Ada 3 faktor utama patogenesis glomerulonefritis kronis (CGN) - gangguan kekebalan tubuh, gangguan mikrosirkulasi dan hiperkoagulasi, dan perubahan inflamasi. Dalam sebagian besar kasus, glomerulonefritis (GN) berkembang dengan partisipasi mekanisme imun.

Permulaan proses inflamasi imuno dikaitkan dengan aktivasi mediator kerusakan jaringan, terutama karena komplemen, aktivasi faktor kemotaksis yang berkontribusi pada migrasi leukosit. Pada saat yang sama, faktor-faktor koagulasi diaktifkan, menghasilkan pembentukan deposit fibrin, termasuk yang terlibat dalam pembentukan hemiluni. Akhirnya, pembentukan dan pelepasan faktor pertumbuhan dan sitokin disertai dengan respons dari sel glomerulus. Di bawah tindakan mediator-mediator ini, proliferasi sel yang nyata terjadi dengan pelepasan radikal dan enzim aktif, akumulasi dan perluasan matriks mesangial, yang berkontribusi terhadap gangguan fungsi ginjal dan perkembangan perubahan sklerotik. Proses-proses ini mempertahankan signifikansi setelah selesainya periode akut, berkontribusi pada perkembangan glomerulonefritis kronis (CGN). Meskipun pada tahap penyakit ini, mekanisme non-imun ditambahkan, termasuk peningkatan tekanan intraglomerular pada nefron utuh karena penurunan massa total jaringan yang berfungsi, iskemia, dan efek toksik dari protein yang disaring pada kanalikuli.

Dengan efisiensi yang tidak mencukupi dari mekanisme pertahanan diri glomerular - intraseluler (penghambat sitokin dan proteinase, sitokin anti-inflamasi dan eikosanoid, molekul anti-trombosit, protein matriks ekstraseluler) dan ekstraseluler (antioksidan, protein fosfat, penghambat cyclin kinase, dll.) Adalah zat yang tumbuh, zat yang tumbuh, tumbuh, dan tumbuh dengan sendirinya. Sistem peradangan toksik dari komplemen berkontribusi terhadap pengendapan dalam sel epitel glomerulus dan tubulus proksimal kompleks yang menyerang membran, yang menyebabkan kerusakan struktural pada ginjal. Mekanisme non-imun juga memainkan peran penting: hemodinamik (hipertensi sistemik dan intrarenal) dan mekanisme metabolisme yang berkaitan dengan metabolisme lipid.

Dari catatan khusus adalah efek merusak saturasi protein tubulus selama proteinuria tinggi.

Hasil dari setiap penyakit ginjal kronis adalah peningkatan glomerulosklerosis dan fibrosis interstitial, yang menentukan perkembangan glomerulonefritis kronis (CGN).

Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronik (CGN) adalah penyakit ginjal difus kronis yang berkembang terutama berdasarkan sistem kekebalan tubuh. Hal ini ditandai dengan lesi primer pada aparatus glomerulus dengan keterlibatan selanjutnya dari sisa struktur ginjal dan perjalanan progresif, sebagai akibatnya terjadi nefrosklerosis dan gagal ginjal. Tergantung pada lokalisasi dominan dan sifat perubahan di nefron, ada beberapa varian morfologi utama dari CGN. Gambaran morfologis CGN meninggalkan jejak pada manifestasi klinis penyakit, tetapi tidak ada paralelisme yang lengkap di antara mereka.

CGN dapat menjadi penyakit independen atau salah satu manifestasi dari yang lain (misalnya, endokarditis infektif, SLE, hemoragik vaskulitis). Dalam kasus terakhir, mungkin sulit untuk mendiagnosis situasi dengan benar ketika kerusakan ginjal muncul pada gambaran penyakit tanpa adanya atau keparahan minimal tanda-tanda lain penyakit sistemik. Pada saat yang sama, penambahan patologi ginjal dapat memuluskan gambaran sebelumnya dari penyakit yang mendasarinya. Situasi ini dapat disebut sebagai "topeng nefritik" dari berbagai penyakit. CGN dalam 10 - 20% kasus berkembang sebagai hasil dari GRK. Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang muda.

Etiologi Faktor-faktor etiologisnya mungkin sama dengan LAD, infeksius (bakteri, virus, parasit), dan juga beberapa agen yang tidak menular. Hubungan CGN dengan infeksi sangat jelas terlihat pada endocarditis infektif (IE), ketika terapi antibiotik masif menyebabkan penyembuhan IE dan CGN (atau remisi). Di antara virus-virus itu, virus hepatitis B khususnya sering terdeteksi, dan kerusakan ginjal mungkin tidak dikombinasikan dengan virus hepatitis atau sirosis hati.

Patogenesis Dua mekanisme kerusakan ginjal yang mungkin dicatat: imunokompleks dan antibodi. Mekanisme imunokompleks pada CGN mirip dengan yang dijelaskan dalam GHA. CGN berkembang dalam kasus di mana hiperplasia sel endotelium dan mesangial tidak mencukupi dan kompleks imun tidak dikeluarkan dari ginjal, yang mengarah ke proses inflamasi kronis. Pengembangan CGN juga ditentukan oleh mekanisme perlindungan: sebagai tanggapan terhadap masuknya ke dalam tubuh berbagai

Sistem imunokompeten gen menghasilkan antibodi, tropik ke membran membran kapiler 6a, yang melekat pada permukaannya. Kerusakan pada membran terjadi, dan antigennya menjadi asing bagi tubuh, menghasilkan produksi autoantibodi, yang juga melekat pada membran basement. Komplemen diendapkan pada membran di zona lokalisasi kompleks autoantigen - autoantibody. Selanjutnya adalah migrasi neutrofil ke membran basement. Ketika neutrofil dihancurkan, enzim lisosom dikeluarkan untuk meningkatkan kerusakan membran. Pada saat yang sama, aktivasi sistem koagulasi terjadi, yang meningkatkan aktivitas koagulasi dan pengendapan fibrin di area lokasi antigen dan antibodi. Ekskresi trombosit yang dipasang di tempat kerusakan membran, zat vasoaktif meningkatkan proses peradangan. Proses kronis dari proses ini ditentukan oleh produksi autoantibodi yang konstan terhadap antigen dari membran dasar kapiler. Selain mekanisme imun, mekanisme non-imun juga terlibat dalam perkembangan CGN, termasuk efek merusak proteinuria pada glomeruli dan tubulus, penurunan sintesis prostaglandin (memperburuk hemodinamik ginjal), hipertensi (mempercepat perkembangan gagal ginjal), dan efek nefrotoksik dari hiperlipidemia.

Sebuah proses inflamasi yang berkepanjangan, seperti gelombang saat ini (dengan periode remisi dan eksaserbasi), pada akhirnya mengarah pada sklerosis, hyalineosis, penghancuran glomeruli dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Gambaran klinis HGN bisa sangat beragam dalam manifestasi klinis tergantung pada varian klinis penyakit. Pada gilirannya, satu atau lain varian klinis penyakit ditentukan oleh kombinasi berbeda dari tiga sindrom utama (kemih, hipertensi, edematosa) dan tingkat keparahannya, serta gagal ginjal kronis yang berkembang dari waktu ke waktu.

Pada tahap I dari pencarian diagnostik, keadaan sekitar deteksi penyakit ginjal, serta keluhan pasien, menjadi yang paling penting untuk diagnosis. Sekitar V3 pasien dengan CGN ditemukan secara kebetulan, misalnya, selama pemeriksaan tentang hipertensi arteri yang sudah ada, selama pemeriksaan rutin, ketika mengisi kartu sanatorium-resort, pemeriksaan klinis, dan pada wanita - selama kehamilan. Dalam praktiknya, dokter dihadapkan pada situasi paling khas berikut ini:

1) glomerulonefritis akut tidak terselesaikan, sindrom urin (dan
juga AG dan edema) tidak dihilangkan, dalam setahun kita dapat berbicara tentang formasi
diputar CGN;

2) dalam sejarah OGN, seolah-olah sepenuhnya terselesaikan
setelah beberapa tahun, sindrom urin terdeteksi (terisolasi atau
kombinasi dengan hipertensi);

3) CGN segera terdeteksi (tidak ada indikasi dalam sejarah transfer
FIU);

4) dengan latar belakang penyakit yang ada (misalnya, SLE, menular
pergi endokarditis, dll. mendeteksi perubahan dalam urin (kadang-kadang hipertensi,
edematous syndrome), yang dipegang teguh, yang memunculkan diagnosis
tirovat CGN.

Pasien mengalami berbagai keluhan: sakit kepala, kelelahan, sakit di punggung bawah; frekuensinya bervariasi dalam batas yang paling berbeda. Beberapa pasien mungkin tidak memiliki keluhan (atau mereka berhubungan dengan penyakit lain), gangguan disuric muncul dari waktu ke waktu. Semua keluhan ini tidak spesifik dan dapat terjadi pada berbagai macam penyakit.

Beberapa keluhan terkait dengan adanya sindrom hipertensi (sakit kepala, pusing, nyeri pada jantung, sesak napas saat aktivitas, penurunan penglihatan) atau sindrom edema (penurunan produksi urin, munculnya edema dengan berbagai tingkat keparahan). Perubahan warna urin jarang dicatat oleh pasien.

Pada tahap II dari pencarian diagnostik, tidak ada perubahan patologis dapat diidentifikasi, atau mereka berhubungan dengan hipertensi dan (atau) sindrom edematous. Bergantung pada keparahan hipertensi arteri, batas kiri jantung dipindahkan secara lateral, impuls apikal diperkuat dan juga tergeser, aksen nada II terdengar di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum, murmur sistolik juga dapat didengar. Tekanan darah bervariasi pada rentang yang luas, dan peningkatannya bisa stabil atau sementara.

Edema pada CGN tidak terdeteksi pada semua pasien dan terlokalisasi pada wajah, anggota tubuh bagian bawah atau di seluruh tubuh. Dalam kasus di mana CGN adalah bagian dari beberapa penyakit lain, tanda-tanda yang relevan dapat diidentifikasi (misalnya, endokarditis infektif, SLE, dll.).

Dengan demikian, pada tahap penelitian ini untuk membuat kesimpulan diagnostik yang akurat tidak mungkin.

Pencarian diagnostik tahap III sangat penting. Tidak berlebihan untuk mengatakan bahwa sejumlah pasien dapat didiagnosis hanya setelah pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Untuk pasien dengan CGN, proteinuria adalah khas, yang dapat bervariasi tergantung pada varian klinis penyakit (dalam hal ini, sangat penting untuk menentukan kandungan protein dalam urin harian). Dinamika karakteristik sedimen urin: hematuria diekspresikan dalam berbagai derajat dan jarang mencapai derajat hematuria kotor. Cilindruria terdeteksi, sebagai suatu peraturan, pada pasien dengan kekonstanan hebat.

Dalam studi darah dalam periode eksaserbasi glomerulonefritis pada pasien individu, indikator fase akut dicatat (peningkatan ESR, hiper-globulinemia, peningkatan konten fibrinogen, penampilan NRW). Namun, indikator-indikator ini bukan tanda-tanda utama kejengkelan.

Dalam studi biokimia darah, kisaran fluktuasi indikator individu (kolesterol, trigliserida, total protein dan fraksinya) sangat signifikan dan ditentukan oleh varian klinis CGN. Tingkat terak nitrogen (kreatinin, urea, total nitrogen), serta nilai filtrasi glomerulus tergantung pada keadaan fungsional ginjal (untuk lebih jelasnya, lihat “Gagal ginjal kronis”).

Pemeriksaan X-ray pada pasien hipertensi menunjukkan peningkatan ventrikel kiri, dan dengan keberadaannya yang lama - perluasan bagian aorta asendens, karena perkembangan aterosklerosis.

Pada EKG dengan adanya hipertensi, sindrom hipertrofi ventrikel kiri diamati, dinyatakan dalam berbagai derajat.

Dalam studi fundus mata mendeteksi perubahan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh hipertensi.

Ada indikasi yang jelas untuk melakukan biopsi tusuk ginjal: identifikasi perubahan morfologis pada ginjal, yang penting untuk pilihan pengobatan, serta untuk menentukan prognosis penyakit.

Ada beberapa varian morfologis penyakit:

Perubahan minimal: sedikit ekspansi mesangium, penebalan fokus membran dasar kapiler; pemeriksaan mikroskopis elektron mengungkap perpaduan proses kecil podosit;

2) membran: penebalan difus dari dinding kapiler, karena perubahan membran basement, di mana imunoglobulin, komplemen dan fibrin terlokalisasi sebagai butiran terpisah;

3) MEASNA n dan as: kompleks imun disimpan di
mesangium dan di bawah endotel vaskular glomerulus, sel mesangium bereaksi
berada di deposito ini. Dalam jenis GN ini, mesangioproli
feratival GN (proliferasi sel mesangial yang diucapkan),
mesangiocapillary (proliferasi sel mesangial dikombinasikan
dengan penebalan dinding yang tidak rata dan membelah
pilar), mesangiomembranous ("perubahan minimal" dalam kombinasi
dengan peningkatan jumlah sel mesangial), lobular
(Proliferasi sel mesangial dikombinasikan dengan perpindahan cap
lyar ke pinggiran lobulus dan hyalinosis awal pusat vaskular
lobulus);

4) alokasikan juga f tentang tentang ke dan l dan N tentang -egmental: glomerulo-
sclerosis (glomerulohyalinosis) dimulai secara eksklusif di yukstamedul-
nefron kutub; glomeruli individu terlibat dalam proses (fokus)
perubahan), segmen individu dari pembuluh darah
bundel (perubahan segmental). Sisa bola masih utuh.

5) fibroplastik: sklerosis loop kapiler glomerulus, penebalan dan sklerosis kapsul, pembentukan adhesi kapsul dengan loop vaskular.

Varian mesangial dan fibroplastik dianggap sebagai proses inflamasi, sedangkan perubahan minimal, perubahan membran dan glomerulosklerosis segmental fokal (hyalinosis) dianggap sebagai glomerulopati non-inflamasi (Serv V).

Varian klinis dari CGN. Atas dasar semua tahapan pencarian diagnostik, varian klinis dari penyakit ini dibedakan.

• Glomerulonefritis laten adalah bentuk paling umum yang memanifestasikan dirinya sebagai sindrom urin terisolasi (proteinuria sedang, hematuria, leukositosis kecil), dan kadang-kadang hipertensi sedang. Aliran ini perlahan-lahan progresif, dengan tidak adanya eksaserbasi proses ESRD berkembang dalam 15-20 tahun (tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah 85-90%). Secara morfologis perhatikan glomerulonefritis mesangioproliferatif. Parameter hemogram dan biokimia tanpa perubahan.

• Glomerulonefritis hematurik - jarang
pilihan, itu dimanifestasikan oleh hematuria konstan, kadang-kadang dari suatu episode
hematuria kotor. Sebagai seorang yang mandiri, jelas dibatasi
bentuk CGN terisolasi dengan deposisi dalam glomeruli IgA (disebut
Mungkin IgA-glomerulopathy, atau penyakit Berger), sering mempengaruhi
pria muda. Glomeruli mengungkapkan secara morfologis dengan fokus
proliferasi segmental atau difus dari mesangium, basal
membran naya tidak berubah. Untuk manfaat bentuk hematurik
Penyakit ginjal kronis yang menyenangkan berkembang terlambat.

• Glomerulonefritis hipertensi
sindrom hipertensi dominan. Perubahan
urin tidak signifikan: proteinuria tidak melebihi 1 g / hari, hematuria
tidak penting. Perubahan sistem kardiovaskular
kami dan fundus sesuai dengan besarnya hipertensi dan durasi
keberadaannya. Secara morfologis, fenomena mesangio-
proliferatif atau proliferatif selaput (lebih jarang) secara global
Merulonefritis. Perjalanan penyakit ini menguntungkan dan menyerupai la
bentuk tenda, bagaimanapun, gagal ginjal kronis adalah hasil wajib
memanjat. Jika pasien tidak meninggal karena CKD, maka penyebab kematiannya adalah
komplikasi hipertensi (stroke, infark miokard, gagal jantung
kelelahan).

• Glomerulonefritis nefrotik menerima
nama dengan adanya sindrom nefrotik pada pasien:
edema persisten dengan proteinuria masif (lebih dari 3,5 g protein)
per hari), hipoalbuminemia (berkembang karena protein
nurii), hiper-ag-globulinemia, hiperkolesterolemia, hye-
trigliseridemia. Kursus ini cukup progresif (morfolo
membranosa atau mesangioproliferatif
glomerulonefritis) atau berkembang pesat (mesangio-
pilar glomerulonefritis, glomerulone segmental fokus
sclerosis).

Hipertensi arteri pada awalnya tidak ada atau sedikit terasa, menjadi signifikan setelah 4 sampai 5 tahun. Untuk gelombang-seperti: selama periode eksaserbasi, pembengkakan dan protein Ria tumbuh, dalam interval antara kambuh sindrom urin moderat berlanjut. Jarang diamati edema persisten dengan proteinuria berat. CRF terjadi setelah 5-6 tahun, pembengkakan berkurang atau menghilang sepenuhnya, hipertensi persisten berkembang.

Perjalanan varian CGN ini ditandai pada beberapa pasien dengan penampilan yang disebut "krisis nefrotik", ketika suhu tubuh tiba-tiba naik, ada eritema pada kulit, gejala iritasi peritoneum, tekanan darah turun, mengembangkan trombosis vena ginjal secara drastis mengganggu fungsi ginjal. Pada kasus yang parah, sindrom koagulasi intravaskular (DIC) berkembang. Patogenesis krisis nefrotik tidak sepenuhnya jelas, tampaknya, akumulasi zat vasoaktif dalam darah dan cairan edematosa, yang memiliki efek vasodilatasi yang tajam (yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan mengarah pada perkembangan hipovolemia dan penurunan tekanan darah).

• Glomerulonefritis campuran ditandai dengan
kecurangan sindrom nefrotik dan hipertensi. Tidak menguntungkan

Arus semut (glomerulonefritis mesangiocapillary diamati secara morfologis), terjadi pada 7% kasus, ditandai dengan perjalanan progresif yang mantap. CKD berkembang setelah 2 - 5 tahun.

• Sebagai bentuk independen, pilih akut akut
(ganas) glomerulonefritis - cepat
glomerulonefritis progresif yang ditandai dengan kombinasi
sindrom nefrotik dengan hipertensi dan cepat (selama beberapa pertama
Sab penyakit) munculnya gagal ginjal. Penyakit
Dimulai sebagai OGN, tetapi gejalanya tidak terbalik.
pengembangan - sebaliknya, itu menstabilkan Dan G, ada pembengkakan, berkembang
hipoproteinemia dan hiperkolesterolemia terjadi. Terhadap latar belakang ini
adalah tanda-tanda gagal ginjal. Tentang morfologis
glomerulonef ekstrapapiler proliferatif
ritme (proliferasi epitel glomerulus dengan pembentukan
"). Fatal setelah 1 - 2 tahun.

• CGN, berkembang selama penyakit sistemik
, menempati tempat besar di antara semua kasus CGN (hingga
19%). Penyakit sistemik tertentu khas
Jenis kerusakan ginjal Lenny. Jadi, dengan SLE paling sering diamati
diberikan CGN tipe nefrotik atau campuran, berkembang
dalam 2 tahun pertama sakit. Bentuk hematurik terjadi sebelum
properti di hemoragik vaskulitis (penyakit
na - Genoha), dengan bertambahnya usia pasien yang didiagnosis
adalah bentuk CGN nefrotik dan hipertensi.

Kerusakan ginjal terjadi pada 3/4 pasien dengan periarterium nodosa dan terjadi dalam bentuk varian hipertensi CGN. Ada gejala ganas dari sindrom hipertensi dengan perkembangan cepat retinopati parah, kebutaan dan gagal ginjal.

Dalam kasus endokarditis infektif, bentuk laten CGN diamati, tetapi seiring waktu tekanan darah naik. Pada beberapa pasien, CGN adalah tipe nefrotik yang awalnya, dan gambaran klinisnya sangat jelas sehingga tanda-tanda kerusakan jantung menjadi latar belakang.

Mengalir Evaluasi tingkat aktivitas proses patologis sangat penting untuk memulai pengobatan tepat waktu. Tanda-tanda klinis berikut menunjukkan aktivitas (eksaserbasi) CGN:

1. Meningkatkan (10 kali atau lebih) proteinuria dan hematuria setelah ka
efek provokatif (misalnya, setelah penderitaan
infeksi, hipotermia).

2. Transisi dari satu varian klinis CGN ke yang lain: misalnya,
transisi dari laten ke nefrotik, nefrotik ke campuran.

3. Pengurangan progresif fungsi asam nitrat ginjal
selama beberapa minggu - 1-2 tahun.

Indikator fase akut (nilai ESR, tingkat ag-globulin, fibrinogen, keberadaan SRV, dll.) Yang digunakan untuk menilai perjalanan penyakit lain (rematik, pneumonia, dll.) Juga merupakan kriteria untuk aktivitas CGN.

Sebagai kriteria retrospektif untuk perjalanan CGN, timbulnya gagal ginjal kronis digunakan, dan berikut ini dibedakan:

1. Cepat progresif - defisiensi kronis terminal
Akurasi (CRF) terjadi dalam waktu 6 hingga 8 bulan sejak awal penyakit. Ahli morfologi
glomeruloid ekstrasapiler proliferatif
batu giok

2. Percepatan CGN progresif - terminal CRF menyinggung
setelah 2 - 5 tahun sejak awal penyakit; terdeteksi secara morfologis lebih sering
total mesangiocapillary, GN fibroplastik, segmen fokus
wadah glomerulosklerosis.

3. CGN yang berjalan lambat - terminal CRF terjadi
tidak lebih awal dari 10 tahun sejak awal penyakit; mendeteksi secara morfologis
adalah GN membranosa, mesangioproliferatif.

Kriteria retrospektif ini tidak cocok untuk praktik medis tertentu, tetapi mereka memungkinkan kami untuk memperkirakan nilai perubahan morfologis untuk kecepatan pengembangan CRF.

Komplikasi. Komplikasi CGN meliputi:

1) kecenderungan lesi infeksi (pneumonia, bronkitis,
abses, bisul);

2) aterosklerosis dini dengan adanya hipertensi dengan kemungkinan perkembangan otak
stroke pemerintah;

3) gagal jantung sebagai hasil dari hipertensi tinggi yang konsisten
(jarang ditemui).

Diagnosis: Glomerulonefritis kronis didiagnosis dalam urutan tertentu:

• Pertama, Anda perlu memastikan bahwa gambaran klinis bo
lesi disebabkan oleh glomerulonefritis, dan bukan karena alasan lain
penyakit ginjal (pielonefritis, amiloidosis, tumor ginjal, urolitiasis
penyakit, dll), seperti sindrom urin dapat diamati dan
untuk penyakit ginjal lainnya.

• Glomerulonefritis kronis atau akut ditentukan.

• Setelah mendiagnosis CGN, harus ditetapkan bahwa CGN mandiri
Penyakit ginjal atau penyakit ginjal telah berkembang dengan latar belakang beberapa jenis
penyakit lain.

Tanda-tanda pendukung dalam membuat diagnosis CGN adalah: 1) sindrom urin yang diamati secara konsisten; 2) durasi penyakit setidaknya 1 - 1V2 tahun; 3) tidak adanya alasan yang dapat menyebabkan munculnya sindrom urin; 4) di hadapan hipertensi dan sindrom edema - tidak termasuk penyebab lain yang menyebabkannya.

Diagnosis banding Dari uraian di atas dapat disimpulkan bahwa diagnosis CGN didasarkan pada diferensiasi menyeluruh dengan penyakit lain. Yang paling sulit dibedakan antara glomerulonefritis akut dan kronis. Diagnosis OGN memungkinkan timbulnya penyakit akut dengan munculnya sindrom urin, hipertensi, dan edema. Namun, gejala klinis ini juga dapat terjadi selama eksaserbasi CGN, dan kemudian CGN dapat disalahartikan sebagai permulaan OUG.

Fakta-fakta berikut ini penting untuk diferensiasi: 1) informasi yang dapat dipercaya tentang tidak adanya perubahan urin pada periode sebelumnya, mengkonfirmasikan GEM; 2) kegigihan dari sindrom urin yang teridentifikasi (seperti, memang, AH), menunjukkan lebih banyak tentang CGN; 3) terungkap

Gagal ginjal yang tidak membalikkan perkembangan menjadikan diagnosis CGN valid. Dalam kasus lain, masalah diagnosis diselesaikan hanya dengan pengamatan dinamis pasien selama 1 hingga 2 tahun; hilangnya gejala secara menyeluruh memberi kesaksian mendukung OGN, pelestarian gejala yang mendukung CGN.

Ketika membedakan berbagai varian CGN dari penyakit serupa, perlu diingat sejumlah faktor klinis:

• Sindrom urin diamati dalam bentuk laten CGN
terjadi pada berbagai penyakit (pielonefritis, amiloid
dosis, kerusakan ginjal karena asam urat). Dasar pengecualian adalah hro
pielonefritis adalah tidak adanya leukosit yang tinggi
bakteriuria, demam intermiten dengan kedinginan dan disuria
gangguan chesky. Amiloidosis (tahap awalnya adalah
bulat) mungkin dicurigai saat perubahan
urin pada pasien dengan infeksi kronis (TBC
lez, osteomielitis, penyakit paru supuratif kronis),
rheumatoid arthritis. Tentang kerusakan ginjal dengan asam urat
untuk memikirkan serangan khas radang sendi gout (termasuk
nomor menurut anamnesis), asam urat tinggi,
deteksi node subkutan (tophi), perubahan pada sendi,
terdeteksi dengan pemeriksaan rontgen (lihat
"Gout").

• CGN hematurik harus dibedakan dari urologis
patologi: urolitiasis, tumor, TBC ginjal,
gangguan kandung kemih. Untuk ini, Anda perlu menggunakan khusus
metode penelitian sosial (sistoskopi, kontras urografi)
fia, kontras angiografi, ekolokasi ginjal).

Varian hematurik dari CGN mungkin merupakan manifestasi pertama dari endokarditis infeksi (bentuk utamanya), tetapi gambaran klinis penyakit ini (demam, perubahan hematologis yang signifikan, dan kemudian tanda-tanda kerusakan jantung) dan efek terapi antibiotik memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar.

Varian hematurik glomerulonefritis diamati pada vaskulitis hemoragik, namun, adanya ruam kulit, tenggorokan abdominal, artralgia tidak khas untuk CGN terisolasi.

• Kesulitan besar adalah definisi hipertonik
bentuk CGN. Gambaran klinis didominasi oleh gejala,
sovlennye AG. Namun, pasien yang lebih tua, ahli patologi
faktor keturunan, peningkatan tekanan darah sebelum munculnya kemih
Sindrom menunjukkan mendukung hipertensi.

Hipertensi renovaskular dikeluarkan dengan bantuan metode penelitian radiologis sinar-X (renografi radioisotop, urografi intravena, angiografi); kadang-kadang, dalam kasus hipertensi renovaskular, murmur sistolik terdengar di atas area stenosis arteri renalis. Pada hipertensi dan hipertensi renovaskular, gagal ginjal jarang terjadi (tidak seperti CGN).

• Glomerulonefritis nefrotik terutama berdiferensiasi
dari amiloidosis ginjal. Amiloidosis sekunder ginjal tidak termasuk sampai

cukup percaya diri ketika mempertimbangkan penyakit yang mendasarinya (TBC, rheumatoid arthritis, penyakit supuratif kronis). Amiloidosis primer (genetik, idiopatik) lebih sulit dikenali. Namun, adanya riwayat kejang demam dalam kombinasi dengan nyeri perut, hepatosplenomegali, penyakit jantung, dan neuropati memungkinkan untuk membuat diagnosis amiloidosis ginjal dengan kepastian yang lebih besar.

Dalam beberapa kasus, diagnosis yang akurat hanya mungkin dilakukan setelah 1 fungsi biopsi.

Sindrom nefrotik dapat menjadi pendamping dari proses tumor - yang disebut nefropati paraneoplastik. Kemungkinan ini harus dipertimbangkan ketika memeriksa pasien usia menengah dan tua, dan oleh karena itu memerlukan pencarian diagnostik menyeluruh untuk mengecualikan tumor. Diagnosis banding tipe nefrotik CGN dan sindrom nefrotik karena penyebab lain sangat penting, karena menentukan kemungkinan terapi aktif (kortikosteroid, sitostatika), yang hanya ditunjukkan pada CGN dan dapat membahayakan pasien dengan penyakit lain.

• Pertanyaan apakah CGN berkembang di latar belakang beberapa penyakit lain.
kiri, diselesaikan dengan mempertimbangkan seluruh gambaran klinis penyakit.
Pada saat yang sama, perlu untuk secara jelas mewakili kemungkinan pengembangan CGN di
pasien dengan endokarditis infektif, SLE, vasoragik
keren, dll.

Kata-kata dari diagnosis klinis komprehensif mempertimbangkan komponen-komponen berikut: 1) bentuk klinis dan anatomi CGN (dengan adanya data tusuk ginjal, diindikasikan bentuk morfologis lonephritis glomerulus diindikasikan); 2) sifat aliran (proses yang lambat, berkembang pesat); 3) fase penyakit (eksaserbasi, remisi); 4) keadaan fungsi pembagi Nitrogen pada ginjal (tidak ada atau ada gagal ginjal, tahap gagal ginjal); 5) komplikasi.

Pengobatan Metode pengobatan pasien dengan CGN ditentukan oleh varian klinis, kekhasan perubahan morfologis pada ginjal, perkembangan proses, dan komplikasi yang berkembang. Langkah-langkah berikut adalah umum selama pengobatan: 1) kepatuhan terhadap rejimen tertentu; 2) pembatasan diet; 3) terapi obat.

Kepatuhan dengan diet, diet, mengikuti gaya hidup tertentu adalah wajib untuk semua pasien, sementara terapi obat tidak ditunjukkan kepada semua pasien dengan CGN. Ini berarti bahwa tidak setiap pasien, yang telah didiagnosis dengan CGN, harus bergegas untuk meresepkan obat.

• Mode ditentukan oleh manifestasi klinis penyakit. Dengan
CGN harus menghindari pendinginan, fisik berlebihan, dan psi
Kelelahan kronis. Kerja malam sangat dilarang.
Sekali setahun, pasien harus dirawat di rumah sakit. Ketika pro
penyakit harus dilakukan di rumah
mode dan saat keluar untuk melakukan tes urin kontrol.

• Diet tergantung pada bentuk CGN. Ketika CGN dengan kemih terisolasi
sindrom, Anda dapat menetapkan tabel umum, tetapi harus dibatasi

asupan garam nichit (hingga 10 g / hari). Ketika CGN jenis garam hipertensi dan nefrotik menurun menjadi 8-10 dan bahkan b g / hari dengan peningkatan edema.

• Terapi obat sebagian besar ditentukan oleh bentuk CGN, ada atau tidak adanya eksaserbasi, gambaran perubahan morfologis pada ginjal. Terapi obat terdiri dari:

1) terapi aktif yang bertujuan menghilangkan eksaserbasi
proses;

2) terapi simtomatik yang memengaruhi gejala individu
volume penyakit dan mengembangkan komplikasi.

Terapi aktif bersifat patogenetik, karena memiliki efek pada esensi proses patologis - kerusakan membran basement dan mesangium oleh kompleks imun atau antibodi. Tautan utama dari proses ini adalah: 1) aktivasi sistem komplemen dan mediator inflamasi; 2) agregasi trombosit dengan melepaskan zat vasoaktif; 3) perubahan koagulasi intravaskular; 4) fagositosis kompleks imun. Dalam hal ini, isi terapi aktif adalah: 1) penekanan kekebalan; 2) efek anti-inflamasi; 3) efek pada proses hemokagulasi dan agregasi.

Penindasan kekebalan dilakukan dengan penunjukan kortikosteroid, sitostatik dan turunan aminoquinoline. Kortikosteroid diresepkan untuk: 1) Jenis nefrotik CGN dengan durasi tidak lebih dari 2 tahun; 2) CGN tipe laten dengan durasi penyakit tidak lebih dari 2 tahun dengan kecenderungan berkembangnya sindrom nefrotik; 3) CGN pada pasien dengan SLE. Kortikosteroid memiliki efek paling jelas dengan perubahan minimal, GN mesangioproliferatif dan membran. Dalam mesangio-pillar dan fibroplastic GN, efeknya diragukan; dengan GN segmental fokal, penggunaan kortikosteroid tidak menjanjikan. Anda harus tahu bahwa prednison dikontraindikasikan pada tahap awal penyakit ginjal kronis.

Jika ada aktivitas CGN yang tinggi, khususnya, peningkatan tajam proteinuria, dan dosis prednisolon yang biasa tidak berpengaruh, maka metode “terapi pulsa” digunakan - selama 3 hari berturut-turut, 1000-1.200 mg prednisolon diberikan secara intravena, diikuti dengan transisi ke dosis normal.

Obat imunosupresif lainnya adalah sitostatika, yang diresepkan untuk indikasi berikut:

1) ketidakefektifan kortikosteroid;

2) adanya komplikasi terapi kortikosteroid;

3) bentuk morfologis di mana efek kortikosteroid
Dov ragu atau tidak ada (mesangiocapillary GN);

4) kombinasi CGN nefrotik dengan hipertensi;

5) nefritis pada penyakit sistemik ketika kortikosteroid tidak
cukup efektif;

6) sindrom nefrotik yang berulang dan tergantung steroid.

Azathioprine, cyclophosphamide, 150-200 mg / hari, chlorobutin, atau leukeran, 10-15 mg / hari digunakan. Obat ini diminum selama 6 bulan atau lebih. Anda juga dapat meresepkan prednison dalam dosis kecil (20 - 40 mg / hari).

Hemokagulasi dan agregasi dipengaruhi oleh agen heparin dan antiplatelet. Heparin diresepkan untuk tipe nefrotik CGN dengan kecenderungan trombosis, dengan eksaserbasi CGN dengan adanya edema yang diucapkan untuk 1V2 - 2 bulan untuk 20.000 - 40.000 U / hari (mencapai peningkatan durasi pembekuan darah sebanyak 2 - 3 kali). Bersama dengan heparin, obat antiplatelet diresepkan - lonceng (300-600 mg / hari). Dengan aktivitas CGN yang tinggi, skema empat komponen disebut digunakan, termasuk sitostatik, prednison, heparin, dan lonceng. Kursus pengobatan dapat berlangsung selama berminggu-minggu (dan bahkan berbulan-bulan). Ketika efek dosis obat berkurang.

Obat antiinflamasi nonsteroid (indometasin, bru-fen) digunakan untuk CGN laten dengan proteinuria 2–3 g / hari, dengan tanda aktivitas sedang; Jenis nefrotik CGN tanpa adanya edema besar dan ketidakmampuan untuk menunjuk agen yang lebih aktif (kortikosteroid dan obat sitotoksik); jika perlu, cepat kurangi Ria protein tinggi (untuk mengantisipasi efek sitostatik).

Terapi simtomatik meliputi pengangkatan obat diuretik dan antihipertensi, antibiotik untuk komplikasi infeksi. Obat antihipertensi diindikasikan untuk pasien dengan CGN yang mengalir dari hipertensi. Oleskan dopegit, p-blocker, gemiton (clonidine). Tekanan darah dapat dikurangi ke angka normal, tetapi jika ada tanda-tanda insufisiensi ginjal yang parah, tekanan darah harus dikurangi hanya menjadi 160/100 mm Hg, karena penurunan yang lebih besar akan menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus.

Obat-obat diuretik diresepkan untuk tipe nefrotik CGN dengan edema parah sebagai sarana hanya untuk memperbaiki kondisi pasien (tetapi tidak memiliki efek pada proses patologis pada ginjal). Furosemide biasanya digunakan (20 - 60 mg / hari).

Pasien dengan CGN dimasukkan ke dalam registrasi apotik, secara berkala diperiksa oleh dokter. Urin diperiksa setidaknya sebulan sekali.

Perawatan spa pasien dengan glomerulonefritis kronis di resor kesehatan yang terletak di zona iklim panas (Asia Tengah), di pantai selatan Crimea, berhasil diterapkan. Dalam kondisi iklim yang kering dan panas, pelebaran pembuluh darah perifer terjadi, hemodinamik ginjal membaik, ada kemungkinan bahwa dengan tinggal lama dalam iklim seperti itu, reaktivitas imunologis meningkat.

Pengobatan iklim diindikasikan pada pasien dengan CGN yang terjadi dengan sindrom urin terisolasi, terutama pada pasien dengan protein berat. Pasien dengan bentuk hipertensi juga dapat dikirim ke resor, tetapi dengan peningkatan tekanan darah sedang. Durasi perawatan harus setidaknya 40 hari. Jika ada efek, pengobatan diulangi tahun berikutnya.

Prognosis. Umur panjang pasien dengan CGN tergantung pada bentuk penyakit dan keadaan fungsi ginjal nitrogen. Prognosisnya menguntungkan dalam bentuk laten CGN, berat pada bentuk hipertonik dan hematurisasi, tidak menguntungkan dalam proteinurik dan terutama bentuk campuran CGN.

Pencegahan. Pencegahan utama adalah pengerasan rasional, menurunkan sensitivitas terhadap dingin, pengobatan rasional fokus infeksi kronis, penggunaan vaksin dan serum hanya berdasarkan indikasi yang ketat.

Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronik (CGN) adalah penyakit ginjal kompleks imun dengan lesi primer glomeruli ginjal, yang menyebabkan kematian glomerulus progresif, hipertensi arteri, dan gagal ginjal.

CGN dapat merupakan hasil dari nefritis akut dan kronis primer. Seringkali penyebab penyakit tidak bisa diketahui. Peran kecenderungan genetik terhadap perkembangan glomerulonefritis kronis dibahas. Glomerulonefritis kronis merupakan bagian utama dari pasien dengan HN, secara signifikan melebihi ANG. Menurut saya. Tareeva, di antara 2396 pasien dengan glomerulonefritis CGN adalah 70%.

Menurut WHO, kematian akibat HGN mencapai 10 per 100 ribu populasi. Kelompok utama pasien yang menjalani hemodialisis kronis dan menjalani transplantasi ginjal menyumbang CGN. Pria yang sakit lebih sering berusia 40-45 tahun.

Etiologi Faktor-faktor etiologi utama dari CGN adalah sama seperti pada glomerulonefritis akut. Nilai tertentu dalam perkembangan CGN memiliki infeksi yang berbeda, peran virus meningkat (cytomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitis B). Beberapa obat dan logam berat dapat bertindak sebagai antigen. Menurut N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), di antara faktor-faktor yang berkontribusi pada transisi glomerulonefritis akut menjadi kronis, mungkin penting keberadaan dan terutama eksaserbasi streptokokus fokal dan infeksi lainnya, pendinginan berulang, terutama aksi dingin, kondisi kerja dan hidup yang tidak menguntungkan, cedera, penyalahgunaan alkohol.

Patogenesis. Dalam patogenesis CGN, peran utama dimainkan oleh kelainan imun, yang menyebabkan proses inflamasi kronis pada glomeruli dan jaringan tubulo-interstitial ginjal, yang dirusak oleh IR, terdiri dari antigen, antibodi dan komplemen. Komplemen diendapkan pada membran di zona lokalisasi kompleks autoantigen-autoantibody. Selanjutnya adalah migrasi neutrofil ke membran basement. Ketika neutrofil dihancurkan, enzim lisosom dikeluarkan untuk meningkatkan kerusakan membran. B.I. Shulutko (1990) dalam skema patogenesis GN memberikan opsi berikut: 1) IC pasif melayang ke dalam glomerulus dan sedimentasinya; 2) sirkulasi antibodi yang bereaksi dengan antigen struktural; 3) varian reaksi dengan antibodi tetap dari membran basal itu sendiri (GN dengan mekanisme antibodi).

Kompleks antigen dengan antibodi yang terbentuk dengan partisipasi komplemen dapat bersirkulasi dalam darah selama beberapa waktu. Kemudian, jatuh ke dalam glomeruli, mereka mulai menyaring (dalam hal ini, ukuran, kelarutan, muatan listrik, dll., Berperan) IR, yang tersangkut dalam filter glomerulus dan tidak dikeluarkan dari ginjal, menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan ginjal dan menyebabkan perjalanan kronis dari proses inflamasi imun. Proses kronis dari proses ini adalah karena produksi autoantibodi yang konstan terhadap antigen dari membran dasar kapiler.

Dalam kasus lain, antigen mungkin merupakan membran bisbol dari glomerulus, yang, sebagai akibat dari kerusakan faktor-faktor kimia atau racun yang sebelumnya, memperoleh sifat-sifat antigenik. Dalam hal ini, antibodi diproduksi langsung ke membran, menyebabkan penyakit parah (antibodi glomerulonefritis).

Selain mekanisme imun, mekanisme nonimun juga terlibat dalam perkembangan CGN, termasuk efek merusak proteinuria pada glomeruli dan tubulus, penurunan sintesis prostaglandin, hipertensi intraperitoneal, hipertensi, pembentukan radikal bebas yang berlebihan, dan efek nefrotoksik hiperlipidemia. Pada saat yang sama, aktivasi sistem pembekuan darah terjadi, yang meningkatkan aktivitas pembekuan dan pengendapan fibrin di area lokasi antigen dan antibodi. Ekskresi trombosit yang dipasang di tempat kerusakan membran, zat vasoaktif meningkatkan proses peradangan. Proses peradangan yang panjang, seperti gelombang saat ini (dengan periode remisi dan eksaserbasi), akhirnya mengarah pada sklerosis, hyalinosis, penghancuran glomeruli dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Gambar patologis-anatomi. Pada glomerulonefritis kronis, semua perubahan struktural (pada glomeruli, tubulus, pembuluh darah, dll.) Pada akhirnya menyebabkan kerutan sekunder pada ginjal. Ginjal berkurang secara bertahap (karena kematian nefron ginjal) dan dipadatkan.

Fibrosis, kelalaian, dan atrofi glomerulus yang terdeteksi secara mikroskopis; penurunan parenkim ginjal yang berfungsi, bagian dari glomeruli yang tersisa mengalami hipertrofi.

Menurut V.V. Serova (1972), dalam stroma ginjal mengalami edema, infiltrasi sel, sklerosis. Fokus sklerosis muncul di medula di lokasi nefron mati, yang, seiring perkembangan penyakit, bergabung satu sama lain dan membentuk bidang kikatrik yang luas.

Klasifikasi glomerulonefritis kronis.

Di negara kami, klasifikasi klinis yang diusulkan oleh E. M. Tareev adalah yang paling banyak diterima, sesuai dengan itu

laten (dengan sindrom urin terisolasi),

hematurik (penyakit Berger),

GN nefrotik dan campuran.

fase - agravasi (terjadinya sindrom nefritik atau nefrotik akut), remisi;

gagal ginjal akut

ensefalopati hipertensi ginjal akut (preeklampsia, eklampsia)

gagal jantung akut (ventrikel kiri dengan serangan asma jantung, edema paru, total)

gagal ginjal kronis

gagal jantung kronis

Klasifikasi morfologis (Serov V.V. et al., 1978, 1983) mencakup delapan bentuk CGN

glomerulonefritis proliferatif difus

glomerulonefritis dengan semi-moon

glomerulonefritis membranoproliferatif (mesangiocapillary)

Sebagai bentuk independen, subakut (ganas, progresif cepat), glomerulonefritis ekstrasapiler diisolasi.

Klinik Tergantung pada dominasi sifat tertentu, berbagai varian klinis dibedakan.

Bentuk klinis yang paling umum adalah GN laten (50-60%). Laten gn - ini adalah jenis tersembunyi dari GN kronis kronis, tanpa disadari sakit, tanpa edema dan hipertensi, pasien selama beberapa dekade tetap dapat bekerja, karena GN laten dapat berlangsung lama, hingga pengembangan CRF. Bentuk ini dimanifestasikan hanya sindrom urin sedikit diucapkan dengan tidak adanya tanda-tanda penyakit ekstrarenal.

Penyakit ini dideteksi dengan pemeriksaan acak, pemeriksaan klinis, ketika proteinuria moderat terisolasi atau hematuria terdeteksi. Dalam hal ini, hipertensi rendah dan edema sementara kecil mungkin terjadi, tidak menarik perhatian pasien.

GN hipertensi terjadi rata-rata pada 12-22% pasien dengan CGN. Tanda klinis utama adalah hipertensi arteri. Pilihan ini ditandai dengan perjalanan yang panjang dan lambat, pada awal penyakit tidak ada edema dan hematuria. Penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan selama pemeriksaan medis, rujukan ke perawatan sanatorium-resort. Dalam urinalisis, ada sedikit proteinuria, cylindruria dengan latar belakang peningkatan tekanan darah yang ditoleransi dengan baik. Secara bertahap, hipertensi menjadi konstan, tinggi, terutama peningkatan tekanan diastolik. Hipertrofi ventrikel kiri jantung, perubahan pada pembuluh fundus berkembang. Perjalanan penyakit ini lambat, tetapi semakin progresif dan berubah menjadi gagal ginjal kronis.

Tekanan darah meningkat secara dramatis dengan perkembangan gagal ginjal. Bergabung dengan retinopati adalah tanda penting dari CGN, dengan penyempitan, arteriol berliku-liku, pembengkakan kepala saraf optik, pendarahan di sepanjang pembuluh darah, dalam kasus yang parah - pelepasan retina, neuroretinopati. Pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan kabur, nyeri di jantung, sering kali jenis angina.

Sebuah studi objektif mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri. Pada pasien dengan perjalanan jangka panjang penyakit, iskemia miokard dan aritmia jantung terdeteksi.

Secara umum, urinalisis - proteinuria kecil, kadang-kadang mikrohematuria, cylindruria, kepadatan relatif urin menurun secara bertahap. CKD terbentuk dalam 15-25 tahun.

CGN hematurik. Klinik ini memiliki hematuria berulang dengan berbagai derajat dan proteinuria minimal (kurang dari 1 g / hari). Tidak ada gejala ekstrarenal. CKD berkembang dalam 20–40% dalam waktu 15–25 tahun.

GN nefrotik bertemu dengan frekuensi yang sama dengan GN hipertensi. Nephrotic GN adalah GN dengan simptomatologi polysyndromic, suatu reaksi imunologis pada ginjal, yang memunculkan keluaran urin faktor yang mengimplementasikan tes lupus positif. Proteinuria signifikan, lebih dari 3,5 g / hari, tetapi pada tahap selanjutnya, dengan penurunan fungsi ginjal, biasanya menurun. Kehadiran proteinuria masif saja merupakan ciri yang menentukan dari sindrom nefrotik, karena menunjukkan adanya kerusakan ginjal tersembunyi dan merupakan tanda kerusakan glomerulus. NS berkembang dengan peningkatan permeabilitas membran basal glomeruli untuk protein plasma yang berkepanjangan dan filtrasi berlebih, melampaui kemampuan reabsorpsi epitel tubular, menghasilkan restrukturisasi filter glomerulus dan peralatan tubular.

Pada awal penyakit, ini adalah reorganisasi kompensasi, kemudian insufisiensi reabsorpsi tubulus dalam kaitannya dengan protein berkembang, yang mengarah pada kerusakan lebih lanjut pada glomeruli, tubulus, perubahan interstisium dan pembuluh ginjal. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan hiperfibrinogenemia terdeteksi dalam darah. Perjalanan penyakit lambat atau berkembang pesat dengan hasil CRF, sehubungan dengan hiperkoagulasi, mungkin disertai dengan komplikasi trombotik.

Kulit pada pasien dengan bentuk nefrotik CGN pucat, kering. Wajah bengkak, bengkak di kaki, kaki. Pasien adinamik, terhambat. Dalam kasus sindrom nefrotik parah, oliguria, edema seluruh tubuh dengan adanya cairan di rongga pleura, perikardium dan rongga perut diamati.

Pelanggaran signifikan terhadap metabolisme protein, berkurangnya kekebalan menyebabkan fakta bahwa pasien dengan bentuk ini sangat rentan terhadap berbagai infeksi.

GN kronis campuran sesuai dengan karakteristik edema klasik-nefritis hipertonik dengan edema (Bright), hipertensi, proteinuria yang signifikan. Kehadiran hipertensi dan edema secara simultan biasanya menunjukkan kerusakan ginjal yang jauh. Bentuk ini ditandai dengan perjalanan yang paling parah, perkembangan yang stabil dan perkembangan gagal ginjal yang cepat, CRF terbentuk dalam 2-5 tahun.

Glomerulonefritis terminal - tahap akhir dari segala bentuk CGN, bentuk ini biasanya dianggap sebagai tahap gagal ginjal kronis.

Secara kondisional mungkin untuk memilih periode kompensasi, ketika pasien, tetap efisien, hanya mengeluh kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, atau mungkin tetap sehat sepenuhnya. Tekanan darah tinggi, terutama diastolik. Ditandai dengan poliuria, isostenuria, proteinuria tidak signifikan, silinder "lebar".

Secara morfologis, ada ginjal berkerut kedua, seringkali sulit dibedakan dari primer berkerut dengan hipertensi maligna.

Sebagai bentuk independen dari emisi glomerulonefritis subakut (ganas) - glomerulonefritis progresif cepat, ditandai dengan kombinasi sindrom nefrotik dengan hipertensi dan timbulnya gagal ginjal yang cepat.

Onsetnya akut, pembengkakan persisten tipe anasarki, ditandai oleh kolesterolemia signifikan, hipoproteinemia, persisten, proteinuria berat. Azotemia dan anemia berkembang pesat. Tekanan darah sangat tinggi, retinopati yang diucapkan dari retina hingga lepas.

Nefritis progresif cepat dapat dicurigai jika, pada permulaan penyakit, tingkat kreatin, kolesterol serum dan tekanan darah meningkat terhadap latar belakang kondisi serius umum pasien, kepadatan urin relatif rendah dicatat. Ciri bentuk GN ini adalah respons imun yang unik, di mana antigen adalah membran basalnya sendiri.

Glomerulonefritis proliferatif ditemukan secara morfologis dengan setengah paru-paru epitel fibrinosa, yang dapat berkembang sedini seminggu kemudian. Pada saat yang sama, fungsi konsentrasi menurun (karena lesi tubular-interstitial). Pasien meninggal setelah 6-18 bulan sejak awal penyakit.

Dengan demikian, klasifikasi klinis CGN digunakan dalam praktik sehari-hari. Namun, semakin pentingnya metode penelitian morfologis untuk diagnosis dan prognosis CGN memerlukan pengetahuan tentang karakteristik morfologis penyakit (lihat di atas).

Bentuk morfologi CGN yang paling umum (sekitar 50%) adalah GN mesangioproliferatif, yang ditandai oleh pengendapan kompleks imun, komplemen dalam mesangium n di bawah endotelium kapiler glomerulus. Secara klinis, varian ini ditandai oleh OGN, IgA-nephropathy (penyakit Berger), dan bentuk-bentuk nefrotik dan hipertensi kurang umum. Penyakit ini terjadi pada usia muda, lebih sering pada pria. Gejala khasnya adalah hematuria persisten. Peningkatan tekanan darah pada awal penyakit jarang terjadi. Jalannya bentuk GN ini jinak, para pasien hidup lama. Nefropati IgA adalah salah satu varian dari glomerulonefritis mesangioproliferatif, ditandai dengan makro dan mikrohematuria, dan eksaserbasi biasanya dikaitkan dengan infeksi. Edema dan hipertensi tidak terjadi. Ketika imunofluoresensi spesifik adalah identifikasi deposit di mesangium IgA.

GN membran, atau imunokompleks, terjadi pada sekitar 5% pasien. Sebuah studi imunohistologis di kapiler glomeruli mengungkapkan deposit IgG, IgM, komplemen (C₃ fraksi) dan fibrin. Perjalanan klinis relatif lambat dengan proteinuria terisolasi atau sindrom nefrotik. Varian GBV ini kurang jinak, pada hampir semua pasien, pada awal penyakit, proteinuria persisten terdeteksi.

Membranoproliferatif (mesangiocapillayarny) GN terjadi pada 20% pasien. Dalam bentuk GN ini, mesangium dan endotelium membran basal dipengaruhi, deposit IgA, IgG, komplemen ditemukan dalam kapiler glomerulus, dan perubahan epitel tubulus adalah wajib. Penyakit ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak, wanita 1,5 kali lebih sering sakit daripada pria. Dalam gambaran klinis, sindrom nefrotik dengan proteinuria berat dan hematuria lebih sering terdeteksi. Bentuk GBV ini selalu mengalami kemajuan. Seringkali penyakit dimulai dengan sindrom nefrotik akut.

Keunikan bentuk ini adalah hipokomplementemia, yang tidak diamati dalam bentuk morfologis lain, kecuali GHA.

Alasan yang mengarah ke GN membranoproliferatif dapat berupa virus, infeksi bakteri, virus hepatitis A, tuberkulosis paru, faktor genetik dan penyakit purulen (osteomielitis, penyakit purulen kronis pada paru-paru, dll.).

GN dengan perubahan minimal (nefrosis lipoid) disebabkan oleh kerusakan pada "proses kecil" podosit. Lebih sering terjadi pada anak-anak, pada 20% kasus pada pria muda. Lipid ditemukan di epitel tubular dan dalam urin. Deposito imun dalam glomeruli tidak terdeteksi. Ada kecenderungan kambuh dengan remisi spontan dan efek yang baik dari penggunaan terapi glukokortikoid. Prognosis biasanya menguntungkan, fungsi ginjal tetap disimpan untuk waktu yang lama.

Sklerosis glomerulus fokus - sejenis nefrosis lipoid, dimulai pada nefron juxtamedullary, dan IgM ditemukan di kapiler glomerulus. Pada 5-12% pasien, lebih sering pada anak-anak, proteinuria, hematuria, dan hipertensi terdeteksi secara klinis. Sindrom nefrotik yang jelas resisten terhadap pengobatan steroid diamati secara klinis. Penyakit ini berkembang dan berakhir dengan perkembangan CRF.

GN fibroplastik - bentuk CGN difus - dalam perjalanannya berakhir dengan proses pengerasan dan fibroplastik dari semua glomeruli.

Perubahan fibroplastik pada glomeruli disertai dengan distrofi, atrofi epitel tubular, dan sklerosis jaringan interstitial.

Diagnosis GN didasarkan pada penilaian anamnesis, AH, dan perubahan urin.

Ini harus diingat tentang kemungkinan program GN jangka panjang yang tersembunyi.

Diagnosis glomerulonefritis tidak mungkin tanpa pemeriksaan laboratorium. Itu termasuk

urinalisis, jumlah kehilangan protein harian,

proteinogram, penentuan lipid darah, kreatinin darah, urea, elektrolit,