Sindrom edematous adalah patologi yang disebabkan oleh akumulasi cairan berlebih di jaringan tubuh dan rongga internal. Pada saat yang sama, jaringan edematous meningkat volumenya, sementara rongga serosa berkurang ukurannya. Fungsi jaringan yang terpengaruh berubah, turgor dan elastisitasnya terganggu.

Edema adalah gejala dari sejumlah penyakit somatik yang parah: glomerulonefritis dan pielonefritis, trombosis dan varises, sirosis dan hepatosis, angina dan kardiomiopati, hipotiroidisme dan obesitas, oncopathology. Edema berkembang selama kehamilan, kelelahan, penggunaan obat-obatan tertentu dalam waktu lama, dan reaksi alergi. Sindrom edematous terjadi pada anak-anak dan orang dewasa, pada pria dan wanita. Paling sering diamati pada hubungan seks yang adil pada usia 40-60 tahun.

• lokal atau lokal - dibentuk pada bagian tertentu dari tubuh manusia,
• umum atau umum - timbul dari retensi cairan dalam tubuh,
• inflamasi - dengan akumulasi eksudat,
• non-inflamasi - dengan akumulasi transudat di jaringan.

Edema ringan pada orang sehat dapat muncul pada akhir hari dan menghilang dengan sendirinya setelah istirahat yang baik. Tetapi lebih sering, retensi cairan dalam tubuh terjadi pada individu dengan masalah kesehatan serius yang memerlukan penyediaan perawatan medis yang berkualitas. Pada pasien, proses metabolisme terganggu untuk yang kedua kalinya, distrofi berkembang, dan infeksi jaringan terjadi. Kelebihan cairan dalam jaringan menyebabkan hilangnya kehidupan penuh.

Etiologi

Penyebab patologi adalah sebagai berikut:

• Penyakit pada organ dalam - jantung, ginjal, hati.
• Reaksi alergi - angioedema.
• Endokrinopati - myxedema, cushingoid.
• Gangguan pembuluh darah - gangguan aliran vena dan aliran getah bening dengan varises dan limfadenitis.
• Penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu - obat hormonal, NSAID, antihipertensi.
• Kehamilan
• Cachexia.
• Keracunan parah.
• Paresis, kelumpuhan, hemiplegia.
• Cidera traumatis.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap retensi cairan dalam tubuh meliputi: hipertermia, terlalu banyak bekerja, ketidakseimbangan hormon, asupan garam yang berlebihan.

Patogenesis

Mekanisme pengembangan edema kardiogenik lokal:

1. pembentukan bekuan darah di vena dan venula,
2. peredaran darah vena,
3. peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
4. "Meremas" cairan melalui dinding pembuluh darah,
5. pergerakan cairan melalui endotel mikrovaskuler di interstitium,
6. akumulasi cairan dalam jaringan dan pembentukan edema.

Tautan patogenetik dari sindrom edema umum:

1. memperlambat aliran darah melalui sistem vena dari organ dan jaringan,
2. penurunan aliran darah vena ke jantung,
3. penurunan volume darah yang dipompa oleh jantung per menit,
4. kekurangan nutrisi penting dalam jaringan,
5. memperlambat proses penyaringan di ginjal,
6. penurunan tekanan darah di arteri ginjal,
7. sintesis renin dan melepaskannya ke dalam aliran darah,
8. vasokonstriksi
9. stimulasi karya RAAS,
10. retensi cairan
11. munculnya edema.

Mekanisme pembentukan edema hypooncotic:

1. proteinuria besar,
2. penurunan tajam dalam tingkat protein dalam plasma darah,
3. hipovolemia,
4. peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin,
5. transfer cairan dari pembuluh ke interstitium.

Simtomatologi

Gejala sindrom edema lokal adalah:

• menebal dan membentuk kembali tubuh
• kontur tubuh yang halus,
• konsistensi lemak subkutan,
• pembengkakan kulit dan hilangnya elastisitas,
• dengan cepat menghilangkan lubang di kulit selama palpasi,
• pucat atau sianosis,
• kulit membentang dan mengkilap,
• microcracks, di mana cairan edematous dilepaskan,
• pembentukan borok pada kulit yang hiperemis.

Fitur gejala dalam berbagai kondisi:

bengkak karena gagal jantung

Edema kardiogenik biasanya disertai dengan sesak napas, takikardia, kardialgia, akrosianosis. Pasien menunjukkan pembengkakan vena leher dan hepatomegali. Edema jantung simetris pada kaki, secara bertahap meningkat dan menjadi jelas pada akhir hari. Dalam kasus yang parah, mereka meluas ke punggung bagian bawah dan sakrum. Kemungkinan perkembangan edema rongga perut dan rongga dada, perikardium. Intensitas edema dikaitkan dengan latihan fisik yang berlebihan. Kulit daerah edematosa dingin dan kebiru-biruan, seringkali dengan gangguan trofik. Obesitas disertai dengan pembengkakan kaki yang simetris. Kondisi ini ditemukan pada wanita yang sangat gemuk. Bengkak meningkat sebelum awal hari-hari kritis, setelah mandi di air hangat, setelah duduk lama dan makan makanan asin. Ini bertahan lama pada individu dengan kongesti vena. Edema lembut, mempertahankan lubang karakteristik.

pembengkakan pada miksedema (hipofungsi tiroid)

Hipofungsi kelenjar tiroid dimanifestasikan oleh edema padat yang terlokalisasi di bahu, wajah dan kaki. Kulit di atas area yang terkena perubahan: menjadi kebiru-biruan, serpihan dan mengental. Klinik hipotiroidisme - memperlambat proses metabolisme, depresi, kantuk, kerapuhan dan kerontokan rambut, alis dan bulu mata, kuku kusam, kerusakan karies pada gigi, suara kasar, gangguan pendengaran, detak jantung lambat. Darah kekurangan tiroksin dan triiodothyronine. Elephantiasis berkembang ketika pasien mengalami edema limfatik. Kehadiran konstan dalam jaringan protein yang telah menembus dari getah bening, menyebabkan pemadatan kulit dan pertumbuhan serat jaringan ikat yang merusak organ. Kulit mengental dan menyerupai kulit jeruk.

pembengkakan pada lymphedema

sindrom edematous dengan glomerulitis

Ketika sirosis hati berkembang menjadi asites, ada bengkak di kaki. Perut menjadi berat dan penuh cairan. Goyang selama bernafas dan bergerak. Karakteristiknya adalah tanda-tanda laboratorium, data anamnestik - alkoholisme, hepatitis atau penyakit kuning, gambaran klinis - hemangioma atau "bintang" pada kulit, eritema pada telapak tangan, ginekomastia, splenomegali.

Edema pada cachexia karena kekurangan protein dalam tubuh. Asupan makanan yang tidak memadai atau kehilangan berlebihan yang terjadi pada berbagai penyakit menyebabkan hipoproteinemia. Gejala yang menyertainya adalah: cheilosis, lidah raspberry, penurunan berat badan yang drastis, diare yang banyak. Edema selama kelelahan terlokalisasi pada kaki, kaki, dan wajah.

Pada gangren gas, edema ditandai dengan volume besar dan kompresi bundel neurovaskular. Mereka mendiagnosis sindrom edematous dengan seutas benang yang diikatkan pada anggota gerak. Setelah 20-30 menit, ia dengan kuat memotong ke dalam kulit. Bintik-bintik perunggu, biru dan kehijauan muncul di kulit anggota badan yang bengkak. Pasien memerlukan rawat inap darurat dan perawatan khusus.

pembengkakan pada toksikosis

Pada wanita selama kehamilan, edema seringkali merupakan manifestasi dari toksikosis. Mereka muncul pada 25-30 minggu dan terlokalisasi pada kaki, secara bertahap menyebar ke perineum, perut, pinggang dan bahkan wajah. Kulit lembut dan lembab mudah ditekan.

Edema idiopatik tidak memiliki ketergantungan etiologis dan patogenetik yang jelas. Mereka biasanya berkembang pada wanita menopause dengan kelebihan berat badan, menderita IRR. Wajah dan jari mereka membengkak terutama di pagi hari, ada "tas" di bawah mata. Setelah stroke ringan atau pijatan, pembengkakan lunak dengan cepat larut.

Ketika gejala pertama penyakit terjadi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter yang akan menentukan penyebab penyakit dan meresepkan terapi yang kompeten.

Prosedur diagnostik

Diagnosis sindrom edema tidak sulit bagi spesialis. Ini dimulai dengan inspeksi visual pasien dan palpasi - tekanan pada kulit di daerah yang terkena. Edema parah terlihat oleh mata telanjang, dan pembengkakan ringan dapat dideteksi dengan menekan jari pada kulit. Edemas memiliki konsistensi pucat dan meninggalkan lubang di kulit setelah mengeluarkan jari.

Kemudian para ahli bertanya kepada pasien tentang kapan edema pertama kali muncul, di mana mereka awalnya berada, bagaimana mereka bergerak? Penting untuk menentukan suhu, warna dan turgor kulit di area edematous. Gejala yang menyertainya penting dalam diagnosis penyakit.

Untuk menentukan asal usul edema dan meresepkan pengobatan yang benar, lakukan berbagai prosedur diagnostik:

• pemisahan elektroforesis protein plasma,
• penentuan trigliserida darah, amilase, glukosa, bilirubin,
• kehadiran sel atipikal dalam biopsi,
• penentuan hormon perangsang tiroid dalam serum menggunakan RIA,
• elektrokardiografi
• rontgen dada,
• pemeriksaan tomografi ginjal, hati, jantung,
• visualisasi radioisotop pembuluh besar dan rongga jantung,
• Vena Doppler,
• venografi,
• limfografi.

Tentukan retensi cairan dalam tubuh dengan menggunakan "tes blister". 0,2 ml larutan garam fisiologis diinjeksikan secara intrakutan ke lengan bawah. "Kulit lemon" terbentuk di kulit. Pada orang sehat, solusinya diserap dalam 60-80 menit. Jika proses ini terjadi jauh lebih cepat, retensi air terjadi di dalam tubuh. Penyerapan lambat adalah tanda dehidrasi.

Semua pasien dengan sindrom edematous perlu mengukur diuresis harian. Dalam hal ini, volume cairan yang dikonsumsi harus sesuai dengan volume urin yang dikeluarkan.

Bagaimana penyebaran dan hilangnya edema dalam proses perawatan, ditentukan dengan menggunakan kriteria diagnostik berikut:

1. lingkar anggota badan atau perut,
2. ketinggian tingkat cairan di rongga internal,
3. berat pasien
4. diuresis harian.

Setelah mengidentifikasi akar penyebab sindrom dengan benar dan menilai kondisi umum pasien, mereka melanjutkan ke pilihan taktik pengobatan dan keputusan tentang masalah rawat inap.

Peristiwa medis

Pengobatan patologi ditujukan untuk menghilangkan penyebab perkembangannya. Jika edema muncul dengan penyakit somatik tertentu pada pasien, maka pengobatannya yang kompleks diperlukan. Ketika penyakit jantung memerlukan konsultasi dengan ahli jantung, ginjal - nefrologi, terapis hati atau gastroenterologi. Perawatan yang efektif dari penyakit yang mendasarinya tidak hanya akan menghilangkan sindrom edema dan tanda-tanda klinis lainnya, tetapi juga meningkatkan kesejahteraan umum pasien.

Kepatuhan dengan rejimen terapi umum yang memadai adalah aturan utama dalam pengobatan patologi. Edema besar-besaran dari etiologi apa pun membutuhkan rawat inap pasien di rumah sakit dan tirah baring.

Yang kedua, sama pentingnya, adalah kepatuhan terhadap nutrisi yang tepat. Pasien disarankan untuk mengurangi jumlah cairan yang dikonsumsi per hari dan secara drastis membatasi penggunaan makanan asin. Garam bisa diganti dengan bumbu dan rempah-rempah agar makanan tidak terasa begitu segar. Diet harus terdiri dari makanan yang mudah dicerna dan rendah kalori, yang harus dikonsumsi dalam porsi kecil 5-6 kali sehari.

Perawatan obat ditujukan untuk dehidrasi dan merupakan pengangkatan obat diuretik. Ada beberapa jenis diuretik yang termasuk dalam kelompok farmakologis yang berbeda:

• loop diuretik - "Bufenox", "Lasix", "Diuver",
• Diuretik hemat kalium - “Veroshpiron”, “Spironolactone”,
• tiazid kerja panjang - Hypothiazide, Polythiazide,
• diuretik non-thiazide - “Indapamide”, “Arifon”,
• kombinasi obat diuretik - "Apo-Triazid",
• diuretik osmotik dan merkuri tergeser dari penggunaan obat-obatan modern.

Ada cara mekanis untuk menghilangkan edema: kaki atau area bengkak lainnya dibalut dengan perban elastis.

Metode fisioterapi banyak digunakan dalam pengobatan kompleks sindrom ini. Pasien meresepkan terapi laser, terapi magnetik, iradiasi ultraviolet darah. Prosedur ini berkontribusi pada aliran cairan, tidak memiliki kontraindikasi dan efek samping.

Metode pengobatan edema tradisional:

1. Cryomassage - menyeka wajah yang bengkak dengan es batu yang terbuat dari teh hijau, chamomile atau ramuan bijak.
2. Infus daun birch digunakan untuk membasahi kapas dan mengoleskannya pada kelopak mata yang membengkak.
3. Jus kentang tisu basah dan kompres pada area edematous.
4. Masker peterseli dan krim asam dioleskan ke wajah selama setengah jam.

Untuk mencegah sindrom edema, perlu mengikuti rekomendasi medis: batasi asupan garam; mengobati penyakit organ-organ internal yang tepat waktu yang dapat menyebabkan pembengkakan; minum cairan dalam jumlah sedang per hari; termasuk dalam diet produk diuretik alami - teh dengan lemon, pinggul kaldu, lingonberry, cranberry.

Sindrom edema adalah masalah serius akibat disfungsi internal yang parah. Ketika tanda-tanda patologi pertama kali muncul, seseorang harus berkonsultasi dengan dokter untuk menyelesaikan masalah dengan cepat dan tanpa konsekuensi. Jika perawatan tidak dilakukan pada waktunya, pembengkakan akan meningkat dan menjadi menyakitkan, infeksi jaringan yang terkena akan terjadi, trofi dan persarafan mereka akan terganggu, otot dan ligamen akan menjadi kaku, dan dinding pembuluh darah akan menjadi tidak elastis, kulit retak dan bisul akan muncul.

Sindrom Edema Topik 15 (MP)

GOU SPO Togliatti Medical College

Disiplin: "Patologi Sindrom"

Ditinjau dan disetujui

pada pertemuan CMC nomor 5

Pelatihan: setelah mempelajari topik ini, siswa harus tahu:

- esensi dari sindrom "edema", jenis edema

- penyakit utama yang dimanifestasikan oleh sindrom edema

- mekanisme perkembangan sindrom (patogenesis edema)

- kriteria diagnostik diferensial untuk berbagai bentuk nosokologis di mana sindrom edema terjadi

- prinsip-prinsip pengobatan sindrom edema, taktik mempertahankan data pasien

- karakteristik klinis dan farmakologis dari obat yang digunakan dalam sindrom edematous

Pendidikan: setelah mempelajari topik ini, siswa harus mengetahui:

- kebutuhan untuk mempelajari topik ini dan hubungannya dengan pekerjaan praktis lebih lanjut

- kebutuhan akan pengetahuan tambahan untuk pekerjaan praktis di masa depan

- rasa puas dari pengetahuan dan keterampilan yang diperoleh

- motivasi untuk aktivitas kognitif

Ceramah disiapkan dalam monolog

Waktu kerja - 2 jam akademik (90 menit)

Definisi dan ide umum dari sindrom edematosa, signifikansi dan tempatnya di sejumlah sindrom lain diberikan. Relevansi studi edema, sebagai manifestasi penyakit pada organ dan sistem

Buat motivasi untuk mempelajari topik ini, tunjukkan relevansinya.

Klasifikasi edema diberikan dan dasar patogenetik dari klasifikasi ini ditekankan.

Menggunakan klasifikasi, dasar patogenesis dari beberapa penyakit dipanggil kembali.

3. Mekanisme patogenetik dari perkembangan sindrom

Proses biokimia utama yang mendasari mekanisme pembentukan edema (peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan tekanan osmotik koloid (onkotik), dll.) Diuraikan.

Untuk membentuk motif untuk studi mendalam dan pemahaman materi

4. Gambaran diagnostik klinis dan diferensial sindrom edema

Dari perjalanan terapi, penyakit (bentuk nosokologis) diingatkan, manifestasi utamanya adalah sindrom edematous (penyakit pada sistem kardiovaskular, sistem kemih, penyakit endokrin, dll.)

Perhatian siswa difokuskan pada manifestasi klinis utama dan kriteria diagnostik untuk berbagai jenis edema.

Fokuskan siswa pada diagnosis banding sebagai komponen penting dari pemikiran klinis.

5. Fitur farmakoterapi sindrom edema

Prinsip-prinsip umum pengobatan sindrom edema, serta karakteristik klinis dan farmakologis dari obat yang digunakan dalam pengobatan edema diberikan.

Untuk menarik perhatian siswa pada beberapa pendekatan umum untuk farmakoterapi (monoterapi dan terapi kombinasi)

5. Kesimpulan dan cadangan waktu guru

Hasilnya dirangkum, ketentuan utama kuliah diulang; jawaban siswa

LITERA,

digunakan untuk mempersiapkan kuliah

dan direkomendasikan untuk belajar mandiri

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Penyakit internal. Tutorial untuk

mahasiswa universitas kedokteran. M.: Kedokteran, 1999. - 292 hal.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutika disiplin klinis. Buku teks untuk siswa sekolah kedokteran dan perguruan tinggi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 hal.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Buku teks untuk siswa sekolah kedokteran dan perguruan tinggi. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 hal.

Smoleva E. V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 hal.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Penyakit jantung hipertensi. Buku teks untuk mahasiswa universitas kedokteran. M: Rumah penerbitan Dokter Rusia, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Buku teks untuk perguruan tinggi medis dan perguruan tinggi. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisi dan pemahaman umum sindrom edema

2. Penyebab edema dan klasifikasinya

3. Patogenesis utama sindrom edema

4. Manifestasi klinis dari sindrom edema

5. Diagnosis banding sindrom edema

6. Farmakoterapi edema secara umum

7. Karakteristik klinis dan farmakologis obat

digunakan dalam sindrom edema

Definisi dan pemahaman umum sindrom edema

Edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan dan rongga serosa tubuh, dimanifestasikan oleh perubahan volume dan sifat fisik lainnya (turgor, elastisitas, dll.), Disfungsi jaringan dan organ.

Munculnya edema adalah gejala penting dari berbagai proses patologis, yang memungkinkan untuk mengenali gangguan peredaran darah umum dan lokal, penyakit ginjal, hati, sistem endokrin, dan penyebab lain gangguan metabolisme air-garam. Secara umum dari beberapa mekanisme kejadian, serta manifestasi klinis, nilai prognostik dari edema, telah mendefinisikan sikap mereka terhadap mereka sebagai sindrom klinis independen yang memerlukan perawatan khusus, seringkali bersamaan dengan terapi penyakit yang mendasarinya.

Ada edema lokal atau lokal yang terkait dengan gangguan keseimbangan cairan di area jaringan tubuh yang terbatas atau di dalam organ, dan edema umum dan umum, yang didasarkan pada keseimbangan air positif dalam tubuh. Edema lokal (lokal) bersifat inflamasi (eksudat, atau pembengkakan di sekitar fokus inflamasi) dan asal non-inflamasi (transudat).

Edema umum menjadi diucapkan secara klinis, mis. muncul ketika volume cairan interstitial meningkat sekitar 15%, yaitu sekitar 2 liter untuk seseorang dengan berat 70 kg. Omong-omong, cairan jaringan dan getah bening membentuk setidaknya ¼ dari seluruh massa tubuh, mis. sekitar 20 l. pada orang dewasa (darah, untuk perbandingan - 5 l). Edema umum besar-besaran disebut anasarca.

Adanya edema umum yang lama menyebabkan gangguan metabolisme sekunder pada organ internal (jaringan otot, termasuk otot jantung, hati, ginjal, otak, sistem endokrin), menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk nutrisi jaringan, berkontribusi pada penetrasi yang lebih mudah ke dalam tubuh agen infeksius..

Edema sering disertai dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis akut dan kronis, sindrom nefrotik); sistem kardiovaskular dengan kegagalan sirkulasi (defek valvular dekompensasi); penyakit hati (sirosis, penyumbatan pembuluh darah hati); penyakit sistem endokrin (hipotiroidisme, diabetes); proses onkologis (edema kistik). Penyebab edema lainnya adalah distrofi pencernaan, kehamilan, toksikosis dengan penggunaan obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral estrogenik); pemberian intravena yang cepat dari sejumlah besar cairan, dll. Secara terpisah, adalah mungkin untuk mengidentifikasi kondisi akut yang sangat parah dalam patogenesis yang terjadi sindrom edema: edema paru, pembengkakan otak, edema laring (edema Quincke).

Klasifikasi sindrom ini yang diadopsi sampai saat ini didasarkan pada penyebab dan mekanisme perkembangan edema.

Penyebab edema dan klasifikasinya

Edema jantung sebagai manifestasi gagal jantung (defek valvular, miokarditis, penyakit jantung iskemik)

Edema hypooncotic (nephrotic, enteropathic dengan kehilangan protein, cachectic dan "lapar", hypoalbuminaemic pada penyakit hati, yaitu hati)

Edema Membranogenik (inflamasi, toksik, nefritik, alergi (Quincke), lumpuh - dengan paresis, kelumpuhan, hemiplegia, dll.)

Edema endokrin (miksedema, cushingoid, edema siklik pada periode pramenstruasi, edema pada wanita hamil)

Vena dan limfatik (mis., Yang berhubungan dengan gangguan aliran vena atau aliran limfatik - tromboflebitis, limfadenitis, elefantiasis, sindrom postmastektomi, dll.)

Penyalahgunaan obat (penyalahgunaan hormon, NSAID, reserpin)

Patogenesis utama sindrom edema

Seperti yang sudah Anda pahami, edema diklasifikasikan berdasarkan patogenesisnya.

Intensitas pertukaran air dalam jaringan (volume filtrasi, reabsorpsi, aliran keluar dengan getah bening) tergantung pada ukuran aliran darah, area permukaan yang menyaring dan menyerap kembali dan permeabilitas dinding kapiler. Perubahan parameter ini diatur oleh mekanisme neuro-endokrin menggunakan zat aktif biologis lokal.

Basis, misalnya, edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena dan kapiler vena karena kesulitan dalam aliran keluar vena, yang mengarah pada pergerakan cairan yang lebih besar dari saluran pembuluh darah ke ruang interstisial daripada dalam kondisi normal. Ketika cairan menumpuk di ruang interstitial, peningkatan tekanan jaringan terjadi sampai ia mengkompensasi perubahan awal dalam kekuatan Starling, dan setelah itu akumulasi cairan di tungkai berhenti. Obstruksi aliran darah vena diamati pada trombosis vena (edema lokal) dan pada gagal jantung, ketika bersamaan dengan kongesti vena, peran penting dimainkan oleh penurunan curah jantung, yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan peningkatan pelepasan renin oleh sel-sel ginjal juxtaglomerular. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1, yang kemudian terurai dengan pembentukan angiotensin 2, yang memiliki sifat vasokonstriktor, dan juga merangsang sintesis aldosteron di zona glomerulus korteks adrenal dengan natrium dan retensi air berikutnya.

Dasar dari mekanisme lain adalah pengurangan tekanan osmotik koloid (onkotik) protein plasma (edema hypooncotic). Secara khusus, pada sindrom nefrotik, karena kehilangan protein dalam urin, hipoproteinemia berkembang, tekanan onkotik plasma darah menurun dan cairan masuk ke ruang interstitial, yang dapat menyebabkan hipovolemia yang signifikan (defisiensi bagian cairan darah). Dan dengan penyakit hati (misalnya, sirosis hati), hipoalbuminemia mengurangi volume efektif darah arteri, yang mengarah pada aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan retensi cairan dan garam. Perubahan serupa mendasari perkembangan edema dengan enteropati eksudatif, serta pengurangan nutrisi (cachexia).

Peningkatan permeabilitas kapiler dianggap sebagai faktor utama dalam pengembangan edema yang diinduksi membran: edema nefritik, alergi, inflamasi, dan neurogenik. Pada glomerulonefritis akut, selain peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan filtrasi glomerulus dapat memainkan peran penting dalam retensi cairan (misalnya, pada oligo dan anuria).

Pelanggaran drainase limfatik dalam kasus ketidakcukupan pembuluh limfatik pada ekstremitas bawah (misalnya, dengan "elephantiness") menyebabkan edema tungkai.

Selain itu, edema dapat dengan cepat terjadi dengan penghentian akut (anuria) atau penurunan tajam dalam pembentukan urin oleh ginjal (dengan keracunan sublimasi, dll.), Serta dalam tahap akhir dari beberapa penyakit ginjal kronis (edema retensi).

Manifestasi klinis sindrom edema

Anda sudah memiliki pengetahuan yang cukup tentang penyakit kardiovaskular, sistem endokrin, ginjal dan saluran kemih, dan patologi lain di mana sindrom edematosa dapat terjadi, tetapi mari kita ingat beberapa fitur klinis dari sindrom ini.

Diagnosis fakta munculnya sindrom edema tidak menimbulkan kesulitan besar. Kehadiran edema sering dapat ditentukan secara visual setelah inspeksi; Dimungkinkan juga untuk menentukan dengan palpasi (dengan tekanan, konsistensi pucat terdeteksi, dan setelah mengambil jari dari permukaan kulit, fossa terungkap).

Retensi cairan laten ditentukan menggunakan uji McCleur-Aldrich, atau "tes blister". Itu terletak pada fakta bahwa 0,2 ml larutan 0,85% natrium klorida disuntikkan secara intracutan pada permukaan bagian dalam lengan atas untuk membentuk "kulit lemon". Waktu yang diperlukan untuk resorpsi lengkap dari solusi yang diberikan diambil sebagai indikator sampel, yaitu 60-80 menit pada orang dewasa. Akselerasi resorpsi mengindikasikan retensi air dalam tubuh, yaitu, semakin jelas “kesiapan edematous” jaringan, semakin cepat resorpsi blister terjadi. Perlambatan resorpsi mengindikasikan, sebaliknya, dehidrasi.

Edema lokal dikenali oleh peningkatan volume anggota tubuh atau bagian tubuh, pembengkakan kulit dan jaringan subkutan, dan penurunan elastisitasnya. Seringkali, kulit edematous pucat atau sianosis pada ekstremitas bawah, sering ditutupi dengan retakan dari mana cairan mengalir. Gangguan trofik yang ditentukan secara visual, hiperpigmentasi kulit.

Edema inflamasi lokal didiagnosis dengan tiga cara utama (triad inflamasi): hiperemia, hipertermia, nyeri.

Juga, untuk menentukan dinamika edema, disarankan untuk mengukur kembali keliling tungkai dan perut, menentukan ketinggian tingkat cairan dalam rongga pleura dan perut, mengukur berat badan pasien, dan menentukan rasio jumlah cairan yang diminum dan dikeluarkan per hari.

Diagnosis banding sindrom edema

Ketika membedakan edema, pertama-tama, faktor-faktor berikut harus diperhitungkan: edema lokal atau umum, bagaimana mereka didistribusikan ke seluruh tubuh, pada jam berapa hari lebih sering terwujud, seberapa cepat edema tumbuh, penampilan kulit edematous (suhu, warna, elastisitas, turgor, dll..), konsistensi dan mobilitas jaringan edematous, adanya gejala terkait (sesak napas, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, oliguria atau nokturia, dll.)

Edema pada gagal jantung (edema jantung) ditandai terutama oleh simetri, peningkatan bertahap, dan pertama pada titik-titik bawah tubuh (pada posisi horizontal pasien), pada tungkai bawah. Edema ini diperkuat, sebagai suatu peraturan, pada malam hari, pada akhir hari kerja. Intensitas edema (serta gejala gagal jantung lainnya) dikaitkan dengan olahraga. Di antara gejala klinis penyakit jantung, sesak napas, mengi kongestif di belakang paru-paru, pembengkakan perut, terutama hidrotoraks (biasanya kanan), akrosianosis, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, asites, dan gejala gagal jantung lainnya terdeteksi. Kulit di atas jaringan edematous yang sering disentuh dingin, sering sianotik, ditandai gangguan trofik. Oliguria karakteristik dan nokturia.

Dengan edema yang berasal dari ginjal, pastoznost atau pembengkakan seluruh tubuh, tetapi terutama pada wajah, diamati. Menjadi bengkak, dengan kelopak mata bengkak dan fisura palpebra menyempit. Edema ginjal pucat, longgar, mudah bergerak, dapat berkembang dengan sangat cepat, hanya dalam beberapa jam dan, terutama, di wajah. Dalam kasus yang parah, pembengkakan menyebar ke batang tubuh dan ekstremitas (anasarca). Edema meluas ke organ internal. Hati bengkak dan membesar, meskipun edema hati pada penyakit ginjal tidak sepenting edema jantung. Cairan edematous dapat menumpuk di rongga pleura dan perut, serta di perikardium, tetapi fenomena ini kurang jelas dibandingkan dengan edema jantung.

Jika penyakit ginjal dipersulit oleh perkembangan gagal ginjal, maka produk pemecahan protein menumpuk di dalam tubuh, menghasilkan gejala yang bersifat umum: kelemahan, penurunan kinerja, gangguan memori, gangguan tidur. Pasien seperti itu mungkin mengalami kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare, kekeringan dan rasa tidak enak di mulut, penglihatan kabur, gatal, dan bau dari mulut - gejala-gejala ini akan menunjukkan asal mula edema ginjal.

Selain itu, ada gejala-gejala urin yang khas dari kerusakan ginjal atau saluran kemih. Ini termasuk:

• disuria (gangguan kemih);

• poliuria (peningkatan jumlah urin harian - lebih dari 2 liter);

• oliguria (penurunan jumlah urin yang dikeluarkan per hari);

• anuria (penghentian ekskresi urin oleh ginjal);

• pollakiuria (sering buang air kecil);

• nokturia (prevalensi diuresis malam hari di siang hari);

• hipostenuria (kepadatan urin relatif rendah);

• isostenuria (kepadatan urin yang sama pada siang hari);

• isuria (ekskresi urin pada siang hari dengan interval waktu yang kira-kira sama dalam porsi yang sama).

• proteinuria (penampilan protein dalam urin);

• hematuria (ekskresi eritrosit dengan urin);

• piuria (secara harfiah "nanah dalam urin");

• leukositosis (keberadaan leukosit dalam urin);

• cylinduria (penampakan silinder di sedimen urin);

• kolesterinuria (munculnya kolesterol dalam sedimen urin);

Edema nefritik berkembang dengan cepat pada tahap awal glomerulonefritis akut. Edema terlokalisasi di tempat-tempat dengan serat yang paling longgar, sebagian besar di wajah, serta pada ekstremitas atas dan bawah, lebih lembut dan lebih mobile daripada gagal jantung, lebih menonjol di pagi hari. Kulit edematous pucat, padat, suhu normal, perubahan trofik tidak khas. Terkadang ditemukan hydrothorax, hydropericardium. Hipertensi arteri, hematuria dan proteinuria, hipoproteinemia adalah karakteristik. Aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus berkurang.

Ketika edema sindrom nefrotik cukup jelas, asites dapat terjadi, jarang hydrothorax. Konsistensi edema lunak, pucat, atrofi otot dapat berkembang, mereka dengan cepat "bergeser" ketika posisi tubuh berubah. Disertai dengan proteinuria berat (kehilangan protein setiap hari dalam urin lebih dari 3g.) Dan hipoproteinemia (kurang dari 50 g / l) - ini terbukti dari namanya - edema hypooncotic.

Omong-omong, edema hipoalbuminaemia pada penyakit hati - hepatitis kronis dan sirosis - termasuk dalam subkelompok yang sama. Edema "hati" yang paling menonjol pada sirosis hati, yang biasanya terjadi pada tahap akhir penyakit dengan hipertensi portal berat. Asites manifes pertama, bengkak di kaki, jarang hidrotoraks. Kulit edematous padat, hangat. Ada tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, serta anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokalemia. Sekresi aldosteron dan vasopresin meningkat.

Untuk myxedema (kami sudah pindah ke edema endokrin), semacam pembengkakan kulit yang padat adalah karakteristiknya. Tidak seperti edema normal, itu tidak meninggalkan lesung ketika ditekan. Selaput lendir yang membengkak ini, sering muncul di wajah, bahu, kaki, ditandai dengan bengkak pada wajah dan celah mata menyempit. Pembengkakan pada miksedema disebabkan oleh akumulasi mucopolysaccharides dan limfostasis di kulit. Ada rambut kering dan rapuh, kehilangan alis dan bulu mata, kerapuhan, kusam dan lecet kuku. Seringkali karies, penyakit periodontal dan kehilangan gigi terdeteksi. Karena pembengkakan pita suara, suara pasien terdengar kasar, serak. Edema saraf pendengaran menyebabkan penurunan pendengaran. Suhu tubuh pasien diturunkan karena penurunan tingkat pertukaran utama.

Dropsy wanita hamil biasanya terdeteksi setelah tanggal 30, jarang setelah minggu ke-25 kehamilan dan, selain edema, ditandai dengan diuresis negatif, peningkatan cepat dalam berat badan wanita hamil (lebih dari 300g per minggu). Kulit edematous lembut, lembab. Edema pertama kali muncul pada kaki, kemudian pada alat kelamin luar, dinding perut anterior, punggung, daerah lumbar. Terungkap hipoproteinemia sedang dan hipoalbuminemia, peningkatan sekresi aldosteron. Diagnosis didasarkan pada penemuan pada paruh kedua kehamilan edema yang tidak terkait dengan penyakit ekstragenital. Edema tersembunyi dideteksi oleh penimbangan sistematis (lebih baik setiap minggu) dari wanita hamil di klinik antenatal. Alirannya bisa berumur pendek, tetapi dalam kasus terburuk itu tertunda dan berkembang, dan kemudian ada bahaya transisi ke nefropati!

Untuk edema siklik, itu adalah karakteristik yang mereka kembangkan, sebagai aturan, pada paruh kedua siklus, intensitas rendah, kaki dan kaki membengkak, dan gejala yang menyertainya adalah karakteristik: gangguan tidur, depresi, sakit kepala, lekas marah, dan kelemahan umum.

Farmakoterapi umum edema

Pengobatan sindrom edema adalah kompleks, termasuk pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan edema. Jika kita berbicara tentang pengobatan gagal jantung kronis, glomerulonefritis, angioedema atau myxedema - untuk masing-masing penyakit ini memiliki metode dan rejimen pengobatan masing-masing. Sebagai contoh, dalam kasus CHF dengan latar belakang caronarocardiosclerosis, perawatan bedah akan optimal (operasi bypass arteri koroner, sebagai aturan, hasil yang baik). Dan dengan angioedema, perawatan daruratnya, dll.

Namun, di hampir semua edema, ada sejumlah langkah umum yang memberikan hasil yang baik, tetapi yang paling efektif adalah pemberian terapi dehidrasi, yaitu diuretik.

Tujuan dari tirah baring diperlukan untuk edema besar-besaran dari asal manapun. Dipercayai bahwa ini meningkatkan respons terhadap diuretik dengan meningkatkan perfusi ginjal. Membalut kaki atau area edematosa lainnya dengan perban elastis dapat secara signifikan mengurangi pembengkakan jaringan. Selain itu, metode ini menyebabkan peningkatan diuresis dan natriuresis. Sehubungan dengan munculnya diuretik yang efektif, pengangkatan cairan edematous secara mekanis jarang digunakan, tetapi metode ini tidak dikecualikan dari praktik medis. Seringkali, setelah paracentesis, efek diuretik ditingkatkan. Membatasi asupan natrium dan air dari makanan merupakan komponen penting dalam pengobatan edema. Dengan edema umum yang lebih jelas atau kombinasi edema lokal dengan pembengkakan jaringan yang signifikan, langkah-langkah tambahan diperlukan untuk meningkatkan ekskresi urin baik dalam garam dan air, yang digunakan diuretik atau dikombinasikan dengan metode lain (misalnya, memaksakan pembatasan pada diet). Tetapkan diet dengan pembatasan konsumsi garam hingga 1-1,5 g per hari (dengan pengobatan diuretik 3-4 g per hari), cairan hingga 1-1,2 l, terkadang hingga 600-800 ml. Lebih signifikan, tetapi pembatasan jangka pendek sesuai untuk edema yang disebabkan oleh glomerulonefritis. Diet dengan batasan natrium yang tajam tidak dapat ditoleransi oleh sebagian besar pasien, dan penggunaan jangka panjangnya dapat memperburuk metabolisme air-elektrolit yang terganggu, menyebabkan azotemia kloropenik dan sindrom deplesi garam. Pembatasan asupan cairan yang berlebihan di hadapan edema dapat menyebabkan gejala hipernatremia. Dalam kasus edema hypooncotic, makanan kaya protein ditentukan (tidak termasuk kasus-kasus insufisiensi ginjal dan hati). Vitamin B digunakan untuk mengurangi permeabilitas kapiler.₁, C dan R.

Pengobatan hanya dengan diuretik saja memiliki beberapa kelemahan: ada kehilangan besar garam dan air dari vaskular daripada dari ruang interstitial, peningkatan volume yang merupakan edema itu sendiri. Dengan keseimbangan cairan negatif, volume plasma darah menurun tajam, yang dalam beberapa kasus dapat menyebabkan perkembangan kolaps. Pada gagal jantung, penurunan volume darah yang bersirkulasi menyebabkan penurunan aliran balik vena ke jantung, yang selanjutnya menyebabkan sedikit curah jantung. Selain itu, masing-masing diuretik memiliki efek samping.

Yang paling banyak digunakan adalah diuretik sulfanilamide, yang dibagi menjadi dua subkelompok: thiazide dan non-thiazide. Kebanyakan dari mereka mampu menghambat karbohidrat dan mempengaruhi tubulus ginjal proksimal. Pada bagian awal nefron distal, mereka menghambat transpor aktif natrium.

Diuretik yang bekerja di area loop nefron (furosemide, asam ethacrynic, bumetanide, dan triflocin) paling efektif - mereka dapat meningkatkan ekskresi natrium urin hingga 20-30% dari jumlah yang disaring.

Diuretik hemat kalium (veroshpiron, triamteren) berbeda dalam struktur, tetapi bekerja pada area yang sama dari nefron - tubulus distal; memiliki efek yang lemah (peningkatan ekskresi 2-3% dari jumlah yang disaring). Efek sampingnya sedikit. Mereka lebih sering digunakan dalam kombinasi dengan diuretik lainnya.

Diuretik osmotik, diuretik merkuri organik jarang digunakan.

Untuk pencegahan dan pengobatan parsial edema pada insufisiensi vena, flavonoid, ekstrak kastanye kuda (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol, dll. Digunakan.

Terlepas dari ciri-ciri ini, diuretik adalah obat yang sangat efektif dan sangat diperlukan. Perawatan harus dikontrol dengan mengukur diuresis dan massa tubuh pasien, serta dengan mempelajari dinamika ion darah Na + dan K +.

Apa itu sindrom edema dan bagaimana cara mengobatinya?

Sindrom edematous adalah suatu kondisi patologis yang ditandai oleh akumulasi cairan dalam jaringan lunak dan rongga serosa. Pelanggaran semacam itu menyebabkan munculnya sejumlah proses negatif. Dalam derajat yang berbeda-beda, sindrom edematosa sudah dikenal banyak orang. Pembengkakan ringan dapat muncul sepanjang hari dan berlalu setelah istirahat yang baik. Namun, seringkali kondisi patologis ini menunjukkan perkembangan penyakit yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia.

Tingkat keparahan asupan jaringan cairan berlebih dapat bervariasi secara signifikan tergantung pada etiologi masalah. Dalam beberapa kasus, sindrom ini diekspresikan dengan sangat kuat sehingga pasien kehilangan kemampuan untuk hidup sepenuhnya. Sebagai contoh, orang yang menderita bentuk parah penyakit gajah, seringkali bahkan tidak dapat bangun dari tempat tidur, karena peningkatan volume cairan yang menumpuk di ekstremitas bawah dan atas, adalah alasan mereka tidak bisa bergerak.

Etiologi sindrom edema

Munculnya kondisi patologis ini diamati dalam sejumlah penyakit yang sangat berbahaya yang dalam waktu sesingkat mungkin dapat menyebabkan kematian pasien. Manifestasi karakteristik sindrom edema tergantung pada etiologinya. Menilai tingkat keparahan dan lokalisasi saturasi jaringan lunak dengan cairan, dalam beberapa kasus, dokter dapat menentukan fitur dari masalah dalam tubuh. Saat ini, edema umum dan lokal dibedakan. Masing-masing memiliki karakteristik sendiri. Edema lokal berkembang, pada dasarnya, dengan latar belakang aliran cairan yang terganggu di area yang terpisah atau di dalam organ. Varian umum didiagnosis jika terjadi pelanggaran aliran cairan ke seluruh tubuh. Bentuk edema ini biasanya mengindikasikan kerusakan parah. Tergantung pada faktor etiologis, sindrom edematous mungkin:

• ginjal;
• kardiogenik;
• traumatis;
• hati;
• portal;
• limfostatik;
• angioneurotik;
• vena;
• endokrin;
• neurogenik;
• membranogenik;
• iatrogenik;
• hipoproteinemia, dll.

Edema kardiogenik

Seringkali, edema berkembang tepat dengan latar belakang masalah kardiovaskular. Akumulasi cairan di ekstremitas bawah sering diamati dengan gagal jantung kronis, serta dengan tekanan darah yang terus meningkat. Selain itu, seringkali akumulasi cairan di jaringan lunak tungkai merupakan akibat gangguan pada katup vena.

Dalam hal ini, ada pelebaran pembuluh darah karena stagnasi. Dinding vena yang rusak menjadi permeabel, sehingga plasma mulai bocor ke jaringan lunak, menyebabkan pembengkakan parah. Selain itu, pelanggaran seperti itu dapat disebabkan oleh trombosis di area terpisah pembuluh darah.

Edema hati

Akumulasi cairan di rongga perut, serta pembengkakan wajah sering dikaitkan dengan gangguan fungsi hati. Asites sering menunjukkan perkembangan bentuk sirosis dekompensasi, sebagai akibatnya ada gangguan dalam produksi protein yang mencegah darah dari keringat dari pembuluh darah.

Edema limfostatik

Edema limfostatik memiliki sifat yang sangat beragam. Jaringan tubuh dapat menjadi jenuh dengan cairan dengan latar belakang penyakit seperti erysipelas berulang, limfedema, infeksi filaria, elephantiasis dan cedera pada ekstremitas. Masalah dalam hal ini terletak pada obstruksi sistem limfatik dan pelanggaran aliran cairan.

Edema ginjal

Kelainan seperti lupus erythematosus sistemik, amiloidosis, nefropati hamil, poliartritis reumatoid, glomerulosklerosis diabetikum, leukemia limfositik, dll. Dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal yang dapat memicu perkembangan edema jaringan lunak ekstremitas atas dan bawah dan wajah.

Edema endokrin

Varian endokrin termasuk edema yang muncul pada latar belakang myxedema. Dropsy kehamilan dan sindrom edematous dapat dimasukkan dalam kategori ini.

Edema iatrogenik

Edema Yandrogenik atau obat sering berkembang dengan latar belakang pengobatan jangka panjang dengan obat hormon dosis besar, termasuk hormon seks wanita. Edema protein dapat dipicu dengan mengonsumsi obat-obatan tertentu. Pelanggaran semacam itu dapat disebabkan oleh penggunaan obat antihipertensi antiinflamasi. Dalam beberapa kasus, pelanggaran seperti itu mungkin disebabkan oleh inhibitor MAO dan Midantana.

Edema neurogenik

edematous syndrome Kondisi patologis yang sering memicu edema neurogenik termasuk penyakit Parkhon dan Meza trofedema. Pelanggaran semacam itu dapat disebabkan oleh kondisi patologis seperti distrofi simpatis refleks dan kerusakan pada hipotalamus etiologi apa pun.

Edema Membranogenik

Edema Membranogenik berkembang dengan latar belakang keracunan tubuh, serta karena reaksi inflamasi dan alergi. Saturasi cairan jaringan lunak dapat muncul pada latar belakang penyakit neurologis yang disertai dengan kelumpuhan.

Edema hipoproteinemia

Edema hipoproteinemik yang berhubungan dengan malnutrisi. Seringkali, masalah serupa diamati pada anak perempuan yang sangat ingin menurunkan berat badan sehingga mereka menolak makanan yang mengandung komponen yang diperlukan untuk fungsi tubuh, termasuk protein. Dalam hal ini, cairan menumpuk di area lutut dan kaki, bengkak khas wajah muncul.

Edema lapar atau pencernaan, disertai dengan pembengkakan kelopak mata dan wajah, sering diamati pada remaja yang ingin menurunkan berat badan, karena tubuh tidak dapat mengatasi beban yang ada pada latar belakang diet irasional.

Gejala-gejala defisiensi tambahan termasuk lidah merah, penurunan berat badan yang cepat, dan heiliosis. Edema bebas protein dapat menjadi hasil dari penyalahgunaan alkohol, tetapi ini tidak sering terjadi. Hipoproteinemia dan akumulasi cairan dalam jaringan lunak dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin yang parah, penyakit usus, gangguan sintesis albumin dan lesi pankreas.

Manifestasi gejala sindrom edema

Ketika manifestasi lokal dari kondisi patologis ini di organ atau bagian tubuh yang terpisah terakumulasi hingga 0,5 liter air. Suatu sindrom umum berkembang ketika tubuh membutuhkan jumlah cairan yang diperlukan untuk melebihi norma sebanyak 2-4 liter. Biasanya ada kelebihan cairan di tungkai. Ini diikuti oleh munculnya sejumlah gejala, termasuk:

• peningkatan volume tungkai atau lengan;
• pembengkakan kulit;
• kemerahan;
• mengurangi elastisitas.

Palpasi pada area yang bengkak menunjukkan konsistensi kulit yang pucat. Saat ditekan, fossa karakteristik tetap, yang dengan cepat menghilang. Ketika edema palsu, misalnya, terbentuk pada latar belakang myxedema, ekstremitas teraba dengan kesulitan yang jelas, dan lubang yang dihasilkan dipertahankan selama beberapa menit dan kadang-kadang berjam-jam. Terhadap latar belakang edema yang parah, kulit kemudian menjadi pucat dalam warna, yang berhubungan dengan tekanan pembuluh darah dan kekurangan gizi jaringan dengan oksigen. Selain itu, dengan perkembangan sindrom ini yang tidak menguntungkan, retakan dapat muncul pada penutup, di mana cairan akan terus bocor.

Dengan edema limfatik, kulit menjadi lebih kencang saat disentuh. Ketika kaki diangkat di atas posisi tubuh, cairan yang terkumpul berkurang agak lambat. Dalam kasus yang parah, itu tidak hilang sepenuhnya. Di masa depan, tinggal permanen di jaringan protein yang telah masuk dari cairan limfatik menyebabkan tumbuhnya serat kolagen dan perkembangan elephantiasis.

Pada hipotiroidisme, pembengkakan diekspresikan pada bahu, wajah dan kaki. Dengan sedikit tekanan pada jaringan fossa tidak terjadi, sementara kulit menjadi kekuningan, bersisik dan menjadi padat.

Edema lemak ditandai dengan munculnya edema simetris yang parah di kaki. Sebagai aturan, ini adalah kondisi patologis pada wanita yang sangat gemuk. Dalam hal ini, akumulasi cairan berlebih di jaringan lunak kaki ditingkatkan sebelum menstruasi. Area edema tetap lunak, dan pada palpasi karakteristik lubang tetap. Tanda-tanda stasis vena kronis dapat diidentifikasi.

Metode diagnosis sindrom edema

Untuk memulai pengobatan kondisi patologis ini, pertama-tama sangat penting untuk menentukan akar penyebab terjadinya. Pasien pergi ke resepsi ke terapis, tetapi di masa depan mungkin memerlukan konsultasi dengan spesialis yang sempit. Pertama-tama, dokter memeriksa bagian yang sakit. Untuk mengidentifikasi penyebab masalah dapat ditunjukkan studi seperti:

• elektroforesis protein;
• penentuan konten T3 dan T4;
• penelitian radioimunologis;
• tes fungsi hati fungsional;
• ekokardiografi;
• angiografi isotop jantung;
• computed tomography;
• radiografi;
• phlebography;
• Ultrasonografi Doppler;
• limfangiografi.

Konsultasi dengan ahli endokrin dan kardiologis sangat penting bagi pasien yang menderita edema kronis. Hanya setelah mengidentifikasi akar penyebab patologi dan menilai kondisi umum pasien adalah keputusan yang dibuat tentang perlunya rawat inap dan pilihan perawatan.

Pengobatan sindrom edema

Tindakan dokter ditujukan untuk menstabilkan kondisi pasien dan menghilangkan akar penyebab masalah.

Untuk setiap penyakit tertentu yang dapat menyebabkan pembengkakan, ada rejimen pengobatan.

Pada saat yang sama, dokter biasanya meresepkan terapi simtomatik. Dalam beberapa kasus, obat diuretik dapat diindikasikan. Mereka hanya dapat digunakan atas rekomendasi seorang spesialis, karena dalam beberapa kasus agen tersebut dapat menyebabkan kerusakan.

Terlepas dari penyebab edema, dianjurkan untuk mengurangi dosis asupan cairan harian. Dalam kasus yang parah, Anda perlu minum tidak lebih dari 1 liter air per hari. Dalam pengobatan edema, perubahan pola makan adalah penting.

Pada sebagian besar jenis kondisi patologis ini, dianjurkan untuk mengurangi dosis asupan garam harian, dan yang terbaik adalah sepenuhnya menghilangkan komponen ini.

Garam meningkatkan retensi cairan dalam jaringan lunak. Jika bengkak dikaitkan dengan nutrisi yang tidak memadai, diperlukan diet khusus, yang tidak hanya mencakup protein, tetapi juga zat lain yang diperlukan untuk tubuh. Perawatan kompleks penyakit primer yang tepat dalam kombinasi dengan terapi yang bertujuan menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, dalam banyak kasus, memungkinkan untuk mencapai hasil yang baik.