Gagal ginjal disebut komplikasi berbagai patologi. Ini bisa diobati, tetapi pemulihan total organ terkadang tidak mungkin.

Penting untuk dipahami bahwa gagal ginjal akut adalah suatu sindrom - serangkaian tanda yang menyatakan pelanggaran dalam berbagai sistem.

Penyebabnya adalah cedera atau penyakit yang merusak organ.

Alasan

Gagal ginjal akut menyebabkan hal-hal berikut:

• aliran darah lambat;
• saluran yang rusak;
• kehancuran dengan hilangnya arteri dan kapiler;
• obstruksi, mengganggu aliran urin.

Distribusi statis akar penyebab:

1. trauma, operasi dengan kehilangan banyak darah. Grup ini mencakup lebih dari 60% dari semua kasus yang tercatat. Jumlah mereka terus bertambah karena intervensi bedah dengan sirkulasi darah buatan;
2. minum obat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun jamur dan merkuri;
3. selama kehamilan ada penyimpangan - hingga 2%.

Katalisnya adalah:

• mengambil diuretik;
• emboli paru;
• penurunan curah jantung;
• terbakar;
• dehidrasi dengan muntah, diare;
• penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah;
• keracunan dengan obat-obatan, racun, logam berat, senyawa radiopak;
• kerusakan pembuluh darah ginjal (vaskulitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisma);
• penyakit ginjal: pielonefritis, nefritis interstitial, glomerulonefritis;
• cedera ginjal.

Penggunaan obat jangka panjang dengan efek nefrotoksik tanpa pengawasan medis menyebabkan gagal ginjal akut.

Gambaran klinis (klasifikasi dan tahapan)

Gagal ginjal terjadi:

Bentuk kronis terjadi karena penggantian parenkim yang lambat dengan jaringan ikat. Tidak mungkin mengembalikan fungsi yang sehat, jika diperlukan intervensi bedah dalam bentuk yang parah.

Gejala gagal ginjal akut diucapkan. Ada tanda-tanda gagal ginjal akut seperti nyeri parah dan peningkatan gejala yang cepat. Ini adalah penyakit sekunder yang muncul dengan latar belakang cedera atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini yang reversibel dengan pengobatan yang tepat.

OPN muncul ketika fungsi ekskresi menurun dan konsentrasi nitrogen dalam darah meningkat. Tidak hanya keseimbangan air dan osmotik yang terganggu, tetapi juga asam-basa dan elektrolit. Kondisi ini berkembang dalam beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis ditegakkan ketika gejalanya menetap lebih dari 2 hari.

Klasifikasi yang diadopsi berdasarkan pada penyebab arester:

• prerenal - 70%;
• obstruktif - 5%;
• parenkim - 25%.

Tahap perkembangan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut:

1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut, dan penurunan diuresis, mendominasi;
2. oligoanurik - tahap paling berbahaya. Gejala lebih jelas, karena ada cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Keseimbangan air-garam terganggu karena penurunan asupan kalium. Asidosis metabolik berkembang - ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan asam-basa. Pada pasien, diuresis berkurang, keracunan tubuh terjadi (ruam, muntah, pernapasan sering, takikardia), kebingungan atau kehilangan kesadaran, aliran organ. Durasi - beberapa minggu;
3. poliurik atau restoratif. Itu datang setelah perawatan. Kepadatan relatif urin dijaga tetap rendah, ada sel darah merah dan protein. Ini mengkonfirmasi pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerusakan pada epitel tubulus tetap. Konsentrasi kalium dikembalikan, yang memungkinkan Anda untuk mengeluarkan cairan berlebih. Namun, risiko dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
4. pemulihan atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mulai menormalkan, keseimbangan asam-basa dan metabolisme air-garam terbentuk, gejala kerusakan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular menghilang.

Diagnostik

Indikator utama gagal ginjal adalah volume urin harian (diuresis) dan menit.

Ginjal yang sehat menghilangkan sekitar 70% dari cairan yang disuntikkan. Volume minimum untuk operasi tubuh yang stabil adalah 0,5 liter, yang mengharuskan seseorang untuk minum 0,8 liter.

Pada orang sehat bila dikonsumsi 1-2 liter sehari diuresis adalah 0,8-1,5 liter. Pada gagal ginjal, volumenya sangat bervariasi ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi hingga 50 ml) menunjukkan gagal ginjal. Mendiagnosis kelainan secara akurat pada tahap awal merupakan masalah.

Dokter mengirim tes urin untuk menentukan faktor-faktor pemicu:

• kepadatan relatif arester ginjal hingga 1.012, dengan prerenal - 1.018;
• kemungkinan muncul proteinuria, seluler dan silinder granular dengan bentuk ginjal;
• sel darah merah berlebih pada urolitiasis, infeksi, kanker dan trauma;
• banyak leukosit berbicara tentang peradangan alergi atau infeksi saluran kemih;
• nefropati urat mengungkapkan kristal asam urat.

Pemeriksaan bakteriologis urin dilakukan pada semua tahap. Hitung darah lengkap akan membantu mengidentifikasi penyakit utama, dan biokimiawi - hingga hipoksi atau hiperkalimia.

Pada tahap oligoanurik, dokter harus membedakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pasien: ketika tingkat pemisahan urin kurang dari 30 ml / jam, didiagnosis gagal ginjal akut.

Untuk memperjelas analisis resep urea, kreatinin, dan kalium:

• ekskresi fraksional natrium dengan bentuk prerenal hingga 1%, dengan bentuk non-ligurik - hingga 2,3%, nekrosis kalium dengan bentuk oliguria - lebih dari 3,5%;
• rasio urea dalam analisis darah dan urin pada bentuk prerenal adalah 20: 1, ginjal - 3: 1. Dengan kreatinin sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (renal);
• menurunkan konsentrasi klorin dalam urin - hingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerusakan:

• silinder eritrosit dan nonprotein - kerusakan glomerulus;
• tabung hemoglobin - blokade intratubular.
• epitel lepas dan silinder epitel - nekrosis tubular.

Metode tambahan untuk diagnosis gagal ginjal akut:

• EKG dilakukan untuk semua orang, karena risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
• Ultrasonografi, MRI untuk menganalisis kondisi ginjal dan suplai darah, adanya sumbatan pada saluran kemih;
• chromocytoscopy untuk mengecualikan obstruksi mulut ureter;
• pemindaian isotop ginjal untuk penilaian perfusi;
• rontgen dada untuk mencari edema paru;
• biopsi jika ada kesulitan dengan diagnosis.

Perawatan

Tugas dokter pada tahap oligoanurik:

1. mengembalikan suplai darah;
2. insufisiensi vaskular yang benar;
3. Atasi masalah dehidrasi.

Dalam kasus patologi seperti gagal ginjal akut, pengobatan tergantung pada akar penyebab dan tingkat kerusakan.

Masukkan glukokortikoid, sitostatika. Dalam kasus penyakit menular, antibiotik dan obat antivirus ditambahkan. Selama krisis hiperkalsemik, Furosemide, larutan natrium klorida, disuntikkan.

Untuk memperbaiki keseimbangan air garam, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntikkan. Kadang membatasi asupan cairan. Hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan untuk menghilangkan racun dari tubuh - penyebab gagal ginjal akut. Tetapkan plasmaferesis dan hemosorpsi.

Solusi untuk injeksi Furosemide

Ketika obstruksi menghilangkan batu dari ginjal, tumor dan penyempitan ureter. Perawatan darurat untuk gagal ginjal akut, sebagai suatu peraturan, terdiri dari pemberian injeksi dopamin untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh darah ginjal. Kuras luka dan hilangkan nekrosis. Hemodialisis diresepkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Selama periode pemulihan, diet diresepkan untuk gagal ginjal akut, yang memaksakan pembatasan asupan garam, protein dan cairan. Selama periode ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahwa arus oliguric dalam 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan non-liguric - 26%.

Hasil fatal dengan GGA tergantung pada usia pasien dan tingkat kerusakan ginjal. Ini terjadi karena koma uremik, sepsis, dan hemodinamik tidak teratur.

Pada 35–40% dari yang selamat, fungsi ginjal sepenuhnya pulih dan 10-15% dipulihkan sebagian, dan pada 1-3% kasus pasien tetap tergantung pada hemodialisis. Dengan tidak adanya komplikasi pada 90%, pemulihan total kerja ginjal terjadi dalam waktu 6 minggu, jika metode pengobatan yang memadai diterapkan.

Pada beberapa pasien, pengurangan filtrasi glomerulus dipertahankan secara permanen, pada orang lain, ARF menjadi kronis. Yang terakhir dapat sepenuhnya dikontrol jika pengobatan dimulai pada tahap awal. Jika tidak, ginjal kehilangan efisiensinya dan ada kebutuhan untuk transplantasi organ dari donor.

Ginjal memiliki kemampuan unik untuk pulih setelah kehilangan fungsi dasar. Namun, gagal ginjal akut menyebabkan sejumlah penyakit serius yang berakibat fatal.

Pencegahan

Semua tindakan pencegahan ditujukan untuk mencegah penyebab gagal ginjal akut.

Pertama-tama, perlu segera mengobati pielonefritis, urolitiasis, dan glomerulonefritis.

Pasien harus memperhatikan perubahan dalam tubuh dan kesejahteraan dalam waktu. Pasien dengan penyakit ginjal harus diperiksa secara berkala.

Sangat penting untuk memantau keadaan kesehatan dalam kasus diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonefritis. Pasien-pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan GGA.

Video terkait

Bagaimana gagal ginjal kronis dan akut pada anak-anak:

Gagal ginjal akut dan kronis dengan perawatan tepat waktu akan memungkinkan pemulihan maksimal fungsi ginjal yang hilang. Sikap yang tidak bertanggung jawab terhadap kesehatan jika gejala GGA dapat menyebabkan kematian.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut - hilangnya fungsi ekskresi ginjal akut, yang berpotensi reversibel, dimanifestasikan oleh azotemia yang meningkat cepat dan gangguan air dan elektrolit yang parah.

Gagal ginjal akut (GGA) biasanya dibagi menjadi prerenal, renal, dan postrenal.

Gagal ginjal akut prerenal

Penyebab gagal ginjal akut prerenal adalah gangguan hemodinamik dan penurunan BCC (syok, kolaps). Penurunan tajam dalam aliran darah ginjal menyebabkan vasokonstriksi aferen ginjal, yang hasilnya adalah penurunan perfusi parenkim ginjal lebih lanjut.

Gagal ginjal hemodinamik akut dapat disebabkan oleh vasodilatasi sistemik yang berlebihan dan hipotensi ginjal akibat penurunan afterload dengan penggunaan inhibitor ACE pada pasien dengan stenosis arteri renalis tunggal atau stenosis arteri renalis bilateral, serta akibat dari vasokonstriksi ginjal berat akibat penghambatan produksi vazodilar. penggunaan H P BC pada orang dengan faktor risiko (penyakit aterosklerotik bersamaan sebelumnya gagal ginjal chesky, sirosis hati, gagal jantung kronis, penggunaan diuretik).
Dengan gangguan hemodinamik jangka panjang, gagal ginjal akut prerenal dapat menjadi ginjal.

Gagal ginjal akut ginjal. Penyebab gagal ginjal ginjal akut dapat diklasifikasikan menurut divisi jaringan ginjal:

1) patologi pembuluh ekstra-ginjal dan intrarenal (trombosis atau emboli arteri ginjal, perubahan inflamasi parah pada arteri ginjal di vaskulitis, hipertensi maligna, mikroangiopati;
2) sindrom inflamasi glomerulus akut yang menyebabkan penurunan tajam dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) (glomerulonefritis akut);
3) peradangan interstitial akut (pielonefritis akut, nefritis obat);
4) nekrosis kanalikuli akut (AEC), yang dapat berupa iskemik dan nefrotoksik.

Iskemik ochena sering merupakan konsekuensi dari gagal ginjal akut prerenal pada latar belakang berbagai jenis syok.

OKN nefrotoksik terjadi ketika toksin eksogen dan endogen bekerja. Racun eksogen yang paling sering adalah zat radiopak, antibiotik aminoglikosida, beberapa obat imunosupresif (siklosporin), garam logam berat. Di antara racun endogen, peran signifikan dimainkan oleh mioglobin (dengan rhabdomyolysis traumatis dan non-traumatis masif), hemoglobin bebas, kombinasi asam urat dan fosfat yang meningkat (dengan sindrom lisis tumor), dan rantai cahaya imunoglobulin.

Arester postrenal. Penyebab OPN postrenal adalah obstruksi ekstrarenal (obstruksi ureter atau uretra, papilitis nekrotikans) dan obstruksi intrarenal (tumor retroperitoneal, fibrosis retroperitoneal). Tidak seperti prerenal dan renal, arrester postrenal lebih sering disertai dengan anuria. Setelah menghilangkan penyebab oklusi yang sudah lama ada, fungsi ginjal bisa menjadi normal.
Link utama dalam patogenesis gagal ginjal akut adalah iskemia ginjal karena penurunan GFR dalam semua bentuknya. Kerusakan iskemik pada epitel tubulus berbelit-belit sering diperburuk oleh aksi nefrotoksin selama resorpsi atau ekskresi mereka. Semua ini mengarah ke nekrosis tubular akut, yang dimanifestasikan secara mikroskopis dengan nekrosis epitel, penurunan ketinggian batas kuas dan area membran basolateral, dan keparahan perubahan ini berkorelasi dengan keparahan OPN. Kebocoran infiltrat melalui dinding tubulus yang rusak menyebabkan pembengkakan interstitium dan penurunan GFR lebih lanjut.
Selama hipoksia dalam tubulus proksimal, tingkat kalsium intraseluler gratis meningkat, yang mana penerapan stimuli konstruktif pada pembuluh darah pada gagal ginjal akut terkait.

Simtomatologi. Tahap-tahap gagal ginjal akut berikut dibedakan: tahap awal, oligo- atau anurik, dan tahap pemulihan diuresis.
Durasi dan presentasi klinis dari tahap awal gagal ginjal akut biasanya tergantung pada penyebab penyakit. Ini mungkin kolaps sirkulasi, gejala keracunan akut atau penyakit menular, suatu episode kolik ginjal. Seringkali tahap ini berumur pendek sehingga mungkin tanpa disadari.

Tahap oliguria terdeteksi pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut dan rata-rata berlangsung 1-3 minggu (walaupun ada kasus pemulihan fungsi ginjal setelah 1,5 bulan oliguria). Pengurangan diuresis menjadi oliguria (diuresis kurang dari 500 ml / hari) atau perkembangan anuria (diuresis kurang dari 50 ml / hari) menyebabkan hiperhidrasi, yang dimanifestasikan oleh edema perifer dan abdomen, edema paru, otak, kegagalan ventrikel kiri akut. Dalam beberapa kasus, gagal ginjal akut dapat terjadi dengan latar belakang diawetkan diuresis dan tanpa tanda-tanda overhidrasi.

Berbeda dengan gagal ginjal kronis (CRF), apnea ditandai dengan tingkat pertumbuhan azotemia yang cepat. Selain itu, tingkat azotemia sering berkorelasi dengan tingkat keparahan gagal ginjal akut, dan tingkat peningkatan urea dan kreatinin menentukan pembagian gagal ginjal akut menjadi bentuk non-katabolik dan hiper katabolik. Yang terakhir ini biasanya ditemukan pada banyak cedera dengan sindrom kecelakaan, sepsis akut, situasi kebidanan dan ginekologis, disertai dengan peningkatan cepat urea darah sebesar 5-10 mmol / l / hari dan lebih cepat, hiperkalemia berat, pelanggaran signifikan pada keadaan asam-basa. Ketika neoliguricheskoy OPN azotemia berkembang, sebagai suatu peraturan, hanya ketika melampirkan katabolisme ditingkatkan.

Peningkatan kadar kalium serum lebih dari 5,5 mmol / l dilambangkan dengan istilah "hiperkalemia" dan lebih sering terjadi pada oligo dan anuria karena penurunan ekskresi, serta dalam bentuk hiperkatabolik ARF karena asupan kalium dari jaringan. Konsentrasi kritis kalium dalam serum adalah 7,0 mmol / l. Manifestasi hiperkalemia dapat berupa gangguan irama (terutama bradaritmia), serta perubahan EKG (penampilan gigi T runcing tinggi, perluasan kompleks QRS, dan seringkali memperlambat konduktivitas atrioventrikular).

Pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut, asidosis metabolik terjadi, yang disertai dengan gangguan pernapasan, hingga napas bising Kussmaul yang besar, tanda-tanda kerusakan SSP.

Sebagai hasil dari penekanan fungsi fagositik leukosit, gangguan pada jaringan seluler dan humoral sistem kekebalan tubuh, berbagai komplikasi infeksi sering terjadi pada gagal ginjal akut, seringkali menentukan prognosis penyakit. Yang paling khas adalah pneumonia, stomatitis, infeksi luka pasca operasi, infeksi saluran kemih, dan sepsis. Mikroflora patogen dan gram negatif bersyarat, serta jamur muncul dalam etiologi komplikasi infeksi.

Peningkatan jumlah urin harian lebih dari 500 ml / hari berarti transisi ke tahap pemulihan diuresis. Hal ini ditandai dengan penurunan bertahap azotemia dan pemulihan indikator homeostasis, peningkatan status klinis pasien. Dalam kasus poliuria berat, hipokalemia mungkin terjadi pada tahap ini, yang dimanifestasikan oleh gangguan irama dan perubahan EKG (pengurangan gelombang G, penampilan gelombang U, pengurangan 57 segmen).

Periode pemulihan dalam kebanyakan kasus membutuhkan waktu sekitar satu tahun, dalam beberapa kasus, pengurangan filtrasi glomerulus dan gangguan konsentrasi ginjal tetap untuk periode yang lebih lama.

OPN dapat dicurigai dengan penurunan tajam diuresis sebagai hasil dari salah satu alasan yang disebutkan di atas, yang disertai dengan peningkatan azotemia dan gangguan homeostasis lainnya.

Pendekatan diagnostik untuk pasien dengan GGA harus mencakup anamnesis menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Pertama-tama, bersamaan dengan penentuan kadar urea kreatinin dan elektrolit serum, perlu untuk membedakan anuria dari perkusi retensi urin akut, ultrasonografi atau kateterisasi kandung kemih. Penting untuk mengidentifikasi penyakit masa lalu, serta faktor-faktor yang berpotensi menyebabkan perkembangan gagal ginjal. Definisi (jika mungkin) dari BCC, pengecualian penyebab obstruksi yang mungkin dan pencarian kemungkinan gejala penyakit sistemik sering selama pemeriksaan klinis sering memungkinkan untuk mencurigai bentuk gagal ginjal akut.

Studi tentang komposisi elektrolit urin dan sedimen urin berperan besar dalam diagnosis banding gagal ginjal akut. Sedimen urin yang buruk, sebagai aturan, terjadi pada gagal ginjal akut prerenal dan postrenal, serta pada kekalahan pembuluh darah besar. Kehadiran erythrocyturia dalam kombinasi dengan proteinuria masif menunjukkan glomerulonefritis atau vaskulitis pembuluh kecil. Tidak adanya sel darah merah dalam sedimen dengan reaksi positif pada strip tes pada darah menunjukkan myo- atau hemoglobinuria. Leukocyturia atau adanya eosinofil dalam sedimen urin mungkin merupakan manifestasi nefritis interstitial akut.

Diagnosis banding gagal ginjal akut prerenal dan ginjal akut dapat dibantu dengan analisis komposisi elektrolit urin. Dengan GGA prerenal, urin biasanya memiliki osmolaritas tinggi, dalam analisis satu kali konsentrasi natrium kurang dari 30 mmol / l, dan ekskresi fraksional natrium (rasio natrium urin dengan plasma natrium dibagi dengan rasio kreatinin urin dengan kreatinin plasma dikalikan 100) kurang dari 1%. Pada OPN ginjal, reabsorpsi natrium terganggu karena kerusakan tubulus ginjal, akibatnya konsentrasi natrium dalam analisis urin satu kali melebihi 30 mmol / l, dan ekskresi fraksional natrium menjadi lebih dari 1%.

Namun, karena komposisi elektrolit urin ditentukan oleh asupan simultan diuretik, ada atau tidak adanya nefropati kronis sebelumnya, sifat obstruksi saluran kemih dan sejumlah faktor lain, penelitian ini mungkin tidak selalu menentukan dalam membedakan antara bentuk ARF.

Dari metode instrumental pemeriksaan pasien dengan gagal ginjal akut, USG ginjal dan saluran kemih penting. Jika dicurigai adanya trombosis arteri renalis, angiografi ginjal kadang-kadang mungkin.

Indikasi untuk biopsi ginjal adalah gagal ginjal akut, etiologi tidak jelas, gagal ginjal akut yang berkepanjangan, dan kecurigaan nefritis interstitial akut, glomerulonefritis, atau vaskulitis sistemik.

Perawatan. Tugas penting untuk mengobati gagal ginjal akut adalah menghilangkan atau, jika mungkin, mengurangi dampak faktor pemicu.

Dalam kasus GGA prerenal, penting untuk segera mengurangi keparahan gangguan hemodinamik (pengisian BCC, koreksi kondisi yang menyebabkan insufisiensi vaskular akut, serta pembatalan obat yang menyebabkan GGA prerenal, misalnya, penghambat ACE, NSAID). Terapi transfusi harus dilakukan di bawah kontrol ketat diuresis dan CVP. Pengenalan obat-obat diuretik dan dopamin hanya mungkin setelah penggantian BCC.

Dalam kasus gagal ginjal akut postrenal, tugas utamanya adalah menghilangkan obstruksi dan mengembalikan aliran urin yang normal.

Koreksi gangguan keadaan air-elektrolit dan asam-basa (dengan metode konservatif atau dengan dialisis), memastikan nutrisi yang memadai dan menunggu pasif untuk pemulihan fungsi ginjal saat ini tersedia untuk pengobatan OKN.

Terapi konservatif dengan OCD dibenarkan dalam 2-3 hari pertama perkembangan gagal ginjal akut dengan tidak adanya anuria dan hiperatabolisme. Perhatian khusus diberikan pada kepatuhan terhadap rejim air (pemberian cairan setiap hari harus mengisi semua kehilangan ginjal dan ekstrarenal dan, lebih lanjut, 400 ml secara intravena atau oral). Kontrol komposisi elektrolit darah diperlukan. Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma merupakan tanda overhidrasi dan menentukan perlunya mengeraskan rezim air. Untuk mencegah hiperkalemia, perlu membatasi asupan kalium dari makanan, membersihkan sanitasi dengan tepat waktu dan mengurangi katabolisme protein. Diet harus bebas protein, tetapi berikan 1500-2000 kkal / hari. Jika perlu, Anda harus beralih ke pengangkatan nutrisi parenteral.

Harus diingat bahwa dengan gagal ginjal akut karena gangguan farmakokinetik dari banyak obat, termasuk antibiotik, bahkan obat-obatan yang rendah racun dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang signifikan, akibatnya dosis harus disesuaikan sesuai dengan tingkat keparahan kerusakan ginjal.

Kelanjutan terapi konservatif dengan tidak adanya efek lebih dari 2-3 hari tidak terlalu menjanjikan dan berbahaya karena kemungkinan komplikasi, termasuk penggunaan sejumlah obat (misalnya, diuretik).

Indikasi untuk dialisis tanpa terapi konservatif sebelumnya untuk gagal ginjal akut ginjal adalah: anuria; overhidrasi yang signifikan dengan ancaman edema paru dan otak; hiperkalemia (lebih dari 7 mmol / l); hiperkatabolisme yang diucapkan; gambaran klinis uremia akut; asidosis metabolik tidak terkompensasi. Pilihan opsi dialisis (hemodialisis, dialisis peritoneal) dilakukan oleh spesialis pusat dialisis dan ditentukan oleh karakteristik gagal ginjal akut, adanya komorbiditas, dan usia pasien.

Bentuk gagal ginjal akut yang paling tidak menguntungkan adalah ginjal, dan anuria dan hiperkatabolisme yang diucapkan secara signifikan memperburuk prognosis.

Dengan gagal ginjal akut terisolasi, kematian tidak melebihi 8-10%, dengan kegagalan multiorgan dapat mencapai 100%.

Nekrosis kortikal, yang paling khas dari gagal ginjal akut pada latar belakang patologi kebidanan, sepsis (terutama diperumit oleh syok toksik infeksius), dalam kasus keracunan glikol, dalam kasus karakter total menyebabkan uremia yang ireversibel.

Dalam pencegahan gagal ginjal akut, tempat yang penting adalah alokasi kelompok risiko untuk pengembangan komplikasi ini. Ini termasuk bayi baru lahir, pasien lanjut usia dan pikun, pasien yang menderita alkoholisme, serta penyakit metabolisme dan patologi sistem kemih. Penting untuk mencegah perkembangan gagal ginjal akut dalam kasus-kasus di mana terjadinya komplikasi ini dapat diramalkan (dengan intervensi bedah yang direncanakan dan studi retgenoconstance, pengobatan dengan obat-obatan nefrotoksik, kemoterapi, kerusakan otot masif).

Pasien dengan gagal ginjal kronis, yang menjalani angiografi jantung, terbukti mengalami rehidrasi dengan larutan natrium klorida 0,45% untuk mencegah penurunan fungsi ginjal yang akut. Sebelum kemoterapi atau iradiasi tumor, pasien harus menerima banyak cairan dalam kombinasi dengan allopurinol dan natrium bikarbonat dosis tinggi. Pada rhabdomiolisis, disarankan untuk memberikan larutan natrium klorida isotonik dalam kombinasi dengan alkali manitol diuresis yang dipaksakan.

Penggunaan loop diuretik (terutama furosemid) sering berkontribusi pada peningkatan diuresis dan pencucian fragmen sel dan silinder obstruktif. Selain itu, obat-obatan ini mengurangi transpor aktif dalam saluran ascenden Henle dan dengan demikian melindungi sel dari kerusakan lebih lanjut dalam kondisi berkurangnya sumber energi. Namun, pengobatan dengan loop diuretik dalam OCH tidak aman. Furosemide meningkatkan risiko pengembangan jendela dengan penggunaan aminoglikosida dan sefalosporin, dosis besar furosemide dan asam ethacrynic dapat menyebabkan tuli. Frekuensi gangguan pendengaran relatif kecil dan diamati dengan bolus furosemide dalam dosis besar. Infus furosemide konstan dianggap lebih efektif, dan pada tingkat pemberian obat kurang dari 4 mg / menit risiko efek samping relatif kecil.

Dosis rendah do-pamine digunakan untuk mencegah perkembangan kontrasepsi oral pada pasien kritis dengan oliguria, namun kita tidak boleh lupa tentang risiko potensial menggunakan bahkan dosis kecil (kemungkinan takikardia, aritmia, iskemia miokard, dan usus). Pengenalan dopamin harus dihentikan tanpa adanya peningkatan yang signifikan dalam diuresis atau pelestarian pertumbuhan progresif kreatinin plasma.

Patologi gabungan. Dengan penurunan curah jantung, penurunan tekanan darah, terjadi vasodilatasi bertahap pada arteriol pelahiran, sedangkan pada abduktor, vasokonstriksi dipertahankan secara simultan karena aksi angiotensin II. Pada orang tua

pasien mungkin memiliki stenosis arteri renalis bilateral yang tidak terdiagnosis atau nefrosklerosis intrarenal. Penunjukan pasien dengan ACE inhibitor kategori ini dapat menyebabkan penurunan GFR karena dilatasi arteriol pengalihan dengan latar belakang berkurangnya aliran darah melalui pembuluh darah stenotik.

Penggunaan inhibitor ACE pada wanita hamil dikontraindikasikan karena risiko mengembangkan GGA pada bayi baru lahir.

Penggunaan NSAID berkontribusi pada potensiasi vasokonstriksi di ginjal karena penghambatan zat vasodilatasi dan dengan adanya hipoperfusi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah aterosklerotik yang bersamaan, gagal jantung kronis, dengan hipotensi, sirosis hati, sindrom nefrotik, gagal ginjal kronis, dapat menyebabkan OPN.

Gambaran pengobatan berbagai bentuk gagal ginjal akut ditentukan oleh patogenesisnya. Jadi, dalam kasus sepsis, vaskulitis hemoragik, beberapa bentuk gagal ginjal akut obstetrik, sindrom kecelakaan, plasmaferesis terbukti meringankan DIC. Prosedur yang sama direkomendasikan untuk pengobatan gagal ginjal akut pada latar belakang myeloma, cryoglobulinemia, hemolisis masif, dengan glomerulonefritis progresif cepat. Pada keracunan akut yang diperumit oleh gagal ginjal akut, hemosorpsi termasuk dalam terapi kompleks.

Patogenesis gagal ginjal akut pada demam hemoragik dengan sindrom ginjal disebabkan oleh nefritis interstitial akut dan syok akibat pecahnya ginjal.

Pada glomerulonefritis akut, OPN dapat dikaitkan dengan edema jaringan interstitial, peningkatan tekanan pada tubulus proksimal dan kapsul glomerulus, yang mengarah pada penurunan tekanan filtrasi, serta perolehan tubulus dengan massa protein dan pembekuan darah.

Sekitar 15-20% dari semua kasus OPN mempersulit paruh kedua kehamilan dan periode postpartum. Penyebab paling umum adalah toksikosis lambat parah, perdarahan obstetrik, sepsis, emboli cairan amnion, sindrom uremik hemolitik postpartum, komplikasi transfusi, dan pielonefritis gestasional. Bentuk gagal ginjal akut prerenal (hipovolemik) dan ginjal (OKN atau kortikal) adalah karakteristik, dengan pielonefritis gestasional berkembang menjadi OP N obstruktif dengan syok bakteremia.

Perkembangan GGA prerenal (hipovolemik) membutuhkan penghentian obat yang mendukung hipovolemia (diuretik, NSAID), serta penggantian BCC dan kehilangan darah, koreksi kelainan elektrolit dan homeostatis.

Ketika terapi OKN dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan gagal ginjal akut.

Bentuk gagal ginjal akut yang paling parah adalah nekrosis kortikal akibat DIC dan sering menyebabkan gagal ginjal yang ireversibel. Komplikasi ini terjadi pada toksikosis lanjut yang parah pada wanita hamil, sepsis kebidanan, emboli cairan amnion, kematian janin dan dimanifestasikan oleh demam, nyeri pinggang yang hebat, hematuria kasar dan proteinuria yang diucapkan, penurunan cepat diuresis ke anuria. Ketika gambaran klinis yang serupa muncul, perlu untuk melakukan terapi kompleks DIC-sindrom tergantung pada tahap (antikoagulan dan disaggregant, transfusi plasma beku segar, pertukaran plasma). Kemungkinan mengembangkan nekrosis kortikal harus dipikirkan jika gejalanya menetap selama lebih dari 3 minggu, meskipun sedang menjalani terapi.

Perkembangan nefropati obstruktif dengan syok bakteremik membutuhkan terapi anti-syok dan pemulihan segera urin, diikuti dengan penunjukan terapi antibiotik besar-besaran.

Pertanyaan tentang persalinan dalam kasus gangguan fungsi ginjal, yang telah mempersulit perjalanan kehamilan, diselesaikan secara individual dalam setiap kasus tertentu.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut - penurunan fungsi ginjal yang cepat, yang dimanifestasikan oleh akumulasi zat beracun dalam darah dan gangguan air dan keseimbangan ionik yang parah. Proses dengan pengobatan yang tepat dan diagnosis cepat dapat dibalikkan. Ini bukan penyakit yang terpisah, tetapi menjadi hasil dari kondisi patologis lainnya.

Sindrom ini kadang-kadang disebut sebagai kerusakan ginjal akut. Namanya menggambarkan patogenesis - kerusakan jaringan ginjal. Ini mungkin karena paparan racun dan racun, cedera atau berkurangnya aliran darah.

Epidemiologi

Menurut artikel medis "Gagal ginjal akut: penyebab, hasil, metode terapi penggantian ginjal" dari 2012, yang ditulis oleh Svetlana Sergeevna Bunova dan rekannya, epidemiologi penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami dan bervariasi pada populasi umum. Frekuensi gagal ginjal akut prerenal adalah 46 orang per 1.000 penduduk, obstruktif - 23 orang per 1.000 penduduk. Kematian tercatat pada 20-30% kasus setelah pasien memasuki unit perawatan intensif.

Dalam buku teks tentang urologi B.K. Komyakova menyajikan data bahwa prevalensi sindrom adalah sekitar 150-200 orang per 1.000.000 populasi, dan dalam setengah dari kasus hemodialisis diperlukan untuk pasien. Juga, gagal ginjal akut berkembang 5 kali lebih sering pada orang tua.

Klasifikasi

Gagal ginjal akut prerenal

Istilah ini berarti "sebelum ginjal", ketika organ itu sehat, tetapi ada gangguan sistemik seperti itu di tubuh di mana jaringan ginjal tidak dapat menyediakan fungsi yang diperlukan. Kondisi seperti itu adalah penurunan tajam dalam sirkulasi darah:

• penurunan volume darah yang bersirkulasi;
  
• penurunan curah jantung;
  
• vasospasme sistemik;
  
• gangguan aliran darah di jaringan ginjal.
  

Penurunan volume darah terjadi dengan kehilangan darah yang besar, paling sering dengan cedera dan operasi. Tidak hanya kehilangan seluruh darah mengurangi volume, tetapi juga kehilangan cairan: dehidrasi karena diare atau muntah, peningkatan buang air kecil, luka bakar, berkeringat dan peritonitis. Jika penurunan jumlah darah menurunkan tekanan darah menjadi 70-80 mm Hg, maka total hemodinamik terganggu.

Penurunan curah jantung adalah suatu kondisi di mana miokardium memompa volume darah yang lebih kecil karena kurangnya kapasitas untuk kontraksi yang diperlukan. Semua organ tubuh menderita kekurangan oksigen dan nutrisi. Terutama kekurangan tajam mempengaruhi jaringan, yang selalu membutuhkan aliran nutrisi. Parenkim ginjal mengacu pada jaringan tersebut. Penurunan pelepasan terjadi dengan infark miokard, miokarditis, gagal jantung.

Vasospasme sistemik, atau vasokonstriksi umum, adalah akibat syok atau sepsis anafilaksis. Beberapa zat antihipertensi dan radiopak mungkin memiliki efek yang serupa.

Gagal ginjal akut ginjal

Patologi ada di ginjal. Dua mekanisme dapat menyebabkan kegagalan organ - penyakit radang dan kematian parenkim ginjal.

Penyakit radang yang menyebabkan gagal ginjal akut hanya seperempat dari semua kasus. Penyakit-penyakit ini termasuk glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, dan pielonefritis.

Kematian parenkim ginjal atau nekrosis, terjadi ketika ginjal terpapar zat-zat tertentu: obat-obatan, racun, garam logam berat. Antibiotik amino-glikosidik (Streptomycin, Neomycin) adalah obat dengan sifat nefrotoksik, dan garam logam termasuk merkuri, tembaga, timah, dan arsenik.

Gagal ginjal akut pascarenal

Spesies ini paling sering berkembang ketika ada pelanggaran aliran urin. Alasannya mungkin penyempitan anatomi ureter, adanya batu di dalamnya dan tumor. Akumulasi urin di ginjal menekan parenkim ginjal, menyebabkan kematiannya.

Gagal ginjal akut ginjal terjadi tanpa adanya ginjal, dalam kasus di mana pengangkatan diperlukan.

Tingkat pertumbuhan urea dalam darah adalah sebagai berikut:

• bentuk hypercatabolic (peningkatan harian lebih dari 3,33 mmol / l);
  
• bentuk non-katabolik (pertambahan harian kurang dari 3,33 mmol / l).
  

Gagal ginjal akut: penyebab dan pengobatan

Faktor risiko

Tahapan

Gagal ginjal akut memiliki empat tahap:

1. Kematian jaringan ginjal karena alasan apa pun.
   
2. Mengurangi jumlah urin yang dilepaskan menjadi 0,5 liter per hari (oliguria) atau hingga 50 ml per hari (anuria).
   
3. Normalisasi diuresis dalam 2 tahap: fase diuresis awal (lebih dari 0,5 l) dan fase poliuria (2-3 l urin per hari).
   
4. Pemulihan. Dimulai dengan hilangnya azotemia.
   

Ada varian non-liguristik, ketika dalam diuresis normal parameter darah berubah dalam analisis biokimia.

Gejala

Hal pertama yang harus diperhatikan seseorang adalah pengurangan produksi urin dan terjadinya edema. Ia akan mengalami haus dan mulut kering. Tanda-tanda gagal ginjal akut ini merupakan manifestasi dari ketidakseimbangan air. Peningkatan keracunan dengan terak nitrat ditandai dengan kelemahan umum, mual dan muntah, anoreksia, dan sakit kepala. Gejala klinis tidak spesifik dan tidak selalu menunjukkan kemungkinan masalah dengan ginjal.

Gagal ginjal akut tidak berkembang tanpa sebab, oleh karena itu, selain gejala ginjal, pasien dapat memperhatikan yang lain. Mereka pendek dan sering tidak diucapkan. Jika sindrom ini berkembang karena urolitiasis, maka disertai dengan kolik ginjal dan nyeri tajam yang hebat. Jika karena gangguan jantung, maka nyeri episodik di jantung. Keracunan logam berat disertai dengan gastroenteritis akut, cedera - oleh manifestasi inflamasi lokal, etiologi obat - oleh gangguan sistemik, dan kehilangan darah akut akibat perdarahan. Semua gejala ini termasuk dalam tahap oliguria.

Pada tahap pemulihan diuresis, pasien mencatat peningkatan output urin (poliuria). Mungkin ada penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Semua kondisi yang menyebabkan sindrom ini bersifat darurat, dan seringkali pasien seperti itu dalam mobil ambulan pergi ke rumah sakit khusus untuk penyakit yang mendasarinya. Di departemen kardiologi, jika gejala utama terkait dengan aktivitas jantung, dalam urologi dengan kolik ginjal, di unit perawatan intensif dan perawatan intensif dalam keracunan akut dan beberapa cedera. Pada saat yang sama, dokter ambulans harus mempertimbangkan ketersediaan fasilitas rawat inap untuk metode hemodialisis ekstraporporal.

Di salah satu departemen ini, hitung darah lengkap dan konten kreatinin, urinalisis, dan perkiraan jumlah urin yang dikeluarkan adalah wajib. Jika perlu, asisten laboratorium akan menguji kandungan kreatinin dalam urin, urea darah dan akan menilai laju filtrasi glomerulus. Menurut hasil pengamatan ini, dokter yang hadir mentransfer catatan medis ke ahli nefrologi atau urologi, yang akan dilibatkan dalam diagnosis dan pengobatan gagal ginjal.

Untuk membuat diagnosis tepat waktu, ahli nefrologi akan mengumpulkan anamnesis dan mengklarifikasi keluhan, bertanya tentang operasi terbaru dan cedera masa lalu, penyakit terkait dan minum obat apa pun. Secara eksternal, dokter akan menilai kondisi kulit, yang dengannya seseorang dapat menilai tingkat dehidrasi dan adanya sindrom edema, dan meresepkan tes laboratorium.

Secara umum, tes darah selain menurunkan kadar hemoglobin dan meningkatkan ESR tidak akan menghasilkan perubahan lain. Hemoglobin akan berkurang hanya jika kehilangan darah. Dalam analisis umum urin, eritrosit, protein dan silinder terdeteksi, densitas keseluruhannya menurun, yang menunjukkan adanya hambatan dalam kapasitas filtrasi ginjal. Analisis biokimia darah akan menunjukkan peningkatan azotemia dan ketidakseimbangan ion: peningkatan kadar kalium, penurunan natrium dan kalsium.

Selain metode laboratorium, perlu untuk melakukan studi diagnostik instrumental. Pada elektrokardiogram, irama dan gangguan konduksi jantung mungkin terjadi.

Radiografi organ dada akan dilakukan untuk menilai ukuran jantung dan mendeteksi akumulasi cairan di rongga pleura. Pastikan untuk melakukan pemeriksaan USG rongga perut dan ginjal. Metode ini akan mengidentifikasi batu, peningkatan ginjal, tumor.

Pemindaian radioisotop akan menghilangkan gangguan pasokan darah ke jaringan ginjal dan obstruksi saluran kemih. Dengan tujuan yang sama, Anda dapat menggunakan pencitraan resonansi magnetik dan komputer.

Biopsi ginjal adalah metode pemeriksaan yang paling bernilai secara diagnostik dan sekaligus berbahaya. Ini dilakukan hanya di bawah indikasi ketat dan dalam kasus yang parah.

Perawatan

Diet pada gagal ginjal akut merupakan aspek penting dari perawatan. Ahli nefrologi bersama dengan ahli gizi membuat diet khusus dan daftar makanan yang harus dibatasi penggunaannya. Biasanya, daftar ini meliputi: pisang, jeruk, kentang, bayam, tomat, makan malam beku, makanan cepat saji, susu, kacang kering, kacang-kacangan dan selai kacang.

Pasien perlu mengurangi asupan garam hingga 0,3 g per hari atau sepenuhnya menghilangkannya dari diet. Cairan terbatas pada diuresis. Itu diperbolehkan untuk mengkonsumsi dalam jumlah diuresis untuk hari sebelumnya ditambah 0,3 liter. Nilai energi dan nutrisi harus normal.

Pengobatan gagal ginjal akut pada orang dewasa terdiri dari metode konservatif, bedah dan penggantian.

Perawatan konservatif

Terapi konservatif tergantung pada penyebab sindrom dan berbeda pada tahap yang berbeda. Di tingkat rawat jalan, tanpa verifikasi etiologi, pengobatan tidak diterapkan. Setelah mengetahui penyebabnya, dimungkinkan untuk menggunakan Furosemide.

Di rumah sakit, perawatan obat akan berkembang secara signifikan. Untuk mengatur tingkat kalium gunakan glukosa dan insulin. Tingkat kalsemia dalam darah diatur oleh obat yang tepat - glukonat atau kalsium klorida. Jika perlu, volume darah yang bersirkulasi diisi dengan saline. Anda dapat menggunakan berbagai obat lain, tergantung pada kasusnya.

Perawatan bedah

Intervensi bedah dilakukan dengan adanya sumbatan pada saluran kemih dan, jika perlu, memulihkan aliran darah di pembuluh ginjal.

Intervensi apa pun memperburuk jalannya gagal ginjal, sehingga bila memungkinkan metode bedah harus diganti dengan yang invasif minimal.

Terapi Penggantian

Jenis perawatan ini terdiri dari mengganti fungsi ginjal dengan hemodialisis. Metode ini terdiri dari menyaring darah melalui membran semipermeabel, menghilangkan basa nitrogen, produk metabolisme dan cairan berlebih. Perangkat modern, selain untuk menyaring, mampu menjenuhkan darah dengan elektrolit yang diperlukan. Metode pemurnian darah meliputi:

• hemodialisis;
  
• dialisis peritoneal;
  
• hemofiltrasi;
  
• hemodiafiltrasi;
  
• ultrafiltrasi.
  

Hemodialisis dilakukan dengan bantuan alat "ginjal buatan". Darah manusia memasuki perangkat, dibersihkan di luar tubuh, diperkaya dengan zat-zat yang diperlukan dan kembali ke tubuh pasien. Produk limbah beracun terkandung tidak hanya dalam darah, tetapi juga di semua cairan tubuh: cairan antar sel (10 liter), intraseluler (15 liter). Rata-rata, sesi hemodialisis berlangsung sekitar 3-5 jam. Tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, pasien mungkin perlu beberapa sesi per minggu.

Metode dialisis peritoneal terdiri dari pengenalan larutan dialisis ke dalam rongga perut, di mana peritoneum bertindak sebagai membran semi-permeabel. Metode ini nyaman karena pasien tidak terikat pada perangkat dan darah dibersihkan terus-menerus, dan tidak hanya selama sesi. Selain itu, proses ini tidak memerlukan peralatan mahal dan personel yang sangat terspesialisasi.

Indikasi untuk dialisis

Dialisis ditunjuk oleh ahli nefrologi atau resusitasi ketika nilai kritis untuk kalium dan urea tercapai. Juga dengan sindrom edema kuat, perubahan pH darah dan keracunan progresif dengan zat nitrogen.

Komplikasi

Jika kompensasi gagal ginjal akut tidak cukup dilaksanakan, akumulasi basa nitrogen akan menyebabkan gangguan aktivitas otak: sakit kepala, gangguan tidur dan memori, dan penghambatan.

Kadar kalium yang tinggi dapat menyebabkan gagal jantung. Karena itu, koreksinya penting. Retensi cairan total mempengaruhi kerja jantung, yang tidak mampu memompa volume tersebut.

Komplikasi yang paling mengerikan adalah transisi gagal ginjal akut ke tahap kronis yang tidak dapat diobati. Selain itu, sindrom ini dapat menyebabkan pielonefritis kronis.

Ramalan

Faktor-faktor prediktif yang penting adalah durasi gagal ginjal akut, tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan sindrom dan kemungkinan menghilangkan penyakit ini. Pada setengah dari pasien dengan terapi rasional adalah mungkin untuk mencapai pemulihan total. Jika gagal ginjal akut adalah ginjal, pencapaian bentuk kronis penyakit mencapai 30% dan hemodialisis akan diperlukan untuk pasien tersebut.

Semua pasien yang memiliki sindrom gagal ginjal akut harus menjalani pemeriksaan rutin dalam waktu tiga bulan untuk normalisasi fungsi ginjal. Pengamatan akan membantu untuk menghindari terulangnya sindrom dan kemunduran kondisi penyakit yang mendasarinya.

Setelah keluar dari rumah sakit, hipotermia, stres, dan olahraga harus dihindari. Hal ini diperlukan untuk mengikuti diet dan tindak lanjut selama 5 tahun, yang termasuk dalam tahun pertama setiap bulan, dan kemudian pemantauan triwulanan dari tekanan darah, urin dan jumlah darah. Dengan kambuhnya sindrom membutuhkan rawat inap segera.

Pencegahan

Banyak kondisi yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal akut dapat dicegah. Jika pekerjaan seseorang terhubung dengan bahaya pekerjaan, maka perlu untuk mengikuti aturan keselamatan untuk menghindari keracunan beracun. Dalam kasus gangguan ginjal minimal, penggunaan antibiotik nefrotoksik dari kelompok aminoglikosida harus dikecualikan.

Setelah operasi berat dan kehilangan darah akut, terapi anti-shock dan rehidrasi harus dilakukan untuk mencegah koagulasi intravaskular diseminata dan gagal jantung. Dianjurkan untuk mencegah infeksi dan komplikasinya.

INSUFFICIENSI GINJAL AKUT

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. INSUFFICIENSI GINJAL AKUT // BC. 1998. No. 19. S. 2

Artikel ini ditujukan untuk gagal ginjal akut (ARF) salah satu kondisi kritis yang paling sering.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Laboratorium Masalah Nefrologi (Ketua - Anggota Sejalan Akademi Ilmu Kedokteran Rusia I.Ye. Tareev) MMA mereka. Saya Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorium Pemecahan Masalah Nefrologi (Kepala I.Ye. Tareyevа, Anggota Sejalan Akademi Ilmu Kedokteran Rusia), I.M. Akademi Medis Sechenov Moskwa

Tentang gagal ginjal (ARF) adalah hilangnya fungsi ekskresi ginjal akut, berpotensi reversibel, dimanifestasikan oleh azotemia yang tumbuh cepat dan gangguan air-elektrolit yang parah.

Divisi arester ini sangat penting secara praktis, karena memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tindakan spesifik untuk pencegahan dan pengendalian arester.
Pemicu gagal ginjal akut prerenal meliputi pengurangan curah jantung, insufisiensi vaskular akut, hipovolemia, dan penurunan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi. Gangguan hemodinamik dan sirkulasi umum dan pemunduran drastis sirkulasi darah ginjal menginduksi vasokonstriksi aferen ginjal dengan redistribusi (bypass) aliran darah ginjal, iskemia pada lapisan kortikal ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Dengan eksaserbasi iskemia ginjal, gagal ginjal prerenal akut dapat berubah menjadi ginjal karena nekrosis iskemik epitel tubulus ginjal.
Gagal ginjal akut ginjal pada 75% kasus disebabkan oleh nekrosis tubular akut (OKN). Paling sering itu adalah AOC iskemik, komplikasi syok (kardiogenik, hipovolemik, anafilaksis, septik), koma, dehidrasi. Di antara faktor-faktor lain yang merusak epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit, tempat penting ditempati oleh obat-obatan dan senyawa kimia yang menyebabkan OKN nefrotoksik.
Dalam 25% kasus ginjal ARF adalah karena penyebab lain: peradangan pada parenkim ginjal dan interstitium (glomerulonefritis akut dan cepat progresif - OGN dan BPGN), nefritis interstitial, lesi pembuluh ginjal (trombosis arteri renal, vena, membedah aneurisma aorta, vaskulitis, skleroderma ginjal, hemolitik sindrom -uremik, hipertensi maligna) dan lainnya.
OKN nefrotoksik didiagnosis pada setiap pasien ke-10 dengan gagal ginjal akut, dirawat di pusat hemodialisis akut (HD). Di antara lebih dari 100 nefrotoksin yang diketahui, salah satu tempat pertama ditempati oleh obat-obatan, terutama antibiotik aminoglikosida, yang penggunaannya dalam 10-15% kasus mengarah ke sedang, dan 1-2% ke ARF parah. Dari nefrotoksin industri, garam logam berat (merkuri, tembaga, emas, timah, barium, arsenik) dan pelarut organik (glikol, dikloroetana, karbon tetraklorida) adalah yang paling berbahaya.
Salah satu penyebab umum gagal ginjal akut ginjal adalah sindrom miorenal, mioglobinuria nefrosis pigmen yang disebabkan oleh rhabdomyolysis masif. Seiring dengan rhabdomyolysis traumatis (sindrom kecelakaan, kejang, aktivitas fisik yang berlebihan), rhabdomyolysis nontraumatic sering berkembang karena berbagai faktor toksik dan fisik (keracunan CO, senyawa seng, tembaga, merkuri, heroin, cedera listrik, radang dingin), virus myositis, iskemia otot. dan gangguan elektrolit (alkoholisme kronis, koma, hipokalemia berat, hipofosfatemia), serta demam yang berkepanjangan, eklampsia, status asma yang berkepanjangan, dan paroksismal Myoglobinuria.
Di antara penyakit inflamasi parenkim ginjal dalam dekade terakhir, proporsi obat (alergi) nefritis interstitial akut telah meningkat secara signifikan pada demam hemoragik dengan sindrom ginjal (HFRS), serta nefritis interstitial pada leptospirosis. Peningkatan kejadian nefritis interstitial akut (OIN) akut adalah karena meningkatnya alergi dari populasi dan polifhragma.
Gagal ginjal akut postrenal disebabkan oleh obstruksi akut (oklusi) saluran kemih: obstruksi bilateral ureter, obstruksi leher kandung kemih, adenoma, kanker prostat, tumor, schistosomiasis kandung kemih, striktur uretra. Penyebab lain termasuk nekrosis papillitis, fibrosis retroperitoneal dan tumor retroperitoneal, penyakit dan cedera pada sumsum tulang belakang. Harus ditekankan bahwa untuk perkembangan gagal ginjal akut postrenal pada pasien dengan penyakit ginjal kronik sering kali merupakan obstruksi ureter yang cukup unilateral. Mekanisme perkembangan GGA postrenal dikaitkan dengan vasokonstriksi ginjal aferen, yang berkembang sebagai respons terhadap peningkatan tajam tekanan intratubular dengan pelepasan angiotensin II dan tromboxana A ₂.
Terutama membedakan gagal ginjal akut, yang berkembang dalam kerangka gagal organ multipel, karena parahnya kondisi dan kompleksitas pengobatan. Sindrom gagal organ multipel dimanifestasikan oleh kombinasi gagal ginjal akut dengan defisiensi pernapasan, jantung, hati, endokrin (adrenal). Ini ditemukan dalam praktek spesialis resusitasi, ahli bedah, di klinik penyakit dalam, mempersulit keadaan terminal pada pasien kardiologis, pulmonologis, gastroenterologis, gerontologis, sepsis akut, dan trauma multipel.

Mekanisme patogenetik utama dari perkembangan gagal ginjal akut adalah iskemia ginjal. Restrukturisasi syok aliran darah ginjal - pirau darah intrarenal melalui sistem juxtaglomerular dengan penurunan tekanan pada arteriol aferen glomerulus di bawah 60-70 mm Hg. Seni - adalah penyebab iskemia pada lapisan kortikal, menginduksi pelepasan katekolamin, mengaktifkan sistem renin-aldosteron dengan produksi renin, hormon antidiuretik, dan dengan demikian menyebabkan vasokonstriksi aferen ginjal dengan penurunan lebih lanjut pada GFR, kerusakan iskemik pada epitel tubulus yang berbelit-belit dengan jumlah kalsium yang bebas dan bagian-bagian bebas dari kelenjar getah bening serta jumlah kalsium yang bebas dari kelenjar kalsium dan limfosit.. Kerusakan iskemik pada tubulus ginjal pada gagal ginjal akut sering diperburuk oleh kerusakan toksik langsung langsung yang disebabkan oleh endotoksin. Setelah nekrosis epitel (iskemik, toksik) tubulus yang berbelit-belit, kebocoran filtrat glomerulus ke interstitium berkembang melalui tubulus yang rusak, yang tersumbat oleh detritus seluler, serta sebagai hasil edema interstitial jaringan ginjal. Edema interstitial meningkatkan iskemia ginjal dan berkontribusi pada pengurangan lebih lanjut dalam filtrasi glomerulus. Tingkat peningkatan volume interstitial ginjal, serta tingkat penurunan tinggi batas sikat dan area membran basal epitel tubulus berbelit-belit, berkorelasi dengan tingkat keparahan OPN.
Saat ini, semakin banyak data eksperimental dan klinis yang terakumulasi, yang menunjukkan bahwa efek stimuli konstruktif pada pembuluh darah pada gagal ginjal akut diwujudkan melalui perubahan konsentrasi kalsium intraseluler. Kalsium awalnya memasuki sitoplasma, dan kemudian, dengan bantuan pembawa khusus, ke dalam mitokondria. Energi yang digunakan oleh pembawa juga diperlukan untuk sintesis awal ATP. Kurangnya energi menyebabkan nekrosis sel, dan puing-puing seluler yang dihasilkan menghalangi tubulus, memperburuk anuria. Pengenalan verapamil channel blocker kalsium secara bersamaan dengan atau segera setelah iskemia mencegah kalsium memasuki sel, yang mencegah gagal ginjal akut atau memfasilitasi alirannya.
Selain universal, ada juga mekanisme swasta patogenesis bentuk individual gagal ginjal akut. Dengan demikian, DIC dengan nekrosis kortikal bilateral adalah karakteristik gagal ginjal akut obstetrik, sepsis akut, syok hemoragik dan anafilaksis, BNG dengan lupus erythematosus sistemik. Blokade tubulus intra karena pengikatan protein tubular Tamm-Horsfall ke protein Bens-Jones, dengan hemoglobin bebas, mioglobin, menentukan patogenesis gagal ginjal akut pada mieloma, rhabdomyolysis, hemolisis. Endapan kristal dalam lumen tubulus ginjal adalah karakteristik dari blok asam urat (primer, gout sekunder), keracunan etilen glikol, overdosis sulfonamid, metotreksat. Dalam kasus papilitis nekrotikans (nekrosis papila ginjal), baik gagal ginjal akut pasca-ginjal dan ginjal dimungkinkan. Lebih umum adalah gagal ginjal akut postrenal, yang disebabkan oleh obstruksi ureter oleh papilla nekrotik dan gumpalan darah pada papilitis nekrotik kronis (diabetes, nefropati analgesik, nefropati alkohol, nefropati alkohol, anemia sel sabit). Arester ginjal akibat papilitis nekrotik total terjadi dengan pielonefritis purulen dan sering menyebabkan uremia ireversibel. OPN ginjal dapat berkembang pada pielonefritis akut sebagai akibat edema interstitial dari stroma yang terinfiltrasi dengan neutrofil, terutama ketika bergabung dengan apostematosis dan syok bakteri. Perubahan inflamasi yang diucapkan dalam bentuk infiltrasi difus dari jaringan interstitial ginjal dengan eosinofil dan limfosit adalah penyebab gagal ginjal akut pada OIN berbasis obat. HFRS dapat menyebabkan nefritis interstitial virus akut, serta komplikasi HFRS lainnya: syok hipovolemik, syok hemoragik, dan kolaps karena ruptur ginjal subkapsular, insufisiensi adrenal akut. Perubahan inflamasi yang parah pada glomeruli ginjal dengan proliferasi ekstrakapiler difus, mikrotrombosis, dan nekrosis fibrinoid pada loop vaskular glomeruli menyebabkan gagal ginjal akut dengan BOG (primer, lupus, dengan sindrom Goodpasture) dan lebih jarang dengan nefritis paska streptokokus akut. Akhirnya, penyebab gagal ginjal adalah peradangan arteri yang parah. purpura).

Gambaran klinis gagal ginjal akut

Tanda-tanda klinis awal (prekursor) gagal ginjal akut seringkali minimal dan durasi singkat - kolik ginjal dengan gagal ginjal akut postrenal, suatu episode gagal jantung akut, kolaps sirkulasi dengan gagal ginjal akut prerenal akut. Seringkali, debut klinis gagal ginjal akut ditutupi oleh gejala ekstrarenal (gastroenteritis akut dalam kasus keracunan dengan garam logam berat, manifestasi lokal dan infeksi pada banyak trauma, manifestasi sistemik dalam kasus OIN). Selain itu, banyak gejala awal GGA (kelemahan, anoreksia, mual, kantuk) tidak spesifik. Oleh karena itu, metode laboratorium adalah yang paling berharga untuk diagnosis dini: penentuan tingkat kreatinin, urea, dan kalium dalam darah.
Di antara tanda-tanda OPN yang dikembangkan secara klinis - gejala hilangnya fungsi homeostatik ginjal - gangguan akut metabolisme air-elektrolit dan status asam-basa (CBS), peningkatan azotemia, kerusakan sistem saraf pusat (keracunan uremik), paru-paru, saluran pencernaan, bakteri akut dan infeksi jamur.
Oliguria (diuresis kurang dari 500 ml) ditemukan pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut. 3–10% pasien mengalami GGA anurik (diuresis kurang dari 50 ml per hari). Gejala hiperhidrasi dapat dengan cepat bergabung dengan oliguria dan terutama anuria - ekstraseluler pertama (edema perifer dan abdominal), kemudian intraseluler (edema paru, gagal ventrikel kiri akut, edema otak). Pada saat yang sama, hampir 30% pasien mengembangkan GGA neoligurik dengan tidak adanya tanda-tanda overhidrasi.
Azotemia - gejala utama gagal ginjal akut. Keparahan azotemia, sebagai suatu peraturan, mencerminkan keparahan gagal ginjal akut. Untuk gagal ginjal akut, berbeda dengan gagal ginjal kronis, tingkat pertumbuhan yang cepat dari azotemia adalah karakteristik. Dengan peningkatan harian kadar urea darah sebesar 10-20 mg%, dan kreatinin sebesar 0,5-1 mg%, mereka menunjukkan bentuk gagal ginjal akut non-katabolik. Bentuk hiperkatabolik gagal ginjal akut (pada sepsis akut, penyakit bakar, cedera multipel dengan sindrom kecelakaan, operasi bedah pada jantung dan pembuluh darah besar) ditandai dengan tingkat peningkatan urea dan kreatinin harian yang lebih tinggi secara signifikan (masing-masing 30-100 dan 2-5 mg%), serta gangguan metabolisme yang lebih jelas dari kalium dan KOS. Dengan GGA non-ligurik, azotemia tinggi, sebagai suatu peraturan, muncul ketika hiperatabolisme melekat.
Hiperkalemia - peningkatan kalium serum ke tingkat lebih dari 5,5 meq / l - lebih sering terdeteksi selama GGA oliguria dan anurik, terutama dalam bentuk hiperatabolik, ketika kalium terakumulasi dalam tubuh tidak hanya karena penurunan ekskresi ginjalnya, tetapi juga sebagai hasil dari pelepasannya. dari otot nekrotik, eritrosit hemolisis. Pada saat yang sama, hiperkalemia yang kritis dan mengancam jiwa (lebih dari 7 meq / l) dapat terjadi pada hari-hari pertama penyakit dan menentukan tingkat peningkatan uremia. Peran utama dalam deteksi hiperkalemia dan kontrol level kalium adalah milik pemantauan biokimia dan EKG.
Asidosis metabolik dengan penurunan kadar bikarbonat dalam serum hingga 13 mmol / l ditemukan pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal akut. Dengan gangguan COS yang lebih jelas dengan defisit bikarbonat yang besar dan penurunan pH darah, yang khas dari bentuk hiperkatabolik gagal ginjal akut, ada suara besar Kussmaul dan tanda-tanda kerusakan sistem saraf pusat, dan gangguan irama jantung yang disebabkan oleh hiperkalemia diperparah.
Depresi berat pada fungsi sistem kekebalan adalah karakteristik ARF. Ketika gagal ginjal akut fungsi fagosit dan kemotaksis leukosit dihambat, sintesis antibodi ditekan, imunitas seluler dilanggar (limfopenia). Infeksi akut - bakteri (sering disebabkan oleh flora gram positif dan gram negatif patogen kondisional) dan jamur (hingga candidasepsis) berkembang pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut dan sering menentukan prognosis pasien. Biasanya adalah pneumonia akut, stomatitis, gondong, infeksi saluran kemih, dll.
Di antara lesi paru pada gagal ginjal akut, salah satu yang paling parah adalah pneumonia abses akut. Namun, bentuk lain dari lesi paru adalah umum, yang harus dibedakan dari pneumonia. Edema paru uremik yang berkembang dalam hiperhidrasi parah dimanifestasikan oleh kegagalan pernapasan akut, secara radiologis ditandai oleh beberapa infiltrat seperti awan di kedua paru-paru. Sindrom distres pernapasan, sering dikaitkan dengan gagal ginjal akut yang parah, juga dimanifestasikan oleh kegagalan pernapasan akut dengan penurunan progresif pertukaran gas paru dan perubahan difus pada paru-paru (edema interstitial, beberapa atelektasis) dengan tanda-tanda hipertensi paru akut dan penambahan pneumonia bakteri berikutnya. Kematian akibat sindrom tekanan sangat tinggi.
Untuk arester ditandai dengan siklus, aliran yang berpotensi reversibel. Ada tahap awal jangka pendek, oliguric atau anuric (2-3 minggu) dan poliurik restoratif (5-10 hari). Orang harus berpikir tentang perjalanan ARF yang ireversibel ketika durasi anuria telah melebihi 4 minggu. Varian yang lebih jarang dari perjalanan gagal ginjal akut yang parah ini diamati pada kasus nekrosis kortikal bilateral, PNGN, lesi inflamasi parah pada pembuluh darah ginjal (vaskulitis sistemik, hipertensi maligna).

Pada tahap pertama diagnosis gagal ginjal akut, penting untuk membedakan antara anuria dan retensi urin akut. Anda harus memastikan bahwa tidak ada urin di kandung kemih (perkusi, ultrasound, atau kateterisasi) dan segera menentukan tingkat urea, kreatinin, dan kalium dalam serum darah. Tahap diagnosis berikutnya adalah menetapkan bentuk gagal ginjal akut (prerenal, renal, postrenal). Pertama-tama, obstruksi saluran kemih dengan USG, radionuklida, sinar-X dan metode endoskopi tidak termasuk. Urinalisis juga penting. Dalam kasus GGA prerenal, kandungan natrium dan klorin dalam urin berkurang, dan rasio kreatinin / kreatinin plasma urin meningkat, yang menunjukkan kemampuan konsentrasi ginjal yang relatif baik. Rasio terbalik diamati pada gagal ginjal akut ginjal. Fraksi natrium yang diekskresikan untuk gagal ginjal akut prerenal kurang dari 1 dan untuk gagal ginjal akut ginjal adalah 2.
Setelah pengecualian gagal ginjal akut prerenal, perlu untuk membentuk bentuk gagal ginjal akut ginjal. Adanya silinder eritrosit dan protein dalam sedimen menunjukkan kerusakan glomerulus (misalnya, dalam OGN dan POGG), detritus seluler yang melimpah dan silinder tubular mengindikasikan OCP, adanya leukosit polimorfonuklear dan karakteristik eosinofil dari nefritis tubulo interstitial akut (OTIN). myoglobin, hemoglobin, myeloma), serta kristaluria khas untuk blokade intra-channel.
Namun, harus diingat bahwa studi komposisi urin dalam beberapa kasus tidak memiliki nilai diagnostik yang menentukan. Misalnya, ketika diuretik diresepkan, kandungan natrium dalam urin dengan GGA prerenal dapat meningkat, dan pada nefropati kronis, komponen prerenal (reduksi natriuresis) mungkin tidak terdeteksi, karena bahkan pada tahap awal gagal ginjal kronis (CRF), kemampuan ginjal untuk mempertahankan natrium semakin banyak hilang. dan air. Pada debut nefritis akut, komposisi elektrolit urin mungkin sama dengan gagal ginjal prerenal akut, dan kemudian mirip dengan gagal ginjal akut ginjal. Obstruksi akut saluran kemih menyebabkan perubahan komposisi karakteristik urin gagal ginjal akut prerenal, dan kronis menyebabkan perubahan karakteristik gagal ginjal akut ginjal. Fraksi natrium yang diekskresikan rendah ditemukan pada pasien dengan hemoglobin dan ARF mioglobinurik. Pada tahap akhir, biopsi ginjal digunakan. Ini diindikasikan untuk periode anurik gagal ginjal akut yang berkepanjangan, untuk gagal ginjal akut obstruksi akut, untuk obat yang dicurigai OTIN, untuk gagal ginjal akut, terkait dengan glomerulonefritis atau vaskulitis sistemik.

Tugas utama mengobati gagal ginjal akut postrenal adalah menghilangkan obstruksi dan mengembalikan aliran urin yang normal. Setelah ini, arester postrenal surge dalam kebanyakan kasus dengan cepat dihilangkan. Metode dialisis digunakan dalam kasus gagal ginjal akut postrenal dalam kasus tersebut jika, meskipun restorasi patensi ureter, anuria dipertahankan. Ini diamati ketika bergabung dengan giok apostematic, urosepsis.
Jika GGA prerenal didiagnosis, penting untuk fokus pada penghapusan faktor-faktor yang menyebabkan insufisiensi vaskular akut atau hipovolemia, dan untuk menghentikan obat yang menginduksi GGA prerenal (obat anti-inflamasi nonsteroid, angiotensin converting enzyme inhibitor, sandimmune). Untuk menghilangkan syok dan pengisian kembali volume darah yang bersirkulasi, pemberian steroid dosis besar secara intravena, dekstran co-molekul (polyglucin, reopolyglucine), larutan plasma, albumin digunakan. Ketika kehilangan darah transfusi massa eritrosit. Ketika hiponatremia dan dehidrasi, larutan salin diberikan secara intravena. Semua jenis terapi transfusi harus dilakukan di bawah kendali diuresis dan tingkat tekanan vena sentral. Hanya setelah stabilisasi tekanan darah dan pengisian bed intravaskular, direkomendasikan untuk beralih ke pemberian furosemide jangka panjang (6-24 jam) intravena dengan dopamin, yang memungkinkan untuk mengurangi vasokonstriksi aferen ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut ginjal

Dengan pengembangan oliguria pada pasien dengan mieloma, krisis urat, rhabdomyolysis, hemolisis, terapi infus alkali berkelanjutan (hingga 60 jam) direkomendasikan, termasuk pemberian mannitol bersama dengan isotonik natrium klorida, natrium bikarbonat dan glukosa (rata-rata 400-600 ml / jam) dan furosemide. Berkat terapi ini, diuresis dipertahankan pada 200-300 ml / jam, reaksi alkali urin dipertahankan (pH> 6,5), yang mencegah pengendapan intratubular dari silinder dan memastikan penghapusan mioglobin, hemoglobin, dan asam urat bebas.
Pada tahap awal gagal ginjal akut ginjal, dalam 2-3 hari pertama perkembangan gagal jantung, dengan tidak adanya anuria dan hiperkabolisme lengkap, upaya terapi konservatif (furosemide, mannitol, infus cairan) juga dibenarkan. Efektivitas terapi konservatif ditunjukkan oleh peningkatan diuresis dengan penurunan harian berat badan 0,25-0,5 kg. Hilangnya berat badan lebih dari 0,8 kg / hari, sering dikombinasikan dengan peningkatan kadar kalium dalam darah, merupakan tanda mengkhawatirkan overhidrasi, yang membutuhkan pengetatan rezim air.
Dalam beberapa varian OPN ginjal (BNPH, OIN berbasis obat, pielonefritis akut), terapi konservatif dasar dilengkapi dengan imunosupresan, antibiotik, dan plasmaferesis. Yang terakhir ini juga direkomendasikan untuk pasien dengan sindrom kecelakaan untuk menghapus mioglobin dan menghentikan ICE. Dalam kasus gagal ginjal akut akibat sepsis dan dalam kasus keracunan, hemosorpsi digunakan, yang memastikan pembuangan berbagai racun dari darah.
Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, kelanjutan dari perawatan ini selama lebih dari 2-3 hari tidak menjanjikan dan berbahaya karena peningkatan risiko komplikasi dari penggunaan furosemide dosis besar (kerusakan pendengaran) dan mannitol (gagal jantung akut, hiperosmolaritas, hiperkalemia).

Pilihan perawatan dialisis ditentukan oleh karakteristik gagal ginjal akut. Dalam kasus OPN non-katabolik dengan tidak adanya overhidrasi berat (dengan fungsi ginjal residual), HD akut digunakan. Pada saat yang sama, GGA non-katabolik pada anak-anak, pasien usia tua, aterosklerosis berat, dan apn obat (aminoglikosida OCD), dialisis peritoneum akut efektif.
Untuk pengobatan pasien dengan hiperhidrasi kritis dan gangguan metabolisme, hemofiltrasi (GF) berhasil digunakan. Pada pasien dengan gagal ginjal akut tanpa fungsi ginjal residual, GF dilakukan terus menerus sepanjang seluruh periode anuria (GF konstan). Jika ada fungsi ginjal residual minimal, prosedur dapat dilakukan dalam mode intermiten (GF intermiten). Tergantung pada jenis akses vaskular, GF konstan dapat berupa arteriovenosa dan vena-vena. Kondisi yang sangat diperlukan untuk melakukan GF arteriovenosa adalah stabilitas hemodinamik. Pada pasien dengan gagal ginjal akut dengan hiperhidrasi kritis dan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, penurunan curah jantung), GF vena - vena dilakukan menggunakan akses vena. Perfusi darah melalui hemodialisis dilakukan menggunakan pompa darah. Pompa ini memastikan aliran darah yang memadai untuk mempertahankan laju ultrafiltrasi yang diinginkan.

Prediksi dan Hasil

Meskipun terdapat peningkatan metode pengobatan, mortalitas pada gagal ginjal akut tetap tinggi, mencapai 20% dalam bentuk obstetri dan ginekologis, 50% pada lesi pengobatan, 70% setelah cedera dan intervensi bedah, dan 80-100% pada kegagalan multiorgan. Secara umum, prognosis gagal ginjal akut prerenal dan postrenal lebih baik daripada ginjal. Secara prognostik tidak menguntungkan oliguria dan terutama gagal ginjal akut ginjal anurik (dibandingkan dengan neoligurik), serta gagal ginjal akut dengan hiperkatabolisme yang nyata. Prognosis untuk gagal ginjal akut diperburuk oleh aksesi infeksi (sepsis), pasien usia lanjut.
Di antara hasil dari gagal ginjal akut, yang paling sering adalah pemulihan: lengkap (pada 35-40% kasus) atau sebagian - dengan cacat (10-15%). Hampir sama fatalnya: pada 40-45% kasus. Kronisisasi dengan pemindahan pasien ke HD kronis jarang diamati (pada 1-3% kasus): dengan bentuk gagal ginjal akut, seperti nekrosis kortikal bilateral, sindrom hipertensi maligna, sindrom hemolitik-uremik, vaskulitis nekrotik. Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat persentase kronisasi yang luar biasa tinggi (15-18) setelah gagal ginjal akut yang disebabkan oleh zat radiopak.
Komplikasi umum gagal ginjal akut adalah infeksi saluran kemih dan pielonefritis, yang kemudian juga dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis.

Sifat farmakokinetik dan farmakodinamik dari pemblokiran β-adrenergik dipertimbangkan secara rinci.