Sindrom hepatorenal adalah bentuk gagal ginjal yang berkembang pada pasien dengan penyakit hati akut dan kronis (gagal hati akut dan kronis, sirosis hati dengan hipertensi portal) dan tanpa adanya patologi ginjal (penyakit ginjal kronis, obstruksi saluran kemih, obat nefrotoksik).

Pada pasien dengan sindrom hepatorenal terdeteksi: asites, ikterus, tanda-tanda ensefalopati hati; terjadi perdarahan gastrointestinal.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria yang dikembangkan besar dan kecil (tambahan).

Pengobatan terdiri dari koreksi kelainan hemodinamik yang ada (vasodilatasi sistemik dan vasokonstriksi ginjal). Metode pilihan adalah transplantasi hati.

Klasifikasi sindrom hepatorenal

Ada 2 jenis sindrom hepatorenal.

• Sindrom hepatorenal tipe I.
  • Ini terjadi pada pasien dengan gagal hati akut atau sirosis alkoholik hati. Ini dapat didiagnosis pada 20-25% pasien dengan peritonitis bakteri spontan; pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal (dalam 10% kasus); ketika mengeluarkan sejumlah besar cairan selama parasentesis (tanpa pemberian albumin) - dalam 15% kasus.
  • Dengan sindrom hepatorenal tipe I, gagal ginjal berkembang dalam waktu 2 minggu.
  • Sindrom Hepatorenal tipe I didiagnosis jika kandungan kreatinin serum menjadi lebih tinggi dari 2,5 mg / dl (221 μmol / l); Indikator nitrogen residual dalam serum darah meningkat dan laju filtrasi glomerulus berkurang 50% dari level awal ke level harian kurang dari 20 ml / menit. Hiponatremia dan gangguan elektrolit lainnya dapat dideteksi.
  • Prognosisnya tidak menguntungkan: tanpa pengobatan, kematian terjadi dalam 10-14 hari.
• Sindrom hepatorenal tipe II. Sindrom hepatorenal tipe II dalam banyak kasus terjadi pada pasien dengan kerusakan hati yang kurang parah dibandingkan pada sindrom hepatorenal tipe I. Mungkin karena asites refraktori.
  • Untuk sindrom hepatorenal tipe II ditandai dengan perkembangan gagal ginjal yang lebih lambat.
  • Tingkat kelangsungan hidup pasien adalah 3-6 bulan.

• Epidemiologi sindrom hepatorenal

  Di Amerika Serikat, kejadian sindrom hepatorenal adalah 10% di antara semua pasien rawat inap dengan sirosis dan asites.

  Dengan sirosis hati dan asites, risiko tahunan sindrom hepatorenal adalah 8-20%; setelah 5 tahun, angka ini naik menjadi 40%.

  Jika hipertensi portal didiagnosis pada pasien dengan sirosis hati, pada 20% di antaranya sindrom hepatorenal dapat berkembang dalam tahun pertama; 40% - dalam 5 tahun.

  Sindrom hepatorenal terjadi dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

  Sindrom hepatorenal biasanya berkembang pada pasien berusia 40-80 tahun.

Etiologi sindrom hepatorenal

Sindrom hepatorenal paling sering merupakan komplikasi penyakit hati yang terjadi dengan gangguan fungsi hati yang parah.

Pada anak-anak, penyebab utama sindrom hepatorenal adalah gagal hati akibat hepatitis virus akut - pada 50% kasus.

Juga pada anak-anak, penyebab sindrom hepatorenal dapat berupa: penyakit hati kronis akibat atresia saluran empedu; Penyakit Wilson, neoplasma ganas, hepatitis autoimun, asupan parasetamol.

Pada pasien dewasa dengan sirosis hati, hipertensi portal dan asites, fenomena berikut ini dapat menyebabkan perkembangan sindrom hepatorenal:

• Peritonitis bakteri spontan (pada 20-25% kasus).
• Penghapusan sejumlah besar cairan selama parasentesis (tanpa pemberian albumin) - dalam 15% kasus.
• Perdarahan gastrointestinal dari varises - pada 10% kasus.


• Faktor risiko untuk sindrom hepatorenal

  Sindrom.guru

  Sindrom.guru

  Sindrom Hepatorenal adalah proses patologis yang kompleks dalam tubuh yang terjadi karena kerusakan hati dan ginjal. Ini ditandai dengan parah dan agak sulit disembuhkan. Penyakit ini jarang terjadi. Paling sering, orang-orang dengan kekebalan yang lemah terpengaruh, tanpa memandang usia. Ini bisa menjadi remaja di masa penyesuaian hormonal, orang lanjut usia karena banyaknya penyakit kronis, orang setelah operasi, awalnya kuat dan sehat.

  Adapun perbedaan gender, maka patologi ini tidak memilikinya. Baik pria maupun wanita sama-sama dipengaruhi oleh sindrom ini.

  Penyebab sindrom hepatorenal

  Apa yang menyebabkan penyakit ini? Ada banyak patologi yang secara langsung atau tidak langsung memicu terjadinya proses semacam itu. Yang utama adalah bagaimana meradang ginjal dengan berbagai lesi hati. Bagaimanapun, hati adalah penyaring alami seseorang, dan dibutuhkan pukulan terhadap keracunan berbagai etiologi.

  Sindrom Hepatorenal adalah proses patologis yang kompleks dalam tubuh yang terjadi karena kerusakan hati dan ginjal.

  Pertimbangkan yang paling sering:

  • penyakit hati virus. Hepatitis A, B, C menghancurkan sel-sel organ vital ini. Selain itu, hanya jenis hepatitis pertama yang dapat diobati dengan baik;
  • radang saluran empedu. Cholecystitis, cholangitis, dyskinesia hyper-dan hypomotor dari saluran empedu menyebabkan kemacetan di kantong empedu. Akibatnya, hati menderita dan terangsang;
  • peradangan pankreas, diabetes mellitus. Organ ini adalah bagian dari saluran pencernaan, oleh karena itu, dalam proses patologis di dalamnya, peradangan pada organ tetangga sangat mungkin terjadi;
  • keracunan domestik dan industri;
  • penggunaan alkohol, merokok tembakau dan zat-zat lainnya secara sistematis, kecanduan narkoba;
  • transfusi darah. Dengan prosedur ini, ada kemungkinan bahwa filter alami dari tubuh manusia terinfeksi;
  • cedera pada area yang relevan.

  Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, hati menjadi meradang, fungsi normalnya terganggu. Jika pada saat yang sama ada masalah dengan ginjal, maka penyakit seperti itu didiagnosis.

  Hepatitis A, B, C menghancurkan sel-sel organ vital ini

  Patogenesis sindrom hepatorenal

  Mekanisme atau patogenesis penyakit ini belum dipelajari oleh para ilmuwan klinis sampai akhir. Penelitian terus dilakukan. Karena penyakit hati, fungsi ginjal normal terganggu. Hal yang sama terjadi pada arah yang berlawanan: jika ginjal meradang, maka hati menjadi sakit. Ini terjadi karena berbagai alasan sampai akhir belum diklarifikasi. Dengan cara khusus melalui sistem peredaran darah, proses peradangan menembus dari satu organ ke organ lainnya.

  Tanda-tanda patologi

  Gejala-gejala sindrom hepatorenal sangat banyak, karena penyakit ini secara bersamaan mencakup dua organ vital - hati dan ginjal. Saat ini ada dua opsi untuk pengembangan patologi:

  • Mudah Dengan perjalanan penyakit seperti itu, secara eksternal dan oleh organ-organ internal, tidak ada pelanggaran khusus. Mendeteksi keberadaan sindrom hanya mungkin dilakukan dengan studi klinis. Tes darah dan urin tidak normal. Secara umum, tes darah dan tes fungsi hati tidak normal. Meskipun pasien hanya mengalami penyakit ringan.
  • Berat Studi menunjukkan nilai-nilai abnormal bilirubin, kolesterol, protrombin dalam darah. Tes ginjal menunjukkan adanya protein, darah, leukosit, tongkat dan jumlah lainnya. Mengubah warna, transparansi, ada serpihan. Dengan perjalanan sindrom ini, selain perubahan dalam analisis, ada perubahan eksternal. Pasien dengan cepat kehilangan berat badan, mungkin menguningnya telapak tangan dan selaput lendir seperti sirosis hati. Sindrom hepatorenal dimanifestasikan dalam bentuk kelemahan umum, nyeri di daerah hipokondrium kiri dan ginjal, kurang nafsu makan. Pada organ yang terkena diamati stagnasi, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk edema. Pasien khawatir tentang reaksi alergi.

  Penurunan fungsi penyaringan hati memicu sindrom hepatorenal.

  Penyakit ini didiagnosis sebagai hasil dari riwayat, hasil tes, USG. Dengan gejala dan analisis yang ambigu, dokter mungkin merekomendasikan computed tomography.

  Pengobatan sindrom hepatorenal

  Dalam kedua kasus, jalannya proses patologis dapat menyembuhkan atau setidaknya perbaikan yang signifikan dalam kondisi tubuh.

  Seperti halnya perawatan penyakit apa pun, hasil terbaik dibawa oleh kombinasi berbagai metode:

  • terapi obat. Hasil yang baik diperoleh dengan terapi hormon. Durasi penerimaan tidak kurang dari 3 minggu. Selain persiapan khusus - hepatoprotektor dan agen untuk mengobati ginjal, dianjurkan untuk memperkuat pertahanan tubuh dengan mengambil vitamin A, kelompok B, C secara individu dan dalam bentuk yang kompleks;
  • transfusi darah. Prosedur ini diperlukan untuk kemungkinan kehilangan darah dan untuk memperbaiki kondisi umum pasien;
  • tirah baring. Tergantung pada tingkat keparahan prosesnya, dokter merekomendasikan antara 3 dan 6 minggu untuk berbaring di rumah sakit dan di rumah;
  • makanan kesehatan. Rekomendasi umum untuk penyakit hati dan ginjal - pembatasan lemak, goreng, asap, asin, pedas. Pembatasan kopi, coklat, cokelat, teh kental. Paling sering, penyakit ini memicu perubahan jumlah darah. Pasien mengalami anemia. Oleh karena itu, di samping preparat besi, penggunaan produk yang mengkompensasi kekurangannya dalam tubuh dianjurkan: delima, soba, hati sapi, sapi, kaviar hitam dan merah;

  Perawatan obat penyakit

  • pijat Pijat restoratif tidak dianjurkan selama proses akut dengan manifestasi eksternal penyakit yang jelas. Dengan aliran yang ringan, prosedur ini meningkatkan sirkulasi darah dan berfungsinya sistem limfatik;
  • obat tradisional. Obat herbal dalam bentuk decoctions dan infus secara signifikan meningkatkan kondisi. Ini adalah St. John's Wort, immortelle, daun lingonberry. Penggunaan hati dan ginjal yang baik;
  • latihan terapi. Latihan hanya mungkin pada tahap akhir pengobatan atau dengan bentuk penyakit ringan.

  Pencegahan penyakit

  Rekomendasi untuk menghindari penyakit kompleks seperti sindrom hepatorenal adalah sebagai berikut:

  • sikap memperhatikan kesehatan mereka. Sistematis, setidaknya setahun sekali, bahkan dengan kesehatan eksternal penuh, pemeriksaan dan tes darah, tes urine, tes tekanan;
  • pengobatan penyakit kronis pada ginjal dan hati, karena mereka dapat memprovokasi patologi ini;
  • berjuang dengan kebiasaan buruk: alkohol, merokok, makan berlebihan. Pengobatan kecanduan;
  • pencegahan dan pengobatan keracunan.

  Ini adalah pedoman klinis untuk membantu mencegah sindrom hepatorenal.

  Sindrom hepatorenal

  Sindrom hepatorenal adalah kelainan pada ginjal yang berkembang dengan latar belakang penyakit hati yang berat dengan hipertensi portal dan berhubungan dengan penurunan filtrasi efektif pada peralatan glomerulus. Faktor etiologi utama adalah sirosis, hepatitis virus akut, kerusakan tumor hati. Gejala tidak spesifik: oliguria, kelemahan, mual dalam kombinasi dengan tanda-tanda penyakit yang mendasarinya. Diagnosis didasarkan pada penentuan penanda laboratorium kerusakan ginjal pada latar belakang penyakit hati yang parah. Pengobatan termasuk koreksi hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan tekanan di arteri ginjal, dan transplantasi hati efektif.

  Sindrom hepatorenal

  Sindrom hepatorenal adalah pelanggaran akut progresif cepat dari aliran darah ginjal dan penyaringan dalam peralatan glomerular yang bersifat fungsional, yang berkembang dengan latar belakang penyakit hati dekompensasi. Frekuensi mencapai 10% di antara pasien dengan penyakit hati yang parah, dan setelah 5 tahun dari terjadinya patologi utama, angka ini sudah mencapai 40%.

  Kesulitannya terletak pada rendahnya efektivitas pengobatan konservatif, satu-satunya metode yang memungkinkan untuk mengembalikan fungsi ginjal sepenuhnya adalah transplantasi hati. Penyakit ini ditandai dengan prognosis yang sangat tidak menguntungkan dengan mortalitas tinggi selama minggu-minggu pertama tanpa memberikan bantuan yang efektif (pemulihan fungsi hati).

  Alasan

  Etiologi dan mekanisme perkembangan sindrom hepatorenal tidak dipahami dengan baik. Penyebab patologi yang paling umum pada pasien anak adalah hepatitis virus, penyakit Wilson, atresia saluran empedu, penyakit autoimun, dan onkologis. Pada orang dewasa, sindrom hepatorenal terjadi dengan sirosis hati dekompensata dengan asites, komplikasinya dengan peritonitis bakteri, pengisian defisiensi protein yang tidak adekuat dalam laparosentesis (pengangkatan cairan asites), perdarahan dari varises esofagus dan rektum.

  Patogenesis

  Terbukti bahwa tanda-tanda kerusakan ginjal terjadi selama operasi normal peralatan tubular mereka karena gangguan aliran darah arteri ginjal. Ada perluasan arteri ekstrarenal, penurunan tekanan darah sistemik, peningkatan resistensi pembuluh darah dan, sebagai akibatnya, penurunan laju filtrasi glomerulus. Terhadap latar belakang ekspansi umum pembuluh (vasodilatasi), diamati penyempitan arteri ginjal (penyempitan). Pada saat yang sama, jantung memberikan pelepasan darah yang memadai ke arah umum, tetapi aliran darah ginjal yang efektif tidak mungkin karena redistribusi darah ke sistem saraf pusat, limpa dan organ internal lainnya.

  Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, kadar renin plasma meningkat. Peran penting dalam terjadinya sindrom hepatorenal adalah milik hipovolemia. Penggantinya meningkatkan aliran darah ginjal untuk waktu yang singkat, namun risiko perdarahan LCD dari varises pada saluran pencernaan semakin meningkat. Dalam patogenesis sindrom ini, sebuah tempat penting diberikan untuk perfusi portal, peningkatan produksi vasokonstriktor: leukotrien, endotelin-1, endotelin-2, serta penurunan produksi ginjal nitrat oksida, kallikrein dan prostaglandin.

  Gejala sindrom hepatorenal

  Tanda-tanda patologi ini pada tahap awal termasuk ekskresi urin rendah selama beban air dan penurunan natrium darah. Dalam kasus perkembangan, azotemia, gagal hati, hipotensi arteri meningkat, asites yang resisten terbentuk. Pada saat yang sama, pasien mencatat kelemahan umum, kelelahan dan kehilangan nafsu makan, tidak ada keluhan khusus. Osmolaritas urin meningkat, hiponatremia berkembang.

  Keluhan utama pasien adalah karena patologi hati yang parah: penyakit kuning pada sklera dan kulit, eritema palmar, asites (perut membesar, varises, hernia umbilikalis), edema perifer, pembesaran hati (hepatomegali) dan limpa lainnya dimungkinkan. Gejala-gejala ini muncul bahkan sebelum kerusakan ginjal, dengan aksesi sindrom hepatorenal, tanda-tanda disfungsi alat glomerulus berkembang dengan cepat.

  Ada dua jenis tentu saja sindrom hepatorenal. Yang pertama ditentukan oleh kerusakan ginjal yang progresif cepat (kurang dari 2 minggu), peningkatan kadar kreatinin darah 2 kali atau lebih dan urea nitrogen menjadi 120 mg / dl, oliguria atau anuria. Pada tipe kedua, insufisiensi fungsi ginjal berkembang secara bertahap. Nitrogen urea naik hingga 80 mg / dl, natrium darah menurun. Jenis prognostik lebih menguntungkan.

  Diagnostik

  Ada risiko tinggi terkena sindrom hepatorenal pada pasien dengan penyakit hepatologis berat, disertai dengan splenomegali, asites, varises, dan ikterus, peningkatan progresif tingkat kreatitin dan urea dalam tes darah biokimia dan penurunan jumlah urin. Peran penting dalam diagnosis termasuk sonografi doppler vaskular ginjal, yang memungkinkan untuk mengevaluasi peningkatan resistensi arteri. Dalam kasus sirosis hati tanpa asites dan azotemia, gejala ini menunjukkan risiko insufisiensi ginjal yang tinggi.

  Ketika memverifikasi diagnosis, spesialis di bidang gastroenterologi klinis dan nefrologi bergantung pada tanda-tanda berikut: adanya patologi hati dekompensasi; pengurangan filtrasi yang efektif pada peralatan glomerulus ginjal (GFR kurang dari 40 ml / menit, kreatin darah menjadi 1,5 mg / dL), jika tidak ada faktor lain dari insufisiensi ginjal; kurangnya tanda-tanda klinis dan laboratorium perbaikan setelah penghapusan hipovolemia dan penarikan diuretik; Tingkat protein dalam analisis urin tidak lebih dari 500 mg / dL dan tidak adanya kerusakan parenkim ginjal pada USG ginjal.

  Kriteria diagnostik tambahan adalah oliguria (jumlah urin yang dikeluarkan per hari kurang dari 0,5 l), kadar natrium dalam urin kurang dari 10 meq / l, dalam darah - kurang dari 130 meq / l, tingkat osmolaritas urin lebih tinggi daripada plasma, jumlah sel darah merah dalam urin tidak lebih dari 50 di depan mata. Diagnosis banding harus dilakukan dengan insufisiensi ginjal iatrogenik (diinduksi obat), penyebabnya mungkin adalah penggunaan diuretik, NSAID, siklosporin, dan cara lain.

  Pengobatan sindrom hepatorenal

  Terapi dilakukan oleh ahli hepatologi, nefrologi dan resusitator, pasien harus di unit perawatan intensif. Bidang utama pengobatan adalah penghapusan kelainan hemodinamik dan hati dan normalisasi tekanan pada pembuluh ginjal. Terapi diet adalah membatasi jumlah cairan yang dikonsumsi (hingga 1,5 liter), protein, garam (hingga 2 g per hari). Obat nefrotoksik dibatalkan. Efek positif diberikan oleh penggunaan analog somatostatin, angiotensin II, ornithine-vasopressin, studi sedang dilakukan pada penggunaan preparat nitrit oksida. Untuk mencegah hipovolemia, albumin disuntikkan secara intravena.

  Hemodialisis jarang digunakan, karena latar belakang gagal hati yang parah secara signifikan meningkatkan risiko perdarahan dari varises pada saluran pencernaan. Metode yang paling efektif untuk menghilangkan sindrom hepatorenal adalah transplantasi hati. Dalam hal terminasi faktor etiologis, fungsi ginjal pulih sepenuhnya. Dalam persiapan untuk operasi yang direncanakan, shunting portocaval transjugular dimungkinkan, tetapi sebagai metode pengobatan independen operasi ini tidak efektif.

  Prognosis dan pencegahan

  Prognosis untuk patologi ini sangat tidak menguntungkan. Tanpa pengobatan yang memadai, pasien dengan tipe pertama sindrom hepatorenal meninggal dalam dua minggu, dengan tipe kedua - dalam periode tiga hingga enam bulan. Setelah transplantasi hati, tingkat kelangsungan hidup tiga tahun mencapai 60%. Perbaikan ginjal tanpa transplantasi diamati hanya pada 4-10% pasien, terutama dalam kasus gangguan fungsi ginjal, yang berkembang pada latar belakang hepatitis virus.

  Pencegahan terdiri dari pencegahan penyakit hati, pengobatan yang tepat waktu dan efektif, penggantian protein plasma yang memadai selama laparosentesis. Ketaatan hati-hati dalam penunjukan diuretik dengan asites, deteksi dini gangguan elektrolit dan komplikasi infeksi pada gagal hati membantu mencegah perkembangan patologi.

  Sindrom hepatorenal (K76.7)

  Versi: Direktori Penyakit

  Informasi umum

  Deskripsi singkat

  Hepatorenal syndrome (HRS) - gagal ginjal akut fungsional berat pada pasien dengan gagal hati parah akibat penyakit hati akut atau kronis, dengan penyebab lain gagal ginjal (mengonsumsi obat nefrotoksik, obstruksi Obstruksi - obstruksi, obstruksi
  saluran kemih, penyakit ginjal kronis dan lainnya) tidak ada. Secara morfologis, ginjal pada sindrom hepatorenal hampir tidak berubah, ada penurunan jumlah sel mesangial.

  
  Catatan

  Dikecualikan dari subtitel ini:
  - "Gagal ginjal akut pascapartum" - O90.4

  Klasifikasi

  
  Sindrom hepatorenal tipe I:

  1. Terjadi pada pasien dengan gagal hati akut atau sirosis alkoholik hati.
  Dapat didiagnosis:
  - pada pasien dengan peritonitis bakteri spontan - 20-25%;

  - pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal - dalam 10% kasus;
  - ketika mengeluarkan sejumlah besar cairan selama parasentesis (tanpa pemberian albumin) - dalam 15% kasus.

  2. Pada sindrom hepatorenal tipe I, gagal ginjal berkembang dalam waktu 2 minggu.

  3. Sindrom hepatorenal tipe I didiagnosis jika kandungan kreatinin serum menjadi lebih tinggi dari 2,5 mg / dl (221 μmol / l); Indikator nitrogen residual dalam serum darah meningkat dan laju filtrasi glomerulus berkurang 50% dari level awal ke level harian kurang dari 20 ml / menit. Hiponatremia dan gangguan elektrolit lainnya dapat dideteksi.

  4. Prognosisnya tidak menguntungkan: tanpa pengobatan, kematian terjadi dalam 10-14 hari.

  Sindrom hepatorenal tipe II:

  1. Sindrom hepatorenal tipe II dalam banyak kasus terjadi pada pasien dengan kerusakan hati yang kurang parah dibandingkan dengan sindrom hepatorenal tipe I. Mungkin karena asites refraktori.

  2. Untuk sindrom hepatorenal tipe II ditandai dengan perkembangan gagal ginjal yang lebih lambat.

  3. Rata-rata kematian adalah 3-6 bulan.

  Etiologi dan patogenesis

  
  Etiologi
  Sindrom hepatorenal paling sering merupakan komplikasi penyakit hati yang terjadi dengan gangguan fungsi hati yang parah. Sindrom hepatorenal paling sering terjadi pada latar belakang sirosis hati dengan insufisiensi hati, lebih jarang dengan insufisiensi hati fulminan.

  
  Pada pasien dewasa dengan sirosis hati, hipertensi portal dan asites, fenomena berikut ini dapat menyebabkan perkembangan sindrom hepatorenal:
  - peritonitis bakteri spontan (pada 20-25% kasus);
  - penghapusan sejumlah besar cairan selama parasentesis (tanpa pemberian albumin) - dalam 15% kasus;
  - perdarahan gastrointestinal dari varises - dalam 10% kasus.

  Patofisiologi
  Dalam genesis gagal ginjal, pengurangan aliran darah glomerulus akibat penyempitan pembuluh ginjal dalam kondisi dilatasi pembuluh pada organ perut merupakan hal yang sangat penting.
  Dengan kerusakan hati, vasodilatasi sistemik dengan penurunan tekanan darah terjadi karena peningkatan kadar vasodilator (nitrogen oksida, prostasiklin, glukagon) dan penurunan aktivasi saluran kalium.
  Di hadapan komplikasi sirosis, siklus setan terjadi ketika penurunan tekanan darah dengan kurangnya suplai darah menyebabkan pelepasan vasokonstriktor, yang menyebabkan kejang pembuluh darah ginjal yang persisten. Hipotensi sistemik mengarah pada aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, peningkatan kadar hormon antidiuretik dengan perkembangan kejang arteriol eferen glomerulus.

  Prediktor sindrom hepatorenal:
  - asites intens;
  - rekurensi asites yang cepat setelah parasentesis;
  - peritonitis bakteri spontan;
  - terapi diuretik intensif;
  - reduksi natrium dalam urin dengan volumenya yang kecil;
  - peningkatan kadar kreatinin serum, nitrogen, dan urea ketika osmolaritas darah lebih rendah dari urin;
  - pengurangan progresif dalam filtrasi glomerulus;
  - hiponatremia, kadar renin plasma tinggi dan tidak adanya hepatomegali;
  - infeksi.
  

  Epidemiologi

  Umur: kebanyakan orang dewasa

  Gejala Prevalensi: Jarang

  Sindrom Hepatorenal (GDS) adalah kejadian umum, dilaporkan 10% dari deteksi di antara pasien rawat inap dengan sirosis dan asites.
  Dengan sirosis dekompensasi, kemungkinan mengembangkan GDS dengan asites berkisar antara 8-20% per tahun dan meningkat hingga 40% dalam 5 tahun.

  Data tentang kejadian anak-anak dalam literatur tidak cukup, sehingga frekuensi GDS dalam esensinya saat ini tidak diketahui.

  Data terbaru menunjukkan penurunan signifikan dalam frekuensi HRS pada pasien dengan episode pertama asites, yang diperkirakan 11% selama 5 tahun (dibandingkan 40% untuk pasien dengan asites untuk waktu yang lama).

  Tidak ada perbedaan gender yang ditemukan.

  Sebagian besar pasien berusia antara 40-80 tahun.

  Faktor dan kelompok risiko

  Meskipun perkembangan sindrom hepatorenal juga dijelaskan pada gagal hati akut, sebagian besar kasus dikaitkan dengan penyakit hati kronis.

  Faktor risiko untuk sindrom hepatorenal:

  Gambaran klinis

  Kriteria diagnostik klinis

  Gejala, saat ini

  Anamnesis Pada orang dewasa, penyakit hati kronis. Pada anak-anak - hepatitis akut pada 50% kasus.

  Gambaran klinis. Tidak ada gejala klinis spesifik. Gambaran klinis gagal hati dominan; hipotensi sistolik, tanda-tanda gagal ginjal dicatat.

  Diagnostik

  Ketentuan dan kriteria umum

  Diagnosis sindrom hepatorenal dilakukan dengan menghilangkan patologi ginjal dan didasarkan pada kriteria International Ascites Club (1996):

  Kriteria besar:
  1. Penyakit hati kronis atau akut dengan insufisiensi ginjal dan hipertensi portal.
  2. Laju filtrasi glomerulus rendah: kreatinin serum lebih dari 225 μmol / L (1,5 mg / dL) atau filtrasi glomerulus oleh kreatinin endogen kurang dari 40 ml / menit. siang hari tanpa adanya terapi diuretik.

  5. Proteinuria kurang dari 500 mg / hari.
  6. Tidak adanya tanda-tanda obstruksi pada saluran kemih atau penyakit ginjal sesuai dengan USG.

  Kriteria tambahan:
  - diuresis harian kurang dari 500 ml / hari;

  Penyakit kuning, ensefalopati hati dan koagulopati yang signifikan secara klinis dapat hadir sampai batas tertentu sebagai bagian dari gagal hati, terutama pada pasien dengan diabetes tipe 1.

  Ultrasonografi. Penting untuk menghilangkan penyebab kerusakan ginjal akut dan untuk mengidentifikasi temuan lainnya.

  Biopsi ginjal. Sebagai aturan, itu tidak diperlukan dan, apalagi, agak ditoleransi oleh pasien dengan sindrom hepatorenal. Dalam studi spesimen biopsi di ginjal tidak terdeteksi.

  Diagnosis laboratorium

  Kapan GDS dalam serum penting untuk ditentukan:
  - konten kreatinin (> 1,5 mg / dl (> 133 μmol / l));
  - natrium (dan pengembangan GDS, tes ini harus dilakukan untuk pasien dengan sirosis hati dekompensasi).

  4. Cryoglobulin. Tes ini mungkin berguna pada pasien dengan hepatitis B dan / atau C, yang mungkin mengalami gagal ginjal karena cryoglobulinemia. Pengobatan penyakit yang mendasarinya, jika dilakukan pada tahap awal proses patologis, dapat sepenuhnya mengubah arah gagal ginjal.
  Diagnosis cryoglobulinemia campuran adalah pendeteksian cryoglobulin dalam serum (tingkat cryocrit lebih dari 1%). Faktor IgM-reumatoid sering terdeteksi pada titer tinggi.
  Vaskulitis krioglobulinemik ditandai oleh penurunan aktivitas hemolitik total komponen komplemen CH50, C4, dan Clq dengan konten C3 normal, penurunan yang merupakan karakteristik glomerulonefritis mezangiocapillary non-cryoglobulinemik.
  Yang sangat penting secara diagnostik adalah mendeteksi penanda serum hepatitis C: antibodi HCV dan HCV-PHK.

  5. Koagulogram. Waktu protrombin. Meskipun tingkat gagal hati tidak berkorelasi dengan pengembangan HRS, penentuan waktu protrombin diperlukan untuk mengevaluasi pasien pada skala Child-Pugh.

  Analisis urin

  1. Infeksi saluran kemih dapat dideteksi dengan mendeteksi leukosit dan titer diagnostik dengan bacposev.

  2. Mengukur natrium dan kreatinin urine digunakan sebagai tes skrining untuk menilai retensi natrium. Pasien dengan natrium rendah dalam urin memiliki risiko lebih besar terkena GDS.

  Tingkat natrium urin dan kreatinin juga digunakan untuk menghitung ekskresi fraksional natrium, yang dapat membantu membedakan HRS dan azotemia prerenal akibat patologi ginjal. Namun, beberapa pasien memiliki ekskresi natrium yang tinggi dalam urin. Dengan demikian, penanda ini tidak dapat diandalkan dalam diagnosis sindrom hepatorenal.

  Pada pasien dengan insufisiensi hati, yang disebut "dilusi hiponatremia" atau "dilonat hiponatremia" juga dapat terjadi. Ini, khususnya, merupakan konsekuensi dari peningkatan pelepasan vasopresin sebagai respons terhadap berkurangnya pasokan darah ke ginjal.

  Proteinuria yang signifikan secara klinis (> 500 mg / dL) biasanya menunjukkan gagal ginjal yang disebabkan oleh nekrosis tubular atau kerusakan glomerulus, dan bukan pada HRS.
  Hematuria mikroskopis membuat diagnosis HRS dipertanyakan dan menunjukkan patologi glomerulus.
  Sel tubular ginjal (epitel kubik) dan / atau silinder menunjukkan nekrosis tubular akut.

  Kemampuan konsentrasi ginjal dipertahankan dalam GDS, dan osmolaritas urin biasanya lebih tinggi dari plasma. Pada beberapa pasien, tekanan osmotik dapat menurun dengan perkembangan gagal ginjal.

  Cairan asites
  Dalam kasus paracentesis, perlu untuk melakukan pemeriksaan bakteriologis cairan asites sebelum memulai terapi antibakteri. Parameter dan sitologi biokimiawi juga diselidiki secara rutin (lihat juga “Sirosis hati lain dan tidak spesifik” - K74.6).

  Rekomendasi klinis dan patogenesis sindrom hepatorenal pada sirosis hati

  Selama beberapa dekade terakhir, jumlah pasien dengan sirosis hati telah meningkat secara signifikan. Penyakit ini dianggap sangat berbahaya dan sering menyebabkan kematian pasien. Pada saat yang sama, peradangan hati dengan pertumbuhan jaringan parenkim yang ireversibel penuh dengan komplikasi dan perkembangan penyakit terkait. Karena semua organ internal dalam tubuh saling terkait erat, masalah dengan pekerjaan salah satunya melanggar fungsi organ lain. Sebagai contoh, perkembangan sindrom hepatorenal berhubungan langsung dengan penyakit hati kronis.

  Ada sindrom seperti itu pada 10% pasien dengan asites dan sirosis, agak sulit disembuhkan, karena untuk menghentikan gangguan ini perlu untuk menghilangkan penyebab sebenarnya, yaitu, untuk menyembuhkan hati. Perubahan sirosis parenkim organ bersifat ireversibel, yang berarti bahwa sindrom tersebut dapat disembuhkan sepenuhnya hanya dengan metode operasional - transplantasi organ donor.

  Apa itu

  Sindrom hepatorenal (gagal ginjal fungsional) termasuk kelainan ginjal, yang berkembang pada patologi hati yang parah (hepatitis virus, sirosis, kanker hati). Lesi ginjal terjadi karena gangguan peredaran darah di jaringan dan strukturnya. Pada saat yang sama, sistem tubular nefron tidak menghentikan kerjanya. Pada awal perkembangan sindrom, ada ekspansi umum pembuluh darah ekstrarenal, dan tekanan darah turun, terlepas dari pekerjaan jantung.

  Patogenesis sindrom hepatorenal

  Karena ekspansi vaskuler yang abnormal, sirkulasi darah didistribusikan kembali, yang memastikan berfungsinya organ utama sistem saraf - otak, limpa dan organ vital lainnya. Pada sindrom ginjal, jumlah darah dan nutrisi tidak mencukupi, sehingga arteri ginjal berkontraksi secara tidak sengaja, mengurangi kemampuan alami penyaringan.

  Dengan perkembangan sindrom hepatorenal mengungkapkan:

  • distrofi tubuh ginjal;
  • akumulasi protein non-globular, yang terbentuk dari fibrinogen, di loop kapiler ginjal;
  • ketidakseimbangan antara tromboxan dan prostaglandin.

  Sindrom berbahaya berkembang dengan gagal hati yang muncul dengan cepat karena:

  • perubahan hati sirosis;
  • hepatitis akut;
  • operasi kantong empedu;
  • penyakit kuning subkutan;
  • pertumbuhan tumor.

  Mekanisme yang mengarah pada perkembangan sindrom hepatorenal

  Dengan sirosis di daerah yang terkena, hepatosit dihancurkan, dan kelenjar cicatricial terbentuk di tempat jaringan sehat. Akumulasi kelenjar ini mengganggu sirkulasi darah di lobulus hati. Secara bertahap, fungsi kelenjar terganggu, dan karenanya ginjal juga terpengaruh - tekanan dalam sistem vena kerah meningkat, dan terjadi sindrom hepatorenal. Disfungsi ginjal terjadi ketika sistem sirkulasi darah abnormal, yang mengarah ke:

  • penyempitan lumen arteri dan vena ginjal;
  • penurunan laju filtrasi glomerulus;
  • pelanggaran reaksi kreatin-fosfat;
  • kekurangan oksigen dan nutrisi dalam ginjal;
  • pelanggaran keseimbangan air-garam;
  • penampilan sakit gembur-gembur dan edema.

  Para ahli percaya bahwa provokator utama gagal ginjal pada latar belakang perubahan sirosis di hati adalah zat toksik bakteri yang tidak terpecah oleh hati, serta kekurangan oksigen pada ginjal.

  Seringkali sindrom terjadi pada pasien 40-80 tahun. Pada anak-anak, penyebab utama patologi pada separuh kasus adalah hepatitis virus akut. Selain itu, mengarah pada sindrom hepatorenal anak-anak:

  • atresia saluran empedu;
  • distrofi hepatocerebral;
  • asupan obat-obatan tertentu yang tidak terkontrol;
  • radang jaringan hati yang asalnya tidak diketahui;
  • tumor ganas.

  Pada orang dewasa, perkembangan sindrom hepatorenal mengarah ke:

  • peritonitis bakteri;
  • asites;
  • hiponatremia;
  • kekurangan gizi;
  • Perdarahan GI karena varises.

  Gejala dan diagnostik

  Pada tahap awal sindrom, para korban diamati:

  • sejumlah kecil urin bahkan dengan beban minum yang signifikan;
  • defisiensi natrium dalam darah.
  • penyakit kuning (kulit menjadi kuning);
  • kelemahan parah, lesu, kantuk;
  • perubahan rasa;
  • kondisi apatis, depresi;
  • haus yang parah, mulut kering.

  Dalam bentuk parah dari sindrom tersebut terwujud:

  • asites dengan peningkatan ukuran perut yang nyata;
  • edema perifer;

  peningkatan tekanan darah;

• peningkatan ukuran hati dan limpa;
• deformasi jari-jari anggota badan;
• adanya spider veins pada tubuh;
• hernia umbilical;
• kemerahan kulit dan selaput lendir;
• Lempeng kuku "Marbling";
• adanya plak kekuningan di kelopak mata;
• pada pria, peningkatan kelenjar susu diamati.

Menurut keparahan gejala, dua jenis sindrom hepatorenal dibedakan, fitur yang disajikan dalam tabel (Tabel 1).

Tabel 1 - Jenis sindrom hepatorenal

• sirosis toksik atau alkohol;
• gagal ginjal akut, pengobatan yang belum dikembangkan;
• peritonitis - infeksi cairan asites;
• berbagai perdarahan.
• peningkatan cepat zat nitrogen dalam darah;
• diuresis ganda;
• sindrom gagal organ multipel dan hiponatremia.

Untuk mengecualikan perkembangan patologi lain yang berhubungan dengan gangguan aktivitas ginjal, pasien dengan diagnosis (sebelumnya atau dalam proses pemeriksaan) gagal hati dan sirosis hati ditentukan:

• tes biokimia dan darah umum untuk menentukan konsentrasi leukosit, hematokrit dan trombosit, serta kandungan kreatinin dan natrium;
• tes urin dengan definisi indikator seperti osmolaritas urin, konsentrasi natrium dalam urin, eritrosit dan kreatinin, derajat proteinuria, jumlah hariannya;
• USG ginjal (sebaiknya dengan sonografi Doppler) untuk menyingkirkan obstruksi saluran kemih dan menilai stenosis segmental arteri renalis;
• Biopsi ginjal dilakukan dalam kasus-kasus ekstrem sesuai dengan indikasi ketat dari dokter.

Jika korban memiliki asites atau ada kecurigaan infeksi cairan asites, diagnostik tambahan dilakukan. Menurut daftar yang disetujui oleh komunitas medis internasional, tanda-tanda sindrom yang tak terbantahkan adalah:

• adanya penyakit hati yang terkena pada tahap dekompensasi (asites, sirosis);
• mengurangi laju filtrasi di ginjal (40 ml / menit dan lebih rendah);
• peningkatan cepat kadar kreatinin dalam darah (di atas 135 μmol / l);
• tidak adanya penyebab dehidrasi yang cepat pada tubuh (muntah berulang, keracunan, diare);
• tidak ada tanda-tanda diuresis tertunda dan kerusakan jaringan ginjal selama pemeriksaan ultrasonografi;
• keberadaan natrium dalam urin tidak kurang dari 10 mmol / l dan konsentrasinya dalam darah kurang dari 130-133 mmol / l.

Perawatan patologi

Karena sindrom hepatorenal berkembang sangat cepat, para korban membutuhkan transplantasi hati donor darurat. Pada tahap awal pengembangan pada jenis sindrom pertama, pasien ditunjukkan perawatan intensif di rumah sakit di bawah pengawasan ketat spesialis. Jika pasien memiliki tipe kedua, perawatan dapat dilakukan secara rawat jalan.

Prinsip umum pengobatan sindrom hepatorenal

Pengobatan utama untuk sindrom ini adalah:

• koreksi gangguan patologis;
• kompensasi untuk cairan yang hilang;
• penghapusan gejala yang nyata;
• memulihkan keseimbangan elektrolit yang terganggu;
• peningkatan tekanan di pembuluh ginjal;
• menghentikan penghancuran hepatosit dan regenerasi maksimumnya.

Efek obat

Dari obat untuk sindrom hepatorenal resep:

• hormon antidiuretik (Terlipressin), yang memiliki efek vasokonstriktor dan hemostatik. Obat-obatan ini berfungsi untuk mempersempit pembuluh darah di rongga perut, meningkatkan nada otot polos, mengurangi sirkulasi darah di hati, menurunkan tekanan darah;
• obat kardiotonik (Dopamin), memiliki efek diuretik, vasokonstriktor, hipotonik. Dengan perkembangan sindrom, mereka merangsang aliran darah ginjal, membantu menyaring ginjal;
• obat seperti somatostatin (Octreotide), mengurangi sekresi hormon vasoaktif, mengurangi aliran darah di organ visceral, mencegah terjadinya perdarahan selama varises esofagus dengan sirosis hati;
• antioksidan (Abrol), yang memiliki efek detoksifikasi mukolitik, hepatoprotektif. Memiliki sifat anti-inflamasi;
• antibiotik diresepkan untuk pasien dengan sindrom hepatorenal dengan latar belakang infeksi cairan asites;
• Albumin yang beredar di dalam tubuh disuntikkan untuk mencegah penurunan volume darah dan untuk mengkompensasi kekurangan protein. Obat mempertahankan tekanan darah dalam kondisi normal, meningkatkan retensi cairan dalam jaringan, meningkatkan penyimpanan protein dalam organ vital.

Perawatan bedah sindrom ini terdiri dari transplantasi organ donor dan metode bypass.

Shunting (portosystemic, transjugular, peritoneovenous) dilakukan dengan asites, disertai dengan distensi abdomen dan penambahan berat badan progresif.

Prosedur tambahan untuk perawatan sindrom ini termasuk hemodialisis. Tetapi dalam kasus sirosis pada tahap dekompensasi, pembersihan darah ekstrarenal dipenuhi dengan perkembangan perdarahan lambung. Karena itu, metode terapi ini sangat jarang digunakan.

Diet

Pasien dengan sindrom ini harus disarankan untuk tetap melakukan diet, dan membatasi asupan garam. Jika tanda-tanda ensefalopati hati diamati, maka dokter merekomendasikan pengurangan asupan protein. Pasien ditunjukkan nutrisi lembut khusus. Semua hidangan harus dikukus atau direbus. Regimen diet yang direkomendasikan fraksional: 5-6 kali sehari dalam porsi kecil.

Jumlah cairan yang dikonsumsi per hari dengan sindrom harus 1-1,5 liter. Dilarang:

• kue kering, termasuk produk roti;
• daging dan ikan berlemak;

kacang polong, pasta;

• makanan kaleng;
• jeroan;
• jamur, termasuk kaldu jamur;
• kaldu berlemak;
• acar, makanan kaleng, acar;
• bumbu, mayones, saus tomat;
• produk susu;
• keju asin, meleleh;
• sayuran yang mengandung banyak serat;
• daging asap, sosis, sosis;
• camilan pedas dan pedas;
• es krim, cokelat, krim;
• minuman berkarbonasi dan dingin.

Diizinkan untuk sindrom hepatorenal:

• sup sayur;
• ikan dan daging tanpa lemak;
• sayuran dalam bentuk lusuh;
• sereal (kecuali millet);
• produk susu rendah lemak dan susu fermentasi;
• telur rebus tidak lebih dari 1 per hari;
• teh, kolak, minuman buah, ramuan dogrose;
• buah lunak matang dalam bentuk kentang tumbuk;
• selai, selai jeruk, madu dalam jumlah terbatas;
• sayur, mentega;
• kue panjang, kerupuk.

Prakiraan dan tindakan pencegahan

Dengan sindrom hepatorenal, para ahli memberikan ramalan yang mengecewakan. Tanpa pengobatan yang dipilih dengan baik, kelangsungan hidup tidak lebih dari 10% pada korban dengan jenis sindrom pertama selama tiga bulan pertama. Dengan tipe kedua - enam bulan. Transplantasi organ donor yang cocok membantu 70% pasien hidup selama 2-3 tahun. Tanpa operasi, pemulihan fungsi ginjal hanya mungkin terjadi pada 7% pasien, jika sindrom tersebut berkembang dengan latar belakang hepatitis kronis.

Tubuh ini melakukan banyak fungsi dalam tubuh, dan cukup kuat. Hepatosit dapat dipulihkan selama pengobatan, yang berarti bahwa akses tepat waktu ke dokter dapat mencegah perkembangan sindrom berbahaya.

Para ahli mengatakan hal berikut tentang prognosis sindrom:

Jika ada gejala yang menunjukkan masalah ginjal atau hati, pasien harus segera mencari bantuan medis untuk menghindari berkembangnya sindrom hepatorenal. Komplikasi yang paling mengerikan dari penyakit ini adalah fatal. Semakin cepat bantuan yang memenuhi syarat diberikan, semakin besar peluang keberhasilan untuk mengobati sindrom tersebut.

Terapi pasien dengan sindrom hepatorenal tergantung pada jenis patologi. Pada tipe pertama HRS, pasien harus berhenti minum diuretik, meresepkan terapi antibiotik profilaksis dan beta-blocker. Ketika sindrom membutuhkan pemantauan konstan volume urine dan metabolisme cairan setiap hari.

Dianjurkan untuk memantau tekanan darah dan memonitor tekanan vena sentral untuk menghitung jumlah injeksi albumin setiap hari secara memadai. Pasien dengan HRS tipe kedua perlu memantau tekanan dan fungsi ginjal. Dan juga untuk mengambil langkah-langkah pencegahan untuk menghilangkan infeksi bakteri dan komplikasi hipertensi portal.

Pasien, 52 tahun. Dia mengeluhkan kelemahan yang parah, kelelahan dan rasa sakit yang mengganggu di hipokondrium sebelah kanan, pembengkakan parah, sakit ginjal, kehilangan nafsu makan, munculnya bintik-bintik merah pada tubuh dan kedua tangan. Sejarah hepatitis B dan C sejak 2007. Setelah fibroscanning terungkap 4 tahap fibrosis hati. Selama perawatan rawat inap, jumlah cairan asites meningkat, edema pada ekstremitas bawah dicatat, dan suhu meningkat.

Selama pengobatan penyakit yang mendasarinya, dilakukan sesuai dengan protokol, hipoksantin tambahan yang diresepkan dari Vazaprostan dan Hofitol menunjukkan tren positif. Cairan asites menurun, tidak ada pembengkakan. Pasien dipulangkan dengan perbaikan. Kesimpulan: gangguan fungsi ginjal pada latar belakang sirosis dengan pemilihan terapi tambahan dan dasar yang benar berhasil dikoreksi.

Sindrom hepatorenal dianggap sebagai kondisi akut, cepat berkembang, berbahaya yang timbul dari kejang tajam pembuluh darah lapisan kortikal ginjal. Dalam kebanyakan kasus, sindrom terjadi ketika perubahan organ manusia yang tidak dapat dibalikkan disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, bakteri infeksi dan virus.

Sulit untuk mendeteksi penyakit secara tepat waktu, karena sirosis dan sindrom hepatorenal pada awalnya tidak menunjukkan diri dengan apa pun dan tidak memiliki manifestasi spesifik. Oleh karena itu, seringkali para korban didiagnosis secara tidak benar, yang secara signifikan memperburuk situasi orang sakit dan memperpendek umur mereka. Sangat penting bagi pasien yang hidup dengan sirosis, penyakit pada saluran empedu, kongesti vena hati untuk memantau kondisi mereka, menjalani pemeriksaan yang ditentukan dan secara teratur menjalani tes - langkah-langkah ini akan membantu untuk menghindari sindrom.

Sindrom hepatorenal

Pengobatan sindrom hepatorenal

Urolitiasis adalah penyakit metabolik yang disebabkan oleh berbagai penyebab endogen dan / atau eksogen, termasuk keturunan, dan ditandai dengan adanya batu di ginjal dan saluran kemih.

Etiologi glomerulonefritis (GN), terutama kronis, tidak dipahami dengan baik. Pengamatan beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa hal itu disebabkan tidak hanya oleh infeksi streptokokus, seperti yang diyakini sebelumnya. Literatur menjelaskan kasus-kasus GN akut, ketika pemeriksaan cermat bukti pasien di.

Syok bakteremik (endotoksik) pada pasien urologis adalah salah satu komplikasi paling serius dari penyakit inflamasi dan disertai dengan mortalitas yang tinggi (30-70%). Ini disebabkan oleh endotoksin dari mikroorganisme gram positif dan gram negatif, tetapi dalam bentuk kedua.

Pelanggaran aliran keluar vena ginjal dengan penurunan lumen di bagian mana pun dari batang vena utama menyebabkan hipertensi vena renal kongestif. Ini adalah mekanisme untuk meningkatkan tekanan vena di ginjal dengan nephroptosis, trombosis vena ginjal, stenosis cicatricial, lokalisasi retroaortic.

Klasifikasi gagal ginjal kronis yang diterima secara umum tidak ada. Sebagian besar dari mereka mengarahkan dokter ke deteksi dan pengobatan tahap akhir gagal ginjal kronis, dengan kehilangan 60-80% nefron dan penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 ml / menit, yang dipraktikkan.

Sindrom hepatorenal

Sindrom Hepatorenal adalah pelanggaran berbagai fungsi hati atau ginjal jika terjadi proses patologis di salah satu organ ini, serta kerusakan simultan ketika terpapar faktor endogen dan eksogen yang berbahaya bagi tubuh.

Menurut A. Ya, Pytelya (1962), sindrom hepatorenal berkembang setelah operasi pada saluran empedu pada 18% pasien. Pada orang yang menderita berbagai penyakit hati, kerusakan ginjal terjadi. Saya Tareeva et al. (1983) dalam 10-20% kasus.

Gejala

Merupakan kebiasaan untuk membedakan dua jenis sindrom hepatorenal.

Tipe I ditandai dengan perjalanan cepat dan peningkatan tanda-tanda gagal ginjal tidak lebih dari 2 minggu. Ini berkembang lebih sering dalam kasus-kasus kerusakan hati alkoholik parah. Tanpa perawatan, kematian terjadi dalam 10 hingga 14 hari.

Tipe II memiliki aliran yang lebih lembut dan lebih lambat.

Gambaran klinis sindrom hepatorenal dapat berkembang dengan cepat (dengan tipe I), dan mungkin memiliki perjalanan yang lebih jinak (tipe II).

Pada tahap awal penyakit ada penurunan diuresis dengan beban air, hiponatremia. Ketika pasien berkembang, mereka mulai mengeluh kelelahan, kelemahan, sakit kepala, dan kurang nafsu makan. Keluhan ini bergabung dengan rasa sakit di punggung bagian bawah, perut, munculnya edema, fenomena dispuric dan dispepsia. Peningkatan kadar kreatinin, urea, sisa nitrogen dicatat dalam darah. Oliguria, proteinuria dicatat, hematuria mungkin, semua fungsi ginjal terpengaruh.

Diet untuk hepatosis lemak hati dengan referensi.

Patogenesis

Manifestasi utama sindrom hepatorenal:

mengurangi ekskresi air bebas;

mengurangi perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus.

Manifestasi awal sindrom hepatorenal pada sirosis hati adalah penurunan ekskresi natrium. Penyebab utama retensi natrium adalah hipertensi portal dan vasodilatasi arteri, berkembang dengan sirosis kompensasi, serta efek mineralokortikoid.

Perkembangan penyakit ini dibuktikan dengan ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan bahkan sejumlah kecil natrium yang datang dengan diet hiposalt. Pada saat yang sama, perfusi ginjal, filtrasi glomerulus, kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air bebas, aktivitas renin dan konsentrasi aldosteron dan noradrenalin dalam plasma tetap dalam kisaran normal.

Dengan demikian, retensi natrium tidak terkait dengan gangguan pada RAAS atau sistem saraf simpatis - sistem pengawet natrium utama.

Jika tingkat retensi natrium oleh ginjal sangat tinggi, aktivitas renin dan aldosteron plasma dan konsentrasi norepinefrin meningkat.

Yang lebih umum adalah kelainan peredaran darah: pengurangan volume arteri efektif akibat vasodilatasi arteri viseral; penurunan aliran balik vena dan curah jantung, yang mengarah pada peningkatan kompensasi dalam aktivitas RAAS dan sistem saraf simpatis.

Perfusi ginjal, dan filtrasi glomerulus dalam batas normal atau sedikit berkurang. Perfusi ginjal sangat tergantung pada tingkat produksi prostaglandin oleh ginjal.

Prostaglandin adalah senyawa vasodilatasi yang menetralkan efek vasokonstriktor angiotensin II dan norepinefrin.

Perkembangan sindrom hepatorenal menunjukkan tahap akhir penyakit. Sindrom hepatorenal ditandai oleh tekanan darah rendah, peningkatan kadar renin, norepinefrin dan vasopresin dalam plasma dan berkurangnya filtrasi glomerulus (kurang dari 40 ml / menit).

Kerusakan filtrasi glomerulus merupakan konsekuensi dari berkurangnya perfusi ginjal dan vasokonstriksi ginjal sekunder. Tidak ada perubahan histologis pada parenkim ginjal. Pada sirosis hati, besarnya resistensi pembuluh darah ginjal tergantung pada aktivitas RAAS dan sistem saraf simpatis.

Pada pasien dengan sindrom hepatorenal, ekskresi prostaglandin E2, 6-keto-prostaglandin (prostacyclin metabolit) dan kallikrein berkurang, yang menunjukkan penurunan produksi mereka oleh ginjal.

Gagal ginjal pada sindrom hepatorenal mungkin disebabkan oleh ketidakseimbangan aktivitas vasokonstriktor dan vasodilator.

Retensi natrium pada sindrom hepatorenal dikaitkan dengan penurunan filtrasi natrium dan peningkatan reabsorpsi dalam tubulus proksimal. Dengan demikian, jumlah natrium yang mencapai loop Henle dan tubulus distal - tempat aksi furosemide dan spironolactone - sangat berkurang. Pengiriman furosemide dan spironolactone ke tubulus ginjal berkurang karena perfusi ginjal yang tidak mencukupi. Untuk alasan ini, pasien dengan sindrom hepatorenal berespons buruk terhadap diuretik. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air bebas juga sangat berkurang, sehingga kemungkinan hiponatremia yang signifikan adalah tinggi.

Kompleksitas patogenesis vasokonstriksi ginjal pada sindrom hepatorenal membuat penggunaan obat-obatan yang hanya mempengaruhi salah satu tautan patogenesis tidak dapat dibenarkan.

Perawatan

Faktor-faktor provokatif. Pastikan untuk mengidentifikasi dan, jika mungkin, menghilangkan faktor-faktor yang dapat menyebabkan gagal ginjal. Diuretik dibatalkan, dengan kehilangan darah atau dehidrasi, terapi infus dilakukan untuk mengembalikan BCC, kelainan elektrolit (hiponatremia dan hipokalemia) dihilangkan, dan perawatan segera dilakukan selama infeksi. Pasien dengan sirosis parah bukan merupakan obat yang diresepkan yang menekan sintesis prostaglandin (misalnya, aspirin dan NSAID lainnya), karena mereka dapat memicu gagal ginjal.

Terapi infus Pastikan untuk melakukan uji coba pengenalan salin, albumin bebas garam atau plasma untuk meningkatkan BCC yang efektif. Pasien diawasi dengan ketat; Pemantauan CVP diinginkan untuk mengontrol BCC dan mencegah gagal jantung. Dengan tidak adanya diuresis, terapi infus dihentikan.

Terapi obat-obatan. Tidak ada pengobatan yang efektif untuk sindrom hepatorenal. Untuk berbagai pasien, berbagai obat digunakan untuk menghilangkan penyempitan pembuluh ginjal: phentolamine, papaverine, aminofilin, metaraminol, dopamin, fenoksibenzamin, prostaglandin E1. Tak satu pun dari mereka memberikan hasil positif yang stabil. Saat ini, pengobatan sindrom hepatorenal hanya bergejala.

Dengan kerusakan hati, yang dapat dibalikkan (misalnya, dengan hepatitis fulminan), dialisis dapat menjadi tindakan sementara dengan harapan bahwa fungsi ginjal akan membaik dengan pemulihan fungsi hati. Kemungkinan menghilangnya sindrom hepatorenal secara spontan dengan fungsi hati yang lebih baik ada, meskipun hal ini jarang terjadi.

Perawatan bedah. Ada laporan terpisah tentang penyembuhan sindrom hepatorenal setelah shunting portokaval atau transplantasi hati. Namun, paling sering pada pasien seperti itu intervensi bedah besar seperti itu tidak mungkin.

Pada sindrom hepatorenal, transplantasi hati mungkin efektif. Saat ini itu adalah satu-satunya pengobatan radikal untuk sindrom hepatorenal; pemulihan fungsi hati setelah transplantasi harus menjadi pemulihan lengkap fungsi ginjal.

Perawatan pasien dengan sindrom hepatorenal biasanya tidak berhasil. Ketika merawat pasien dengan sirosis hati, perawatan harus diambil untuk tidak menyebabkan perubahan signifikan dalam volume cairan intravaskular melalui laparosentesis atau diuresis agresif, yaitu prosedur yang dapat mempercepat perkembangan sindrom hepatorenal. Karena sindrom ini meniru azotemia prerenal, upaya yang cermat untuk meningkatkan volume cairan intravaskular dapat dianggap dibenarkan. Dalam beberapa kasus, fungsi ginjal dipulihkan setelah aplikasi shunting portocaval dari shunt vena abdominal (Leveen) atau hemodialisis yang berkepanjangan. Namun, perawatan ini belum dipelajari secara memadai dalam studi terkontrol. Tumpang tindih pirau vena abdomen dapat dikaitkan dengan perkembangan peritonitis, koagulasi darah intravaskular dan stagnasi darah di paru-paru.

Peningkatan fungsi hati sering disertai dengan peningkatan fungsi ginjal secara bersamaan. Setiap upaya harus dilakukan untuk memastikan bahwa tidak ada penyebab disfungsi hati dan ginjal simultan yang lebih spesifik dan dapat diperbaiki, seperti penyakit menular (leptospirosis, hepatitis, disertai dengan penyakit kompleks imun), racun (aminoglikosida, karbon tetraklorida) dan gangguan sirkulasi (gagal jantung berat, kaget). Juga harus diingat bahwa orang yang menderita penyakit kuning dan penyakit hati sangat sensitif terhadap nekrosis akut tubulus ginjal.

Pencegahan

Pencegahan sindrom hepatorenal adalah dengan melakukan analisis urin (dan menentukan jumlah amonia di dalamnya) dan darah. Juga metode pencegahan termasuk mempertahankan diet, diet seimbang.