri:

• Tempat tinggal. Iklim yang kering dan panas dapat menyebabkan perkembangan kristaluria.
• Asupan air sistematis meningkat kekerasan.
• Konsumsi makanan kaya protein secara teratur.
• Alkoholisme.
• Sering berkunjung ke kamar mandi dan lembaga sejenis lainnya dengan suhu tinggi di dalam ruangan.
• Obat-obatan. Selain sulfonamid, ini termasuk sitostatika dan diuretik.

Faktor internal

Faktor internal terutama disebabkan oleh proses yang sulit diubah.

• Malformasi kongenital dalam perkembangan sistem urogenital.
• Gangguan genetik dalam metabolisme.
• Infeksi mempengaruhi saluran kemih.
• Gangguan pada latar hormonal.
• Gaya hidup dominan menetap.

Perlu dicatat bahwa kristaluria berkembang pada anak-anak dan orang dewasa baik ketika kombinasi dari penyebab di atas dan di bawah pengaruh faktor-faktor pemicu tertentu.

Klasifikasi

Kristaluria dibagi menjadi beberapa spesies tergantung pada garam yang mengalami kristalisasi.

Kristalur oksalat-kalsium

Spesies ini paling sering didiagnosis pada anak-anak. Penyakit ini terjadi sebagai akibat gangguan metabolisme kalsium oksalat. Muncul bahkan dengan sedikit peningkatan kandungan garam dalam urin, karena yang terakhir ditandai dengan peningkatan kemampuan untuk mengkristal. Peningkatan konsentrasi kristal kalsium oksalat dalam tubuh anak disebabkan oleh masuknya makanan.

Jika anak-anak mengalami radang mukosa usus (penyakit Crohn, kolitis ulserativa), zat-zat ini diserap dengan cukup cepat. Akibatnya, sejumlah besar kristal garam muncul dalam urin.

Fosfaturia

Ini terjadi pada latar belakang infeksi sistem genitourinari tubuh. Bakteri patogen mempengaruhi asam urat, membelahnya. Akibatnya, kandungan garam alkali dalam urin meningkat, selama pengendapan di mana kristal kalsium fosfat terbentuk.

Uricorosis

Kristalituria dalam bentuk ini tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama. Dibentuk karena pengendapan garam dari komponen asam urat. Yang terakhir berkembang dalam pemisahan purin. Alasan untuk proses patologis ini adalah:

• Konsumsi makanan rutin yang kaya purin. Ini termasuk brokoli, asparagus, kembang kol dan banyak lagi.
• Sintesis aktif asam urat. Paling sering, proses ini diamati karena kecenderungan genetik pada pasien.
• Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama.
• Infeksi kronis. Dalam diagnosis uricorosis, kadar protein tinggi terdeteksi dalam analisis urin. Dan juga munculnya gumpalan darah kecil.

Cystinuria

Jenis ini berkembang karena fakta bahwa sejumlah besar sistin menumpuk di dalam tubuh. Asam amino ini termasuk dalam molekul yang tidak larut dengan baik. Ginjal biasanya tidak memproses sistin, akibatnya secara sistematis terakumulasi dalam tubulus ginjal. Kristaluria paling sering terbentuk dengan latar belakang kelainan genetik dalam struktur ginjal.

Gejala utama

Gejala-gejala penyakit ini tidak berbeda secara praktis satu sama lain dan tergantung pada bentuk apa yang diperoleh kristaluria. Sayangnya, pada tahap awal patologi sangat jarang memanifestasikan dirinya. Ketika proses telah berkembang cukup luas, gambaran klinis adalah sebagai berikut:

• Pasien mulai minum lebih sedikit. Akibatnya, urin diekskresikan dalam jumlah kecil.
• Ada sakit kepala, yang penyebabnya sulit diketahui.
• Muncul rasa sakit, terlokalisasi di daerah lumbar atau perut.
• Pelanggaran urin. Ada desakan yang salah atau sering.
• Ketidaknyamanan saat buang air kecil.

Kehadiran kristaluria dapat menunjukkan adanya gumpalan darah yang muncul dalam urin. Itu mendapat warna kusam dan bau yang tidak menyenangkan.

Metode diagnostik

Diagnosis kristaluria menghilangkan penyakit yang memiliki gejala yang sama. Pertama-tama, sampel urin diambil dari pasien. Ketika mendeteksi penyimpangan dari nilai normal, dokter melakukan prosedur diagnostik tambahan, karena keberadaan kristal garam belum menunjukkan patologi. Satu-satunya pengecualian adalah sistin. Kehadiran kristal asam amino ini selalu berbicara tentang kristaluria yang mengalir.

Untuk studi yang lebih rinci tentang penyakit ini, pemeriksaan x-ray pada saluran kemih, cystoscopy dan ultrasound dari kandung kemih dilakukan.

Langkah-langkah terapi

Kristaluria relatif mudah diobati. Ini dipilih secara individual berdasarkan karakteristik fisiologis pasien dan indikasi diagnostik. Kursus terapi meliputi:

• diet;
• asupan obat;
• kepatuhan dengan rezim minum.

Diet melibatkan konsumsi makanan yang kaya kalium. Dalam hal ini, perlu untuk meninggalkan produk yang mengandung oksalat.

Terapi obat termasuk vitamin kompleks (A, B dan E) dan obat-obatan yang mengandung magnesium.

Kristaluria adalah penyakit yang tidak menyenangkan, terutama disebabkan oleh gangguan dalam fungsi organ dan sistem internal. Untuk menyembuhkannya cukup sederhana, jika Anda mengikuti diet yang benar dan mengecualikan dari faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan patologi.

Crystalluria - apa itu, penyebab, jenis dan perawatan

Setiap tahun semakin banyak orang dihadapkan dengan penampilan batu dalam sistem kemih. Ini adalah penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan kerusakan pada tubuh, dan juga dipenuhi dengan rasa sakit yang parah. Namun, penampilan batu adalah hasil dari bentuk penyakit kristalografi yang terabaikan.

Apa itu kristalituria?

Crystalluria adalah penyakit di mana proses ekskresi garam dan pasir bersama dengan urin terganggu dalam tubuh manusia. Zat yang tidak ditarik mengkristal, dan kemudian menetap di dinding saluran dan di dalam organ sistem kemih. Penyakit ini tidak memiliki usia dan dapat muncul pada anak-anak dan orang dewasa.

Jenis penyakit

Kristalituria adalah nama umum untuk suatu penyakit, yang diklasifikasikan ke dalam subtipe terpisah, tergantung pada jenis zat yang dikristalisasi. Jenis utamanya adalah:

1. Kalsium oksalat, di mana kalsium oksalat terbentuk di dinding pembuluh darah, saluran kemih dan organ, yang terbentuk dari asam oksalat yang tidak sepenuhnya terpecah. Pelanggaran dalam pengolahan asam oksalat yang disebabkan oleh melemahnya kemampuan mengkatalisasi enzim yang dikeluarkan oleh tubuh.
2. Uratnaya - ditandai dengan konsentrasi urat yang tinggi, yang terdiri dari garam asam urat. Kehilangan urat yang tajam terjadi karena defisiensi enzim pembekuan asam urat.
3. Fosfat - karena kristalisasi garam asam fosfat. Curah hujan fosfat terjadi ketika urin sangat basa.
4. Sistin - karena akumulasi garam asam amino sistin. Dalam keadaan normal, sistem urin seseorang secara sistematis menghilangkan jenis asam ini tanpa memprosesnya, tetapi ketika gagal, ada penundaan, akibatnya garam mulai mengkristal, yang tidak larut dan menetap pada organ.

Seringkali di dalam tubuh pada saat yang sama ada beberapa jenis penyakit, karena penyebabnya adalah serupa.

Penyebab penyakit

Kristaluria terjadi di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal. Faktor eksternal meliputi:

1. Akomodasi dalam iklim kering.
2. Dominasi dalam diet harian makanan tinggi protein.
3. Penggunaan alkohol dalam jumlah banyak.
4. Sering berkunjung ke sauna atau mandi, serta bekerja di toko-toko panas.
5. Penggunaan obat diuretik, sitostatika, dan sulfonamid dalam waktu lama.
6. Air minum dengan kekerasan tinggi.
7. Memperbaiki gaya hidup.
8. Kekurangan vitamin.

Faktor internal yang mempengaruhi peningkatan kristalisasi adalah:

• Perubahan patologis dalam sistem kemih.
• Gangguan kadar hormon normal.
• Aliran penyakit menular dalam sistem kemih.
• Perubahan genetik yang membuat perubahan dalam proses metabolisme.

Untuk memulai kristalisasi abnormal, salah satu faktor di atas cukup terpengaruh, tetapi biasanya penyebab penyakit adalah kompleks penyebab yang bertindak secara bersamaan.

Gejala penyakitnya

Semua jenis penyakit memiliki gejala yang identik. Perjalanan penyakit ini dapat dibagi menjadi dua periode. Yang pertama - melewati tanpa disadari. Selama periode ini, jumlah zat mengkristal dalam tubuh kecil dan tidak memiliki efek pada kesejahteraan manusia. Untuk mengetahui bahwa penyakit tersebut sudah muncul, mungkin hanya dengan analisis urin.

Periode kedua dimulai setelah jumlah garam yang cukup menumpuk di dalam tubuh. Untuk tahap penyakit ini adalah karakteristik:

1. Pengurangan asupan cairan oleh manusia karena keseimbangan air-garam yang tidak normal. Ini secara signifikan mengurangi ekskresi urin, yang mengarah ke lebih banyak sedimentasi zat mengkristal ke dalam organ internal.
2. Sakit kepala yang berkepanjangan, karena, tumpang tindih saluran uretra, zat beracun mulai menumpuk di dalam tubuh.
3. Nyeri berkala di punggung bawah.
4. Masalah dengan buang air kecil, yang dimanifestasikan dalam bentuk rasa sakit dan ketidaknyamanan karena iritasi jaringan sistem kemih.
5. Perolehan bau yang tajam dan tidak enak oleh urin.

Dalam kasus yang jarang terjadi, pada tahap ini, urin dapat bernoda merah, karena masuknya darah ke dalamnya.

Diagnostik

Ketika seorang pasien beralih ke dokter dengan gejala-gejala di atas, ia akan diresepkan tes urin umum, untuk mendeteksi kristal di dalamnya. Jika dikonfirmasi keberadaan mereka, maka lakukan analisis kimia rinci untuk menentukan jenis zat.

Setelah menentukan jenis garam yang dapat dikristalisasi, pemeriksaan USG dari seluruh sistem saluran kemih diperlukan. Berdasarkan hasil survei ini, kesimpulan dibuat tentang seberapa tersumbatnya saluran, bagaimana organ-organ terkontaminasi, serta tentang kemungkinan lokasi terjadinya batu ginjal.

Perawatan

Untuk perawatan kristaluria, serangkaian tindakan diterapkan, yang meliputi:

1. Kontrol atas asupan cairan harian.
2. Diet
3. Perawatan obat-obatan.

Dalam kasus penyakit, perlu minum setidaknya 2,5 liter air biasa sehari. Sebagian besar volume ini harus dikonsumsi sebelum tidur. Metode ini berkontribusi pada hasil berlimpah dari garam yang sudah terakumulasi.

Perawatan kristaluria tidak lengkap tanpa diet. Dengan penyakit ini, makanan yang mengandung asam oksalat dan oksalat tidak termasuk dalam diet. Diet ditentukan, yang harus terdiri dari diet kaya kalium dan magnesium (buah-buahan kering, zucchini, labu, roti dedak, dll).

Kemungkinan komplikasi

Dengan perawatan yang tepat waktu, kristaluria bukan penyakit yang kompleks. Namun, jika penyakit ini mengambil bentuk yang sangat terabaikan, maka seiring waktu penyakit itu bisa berubah menjadi urolitiasis, yang sudah jauh lebih sulit disembuhkan.

Pencegahan

Terjadinya kristaluria akibat faktor eksternal cukup mudah dicegah. Untuk ini, Anda perlu:

1. Pimpin gaya hidup mobile.
2. Makan lebih banyak sayuran dan buah segar.
3. Minum air melewati filtrasi.
4. Lebih kecil kemungkinannya untuk mengunjungi bathtub dan sauna.
5. Di musim semi untuk minum kursus vitamin.
6. Setiap tahun menjalani tes dan memeriksa kondisi sistem kemih.

Hal utama yang perlu diingat adalah bahwa untuk setiap gejala crystalluria, perlu segera berkonsultasi dengan dokter untuk pemeriksaan dan perawatan. Ini akan membantu mencegah masalah kesehatan yang lebih serius.

Oxalate-calcium crystalluria - dasar terjadinya nefropati oksalat dan urolitiasis

Kristalur oksalat-kalsium dapat disebabkan oleh pelanggaran pertukaran asam oksalat atau metabolisme fosfor-kalsium. Algoritma tindakan dokter dalam mendeteksi kristalalat oksalat dan kristalalat oksalat dengan tidak adanya peningkatan

Kalsium oksalat dapat disebabkan oleh gangguan metabolisme asam oksalat atau metabolisme kalsium-fosfor. Oksalat dan kalsium urin dipertimbangkan.

Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah besar publikasi telah muncul tentang masalah yang dapat ditukar, atau, seperti yang sering mereka sebut, nefropati dismetabolic (DN). Istilah ini berasal dari negara kita pada tahun 1970-an. dan diusulkan oleh ahli nefrologi anak-anak Moskow, di antaranya adalah perlu, pertama-tama, untuk menyebutkan para sarjana seperti profesor M. S. Ignatov, Yu E. Veltishchev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Associate Professor V.P. Lebedev dan yang lainnya. Istilah ini telah diperpanjang hanya dalam lingkungan pediatrik. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa pada orang dewasa patologi ini ditransformasikan menjadi nefritis interstitial genesis dismetabolik atau menjadi urolitiasis (ICD), tetapi penyakit ini juga dapat terjadi pada masa kanak-kanak. Namun, bahkan hari ini tidak ada kriteria yang jelas yang memungkinkan untuk membedakan patologi ini sebagai bentuk nosologis yang terpisah. Beberapa melihatnya sebagai sindrom pertukaran nefropati [1]. Karena ketidakjelasan yang ada dalam interpretasi diagnosis pertukaran nefropati, seperti yang ditunjukkan pada 1990-an. M. S. Ignatova dan G. A. Makovetskaya [2], perlu dari posisi modern untuk memberikan karakteristik patologi, yang harus dilambangkan sebagai "nefropati dysmetabolic pada contoh nefropati kristal oksalat-kalsium".

Di antara DN, tempat khusus ditempati oleh patologi, karena pembentukan kristal kalsium oksalat, yang praktis tidak larut dalam cairan biologis dan struktur jaringan. Ini berkontribusi pada pengembangan nefropati kristal oksalat-kalsium, yang, dalam kondisi yang sesuai, diimplementasikan paling sering pada nefritis interstitial kronis dan / atau ICD. Yang terakhir sering rumit oleh pielonefritis sekunder sebagai non-obstruktif dan obstruktif. Terjadinya kristalat oksalat-kalsium dapat disebabkan oleh pelanggaran metabolisme asam oksalat maupun patologi metabolisme fosfor-kalsium.

Ada gangguan metabolisme primer dan sekunder ASC. Bentuk utama disebabkan oleh kurangnya herediter enzim yang mengganggu konversi asam glikoklikat dan glikolat menjadi alkali, yang mengarah ke hiperoksalemia dan hiperoksaluria. Hiperoksaluria sekunder memiliki asal usul yang berbeda. Beberapa mungkin disebabkan oleh lesi sitomembran, berkontribusi terhadap membranolisis luas atau lokal yang diamati selama berbagai intoksikasi, yang mengarah pada aktivasi peroksidasi lipid dan pembentukan sejumlah metabolit, produk akhir yang bersifat alkali [3-5]. Pada saat yang sama, hiperoksaluria, terjadi dengan latar belakang penyakit intercurrent akut, bersifat sementara dan menghilang setelah pemulihan dari penyakit yang mendasarinya. Sebagai aturan, hiperoksaluria sekunder genesis semacam itu tidak mengarah pada terjadinya DN, jika uretra dipertahankan normal dan tidak ada kekurangan inhibitor kristalisasi garam. Dalam kasus lain, penyebab hiperoksaluria sekunder adalah ketidakstabilan sitomembran ginjal, yang sering berhubungan dengan keluarga, tetapi juga dapat terjadi secara sporadis karena efek dari berbagai faktor yang merugikan, termasuk yang berasal dari lingkungan [4, 6, 7].

Hyperoxaluria sekunder terus menarik perhatian karena asupan oksalat eksogen dengan makanan. Namun, jika perhatian sebelumnya difokuskan pada jumlah oksalat yang dipasok dengan makanan, sekarang lebih penting dikaitkan dengan tingkat gangguan pencernaan perut dan parietal, yang dapat meningkatkan penyerapan oksalat [8-10]. Sehubungan dengan ini, pendekatan terapi diet dan profilaksis diet untuk anak-anak dengan bentuk hiperoksaluria serap telah berubah. Karena itu, dalam semua kasus tidak disarankan untuk membatasi produk yang mengandung alkaloid hati dan vitamin C, serta produk susu yang kaya akan kalsium. Selain itu, dengan jenis hiperoksaluria serap, perlu tidak hanya untuk tidak membatasi asupan kalsium (Ca) dari makanan, tetapi juga untuk merekomendasikan konsumsi, dan kadang-kadang untuk menetapkan persiapan kalsium yang diserap dengan buruk, membatasi asupan vitamin D.

Peningkatan penyerapan oksalat terjadi dengan dysbiosis usus, ketika mikroba normal Oxalobacter formigenes anaerob, yang berkontribusi terhadap penghancuran ASC, menghilang [11-15]. Perlu dicatat bahwa hiperoksaluria dapat terjadi pada individu yang sehat sempurna, tetapi akan berlangsung singkat dan dapat dikaitkan dengan karakteristik diet musiman.

Selain hiperoksaluria primer dan sekunder, penyebab kristalalat oksalat mungkin adalah adanya sejumlah besar kalsium dalam urin. Hiperkalsururia, serta hiperoksaluria, dapat muncul secara berkala dan normal, jika makanan kaya kalsium dikonsumsi dalam jumlah besar. Dalam kasus patologi yang disebabkan oleh peningkatan penyerapan kalsium di usus (dalam kasus hypervitaminosis D, peningkatan produksi metabolit aktif vitamin D atau gangguan transisi mereka ke bentuk tidak aktif), terdapat bentuk serap hiperkalsiuria yang mempromosikan pembentukan kristal oksalat-kalsium di saluran kemih. Selain bentuk serap, ada juga bentuk hiperkalsiuria ginjal akibat gangguan reabsorpsi kalsium dalam tubulus, yang merupakan primer dan sekunder karena berbagai patologi yang didapat dari ginjal yang dipersulit oleh sindrom tubulo-interstitial. Ada varian ketiga hiperkalsiuria, yang disebabkan oleh hiperparatiroidisme.

Pada saat yang sama, diketahui bahwa kristaluria tidak selalu terjadi ketika ekskresi oksalat dan kalsium berlebihan dengan urin. Bahkan pada orang yang menderita urolitiasis oksalat, hiperoksaluria dan hiperkalsiuria sering tidak ada.

Dengan kata lain, tidak ada hubungan langsung antara tingkat ekskresi kalsium oksalat dan nefrolitiasis [16]. Dalam hal ini, penyebab kristal kalsium oksalat adalah tidak adanya atau tidak cukupnya kandungan dalam urin inhibitor tertentu dari pembentukan kristal, yang, karena berada dalam urin dalam konsentrasi rendah, dapat menekan baik pembentukan dan pertumbuhan lebih lanjut dari kristal yang telah muncul karena agregasi mereka. Telah ditetapkan bahwa presipitasi kristal kalsium oksalat dikaitkan tidak terlalu banyak dengan jumlah total kalsium yang terkandung dalam urin, seperti dengan adanya fraksi terionisasi di dalamnya [17-19]. Hanya kalsium terionisasi yang dapat masuk ke dalam ikatan kimia dengan anion SA, membentuk garam kalsium oksalat yang tidak larut sebagai monohidrat atau dihidrat. Pada individu yang sehat, kandungan kalsium terionisasi dikendalikan oleh kehadiran dalam urin asam sitrat yang diekskresikan dalam jumlah yang dibutuhkan oleh epitel tubular. Hypocyturia adalah salah satu penyebab umum meningkatnya kristalur oksalat-kalsium. Ini dapat menjadi primer pada orang yang kerabatnya menderita ICD, dan sekunder - dalam patologi ginjal, terjadi dengan lesi tubulointerstitium. Namun, tidak semua pasien dengan lesi tubulointerstitium hypocyturia terjadi. Mungkin ada gangguan metabolisme asam organik, serta transportasi mereka oleh tubulus ginjal [20]. Ini diamati, pertama-tama, pada pasien yang memiliki kecenderungan genetik, yang diwujudkan dalam kasus penyakit ginjal.

Namun, mengapa kristaluria tidak terjadi pada semua orang yang mengalami hiperoksaluria atau mengalami peningkatan membranolisis? Selain itu, mengapa tidak semua orang yang tinggal di daerah yang tidak ramah lingkungan mengalami peningkatan kristalisasi garam? Ini dapat dijelaskan hanya dengan satu hal, yaitu adanya kecenderungan terhadap presipitasi kristal, khususnya kalsium oksalat. Ini difasilitasi oleh kehadiran diatesis oksalat [20, 21], yang dapat berkontribusi pada munculnya keadaan batas yang ditandai dengan munculnya perubahan pada tingkat seluler dan subseluler di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan dari sifat endogen dan eksogen, ketika manifestasi klinis patologi masih belum ada [21]. Dapat diasumsikan bahwa dasar dari diatesis oksalat dan tipe lain dari diatesis kristalin didasarkan pada sifat anti-kristalisasi urin yang berkurang. Sehubungan dengan diatesis tersebut, seseorang dapat berbicara tentang kemungkinan hypocytaturia.

Efek terus-menerus dari faktor-faktor yang merugikan pada individu-individu ini berkontribusi pada perkembangan kondisi yang sudah patologis, yang harus ditetapkan sebagai nefropati kalsium-oksalat - varian DN yang paling sering. Banyak yang percaya bahwa tidak ada gejala spesifik untuk DN, dan diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, termasuk pemeriksaan genetik klinis wajib [3]. Tidak diragukan lagi, anamnesis menyeluruh, dengan mempertimbangkan sifat patologi keluarga, sangat penting untuk membuat diagnosis. Pada saat yang sama, menurut pendapat kami, klinik yang tepat harus menjadi dasar untuk membuat diagnosis ini. Hal ini ditandai dengan kecenderungan terjadinya kristal kalsium oksalat dalam sedimen urin dalam kombinasi dengan microhematuria periodik, leukocyturia, dan manifestasi disuria. Gejala ini disebabkan trauma selaput lendir saluran kemih yang terbentuk mikrolit. Fitur utama yang menentukan patologi ini adalah kristalografi. Namun, endapan garam dalam bentuk kristal kalsium oksalat harus dianggap patologis, tidak terlalu tergantung pada derajat manifestasinya, tetapi berkaitan dengan volume bagian urin malam yang diberikan dan kepadatan relatifnya. Kristalurologis patologis ditandai oleh kehadirannya dengan volume yang cukup dari bagian urin yang diberikan dan kepadatan relatif yang rendah.

Proteinuria bukan karakteristik DN, karena masih belum ada lesi inflamasi interstitium ginjal. Dengan patologi ini, tidak ada tanda-tanda jelas gangguan fungsi ginjal dan perubahan hanya bisa terjadi pada tingkat seluler dan subselular. Dalam literatur, kondisi ini disebut sebagai "pra-penyakit" [21]. Dapat diasumsikan bahwa pada tahap ini dimungkinkan untuk mengungkapkan penurunan kandungan inhibitor pembentukan kristal dalam urin, dan untuk nefropati oksalat-kalsium, terutama sitrat.

Munculnya proteinuria yang kecil tetapi persisten sudah menunjukkan adanya nefritis interstisial dari genesis dismetabolik, karena adanya kristalalat oksalat dan munculnya proses inflamasi bakteri di interstisium ginjal sebagai respons terhadap iritasi jaringan oleh mikrolit. Pada saat yang sama, gangguan fungsi konsentrasi ginjal dari sampel Zimnitsky, serta fungsi ammoniogenesis dari sampel dengan lasix dapat dideteksi [22, 23].

Secara klinis, nefropati oksalat mungkin tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama atau disamarkan sebagai penyakit yang memiliki gejala yang sama. Jadi, buang air kecil yang sering dan kadang-kadang menyakitkan sering dianggap sebagai disfungsi MP neurogenik atau sistitis, terutama karena dalam analisis urin, leukositosis dapat diamati. Deteksi hanya kristal kalsium oksalat dalam sedimen urin belum merupakan tanda patologi bahkan di hadapan jumlah besar, jika kepadatan relatif dari porsi urin yang diberikan di atas 1025. Dan, sebaliknya, dengan sejumlah besar urin malam dan angka kepadatan relatif rendah, bahkan sejumlah kecil kristal adalah tanda atau diatesis oksalat, atau, di hadapan mikrohematuria, dan sering leukositosis dan disuria, bukti patologi yang sudah berkembang dalam bentuk nefropati oksalat-kalsium.

Berikut ini adalah algoritma tindakan dokter dalam mendeteksi kristalalat oksalat.

Algoritme tindakan dokter dalam mendeteksi kristalalat oksalat dalam analisis urin umum

1. Kaji keadaan di mana urin menyerah untuk analisis:

• malam apakah ini bagian dari urin;
• diet selama 4-5 hari sebelumnya;
• apakah ada demam di malam hari;
• Pernahkah pasien menerima vitamin C;
• Apakah ada pelanggaran saluran pencernaan;
• Adakah tanda-tanda neurodermatitis, eksim, psoriasis, dan lesi kulit lainnya;
• apakah ada tanda-tanda disuria, sindrom nyeri.

2. Untuk memperhatikan sejumlah parameter analisis umum urin:

• kepadatan relatif;
• reaksi urin;
• dalam urin keruh untuk mengetahui seberapa cepat kekeruhan muncul setelah buang air kecil;
• adanya leukocyturia dan hematuria.

3. Analisis urin harian yang ditugaskan untuk:

4. Jika ada peningkatan ekskresi oksalat, untuk memperjelas alasannya, untuk secara tajam membatasi pasokan oksalat dengan makanan dan dalam 4-5 hari untuk memeriksa kembali urin harian untuk mencari garam.

• Jika ekskresi oksalat menurun tajam (pada batas bawah norma), maka oksalaturia makanan terjadi.
• Jika ekskresi oksalat sedikit menurun, perlu:
  a) mengevaluasi saluran pencernaan;
  b) melakukan penelitian penyebaran;
  c) dalam kasus pelanggaran yang terungkap, perlu resep obat yang meningkatkan pencernaan perut dan parietal;
  d) dalam kasus kecurigaan jenis absorptive oxaluria, resep makanan yang kaya kalsium dan studi berulang-ulang dari urin harian untuk oksalat dan kalsium direkomendasikan.

5. Dengan adanya kristalur oksalat dan tanpa hiperoksaluria, ekskresi kalsium harian harus diperkirakan.

Jika dicurigai jenis oksaluria yang diserap, makanan kaya kalsium direkomendasikan, tetapi dengan pengecualian vitamin D dalam tubuh. Kalsium diperlukan untuk mengikat SC di lumen usus untuk membatasi pasokan oksalat ke dalam darah dan kemudian ke urin. Namun, perlu untuk mengontrol calciuresis, setidaknya dengan bantuan tes Sulkovich. Pembatasan yang direkomendasikan sebelumnya dalam asupan produk susu, sebagai sumber utama kalsium, dengan hiperoksaluria penyerap tidak hanya tidak ditunjukkan, tetapi bahkan kontraindikasi. Harus diingat bahwa produk susu adalah makanan penting untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh anak.

Setelah pengecualian hiperoksaluria sebagai penyebab kristaluria, ekskresi kalsium harian harus dinilai (Gbr.). Frekuensi hiperkalsiuria pada anak-anak dari berbagai usia mencapai 15% [11]. Dengan asupan kalsium berlebih dari makanan dengan adanya vitamin D, terjadi hiperkalsiuria makanan, yang dapat menyebabkan pembentukan kristal kalsium oksalat dengan kandungan ScK yang normal dalam urin. Versi serap dari hypercalciuria terjadi ketika hypervitaminosis D atau melanggar mekanisme transformasi bentuk aktif dari metabolit vitamin D menjadi tidak aktif.

Ada juga bentuk hiperkalsiuria ginjal, yang terjadi ketika mekanisme reabsorpsi kalsium dalam sistem tubulus nefron terganggu. Reabsorpsi terjadi di seluruh bagian proksimal dan distal dari alat tubular, tetapi nefron distal adalah situs utama di mana aksi hormon paratiroid, meningkatkan reabsorpsi kalsium, direalisasikan [24, 25]. Oleh karena itu, baik hipoparatiroidisme dan penurunan jumlah reseptor hormon paratiroid di bagian distal nefron dengan lesi tubulointerstitium dapat menyebabkan hiperkalsiuria.

Selain itu, bentuk resorpsi hiperkalsiuria, yang dihasilkan dari pencucian kalsium dari jaringan tulang karena perkembangan hiperparatiroidisme atau hiperparatiroidisme sekunder, diisolasi.

Pada saat yang sama, kristalisasi oksalat-kalsium dapat diamati dengan tidak adanya gangguan dalam pertukaran oksalat dan kalsium dalam arti yang lazim saat ini. Dengan kata lain, pasien-pasien ini tidak memiliki hiperkalsiuria dan hiperoksaluria. Karena alasan ini, istilah "pertukaran nefropati" tidak cukup sesuai dengan kristalur yang muncul. Penyebab pembentukan kristal kalsium oksalat dalam kasus ini adalah kurangnya pembentukan dan masuknya asam sitrat ke dalam lumen tubulus, yang berkontribusi terhadap peningkatan Ca ++, yang dengan mudah bereaksi dengan anion pergelangan kaki. Mungkin ini menentukan esensi dari apa yang disebut diatesis oksalat-kalsium, yang kemudian dapat diubah menjadi nefropati dismetabolik dengan perkembangan selanjutnya dari nefritis interstitial atau ICD. Tempat penting dalam diagnosis dan kontrol kualitas tindakan perawatan dan pencegahan, termasuk obat herbal, harus diberikan tes rutin untuk menilai sifat anti-kristal urin. Berikut ini adalah rekomendasi untuk memeriksa orang dengan kristalalat oksalat-kalsium dengan tidak adanya peningkatan oksalat dan kalsium urin.

Algoritma tindakan dokter dalam mendeteksi kristalalat oksalat-kalsium tanpa adanya peningkatan ekskresi oksalat dan kalsium

1. Untuk menganalisis volume diuresis setiap hari, dan terutama di malam hari.
2. Lakukan tes penghambatan pembentukan kristal.
3. Kecualikan infeksi saluran kemih.
4. Untuk menilai ekskresi urat, yang dapat menstimulasi nukleasi heterogen dan / atau menyebabkan pertumbuhan epitaxial kristal kalsium oksalat pada nukleus embrio urat.
5. Untuk menetapkan kandungan Ca ++ dalam urin dan / atau isi sitrat di dalamnya

Dengan demikian, penyebab dan mekanisme terjadinya kristalalat oksalat-kalsium sangat berbeda dan ini menentukan perlunya pendekatan individu untuk pencegahan dan pengobatan kondisi tertentu, yang dimanifestasikan oleh jenis kristaluria ini.

Sastra

1. Rychkova S.V.Nefropati dismetabolik dalam praktik pediatrik // Lech. Dokter 2010. No. 8. P. 11-15.
2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnosis dan diagnosis banding dalam nefrologi pediatrik. Samara, 1993. hlm. 60–67.
3. Veltishchev Yu. E., Yurieva E. A. nefropati dismetabolik. Dalam: Child Nephrology. Ed. Ignatova, S.S., Veltishcheva, Yu. E. L., 1989. hlm. 276–292.
4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya. Karakterisasi varian patologi membran sel pada anak-anak dengan peradangan. Dalam buku itu: Masalah patologi membran di pediatri. M., 1984. hlm. 136–150.
5. Yuriev E.A. Kerusakan membran sel pada penyakit ginjal pada anak-anak. Abstrak dis.... Dr. sayang ilmu pengetahuan. M. 1979. 32 hal.
6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Panjang V. V. Perawatan nefropati dysmetabolic sporadis dan ramah lingkungan dengan kristalat oksalat-kalsium pada anak-anak. Dalam: Farmakoterapi di Pediatri dan Bedah Pediatrik: Nefrologi. M., 2003. hlm. 180–188.
7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Diagnosis dan pengobatan nefropati dan urolitiasis dismetabolik pada anak-anak. Dalam buku: Lectures on Pediatrics: Nephrology. M., 2006. T. 6. P. 108-125.
8. Tomah Yu. F., diatesis Klepikov F. A. Crystaluric. Kharkiv, 1992. hlm. 56–57.
9. Freytag D., Hruska K. Patofisiologi nefrolitiasis. Dalam buku itu: Ginjal dan homeostasis dalam kesehatan dan penyakit. Ed. S. Clara. M., 1987. hlm. 390–419.
10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P., dkk. Nefropati dismetabolik pada anak-anak: diagnosis dan perawatan (manual untuk dokter). M., 2007. hlm. 17–23.
11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P., dkk. Nefropati dismetabolik pada anak-anak // Consilium Medicum. 2009. V. 11, No. 7. P. 29–41.
12. Gordeeva Ye A. nephropathy Dismetabolic (oxalurias): pendekatan modern untuk pengobatan // Memperlakukan Dokter. 2009, № 6, hal. 42–44.
13. Goldfarb D. S. Mikroorganisme dan Penyakit Batu Kalsium Oksalat // Fisiologi Nefron. 2004, vol. 98, No. 2: hal. 48–54.
14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Gua D. Oxalobacter formigenes dan usus manusia // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, No. 1: 1–7.
15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intal Oxalobacter formigenes Kolonisasi dalam Kalsium Oxalate // J. dari Endourology, 2003, 17 (3): 173–176.
16. Smirnova N.N., Sergeeva K., Klochko L.A. Fitur dari manifestasi klinis urolitiasis pada anak-anak / Pediatri: dari abad XIX ke XXI. Proses konferensi. SPb: VMA, 2010. P. 59.
17. Tomah Yu F. Kalsium urin terionisasi dalam nefrolitiasis / Bahan V111 All-Union Conference tentang fisiologi ginjal dan metabolisme garam air. Kharkiv, 1989. hlm. 186–187.
18. Langley S. E. M., Fry C. H. Ca 2 + dalam urin murni menggunakan elektroda // British J. of Urology. 1995, 75, 288–295.
19. Laube N., Hergarten S. Dapatkah Anda memilih // J. dari Urologi. 2005, vol. 173, hal. 2175-2177.
20. Veltishchev Yu. E., Ignatova M. S. Prefektif dan preventif nefrologi (faktor genetik dan ekopatologis dari perkembangan nefropati). Kuliah M., 1996. 61 hal.
21. Ignatov MS, Korovina N. A. nephropathy Dismetabolic. Dalam buku itu: Diagnosis dan pengobatan nefropati pada anak-anak. M., 2007. hlm. 152–163.
22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemide dalam penilaian fungsi ginjal dalam studi keadaan berbagai bagian sistem kemih (tinjauan literatur) // Urologi dan Nefrologi. 1991, 2: 63-66.
23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnosis keadaan fungsional ginjal menggunakan furosemide. Rekomendasi metodis. St. Petersburg, 1996. 13 hal.
24. Zlatopolsky E. Patofisiologis magnesium, kalsium dan fosfor. Dalam buku itu: Ginjal dan homeostasis dalam kesehatan dan penyakit. Ed. S. Clara. 1987, hlm. 217-278.
25. Babarykin D. А. Kalsium, magnesium, metabolisme fosfat dan regulasi mereka. Dalam buku itu: Fisiologi metabolisme air garam dan ginjal. Ed. ed. Yu, V. Natochin. St. Petersburg: Sains, 1993. hlm. 144–176.

G. A. Novik, MD, Profesor
A.M. Rivkin 1, Kandidat Ilmu Kedokteran

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, St. Petersburg