Penyakit Ginjal Kronis (N18)

Pielonefritis

Termasuk: gagal ginjal kronis.

Jika perlu, gunakan kode tambahan untuk menentukan penyakit yang mendasarinya.

Jika perlu, gunakan kode tambahan untuk menentukan keberadaan hipertensi.

Kerusakan pada ginjal dengan GFR normal atau meningkat (≥90 ml / menit).

Kerusakan ginjal dengan sedikit penurunan GFR (60-89 ml / menit).

Kerusakan ginjal dengan penurunan moderat GFR (30-59 ml / menit).

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR yang kuat (15-29 ml / mnt).

Tahap akhir penyakit ginjal:

Ketika allograft gagal
BDU
Tentang dialisis
Tidak ada dialisis atau transplantasi

Gagal ginjal kronis
Uremia kronis
NOS glomerulonefritis sclerosing difus

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Penyakit ginjal kronis

Termasuk: gagal ginjal kronis.

Jika perlu, gunakan kode tambahan untuk menentukan penyakit yang mendasarinya.

Jika perlu, gunakan kode tambahan untuk menentukan keberadaan hipertensi.

~~Kerusakan ginjal tahap akhir~~

Penyakit Ginjal Kronis Tahap 1

Kerusakan pada ginjal dengan GFR normal atau meningkat (≥90 ml / menit).

Penyakit Ginjal Kronis Tahap 2

Kerusakan ginjal dengan sedikit penurunan GFR (60-89 ml / menit).

Penyakit Ginjal Kronis Stadium 3

Kerusakan ginjal dengan penurunan moderat GFR (30-59 ml / menit).

Tahap 4 Penyakit Ginjal Kronis

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR yang kuat (15-29 ml / mnt).

Tahap 5 Penyakit Ginjal Kronis

Tahap akhir penyakit ginjal:

Ketika allograft gagal
BDU
Tentang dialisis
Tidak ada dialisis atau transplantasi

~~Manifestasi lain dari gagal ginjal kronis~~

Penyakit Ginjal Kronis (N18)

Termasuk: gagal ginjal kronis.

Jika perlu, gunakan kode tambahan untuk menentukan penyakit yang mendasarinya.

Jika perlu, gunakan kode tambahan untuk menentukan keberadaan hipertensi.

Kerusakan pada ginjal dengan GFR normal atau meningkat (≥90 ml / menit).

Kerusakan ginjal dengan sedikit penurunan GFR (60-89 ml / menit).

Kerusakan ginjal dengan penurunan moderat GFR (30-59 ml / menit).

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR yang kuat (15-29 ml / mnt).

Tahap akhir penyakit ginjal:

Ketika allograft gagal
BDU
Tentang dialisis
Tidak ada dialisis atau transplantasi

Gagal ginjal kronis
Uremia kronis
NOS glomerulonefritis sclerosing difus

Cari berdasarkan teks ICD-10

Cari berdasarkan kode ICD-10

Pencarian Alfabet

Kelas ICD-10

I Beberapa penyakit menular dan parasit
(A00-B99)

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2008 ~~2017~~ 2018

Klasifikasi dan faktor risiko penyakit ginjal kronis

Beban yang berat pada ginjal seringkali dapat menyebabkan berbagai malfungsi dan malfungsi dalam pekerjaan mereka, ketika mereka tidak lagi dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya. Dan jika Anda tidak memperhatikan situasi ini dan tidak memulai perawatan, pasien menderita penyakit ginjal kronis.

Klasifikasi kondisi patologis ini dilakukan tergantung pada tahapannya, tanda-tanda karakteristik. Penyakit ini dianggap sangat berbahaya, dan tidak hanya dapat menyebabkan penurunan kualitas hidup dan munculnya masalah kesehatan lainnya, tetapi juga kematian.

Patologi karakteristik

CKD (penyakit ginjal kronis) mencakup serangkaian penyakit dan gangguan di mana pasien memiliki pelanggaran fungsi organ ini, khususnya, proses penyaringan terganggu.

Seiring waktu, sel-sel fungsional ginjal (nefron) mati, atau digantikan oleh sel-sel jaringan ikat yang tidak memiliki beban fungsional spesifik.

Ini mengarah pada fakta bahwa tubuh tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya membersihkan darah, akibatnya pasien mengalami toksisitas tubuh yang persisten. Ini berdampak buruk pada kerja organ dan sistem lain, dan pada akhirnya dapat menyebabkan kematian pasien.

Kode untuk ICD 10 adalah N18.

Tahapan pembangunan

Ketika membuat diagnosis dan meresepkan pengobatan, perlu untuk mengklarifikasi tahap perkembangan penyakit. Untuk melakukan ini, gunakan indikator khusus - laju filtrasi glomerulus (GFR), yang memungkinkan untuk menentukan jumlah nefron mati, dan menetapkan tingkat kerusakan organ.

Secara total, ada 5 tahap pengembangan patologi:

Pada tahap awal, pasien mengalami sedikit peningkatan GFR (sekitar 90 ml / menit). Fungsi ginjal didefinisikan sebagai normal;
Tahap kedua ditandai dengan sedikit penurunan GFR (80-60 ml per menit). Ada sedikit kehilangan fungsi organ;
Pada tahap ketiga, indeks GFR menurun lebih intensif (60-30 ml per menit). Ada pelanggaran moderat terhadap tubuh;
Tahap keempat ditandai dengan penurunan GFR yang signifikan (30-15 ml per menit). Fungsi organ yang terpengaruh berkurang sebagian besar;
Untuk tahap akhir perkembangan penyakit ditandai dengan penurunan GFR yang kritis (kurang dari 15). Pasien mengalami gagal ginjal berat.

Gejala khas gagal ginjal ada di sini.

Penyebab perkembangan dan faktor risiko penyakit ginjal kronis

Faktor-faktor negatif seperti:

Cedera traumatis tubuh (misalnya, ketika jatuh, guncangan, terutama jika mereka jatuh di daerah pinggang);
Keracunan tubuh yang persisten. Fungsi utama ginjal adalah eliminasi zat beracun dari tubuh. Dalam keadaan normal, tubuh mengatasi tugas ini, namun, jika terlalu banyak elemen berbahaya menumpuk di dalam tubuh, ginjal mulai bekerja dalam mode yang ditingkatkan, yang pasti menyebabkan disfungsi fungsi mereka;
Usia tua Selama bertahun-tahun, organ manusia aus, kehilangan sebagian fungsinya. Ini juga berlaku untuk ginjal, yang tidak lagi berfungsi pada usia yang lebih muda;
Penyakit menular dan tidak menular. Patologi seperti diabetes mellitus, berbagai jenis peradangan yang mempengaruhi jaringan organ memiliki efek negatif pada kerja ginjal;
Kebiasaan buruk. Merokok, minum alkohol berdampak buruk pada operasi semua sistem tubuh. Ginjal juga terkena efek berbahaya dari zat beracun;
Keturunan bawaan, menyebabkan terjadinya kelainan bawaan ginjal (misalnya, untuk hipoplasia - perkembangan jaringan dan struktur organ yang tidak memadai).

Berasal dari alasan ini, dapat disimpulkan bahwa orang tua berisiko, serta mereka yang menjalani gaya hidup yang salah, menderita berbagai penyakit akibat berkurangnya kekebalan tubuh, memiliki riwayat kerabat yang pernah mengalami masalah serupa.

Gejala klinis secara bertahap

Untuk setiap tahap perkembangan CPB ditandai dengan serangkaian manifestasi klinisnya sendiri.

Pertama

Penyakit ini mungkin asimptomatik, tidak menunjukkan dirinya sendiri. Dalam beberapa kasus, ada manifestasi minor dari sindrom tubulointerstitial (khususnya, penurunan fungsi tubulus ginjal), beberapa gangguan dalam proses buang air kecil, misalnya, sering mendesak untuk mengunjungi toilet, peningkatan tekanan di ginjal.

Dengan deteksi tepat waktu dan terapi yang tepat, penyakit ini mudah diobati, kondisi pasien kembali normal dalam waktu singkat. Jika tidak ada pengobatan, patologi berlanjut ke tahap perkembangan selanjutnya.

Yang kedua

Pada tahap ini, pasien memiliki gejala seperti:

Mengurangi jumlah buang air kecil di siang hari;

Kehausan yang intens;

Penurunan kemampuan untuk bekerja, kelelahan, merasa tidak sehat;

Memutihkan kulit;

Anggota badan bengkak;

Pelanggaran detak jantung;

Hipertensi;

Perubahan dalam komposisi kualitatif urin (ini terdeteksi ketika mengambil tes).

ke konten ↑

Ketiga

Patologi disertai dengan kerusakan signifikan pada selaput lendir organ, suatu pelanggaran terhadap pekerjaannya. Jumlah harian dari urin yang dikeluarkan meningkat (hingga 2,5 liter per hari dengan laju 1-2 liter untuk orang dewasa), pasokan darah ke ginjal terganggu. Gejala karakteristik berkembang:

Gangguan irama jantung yang signifikan;
Mulut kering yang persisten;
Kelemahan, kehilangan nafsu makan;
Gangguan tidur.

ke konten ↑

Keempat

Tahap perkembangan penyakit ini ditandai dengan gangguan buang air kecil yang signifikan (pasien sering mengalami anuria, oliguria), komposisi perubahan darah (mengandung peningkatan jumlah zat berbahaya, seperti urea, kreatinin, yang biasanya diekskresikan oleh ginjal). Gejala-gejala seperti:

Mual dan nafsu makan terus-menerus berkurang;
Bengkak;
Haus dan perasaan kering terus-menerus di mulut;
Penurunan signifikan dalam jumlah urin harian yang diekskresikan (dalam kasus yang parah, tidak adanya buang air kecil);
Otot jantung terganggu;
Munculnya lesi pada kulit.

ke konten ↑

Terminal

Tahap penyakit ini adalah yang paling sulit dan mengancam jiwa. Gejala-gejala yang disebutkan di atas memanifestasikan dirinya dengan tingkat intensitas yang lebih besar, di samping itu, gambaran klinis dilengkapi dengan gejala-gejala berikut:

Kram yang dapat menyebabkan perkembangan kelumpuhan;
Bau amonia dari mulut;
Anemia;
Kesulitan bernafas.

ke konten ↑

Komplikasi dan konsekuensi

Dengan tidak adanya terapi, CKD dapat menyebabkan perkembangan kondisi berbahaya seperti:

Retensi cairan yang signifikan dalam tubuh, berkontribusi pada pengembangan edema parah;
Pelanggaran terhadap pekerjaan organ internal lainnya, khususnya, organ sistem kardiovaskular;
Kerusakan jaringan tulang tubuh;
Keracunan parah dengan sejumlah besar racun terakumulasi dalam tubuh;
Kematian pasien.

ke konten ↑

Diagnosis, pengobatan dan prognosis

Sebelum memulai pengobatan, perlu untuk menegakkan diagnosis yang akurat, yaitu tidak hanya untuk mengidentifikasi keberadaan patologi, tetapi juga untuk menentukan tahap perkembangannya.

Untuk melakukan ini, gunakan metode penelitian berikut:

Tes darah dan urin, serta analisis GFR;
CT dan USG ginjal dan organ lain yang terletak di area peritoneum;
Kontras urografi.

Pengobatan penyakit ini bersifat kompleks, ditujukan untuk menghilangkan penyebab perkembangan patologi, normalisasi fungsi ginjal, eliminasi penyakit terkait dan gejala CKD. Rejimen pengobatan tergantung pada stadium penyakit.

Jadi, pada tahap awal, pasien diberi resep obat (penghambat enzim, penghambat, statin, steroid anabolik steroid, kompleks vitamin, obat simptomatik, yang bertujuan menghilangkan patologi organ dan sistem lain).

Dalam kasus yang parah, metode yang lebih radikal digunakan, seperti hemodialisis dan transplantasi ginjal.

Transplantasi ginjal tidak tersedia untuk semua orang, karena prosedurnya agak mahal, beberapa kesulitan terkait dengan mencari donor. Karena itu, bagi banyak pasien, hemodialisis tetap menjadi prosedur utama untuk mempertahankan hidup.

Terlepas dari tahap penyakitnya, pasien harus mengikuti diet yang ditentukan oleh dokter. Jadi, dalam hal perawatan obat, perlu untuk mengecualikan (atau secara signifikan membatasi) daging berlemak, keju, kacang polong, mentega, alkohol. Diperlukan untuk secara signifikan mengurangi jumlah garam harian yang dikonsumsi.

Jika pasien menjalani hemodialisis, prinsip nutrisi berubah secara dramatis.

Dalam hal ini, sebaliknya, disarankan untuk memberikan preferensi pada makanan berprotein (susu dan produk susu, daging tanpa lemak rebus, makanan kaya protein lainnya).

Prognosis untuk bertahan hidup secara langsung tergantung pada pada tahap perjalanan penyakit pengobatan yang tepat ditentukan.

Dengan demikian, terapi, yang dilakukan pada tahap awal penyakit, memberikan hasil positif yang cepat, sedangkan pada tahap 4 atau 5 penyakit efek terapi yang diharapkan hanya dapat dicapai dengan menggunakan metode pengobatan radikal.

Pencegahan CKD

Untuk mencegah risiko mengembangkan CKD terserah semua orang. Untuk melakukan ini, Anda harus mematuhi aturan dasar gaya hidup sehat, seperti:

Nutrisi penuh dan tepat;
Menyingkirkan kebiasaan buruk;
Kegiatan rutin untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh;
Kontrol berat badan;
Istirahat penuh dan perlindungan dari tekanan dan pengalaman.

Ginjal adalah organ vital yang melakukan fungsi tertentu dalam tubuh manusia. Banyak faktor negatif mempengaruhi keadaan dan kerja ginjal, yang mengarah pada perkembangan penyakit berbahaya seperti CKD.

Penyakit ini membutuhkan perawatan tepat waktu, dan semakin cepat diresepkan, semakin tinggi peluang hasil yang menguntungkan.

Semua tentang penyakit ginjal kronis akan memberi tahu ahli nefrologi dalam klip video:

ICD-10: N18 - Gagal ginjal kronis

Rantai dalam klasifikasi:

Kode diagnosis N18 mencakup 3 diagnosis klarifikasi (subkategori ICD-10):

Diagnosis juga meliputi:
uremia kronis difus sklerosis glomerulonefritis

Diagnosis tidak termasuk:
- gagal ginjal kronis dengan hipertensi (I12.0)

mkb10.su - Klasifikasi Internasional Penyakit dari revisi ke-10. Versi online 2019 dengan mencari penyakit berdasarkan kode dan decoding.

Penyakit ginjal kronis - klasifikasi, tahapan, penyebab dan pengobatan penyakit

Istilah "penyakit ginjal kronis" (CKD) baru-baru ini muncul - sebelumnya, kondisi ini disebut gagal ginjal kronis.

Ini bukan penyakit yang terpisah, tetapi sebuah sindrom, yaitu, kompleks gangguan yang diamati pada pasien selama tiga bulan.

Menurut statistik, penyakit ini terjadi pada sekitar 10% orang, dan itu mempengaruhi wanita dan pria.

Alasan

Ada banyak faktor yang menyebabkan disfungsi ginjal, penyebab yang paling mungkin meliputi:

hipertensi arteri. Peningkatan tekanan darah dan gangguan yang menyertai hipertensi secara permanen, menyebabkan insufisiensi kronis;
diabetes. Perkembangan diabetes mellitus memprovokasi kerusakan ginjal diabetik, yang mengarah pada penyakit kronis;
perubahan terkait usia dalam tubuh. Kebanyakan orang mengembangkan CKD setelah 75 tahun, tetapi jika tidak ada penyakit yang terkait, sindrom ini tidak mengarah pada konsekuensi serius.

Selain itu, CKD dapat memprovokasi kondisi yang berhubungan dengan disfungsi ginjal dan sistem kemih (stenosis arteri ginjal, gangguan aliran urin, polikistik, penyakit menular), keracunan, disertai dengan kerusakan ginjal, penyakit autoimun, obesitas.

Hipertensi arteri dan fungsi ginjal berhubungan langsung satu sama lain - pada orang dengan diagnosis CKD, mereka akhirnya menyebabkan masalah dengan tekanan darah.

Gejala

Pada tahap pertama dan kedua dari penyakit, itu tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, yang sangat mempersulit diagnosis.

Seiring perkembangan penyakit, gejala lain muncul, termasuk:

penurunan berat badan yang cepat dan tidak dapat dijelaskan, kehilangan nafsu makan, anemia;
penurunan kinerja, kelemahan;
pucat pada kulit, kekeringan dan iritasi;
penampilan edema (tungkai, wajah);
sering buang air kecil untuk buang air kecil;
lidah kering, ulserasi selaput lendir.

Sebagian besar dari gejala-gejala ini dirasakan oleh pasien sebagai tanda-tanda penyakit lain atau terlalu banyak pekerjaan yang normal, tetapi jika mereka berlanjut selama beberapa bulan, Anda harus mengunjungi dokter sesegera mungkin.

Gambaran karakteristik CKD adalah infeksi saluran kemih persisten dengan gejala yang terkait dan gangguan aliran urin.

Klasifikasi

Proses patologis berkembang secara bertahap, kadang-kadang selama beberapa tahun. melalui beberapa tahap.

Dalam patologi ini, seperti penyakit ginjal kronis, tahapannya adalah sebagai berikut:

awal. Analisis pasien pada tahap ini mungkin tidak menunjukkan perubahan besar, tetapi disfungsi sudah ada. Keluhan, sebagai suatu peraturan, juga tidak ada - mungkin sedikit penurunan efisiensi dan peningkatan keinginan untuk buang air kecil (biasanya di malam hari);
kompensasi Pasien sering lelah, merasa mengantuk dan tidak enak badan, mulai minum lebih banyak cairan dan lebih sering pergi ke toilet. Sebagian besar skor tes juga dapat berada dalam kisaran normal, tetapi disfungsi berkembang;
terputus-putus Tanda-tanda penyakit meningkat, menjadi jelas. Nafsu makan pasien memburuk, kulit menjadi pucat dan kering, kadang-kadang tekanan darah meningkat. Dalam tes darah pada tahap ini, tingkat urea dan kreatinin meningkat;
terminal Orang menjadi lamban, merasakan kantuk yang konstan, kulit menjadi kuning dan lembek. Di dalam tubuh, keseimbangan air dan elektrolit terganggu, kerja organ dan sistem terganggu, yang dapat menyebabkan kematian dini.

Penyakit ginjal kronis ICD-10 diklasifikasikan sebagai N18.

Diagnostik

Diagnosis CKD dibuat berdasarkan serangkaian studi yang meliputi urinalisis (umum, biokimiawi, uji Zimnitsky) dan darah, ultrasonografi ginjal dan CT, skintigrafi isotop.

Kehadiran penyakit dapat menunjukkan protein dalam urin (proteinuria), peningkatan ukuran ginjal, kista dan tumor di jaringan, gangguan fungsi.

Salah satu studi paling informatif untuk mengidentifikasi CKD dan tahapannya adalah penentuan laju filtrasi glomerulus (GFR). Tentang CKD dapat mengatakan penurunan yang signifikan pada indikator ini, dan semakin rendah kecepatannya, semakin banyak yang terkena ginjal. Besarnya tingkat penyakit ginjal kronis GFR memiliki 5 tahap.

Penurunan GFR menjadi 15-29 unit dan di bawahnya menunjukkan tahap terakhir penyakit, yang merupakan ancaman langsung bagi kehidupan seseorang.

Apa itu gagal ginjal yang berbahaya?

Selain risiko transisi ke tahap terminal, yang membawa risiko kematian, CKD dapat menyebabkan sejumlah komplikasi serius:

gangguan pada sistem kardiovaskular (miokarditis, perikarditis, gagal jantung kongestif);
anemia, gangguan perdarahan;
penyakit saluran pencernaan, termasuk tukak duodenum dan lambung, gastritis;
osteoporosis, radang sendi, kelainan tulang.

Perawatan

Terapi CKD termasuk pengobatan penyakit primer yang menyebabkan sindrom, serta pemeliharaan fungsi ginjal normal dan perlindungannya. Di Rusia ada tentang penyakit ginjal kronis. Rekomendasi nasional dibuat oleh para ahli dari Scientific Society of Nephrology of the Russian Federation.

Perawatan penyakit ginjal kronis meliputi:

mengurangi beban pada jaringan ginjal yang sehat;
koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan proses metabolisme;
pemurnian darah dari racun dan produk penguraian (dialisis, hemodialisis);
terapi penggantian, transplantasi organ.

Jika penyakit terdeteksi pada tahap kompensasi, pasien diresepkan perawatan bedah yang mengembalikan aliran normal urin dan mengembalikan penyakit ke tahap laten (awal).

Pada tahap ketiga (intermiten) CKD, intervensi bedah tidak dilakukan, karena membawa risiko tinggi bagi pasien. Paling sering, dalam hal ini, metode pengobatan paliatif digunakan, yang memfasilitasi kondisi pasien, serta detoksifikasi tubuh. Pembedahan hanya dimungkinkan jika fungsi ginjal dipulihkan.

Sekitar 4 kali setahun, pengobatan infus rumah sakit rawat inap dianjurkan untuk semua pasien dengan CKD: pemberian glukosa, diuretik, steroid anabolik, dan vitamin.

Pada penyakit ginjal kronis tahap 5, hemodialisis dilakukan setiap beberapa hari, dan untuk orang-orang dengan patologi berat yang bersamaan dan intoleransi heparin, dialisis peritoneal.

Perawatan yang paling radikal untuk CKD adalah transplantasi organ, yang dilakukan di pusat-pusat khusus. Ini adalah operasi kompleks yang membutuhkan kompatibilitas jaringan donor dan penerima, serta tidak adanya kontraindikasi terhadap intervensi.

Pencegahan

menyeimbangkan diet, menolak makanan berlemak, merokok dan pedas, mengurangi konsumsi protein hewani dan garam;
waktu untuk mengobati penyakit menular, terutama penyakit pada sistem genitourinari;
mengurangi aktivitas fisik, jika mungkin hindari stres psiko-emosional;
Jangan mengobati sendiri dan jangan minum obat yang memiliki efek toksik pada ginjal.

Setahun sekali (setelah 40 tahun - sekali setiap enam bulan) untuk lulus urinalisis umum dan menjalani ultrasonografi profilaksis, yang akan membantu mengidentifikasi perubahan dan disfungsi ginjal pada tahap awal.

Video terkait

Kuliah, dihadiri oleh CKD, Kepala Departemen Nefrologi dan Hemodialisis, Institut Pendidikan Vokasi, MGMU Pertama bernama. I.M.Shechenova:

Penyakit ginjal kronis

Komunitas ilmiah ahli nefrologi Rusia

Daftar isi

Kata kunci

Albuminuria;
hematuria;
hemodialisis;
hemodiafiltrasi;
demam berdarah dengan sindrom ginjal;
glomerulonefritis;
nefropati diabetik;
terapi penggantian ginjal;
sindrom kardiorenal;
terapi penggantian ginjal terus menerus;
proteinuria;
gagal jantung;
laju filtrasi glomerulus;
gagal ginjal terminal;
penyakit ginjal kronis;
gagal ginjal kronis;
nefritis interstitial kronis;
sindrom nefritik kronis;
sindrom nefritik kronis.

Singkatan

AV - atrioventricular (blokade, konduktivitas)

BP - tekanan darah

ADH - hormon antidiuretik

ANCA - autoantibodi sitoplasma antineutrofilik

AT II - angiotensin II

BKK - blocker saluran kalsium

ARB - penghambat reseptor angiotensin II

BEN - kekurangan protein-energi

GBM - membran dasar glomerular

GDS - sindrom hepatorenal

HUS - sindrom uremik hemolitik

DI - interval kepercayaan

OST - Terapi Penggantian Ginjal

ACE inhibitors - inhibitor enzim pengonversi angiotensin

CCOS - umpan balik glomerular-tubular

KOS - keadaan asam-basa

Ternak - sindrom kardiorenal

CT scan - computed tomography

KF - filtrasi glomerulus

CFD - pemeriksaan fungsional komprehensif ginjal

MM - berat molekul

MO - obstruksi kemih

NNA - analgesik non-narkotika

NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid

Pengilangan - terapi penggantian ginjal terus menerus

NA - sindrom nefrotik

OPN - gagal ginjal akut

AKI - kerusakan ginjal akut

OPSS - resistensi vaskular perifer total

BCC - volume darah yang bersirkulasi

OCP - sirkulasi volume plasma

p / w - lemak subkutan (selulosa)

PD - dialisis peritoneal

LANTAI - peroksidasi lipid

PCR - reaksi berantai polimerase

RAAS - sistem renin-angiotensin-aldosteron

RCT - uji klinis acak

SV - output jantung

Diabetes mellitus

Gagal jantung

KhrTIN - sindrom nefritik tubulointerstitial kronis

Ketentuan dan definisi

Kerusakan ginjal akut adalah suatu kondisi patologis yang ditandai oleh perkembangan disfungsi ginjal yang cepat sebagai akibat dari efek akut langsung dari faktor-faktor kerusakan ginjal dan / atau ekstrarenal.

Laju filtrasi glomerulus adalah jumlah ultrafiltrasi atau urin primer yang diproduksi di ginjal per unit waktu. Besarnya GFR ditentukan oleh besarnya aliran plasma ginjal, tekanan filtrasi, permukaan filtrasi dan massa nefron aktif. Digunakan sebagai indikator integral dari keadaan fungsional ginjal.

Penyakit ginjal kronis adalah kondisi patologis yang ditandai dengan masih adanya tanda-tanda kerusakan ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan berturut-turut. sebagai akibat dari paparan permanen terhadap faktor-faktor kerusakan ginjal dan / atau ekstrarenal.

1. Informasi singkat

1.1 Definisi

1.2 Etiologi dan patogenesis

CKD adalah konsep supra-nosologis, dipertimbangkan dalam kerangka sindrom dan mencerminkan sifat progresif penyakit ginjal kronis, yang didasarkan pada mekanisme pembentukan nefrosklerosis. Sampai saat ini, faktor risiko utama untuk CKD telah diidentifikasi, yang umumnya dibagi menjadi faktor predisposisi, inisiasi, dan perkembangan (Tabel 1) [1-2].

Tabel 1. Faktor risiko utama untuk CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Infeksi Saluran Kemih

Obstruksi saluran kemih bagian bawah

Obat-obatan nefrotoksik

Spektrum penyakit yang mengarah pada pengembangan CKD sangat luas:

Penyakit glomeruli (glomerulonefritis kronis), tubulus dan interstitium (nefritis tublointerstitial kronis, termasuk pielonefritis);

Penyakit jaringan ikat difus (lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik, poliarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, vaskulitis hemoragik);
Penyakit metabolik (diabetes, amiloidosis, asam urat, hiperoksaluria);
Penyakit ginjal kongenital (penyakit ginjal polikistik, hipoplasia ginjal, sindrom Fanconi);
Lesi vaskular primer: hipertensi, stenosis arteri renalis;
Nefropati obstruktif: urolitiasis, tumor sistem urogenital;
Lesi obat ginjal (analgesik non-narkotika, antiinflamasi nonsteroid dan obat lain);
Nefropati beracun (timbal, kadmium, silikon, alkohol).

Sejumlah faktor dapat memiliki dampak signifikan pada perkembangan dan perkembangan penyakit ginjal kronis: obat-obatan, alkohol dan merokok, lingkungan, iklim, tradisi alam dan pola makan, ciri-ciri genetik populasi, infeksi, dll. Banyak faktor disfungsi ginjal juga “ tradisional "faktor risiko kardiovaskular: hipertensi arteri, diabetes, dislipidemia, obesitas, sindrom metabolik, merokok.

Di sisi lain, hasil berbagai penelitian menunjukkan bahwa apa yang disebut risiko kardiovaskular (anemia, peradangan kronis, stres oksidatif, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, stres, hiperurisemia, faktor natriuretik, dll.) Juga terkait dengan disfungsi ginjal progresif..

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk CKD meliputi:

usia lanjut;
jenis kelamin laki-laki;
jumlah nefron yang awalnya rendah;
karakteristik ras dan etnis;
faktor keturunan (termasuk riwayat keluarga CKD).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk CKD meliputi:

Diabetes mellitus;
Hipertensi;
Anemia;
Albuminuria / proteinuria;
Asidosis metabolik;
Hiperparatiroidisme;
Diet protein tinggi;
Peningkatan asupan natrium dengan makanan;
Penyakit kardiovaskular;
Penyakit autoimun;
Peradangan kronis / infeksi sistemik;
Infeksi dan batu saluran kemih;
Obstruksi saluran kemih;
Toksisitas obat;
Dislipoprotendiemiy;
Merokok tembakau;
Obesitas / sindrom metabolik;
Hyperhomocysteinemia.

1.3. Epidemiologi

Prevalensi CKD sebanding dengan penyakit yang signifikan secara sosial seperti hipertensi dan diabetes mellitus (DM), serta obesitas dan sindrom metabolik. Tanda-tanda kerusakan ginjal dan / atau penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) terdeteksi, setidaknya, di setiap anggota kesepuluh populasi umum. Pada saat yang sama, angka-angka yang sebanding diperoleh baik di negara-negara industri dengan standar hidup yang tinggi, dan di negara-negara berkembang dengan pendapatan penduduk menengah dan rendah (Tabel 2). Hasil studi epidemiologi di Rusia menunjukkan bahwa masalah CKD tidak kalah akut untuk negara kita.

Tabel 2. Prevalensi penyakit ginjal kronis di dunia menurut penelitian berbasis populasi.

Negara

Penelitian

Prevalensi CKD

Tahapan 1–5,%

Tahap 3-5,%

Studi Beijing, 2008

Imai et al., 2007

Studi Kinshasa, 2009

Tanda-tanda CKD terjadi lebih dari 1 /₃ pasien dengan gagal jantung kronis; penurunan fungsi ginjal diamati pada 36% orang di atas usia 60 tahun, pada orang usia kerja; penurunan fungsi tercatat pada 16% kasus, dan dengan adanya penyakit kardiovaskular, frekuensinya meningkat menjadi 26% [3-6]. Data ini memaksa kami untuk merevisi gagasan tradisional tentang kelangkaan relatif penyakit ginjal di antara populasi dan memerlukan restrukturisasi radikal dari sistem perawatan untuk kategori pasien ini.

Menurut statistik resmi, mortalitas ginjal relatif rendah. Hal ini disebabkan oleh pengembangan metode terapi substitusi [dialisis dan transplantasi ginjal (TP)], serta fakta bahwa komplikasi kardiovaskular adalah penyebab langsung kematian pasien dengan gangguan fungsi ginjal (pada tahap predialisis dan dialisis pengobatan). Oleh karena itu, dalam laporan resmi, kematian pasien dengan gangguan fungsi ginjal diperhitungkan karena penyebab kardiovaskular, dan peran penyakit ginjal sebagai faktor utama risiko kardiovaskular diabaikan.

Fungsi ginjal yang berkurang, menurut konsep modern, adalah alasan independen dan penting untuk percepatan perkembangan perubahan patologis dalam sistem kardiovaskular. Hal ini disebabkan sejumlah gangguan metabolisme dan hemodinamik yang berkembang pada pasien dengan penurunan GFR, ketika faktor-faktor "ginjal" risiko kardiovaskular yang tidak konvensional muncul dan muncul: albuminuria (AU) / proteinuria (PU), peradangan sistemik, stres oksidatif, anemia, hyperhomocysteinemia, dll [7].

Membantu pasien dengan CKD membutuhkan biaya material yang tinggi [8-12]. Pertama-tama, ini menyangkut pelaksanaan RRT - dialisis dan TP, yang sangat penting untuk pasien dengan insufisiensi ginjal terminal, yang berkembang dalam hasil nefropati dari berbagai jenis. Diperkirakan di seluruh dunia untuk program dialisis pada awal 2000-an. setiap tahunnya mengalokasikan 70-75 miliar dolar AS [13]. Di Amerika Serikat, anggaran pengeluaran Medicare, yang ditujukan untuk menyediakan OST, mencapai 5%, sedangkan bagian dari pasien ini hanya 0,7% dari total jumlah pasien yang tercakup oleh sistem ini [14]. Di Rusia, menurut Register the Russian Dialysis Society, pada 2007, lebih dari 20.000 orang menerima berbagai jenis RRT, peningkatan rata-rata dalam jumlah pasien ini adalah 10,5%. Di negara kami, usia rata-rata pasien yang menerima RRT adalah 47 tahun, yaitu Bagian populasi yang muda dan berbadan sehat sangat menderita. Hari ini, meskipun ada beberapa kemajuan dalam pengembangan PTA di Rusia selama 10 tahun terakhir, ketersediaan jenis perawatan ini di Federasi Rusia adalah 2,5-7 kali lebih rendah daripada di negara-negara UE, 12 kali lebih rendah daripada di AS [15 ] Pada saat yang sama, kemungkinan terapi nefroprotektif, yang memungkinkan untuk memperlambat perkembangan CKD dan menstabilkan fungsi ginjal, dan biayanya yang 100 kali lebih rendah daripada RRT, digunakan secara tidak efisien.

Dengan demikian, pertumbuhan yang cepat dalam populasi jumlah pasien dengan fungsi ginjal yang berkurang bukanlah masalah yang sangat khusus, tetapi masalah interdisiplin medis umum dengan konsekuensi sosial-ekonomi yang serius [16-19]. Ini membutuhkan, di satu sisi, restrukturisasi dan penguatan layanan nefrologi - tidak hanya karena pembukaan pusat-pusat dialisis baru dan pengembangan transplantologi, tetapi memperkuat strukturnya yang bertujuan melakukan perawatan etiotropik, patogenetik dan nefroprotektif untuk mencegah gagal ginjal terminal (ESRD). Di sisi lain, integrasi penuh nefrologi dan perawatan primer, serta spesialisasi lainnya, diperlukan untuk melakukan langkah-langkah pencegahan yang luas, diagnosis awal CKD, memastikan kelangsungan pengobatan dan penggunaan sumber daya yang tersedia secara efektif.

Konsep CKD, yang menyediakan pendekatan terpadu untuk pencegahan dan diagnosis serta pengobatan nefropati yang berbeda, menciptakan prasyarat untuk menyelesaikan masalah kesehatan yang penting ini.

1.4. ICD 10 coding

Gagal ginjal kronis (N17):

N18.0 - Penyakit ginjal stadium akhir;

N18.8 - Manifestasi lain dari gagal ginjal kronis;

N18.9 Gagal ginjal kronis, tidak spesifik.

Neuropati uremik + (G63.8 *)

Perikarditis uremik + (I32.8 *)

1.5. Klasifikasi

Di bawah CKD, dianjurkan untuk memahami keberadaan penanda yang terkait dengan kerusakan ginjal dan bertahan selama lebih dari tiga bulan, terlepas dari diagnosis nosokologis.

Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - 1).

Komentar: Penanda kerusakan ginjal harus dipahami sebagai setiap perubahan yang terjadi selama pemeriksaan klinis dan laboratorium, yang mencerminkan adanya proses patologis dalam jaringan ginjal (Tabel 3).

Tabel 3. Tanda-tanda utama menunjukkan adanya penyakit ginjal kronis

Penanda

Catatan

Lihat rekomendasi 2.4

Perubahan terus-menerus dalam sedimen urin

cylindruria, leukocyturia (piuria)

Perubahan komposisi elektrolit

Perubahan serum dan kemih

konsentrasi elektrolit, gangguan

keseimbangan asam-basa, dll.

(termasuk karakteristik sindrom tersebut

sindrom disfungsi kanalikuli

Fanconi, tubular ginjal

asidosis, sindrom Bartter

dan Gitelman, nefrogenik non-gula

Ginjal berubah sesuai radiasi

Anomali perkembangan ginjal, kista,

hidronefrosis, mengubah ukuran

dalam jaringan ginjal, diidentifikasi oleh

Tanda-tanda aktif tidak dapat dipulihkan

kerusakan pada struktur ginjal

khusus untuk masing-masing

ginjal, dan penanda universal

indikasi nefrosklerosis

Penurunan GFR terus-menerus kurang dari 60 ml /

Menunjukkan keberadaan CKD bahkan ketika

tidak ada peningkatan AU / PU dan lainnya

penanda kerusakan ginjal

Bagian 3. Penapisan dan Pemantauan Penyakit Ginjal Kronis

Direkomendasikan bahwa skrining CKD mengacu pada diagnosis dini CKD itu sendiri dan faktor risiko (RF) untuk perkembangannya.

Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat reliabilitas bukti adalah 1).

Komentar: Sejumlah faktor dapat memiliki dampak signifikan pada perkembangan dan perkembangan penyakit ginjal kronis pada populasi tertentu. Ini termasuk prevalensi infeksi tertentu, penggunaan sejumlah obat-obatan, alkohol dan merokok, keadaan lingkungan, iklim, sifat dan tradisi nutrisi, karakteristik genetik populasi, dll. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Sangat penting bahwa banyak faktor yang terkait dengan perkembangan disfungsi ginjal pada saat yang sama faktor risiko kardiovaskular tradisional, termasuk hipertensi arteri, diabetes, usia, jenis kelamin laki-laki, dislipidemia, obesitas, sindrom metabolik, dan merokok tembakau.

Pada saat yang sama, hasil berbagai penelitian menunjukkan bahwa risiko kardiovaskular yang biasa disebut dalam Kardiologi sebagai tidak konvensional [anemia, peradangan kronis, hyperhomocysteinemia, peningkatan sintesis asimetrik dimethylarginine, stres oksidatif, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA), stres, hiperurisemia, faktor natriuretik dari asal yang berbeda, dll], terkait dan, kemungkinan besar, disebabkan oleh disfungsi ginjal progresif (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media baru AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

Dalam model konseptual CKD, Yayasan Ginjal Nasional AS dan KGIGO berusaha untuk mengklasifikasikan faktor risiko (Levey A.S. et al., 2005). Grup yang dialokasikan FR:

meningkatkan kerentanan parenkim ginjal terhadap agen perusak;
memulai kerusakan pada jaringan ginjal;
berkontribusi terhadap perkembangan kerusakan ginjal; 4) faktor ESRD, yang penting untuk menyelesaikan masalah pencegahan pada pasien yang menerima RRT.

Namun, tidak mungkin untuk menarik garis yang jelas antara sejumlah faktor CKD (misalnya, inisiasi dan perkembangan), oleh karena itu, gradasi DF, berdasarkan studi epidemiologi, telah diusulkan. DF perkembangan CKD dan faktor perkembangannya (yang sebagian besar mengikuti FR perkembangan, tetapi juga mencakup sejumlah karakteristik klinis CKD), masing-masing kelompok dibagi menjadi dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi (Tabel 9-10).

Tabel 9. Faktor risiko penyakit ginjal kronis

Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

Jumlah nefron awalnya rendah

(berat badan lahir rendah).

Fitur ras dan etnis

Faktor keturunan (termasuk

Infeksi dan batu saluran kemih

riwayat keluarga CKD)

Obstruksi saluran kemih bagian bawah.

Asupan protein tinggi

Tabel 10. Faktor-faktor perkembangan penyakit ginjal kronis.

Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

Aktivitas utama yang gigih

Jumlah nefron awalnya rendah

(berat badan lahir rendah).

• tekanan arteri sistemik

Fitur ras dan etnis

Kontrol metabolik diabetes yang buruk.

Diet tinggi protein dan meningkat

asupan natrium dengan makanan

Direkomendasikan bahwa semua individu dengan setidaknya satu FD CKD harus melakukan survei rutin untuk menentukan eGFR dan tingkat AU / PU setidaknya setahun sekali.

Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - 1).

Komentar: Masalah skrining untuk CKD, mengingat tingginya prevalensi dan sulitnya diagnosis dini, sangat serius.

Solusi dari tugas ini hanya dimungkinkan dengan kerja sama erat antara ahli nefrologi dan dokter umum, ahli jantung, ahli endokrin, ahli diabetes, ahli urologi, dan spesialis lainnya. Ruang lingkup dan frekuensi penelitian, pendekatan untuk skrining CKD di antara perwakilan dari berbagai kelompok risiko harus dimasukkan dalam rekomendasi nasional yang relevan, seperti yang dilakukan dalam kaitannya dengan skrining untuk nefropati diabetik (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

Direkomendasikan untuk pasien dengan penurunan yang baru didiagnosis pada GFR 2, AU / PU A3 - A4, hipertensi yang tidak terkontrol - konsultasi awal oleh ahli nefrologi.

Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat keandalan bukti - 1)

Komentar: Pasien dengan CKD harus dimonitor secara teratur dengan nephrologist; frekuensi pengamatan ditentukan oleh tingkat keparahan CKD (tahap dan indeks); pasien dengan stadium C4 - C5 dari CKD harus dipantau di pusat dialisis di tempat tinggal untuk mempersiapkan terapi penggantian dan onset yang direncanakan. Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian besar kasus CKD dalam populasi adalah nefropati sekunder (diabetes, AH, aterosklerosis, penyakit sistemik) jaringan ikat, dll.), pasien-pasien ini perlu dikelola bersama oleh spesialis yang tepat (ahli endokrin, ahli jantung, ahli reumatologi, dll.) dan ahli nefrologi. Ahli nefrologi juga harus terlibat dalam manajemen pasien dengan penyakit urologis, bahkan jika ada tanda-tanda awal gangguan fungsi ginjal.

Indikasi utama untuk nefrologi konseling rawat jalan.

Baru diidentifikasi dan dikonfirmasi pada pemeriksaan ulang:

° AU? 30 mg / hari (mg / g);

° Penurunan GFR ke level 2;

Peningkatan kreatinin atau urea darah;

° AH pertama kali terdeteksi pada usia 40 atau lebih dari 60 tahun. Tahan terhadap pengobatan hipertensi;

Gangguan fungsi konsentrasi ginjal, gangguan tubular (nokturia, poliuria, depresi persisten berat jenis urin, glukosuria pada kadar gula darah normal);

Tanda-tanda sindrom Fanconi, tubulopati lain, rakhitis pada anak, terutama dalam kombinasi dengan perkembangan fisik yang terganggu.

Indikasi utama untuk pemeriksaan stasioner nefrologi khusus:

Oliguria (diuresis 3 g / hari, hipoalbuminemia);

Untuk pertama kalinya diucapkan sindrom urinary diucapkan (PU> 1 g / hari);

Tugas utama pemeriksaan nefrologi:

Membentuk diagnosis nosokologis. Klarifikasi CKD Stage.

Identifikasi komplikasi CKD.

Identifikasi komorbiditas.

Selidiki faktor-faktor risiko yang mungkin untuk perkembangan CKD.

Kaji prognosis umum dan ginjal, laju perkembangan CKD lebih lanjut dan risiko komplikasi kardiovaskular (MTR).

Untuk mengidentifikasi pasien-pasien dengan ancaman ESRD terdekat untuk pendaftaran di pusat dialisis.

Kembangkan taktik terapi etiotropik, patogenetik, dan nefroprotektif.

Memberikan pasien dengan rekomendasi diet dan gaya hidup untuk mengurangi risiko perkembangan CKD dan risiko kardiovaskular.

Tentukan taktik dan frekuensi pemeriksaan lebih lanjut oleh ahli nefrologi (Tabel 11).

Tabel 11. Estimasi frekuensi pemeriksaan pasien dengan penyakit ginjal kronis, tergantung pada stadium dan indeks albuminuria *

Panggung

Indeks AU

CKD

* Jika perlu lebih sering.

** Registrasi wajib di pusat dialisis.

Disarankan bahwa pada setiap kunjungan ke nefrologis atau spesialis lain yang mengamati pasien dengan CKD, daftarkan tahapan CKD saat ini dan indeks AU dalam catatan medis.

Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat reliabilitas bukti adalah 1).

Komentar: Pendekatan ini memungkinkan, karena data pada perjalanan CKD diakumulasikan, lebih akurat memperkirakan tingkat perkembangannya dan merencanakan koreksi yang tepat dari sifat dan tingkat tindakan terapeutik dan diagnostik, serta memprediksi kebutuhan RRT.

2. Diagnosis

Kriteria untuk mengurangi fungsi ginjal adalah tingkat GFR, terstandarisasi untuk permukaan tubuh di bawah nilai normal, yaitu di bawah 90 ml / menit / 1,73 m 2. GFR dalam 60-89 ml / mnt / 1,73 m 2 dianggap sebagai penurunan awal atau sedikit. Untuk membentuk CKD dalam kasus ini, juga perlu memiliki penanda kerusakan ginjal. Dalam ketidakhadiran mereka, CKD tidak didiagnosis. Untuk orang yang berusia 65 tahun ke atas, ini dianggap sebagai varian dari norma usia. Orang yang lebih muda dari usia ini dianggap berisiko tinggi mengembangkan CKD, mereka dianjurkan untuk memantau kondisi ginjal setidaknya 1 kali per tahun, pencegahan aktif CKD.

Jika GFR di bawah 60-89 ml / mnt / 1,73 m 2, keberadaan CKD terbentuk bahkan tanpa adanya penanda kerusakan ginjal.

Keterbatasan tiga bulan (kriteria kegigihan) sebagai parameter sementara untuk penentuan CKD dipilih karena, pada saat ini, varian akut dari perkembangan disfungsi ginjal, sebagai aturan, berakhir dalam pemulihan atau mengarah ke tanda klinis dan morfologis yang jelas dari kronisitas proses.

CKD adalah konsep suprano-logis, tetapi pada saat yang sama itu bukan kombinasi formal dari penyakit ginjal kronis dari berbagai jenis menjadi satu kelompok amorf besar, menggantikan prinsip etiologis. Konsep CKD, di satu sisi, mencerminkan keberadaan faktor risiko umum untuk pengembangan dan perkembangan nefropati, mekanisme universal untuk pembentukan nefrosklerosis dan metode pencegahan primer dan sekunder yang dihasilkan, serta keberadaan hasil bersama - ESRD.

Perlu ditekankan bahwa konsep CKD tidak meniadakan pendekatan nosologis untuk diagnosis penyakit ginjal. Adalah perlu untuk mengidentifikasi penyebab spesifik (atau penyebab) dari perkembangan kerusakan ginjal, untuk menegakkan diagnosis nosokologis dan meresepkan terapi etiotropik dan patogenetik yang tepat sesegera mungkin. Pada saat yang sama, konsep CKD dengan bentuk nosokologis yang berbeda adalah alat universal untuk menentukan tingkat disfungsi, menghitung risiko pengembangan ESRD dan komplikasi kardiovaskular, merencanakan dan mengevaluasi efektivitas pengobatan nefroprotektif, persiapan dan awal RRT.

Disarankan untuk menetapkan berdasarkan kriteria berikut: identifikasi tanda klinis kerusakan ginjal, dikonfirmasi untuk jangka waktu minimal 3 bulan; adanya tanda-tanda perubahan struktural yang ireversibel dalam tubuh, diidentifikasi hanya sekali selama studi morfologis tubuh seumur hidup atau ketika itu divisualisasikan; penurunan GFR 2, yang berlangsung selama 3 bulan atau lebih, terlepas dari adanya tanda-tanda kerusakan ginjal lainnya.

Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - 1).

Komentar: Diagnosis CKD dapat didasarkan pada identifikasi dari setiap penanda morfologis dan klinis kerusakan ginjal, tergantung pada situasi klinis. Sesuai dengan definisi, untuk diagnosis CKD, perlu untuk mengkonfirmasi adanya penanda kerusakan ginjal dalam studi berulang selama setidaknya 3 bulan. Interval yang sama diperlukan untuk mengkonfirmasi pengurangan tingkat GFR 2.

menurut rumus Dubois:

S_tubuh = 0,007184? M._tubuh 0,423? Tinggi 0,725,

atau sesuai dengan rumus Heikkok:

Pertumbuhan - tinggi badan, lihat

Pengumpulan urin harian menimbulkan kesulitan tertentu bagi pasien, terutama yang rawat jalan. Selain itu, kemungkinan kesalahan terkait dengan pengumpulan urin yang tidak tepat atau pengukuran volume yang tidak akurat adalah tinggi. Untuk akurasi sampel, diuresis harian yang cukup diperlukan (setidaknya 1000 ml).

Dalam praktik yang luas, mengingat kesulitan yang terkait dengan melakukan tes Reberg-Tareev, keadaan fungsi ginjal diambil untuk diperkirakan oleh tingkat kreatinin serum, karena itu berbanding terbalik, meskipun tidak linier, ketergantungan pada GFR. Seperti yang ditunjukkan oleh banyak penelitian, pendekatan ini tidak sopan, tidak akurat, dan karenanya salah. Ini tidak memperhitungkan berbagai faktor, selain filtrasi glomerulus, mempengaruhi kinetika kreatinin: jumlah massa otot, yang menentukan tingkat kreatinin dalam darah dan tergantung pada jenis kelamin dan usia, serta sekresi tubular kreatinin, yang pada orang sehat tidak melebihi 10% dari total jumlah kreatinin diekskresikan dalam urin, dan pada pasien dengan stadium 3b - 5 CKD dapat melebihi 40%. Dengan demikian, pada orang yang lebih tua, wanita, orang dengan massa otot rendah, dengan stadium CKD yang parah, menggunakan kreatinin darah untuk menilai fungsi ginjal mengarah pada kesalahan - perkiraan GFR yang melebihi nilai sebenarnya, ditentukan dengan menggunakan metode pembersihan menggunakan zat eksogen, karenanya, meremehkan keparahan CKD.

Level kreatinin yang melebihi nilai referensi, tentu saja, bukti gangguan fungsi ginjal. Namun, penting untuk menekankan bahwa dalam banyak kasus dan dengan nilai kreatinin yang berada dalam batas referensi, GFR dapat dikurangi secara signifikan.

Menurut konsep modern, tingkat kreatinin serum karena kesalahan ini tidak dapat digunakan baik untuk menilai keparahan disfungsi ginjal, atau untuk memutuskan apakah akan memulai terapi penggantian.

Sejak awal 70-an abad terakhir, berbagai upaya telah dilakukan untuk mengembangkan formula yang memungkinkan penentuan kadar kreatinin serum dan beberapa indikator tambahan yang memengaruhi pembentukannya dalam tubuh untuk mendapatkan GFR yang dihitung, yang nilainya paling dekat dengan GFR sejati yang diukur dengan pembersihan inulin. atau metode akurat lainnya.

Formula pertama, banyak digunakan dalam nefrologi, farmakologi klinis, dan bidang kedokteran lainnya, adalah formula Cockroft-Gault [21]. Ini sederhana, tetapi diinginkan untuk menstandarkan nilai yang diperoleh ke permukaan tubuh pasien, yang sangat menyulitkan perhitungan.

Pada 1990-an. Sekelompok ahli berdasarkan studi MDRD (Modifikasi Diet pada Penyakit Ginjal) [22] mengusulkan persamaan baru yang lebih akurat daripada rumus Cockroft-Gault, dan tidak memerlukan standarisasi tambahan untuk permukaan tubuh, serta pengetahuan tentang indikator antropometri, yang disebut formula MDRD. Untuk menghitung GFR menggunakan versi singkat dari formula MDRD, cukup untuk mengetahui tingkat kreatinin serum, jenis kelamin, usia dan ras pasien, yang membuatnya sangat nyaman untuk studi skrining dan praktik rawat jalan. Namun, formula MDRD memiliki beberapa kelemahan signifikan. Pada tahap 3–5 dari CKD, itu mencerminkan fungsi lebih akurat daripada formula Cockroft-Gault, tetapi dengan GFR sejati di atas 60 ml / menit / 1,73 m2, ini memberikan hasil yang tidak akurat (diremehkan) [23-25]. Persamaan MDRD yang diperoleh selama survei populasi Amerika Utara tidak dengan benar mencerminkan tingkat GFR di perwakilan ras Mongoloid dan sejumlah kelompok etnis [26], yang penting bagi populasi multinasional Rusia.

Pada 2009-2011 Kelompok peneliti yang sama mengembangkan metode yang paling universal dan akurat untuk menghitung SCF, yang bekerja pada setiap tahap CKD dan di antara perwakilan dari ketiga persamaan CKD-EPI (Tabel 4).

Tabel 4. Persamaan CKD-EPI, 2009, modifikasi 2011

Ras

Paul

Gosok *

Formula

mg / 100 ml **

167? (0,993) Usia? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Usia? (Scr / 0,7)? 1.210

164? (0,993) Usia? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Usia? (Scr / 0,9)? 1.210

151? (0.993) Usia? (SCr / 0.7)? 0.328

151? (0,993) Usia? (SCr / 0,7)? 1.210

149? (0,993) Usia? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Usia? (SCr / 0,9)? 1.210

145? (0,993) Usia? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - konsentrasi kreatinin serum. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l)? 0,0113.

Pilihan yang diinginkan dipilih tergantung pada ras, jenis kelamin dan tingkat kreatinin serum pasien.

Para pengembang berhasil mengatasi kedua penyebab distorsi: efek perbedaan dalam massa otot orang-orang dari berbagai usia dan jenis kelamin dan kesalahan yang terkait dengan aktivasi sekresi kreatinin tubulus pada tahap akhir CKD. Formula ini didasarkan pada database 8254 pasien. Keakuratannya diuji pada 4.014 pasien dari AS dan Eropa dan 1022 pasien dari Cina, Jepang dan Afrika Selatan (di Jepang dan Afrika Selatan, itu memberikan kesalahan yang signifikan). Ini adalah formula paling fleksibel dan akurat yang digunakan saat ini.

Hasil penelitian yang dilakukan di Institut Penelitian Ilmiah Nefrologi St. Petersburg menunjukkan bahwa stratifikasi tahapan CKD berdasarkan metode CKD-EPI untuk mengevaluasi GFR cukup dekat dengan data yang diperoleh dengan menggunakan metode referensi, izin plasma 99mTcDTPA.

Data yang diperoleh memungkinkan kami untuk merekomendasikan metode CKD-EPI untuk mengevaluasi eGFR sebagai yang terbaik untuk praktik klinis rawat jalan saat ini. Standardisasi tambahan untuk permukaan tubuh, serta menggunakan formula MDRD, tidak diperlukan.

Untuk kenyamanan menggunakan formula, program komputer dan nomogram telah dikembangkan. Untuk pengenalan luas metode komputasi untuk menilai fungsi ginjal, direkomendasikan bahwa setiap penentuan tingkat kreatinin serum di laboratorium biokimia disertai dengan perhitungan GFR menggunakan persamaan CKD-EPI, yang harus dimasukkan ke dalam perangkat lunak laboratorium. Selain tingkat kreatinin serum, kop surat laboratorium harus menunjukkan tingkat GFR, dihitung menggunakan rumus CKD-EPI untuk pasien ini.

Rumus CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault dirancang untuk orang dewasa. Untuk menilai fungsi ginjal pada anak-anak, rumus Schwartz digunakan:

SCr - konsentrasi kreatinin serum dalam serum darah;

k - rasio umur (tab. 5).

Tabel 5. Nilai-nilai k untuk rumus Schwarz

Usia

k untuk SCr, mg / 100 ml

k untuk SCr, mol / l

Dengan demikian, hari ini dalam praktik medis sejumlah formula digunakan untuk menghitung GFR. Pada orang dewasa, metode CKD-EPI, yang menggantikan formula lama MDRD dan Cockroft - Gault, adalah yang paling sempurna dalam hal universalitas dan akurasi. Untuk menyatukan pendekatan untuk diagnosis CKD, HONP merekomendasikan bahwa CKD-EPI mengevaluasi GFR pada orang dewasa. Pada anak-anak, disarankan menggunakan rumus Schwartz.

Ada beberapa situasi di mana penggunaan metode perhitungan untuk memperkirakan GFR tidak benar:

ukuran tubuh non-standar (pasien dengan amputasi anggota badan, binaragawan);
kelelahan yang parah dan obesitas [indeks massa tubuh (BMI) 40 kg / m 2];
kehamilan; penyakit otot rangka (miodistrofi);
paraplegia dan quadriplegia; diet vegetarian;
penurunan fungsi ginjal yang cepat [glomerulonefritis akut dan progresif cepat (GN), kerusakan ginjal akut];
kebutuhan untuk pemberian obat-obatan beracun yang diekskresikan oleh ginjal (misalnya, kemoterapi) untuk menentukan dosis aman mereka;
saat memutuskan dimulainya PTA; pasien dengan transplantasi ginjal.

Dalam keadaan seperti itu, perlu untuk menggunakan, minimal, pengukuran standar klirens kreatinin endogen (uji Reberg-Tareev) atau metode klirens lainnya (biasanya plasma atau klirens ginjal kompleks atau kontras sinar-X).

Disarankan untuk melakukan studi tingkat AU / PU pada setiap pasien dengan CKD, karena indikator ini penting untuk diagnosis CKD, penilaian prognosisnya, risiko komplikasi kardiovaskular, dan pilihan taktik pengobatan.

Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - 1).

Dianjurkan untuk evaluasi AU / PU untuk menentukan levelnya dalam urin harian atau rasio albumin / kreatinin, atau total protein / kreatinin dalam satu porsi urin, lebih disukai pagi.

Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - 1).

Untuk waktu yang lama, ekskresi urinnya dari 300 mg albumin / g kreatinin dianggap sebagai level normal AU. Alih-alih istilah tradisional "normoalbuminuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria" untuk menggambarkan tingkat keparahan ekskresi urin albumin, ia diusulkan untuk menggunakan definisi "optimal" (2000 mg / g). Penggunaan istilah "normalbuminuria", "microalbuminuria", "macroalbuminuria" saat ini tidak diinginkan [38].

Disarankan untuk membagi CKD menjadi beberapa tahapan tergantung pada nilai GFR.

Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - 1).

Komentar: Analisis ringkasan dari berbagai publikasi, sebagian dikutip di atas, menunjukkan bahwa prognosis ginjal dan kardiovaskular secara signifikan tergantung pada besarnya GFR. Oleh karena itu, sudah dalam versi pertama klasifikasi CKD, diusulkan untuk membaginya menjadi 5 tahap [39].

Prinsip dasar stratifikasi keparahan CKD ini dipertahankan hingga saat ini. Pada saat yang sama, akumulasi data baru membuatnya agak dimodifikasi. Pertama-tama, ini menyangkut tahap 3 CKD.

Pemisahan ini sesuai karena proyeksi ginjal dan kardiovaskular tidak sama pada kelompok orang dengan CKD stadium 3 dengan GFR dari 59 hingga 45 ml / menit / 1,73 m 2 dan dari 44 hingga 30 ml / menit / 1,73 m 2. Jika pada subkelompok orang dengan GFR dari 59 hingga 45 ml / menit / 1,73 m 2, risiko kardiovaskular sangat tinggi pada tingkat sedang pengembangan CKD, maka pada pasien dengan gradasi GFR berkisar antara 44 hingga 30 ml / mnt / 1, 73 m2 risiko mengembangkan ESRD lebih tinggi daripada risiko komplikasi kardiovaskular yang mematikan [40-43].

Kelayakan kelulusan tahap 3 CKD untuk dua subtase (3a dan 3b) dibenarkan dalam Rekomendasi Institut Penelitian Nefrologi dari Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg. Acad. Saya Pavlova: definisi, klasifikasi, diagnosis, dan arah utama pencegahan penyakit ginjal kronis pada orang dewasa, diterbitkan pada 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Kemudian, kebutuhan akan pendekatan semacam itu didukung oleh para pakar domestik lainnya [44]. Selain itu, pada konferensi perwakilan pada Oktober 2009 di London, para ahli KDIGO juga mencapai konsensus tentang masalah ini. Oleh karena itu, saat ini, stratifikasi keparahan CKD berikut sesuai dengan tingkat GFR harus direkomendasikan (Tabel 6).

Tabel 6. Stratifikasi tahapan penyakit ginjal kronis dengan tingkat laju filtrasi glomerulus

Penunjukan

Karakteristik

Tingkat GFR

Tinggi atau optimal

25 kg / m2 pada orang muda, bahkan tanpa adanya patologi ginjal tertentu, hipertensi dan diabetes mellitus dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Perubahan hemodinamik pada ginjal (peningkatan GFR dari fraksi filtrasi) telah ditunjukkan pada orang muda yang sehat dengan BMI 25 kg / m2 dengan asupan garam yang tinggi (Krikken J.A. et al., 2007). Oleh karena itu, pasien dengan CKD dan (atau) orang dengan faktor risiko untuk CKD yang kelebihan berat badan harus diberikan rekomendasi untuk koreksi berat badan (mempertahankan BMI dalam 20-25 kg / m2 karena koreksi asupan kalori dan aktivitas fisik yang memadai - dengan tidak adanya kontraindikasi selama 30 menit latihan aerobik, misalnya, jalan cepat, setidaknya 4-5 hari per minggu) dan pembatasan garam meja dalam makanan. Yang tidak kalah penting dalam pencegahan CKD adalah pembatasan konsumsi alkohol.

Studi epidemiologis menunjukkan bahwa merokok adalah faktor risiko yang tergantung dosis untuk mengurangi GFR dan terjadinya mikroalbuminuria (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Pada saat yang sama, efek negatif dari merokok pada keadaan ginjal terjadi pada pria dan wanita (Haroun N.K. et al. 2003). Efek ini paling menonjol pada pasien hipertensi merokok (Warmoth L. et al., 2005). Hasil penelitian yang dilakukan di Rusia juga menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit jantung koroner tanpa tanda-tanda yang jelas dari patologi ginjal primer, nilai eGFR secara signifikan lebih rendah daripada pasien yang tidak pernah merokok (Smirnov AV et al., 2006 ).

Diketahui bahwa tingkat asupan natrium klorida yang tinggi dengan makanan jelas terkait dengan perkembangan dan perkembangan hipertensi, yang, pada gilirannya, merupakan penentu penting kerusakan pada ginjal jantung. Terhadap latar belakang asupan garam yang tinggi, efek angiotensin II dan aldosteron ditingkatkan. Namun, efek merusak dari diet tinggi garam pada organ target tidak terbatas pada efek natrium klorida pada hemodinamik sistemik dan intrarenal, tetapi dapat diimplementasikan dengan mekanisme yang tidak secara langsung berhubungan dengan peningkatan tekanan darah (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

- Secara khusus, ditunjukkan bahwa dengan kandungan natrium klorida yang signifikan dalam endotel ginjal dan aorta, ekspresi sitokin profibrogenik yang penting, faktor pertumbuhan transformasi, meningkat; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Data yang tersedia saat ini menunjukkan bahwa pasien dengan CKD dan orang yang berisiko CKD harus diberitahukan bahwa asupan natrium harian adalah 1 g / hari (Peterson J.C. et al. 1995). Namun, bukti dasar untuk rekomendasi kontrol ketat tekanan darah pada pasien dengan PU parah masih tidak mencukupi sampai saat ini. Dalam studi besar, termasuk pasien dengan diabetes dan AU> 30–300 mg / hari, dengan bukti yang tinggi, manfaat kontrol tekanan darah yang lebih ringan ditemukan di bawah 130/80 mm Hg, tetapi juga di bawah norma populasi umum. Pada saat yang sama, dengan kadar AU yang optimal dari manfaat kontrol tekanan darah yang lebih ketat daripada 1 g / hari, upaya penurunan tekanan darah yang lebih nyata dapat dilakukan, tetapi keputusan harus diambil setelah analisis yang cermat dari fitur klinis pasien dan dengan perawatan yang hati-hati.

Sampai saat ini, ada argumen kuat (Jafar TH et al., 2003), yang menunjukkan efek buruk dari tekanan darah rendah (GAD 1 g / hari, yang tidak berkurang dengan ACE inhibitor atau monoterapi ARBA, pengobatan kombinasi yang dibenarkan dengan beberapa obat yang menekan RAAS, di bawah kontrol ketat GFR dan kadar kalium darah.

Untuk mencapai target tekanan darah pada CKD, terapi non-obat sangat penting, termasuk membatasi asupan garam, mempertahankan BMI dalam kisaran 20-25 kg / m2, aktivitas fisik yang cukup, berhenti merokok, dan membatasi konsumsi alkohol.

Di antara obat-obatan yang mengurangi tekanan darah, dengan AU> 30 mg / hari dan PU berarti pilihan pertama adalah ACE inhibitor atau ARB. Keuntungan dari obat ini terutama ditentukan oleh kemampuannya untuk mengurangi AU / PU. Menurut penelitian prospektif terkontrol (REIN, RENAAL, IDNT, dll.), Pada pasien dengan nefropati diabetik dan non-diabetes, mereka secara signifikan mengurangi risiko pengembangan ESRD. Pada pasien dengan AU> 30 mg / hari dan PU, mereka dapat digunakan untuk tujuan antiproteinurik, bahkan pada tekanan darah normal. Sifat antiproteinurik dan renoprotektif dari ACE inhibitor dan ARB memanifestasikan dirinya pada berbagai tahap CKD, tetapi ketika fungsinya menurun, risiko efek sampingnya - hiperkalemia dan penurunan GFR - meningkat. Penurunan tajam dalam GFR dalam meresepkan obat ini sering berkembang pada pasien usia lanjut dengan latar belakang hipovolemia dan mungkin merupakan tanda pertama stenosis bilateral laten yang signifikan secara hemodinamik dari arteri renal, yang merupakan kontraindikasi untuk penggunaan lebih lanjut. Untuk mengidentifikasi kemungkinan stenosis arteri ginjal pada pasien dengan penurunan GFR dari awal lebih dari 30% setelah penunjukan ACE inhibitor atau cara lain, metode diagnosis radiasi digunakan: Doppler ultrasound, magnetic resonance imaging (MRI), dll.

Dengan A0 dan A1 derajat AU, obat yang menekan RAAS tidak memiliki keunggulan dibandingkan kelompok obat lain yang mengurangi tekanan darah.

Sebagian besar pasien dengan CKD memerlukan kombinasi beberapa obat yang mengurangi tekanan darah dari kelompok yang berbeda untuk mencapai level target. ACE inhibitor dan ARB dikombinasikan dengan baik dengan antagonis diuretik dan kalsium. Harus diingat bahwa pada stadium 3b CKD, efektivitas diuretik thiazide menurun secara dramatis dan risiko efek sampingnya (hiperurisemia, krisis urat) meningkat. Pada tahap ini dan selanjutnya dari CKD, loop diuretik lebih disukai. Beberapa antagonis kalsium (non-dihidropiridin) memiliki efek antiproteinurik tambahan, sementara nifedipin dapat meningkatkan PU.

Dalam praktik pediatrik, target level tekanan darah pada 80% kasus dapat dicapai dengan menggunakan kombinasi ACE inhibitor dengan antagonis kalsium.

Kombinasi obat yang menekan sistem renin-angiotensin (RAS) pada tingkat yang berbeda (renin inhibitor + ARB, renin inhibitor + ACE inhibitor, ACEI + ARB) untuk mencapai efek antiproteinurik yang lebih lengkap tampaknya dibenarkan dari sudut pandang patogenetik. Namun, data dari studi klinis saling bertentangan. Hasil penelitian ONTARGET baru-baru ini telah menunjukkan bahwa penggunaan kombinasi ACE inhibitor secara luas

ARB untuk CKD tidak dibenarkan - dengan tidak adanya PU yang diucapkan, itu dapat memiliki efek negatif pada fungsi ginjal (Mann J.F. et al., 2008). Oleh karena itu, pengobatan kombinasi ACE inhibitor dan ARB saat ini direkomendasikan hanya dengan A3 - A4 derajat AU, jika monoterapi tidak menghasilkan efek yang diharapkan. Dalam beberapa tahun terakhir, data telah diperoleh pada kombinasi yang menguntungkan dari renin inhibitor dan ARB dari sudut pandang mengurangi AU, meningkatkan prognosis ginjal dan toleransi yang baik pada pasien dengan nefropati diabetik (DN).

Dianjurkan untuk melakukan koreksi dini gangguan metabolisme dan homeostasis pada pasien dengan CKD yang berhubungan dengan disfungsi ginjal.
Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - 1).

Komentar: Dislipoproteinemia, obesitas, dan sindrom metabolik. Hyperlipidemia memperburuk prognosis penyakit ginjal apa pun, dan terapi penurun lipid membantu menjaga fungsi ginjal (Fried Z.F. et al., 2001). Namun, hanya baru-baru ini bahwa perhatian para peneliti telah diambil untuk studi hubungan antara dislipoproteinemia dan keadaan fungsional ginjal pada individu tanpa patologi primer organ ini. Dalam studi epidemiologi, ditemukan bahwa hiperkolesterolemia (Schae? Ner ES et al., 2003), hipertrigliseridemia (Muntner P. et al., 2000) dan nilai rendah kolesterol lipoprotein densitas tinggi (Schae? Ner ES et al., 2003) tidak tergantung prediktor penurunan fungsi ginjal pada populasi umum orang yang relatif sehat.

Kegemukan dan obesitas berhubungan dengan banyak perubahan hemodinamik dan struktural pada ginjal, yang didahului oleh sejumlah gangguan metabolisme. Orang dengan gangguan ini memiliki risiko yang lebih tinggi daripada populasi umum untuk mengembangkan CKD dan ESRD. Pada pasien dengan kelebihan berat badan dan obesitas, MAU lebih sering terdeteksi, dan dalam kategori ini pasien dengan penyakit ginjal yang sudah ada, tingkat pertumbuhan AU dan perkembangan disfungsi ginjal adalah di depan mereka dalam kelompok pasien non-obesitas. Nefropati diabetik, nefrosklerosis hipertensi, glomerulosklerosis fokal dan segmental, kanker ginjal, nefrolitiasis urat dan oksalat adalah penyakit nefrologi dan urologis yang paling umum pada populasi obesitas. Ada data yang menunjukkan kemungkinan perkembangan terbalik dari patologis, termasuk ginjal, perubahan yang terkait dengan obesitas, yang dicapai sebagai hasil dari koreksi obesitas dengan mengurangi asupan kalori, intervensi bedah, dan asupan penyerapan zat-zat yang mengandung energi gastrointestinal (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Kemungkinan mengembangkan CKD meningkat dengan kombinasi beberapa faktor risiko. Ketentuan ini secara jelas dikonfirmasi dalam sindrom metabolik. Ternyata prevalensi CKD pada populasi umum dengan faktor risiko tunggal (GFR 120 g / l), yang dapat dicapai selama pengobatan tersebut, disertai dengan kemunduran prognosis ginjal dan kardiovaskular. Ketentuan utama dari sejumlah rekomendasi yang tersedia tentang masalah ini dirangkum dalam karya F. Locatelli et al. (2009). Pedoman internasional untuk pengobatan anemia pada pasien dengan CKD sedang diselesaikan.

3.2 Perawatan lain

Telah diketahui bahwa asupan protein tinggi (terutama hewan) dikaitkan dengan perubahan hemodinamik yang khas pada ginjal, yang diekspresikan dalam penurunan resistensi pembuluh darah ginjal, peningkatan aliran darah ginjal, dan ultrafiltrasi glomerulus. Terhadap latar belakang ini, koefisien ultrafiltrasi glomerulus (Kf) menurun. Penurunan Kf dalam kondisi ini dianggap sebagai reaksi yang dirancang untuk membatasi pertumbuhan GFR yang tidak terkendali dalam satu nefron. Jelas bahwa dalam situasi seperti itu, penurunan nilai Kf harus mengarah pada pemburukan hipertensi intraglomerular. Jelas, perubahan tersebut dapat berkontribusi pada percepatan kerusakan ginjal oleh mekanisme hemodinamik (Kucher, AG dan rekan penulis, 2004; Kucher, AG dan rekan penulis, 2007).

Namun, efek sejumlah besar protein dalam makanan pada keadaan ginjal tidak terbatas hanya pada efek hemodinamik.

Misalnya, dengan latar belakang peningkatan asupan protein, peningkatan produk akhir glikasi diamati, yang memicu kaskade reaksi yang kompleks, termasuk generasi spesies oksigen reaktif. Yang terakhir, pada gilirannya, mengaktifkan jalur pensinyalan dari protein kinase yang diaktifkan-mitogen, proto-kinase C dan aktivator transkripsi. Ini disertai dengan peningkatan ekspresi pro-inflamasi (NF-? B, protein monocytic chemoattractant-1, tumor necrosis factor-?) Dan profibrotic (mengubah faktor pertumbuhan-, faktor pertumbuhan jaringan ikat, faktor pertumbuhan jaringan ikat, faktor pertumbuhan asal trombosit). Dalam situasi seperti itu, sel-sel tubular ditransformasikan menjadi myofibroblast, yang akhirnya mengarah pada atrofi tubular dan fibrosis interstitial. Kontribusi terhadap pembentukan kerusakan ginjal dalam kondisi asupan protein tinggi diperburuk oleh asidosis dan aktivasi endotelin-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al. 2007).

Perlu dicatat bahwa pertanyaan tentang hubungan antara konsumsi protein dan keadaan ginjal sangat kompleks (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Tampaknya, hubungan seperti itu ditentukan tidak hanya oleh kuantitas, tetapi juga oleh kualitas protein makanan. Ada alasan untuk percaya bahwa protein nabati memiliki beban lebih kecil pada ginjal daripada hewan. Pada saat yang sama, protein kedelai (bahkan dengan konsumsi protein tinggi), mungkin, tidak hanya memiliki efek negatif yang lebih rendah pada hemodinamik ginjal, tetapi juga memiliki efek kardioprotektif, nefroprotektif dan anti sklerotik (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

Dalam praktik merawat pasien pada tahap predialisis CKD, beberapa pilihan resep diet digunakan untuk membatasi asupan protein, meskipun hasil penerapan diet rendah protein (MDD) (0,6-0,8-1,0 g protein / kg berat badan / hari) dalam hal memperlambat perkembangan CKD, ambigu (Klahr S. et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; P? LT LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Namun demikian, akumulasi data baru-baru ini menunjukkan bahwa membatasi protein dalam makanan memang menyebabkan efek positif sedang dalam hal prognosis ginjal pada CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Pada anak-anak dengan CKD, kandungan protein dalam makanan harus sesuai dengan norma usia, karena kekurangannya mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan. Pengecualian bisa berupa situasi dengan keparahan ekstrim hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme.

Dimasukkannya dalam MDB dari kombinasi asam amino esensial dan analog keto mereka menyebabkan perkembangan CKD yang lebih lambat (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Ketika menggunakan obat asam amino esensial dan analog keto mereka, penggunaan MBD jangka panjang pada periode predialisis tidak menyebabkan gangguan pada metabolisme protein, yang memiliki efek positif pada hasil terapi penggantian berikutnya (Chauveau P. et al., 2009).

Akhirnya, pengalaman penggunaan jangka panjang MDB dengan dimasukkannya isolat kedelai SUPRO 760 (0,3-0,4 g protein / kg / BMI / hari berdasarkan makanan umum plus isolat kedelai dengan laju 0,3-0,2 g protein / kg / BMI / hari) menunjukkan bahwa ransum semacam itu sebenarnya dapat memperlambat perkembangan CKD, setidaknya pada beberapa pasien (Kucher AG et al., 2007).

Ketika membentuk ransum pada pasien dengan CKD, seseorang dapat dipandu oleh rekomendasi JNC 7 yang dimodifikasi untuk CKD (Tabel 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Gangguan metabolisme mineral. Gangguan homeostasis kalsium dan fosfor dan manifestasi progres hiperparatiroidisme sekunder dengan penurunan GFR. Dalam hal ini, nilai kritis eGFR, di mana penindasan aktivitas 1? -Hydroxylase dalam ginjal, peningkatan konsentrasi serum fosfor anorganik, penurunan konsentrasi kalsium serum dan peningkatan kadar hormon paratiroid (PTH), diamati, adalah 60 ml / menit / 1,73 m 2. Perubahan ini tidak hanya menyebabkan perkembangan osteodistrofi, tetapi juga berkontribusi pada kalsifikasi pembuluh darah dan jaringan lunak dan meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada tahap selanjutnya dari CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabel 14. Kandungan makronutrien dan mineral dalam makanan untuk pasien hipertensi, seperti yang direkomendasikan oleh JNC 7, dimodifikasi untuk penyakit ginjal kronis

Nutrisi

Tahap CKD

* Tidak direkomendasikan untuk penipisan garam.

Berdasarkan fakta bahwa pasokan energi karena protein, lemak dan karbohidrat adalah 100%.

Asupan protein 1,3-1,4 g / kg / hari sesuai dengan diet Barat yang biasa (Fouque D. et al., 2011). Tingkat asupan protein ini untuk pasien dengan CKD tampaknya terlalu tinggi. Dengan CKD 1-2 tahap, kandungan protein dalam makanan tidak boleh melebihi 1,0 g / kg / hari.

Selama dua dekade terakhir, konsep homeostasis kalsium-fosfor, gangguannya dalam pendekatan CKD untuk koreksi gangguan ini telah berkembang secara signifikan (Dobronravov V.A., 2011). Pencapaian yang paling signifikan dalam fisiologi dan patofisiologi homeostasis kalsium dan fosfor meliputi penemuan hormon fosfatourik (terutama faktor pertumbuhan fibroblast 23) dan menguraikan mekanisme kerjanya pada tingkat molekuler seluler dengan partisipasi protein klotho tambahan. Gagasan tentang peran ekspresi ekstrarenal 1? -Hydroxylase dan kemungkinan partisipasi faktor ini dalam pengembangan kalsifikasi ekstraseluler (termasuk vaskular) telah direvisi. Akhirnya, seluruh rangkaian kelas baru persiapan farmakologis muncul dan mulai diperkenalkan, mempengaruhi berbagai aspek homeostasis kalsium dan fosfor atau metabolisme mineral tulang: bifosfonat, kalsimimetik, aktivator reseptor vitamin D, Sevelamer, lantanum karbonat, dll. Dalam nefrologi, semua ini disajikan alasan untuk menciptakan konsep baru, misalnya, "penyakit ginjal kronis dan gangguan mineral dan tulang - CKD-MBD" (padanan domestik adalah gangguan mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronis) dan revisi signifikan pv rekomendasi saat ini untuk diagnosis, pencegahan, pengendalian dan pengobatan gangguan seperti (Praktis merekomendasikan KDIGO-tion. 2011).

4. Rehabilitasi

Pada pasien dengan CKD, penurunan fungsi ginjal secara bertahap diamati dengan perkembangan CKD stadium 5. Perkembangan gagal ginjal kronik biasanya terjadi pada kecepatan yang lebih lambat dibandingkan dengan glomerulonefritis kronis, namun, metode pengendalian terapeutik untuk patologi ini sangat terbatas. Dalam kasus pengembangan CKD tahap 5, pasien dilakukan oleh PTS sesuai dengan pendekatan yang diterima secara umum. Karena CKD sering berkembang pada usia lanjut dan usia lanjut, ketika mengelola pasien, perlu diperhitungkan patologi kardiovaskular dan diabetes mellitus, yang sering diamati pada pasien dari kelompok usia ini.

Kriteria untuk menilai kualitas perawatan

Kriteria kualitas

Tingkat kepercayaan bukti

Rekomendasi tingkat kredibilitas

Konsultasi nephrologist (CKD tahap 3,4,5)

Perhitungan laju filtrasi glomerulus

Dilakukan pemeriksaan ultrasonografi pada ginjal.

Tes darah umum (klinis) dilakukan.

Tes terapi umum biokimia darah (kreatinin, urea, asam urat, protein total, albumin, glukosa, kolesterol, lipoprotein densitas tinggi, lipoprotein densitas rendah, trigliserida, kalium, natrium)

Tes darah umum (klinis) dilakukan.

Terapi dialisis dilakukan (jika ada indikasi)

Referensi

Dedov I.I., Shestakova M.V. (Ed.) Algoritma perawatan medis khusus untuk pasien dengan diabetes. 2nd ed. M., 2006.
Diagnosis dan koreksi gangguan metabolisme lipid untuk pencegahan dan pengobatan aterosklerosis (revisi IV). Rekomendasi Rusia. M., 2009.
Dobronravov V.A. Epidemiologi nefropati diabetik: masalah umum dan regional // Nefrologi. 2002. Vol. 6, No. 1. P. 16–22.
Dobronravov V.A. Pandangan modern tentang patofisiologi hiperparatiroidisme sekunder. Peran faktor pertumbuhan fibroblast 23 dan klotho // Nefrologi. 2011. Vol. 15, No. 4. P. 11-20.
Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronis di Oblast Vologda // Nefrologi. 2004. 8, No. 1. P. 36–41.
Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al Epidemiologi Gagal Ginjal Kronis di Rusia Barat Laut: Menuju Daftar Penyakit Ginjal Kronis // Ter. lengkung. 2004. V. 76, No. 9. P. 57–61.
Yesayan A.M. Jaringan sistem renin-angiotensin dari ginjal. Strategi baru nefroproteksi // Nefrologi. 2008. V. 6, No. 3. P. 8-16.
Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Nefropati radiokontras // Nefrologi. 2007. V. 11, No. 3. P. 93-101.
Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Pengaruh jumlah dan kualitas protein dalam makanan pada aktivitas ginjal // Nefrologi. 2004
8, No. 2. P. 14–34.
Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Nutrisi medis pada berbagai tahap penyakit ginjal kronis // Nefrologi dan dialisis. 2007. V. 9, No. 2. P. 118–136.
Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Nefropati progresif kronis dan gaya hidup orang modern // Ter. lengkung. 2004. V. 76, No. 9. P. 5–10.
Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al. Interaksi kardiorenal: signifikansi klinis dan peran dalam patogenesis penyakit pada sistem kardiovaskular dan ginjal // Ter. lengkung. 2004. № 6. P. 39–46.
Rekomendasi nasional untuk pencegahan, diagnosis, dan pengobatan hipertensi arteri. M., 2008.
Nefrologi: kepemimpinan nasional / red. NA. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 hal.
Rekomendasi praktis KDIGO pada diagnosis, pencegahan dan pengobatan gangguan mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronis (CKD-MCN). Ringkasan rekomendasi // Nefrologi. 2011. Vol. 15, No. 1. P. 88–95.
Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Penyakit ginjal kronis: dalam perjalanan menuju kesatuan ide // Nephrology. 2002. Vol. 6, No. 4. P. 11-17.
Smirnov A.V. Dislipoproteidemii dan masalah nefroproteksi // Nefrologi. 2002. Vol. 6, No. 2. P. 8-14.
Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. dkk. Pendekatan Pencegahan dalam Nefrologi Modern // Nefrologi. 2004. V. 8, No. 3. P. 7-14.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al Epidemiologi dan faktor risiko penyakit ginjal kronis: tingkat regional dari masalah umum // Ter. lengkung. 2005. No. 6. P. 20-27.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. dkk. Prevalensi dan insidensi tahap akhir penyakit ginjal kronis di Republik Tyva // Nephrology. 2005. V. 9, No. 4. P. 25–29.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kontinum kardio-ginjal: dasar patogenetik nefrologi preventif // Nefrologi. 2005. V. 9, No. 3. P. 7-15.
Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Masalah estimasi laju filtrasi glomerulus dalam nefrologi modern: indikator baru - cystatin C // Nephrology. 2005. V. 9, No. 3. P. 16-27.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al. Epidemiologi, Aspek Sosial dan Ekonomi Penyakit Ginjal Kronis // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 1. P. 7-13.
Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Mengurangi laju filtrasi glomerulus sebagai faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 4. P. 7-17.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. dan Rekomendasi lain dari Research Institute of Nephrology, St. Petersburg State Medical University. Acad. Saya Pavlova: definisi, klasifikasi, diagnosis dan arah utama pro-filum penyakit ginjal kronis pada orang dewasa. SPb. : Lefty, 2008. 51 hal.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Masalah memodifikasi klasifikasi penyakit ginjal kronis // Nefrologi. 2010. Vol. 15, No. 2. P. 7-15.
Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Pedoman nutrisi klinis untuk pasien dengan penyakit ginjal kronis. SPb.; Tver: Triad, 2009. 240 hal.
Shilov E.M. Penyakit Ginjal Kronis dan Program Rakyat Rusia yang Menyelamatkan. Saratov, 2011.
Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Prinsip modern diagnosis dan pengobatan penyakit ginjal kronis: panduan metodologis untuk dokter. Saratov, 2011.
Shutov A.M., Saenko Yu.V. Efek kardioprotektif pleurotropik erythropoietin // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 4. P. 18-22.
Bommer J. Prevalensi dan aspek sosial ekonomi dari penyakit ginjal kronis // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8-12.
Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Ekskresi albumin urin dan perawatan diabetes. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
Burnier M., Phan O., Wang Q. Asupan garam tinggi: penyebab tekanan darah independen hipertrofi ventrikel kiri? // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. Efek inhibitor sistem dan ulasan / meta-analisis lain // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Hasil jangka panjang pada terapi penempatan kembali ginjal pada pasien yang menerima diet sangat rendah protein yang mengandung asam keto // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969-974.
Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Sindrom metabolik dan penyakit ginjal kronis pada orang dewasa AS // Ann. Magang. Med. 2004. Vol. 140. P. 167-174.
Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Tekanan Darah Tinggi: Laporan JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
Cockcroft D.W., Gault M.H. Prediksi kreatinin dari kreatinin serum // Nephron. 1976. Vol. 16, No. 1. P. 31-41.
Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. MDRD atau CKD-EPI mempelajari persamaan untuk memperkirakan prevalensi CKD stadium 3 dalam studi epidemiologi: perbedaan mana? Apakah perbedaan ini relevan? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Diterbitkan online 2010 Juni 1. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmaco-Economic Konsekuensi dari Terapi Losartan pada Pasien yang Sedang Mengalami Penyakit Ginjal Stadium Akhir di Eropa dan Amerika Serikat // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174–178.
Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. BUAT Penyelidik. Normalisasi kadar hemoglobin pada pasien dengan penyakit ginjal kronis dan anemia // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
Panduan Praktik Terbaik Eropa, Kelompok Ahli Hemodialisis, Asosiasi Ginjal Eropa. Dialisis. Panggil. Transplantasi. 2002. Vol. 17, suppl. 7. P. 7-15.
Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Level Cystatin C di A.S. dewasa, 1988–1994 versus 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965–972.
Forman J.P., Brenner B.M. "Hipertensi" dan "mikroalbuminuria": Bel berbunyi untukmu // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 22-28.
Fouque D., Laville M. Diet rendah risiko untuk orang dewasa pada orang dewasa non-diabetes // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Edisi 3: CD001892.
Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Nutrisi dan penyakit ginjal kronis // Ginjal Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Proyeksi penyakit ginjal: meta-analisis // Ginjal Int. 2001. Vol. 59. P. 260-269.
Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763-773.
Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Penyakit ginjal kronis di antara pasien komunitas dengan penyakit kardiovaskular: studi kohort berbasis komunitas // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Penyakit ginjal kronis, kejadian kardiovaskular, dan rawat inap // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296–305.
Goodman, W. G., London G., Amann K. et al. Kalsifikasi pembuluh darah pada penyakit ginjal kronis // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validasi GFR dengan penulis uji pada uji kreatinin serum // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Dll pembatasan protein diet pada prognosis pada pasien dengan nefropati diabetik // Ginjal Int. 2002. Vol. 62, No. 1. P. 220–228.
Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Faktor risiko penyakit ginjal kronis: studi prospektif 23.534 di J. Country dan Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934–2941.
He J., Whelton P.K. Tekanan darah sistolik tinggi dan risiko penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Insufisiensi ginjal ringan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular: Hoorn Study // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402-1407.
Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Perbedaan rasial dalam perkembangan dari insuflasi ginjal kronik ke stadium akhir Penyakit ginjal di Amerika Serikat // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Indeks massa tubuh dan risiko penyakit ginjal stadium akhir // Ann. Magang. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21–28.
Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modifikasi Persamaan Penyakit Ginjal Diet Membatasi Tingkat Filtrasi Glomerulus pada donor ginjal Mesir // Exp. Clin. Transplantasi. 2008. Vol. 6, No. 2. P. 144–148.
Kontrol glukosa darah intensif dengan sulfonilurea atau insulin dibandingkan dengan diabetes konvensional (UKPDS33). Kelompok Studi Prospektif Diabetes UK (UKPDS) // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Kelompok Studi AIPRD. Perkembangan penyakit ginjal: kontrol tekanan darah, proteinuria, dan penghambatan enzim pengonversi angiotensin: meta-analisis tingkat pasien // Ann. Magang. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244-252.
Sekolah Tinggi Dokter dan Asosiasi Ginjal di RCGP. Penyakit Ginjal Kronis pada orang dewasa: pedoman UK untuk manajemen dan rujukan. London: Royal College of Physicians, 2006.
Inisiatif Kualitas Penyakit Ginjal. Pedoman klinis K / DOQI pada hipertensi dan agen antihipertensi pada penyakit ginjal kronis // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. Efek dari pembatasan protein makanan dan kontrol tekanan darah untuk penyakit ginjal kronis. Modifikasi Diet di Kelompok Studi Penyakit Ginjal // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
Klausen K., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hipertensi. Definisi baru mi-croalbuminuria pada subjek hipertensi. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
Kopple J.D., Feroze U. Pengaruh obesitas pada penyakit ginjal kronis // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., dan Navis G. Ditentukan bahwa ditentukan bahwa itu ditentukan. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260-265.
Lentine K., Wrone E.M. Wawasan baru tentang asupan protein dan perkembangan penyakit ginjal // Curr. Opini. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Laju filtrasi glo-merular dari kreatinin serum; persamaan prediksi baru // Ann. In-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Persamaan yang disederhanakan untuk memprediksi laju filtrasi glomerulus dari kreatinin serum // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Penyakit Ginjal: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) // Ginjal Int. 2005. Vol. 67, No. 6. P. 2089–2100.
Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Persamaan baru untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus // Ann. Magang. Med. 2009. Vol. 150. P. 604–612.
Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Definisi penyakit ginjal: laporan Konferensi Kontroversi KDIGO // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Kelompok Kerja Anemia Eu-ropean Renal Best Practice (ERBP). Pernyataan posisi ERBP oleh ERBP: Target hemoglobin untuk membidik dengan agen perangsang erythro-poiesis: Panggil. Transplantasi. 2010. Vol. 25, No. 9. P. 2846–2850.
Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. Dewan Penasihat ERA-EDTA ERBP. Manajemen anemia pada pasien dengan penyakit ginjal: pernyataan posisi tentang Praktek Terbaik Ginjal Eropa (ERBP) // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologi penyakit ginjal kronis di Italia: Kemungkinan pendekatan terapetikikal // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1-10.
Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologi nefropati tubular, glomerulus dan renovaskular kronis: implikasi klinis // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Diterbitkan online 2011 20 Januari. Doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Persamaan estimasi laju filtrasi glomerulus yang dimodifikasi untuk pasien Cina dengan penyakit ginjal kronis // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Kemanjuran jangka panjang dari agen anti-hipertensi pada proteinuria dan fungsi ginjal // Arch. Magang. Med. 1995. Vol. 155, N 10.P. 1073-1080.
MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Terapi kombinasi dengan reseptor angiotensin dan inhibitor ACE pada penyakit ginjal proteinurik: tinjauan sistematis // Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8-12.
Mann J.F.E. Risiko kardiovaskular pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan: implikasi untuk ACE inhibitor // Presse Med. 2005. Vol. 34, No. 18. P. 1303-1308.
Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. Telmisartan yang Sedang Berjalan Sendiri dan dikombinasikan dengan Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) Investigators. Hasil ginjal dengan telmisartan, ramipril, atau keduanya (dalam studi ONTARGET®): uji coba multisenter, acak, tersamar ganda, terkontrol // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Persamaan yang direvisi untuk estimasi GFR dari kreatinin serum di Jepang // Am. J. Ginjal. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982992.
McClellan W.M., Flanders W.D. Faktor risiko penyakit ginjal progresif // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Pembatasan protein diet yang parah pada nefropati diabetik: manfaat atau risiko? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, no. 2. P. 96-101.
Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Pembatasan diet protein yang adekuat pada pasien diabetes dan nondiabetes dengan gagal ginjal kronis // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
Mitch W.E. Terapi diet pada pasien CKD - status saat ini // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7–8.
Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Studi Risiko dalam Masyarakat: Faktor risiko tradisional dan nontradisional memprediksi penyakit jantung koroner pada penyakit ginjal kronis // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Tingkat fungsi ginjal untuk faktor risiko untuk hasil kardiovaskular aterosklerotik di masyarakat // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 47–55.
Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Apakah pasien penyakit ginjal pra-dialisis kronis sudah diobati sejak dini? Hasil dari uji coba kelompok multisenter, label terbuka, prospektif, acak, komparatif // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Disfungsi ginjal: risiko aterosklerosis dalam penelitian komunitas // Ginjal Int. 2000. Vol. 58. P. 293–301.
Yayasan Ginjal Nasional KD. Pedoman praktik klinis untuk penyakit ginjal kronis: Evaluasi, klasifikasi dan stratifikasi // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Hasil studi SAPALDIA Swiss // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935-944.
Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Terapi insulin intensif pada pasien Jepang dengan diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin: studi prospektif acak 6 tahun // Diabetes Res. Clin. Praktik 1995. Vol. 28, No. 2. P. 103–117.
Pecoits-Filho R. Asupan protein makanan dan penyakit ginjal dalam diet Barat // Contrib. Nephrol. 2007. Vol. 155. P. 102-112.
Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Data epidemiologis gagal ginjal stadium akhir yang diobati di Uni Eropa (UE) selama tahun 1995; Laporan Renal Eropa. Registry Asosiasi dan Registrasi Nasional // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 1999. Vol. 14. P. 2332–2342.
Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrol tekanan darah, protein-uria, dan perkembangan penyakit ginjal. Modifikasi Diet dalam Studi Penyakit Ginjal // Ann. Magang. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
P? Apakah L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Pembatasan protein, laju filtrasi glomerulus dan albuminuria pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2: percobaan acak // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, no. 12. P. 1200-1207.
Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Merokok terkait dengan albuminuria dan fungsi ginjal abnormal pada orang nondiabetes // Ann. Magang. Med. 2000. Vol. 133. P. 585–591.
Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Uji coba acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo untuk mengevaluasi efek ketodiet pada gagal ginjal kronis predialitik // Ren. Kacang. 2004. Vol. 14, No. 2. P. 89-96.
Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. Kelompok Studi RENAAL untuk Perilaku pada semua tahap nefropati diabetik tipe 2: analisis post hoc dari hasil uji coba RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, No. 12. P. 3117-3125.
Riccioni G. Aliskiren dalam pengobatan hipertensi dan kerusakan organ // Cardiovasc. Ada 2011. Vol. 29, N 1. P. 77–87.
Ritz E. Hipertensi dan penyakit ginjal // Klinik. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
Ritz E. Salt-teman atau lawan? // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2006. Vol. 21, No. 8. P. 2052-2056.
Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Garam - potensi ‚“ racun uremik ”? // Darah Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63-66.
Rodger R.S.C., Konferensi Konsensus Williams B. tentang penyakit ginjal kronis awal. Kata Pengantar // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
Rodrigo E. et al. Pengukuran fungsi ginjal pada pasien pra-ESRD // Ginjal Int. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
Aturan A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Penting untuk melihat penyakit ginjal dengan cepat Magang. Med. 2004. Vol. 141. hlm. 929-937.
Rutkowski B. Mengubah pola tahap akhir gagal ginjal di Eropa Tengah dan Timur // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
Sacks, F. M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Protein kedelai, isoflavon, dan komite nutrisi kesehatan kardiovaskular // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, No. 8. P. 1689-1692.
Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Hipotesis sel tubulus proksimal untuk sindrom kardiorenal pada diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. ID Artikel 957164.
Schae? Ner E. S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Kolesterol dan risiko disfungsi ginjal pada pria sehat // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Albuminuria tingkat rendah dan risiko kardiovaskular: // Klinik. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, No. 5. P. 247-257.
Schiepati A., Remuzzi G. Penyakit ginjal kronis sebagai masalah kesehatan masyarakat: Epidemiologi, implikasi sosial dan ekonomi // Kidney Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
Segura J., Campo C., Ruilope L.M. Efek proteinuria dan laju filtrasi glomerulus pada risiko kardiovaskular pada hipertensi esensial // Ginjal Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Peran anemia dan perkembangan gagal jantung. Apakah ada tempat untuk eritropoietin dan zat besi intravena? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749-761.
Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. Investigator PILIH. Koreksi anemia dengan epoetin alfa pada penyakit ginjal kronis // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. Efek statin pada pasien dengan penyakit ginjal kronik: meta-analisis dan meta-regresi dari uji coba terkontrol acak // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. P. 645-651.
Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Ini adalah analisis ulang studi kelayakan MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273–283.
Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Sindrom metabolik dan penyakit ginjal kronis di Okinawa, Jepang // Ginjal Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369-374.
Komplikasi jangka panjang pada diabetes mellitus yang tergantung insulin. Kelompok Penelitian Percobaan, Kontrol Dan Komplikasi Diabetes // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977–986.
A.S. Sistem Data Ginjal. Laporan Data Tahunan USRDR 2004. Bethesda, MD: Institut Nasional Kesehatan, Institut Nasional Diabetes dan Pencernaan dan Ginjal, 2004.
Uribarri J., Tuttle K.R. Produk akhir glikasi canggih dan nefrotoksisitas diet tinggi protein // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
Vanholder R. et al. Penyakit ginjal kronis sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas kardiovaskular // Nephrol. Panggil. Transplantasi. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Laju penyaringan albuminous untuk hipertensi primer // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Penyakit ginjal tekanan darah sistolik terendah dikaitkan dengan stroke pada stadium 3 hingga 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960–966.
Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Protein diet menginduksi cedera ginjal yang dimediasi endotelin melalui peningkatan produksi asam intrinsik // Ginjal. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210–221.
Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Masyarakat Hipertensi Inggris. Pedoman untuk pengelolaan British Hypertension Society, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Penyakit ginjal di Amerika Serikat untuk tahun 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Lampiran A1. Komposisi kelompok kerja

Pemimpin tim

Smirnov A.V., MD, Profesor, Direktur Lembaga Penelitian Nefrologi, Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg Pertama dinamai Akademisi I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia.

Dobronravov V.A., MD, Profesor, Wakil Direktur Lembaga Penelitian Nefrologi, Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg Pertama yang diberi nama sesuai nama Akademisi I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

Anggota kelompok

Shilov E.M., MD, Profesor, Kepala Departemen Nefrologi dan Hemodialisis, Institut Pendidikan Kejuruan, FSBEI HE "MGMU Pertama dinamai Saya Sechenov "Kementerian Kesehatan Rusia, kepala spesialis nefrologi spesialis lepas Kementerian Kesehatan Rusia,

Rumyantsev A.Sh. MD, Profesor Departemen Terapi Fakultas, Fakultas Kedokteran, Universitas Negeri St. Petersburg.

Yesayan A.M., MD, Profesor, Kepala Departemen Nefrologi dan Dialisis Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg Pertama dinamai setelah I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia.

Kayukov IG, MD, Profesor, Kepala Laboratorium Fisiologi Klinis Ginjal dari Lembaga Penelitian Nefrologi, Universitas Kedokteran Negeri Saint Petersburg Pertama dinamai Akademisi I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia.

Kucher A.G., MD, Profesor, Profesor dari Departemen Propaedeutics of Internal Diseases dari Universitas Medis Negeri St. Petersburg Pertama dinamai Akademisi I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia.

A. Vatazin, MD, Profesor, Kepala Departemen Transplantologi, Nefrologi, dan Hemokoreksi Bedah, Institut Klinik Penelitian Regional Moskow. Mf Vladimirsky.

Penyakit Ginjal Kronis (N18)

Penyakit ginjal kronis

Penyakit Ginjal Kronis Tahap 1

Penyakit Ginjal Kronis Tahap 2

Penyakit Ginjal Kronis Stadium 3

Tahap 4 Penyakit Ginjal Kronis

Tahap 5 Penyakit Ginjal Kronis

Penyakit Ginjal Kronis (N18)

Cari berdasarkan teks ICD-10

Cari berdasarkan kode ICD-10

Pencarian Alfabet

Kelas ICD-10

Klasifikasi dan faktor risiko penyakit ginjal kronis

Patologi karakteristik

Tahapan pembangunan

Penyebab perkembangan dan faktor risiko penyakit ginjal kronis

Gejala klinis secara bertahap

Pertama

Yang kedua

Ketiga

Keempat

Terminal

Komplikasi dan konsekuensi

Diagnosis, pengobatan dan prognosis

Pencegahan CKD

ICD-10: N18 - Gagal ginjal kronis

Penyakit ginjal kronis - klasifikasi, tahapan, penyebab dan pengobatan penyakit

Alasan

Gejala

Klasifikasi

Diagnostik

Apa itu gagal ginjal yang berbahaya?

Perawatan

Pencegahan

Video terkait

Penyakit ginjal kronis

Penyakit ginjal kronis

Daftar isi

Kata kunci

Singkatan

Ketentuan dan definisi

1. Informasi singkat

1.1 Definisi

1.2 Etiologi dan patogenesis

1.3. Epidemiologi

1.4. ICD 10 coding

1.5. Klasifikasi

2. Diagnosis

3.2 Perawatan lain

4. Rehabilitasi

Kriteria untuk menilai kualitas perawatan

Referensi

Lampiran A1. Komposisi kelompok kerja

Publikasi Lain Tentang Nefritis