Rencanakan

1. Definisi, klasifikasi edema

2. Diagnosis banding sindrom edema

3. Sindrom edema pada anak-anak.

4. Diagnosis edema

5. Prinsip-prinsip pengobatan sindrom edema

1. Definisi, patogenesis, klasifikasi edema

Sindrom edematous adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan tubuh dan rongga serosa, disertai dengan peningkatan volume jaringan atau penurunan rongga serosa dengan perubahan sifat fisik (turgor, elastisitas) dan fungsi jaringan dan organ.

Patogenesis:

Biasanya, jumlah cairan yang mengalir ke jaringan sama dengan jumlah cairan yang terkuras darinya. Cairan menghilangkan produk limbah dari jaringan dan membawa nutrisi dari darah. Pembuluh darah memiliki dinding berpori, tetapi pori-pori ini sangat kecil sehingga tidak memungkinkan sel darah, protein, dan garam melampaui batas dasar pembuluh darah. Penyebab utama edema adalah ketidakseimbangan dalam sistem untuk mempertahankan pertukaran cairan antara jaringan dan pembuluh darah, didukung oleh gradien tekanan.

Klasifikasi edema:

1) Bergantung pada etiologinya:

1. Pembengkakan jantung - dengan CH

2. Hypooncotic - penyakit ginjal, hypoproteinemia dengan penyakit hati, cachexia.

3. Edema vena - varises kaki, tromboflebitis dalam

4. Edema limfatik - limfangitis, kaki gajah

5. Edema Membranogenik - peradangan, edema alergi, edema toksik.

6. Edema endokrin - Myxedema, sakit ibu hamil, edema siklik pada PMS

7. Iatrogenik (obat) - Hormon (kortikosteroid, hormon seks wanita),

obat antihipertensi (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blocker, clonidine, calcium channel blockers), obat antiinflamasi (butadion, naproxen, ibuprofen, ibuprofen, indomethacin).

8. Pilihan lain untuk edema jinak: ortostatik dan idiopatik.

2) Dengan lokalisasi:

1. Lokal: asal non-inflamasi (transudat) dan inflamasi (eksudat), terkait dengan ketidakseimbangan cairan pada bagian tertentu dari jaringan dan organ.

- dengan penyakit vena, pembuluh limfatik, kondisi alergi.

2. Generalized berkembang sebagai akibat dari hiperhidrosis umum tubuh, dibagi menjadi perifer dan perut (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Edema jantung - dalam kasus edema jantung, riwayat penyakit jantung atau gejala jantung, seperti sesak napas, ortopnea, jantung berdebar, dan nyeri dada, biasanya diberikan dalam sejarah. Edema pada gagal jantung berkembang secara bertahap, biasanya setelah sesak napas sebelumnya. Pembengkakan vena leher dan pembesaran hati kongestif secara bersamaan adalah tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan. Edema jantung dilokalisir secara simetris, terutama pada pergelangan kaki dan kaki pada pasien yang berjalan dan pada jaringan lumbar dan daerah sakral pada pasien yang tidur. Kulit di atas area edema dingin, sianosis. Dalam kasus yang parah, asites dan hydrothorax diamati. Sering nokturia terungkap.

2. Hypooncotic terjadi pada hypoproteinemia, terutama defisiensi albumin.

Pada penyakit ginjal, edema jenis ini ditandai dengan perkembangan edema secara bertahap (nefrosis) atau cepat (glomerulonefritis), sering di hadapan glomerulonefritis kronis, diabetes, lupus erythematosus, nefropati wanita hamil, sifilis, trombosis vena ginjal, dan beberapa keracunan. Edema terlokalisasi tidak hanya pada wajah, terutama pada kelopak mata (pembengkakan wajah lebih terasa di pagi hari), tetapi juga pada kaki, punggung bawah, alat kelamin, dinding perut anterior. Asites sering berkembang. Dispnea biasanya tidak terjadi. Pada glomerulonefritis akut, peningkatan tekanan darah merupakan karakteristik dan edema paru dapat terjadi. Perubahan dalam analisis urin diamati. Dengan penyakit ginjal yang sudah lama ada, perdarahan atau eksudat dapat terjadi di fundus. Saat melakukan tomografi, pemeriksaan ultrasonografi mengungkapkan adanya perubahan ukuran ginjal. Studi tentang fungsi ginjal ditunjukkan.

Penyakit hati menyebabkan edema biasanya pada tahap akhir sirosis pasca-nekrotik dan portal. Mereka memanifestasikan terutama asites, yang sering lebih jelas daripada edema di kaki. Pemeriksaan mengungkapkan tanda-tanda klinis dan laboratorium dari penyakit yang mendasarinya. Paling sering, ada alkoholisme sebelumnya, hepatitis atau penyakit kuning, serta gejala gagal hati kronis: hemangioma laba-laba arteri ("tanda bintang"), telapak tangan hati (eritema), ginekomastia, dan berkembangnya kolateral vena di dinding perut anterior. Tanda-tanda karakteristik adalah asites dan splenomegali.

Edema yang berhubungan dengan malnutrisi berkembang dengan puasa umum (edema kachektik) atau dengan kekurangan protein yang parah dalam makanan, serta dengan penyakit yang disertai dengan hilangnya protein melalui usus, beri-beri yang parah (beri-beri) dan alkoholik. Gejala lain dari kekurangan gizi biasanya hadir: cheilosis, lidah merah, penurunan berat badan. Untuk edema yang disebabkan oleh penyakit usus, riwayat seringnya indikasi sakit usus atau diare yang banyak. Edema biasanya kecil, terlokalisasi terutama pada tungkai dan kaki, seringkali bengkak pada wajah ditemukan.

3. Edema vena.

Tergantung pada penyebabnya, edema vena dapat bersifat akut dan kronis. Untuk trombosis vena dalam akut, nyeri dan nyeri tekan pada palpasi di vena yang terkena adalah khas. Pada trombosis vena yang lebih besar, biasanya juga terjadi peningkatan pola vena superfisial. Jika insufisiensi vena kronis disebabkan oleh varises atau kegagalan vena profunda (post-phlebic), maka gejala stasis vena kronis ditambahkan ke edema ortostatik: pigmentasi kongestif dan ulkus trofik.

4. Edema limfatik

Jenis edema ini adalah edema lokal; mereka biasanya menyakitkan, rentan terhadap perkembangan dan disertai dengan gejala kongesti vena kronis. Pada palpasi, area edema padat, kulit menebal (“kulit babi” atau kulit jeruk), sambil mengangkat anggota badan, edema berkurang lebih lambat daripada pada kasus edema vena. Ada bentuk edema idiopatik dan inflamasi (penyebab paling umum yang terakhir adalah dermatofitosis), serta obstruktif (akibat pembedahan, jaringan parut karena cedera radiasi atau dalam proses neoplastik pada kelenjar getah bening) yang mengarah ke limfostasis. Edema limfatik yang lama menyebabkan akumulasi protein dalam jaringan dengan pertumbuhan serat kolagen dan deformasi organ-elephantiasis.

5. Edema Membranogenik. Karena peningkatan permeabilitas membran kapiler.

Edema alergi. Ini berkembang sangat cepat sehingga dapat mengancam kehidupan seseorang jika muncul di leher dan wajah. Karena reaksi berlebihan dari tubuh terhadap penetrasi zat asing (alergen), pembuluh-pembuluh di daerah pengantar berkembang secara dramatis, yang mengarah pada pelepasan cairan ke dalam jaringan di sekitarnya. Di leher, pembengkakan ini menyebabkan kompresi dan pembengkakan laring dan pita suara, trakea menyulitkan atau sepenuhnya menghentikan aliran udara ke paru-paru dan pasien mungkin meninggal karena mati lemas. Kondisi ini biasanya disebut angioedema.

Edema traumatis - pembengkakan setelah cedera mekanik disertai dengan rasa sakit dan nyeri tekan pada palpasi dan diamati di area trauma (cedera, fraktur, dll.)

Pembengkakan peradangan, disertai rasa sakit, kemerahan, demam. Alasan untuk ini adalah ekspansi berlebihan pembuluh vena karena peningkatan aliran darah, penurunan efektivitas kerja mereka pada pengeluaran cairan dari daerah yang meradang dan peningkatan permeabilitas dinding mereka di bawah aksi protein yang bereaksi terhadap peradangan.

Edema toksik terjadi ketika ular menggigit, serangga, ketika terpapar agen perang kimia.

Diagnosis banding edema ekstremitas bawah

Perkembangan sindrom edema dapat menjadi konsekuensi dari penyakit pada pembuluh darah atau sistem muskuloskeletal dari ekstremitas bawah, serta manifestasi dari sejumlah penyakit internal. Penyakit-penyakit dan kondisi-kondisi patologis ini telah dikenal baik oleh para dokter distrik dan para dokter rumah sakit khusus:
1) gangguan akut sirkulasi vena (trombosis vena dalam);
2) insufisiensi vena kronis;
3) lymphedema;
4) insufisiensi arteri kronis;
5) kegagalan sirkulasi (penyakit arteri koroner, kelainan jantung, miokarditis, kardiomiopati, jantung paru kronis);
6) patologi ginjal (glomerulonefritis akut dan kronis, glomerulosklerosis diabetik, lupus erythematosus sistemik, nefropati pada wanita hamil);
7) patologi hati (sirosis, kanker);
8) patologi osteoarticular (deformasi osteoarthrosis, polyarthritis reaktif);
9) edema ortostatik idiopatik.
Penyebab yang sangat jarang dari sindrom edema adalah displasia vena dan kondisi yang disertai dengan hipoproteinemia.
Ketika menganalisis frekuensi terjadinya edema ekstremitas bawah dari berbagai asal, kita dihadapkan pada situasi yang sangat menarik. Pertama-tama, harus dicatat bahwa data kami diperoleh selama pemeriksaan pasien dari Pusat Flebologi Kota Moskwa, yang terletak berdasarkan GKB named1 yang dinamai. N.I.Pirogov Moskow. Sebagai pusat terbesar dan paling lengkap untuk sebagian besar lembaga medis, ini adalah semacam upaya terakhir dalam menentukan diagnosis dan taktik merawat pasien dengan penyakit pembuluh darah ekstremitas. Kami memeriksa 73 pasien yang mengeluh edema tungkai bawah dan oleh karena itu dirujuk ke pusat dengan diagnosis trombosis vena dalam. Diagnosis ini dikonfirmasi hanya pada 16,4% kasus (12 pasien)! Insufisiensi vena kronis terdeteksi pada 21,9%, limfedema pada 8,2% pasien. Dalam 11% kasus, kombinasi insufisiensi vena dan aliran keluar limfa terdeteksi. Tetapi fakta bahwa patologi sendi paling sering menjadi penyebab sindrom edema - 32,9% dari pengamatan (yaitu, dalam setiap kasus ketiga!) Patut mendapat perhatian khusus. Selain itu, pada beberapa pasien, insufisiensi sirkulasi dan penyakit ginjal ditemukan sebagai penyebab sindrom edema (Tabel 1). Pada kelompok yang dianalisis, kami tidak memasukkan 3 pasien dengan obesitas derajat III - IV, peningkatan volume ekstremitas di mana dokter rawat jalan juga dianggap sebagai edema.

Tentu saja, situasi saat ini membutuhkan penyelesaian, karena mayoritas pasien ini dapat dirujuk ke spesialis yang tepat untuk menerima perawatan yang memadai, melewati kunjungan "ekstra" ke ahli flebologi. Dalam hal ini, penentuan yang benar tentang kemungkinan penyebab edema oleh dokter, kepada siapa pasien pertama kali menangani keluhan serupa, menjadi sangat penting.
Tugas ini tidak dapat disebut sangat sulit, terutama karena bagi sebagian besar pasien, identifikasi penyebab sebenarnya dari edema ekstremitas bawah adalah mungkin tanpa menggunakan metode diagnostik instrumental. Data anamnestik dan hasil pemeriksaan klinis merupakan kunci penting dalam diagnosis banding. Anamnesis dan pengumpulan data fisik harus dilakukan dengan sangat hati-hati, tidak terbatas pada pernyataan sederhana tentang adanya edema. Lokalisasi, waktu manifestasi pertama, dinamika harian, dan fluktuasi volume anggota tubuh selama bulan-bulan sebelumnya dan bahkan bertahun-tahun dapat memberikan hampir semua informasi yang diperlukan untuk menentukan diagnosis yang tepat (Tabel 2).

Trombosis Vena Jauh Akut
Dengan obstruksi trombotik akut pada vena, edema muncul tiba-tiba, seringkali dengan latar belakang kesehatan lengkap. Pasien mencatat bahwa dalam beberapa jam tungkai menjadi jauh lebih besar dalam volume daripada yang kontralateral. Pada hari-hari pertama, perkembangan edema memiliki karakter yang meningkat, disertai dengan nyeri yang melengkung di tungkai, peningkatan pola vena di paha dan di daerah pangkal paha di sisi yang terkena. Setelah beberapa minggu, edema menjadi permanen dan, meskipun cenderung mengalami kemunduran, yang berhubungan dengan rekanalisasi massa trombotik dan restorasi parsial dari patensi vena dalam, hampir tidak pernah hilang sama sekali. Trombosis vena biasanya mengenai satu anggota gerak. Sangat sering, pembengkakan secara bersamaan menutupi tungkai bawah dan paha - yang disebut trombosis vena iliofemoral. Edema yang jarang diamati pada kedua tungkai bawah, yang berhubungan dengan peningkatan level trombosis dan transisinya ke vena cava inferior.
Salah satu kesalahpahaman medis yang paling umum adalah identifikasi trombosis vena dalam dan varises. Namun, mereka tidak sering digabungkan, dan perubahan dalam vena superfisialis ("dilatasi varises sekunder") berkembang beberapa tahun setelah trombosis akut, bersama dengan gejala lain dari insufisiensi vena kronis.
Insufisiensi vena kronis
Sindrom ini berkembang dengan penyakit varises atau postthrombophlebitic pada ekstremitas bawah. Meskipun banyak kesamaan gejala klinis, manifestasi sindrom edema pada penyakit ini berbeda.
Penyakit varises biasanya dipersulit dengan pembengkakan anggota tubuh pada pasien dengan riwayat penyakit yang panjang. Gejala wajib adalah adanya transformasi nodular dari vena superfisialis, dan dalam kasus penyakit varises, lesi bilateral sangat sering dicatat. Sebagai aturan, edema berkembang hanya beberapa tahun setelah munculnya varises yang dimodifikasi pertama. Ini muncul di paruh kedua hari, menjelang malam, melokalisasi di zona periolusular dan sepertiga bagian bawah kaki. Edema bersifat sementara, yaitu benar-benar menghilang setelah istirahat malam.
Penyakit pasca-trombotik ditandai oleh gambaran yang sangat berbeda. Edema adalah gejala pertama dari penyakit, muncul pada periode trombosis vena akut dan tetap menjadi "teman seumur hidup" pasien. Hanya setelah beberapa tahun, transformasi varises dari vena superfisial berkembang. Edema pada penyakit postthrombotic adalah konstan dan seringkali tidak hanya mencakup kaki bagian bawah, tetapi juga paha. Pada saat yang sama, fluktuasi diurnal dalam volume tungkai juga dapat dicatat - peningkatan edema pada malam hari dan penurunan setelah istirahat.
Kriteria tambahan yang membedakan sindrom edematous pada insufisiensi vena kronis adalah adanya gangguan trofik pada jaringan superfisial (hiperpigmentasi, lipodermatosklerosis, ulkus trofik), yang tidak pernah ditemukan pada trombosis vena akut.
Limfedema
Pelanggaran drainase limfatik paling sering terjadi pada wanita (80-90%). Mereka mungkin bawaan (lymphedema primer) dan terjadi untuk pertama kalinya, biasanya di masa kanak-kanak, remaja atau usia muda (hingga 35 tahun). Awalnya, sifat sementara dari edema biasanya dicatat, yang muncul pada sore hari pada kaki dan tungkai bawah. Dalam beberapa kasus, gejala penyakit menghilang selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan. Pada tahap selanjutnya, edema menjadi permanen dan dapat menutupi seluruh anggota gerak. Ditandai dengan "bantal" pembengkakan kaki. Varises pada limfedema primer jarang terjadi.
Limfedema sekunder paling sering merupakan hasil dari eritelas berulang. Pada saat yang sama, edema, sebagai suatu peraturan, muncul hanya setelah episode akut kedua atau ketiga dan, setelah berkembang, ia dipertahankan secara permanen. Karena erysipelas sering terjadi pada pasien dengan insufisiensi vena kronis, dengan limfedema sekunder dari genesis pasca infeksi, tanda-tanda patologi sistem vena dapat dideteksi - varises, kelainan trofik pada kulit dan jaringan subkutan.
Phlebolimfedema
Kasus phlebolimfedema mungkin sulit untuk diagnosis banding, ketika gangguan aliran vena dan limfatik digabungkan. Hampir selalu, patologi primer adalah insufisiensi vena kronis, yang menyebabkan kelebihan fungsional (insufisiensi) sistem limfatik, dan oleh karena itu edema khas pada limfedema. Dalam situasi ini, studi yang sangat cermat tentang sejarah penyakit dan gambaran klinis diperlukan. Sebagai aturan, sindrom edema terjadi bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit varises atau posttrombotik pada pasien yang sudah lama tidak mengunjungi dokter atau belum menerima pengobatan yang memadai. Banyak pasien mencatat bahwa tanpa adanya aktivitas fisik (akhir pekan, liburan), edema menurun secara substansial dan dalam beberapa kasus menghilang sama sekali. Ketika Anda melanjutkan rumah tangga atau beban kerja normal, edema muncul lagi.
Patologi osteoarticular
Edema dengan deformasi osteoarthritis atau polyarthritis reaktif cukup mudah dibedakan. Ini hampir selalu bersifat lokal dan terjadi di daerah sendi yang terkena pada periode akut penyakit, dikombinasikan dengan rasa sakit yang parah dan pembatasan pergerakan pada sendi yang terkena. Setelah pengobatan, edema menghilang, meskipun dengan aliran yang berkepanjangan dan seringnya eksaserbasi, deformasi jaringan di sekitarnya ("pseudo-edema") menjadi permanen. Karakteristik pasien dengan edema artikular adalah adanya flat-footedness dan valgus deformitas kaki.
Penyakit organ dalam
Patologi organ internal yang parah (kegagalan sirkulasi, sindrom nefrotik) dapat menyebabkan edema, yang terlokalisasi di bagian distal dari kedua anggota badan (selalu!). Pada saat yang sama, keparahan tanda-tanda klinis dari patologi utama (dispnea, oliguria, dll.) Hampir tidak pernah menyisakan keraguan tentang sifat sindrom edematous.
Insufisiensi arteri kronis
Pelanggaran suplai darah arteri ke ekstremitas bawah dapat disertai dengan edema hanya dalam kasus iskemia kritis. Karakteristik adalah sifat edema subfasia, yang hanya memengaruhi massa otot tungkai. Mayoritas pasien adalah pria dengan riwayat panjang insufisiensi arteri kronis (klaudikasio intermiten, nyeri iskemik malam hari, dll.). Pada pemeriksaan, perhatian ditujukan pada pucat dan pendinginan kulit, berkurangnya rambut pada anggota tubuh yang terkena, tidak adanya atau melemahnya denyut nadi arteri utama (tibia, popliteal, femoral).
Edema ortopatik idiopatik
Salah satu bentuk edema sindrom yang jarang tetapi sulit didiagnosis adalah edema ortostatik idiopatik. Mereka hanya ditemukan pada wanita muda (20-30 tahun) dan tampak tegak di bagian distal kaki bagian bawah. Bahkan dalam literatur ilmiah khusus, edema idiopatik baru-baru ini menjadi topik diskusi, sehingga tidak mengherankan bahwa ketika merujuk pada dokter umum, diagnosis yang paling sering pada pasien tersebut adalah insufisiensi vena kronis. Sementara itu, pemeriksaan fisik dan instrumental menyeluruh tidak mengungkapkan tanda-tanda patologi sistem vena atau limfatik pada pasien ini. Saat ini, disarankan bahwa kemungkinan penyebab edema tersebut adalah pelanggaran permeabilitas kapiler sebagai akibat dari fluktuasi kadar hormon, tetapi teori ini masih perlu dikonfirmasi.
Diagnostik instrumental
Kebutuhan untuk menarik diagnostik instrumental untuk membedakan penyebab sindrom edema muncul, sebagai suatu peraturan, dengan gambaran klinis yang ambigu. Paling sering hal ini disebabkan oleh kombinasi penyakit, yang masing-masing dapat disertai oleh edema pada ekstremitas bawah. Yang paling informatif adalah metode ultrasound dan pencitraan radionuklida dari vena dan limfatik.
Ultrasonografi Doppler dan duplex angioscanning memungkinkan untuk menentukan kondisi sistem vena dengan akurasi tinggi dan untuk mengidentifikasi lesi trombotik akut atau patologi vena kronis. Selain itu, dengan pemindaian ultrasound, sifat edema dapat dinilai berdasarkan sifat dari perubahan jaringan subkutan. Limfedema ditandai dengan visualisasi "saluran" yang diisi dengan cairan interstitial. Pada insufisiensi vena kronis, gambaran scanografi jaringan lemak subkutan dapat dibandingkan dengan "badai salju".
Metode penelitian radionuklida (phlebo atau lymphoscintigraphy) untuk diagnosis banding digunakan terutama dalam kasus-kasus phleboliminema. Data mereka melengkapi informasi yang diperoleh sebelumnya dan membantu untuk membangun patologi yang sistem (vena atau limfatik) memainkan peran utama dalam genesis sindrom edematosa.
Jika pemeriksaan klinis dan instrumental menunjukkan keutuhan sistem vena dan limfatik, studi tambahan tentang fungsi jantung, hati, ginjal, dan sistem muskuloskeletal diperlukan.
Sebagai kesimpulan, perlu untuk mengatakan bahwa kunci untuk menentukan secara akurat penyebab sindrom edema adalah pengambilan riwayat yang menyeluruh, penilaian yang seimbang dari gejala klinis dan penggunaan metode diagnostik instrumental yang tepat. Justru diagnosa diferensial yang dilakukan dengan benar yang memastikan penunjukan tepat waktu dari cara etiotropik dan patogenetik pengobatan penyakit yang diidentifikasi.

• ← sebelumnya
• Kolesistektomi laparoskopi
• Penggunaan antibiotik profilaksis dalam operasi
• selanjutnya →

Lihat juga:

Diagnosis banding edema ekstremitas bawah

Pasien dengan edema atau pasta dari ekstremitas bawah ditemukan dalam praktek dokter dari berbagai spesialisasi. Seringkali, edema diperlakukan sebagai tanda...

Perawatan intensif untuk edema paru

Pengobatan intensif edema paru (OL) ditujukan terutama pada kemungkinan normalisasi tekanan hidrostatik di pembuluh darah ICC. Perawatan diarahkan ke...

Ikterus mekanik, diagnosis banding dan perawatannya

Masalah mendiagnosis dan mengobati penyakit yang menyebabkan penyakit kuning obstruktif sangat menarik bagi ahli bedah dan dokter dari semua yang lain...

st. Vorovskogo, w. 64, Chelyabinsk, wilayah Chelyabinsk,
454092, Rusia.

Pangkalan pendidikan Departemen Kode Keselamatan Pendidikan Publik № 1, st. Vorovskogo, 70 Klinik SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB № 6, st. Rumyantseva, w. 24 Lembaga Anggaran Negara Federal “FC SSC”, dll. Pahlawan Rusia Rodionova E. N., w. 2

© “Departemen Bedah Rumah Sakit, SUSMU”, 2007–2019. Jika Anda mengutip kami, jangan lupa untuk menunjukkan tautan ke sumbernya.

Departemen Bedah Rumah Sakit SUTU - pendidikan pascasarjana dokter di bidang: bedah umum, bedah kardiovaskular (angiosurgery, bedah jantung).

Informasi di situs ini ditujukan untuk para profesional, dan tidak dapat digunakan sebagai panduan perawatan mandiri. Administrasi situs tidak bertanggung jawab jika terjadi kerusakan yang terkait dengan penggunaan informasi yang diposting di situs ini.

Sindrom Edema Topik 15 (MP)

GOU SPO Togliatti Medical College

Disiplin: "Patologi Sindrom"

Ditinjau dan disetujui

pada pertemuan CMC nomor 5

Pelatihan: setelah mempelajari topik ini, siswa harus tahu:

- esensi dari sindrom "edema", jenis edema

- penyakit utama yang dimanifestasikan oleh sindrom edema

- mekanisme perkembangan sindrom (patogenesis edema)

- kriteria diagnostik diferensial untuk berbagai bentuk nosokologis di mana sindrom edema terjadi

- prinsip-prinsip pengobatan sindrom edema, taktik mempertahankan data pasien

- karakteristik klinis dan farmakologis dari obat yang digunakan dalam sindrom edematous

Pendidikan: setelah mempelajari topik ini, siswa harus mengetahui:

- kebutuhan untuk mempelajari topik ini dan hubungannya dengan pekerjaan praktis lebih lanjut

- kebutuhan akan pengetahuan tambahan untuk pekerjaan praktis di masa depan

- rasa puas dari pengetahuan dan keterampilan yang diperoleh

- motivasi untuk aktivitas kognitif

Ceramah disiapkan dalam monolog

Waktu kerja - 2 jam akademik (90 menit)

Definisi dan ide umum dari sindrom edematosa, signifikansi dan tempatnya di sejumlah sindrom lain diberikan. Relevansi studi edema, sebagai manifestasi penyakit pada organ dan sistem

Buat motivasi untuk mempelajari topik ini, tunjukkan relevansinya.

Klasifikasi edema diberikan dan dasar patogenetik dari klasifikasi ini ditekankan.

Menggunakan klasifikasi, dasar patogenesis dari beberapa penyakit dipanggil kembali.

3. Mekanisme patogenetik dari perkembangan sindrom

Proses biokimia utama yang mendasari mekanisme pembentukan edema (peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan tekanan osmotik koloid (onkotik), dll.) Diuraikan.

Untuk membentuk motif untuk studi mendalam dan pemahaman materi

4. Gambaran diagnostik klinis dan diferensial sindrom edema

Dari perjalanan terapi, penyakit (bentuk nosokologis) diingatkan, manifestasi utamanya adalah sindrom edematous (penyakit pada sistem kardiovaskular, sistem kemih, penyakit endokrin, dll.)

Perhatian siswa difokuskan pada manifestasi klinis utama dan kriteria diagnostik untuk berbagai jenis edema.

Fokuskan siswa pada diagnosis banding sebagai komponen penting dari pemikiran klinis.

5. Fitur farmakoterapi sindrom edema

Prinsip-prinsip umum pengobatan sindrom edema, serta karakteristik klinis dan farmakologis dari obat yang digunakan dalam pengobatan edema diberikan.

Untuk menarik perhatian siswa pada beberapa pendekatan umum untuk farmakoterapi (monoterapi dan terapi kombinasi)

5. Kesimpulan dan cadangan waktu guru

Hasilnya dirangkum, ketentuan utama kuliah diulang; jawaban siswa

LITERA,

digunakan untuk mempersiapkan kuliah

dan direkomendasikan untuk belajar mandiri

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Penyakit internal. Tutorial untuk

mahasiswa universitas kedokteran. M.: Kedokteran, 1999. - 292 hal.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutika disiplin klinis. Buku teks untuk siswa sekolah kedokteran dan perguruan tinggi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 hal.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Buku teks untuk siswa sekolah kedokteran dan perguruan tinggi. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 hal.

Smoleva E. V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 hal.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Penyakit jantung hipertensi. Buku teks untuk mahasiswa universitas kedokteran. M: Rumah penerbitan Dokter Rusia, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Buku teks untuk perguruan tinggi medis dan perguruan tinggi. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisi dan pemahaman umum sindrom edema

2. Penyebab edema dan klasifikasinya

3. Patogenesis utama sindrom edema

4. Manifestasi klinis dari sindrom edema

5. Diagnosis banding sindrom edema

6. Farmakoterapi edema secara umum

7. Karakteristik klinis dan farmakologis obat

digunakan dalam sindrom edema

Definisi dan pemahaman umum sindrom edema

Edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan dan rongga serosa tubuh, dimanifestasikan oleh perubahan volume dan sifat fisik lainnya (turgor, elastisitas, dll.), Disfungsi jaringan dan organ.

Munculnya edema adalah gejala penting dari berbagai proses patologis, yang memungkinkan untuk mengenali gangguan peredaran darah umum dan lokal, penyakit ginjal, hati, sistem endokrin, dan penyebab lain gangguan metabolisme air-garam. Secara umum dari beberapa mekanisme kejadian, serta manifestasi klinis, nilai prognostik dari edema, telah mendefinisikan sikap mereka terhadap mereka sebagai sindrom klinis independen yang memerlukan perawatan khusus, seringkali bersamaan dengan terapi penyakit yang mendasarinya.

Ada edema lokal atau lokal yang terkait dengan gangguan keseimbangan cairan di area jaringan tubuh yang terbatas atau di dalam organ, dan edema umum dan umum, yang didasarkan pada keseimbangan air positif dalam tubuh. Edema lokal (lokal) bersifat inflamasi (eksudat, atau pembengkakan di sekitar fokus inflamasi) dan asal non-inflamasi (transudat).

Edema umum menjadi diucapkan secara klinis, mis. muncul ketika volume cairan interstitial meningkat sekitar 15%, yaitu sekitar 2 liter untuk seseorang dengan berat 70 kg. Omong-omong, cairan jaringan dan getah bening membentuk setidaknya ¼ dari seluruh massa tubuh, mis. sekitar 20 l. pada orang dewasa (darah, untuk perbandingan - 5 l). Edema umum besar-besaran disebut anasarca.

Adanya edema umum yang lama menyebabkan gangguan metabolisme sekunder pada organ internal (jaringan otot, termasuk otot jantung, hati, ginjal, otak, sistem endokrin), menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk nutrisi jaringan, berkontribusi pada penetrasi yang lebih mudah ke dalam tubuh agen infeksius..

Edema sering disertai dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis akut dan kronis, sindrom nefrotik); sistem kardiovaskular dengan kegagalan sirkulasi (defek valvular dekompensasi); penyakit hati (sirosis, penyumbatan pembuluh darah hati); penyakit sistem endokrin (hipotiroidisme, diabetes); proses onkologis (edema kistik). Penyebab edema lainnya adalah distrofi pencernaan, kehamilan, toksikosis dengan penggunaan obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral estrogenik); pemberian intravena yang cepat dari sejumlah besar cairan, dll. Secara terpisah, adalah mungkin untuk mengidentifikasi kondisi akut yang sangat parah dalam patogenesis yang terjadi sindrom edema: edema paru, pembengkakan otak, edema laring (edema Quincke).

Klasifikasi sindrom ini yang diadopsi sampai saat ini didasarkan pada penyebab dan mekanisme perkembangan edema.

Penyebab edema dan klasifikasinya

Edema jantung sebagai manifestasi gagal jantung (defek valvular, miokarditis, penyakit jantung iskemik)

Edema hypooncotic (nephrotic, enteropathic dengan kehilangan protein, cachectic dan "lapar", hypoalbuminaemic pada penyakit hati, yaitu hati)

Edema Membranogenik (inflamasi, toksik, nefritik, alergi (Quincke), lumpuh - dengan paresis, kelumpuhan, hemiplegia, dll.)

Edema endokrin (miksedema, cushingoid, edema siklik pada periode pramenstruasi, edema pada wanita hamil)

Vena dan limfatik (mis., Yang berhubungan dengan gangguan aliran vena atau aliran limfatik - tromboflebitis, limfadenitis, elefantiasis, sindrom postmastektomi, dll.)

Penyalahgunaan obat (penyalahgunaan hormon, NSAID, reserpin)

Patogenesis utama sindrom edema

Seperti yang sudah Anda pahami, edema diklasifikasikan berdasarkan patogenesisnya.

Intensitas pertukaran air dalam jaringan (volume filtrasi, reabsorpsi, aliran keluar dengan getah bening) tergantung pada ukuran aliran darah, area permukaan yang menyaring dan menyerap kembali dan permeabilitas dinding kapiler. Perubahan parameter ini diatur oleh mekanisme neuro-endokrin menggunakan zat aktif biologis lokal.

Basis, misalnya, edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena dan kapiler vena karena kesulitan dalam aliran keluar vena, yang mengarah pada pergerakan cairan yang lebih besar dari saluran pembuluh darah ke ruang interstisial daripada dalam kondisi normal. Ketika cairan menumpuk di ruang interstitial, peningkatan tekanan jaringan terjadi sampai ia mengkompensasi perubahan awal dalam kekuatan Starling, dan setelah itu akumulasi cairan di tungkai berhenti. Obstruksi aliran darah vena diamati pada trombosis vena (edema lokal) dan pada gagal jantung, ketika bersamaan dengan kongesti vena, peran penting dimainkan oleh penurunan curah jantung, yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan peningkatan pelepasan renin oleh sel-sel ginjal juxtaglomerular. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1, yang kemudian terurai dengan pembentukan angiotensin 2, yang memiliki sifat vasokonstriktor, dan juga merangsang sintesis aldosteron di zona glomerulus korteks adrenal dengan natrium dan retensi air berikutnya.

Dasar dari mekanisme lain adalah pengurangan tekanan osmotik koloid (onkotik) protein plasma (edema hypooncotic). Secara khusus, pada sindrom nefrotik, karena kehilangan protein dalam urin, hipoproteinemia berkembang, tekanan onkotik plasma darah menurun dan cairan masuk ke ruang interstitial, yang dapat menyebabkan hipovolemia yang signifikan (defisiensi bagian cairan darah). Dan dengan penyakit hati (misalnya, sirosis hati), hipoalbuminemia mengurangi volume efektif darah arteri, yang mengarah pada aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan retensi cairan dan garam. Perubahan serupa mendasari perkembangan edema dengan enteropati eksudatif, serta pengurangan nutrisi (cachexia).

Peningkatan permeabilitas kapiler dianggap sebagai faktor utama dalam pengembangan edema yang diinduksi membran: edema nefritik, alergi, inflamasi, dan neurogenik. Pada glomerulonefritis akut, selain peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan filtrasi glomerulus dapat memainkan peran penting dalam retensi cairan (misalnya, pada oligo dan anuria).

Pelanggaran drainase limfatik dalam kasus ketidakcukupan pembuluh limfatik pada ekstremitas bawah (misalnya, dengan "elephantiness") menyebabkan edema tungkai.

Selain itu, edema dapat dengan cepat terjadi dengan penghentian akut (anuria) atau penurunan tajam dalam pembentukan urin oleh ginjal (dengan keracunan sublimasi, dll.), Serta dalam tahap akhir dari beberapa penyakit ginjal kronis (edema retensi).

Manifestasi klinis sindrom edema

Anda sudah memiliki pengetahuan yang cukup tentang penyakit kardiovaskular, sistem endokrin, ginjal dan saluran kemih, dan patologi lain di mana sindrom edematosa dapat terjadi, tetapi mari kita ingat beberapa fitur klinis dari sindrom ini.

Diagnosis fakta munculnya sindrom edema tidak menimbulkan kesulitan besar. Kehadiran edema sering dapat ditentukan secara visual setelah inspeksi; Dimungkinkan juga untuk menentukan dengan palpasi (dengan tekanan, konsistensi pucat terdeteksi, dan setelah mengambil jari dari permukaan kulit, fossa terungkap).

Retensi cairan laten ditentukan menggunakan uji McCleur-Aldrich, atau "tes blister". Itu terletak pada fakta bahwa 0,2 ml larutan 0,85% natrium klorida disuntikkan secara intracutan pada permukaan bagian dalam lengan atas untuk membentuk "kulit lemon". Waktu yang diperlukan untuk resorpsi lengkap dari solusi yang diberikan diambil sebagai indikator sampel, yaitu 60-80 menit pada orang dewasa. Akselerasi resorpsi mengindikasikan retensi air dalam tubuh, yaitu, semakin jelas “kesiapan edematous” jaringan, semakin cepat resorpsi blister terjadi. Perlambatan resorpsi mengindikasikan, sebaliknya, dehidrasi.

Edema lokal dikenali oleh peningkatan volume anggota tubuh atau bagian tubuh, pembengkakan kulit dan jaringan subkutan, dan penurunan elastisitasnya. Seringkali, kulit edematous pucat atau sianosis pada ekstremitas bawah, sering ditutupi dengan retakan dari mana cairan mengalir. Gangguan trofik yang ditentukan secara visual, hiperpigmentasi kulit.

Edema inflamasi lokal didiagnosis dengan tiga cara utama (triad inflamasi): hiperemia, hipertermia, nyeri.

Juga, untuk menentukan dinamika edema, disarankan untuk mengukur kembali keliling tungkai dan perut, menentukan ketinggian tingkat cairan dalam rongga pleura dan perut, mengukur berat badan pasien, dan menentukan rasio jumlah cairan yang diminum dan dikeluarkan per hari.

Diagnosis banding sindrom edema

Ketika membedakan edema, pertama-tama, faktor-faktor berikut harus diperhitungkan: edema lokal atau umum, bagaimana mereka didistribusikan ke seluruh tubuh, pada jam berapa hari lebih sering terwujud, seberapa cepat edema tumbuh, penampilan kulit edematous (suhu, warna, elastisitas, turgor, dll..), konsistensi dan mobilitas jaringan edematous, adanya gejala terkait (sesak napas, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, oliguria atau nokturia, dll.)

Edema pada gagal jantung (edema jantung) ditandai terutama oleh simetri, peningkatan bertahap, dan pertama pada titik-titik bawah tubuh (pada posisi horizontal pasien), pada tungkai bawah. Edema ini diperkuat, sebagai suatu peraturan, pada malam hari, pada akhir hari kerja. Intensitas edema (serta gejala gagal jantung lainnya) dikaitkan dengan olahraga. Di antara gejala klinis penyakit jantung, sesak napas, mengi kongestif di belakang paru-paru, pembengkakan perut, terutama hidrotoraks (biasanya kanan), akrosianosis, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, asites, dan gejala gagal jantung lainnya terdeteksi. Kulit di atas jaringan edematous yang sering disentuh dingin, sering sianotik, ditandai gangguan trofik. Oliguria karakteristik dan nokturia.

Dengan edema yang berasal dari ginjal, pastoznost atau pembengkakan seluruh tubuh, tetapi terutama pada wajah, diamati. Menjadi bengkak, dengan kelopak mata bengkak dan fisura palpebra menyempit. Edema ginjal pucat, longgar, mudah bergerak, dapat berkembang dengan sangat cepat, hanya dalam beberapa jam dan, terutama, di wajah. Dalam kasus yang parah, pembengkakan menyebar ke batang tubuh dan ekstremitas (anasarca). Edema meluas ke organ internal. Hati bengkak dan membesar, meskipun edema hati pada penyakit ginjal tidak sepenting edema jantung. Cairan edematous dapat menumpuk di rongga pleura dan perut, serta di perikardium, tetapi fenomena ini kurang jelas dibandingkan dengan edema jantung.

Jika penyakit ginjal dipersulit oleh perkembangan gagal ginjal, maka produk pemecahan protein menumpuk di dalam tubuh, menghasilkan gejala yang bersifat umum: kelemahan, penurunan kinerja, gangguan memori, gangguan tidur. Pasien seperti itu mungkin mengalami kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare, kekeringan dan rasa tidak enak di mulut, penglihatan kabur, gatal, dan bau dari mulut - gejala-gejala ini akan menunjukkan asal mula edema ginjal.

Selain itu, ada gejala-gejala urin yang khas dari kerusakan ginjal atau saluran kemih. Ini termasuk:

• disuria (gangguan kemih);

• poliuria (peningkatan jumlah urin harian - lebih dari 2 liter);

• oliguria (penurunan jumlah urin yang dikeluarkan per hari);

• anuria (penghentian ekskresi urin oleh ginjal);

• pollakiuria (sering buang air kecil);

• nokturia (prevalensi diuresis malam hari di siang hari);

• hipostenuria (kepadatan urin relatif rendah);

• isostenuria (kepadatan urin yang sama pada siang hari);

• isuria (ekskresi urin pada siang hari dengan interval waktu yang kira-kira sama dalam porsi yang sama).

• proteinuria (penampilan protein dalam urin);

• hematuria (ekskresi eritrosit dengan urin);

• piuria (secara harfiah "nanah dalam urin");

• leukositosis (keberadaan leukosit dalam urin);

• cylinduria (penampakan silinder di sedimen urin);

• kolesterinuria (munculnya kolesterol dalam sedimen urin);

Edema nefritik berkembang dengan cepat pada tahap awal glomerulonefritis akut. Edema terlokalisasi di tempat-tempat dengan serat yang paling longgar, sebagian besar di wajah, serta pada ekstremitas atas dan bawah, lebih lembut dan lebih mobile daripada gagal jantung, lebih menonjol di pagi hari. Kulit edematous pucat, padat, suhu normal, perubahan trofik tidak khas. Terkadang ditemukan hydrothorax, hydropericardium. Hipertensi arteri, hematuria dan proteinuria, hipoproteinemia adalah karakteristik. Aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus berkurang.

Ketika edema sindrom nefrotik cukup jelas, asites dapat terjadi, jarang hydrothorax. Konsistensi edema lunak, pucat, atrofi otot dapat berkembang, mereka dengan cepat "bergeser" ketika posisi tubuh berubah. Disertai dengan proteinuria berat (kehilangan protein setiap hari dalam urin lebih dari 3g.) Dan hipoproteinemia (kurang dari 50 g / l) - ini terbukti dari namanya - edema hypooncotic.

Omong-omong, edema hipoalbuminaemia pada penyakit hati - hepatitis kronis dan sirosis - termasuk dalam subkelompok yang sama. Edema "hati" yang paling menonjol pada sirosis hati, yang biasanya terjadi pada tahap akhir penyakit dengan hipertensi portal berat. Asites manifes pertama, bengkak di kaki, jarang hidrotoraks. Kulit edematous padat, hangat. Ada tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, serta anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokalemia. Sekresi aldosteron dan vasopresin meningkat.

Untuk myxedema (kami sudah pindah ke edema endokrin), semacam pembengkakan kulit yang padat adalah karakteristiknya. Tidak seperti edema normal, itu tidak meninggalkan lesung ketika ditekan. Selaput lendir yang membengkak ini, sering muncul di wajah, bahu, kaki, ditandai dengan bengkak pada wajah dan celah mata menyempit. Pembengkakan pada miksedema disebabkan oleh akumulasi mucopolysaccharides dan limfostasis di kulit. Ada rambut kering dan rapuh, kehilangan alis dan bulu mata, kerapuhan, kusam dan lecet kuku. Seringkali karies, penyakit periodontal dan kehilangan gigi terdeteksi. Karena pembengkakan pita suara, suara pasien terdengar kasar, serak. Edema saraf pendengaran menyebabkan penurunan pendengaran. Suhu tubuh pasien diturunkan karena penurunan tingkat pertukaran utama.

Dropsy wanita hamil biasanya terdeteksi setelah tanggal 30, jarang setelah minggu ke-25 kehamilan dan, selain edema, ditandai dengan diuresis negatif, peningkatan cepat dalam berat badan wanita hamil (lebih dari 300g per minggu). Kulit edematous lembut, lembab. Edema pertama kali muncul pada kaki, kemudian pada alat kelamin luar, dinding perut anterior, punggung, daerah lumbar. Terungkap hipoproteinemia sedang dan hipoalbuminemia, peningkatan sekresi aldosteron. Diagnosis didasarkan pada penemuan pada paruh kedua kehamilan edema yang tidak terkait dengan penyakit ekstragenital. Edema tersembunyi dideteksi oleh penimbangan sistematis (lebih baik setiap minggu) dari wanita hamil di klinik antenatal. Alirannya bisa berumur pendek, tetapi dalam kasus terburuk itu tertunda dan berkembang, dan kemudian ada bahaya transisi ke nefropati!

Untuk edema siklik, itu adalah karakteristik yang mereka kembangkan, sebagai aturan, pada paruh kedua siklus, intensitas rendah, kaki dan kaki membengkak, dan gejala yang menyertainya adalah karakteristik: gangguan tidur, depresi, sakit kepala, lekas marah, dan kelemahan umum.

Farmakoterapi umum edema

Pengobatan sindrom edema adalah kompleks, termasuk pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan edema. Jika kita berbicara tentang pengobatan gagal jantung kronis, glomerulonefritis, angioedema atau myxedema - untuk masing-masing penyakit ini memiliki metode dan rejimen pengobatan masing-masing. Sebagai contoh, dalam kasus CHF dengan latar belakang caronarocardiosclerosis, perawatan bedah akan optimal (operasi bypass arteri koroner, sebagai aturan, hasil yang baik). Dan dengan angioedema, perawatan daruratnya, dll.

Namun, di hampir semua edema, ada sejumlah langkah umum yang memberikan hasil yang baik, tetapi yang paling efektif adalah pemberian terapi dehidrasi, yaitu diuretik.

Tujuan dari tirah baring diperlukan untuk edema besar-besaran dari asal manapun. Dipercayai bahwa ini meningkatkan respons terhadap diuretik dengan meningkatkan perfusi ginjal. Membalut kaki atau area edematosa lainnya dengan perban elastis dapat secara signifikan mengurangi pembengkakan jaringan. Selain itu, metode ini menyebabkan peningkatan diuresis dan natriuresis. Sehubungan dengan munculnya diuretik yang efektif, pengangkatan cairan edematous secara mekanis jarang digunakan, tetapi metode ini tidak dikecualikan dari praktik medis. Seringkali, setelah paracentesis, efek diuretik ditingkatkan. Membatasi asupan natrium dan air dari makanan merupakan komponen penting dalam pengobatan edema. Dengan edema umum yang lebih jelas atau kombinasi edema lokal dengan pembengkakan jaringan yang signifikan, langkah-langkah tambahan diperlukan untuk meningkatkan ekskresi urin baik dalam garam dan air, yang digunakan diuretik atau dikombinasikan dengan metode lain (misalnya, memaksakan pembatasan pada diet). Tetapkan diet dengan pembatasan konsumsi garam hingga 1-1,5 g per hari (dengan pengobatan diuretik 3-4 g per hari), cairan hingga 1-1,2 l, terkadang hingga 600-800 ml. Lebih signifikan, tetapi pembatasan jangka pendek sesuai untuk edema yang disebabkan oleh glomerulonefritis. Diet dengan batasan natrium yang tajam tidak dapat ditoleransi oleh sebagian besar pasien, dan penggunaan jangka panjangnya dapat memperburuk metabolisme air-elektrolit yang terganggu, menyebabkan azotemia kloropenik dan sindrom deplesi garam. Pembatasan asupan cairan yang berlebihan di hadapan edema dapat menyebabkan gejala hipernatremia. Dalam kasus edema hypooncotic, makanan kaya protein ditentukan (tidak termasuk kasus-kasus insufisiensi ginjal dan hati). Vitamin B digunakan untuk mengurangi permeabilitas kapiler.₁, C dan R.

Pengobatan hanya dengan diuretik saja memiliki beberapa kelemahan: ada kehilangan besar garam dan air dari vaskular daripada dari ruang interstitial, peningkatan volume yang merupakan edema itu sendiri. Dengan keseimbangan cairan negatif, volume plasma darah menurun tajam, yang dalam beberapa kasus dapat menyebabkan perkembangan kolaps. Pada gagal jantung, penurunan volume darah yang bersirkulasi menyebabkan penurunan aliran balik vena ke jantung, yang selanjutnya menyebabkan sedikit curah jantung. Selain itu, masing-masing diuretik memiliki efek samping.

Yang paling banyak digunakan adalah diuretik sulfanilamide, yang dibagi menjadi dua subkelompok: thiazide dan non-thiazide. Kebanyakan dari mereka mampu menghambat karbohidrat dan mempengaruhi tubulus ginjal proksimal. Pada bagian awal nefron distal, mereka menghambat transpor aktif natrium.

Diuretik yang bekerja di area loop nefron (furosemide, asam ethacrynic, bumetanide, dan triflocin) paling efektif - mereka dapat meningkatkan ekskresi natrium urin hingga 20-30% dari jumlah yang disaring.

Diuretik hemat kalium (veroshpiron, triamteren) berbeda dalam struktur, tetapi bekerja pada area yang sama dari nefron - tubulus distal; memiliki efek yang lemah (peningkatan ekskresi 2-3% dari jumlah yang disaring). Efek sampingnya sedikit. Mereka lebih sering digunakan dalam kombinasi dengan diuretik lainnya.

Diuretik osmotik, diuretik merkuri organik jarang digunakan.

Untuk pencegahan dan pengobatan parsial edema pada insufisiensi vena, flavonoid, ekstrak kastanye kuda (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol, dll. Digunakan.

Terlepas dari ciri-ciri ini, diuretik adalah obat yang sangat efektif dan sangat diperlukan. Perawatan harus dikontrol dengan mengukur diuresis dan massa tubuh pasien, serta dengan mempelajari dinamika ion darah Na + dan K +.

Jenis edema penyebab metode deteksi Diagnosis banding sindrom edema. Topik: Diagnosis banding sindrom edema

Bergantung pada penyebab dan mekanisme perkembangannya, tipe-tipe edema seperti jantung (kongestif), ginjal, cachexical, toksik, endokrin, neurogenik, inflamasi, dan alergi.

Edema jantung, atau kongestif, terjadi akibat gagal jantung yang disebabkan oleh kerusakan miokardium (miokarditis, infark miokard) atau endokardium (endokarditis, malformasi dekompensasi).

Edema atau retensi cairan berhubungan dengan pembengkakan jaringan karena akumulasi cairan di luar pembuluh darah. Ini dapat terjadi pada kasus kehamilan atau karena patologi tertentu. Edema, juga dikenal sebagai retensi cairan, berhubungan dengan pembengkakan jaringan karena akumulasi cairan di luar pembuluh darah.

Penyebab Sindrom Edema

Tubuh manusia mengandung sekitar 65% air yang diperlukan untuk fungsinya. Keseimbangan ini dapat terganggu jika terjadi kegagalan sirkulasi darah. Tubuh tidak lagi menghilangkan kelebihan dengan baik dan menyimpan lebih banyak air dari yang diperlukan. Hal ini menyebabkan pembuluh darah melebar dan mengeluarkan cairan ke jaringan interstitial di sekitarnya.

Kegagalan setengah kiri jantung (serangan jantung, defek dekom-pensirovannye dari alat katup) menyebabkan stasis vena, peningkatan tekanan dalam sistem sirkulasi paru. Stagnasi darah berkembang di pembuluh paru-paru. Kemacetan di pembuluh paru disertai dengan hipoksia, penurunan resistensi jaringan paru-paru, kecenderungan perkembangan mikroflora patogen bersyarat, pneumonia. Ketidakcukupan akut kontraksi otot setengah kiri jantung menyebabkan edema paru, asfiksia.

Edema biasanya terletak di tubuh bagian bawah, yang menyebabkan pembengkakan pada tungkai atau kaki. Namun, retensi cairan dapat terjadi di bagian lain dari tubuh, seperti perut, tangan, atau wajah. Retensi cairan dapat menyebabkan perubahan tiba-tiba berat hanya dalam 24 jam. Edema dapat memiliki banyak penyebab berbeda. Beberapa patologi mungkin ada di awal.

Diagnosis banding sindrom edema

Flebitis: ini adalah penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan darah. Peningkatan tekanan dapat menyebabkan pembengkakan. Sirosis hati: hati adalah filter sistem darah. Karena itu, kerusakan menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Hipertiroidisme: dalam kasus hipertiroidisme, tubuh bekerja dalam gerakan lambat. Jantung mengalami kesulitan memompa darah, dan sirkulasi darah semakin sulit, yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Kegagalan setengah bagian kanan jantung (serangan jantung, miokarditis, defek dekompensasi) disertai dengan peningkatan tekanan, kongesti vena dalam sistem sirkulasi paru. Dalam hal ini, edema pada hewan ditemukan di area tubuh yang terletak di bawah area jantung - jaringan subkutan abdomen, rongga dada dan pelvis, serta dehidrasi. Mungkin perkembangan organ parenkim hipoksia, perubahan distrofik. Ini adalah salah satu penyebab sirosis hati, hipertensi portal, radang perut perut (asites).

Tetapi retensi cairan dapat dijelaskan oleh faktor non-patologis lainnya. Selama kehamilan, perut dapat memberikan tekanan kuat pada sistem vena, sehingga menyebabkan sirkulasi darah yang buruk. Demikian pula, perubahan hormon selama aturan dapat menyebabkan pembengkakan, terutama di dada dan perut.

Akhirnya, demam tinggi, lama dan sering, diet yang terlalu kaya garam atau obat-obatan, adalah kemungkinan penyebab lainnya. Pengobatan edema adalah pengobatan penyebab pembengkakan. Ada banyak solusi dan aturan yang harus diikuti untuk meringankan gejalanya.

Selain gagal jantung, penyebab edema kongestif dapat berupa trombosis vena, gangguan aliran cairan interselular melalui pembuluh limfatik, hipotensi.

Edema ginjal. Perkembangannya disebabkan oleh dua faktor:

1. Kekalahan alat glomerulus oleh proses inflamasi (glomerulonefritis), akibatnya kapasitas filtrasi ginjal berkurang tajam. Gangguan peredaran darah yang dihasilkan merangsang sekresi renin. Seluruh sistem diaktifkan - hormon renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretik. Sodium, air, urea disimpan dalam tubuh. Permeabilitas dinding kapiler meningkat. Kombinasi dari ekskresi urin yang terhambat, hipernatremia, hipervolemia, dan permeabilitas tinggi dari dinding pembuluh darah menyebabkan perkembangan edema nefrotik.

Sesuaikan diet: diinginkan untuk makan dengan sedikit garam, karena garam menahan air dalam tubuh. Demikian pula, hindari makanan yang mengandung banyak air, seperti sup, kopi, atau sayuran hijau. Minumlah lebih sedikit untuk tidak menambahkan terlalu banyak.

Hindari tempat yang hangat. Angkat kaki Anda saat istirahat: ini memungkinkan Anda untuk meningkatkan sirkulasi darah. Gunakan stocking penahan: mereka juga membantu sirkulasi darah lebih baik. Edema makula diabetes adalah penyebab pertama hilangnya penglihatan pada pasien diabetes. Kompleksitasnya dalam kombinasi dengan munculnya metode diagnostik baru, serta alternatif pengobatan baru, membuat pendekatan penyakit ini menjadi masalah serius bagi dokter mata. Dalam artikel ini, kami menjelaskan patofisiologi, manifestasi klinis, klasifikasi, diagnosis, dan pengobatannya, dengan fokus khusus pada metode diagnostik baru dan berbagai pilihan terapi.

2. Lesi yang dominan pada tubulus ginjal (pada nefrosis akut dan kronis). - Ditandai dengan peningkatan sekresi protein dari tubuh. Hiponacia yang berkembang berkontribusi pada pergerakan cairan dari aliran darah ke jaringan. Hiponakia dan hipovolemia yang menyertainya, mengiritasi osmosis dan volumoreseptor, secara reflektif merangsang peningkatan pelepasan aldosteron dan retensi natrium dan air dalam tubuh, yang memperburuk perkembangan edema nefrotik.

Kata kunci: edema makula diabetes. Edema makula diabetik adalah penyebab utama hilangnya penglihatan pada pasien diabetes. Kompleksitasnya, serta kemunculan metode diagnostik baru dan alternatif pengobatan baru, berarti bahwa pendekatan terhadap penyakit ini merupakan masalah penting bagi dokter mata. Artikel ini menjelaskan patofisiologi, manifestasi klinis, klasifikasi, diagnosis, dan pengobatannya, dengan penekanan khusus pada metode diagnostik baru dan berbagai pilihan terapi.

Diabetes mellitus adalah subjek yang prevalensinya di antara populasi negara maju adalah 6 hingga 8%. Meskipun retinopati diabetik proliferatif dan edema makula diabetik dapat menyebabkan kehilangan penglihatan, diyakini bahwa edema adalah penyebab utama hilangnya penglihatan pada pasien yang terkena penyakit ini 1.

Edema ginjal dapat diamati di area kelopak mata, perut, dehidrasi, sakrum, laring.

Edema Kaheksicheskie - terjadi sebagai akibat dari kekurangan gizi, terutama nutrisi protein yang buruk, penyakit serius kronis dengan dominasi katabolisme. Faktor utama dalam patogenesis cachexical, termasuk lapar, edema adalah hipoproteinemia. Penurunan konsentrasi protein dalam darah menyebabkan penurunan tekanan onkotik, sebagai akibatnya cairan tidak tertahan dalam lumen pembuluh dan bergerak ke jaringan.

Pendekatan untuk proses ini menghadirkan beberapa masalah bagi dokter mata. Pertama, dan berkenaan dengan diagnostik, jelas bahwa metode klasik untuk mendeteksi penyakit ini, seperti pemeriksaan biomikroskopi, ophthalmoscopy tidak langsung, atau angiografi fluorescein, telah diatasi dengan bantuan metode baru, seperti tomografi, optik yang koheren. Tetapi pendekatan terapeutik edema diabetes makula saat ini tidak sepenuhnya dipahami. Kurangnya penelitian acak besar yang menjanjikan untuk mengevaluasi sebagian besar perawatan ini membuat sulit untuk menentukan pengobatan yang paling tepat dalam setiap kasus.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan edema: cachexe:

- penurunan fungsi pembentuk protein hati;

- gagal jantung, menyebabkan peningkatan tekanan vena;

- mengurangi nada dinding pembuluh darah dan, sebagai akibatnya, pelanggaran trofisme mereka;

- Peningkatan konsumsi air oleh hewan yang kelaparan.

Perubahan histologis yang ditemukan dalam edema diabetes makula adalah akumulasi cairan pada lapisan Henle dan lapisan inti dalam retina. Cairan ini berasal dari kompartemen intravaskular, dan alirannya, seperti pada jaringan lain, dimodulasi oleh keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik. Tetapi ada struktur lain di retina, yang merupakan penghalang hemeter, yang juga bertindak untuk mengatur permeabilitas pembuluh darah.

Rupanya, hiperglikemia stabil saat ini menyebabkan mekanisme yang tidak sepenuhnya diketahui saat ini, peningkatan produksi faktor pertumbuhan endotel pembuluh darah oleh glial, mikroglial, dan sel-sel saraf retina. Meningkatnya kerentanan makula terhadap pembentukan edema mungkin disebabkan oleh fakta bahwa ada sangat sedikit astrosit di area retina ini.

Cachexia disertai dengan pembengkakan jaringan, membran mukosa dan membran serosa, akumulasi transudat di berbagai rongga.

Edema toksik - diamati pada hewan setelah digigit ular beracun, lebah, serangga menyengat lainnya, dalam kasus keracunan dengan klorin, amonia. Menghirup gas beracun menyebabkan edema paru-paru, dan kerusakan kulit dengan gas mustard, lewisite, minyak puring, dan zat beracun lainnya menyebabkan edema. Beberapa penyakit menular (antraks, dll.), Ditandai dengan keracunan, juga disertai edema jaringan.

Juga, faktor sistemik dapat berkontribusi pada pengembangan edema makula diabetik. Hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler retina. Keadaan lain, seperti hipoalbuminemia, mengurangi tekanan onkotik. Kedua kondisi tersebut menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan berkontribusi terhadap terjadinya edema.

Penyebab utama hilangnya penglihatan pada pasien diabetes adalah edema makula diabetik 1. Perubahan yang menentukan penampilan edema makula diabetik adalah penebalan retina di area makula yang disebabkan oleh ekstravasasi cairan ke ruang ekstravaskular.

Faktor patogenetik utama dalam pengembangan edema toksik adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, hiperkonia akibat perubahan sel dan hiperosmia. Edema toksik bersifat lokal, batas-batasnya ditentukan oleh aksi faktor etiologis.

Edema endokrin - ada kelenjar tiroid prigipofunktsii. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan pelanggaran protein, lemak, karbohidrat dan pertukaran air-garam. Patologi metabolisme glikoprotein mengarah pada akumulasi jaringan musin, zat mirip lendir yang mengikat air, dan pada munculnya miksedema, edema mukosa. Ini diekspresikan dengan baik pada sapi di wilayah submandibular. Ketika menekan pada jaringan edematosa tidak tetap fossa kontras, misalnya, dari edema jantung atau ginjal, ketika lubang dari menekan dengan jari tidak mengisi untuk waktu yang lama.

Manifestasi klinis yang paling relevan dari edema makula diabetik adalah penurunan visual sentral yang terkait dengan deformasi gambar yang dapat muncul pada tahap awal penyakit. Edema makula diabetik dapat berkembang terkait dengan berbagai tingkat retinopati diabetik, yang dapat berkisar dari retinopati non-proliferatif ringan hingga retinopati diabetes proliferatif lanjut (15).

Edema fokus ditandai dengan penampilan eksudat padat yang dilingkari di sekitar kelompok mikroaneurisma. Dalam sebuah studi tentang pengobatan dini retinopati diabetik 5, istilah edema makula diabetes yang signifikan diperkenalkan, yang didefinisikan sebagai.

Edema neurogenik - terjadi sebagai akibat dari gangguan trofisme saraf jaringan dan pembuluh darah, regulasi neuroreflex metabolisme air. Pentingnya utama dalam pengembangan edema yang berasal dari neurogenik adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan gangguan proses metabolisme dalam jaringan dengan gangguan persarafan. Edema pada selaput lendir, kulit diamati dengan neuralgia, khususnya saraf trigeminal, kerusakan atau kompresi batang saraf.

Retina pada 500 mikron atau kurang dari pusat fossa. Eksudat keras adalah 500 mikron atau kurang dari pusat fossa jika dikaitkan dengan penebalan retina yang berdekatan. Penebalan persegi panjang setidaknya satu disk wilayah dan bagiannya ada di dalam disk dengan diameter pusat fossa.

Baru-baru ini, Klasifikasi Internasional Retinopati Diabetik 16 telah diusulkan, yang menawarkan tiga kelas untuk edema diabetes makula. Sterilisasi retina atau eksudat padat di kutub posterior, tetapi jauh dari pusat makula. Kedekatan penebalan atau eksudasi ke pusat makula.

Pembengkakan inflamasi - terjadi di bawah pengaruh perubahan jaringan. Ditandai dengan peningkatan tajam dalam permeabilitas hambatan histohematogen di bawah aksi mediator inflamasi yang disekresikan oleh sel-sel yang rusak. Mediator seperti biogenik amina (histamin, serotonin), hidrolase lisosomal, prostaglandin, leukotrien, asam fosfat adenosin (ATP, ADP, AMP), produk oksidasi peroksida dari lipid, dll, adalah yang paling penting. Cairan inflamasi mengandung setidaknya 3-5% protein dan disebut eksudat. Eksudasi ini disebabkan oleh peningkatan filtrasi, difusi, peningkatan transportasi mikrovesikuler. Proses ini dikombinasikan dengan penurunan resorpsi cairan, karena tekanan vena meningkat.

Eksudat atau penebalan mempengaruhi bagian tengah makula. Penebalan retina guboid ditandai oleh peningkatan moderat dalam ketebalan makula dan penampilan daerah dengan reflektivitas rendah di lapisan luar retina. Edema makula kistik menunjukkan ruang kistik besar yang menempati seluruh ketebalan retina dan menyebabkan distorsi penting dari anatomi makula. Detasemen serosa subfacial memanifestasikan dirinya sebagai zona hiporefleksif dari konfigurasi berbentuk gelendong di ruang subfallement. Kim mengusulkan klasifikasi baru di mana itu termasuk tiga jenis yang dijelaskan oleh Otani, meskipun penebalan seperti spons terjadi untuk mengekspresikan penebalan retina yang menyebar.

Edema alergi - berkembang pada hewan yang peka sebagai respons terhadap masuknya alergen berulang. Terjadi peradangan hipergik dalam bentuk urtikaria, ruam alergi, pembengkakan parah di tempat injeksi antigen dalam pengembangan hipersensitivitas dari tipe langsung atau tertunda. Selain mediator inflamasi, dalam pengembangan edema yang berasal dari alergi, sangat penting melekat pada pembentukan kompleks imun sitotoksik.

Metode yang digunakan secara klasik untuk mendiagnosis edema diabetes makula adalah studi biomikroskopik. Masalah dengan metode ini adalah bahwa informasi yang diberikannya sangat kualitatif dan subyektif. Visualisasi eksudat keras bukanlah masalah, tetapi mendeteksi adanya penebalan retina bisa lebih sulit, dan hasil yang ditemukan bisa sangat berbeda tergantung pada pengamat. Selain itu, metode ini tidak terlalu sensitif, karena perubahan besar dalam ketebalan retina diperlukan untuk deteksi dengan pemeriksaan biomikroskopik 18.

Konsekuensi edema tergantung pada lokasi, durasi dan tingkat keparahan. Akumulasi cairan dalam jaringan yang lama mengurangi kemungkinan suplai nutrisi ke elemen seluler, membuatnya mengalami kompresi. Struktur dan fungsi jaringan dan organ yang terganggu terganggu. Edema paru menyebabkan asfiksia, edema perikardial - hingga tamponade jantung, asites merusak fungsi organ perut.

Interpretasi hasil tes ini bersifat subyektif dan pada saat itu berguna untuk mendeteksi kebocoran vaskular, tidak selalu dikaitkan dengan penebalan retina 5, yang menentukan ada tidaknya edema makula diabetik. Pertama, untuk mendeteksi titik kebocoran fokus untuk arah pemrosesan laser. Kedua, perlu untuk menilai keberadaan iskemia makula, yang merupakan faktor prognostik yang sangat buruk dalam hal pemulihan visual.

Hal ini juga memungkinkan studi rinci tentang antarmuka vitreo-makula dan identifikasi kemungkinan perubahan yang rentan terhadap perawatan bedah, sangat sering pada pasien dengan diabetes. Tampaknya, efek laser pada edema makula diabetik, di satu sisi, menghancurkan fotoreseptor di daerah makula untuk mengurangi hipoksia di daerah ini. Laser juga bisa bertindak untuk menginduksi proliferasi sel endotel dan sel epitel pigmen retina.

Edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan tubuh dan rongga serosa, dimanifestasikan oleh peningkatan volume jaringan atau penurunan kapasitas rongga serosa dan gangguan pada fungsi jaringan dan organ edematosa. Kelebihan air terjadi karena retensi natrium oleh ginjal. Hal ini, pada gilirannya, disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron, yang merespons penurunan aliran darah ginjal pada gagal jantung atau penyakit ginjal.

Topik: Diagnosis banding sindrom edema

Hasil visual yang buruk diperoleh dengan laser dan ketidakmampuannya untuk mengobati edema difus telah menyebabkan munculnya alternatif pengobatan dalam beberapa tahun terakhir, seperti vitrectomy atau injeksi triamcinolone atau zat antiangiogenik intravitreal lainnya. Adapun vitrektomi, Lewis adalah yang pertama yang menyarankan bahwa itu adalah pengobatan yang efektif dalam kasus di mana edema tidak menanggapi laser dan dikaitkan dengan kehadiran hyaloid posterior menebal dan ketat 23. Selanjutnya, metode Terapi juga diterapkan pada pasien di mana posterior hyaloid tidak menebal 24 dan bahkan dalam kasus di mana ia telah dihapus 25.

Penyebab perkembangan edema juga bisa karena rendahnya kandungan protein dalam plasma darah. Dengan bantuan protein, tekanan onkotik dipertahankan, yang mencegah cairan keluar dari dasar pembuluh darah. Dengan mengurangi jumlah total protein di bawah 55 g / l, terjadi edema hipoproteinemia (hipoproteinemia - protein rendah dalam darah). Yang paling penting adalah fraksi protein terberat - albumin. Perlu dicatat bahwa dalam terjadinya edema hipoproteinemia, mekanisme untuk menunda natrium dan air oleh ginjal masih terlibat.

Edema dapat berkembang dalam kondisi kerusakan pada dinding kapiler dan peningkatan permeabilitas membran sel, gangguan metabolisme elektrolit dan hormon. Faktor mekanik juga berkontribusi pada munculnya edema - hambatan untuk drainase vena atau limfatik, termasuk perhiasan, pakaian yang sempit, dll.

Pembengkakan yang dikenali oleh peningkatan volume tungkai atau bagian tubuh, mengurangi elastisitas kulit. Seringkali ketika ditekan dengan jari pada kulit edematosa, fossa tetap ada. Edema umum menjadi terlihat ketika ada setidaknya 2 liter cairan berlebih di dalam tubuh.

Edema lokal (terlokalisasi)

Munculnya edema lokal disebabkan oleh adanya gangguan lokal hemo-atau limfodinamik, gangguan permeabilitas kapiler atau metabolisme.

1. Pembengkakan peradangan. Menemani proses inflamasi lokal. Paling sering mereka berhubungan dengan peradangan vena (flebitis, tromboflebitis). Ciri khasnya adalah kemerahan kulit, rasa sakit saat istirahat dan palpasi, peningkatan suhu setempat. Edema seperti itu biasanya berkembang dengan satu kaki atau lengan.
2. Edema yang melanggar aliran keluar vena. Dapat diamati dalam patologi dalam sistem vena portal, insufisiensi vena kronis, sindrom vena cava superior atau inferior. Dengan varises atau flebotrombosis, edema terlokalisasi pada salah satu tungkai bawah atau keduanya, tetapi kemudian menjadi asimetris. Edema lunak atau sedang, kepadatan kulit membengkak dengan semburat kebiruan, tetapi hangat.
3. Edema pada gangguan drainase limfatik. Mungkin primer atau sekunder. Primer terjadi sebagai akibat cacat bawaan pembuluh limfatik dan terjadi pada 20-30 tahun pertama kehidupan. Sekunder berkembang sebagai akibat dari peradangan pembuluh limfatik, serta hambatan lain untuk keluarnya getah bening. Ada, sebagai aturan, setelah 40 tahun. Edema limfatik asimetris, tidak merespons diuretik. Konsistensi yang padat, lubang dengan tekanan tidak tetap.
4. Edema dengan lesi pada sistem saraf. Berkembang sebagai akibat dari pelanggaran persarafan lokal dan permeabilitas kapiler. Fungsi sistem saraf otonom menderita terutama. Edema satu atau kedua anggota badan dapat diamati, misalnya, pada polineuritis. Lebih sering, bagian distal lengan dan tungkai membengkak, dan adanya gejala neurologis yang diekspresikan dengan jelas membantu membedakan dari edema lainnya.
5. Pembengkakan alergi. Dalam kebanyakan kasus, mereka berkembang pesat, mengikuti konsumsi alergen. Sering disertai dengan rasa gatal pada kulit, eosinofilia dapat dideteksi dalam darah. Edema Quincke sering terjadi sebagai reaksi tipe langsung terhadap obat, makanan, atau alergen lainnya. Dalam hal ini, kulit bertindak sebagai "organ kejutan," yaitu, ia mengambil pukulan terhadap dirinya sendiri. Edema Quincke bermanifestasi sebagai pembengkakan asimetris pada bagian-bagian tertentu dari wajah (bibir, kelopak mata, dll.) Atau telinga, leher, laring, lidah. Berkembang dengan cepat dan tiba-tiba. Dalam beberapa kasus, dapat menyebar ke tangan. Jaringan edematous memiliki konsistensi elastis yang padat, warna kulit tidak berubah. Ketika gigitan serangga berkembang di lokasi gigitan dan menyerupai angioedema, hanya dengan penambahan kemerahan pada kulit.
6. Edema pramenstruasi (siklik). Terlokalisasi di pergelangan kaki. Tampak pada wanita di paruh kedua siklus menstruasi dengan tingkat keparahan terbesar pada malam menstruasi. Pada periode yang sama, timbulnya gejala umum berupa sakit kepala, lemas, gangguan tidur, lekas marah. Dalam cuaca panas, edema pramenstruasi paling terasa. Perkembangan mereka terkait dengan kurangnya fungsi corpus luteum.

1. Edema pada gagal jantung berkembang secara bertahap. Perkembangan edema biasanya didahului oleh periode dispnea yang kurang lebih panjang. Pada saat yang sama, tanda-tanda lain dari ketidakcukupan sirkulasi ventrikel kanan mungkin muncul - pembengkakan pembuluh darah leher, peningkatan ukuran hati. Edema pada pasien dengan gagal jantung selalu terletak secara simetris. Awalnya, pembengkakan pergelangan kaki terbentuk, yang, setelah istirahat malam, dapat sepenuhnya menghilang. Saat gagal jantung berlangsung, kaki, lutut, dan paha membengkak. Pada pasien yang terbaring di tempat tidur, edema muncul di daerah lumbosakral. Kulit kaki menjadi kencang, dingin, dengan semburat kebiruan. Dalam proses peningkatan gagal jantung, cairan mulai menumpuk dan di rongga, asites, hydrothorax, dan lebih jarang hydropericardium muncul.
2. Edema ginjal dapat terdiri dari dua jenis: nefritik dan nefrotik.

2.1. Edema nefritik dapat terjadi pada tahap awal glomerulonefritis akut karena berkurangnya aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Retensi cairan dalam tubuh menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan peningkatan tekanan darah. Edema terbentuk dengan cepat dan terlokalisasi terutama pada wajah, lebih jarang - pada ekstremitas atas dan bawah. Pertama-tama, jaringan kaya pembuluh darah dan selulosa membengkak. Mungkin perkembangan simultan edema paru.

2.2. Edema nefrotik adalah salah satu manifestasi dari sindrom nefrotik. Kadar albumin jelas berkurang dalam darah, karena ada kehilangan protein yang sangat besar melalui selaput yang secara permeabel glomeruli ginjal. Edema nefrotik berkembang secara bertahap. Awalnya, ada pembengkakan pada wajah setelah istirahat malam. Lalu tungkai, punggung bawah, dinding perut anterior, dan alat kelamin membengkak. Cairan menumpuk di rongga perut (asites), lebih jarang di rongga pleura (hydrothorax). Dispnea, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi. Pembengkakan yang lebih sering terjadi, di seluruh tubuh, dapat dengan cepat bergeser ketika posisi tubuh berubah. Kulit edematous kering, kadang-kadang mengkilap, atrofi. Konsistensi edema lunak, pucat.

3. Edema lapar (cachectic). Dapat terjadi pada penyakit yang menyebabkan penipisan pasien (tumor, infeksi, puasa yang berkepanjangan, kekurangan protein dalam makanan, anoreksia, alkoholisme). Menurut mekanisme terjadinya - edema hipoproteinemia klasik. Secara penampilan, ini menyerupai edema pada pasien dengan sindrom nefrotik. Edema bersifat mobile, mudah digeser ketika posisi tubuh berubah. Lokalisasi - kaki, kaki, wajah.

Yang paling penting adalah memastikan adanya sindrom edema. Dalam kebanyakan kasus itu tidak sulit - ketika pembengkakan ditentukan secara visual. Tetapi, seperti yang telah disebutkan, pembengkakan menjadi jelas setelah akumulasi 2 atau lebih liter cairan berlebih di jaringan.

Sebelum angka ini, untuk mendiagnosis fase laten dari sindrom edema, berat badan, jumlah urin yang diekskresikan ditentukan setiap hari, dan uji McClure-Aldrich dilakukan: 0,2 ml larutan garam (larutan natrium klorida 0,9%) disuntikkan secara intradermal ke permukaan dalam lengan bawah.. Di hadapan edema atau peradangan dalam tubuh, resorpsi blister terjadi dalam 30-40 menit (dalam sehat 60-90 menit).