Diagnosis glomerulonefritis harus dilakukan dalam dua tahap: 1) untuk memperjelas diagnosis glomerulonefritis, tidak termasuk pielonefritis dan nefritis interstitial lainnya, khususnya obat, amiloidosis ginjal, rematik, myeloma ginjal, serta penyebab lain dari proteinuria dan hematuria (trombosis vena renal, proteinuria ortostatik, tumor ginjal, urolitiasis, dll.); 2) setelah mendiagnosis glomerulonefritis, tentukan apakah itu merupakan kerusakan ginjal terisolasi (sebenarnya penyakit Bright) atau glomerulonefritis pada penyakit sistemik (kami lebih suka menghindari istilah glomerulonefritis primer atau sekunder).

Glomerulonefritis akut harus dibedakan terutama dari pielonefritis akut, nefritis interstitial akut, biasanya terjadi dengan hematuria. Untuk glomerulonefritis akut, leukositosis tinggi tidak biasa (meskipun kadang-kadang terjadi di hadapan sindrom nefrotik), nyeri persisten di daerah lumbar, demam disertai kedinginan; pada pielonefritis akut, jarang terjadi sindrom edema dan asma jantung. Kita harus memikirkan nefritis medial interstitial akut dengan kerusakan ginjal selama perawatan dengan antibiotik (terutama metisilin, sefalosporin), eosinofilia darah, ruam kulit, dan tanda-tanda alergi obat lainnya, penurunan tajam dalam kepadatan relatif urin.

Harus diingat bahwa kadang-kadang semua tanda klinis glomerulonefritis akut dapat terjadi pada penyakit ginjal kronis sebagai manifestasi dari aktivitas proses (yang disebut sindrom akut-nefritik). Dalam kasus ini, ketika tidak mungkin untuk mengklarifikasi riwayat untuk diagnosis akhir, biopsi tusuk ginjal adalah penting, terutama jika fungsi ginjal masih utuh, karena dalam situasi ini kebutuhan untuk perawatan aktif biasanya dibahas.

Perbedaan antara pielonefritis dan glomerulonefritis: diagnosis banding penyakit

Glomerulonefritis dan pielonefritis adalah penyakit ginjal.

Dalam kasus perawatan yang dipilih secara tidak tepat waktu dan salah, ini dapat menyebabkan kekurangan fungsional organ.

Apa perbedaan dalam gambaran klinis, diagnosis, dan perawatan penyakit?

Penyebab dan gejala glomerulonefritis

Glomerulonefritis disebut proses inflamasi imuno yang terjadi pada peralatan glomerulus ginjal.

Penyakit ini paling sering terjadi setelah menderita infeksi streptokokus. Ini disebabkan oleh kesamaan antigen streptococcus dan jaringan ginjal.

Antibodi yang diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh diarahkan tidak hanya terhadap mikroorganisme. Kompleks antigen-antibodi diendapkan pada membran dasar glomeruli ginjal, yang menyebabkan gangguan sirkulasi mikro dan fungsi organ.

Untuk memprovokasi perkembangan glomerulonefritis juga dapat:

• virus;
• infestasi parasit;
• jamur;
• alergen (makanan, rumah tangga);
• obat-obatan (antibakteri, sulfonamid);
• serum dan vaksin.

Gambaran klinis berkembang dua sampai empat minggu setelah tonsilitis streptokokus atau faktor pemicu lainnya. Periode waktu seperti itu dikaitkan dengan pembentukan dan akumulasi kompleks imun.

Penyakit ini dapat terjadi secara tersembunyi, dan secara tidak sengaja muncul selama perjalanan pemeriksaan rutin, atau memiliki onset yang cepat.

Gejala glomerulonefritis meliputi:

• sakit pinggang;
• perubahan warna urin (berubah warna menjadi berkarat);
• bengkak, paling menonjol di pagi hari terutama di wajah;
• tekanan darah tinggi;
• sejumlah kecil urin diekskresikan.

Jenis dan klasifikasi

Ada glomerulonefritis akut, subakut (ekstrakapiler, progresif cepat, ganas) dan kronis (berlangsung lebih dari satu tahun).

Dalam hal tingkat kerusakan ginjal, penyakit ini dibagi menjadi fokal dan difus.

Yang terakhir adalah tanda-tanda diagnostik yang merugikan, karena mengarah ke bentuk ganas dari kursus dan patologi dan berkontribusi terhadap perkembangan cepat gagal ginjal.

Sifat kursus mungkin siklus, dimanifestasikan oleh gambaran klinis yang kejam dengan perkembangan edema ginjal, hipertensi, perubahan warna urin atau laten.

Dengan kursus laten, perubahan diamati hanya dalam analisis umum urin, sehingga pasien tidak mencari bantuan medis, dan glomerulonefritis akut menjadi kronis.

Etiologi dan gambaran klinis pielonefritis

Pielonefritis adalah penyakit radang struktur panggul ginjal yang melibatkan mikroorganisme. Penyakit ini dapat mempengaruhi ginjal kanan, kiri atau keduanya. Faktor-faktor yang memicu pielonefritis meliputi:

• sering hipotermia;
• kehadiran dalam tubuh peradangan kronis;
• gambaran anatomi ginjal;
• diabetes mellitus;
• defisiensi imun;
• urolitiasis;
• adenoma prostat pada pria.

Mikroorganisme patogen dapat masuk ke ginjal dengan cara naik, serta dengan aliran darah dan getah bening. Jalur menaik ditemukan di hadapan peradangan di ureter, kandung kemih, uretra.

Pada wanita, uretra lebih pendek dan lebih lebar daripada pria, jadi uretritis dan sistitis lebih sering terjadi pada mereka.

Mikroorganisme tersebar ke seluruh tubuh dari sumber infeksi darah dan getah bening lainnya.

Gejala pielonefritis meliputi:

• keracunan tubuh (suhu tubuh 38-40 C, perasaan lemah, lelah, kedinginan);
• sakit punggung, bisa dilokalisasi baik di kanan atau di kiri, itu tergantung pada sisi lesi, sindrom nyeri bisa bergeser ke pangkal paha;
• urin keruh dengan bau busuk tajam.

Bentuk dan tipe

Pielonefritis dibagi menjadi akut dan kronis. Akut memiliki onset mendadak, gambaran klinis yang bergejolak. Dengan terapi yang tepat, pasien pulih sepenuhnya.

Penyakit ini dapat menyerang satu dan dua ginjal.

Diagnosis banding

Untuk melakukan diagnosis diferensial pielonefritis dan glomerulonefritis, keluhan pasien diklarifikasi, anamnesis dikumpulkan, pemeriksaan dilakukan, serta metode penyelidikan laboratorium-instrumental dan morfologis.

Studi tentang glomerulonefritis

Baru-baru ini ditransfer tonsilitis, vaksinasi, penyakit alergi, adanya penyakit pada kerabat dekat bersaksi mendukung glomerulonefritis.

Pada glomerulonefritis, kedua ginjal terkena, sehingga sindrom nyeri diekspresikan secara merata di kedua sisi. Ketika glomerulus vaskular dipengaruhi, pasien mencatat perubahan warna urin dari merah muda menjadi berkarat.

Dalam analisis umum urin, perubahan berikut diamati:

• hematuria (eritrosit dalam urin, biasanya tidak ada);
• proteinuria (protein dalam urin);
• penurunan kepadatan urin (berkurangnya kemampuan ginjal).

Pada USG, komputer dan tomografi resonansi magnetik mengungkapkan perubahan parenkim ginjal.

Diagnosis yang dapat diandalkan hanya dapat dilakukan setelah studi morfologis. Pada saat yang sama, biopsi ginjal diambil (sebuah fragmen jaringan organ) dan kortikal serta medulaanya dipelajari. Berdasarkan penelitian ini, Anda dapat membuat prediksi penyakit.

Studi pielonefritis

Karena pielonefritis sering memengaruhi satu ginjal, sindrom nyeri jelas terlokalisasi di sebelah kanan atau di sebelah kiri. Penyakit ini disertai dengan keracunan tubuh yang besar (demam).

Air seni menjadi keruh, berbau busuk karena keberadaan bakteri di dalamnya.

Dalam analisis umum urin terdapat leukosit, bacteriuria (sejumlah besar mikroorganisme).

Ultrasonografi ginjal menunjukkan perluasan sistem panggul ginjal.

Pada pielonefritis kronis dengan eksaserbasi yang sering, gagal ginjal berangsur-angsur berkembang.

Diagnosis glomerulonefritis kronis

CGN ditandai dengan berbagai manifestasi klinis dan bentuk morfologis dan dapat terjadi dengan kedok penyakit ginjal lain yang harus selalu dibedakan. Kurangnya pengetahuan tentang fitur klinis dan laboratorium dari penyakit ini, serta interpretasi yang salah dari perubahan yang terdeteksi dalam urin, mungkin menjadi alasan untuk kesalahan yang cukup sering terjadi ketika menetapkan diagnosis CGN. Meskipun kemajuan telah dicapai dalam diagnosis penyakit ginjal, dan khususnya glomerulonefritis, jumlah kesalahan seperti itu di departemen terapeutik umum mencapai 12-25% atau lebih, dan di lembaga nefrologi khusus - 7-10% (A. Ya. Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982).

Sementara itu, penetapan diagnosis CGN yang tepat waktu sangat penting secara praktis, karena memungkinkan tindakan pencegahan yang bertujuan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut dan perkembangan gagal ginjal.

Dengan gambaran klinis yang khas dan manifestasi klinis dan laboratorium, riwayat indikasi glomerulonefritis akut, tidak sulit untuk membuat diagnosis CGN. Namun, dalam banyak kasus, terutama dengan rangkaian monosimptomatik atau laten dan tidak adanya indikasi OGN dalam sejarah, perubahan dalam urin dapat dianggap sebagai konsekuensi dari penyakit ginjal primer atau sekunder lainnya, dan diagnosis CGN bisa sulit. Dalam kasus-kasus seperti itu, untuk memperjelas diagnosis, perlu menggunakan serangkaian penuh klinis modern, laboratorium, rontgen dan metode penyelidikan lainnya, hingga biopsi tusuk ginjal seumur hidup.

Glomerulonefritis kronis harus dibedakan dari penyakit ginjal berikut, yang tanda-tanda klinis dan perubahan patologis dalam urin mirip atau dekat dengan pasien pada glomerulonefritis kronis.

Eksaserbasi CGN dengan adanya tidak hanya sindrom urin, tetapi juga tanda-tanda penyakit ekstrarenal (terutama diucapkan) (edema dan hipertensi), serta CGN yang terdeteksi pertama kali dengan sindrom urin terisolasi dapat diambil terutama sebagai glomerulonefritis akut. Terutama sering ini terjadi jika manifestasi penyakit yang disebutkan terdeteksi pada latar belakang atau beberapa waktu setelah infeksi streptokokus (eksaserbasi tonsilitis kronis, infeksi pernapasan akut, tonsilitis, dll.) Atau hipotermia, dan dokter bertemu dengan pasien tersebut untuk pertama kalinya. Dalam kasus seperti itu, riwayat yang dikumpulkan dengan hati-hati dan analisis dokumentasi medis yang tersedia sangat penting dalam diagnosis banding CGN dan OGN. Jika ada riwayat indikasi OGN sebelumnya atau nefropati wanita hamil (wanita) atau catatan medis telah menyimpan tes urin untuk tahun-tahun sebelumnya, di mana bahkan proteinuria dan hematuria kecil terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan darah, ini mendukung perjalanan kronis glomerulonefritis.

Dengan tidak adanya data anamnestik dan tes urin untuk tahun-tahun sebelumnya, diagnosis yang benar dapat dilakukan dengan menentukan keadaan fungsi ginjal. Penurunan filtrasi glomerulus, kemampuan konsentrasi ginjal (kerapatan relatif urin, baik dalam analisis individu dan dalam sampel Zimnitsky dan dengan malnutrisi), peningkatan kadar urea dalam darah, dan kreatinin mendukung CGN. Pada pasien OGN, penurunan filtrasi glomerulus yang tidak signifikan dan sementara juga mungkin terjadi, tetapi hanya dengan perjalanan penyakit yang cepat - dengan tanda Oliguria, hipertensi arteri, dan edema. Namun, kepadatan relatif urin meningkat karena pelepasan sejumlah kecil urin dengan konsentrasi tinggi zat aktif secara osmotik di dalamnya. Dengan CGN dengan fungsi ginjal yang dipertahankan dan tidak adanya riwayat yang sesuai, hampir tidak mungkin untuk mengeluarkan OGN, dan hanya pengamatan jangka panjang dari pasien dari waktu ke waktu memungkinkan seseorang untuk membuat diagnosis yang benar.

Seringkali bentuk hipertensi dari glomerulonefritis kronis secara keliru dianggap sebagai hipertensi karena kesulitan diagnosis banding dari dua penyakit yang berbeda ini, terutama pada stadium akhir dan tidak adanya data tentang pengamatan jangka panjang pasien dan tes urin. Dalam kasus-kasus seperti itu, sangat sulit, dan seringkali tidak mungkin, tidak hanya klinis, tetapi juga diagnosis banding patoanatomi dari penyakit-penyakit ini: bahkan secara histologis sulit untuk menyelesaikan masalah primer (karena penyakit hipertensi) atau yang kedua (karena CGN) terhadap ginjal yang kusut. Seringkali, pasien tersebut diamati dan dirawat bukan untuk CGN, tetapi untuk hipertensi.

Secara klinis, hipertensi dapat dipikirkan dalam kasus-kasus di mana hipertensi selama bertahun-tahun mendahului perkembangan sindrom urin dan edema, yang pada pasien tersebut biasanya merupakan hasil dari gagal jantung.

Pada glomerulonefritis kronis, sebaliknya, proteinuria dan hematuria, serta edema, biasanya mendahului perkembangan hipertensi selama bertahun-tahun atau digabungkan sejak awal dengan peningkatan tekanan darah. Selain itu, pada pasien dengan CGN, sindrom urin dalam banyak kasus lebih jelas daripada di hipertensi. Tingkat tekanan darah pada pasien hipertensi lebih tinggi dibandingkan dengan CGN, perubahan jantung, pembuluh fundus dan otak lebih jelas, krisis hipertensi, penyakit arteri koroner dalam bentuk angina dan infark miokard lebih sering terjadi. Pada hipertensi, aliran plasma ginjal menurun lebih awal dari laju filtrasi glomerulus, sedangkan pada CGN, sebaliknya, pembersihan kreatinin endogen menurun lebih awal.

Dalam beberapa kasus, diagnosis yang benar hanya dapat ditegakkan berdasarkan data dari biopsi tusuk intravital ginjal.

Ketika diagnosis diferensial dengan hipertensi renovaskular, hipertensi arteri, koarktasio aorta, pheochromocytoma dan aldosteroma (sindrom Conn), sindrom dan penyakit Cushing menggunakan aortografi, pembuluh angiografi ginjal dan adrenal, USG, metode X-ray, computed tomography, dan ditentukan katekolamin darah dan urin dan produk metaboliknya (dengan pheochromocytoma).

Pada tahap laten, pielonefritis kronis (terutama primer), serta glomerulonefritis kronis, dapat bermanifestasi hanya dalam sindrom urin yang tidak signifikan dan lebih jarang pada hipertensi arteri. Dalam kasus seperti itu, diagnosis banding antara penyakit ini sulit. Selain sejarah menyeluruh dan pemeriksaan klinis pasien, kadang-kadang Anda harus menggunakan berbagai metode penelitian klinis, laboratorium, bakteriologis, X-ray dan radioisotop modern.

Jika ada indikasi sistitis, pielitis, urolitiasis, prostat adenoma, prostatitis dalam riwayat pasien atau dalam catatan medis, maka ini memungkinkan untuk memikirkan lebih lanjut tentang pielonefritis kronis. Diagnosis penyakit ini menjadi lebih meyakinkan ketika gejala disurik diamati atau muncul secara berkala, demam ringan, yang tidak dapat dijelaskan oleh penyebab lain, dan bahkan leukositosis yang tidak signifikan dan tidak stabil.

Nilai diagnostik diferensial yang penting dari tes urin menurut Kakovsky-Addis dan menurut Nechyporenko (pada leukositosis leukemia lebih dari pada erythrocyturia), pada leukosit aktif atau sel Sternheimer-Malbine, yang sering ditemukan pada pielonefritis dan bukan pada glomerulonefritis. Diagnosis pielonefritis menjadi lebih meyakinkan jika bakteriuria melebihi 50-100 ribu sel mikroba dalam 1 ml ketika urin dikultur pada mikroflora, artinya, bakteriuria sejati dicatat.

Pielonefritis ini disukai oleh data urografi ultrasonografi dan ekskretoris: ukuran ginjal yang tidak sama, anomali perkembangannya (tapal kuda atau ginjal ganda, hipoplasia atau aplasia), kontur yang tidak rata, nefroptosis (terutama jika signifikan), pieloektasia, deformasi cangkir, lengkung, atonia, ureter, penggandaan pelvis dan ureter, adanya batu di dalamnya, serta pelepasan agen kontras oleh ginjal yang tidak merata, menunjukkan penurunan fungsi ginjal yang dominan, yang tidak terjadi pada glomerulonef ite. Renografi radioisotop jika terjadi pielonefritis unilateral atau dalam kasus lesi primer pada salah satu ginjal menunjukkan penurunan (atau penurunan yang lebih jelas) dalam fungsi satu ginjal dibandingkan dengan yang lain. Dengan tujuan yang sama, chromocystoscopy dapat digunakan, yang, seperti cystoscopy, saat ini terpaksa hanya ketika benar-benar diperlukan, dengan mempertimbangkan kemungkinan infeksi.

Dengan bantuan metode penelitian yang disebutkan, hampir selalu memungkinkan untuk membuat diagnosis dengan benar. Dalam kasus yang jarang terjadi di mana masih belum jelas atau diragukan, biopsi tusuk ginjal ditunjukkan, yang memungkinkan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis glomerulonefritis atau pielonefritis. Namun, hasil negatif dari biopsi tusukan (tidak adanya tanda-tanda glomerulonefritis dan pielonefritis pada biopsi) tidak mengesampingkan kemungkinan pielonefritis. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa pielonefritis secara morfologis, tidak seperti glomerulonefritis, memanifestasikan polimorfisme dan fokus kerusakan jaringan ginjal ketika area infiltrasi inflamasi berganti dengan area jaringan sehat dan, akibatnya, penetrasi jarum ke dalam jaringan tidak rusak oleh proses patologis membuat tidak mungkin untuk mendeteksi proses inflamasi.

Tanda-tanda klinis dan laboratorium dari glomerulonefritis kronis memiliki banyak kesamaan dengan amiloidosis ginjal. Dengan demikian, bentuk laten CGN sangat mirip atau dekat dalam manifestasinya dengan proteinurik, dan nefrotik ke tahap nefrotik amiloidosis.

Untuk tahap proteinurik amiloidosis ginjal, ada proteinuria (transien) yang tidak signifikan dengan sedimen yang sangat sedikit (sel darah merah terisolasi dan tabung hialin, tanpa adanya edema dan hipertensi). Di masa depan, proteinuria meningkat dan tanda-tanda lain sindrom nefrotik ditambahkan padanya, yang tidak berbeda dari itu pada pasien dengan glomerulonefritis kronis. Kesulitan dalam diagnostik diferensial meningkat jika tanda-tanda klinis dan laboratorium pertama amiloidosis ginjal muncul setelah menderita infeksi streptokokus atau faktor pemicu lainnya (penyakit penyerta, hipotermia, trauma, dll.). Tidak kalah sulit, itu terjadi pada tahap gagal ginjal kronis.

Dalam diagnosis banding penyakit-penyakit ini, data berikut harus dipertimbangkan. Amiloidosis sekunder dari ginjal berkembang, sebagai suatu peraturan, pada pasien yang lama menderita penyakit inflamasi kronis, terutama purulen (tuberkulosis berbagai pelokalan, bronkiektasis bawaan atau didapat, abses paru kronis, osteomielitis, dll.). Seringkali ini merupakan konsekuensi dari rheumatoid arthritis, penyakit Hodgkin, myeloma dan penyakit berulang, kolitis ulserativa, tumor ganas (khususnya, hipnefromik), dll. rongga mulut, yang disertai, misalnya, dengan peningkatan ukuran dan kepadatan hati dan limpa, diare yang tidak termotivasi, aritmia jantung, perkembangan gagal jantung, dll.

Amiloidosis primer saat ini dianggap sebagai penyakit yang ditentukan secara genetik, oleh karena itu dalam diagnosis, penting untuk memiliki riwayat indikasi kecenderungan bawaan.

Peran diagnostik diferensial tertentu dapat dimainkan oleh data biopsi dari lapisan submukosa rektum atau kolon sigmoid, membran mukosa bibir, indeks tes dengan congoratum, metilen biru, dan sampel Evans. Namun, penelitian ini hanya memiliki nilai diagnostik jika ada hasil positif, yang lebih sering diamati pada tahap akhir amiloidosis. Hasil negatif dari sampel di atas tidak mengesampingkan kemungkinan amiloidosis. Hypergammaglobulinemia, serta hyperalpha-2-macroglobulinemia, terdeteksi oleh elektroforesis protein serum dalam gel pati, juga mendukung amiloidosis.

Dengan amiloidosis, ginjal dapat membesar dan, tidak seperti CGN, bahkan pada tahap gagal ginjal kronis tidak menurun (tetap dalam kisaran normal).

Namun, kriteria diagnostik diferensial yang dipertimbangkan tidak selalu memungkinkan secara meyakinkan untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi diagnosis amiloidosis ginjal, yang sering salah ditafsirkan sebagai glomerulonefritis. Dan hanya biopsi intravital ginjal dengan pemeriksaan histologis punctate memungkinkan hampir 100% kasus untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis amiloidosis ginjal.

Seperti CGN, glomerulosklerosis diabetik dimanifestasikan oleh sindrom urin, hipertensi, dan seringkali sindrom nefrotik. Terjadinya gejala ini pada pasien dengan diabetes mellitus jangka panjang biasanya berbicara mendukung glomerulosklerosis diabetes. Diagnosis menjadi lebih meyakinkan jika ditemukan tanda-tanda mikroangiopati sistemik, khususnya retinopati dengan mikroaneurisma dan perdarahan di fundus, serta gejala polineuritis. Konfirmasi tidak langsung dari glomerulosklerosis adalah pengurangan bertahap glikemia dan glikosuria tanpa meningkatkan (atau bahkan mengurangi) dosis obat penurun glukosa. Akhirnya dan yang paling meyakinkan, diagnosis CGN atau diabetik glomerulosklerosis dibuat berdasarkan data dari biopsi tusuk ginjal.

Nefropati pada wanita hamil biasanya berkembang pada paruh kedua kehamilan dan dimanifestasikan baik secara moderat, sindrom urin berat, atau (lebih sering), kecuali untuk sindrom urin, edema dan hipertensi. Jika tanda-tanda patologis ini telah muncul untuk pertama kalinya dan menghilang setelah melahirkan atau aborsi, maka mereka harus dianggap sebagai manifestasi nefropati wanita hamil. Dalam kasus lain, perubahan urin (proteinuria, hematuria, cylindruria), dan terkadang edema dan hipertensi menetap selama bertahun-tahun setelah kehamilan. Hasil ini memungkinkan Anda untuk berpikir tentang transformasi nefropati wanita hamil menjadi glomerulonefritis kronis, atau, lebih sering, tentang yang sudah ada dan tidak didiagnosis dengan tepat waktu CGN, kejengkelan yang terjadi selama kehamilan. Dengan tidak adanya indikasi adanya tanda-tanda glomerulonefritis di masa lalu, diagnosis diferensial CGN dengan nefropati hamil mungkin tidak mudah, terutama karena tidak diinginkan untuk melakukan biopsi tusuk ginjal. Selain itu, menurut N. A. Ratner (1974), gambaran histomorfologis dari jaringan ginjal pada nefropati wanita hamil tidak jauh berbeda dari pada pasien dengan glomerulonefritis.

Mengurangi filtrasi glomerulus dan fungsi konsentrasi ginjal, hematuria yang parah, serta pelestarian sindrom urin untuk waktu yang lama (secara permanen) setelah akhir kehamilan mungkin mendukung CGN. Dalam kasus di mana proteinuria, hematuria, cylindruria, dan kadang-kadang tanda-tanda ekstrarenal penyakit bertahan selama seluruh periode pengamatan setelah melahirkan atau penghentian kehamilan dan ketika diketahui bahwa tidak ada perubahan patologis dalam urin sebelum kehamilan, orang harus berpikir tentang transisi (transformasi) nefropati wanita hamil dengan glomerulonefritis kronis dengan bentuk klinis yang sesuai (tergantung pada manifestasi klinis penyakit).

Nefropati gout, atau gout ginjal, terjadi pada pasien (lebih sering pada pria) yang menderita gout untuk waktu yang lama. Seperti halnya CGN, itu memanifestasikan dirinya dengan proteinuria moderat atau tidak signifikan, hematuria dan cylindruria, sering dengan peningkatan tekanan darah. Namun, tidak seperti CGN, sindrom urin terjadi dengan latar belakang lesi yang khas pada sendi dalam bentuk artritis yang berulang, paling sering pada jempol kaki, adanya tophi pada daun telinga. Serangan artritis gout atau poliartritis dapat disertai dengan hipertensi, oliguria, dan kolik ginjal, karena batu sering terdeteksi di saluran kemih.

Nefropati gout ditandai oleh penurunan awal fungsi konsentrasi ginjal (dimanifestasikan oleh penurunan kepadatan relatif urin dalam sampel Zimnitsky), reaksi alkali urin, dan perkembangan anemia. Tingkat asam urat yang tinggi dalam darah (hiperurisemia) ditemukan selama periode eksaserbasi penyakit dan dalam urin selama periode remisi. Ketika secara histomorfologis mempelajari biopsi jaringan ginjal yang diperoleh dengan biopsi tusukan, terdapat endapan urat di lumen tubulus dan di jaringan interstitial, serta reaksi inflamasi pada jaringan interstitial.

Kerusakan ginjal pada penyakit difus jaringan ikat (collagenosis) sangat umum pada pasien dengan lupus erythematosus sistemik dan mungkin merupakan manifestasi pertama dan awal mereka (debut) dari mereka. Secara klinis, mereka ditandai dengan sindrom urin, atau kombinasi dari yang terakhir dengan hipertensi arteri; sering disertai dengan perkembangan sindrom nefrotik yang khas.

Kriteria untuk diagnosis diferensial CGN dengan kerusakan ginjal pada penyakit ini adalah tanda-tanda kerusakan, selain ginjal, dan organ lainnya - sendi, sistem saraf, jantung, pembuluh darah, organ pencernaan, dll., Yaitu, kerusakan sistemik. Berbagai manifestasi alergi, intoleransi terhadap banyak obat, insolasi, dll., Gejala umum penyakit seperti demam tinggi dan penurunan berat badan, serta peningkatan ESR, leukositosis atau leukopenia (dengan SLE), hipergammaglobulinemia, positif tes imunologi, deteksi sel LE dalam darah, dll.

Diagnosis banding menyajikan kesulitan-kesulitan khusus ketika perubahan urin sedang atau sedikit dalam waktu yang lama (kadang-kadang beberapa tahun) tetap menjadi satu-satunya tanda SLE, skleroderma sistemik, atau penyakit difus lain dari jaringan ikat. Dalam kasus-kasus seperti itu, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan bantuan seluruh kompleks studi klinis, laboratorium, imunologi dan lainnya. Pentingnya penting dalam diagnosis adalah data biopsi tusukan ginjal dan pemeriksaan histologis punctate.

Vaskulitis sistemik, di antaranya periarteritis nodular dan vaskulitis hemoragik (penyakit Senleyn-Genokh) paling penting secara praktis, sering disertai dengan kerusakan ginjal dengan hematuria berat (kadang-kadang dalam bentuk hematuria berat) dan proteinuria kecil atau sedang. Oleh karena itu, vaskulitis hemoragik paling sering harus dibedakan dari bentuk hematurik CGN. Tidak seperti CGN pada penyakit Senlein-Genoh, bersama dengan sindrom urin, ada manifestasi lain dari penyakit ini - ruam kulit hemoragik, nyeri perut, tinja yang kadang-kadang tinggal, pendarahan pada fundus, artralgia atau radang sendi, demam, leukositosis, peningkatan ESR gejala positif dari tourniquet, gejala Nesterov, cubitan, dll. Perlu dicatat bahwa hilangnya patologi ginjal pada pasien dengan vaskulitis hemoragik jarang terjadi. Dalam banyak kasus, glomerulonefritis kronis berkembang, kadang-kadang dengan perjalanan yang cepat berkembang.

Untuk endokarditis bakteri subakut ditandai oleh proteinuria, hematuria dan cylindruria sebagai konsekuensi dari emboli pembuluh darah ginjal dengan perkembangan infark ginjal atau glomerulitis sarang. Dalam beberapa kasus, glomerulonefritis difus berkembang dengan semua tanda-tanda penyakit ini (kadang-kadang dengan sindrom nefrotik khas). Seringkali memperoleh perjalanan kronis dan bertahan bahkan setelah pasien pulih dari endokarditis bakteri, yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis.

Dengan perjalanan yang atipikal, gambaran klinis yang tidak diungkapkan dari endokarditis bakteri subakut, tanda-tanda kerusakan ginjal dalam bentuk mikroproteinuria dan mikrohematuria mungkin merupakan gejala pertama dan satu-satunya dari penyakit ini, yang sering keliru dianggap sebagai penyakit ginjal terisolasi yang independen.

Diagnosis banding CGN dan kerusakan ginjal pada endokarditis bakteri adalah sebagai berikut. Yang terakhir dalam kebanyakan kasus berkembang pada pasien dengan kelainan jantung bawaan atau bawaan, disertai dengan reaksi suhu dengan keparahan yang bervariasi, seringkali disertai menggigil dan berkeringat, limpa yang membesar ditemukan, lebih jarang hati, tanda-tanda vasculitis (gejala positif. Dari kedutan, jepit, Lukin-Libman-Etinger); peningkatan ESR, seringkali leukositosis (walaupun leukopenia mungkin), tes formol positif, reaksi Wasserman; dalam 50-70% kasus dari darah, ketika disemai pada media nutrisi, mikroba, agen penyebab penyakit ini, ditaburkan.

Diagnosis endokarditis bakterial subakut menjadi lebih meyakinkan jika, selain gejala-gejala yang terdaftar, emboli muncul di berbagai area vaskular.

Lesi obat pada ginjal (obat nefropati), serta glomerulonefritis, ditandai oleh proteinuria dan hematuria. Berbeda dengan HRN, perubahan patologis dalam urin terjadi selama pemberian obat dan menghilang setelah pembatalannya pada berbagai interval waktu. Namun, dalam kasus hipersensitivitas terhadap obat tertentu, pengembangan glomerulonefritis yang sebenarnya adalah mungkin, yang sering mengambil perjalanan kronis bahkan setelah penyebabnya telah dieliminasi dan mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis. Dalam kasus kerusakan medis pada ginjal, tanda-tanda lain dari intoleransi obat biasanya diamati (ruam alergi kulit, paling sering dalam bentuk urtikaria, angioedema, perubahan darah tepi - leukopenia, eosinofilia, agranulositosis, dll.).

Penyakit ginjal polikistik, selain proteinuria dan hematuria (biasanya sedikit jelas), secara klinis dimanifestasikan oleh hipertensi arteri, yang dapat mencapai tingkat tinggi. Patologi bawaan ini (kelainan perkembangan) sering terjadi di bawah diagnosis glomerulonefritis kronis. Namun, diagnosis banding penyakit ginjal polikistik dan CGN dengan pemeriksaan pasien yang teliti tidak menimbulkan banyak kesulitan. Dalam mendukung polycystosis, teraba dan radiografi secara signifikan meningkatkan ukuran ginjal dengan permukaan kasar yang tidak rata menunjukkan.

Saat ini, metode paling sederhana dan paling dapat diandalkan untuk diagnosis polikistik adalah USG ginjal. Pielografi retrograde (menaik), di mana gambar karakteristik ditemukan pada urogram: cangkir yang menyebar, diregangkan dan dideformasi dengan latar belakang peningkatan ukuran ginjal yang signifikan (urogram berbentuk "naga"), sekarang jarang digunakan. Peran penting dimainkan oleh data pemindaian ginjal. Pada pemindaian ditandai area di mana zat radioaktif tidak menumpuk dan yang sesuai dengan rongga (kista). Dalam kasus-kasus sulit, computed tomography digunakan.

Urolithiasis membutuhkan diagnosis diferensial dengan bentuk hematurik dari CGN, terutama dalam kasus di mana tidak ada indikasi kejang kolik ginjal dalam sejarah. Kadang-kadang, bersama dengan mikroproteinuria dan hematuria, leukositosis diamati sebagai hasil dari pielonefritis yang melekat.

Dalam diagnosis urolitiasis, metode ultrasonografi dan rontgen (gambaran umum ginjal, urografi ekskretoris, pielografi retrograde) penting, yang memungkinkan pengidentifikasian konkresi, lokalisasi dan ukurannya. Renografi radioisotop juga banyak digunakan, sehingga memungkinkan untuk mendeteksi sisi lesi dan tingkat pelanggaran urodinamik. Namun, metode ini memungkinkan hanya secara tidak langsung untuk menilai batu uretra atau mencurigai keberadaan mereka. Diagnosis akhir dapat ditegakkan menggunakan metode sinar-X. Dalam kasus yang khas, disertai dengan serangan kolik ginjal dengan hematuria (sering dengan hematuria berat) dan mikroproteinuria, diagnosis banding urolitiasis dan CGN biasanya tidak menimbulkan kesulitan besar.

Pada pasien dengan nefroptosis (satu atau dua sisi, terutama diucapkan), sejumlah kecil protein (0,033-0,66 g / l) dan sel darah merah (5-10, 15-30 terlihat) secara konstan atau lebih sering terdeteksi dalam urin, yang menyebabkan pikirkan tentang CGN dengan sindrom urin terisolasi.

Diagnosis nefroptosis ditetapkan berdasarkan ginjal yang teraba, terdeteksi, turun dan dikonfirmasi oleh data ultrasonografi dan rontgen (gambaran umum ginjal atau urografi ekskresi yang lebih baik pada posisi pasien berbaring dan berdiri). Di hadapan nefroptosis, perkembangan glomerulonefritis (sering pielonefritis) mungkin terjadi. Pertanyaan terakhir tentang diagnosis dalam kasus-kasus seperti itu diselesaikan dengan bantuan seluruh kompleks metode klinis, laboratorium, biokimia, bakteriologis dan penelitian lainnya, dan, jika mungkin dan perlu, dengan bantuan biopsi tusuk ginjal.

Tumor ginjal (khususnya, hypernephroma), disertai, selain tanda-tanda lain dari penyakit, oleh hematuria dan proteinuria, dapat secara keliru dianggap sebagai CGN, terutama karena, bersama dengan sindrom urin, mereka sering disertai dengan perkembangan hipertensi arteri. Hematuria dengan tumor ginjal kadang-kadang bermanifestasi sebagai gumpalan darah.

Dalam diagnosis banding dari penyakit-penyakit yang disebutkan di atas, perlu diperhitungkan, di samping hal-hal di atas, seperti gejala-gejala tumor ginjal yang khas seperti penurunan berat badan yang progresif, kelemahan, kehilangan nafsu makan, demam tingkat rendah, peningkatan LED, anemia, dan usia (biasanya setelah 50-60 tahun). Metode urografi ekskretori atau infus, angiografi ginjal, dan juga metode radioisotop - pemindaian ginjal sangat penting untuk diagnosis diferensial (pemindaian ini dapat memberikan informasi berharga, terutama untuk tumor ukuran kecil). Saat ini, untuk tujuan ini, diagnosis ultrasound digunakan - echography dan computed tomography of the ginjal.

Tuberkulosis ginjal, dalam istilah diagnostik, sangat sulit dan sering dianggap sebagai CGN. Dalam hal ini, untuk waktu yang lama, kadang-kadang selama beberapa tahun, tidak ada terapi rasional, yang sering berkontribusi pada perkembangan penyakit dan perkembangan gangguan struktural yang tidak dapat disembuhkan pada jaringan ginjal.

Data berikut dapat mengindikasikan tuberkulosis ginjal: indikasi riwayat TB paru atau lokalisasi lainnya, adanya tanda-tanda klinis dan radiologis lesi spesifik paru-paru dan / atau organ lain, demam ringan, lemah, berkeringat, tes Mantoux positif, deteksi mycobacterium tuberculosis dalam urin pemeriksaan mikroskopis (metode flotasi), penambahan dalam beberapa kasus fenomena disuric, sakit punggung, leukocyturia. Diagnosis dikonfirmasi jika tuberkulosis mikobakteri tumbuh dalam perjalanan kultur urin pada media nutrisi, atau ketika tes biologis positif dilakukan pada marmut. Metode USG, sinar-X dan penelitian radioisotop, khususnya urografi ekskretoris dan pemindaian ginjal, adalah beberapa hal penting.

Ketika menegakkan diagnosis glomerulonefritis kronis, perlu untuk mengecualikan kemungkinan apa yang disebut proteinuria fisiologis (jinak), yang meliputi, khususnya, proteinuria ortostatik (lordotik), proteinuria stres, atau proteinuria stres, atau "marching", dan proteinuria kongestif.

Dalam praktik klinis, proteinuria ortostatik, yang terjadi pada remaja pada individu dengan pertumbuhan tinggi dengan defleksi ke depan yang jelas dari tulang belakang lumbar (lordosis), sangat penting dalam diagnosis banding. Jenis proteinuria ini seringkali harus dibedakan dari bentuk laten glomerulonefritis kronis. Untuk proteinuria ortostatik ditandai oleh tidak adanya protein dalam urin pagi hari (setelah tidur) dan penampilannya setelah berdiri (dalam posisi tegak).

Untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan proteinuria ortostatik, klinik menggunakan tes ortostatik. Esensinya adalah sebagai berikut. Pertama, urin yang dikumpulkan setelah tidur (tanpa beban) diambil untuk penelitian, dan kemudian setelah menemukan orang tes dalam posisi tegak atau berlutut selama setidaknya 30 menit dengan tangan diletakkan di belakang kepala (belakang kepala) atau memegang tongkat untuk kembali, di tingkat pinggang. Dalam posisi ini, lordosis meningkat, dan dengan adanya proteinuria ortostatik dalam urin yang dikumpulkan setelah akhir tes, tingkat protein secara substansial melebihi bagian urin yang diambil sebelum tes, di mana protein mungkin sama sekali tidak ada. Pada glomerulonefritis kronis, dinamika serupa dalam konsentrasi protein biasanya tidak diamati.

Proteinuria "berbaris" terjadi setelah aktivitas fisik yang parah dan berkepanjangan. Ini bersifat sementara dan benar-benar menghilang setelah beberapa jam atau 1-2 hari setelah beban berakhir.

Proteinuria kongestif terdeteksi pada pasien dengan insufisiensi sirkulasi IIB-III tahap asal yang berbeda. Kadang-kadang dapat secara signifikan diucapkan (hingga 3-10 g / l), bahwa jika kehadiran edema salah dianggap sebagai glomerulonefritis kronis dengan sindrom nefrotik. Namun, dalam kasus proteinuria stagnan, berbeda dengan bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis, edema terutama terletak di tempat miring (di kaki, punggung bawah) dan tidak ada di wajah, tidak ada hiperkolesterolemia, hipoproteinemia tidak selalu diamati. Nilai diagnostik diferensial yang menentukan adalah fakta bahwa setelah penghapusan tanda-tanda kegagalan sirkulasi, proteinuria benar-benar menghilang.

Membenarkan diagnosis glomerulonefritis kronis dan melakukan diagnosa diferensial, kerusakan ginjal dengan pengembangan sindrom urin pada multiple myeloma (myeloma ginjal), leukemia myeloid kronis, pada pasien dengan sindrom hepatorenal, sifilis, malaria, trombosis vena ginjal dan pada penyakit lainnya tidak dapat diabaikan.

Diagnosis glomerulonefritis kronis yang tepat waktu dan ditetapkan dengan benar hanya mungkin dengan mengesampingkan penyakit yang disebutkan di atas. Dan ini, pada gilirannya, adalah mungkin ketika dokter sangat menyadari gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang disebutkan di atas, serta metode penelitian yang paling andal membantu memecahkan masalah.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Diagnosis banding tabel glomerulonefritis dan pielonefritis

Penyakit ini bersifat infeksi-alergi dengan lesi primer kapiler pada kedua ginjal. Didistribusikan ke mana-mana. Lebih sering sakit pada usia 12-40 tahun, sedikit lebih sering pada pria. Lebih umum di negara-negara dengan iklim dingin dan lembab, penyakit musiman.

Penyakit ini dimulai dengan sakit kepala, malaise umum, kadang ada mual, kurang nafsu makan. Mungkin oliguria dan bahkan anuria, dimanifestasikan oleh peningkatan berat badan yang cepat. Sangat sering, pada latar belakang ini, sesak napas, serangan mati lemas. Pada lansia, manifestasi gagal jantung ventrikel kiri mungkin terjadi. Pada hari-hari pertama, edema muncul, biasanya pada wajah, tetapi juga pada kaki, pada kasus yang parah pada punggung bawah. Hydrothorax dan asites yang sangat langka. Pada hari-hari pertama penyakit, tekanan darah hingga 180/120 mm Hg.

Sindrom urin. Sample Reberg - penurunan tajam dalam filtrasi. Dari norma darah. Mungkin ada akselerasi ESR. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri sekitar 2 minggu setelah timbulnya penyakit. Peningkatan radiologis dalam ukuran jantung.

Ginjal toksik: tanda-tanda keracunan, toksemia, adanya infeksi. Pielonefritis akut: riwayat aborsi, hipotermia, diabetes, persalinan. Temperatur yang lebih tinggi: 30-40 o C. sering menggigil, pada awalnya tidak ada peningkatan tekanan darah. Tidak ada pembengkakan Leukositosis berat. Nyeri parah di daerah pinggang di satu sisi (dengan lesi 2-sisi glomerulonefritis). Vaskulitis hemoragik (bentuk ginjal): Gejala utama hematuria; Ada manifestasi kulit.

Ini adalah penyakit radang bilateral ginjal dari genesis imun, yang ditandai dengan kematian glomeruli yang bertahap, tetapi menyusut, menyusutnya ginjal, penurunan fungsi secara bertahap, perkembangan hipertensi arteri dan kematian akibat gagal ginjal kronis.

Frekuensi sekitar 4 per 1000 otopsi. Insiden pria dan wanita adalah sama. Ini terjadi di semua negara di dunia, tetapi lebih sering dalam cuaca dingin.

Glomerulonefritis akut: riwayat penting, waktu dari awal penyakit, proporsinya tinggi di seluruh penyakit, dan pada glomerulonefritis kronis dapat terjadi penurunan proporsi urin. Hipertrofi ventrikel kiri dapat diekspresikan dengan tajam. Hipertensi. Yang paling penting adalah pemeriksaan histologis - adanya proses hiperplastik.

Bentuk hipertensi ganas: sekarang sangat jarang. Tekanan darah tinggi persisten 260 / 130-140 atau lebih. Perubahan signifikan pada fundus. Kemudian, sindrom urin bisa bergabung.

Pielonefritis kronis: riwayat penyakit ginekologis yang sering, aborsi, sistitis. Ada kecenderungan untuk melakukan subfebrile. Pyuria. Bakteriuria, penurunan awal dalam gravitasi spesifik urin. Kehadiran tanda-tanda radiologis pielonefritis (cangkir sclerosed awal, mengubah bentuknya).

Penyakit ginjal polikistik: bermanifestasi dalam 30-40 tahun. Kehadiran ginjal yang membesar di kedua sisi. Radiografi - adanya tepi bergigi ginjal yang tidak rata, kista. Hipertensi, azotemia. Awal memberikan gagal ginjal kronis.

Diagnosis dan pengobatan glomerulonefritis akut, identifikasi perubahan urin dengan kesehatan pasien yang baik. Pengobatan glomerulonefritis kronis dan gagal ginjal kronis. Pengobatan radikal tidak mungkin, karena proses autoimun tanpa eksaserbasi, dalam banyak kasus, nefroproteksi ditunjukkan. Tetap lama di tempat tidur, olahraga merupakan kontraindikasi, hindari hipotermia, bekerja di ruangan yang kering dan hangat, sebaiknya duduk, diet, pembatasan garam hingga 2-3 gram per hari, protein, makanan kaya vitamin. Sanitasi fokus infeksi kronis. Pada kasus yang parah, glukokortikosteroid (deksametason, hidrokortison), sitostatika, lonceng. Perawatan sanatorium dalam iklim panas kering. Pengobatan selama eksaserbasi: rawat inap. Tes urin yang memburuk harus dianggap sebagai eksaserbasi. Pengobatan pada periode eksaserbasi sama dengan pada glomerulonefritis akut. Kontraindikasi untuk pengobatan glukokortikosteroid: tukak lambung, diabetes, gagal ginjal, 15 minggu pertama kehamilan, glomerulonefritis kronis dengan hipertensi sangat tinggi.

Pielonefritis akut adalah lesi inflamasi yang mengalir dengan cepat pada ginjal dengan keterlibatan parenkim dan membran mukosa dalam proses patologis.

Gambaran klinis Manifestasi pielonefritis akut bervariasi tergantung pada bentuk dan perjalanan proses. Pielonefritis serius terjadi dengan lebih mudah. Manifestasi klinis yang penuh badai adalah karakteristik pasien dengan lesi purulen. Pielonefritis akut ditandai oleh tiga serangkai gejala: demam, nyeri pinggang, dan gangguan saluran kencing. Pada kebanyakan pasien di hari-hari pertama penyakit, suhunya mencapai 39-40 ° C, sering disertai dengan kedinginan. Temperaturnya intermiten atau konstan. Ada keringat yang sangat banyak, sakit kepala parah, mual, muntah, kurang nafsu makan, nyeri otot dan persendian, jantung berdebar, sesak napas, sering buang air kecil, sakit di daerah pinggang. Nyeri di punggung bawah diperburuk dengan berjalan, bergerak, memukuli daerah ginjal (gejala positif dari Pasternack). Mungkin ada rasa sakit di perut bagian atas.

Dengan timbulnya penyakit akut, adanya rasa sakit di daerah lumbar, gangguan disuric, suhu tinggi, leukositosis dalam darah perifer, serta pengotor di dalam urin (piuria), diagnosis pielonefritis akut tidak sulit.

Pielonefritis akut harus dibedakan dari sistitis akut. Pada saat yang sama, sampel tiga-susun membantu untuk mengenali: pada sistitis, sampel ketiga mengandung sejumlah besar unsur seragam. Selain itu, sistitis akut ditandai dengan fenomena disurik dan hematuria yang lebih jelas, serta rasa sakit pada akhir buang air kecil.

Pielonefritis akut harus dibedakan dari glomerulonefritis akut, di mana eritrosit dalam urin mendominasi lebih dari leukosit, ditandai albuminuria, edema, dan hipertensi arteri.

Pencegahan pielonefritis akut dikurangi menjadi rehabilitasi fokus infeksi kronis (karies, tonsilitis kronis, sinusitis, radang usus buntu kronis, kolesistitis kronis, dll.), Yang merupakan sumber potensial penyampaian mikroba hematogen ke ginjal, serta penghapusan penyebab yang menghambat aliran keluar urin. Peran penting dalam pencegahan dimainkan oleh langkah-langkah higienis yang tepat (terutama untuk anak perempuan dan wanita hamil), yang mencegah penyebaran infeksi ke atas melalui saluran kemih, serta perang melawan sembelit dan pengobatan kolitis.

Penyakit radang infeksi tidak spesifik dari selaput lendir saluran kemih: panggul, cangkir dan jaringan ginjal interstitial. Pada dasarnya nefritis bakteri interstitial, 60% dari semua penyakit ginjal.

Dapat mengalir di bawah topeng. 1. Bentuk laten - 20% pasien. Paling sering tidak ada keluhan, dan jika ada, maka - kelemahan, keletihan, jarang demam. Wanita selama kehamilan mungkin menderita toksikosis. Penelitian fungsional tidak mengungkapkan apa-apa, jika jarang terjadi peningkatan tekanan darah yang tidak termotivasi, sedikit rasa sakit ketika mengetuk punggung. Diagnosis laboratorium. Analisis berikut sangat penting: leukositosis, sedang hingga tidak lebih dari 1 - 3 g / l proteinuria + sampel Nechyporenko. Sel-sel Stenheimer-Malbina diragukan, tetapi jika ada lebih dari 40%, maka itu adalah karakteristik pielonefritis. Leukosit aktif jarang ditemukan. Bakteriuria sejati *****> 10 5 bakteri dalam 1 ml. Untuk membuktikannya, 30 g prednison masuk / masuk dan mengevaluasi kinerja (peningkatan leukosit sebanyak 2 kali atau lebih, leukosit aktif dapat muncul). 2. Berulang hampir 80%. Pergantian eksaserbasi dan remisi. Fitur: sindrom keracunan dengan demam, menggigil, yang dapat bahkan pada suhu normal, dalam analisis klinis leukositosis darah, peningkatan LED, pergeseran kiri, protein C-reaktif. Nyeri di daerah lumbar, sering 2 sisi, pada beberapa tipe kolik ginjal: nyeri asimetris! Sindrom disurik dan hematurik. Sindrom hematurik sekarang terjadi lebih sering, mungkin hematuria mikro dan kotor. Tekanan darah meningkat. Kombinasi sindrom yang paling tidak menguntungkan: hematuria + hipertensi -> setelah 2-4 tahun gagal ginjal kronis. 3. Bentuk hipertensi: sindrom utama adalah peningkatan tekanan darah, mungkin merupakan yang pertama dan satu-satunya, sindrom urin tidak diucapkan dan tidak konstan. Berbahaya untuk melakukan provokasi, karena mungkin ada peningkatan tekanan darah. 4. Anemia jarang. Anemia hipokromik persisten mungkin merupakan satu-satunya tanda. Terkait dengan gangguan produksi erythropoietin, sindrom urin tidak diucapkan dan tidak konsisten. 5. Hematurik: kambuhnya hematuria kotor. 6. Tubular: kehilangan urin Na + dan K + yang tidak terkendali (garam - kehilangan ginjal). Asidosis Hipovolemia, hipotensi, berkurangnya filtrasi glomerulus, mungkin ada gagal ginjal akut. 7. Azotemik: untuk pertama kalinya, xp. hampir kerugian

Yang penting adalah pemeriksaan rontgen. Urografi ekskretoris (terapi retrograde tidak digunakan). Asimetri fungsional dan struktural. Evaluasi: dimensi, kontur, deformasi cawan, gangguan nada, identifikasi refluks pielorenal, bayangan kalkulus. Ukuran normal: untuk pria: kanan 12.9 * 6.2 cm. Kiri 13.2 * 6.3 cm. Untuk wanita: kanan 12.3 * 5.7 cm: Kiri 12.6 * 5.9 cm. Aturan evaluasi: Jika kiri kurang dari kanan sebesar 0,5 cm, itu hampir patognomonik untuk kerutan; jika perbedaan panjang ginjal adalah 1,5 cm dan lebih, ini adalah kerutan ginjal kanan. Dengan bantuan / dalam urografi mengungkapkan: Pada tahap awal memperlambat penghapusan kontras, deformasi cangkir dan panggul, mendorong cangkir karena pembengkakan dan infiltrasi, kemudian konvergensi mereka karena kerutan. 2. Metode radioisotop. Identifikasi asimetri dan tingkat kerusakan fungsional. Terapkan scintigraphy statistik dan dinamis. 3. Diagnosis USG. 4. Computed tomography. 5. Angiografi ginjal - gambar "pohon hangus" karena pelenyapan pembuluh kecil. 6. Biopsi ginjal.

Dengan hati-hati mengamati aturan kebersihan pribadi organ genital, menghilangkan hipotermia, segera memperbaiki gangguan urodinamik (dengan latar belakang perkembangan abnormal sistem saluran kemih, ICD, dll.), Pengobatan penyakit prostat (hiperplasia jinak, prostatitis), patologi ginekologi, tidak termasuk sering non-steroid analgesik.