Penyakit imunokompleks dengan perjalanan siklus, etiologis terkait dengan streptokokus kelompok A hephemolytic, secara klinis ditandai dengan sindrom nefritik akut - glomerulonefritis pasca-streptokokus akut pada anak-anak. Penyakit ini sering didiagnosis pada usia 5 - 12 tahun, serta pada remaja dan remaja. Anak laki-laki lebih sering sakit daripada anak perempuan. Pada artikel ini, kita akan melihat pedoman klinis dan metode untuk mengobati suatu penyakit.

Alasan

Penyakit ini terjadi setelah infeksi streptokokus: sakit tenggorokan, demam berdarah, infeksi saluran pernapasan. Ada kemungkinan bahwa gejala penyakit terjadi setelah otitis, osteomielitis atau lesi kulit (misalnya, impetigo, erysipelas). Pada anak-anak, glomerulonefritis post-streptococcal akut menyebabkan strain nefritogenik dari Phemolytichesky streptococcus grup A (strain 12), sebagaimana dibuktikan oleh tingkat tinggi pada pasien dengan antistreptolysin, antistreptohalalonidase, antistreptokinase, titer AT ke Mprotein streptokokus.

Ketika terinfeksi dengan streptokokus grup A Phemolytichesky, pasien mulai mensintesis AT tertentu yang berinteraksi dengan streptokokus Aβ untuk membentuk kompleks imun. Karena ada kemiripan Ar Streptococcus dengan struktur Ar-nya sendiri dari glomeruli ginjal, AT, disintesis sebagai respons terhadap kehadiran Streptococcus, juga mulai berinteraksi dengan Ar mereka sendiri. Kerusakan terjadi pada struktur nefron. Paparan langsung terhadap racun streptococcus juga menyebabkan kerusakan jaringan ginjal. Karena denaturasi protein membran dan sel nefron, sintesis autoantibodi dan limfosit nefrositotoksik dimulai. Glomerulonefritis paska streptokokus akut menjadi autoantiating dari penyakit imunokompleks. Perubahan patologis pada karakteristik ginjal glomerulonefritis pasca-streptokokus, akibat agresi autoimun, perubahan inflamasi dan proses alergi.

Di masa depan, proses patologis diaktifkan secara berkala di bawah pengaruh faktor-faktor kerusakan non-spesifik (misalnya, pendinginan tubuh, keracunan, penyakit menular, dll.) Kompleks imun yang dihasilkan diperbaiki pada membran basal pembuluh glomeruli dan mikrovaskulatur, mempotensiasi dan memperluas kerusakan pada jaringan ginjal.

Pedoman klinis

Dalam kasus-kasus tertentu, penyakit ini berkembang dalam 1-3 minggu setelah menderita sakit tenggorokan atau infeksi streptokokus lainnya pada saluran pernapasan atau setelah 36 minggu. setelah impetigo. Ada dua kemungkinan perjalanan penyakit: siklikal (khas) dan asiklik (monosimptomatik).

Dalam kasus yang khas, glomerulonefritis akut terjadi secara siklikal dengan perubahan tiga periode berturut-turut dan memanifestasikan dirinya dalam sindrom nefritik, termasuk ekstrarenal (edema, peningkatan tekanan darah, perubahan jantung dan sistem saraf pusat) dan gejala ginjal (oliguria, hematuria, proteinuria, cylindruria).

Seorang anak dengan glomerulonefritis paska streptokokus akut menjadi lamban, mengeluh sakit kepala, mual, kadang muntah, nyeri di daerah lumbar, disebabkan oleh peregangan kapsul ginjal akibat edema parenkim ginjal. Haus muncul, diuresis berkurang. Pasien atau orang-orang di sekitarnya memperhatikan gejala-gejala berikut: pembengkakan di wajah, lebih parah di pagi hari, kemudian pembengkakan menyebar ke anggota tubuh dan tubuh. Edema tercatat pada 80 - 90% pasien. Pada sebagian besar anak-anak, urin berwarna seperti daging, bisa berwarna kecoklatan dan bahkan kopi hitam. Terkadang urin tampak tidak berubah, tetapi dalam kasus ini, ketika menganalisis urin, eritrosituria yang signifikan terdeteksi. Hampir selalu menunjukkan peningkatan tekanan darah (baik sistolik dan diastolik). Ada perubahan pada pembuluh fundus, kemungkinan perdarahan dan edema kepala saraf optik. Sering menemukan takikardia, setidaknya - bradikardia, bunyi jantung teredam, melemahnya nada I di puncak jantung, menguatkan nada II di atas aorta. Memperluas batas-batas kebodohan hati yang relatif. Dalam 37 hari pertama penyakit dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, peningkatan atau stabilitas gejala klinis dan oliguria diamati, yang dikaitkan dengan periode awal, atau periode manifestasi yang dikembangkan. Biasanya penyakit dimulai secara tiba-tiba.

Masa kekambuhan gejala: poliuria muncul, edema dan hematuria kotor hilang, dan tekanan darah kembali normal. Kondisi pasien membaik, kantuk, mual, sakit kepala hilang, karena edema sistem saraf pusat dan vasospasme otak berkurang.

Setelah sekitar 1,5 - 2 bulan. (kadang-kadang nanti) indikator urin dinormalisasi. Ada masa remisi klinis dan laboratorium lengkap. Namun, pemulihan penuh mengingat involusi perubahan morfologis pada ginjal terjadi jauh lebih lambat - setelah 12 tahun. Jika gejala klinis individu bertahan selama lebih dari 6 bulan, mereka berbicara tentang perjalanan jangka panjang glomerulonefritis akut; durasi gejala lebih dari 1 tahun menunjukkan transisi ke nefritis kronis.

Perjalanan asiklik glomerulonefritis ditandai dengan sindrom urin terisolasi, tidak adanya manifestasi ekstrarenal, atau mereka sangat kecil dan berumur pendek sehingga tidak diketahui.

Komplikasi

Dengan perjalanan nefritis akut yang keras dan berat, komplikasi dan gejala yang mengancam jiwa dapat terjadi pada periode awal: eklampsia ginjal, gagal ginjal akut, dan gagal jantung.

Komplikasi yang paling umum adalah eklampsia (angiospastic encephalopathy), yang disebabkan oleh kejang pembuluh darah otak dan edema-nya. Eklampsia dimanifestasikan oleh kejang tonik-klonik yang terjadi setelah periode singkat prekursor (sakit kepala, mual, muntah, gangguan penglihatan). Serangan menyerupai kejang epilepsi dan selalu disertai dengan peningkatan tekanan darah. Selama kejang, tidak ada kesadaran, kulit dan selaput lendir menjadi sianotik, napas tidak rata, mengi, busa muncul dari mulut, terjadi buang air kecil tanpa disengaja. Serangan itu berlangsung beberapa menit, kadang-kadang menonton serangkaian serangan. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat waktu dan memadai, kematian akibat pendarahan otak mungkin terjadi.

Gejala glomerulonefritis pasca-streptokokus akut berkembang selama perjalanan hiperergik glomerulonefritis akut, disertai dengan penurunan tajam atau penghentian buang air kecil. Akibatnya, air, terak nitrogen dan kalium dalam tubuh tetap dipertahankan. Overhidrasi dan asidosis metabolik berkembang. Dari hari ke 3 - 5, gangguan dispepsia (anoreksia, mual, muntah berulang, diare), sindrom hemoragik, tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular bergabung dengan oligoanuria. Mereka mengungkapkan anemia dan leukositosis yang parah. Anak jatuh koma uremik.

Insufisiensi kardiovaskular akut pada anak jarang terjadi. Gejala-gejala yang ditandai adalah: peningkatan tajam dalam ukuran hati, peningkatan edema perifer, dan gambaran klinis edema paru (biasanya menyebabkan kematian pasien).

Diagnostik

Ketika pemeriksaan laboratorium urin mengungkapkan:

• proteinuria (hingga 1-2 g / hari, terkadang lebih);
• hematuria (dari mikro ke hematuria berat), cylindruria (silinder hialin, granular, dan eritrosit);
• pada hari-hari awal penyakit, leukositosis dapat dideteksi, yang terutama diwakili oleh neutrofil tersegmentasi, eosinofil dan limfosit dan mencerminkan proses inflamasi imun pada glomeruli.

Secara umum, tes darah mengungkapkan leukositosis neutrofilik, kemungkinan eosinofilia, peningkatan LED, anemia. Mereka mengungkapkan penurunan filtrasi glomerulus, sedikit peningkatan kandungan terak nitrogen, disproteinemia (peningkatan proporsi a dan Rglobulin), hipokomplementemia, asidosis. Pemeriksaan serologis darah pada sebagian besar pasien menunjukkan peningkatan titer antistreptolysin, antistreptohalaluronidase, antistreptokinase. Pada minggu pertama glomerulonefritis pasca-streptokokus, CIC dan penurunan konsentrasi NW fraksi komplemen terdeteksi. Dalam serum meningkatkan konsentrasi IgG, IgM, jarang IgA.

Gangguan dalam sistem pembekuan darah mencerminkan parameter berikut: pengurangan waktu protrombin, peningkatan indeks protrombin, penurunan antitrombin III, penghambatan aktivitas fibrinolitik, munculnya produk degradasi fibrin dan fibrinogen dalam serum dan urin.

Diagnosis glomerulonefritis pasca-streptokokus akut

Edema atau jaringan pucat, hematuria, dan hipertensi arteri merupakan tiga serangkai gejala klinis yang berfungsi sebagai kriteria utama untuk diagnosis glomerulonefritis akut. Kesulitan dalam mengenali penyakit terjadi selama monosimptomatik atau terhapus saja, ketika hanya proteinuria dan / atau mikrohematuria (sindrom urin terisolasi) yang terdeteksi pada anak. Dalam kasus ini, diagnosis dibantu oleh data dari anamnesis (penyakit sebelumnya), serta pengamatan dinamika proses dan hasil studi tambahan, termasuk penentuan titer anti-streptokokus AT dan konsentrasi komponen komplemen dalam serum darah.

Ketika merumuskan diagnosis, keparahan klinis glomerulonefritis akut harus diindikasikan (misalnya, dengan nefritik, nefrotik, sindrom urin terisolasi; atau dengan sindrom nefrotik, hematuria, dan hipertensi arteri), periode penyakit, keadaan ginjal (gangguan, tanpa gangguan) dan komplikasi.

Penyakit ini harus dibedakan dari eksaserbasi nefritis kronis, nefritis pielonefritis herediter subakut, TBC ginjal, dan nefrolitiasis (yang terakhir dibantu dengan pemeriksaan kontras sinar-X). Untuk memperburuk nefritis kronis tidak mengambil untuk gejala-gejala nefritis akut, perlu untuk mengumpulkan anamnesis dengan hati-hati, untuk mengetahui apakah anak mengalami edema, perubahan dalam urin, tekanan darah tinggi. Dalam mendukung eksaserbasi nefritis kronis juga berbicara penurunan kemampuan konsentrasi ginjal, perubahan fundus. Kadang-kadang masalah diagnosis banding diselesaikan dengan pengamatan jangka panjang pada anak, dan dalam beberapa kasus, dasar untuk diagnosis adalah studi morfologis biopsi ginjal.

Perawatan

Perawatan pasien dengan glomerulonefritis difus akut dilakukan di rumah sakit. Selama periode ini, istirahat di tempat tidur, istirahat dan kehangatan diperlukan untuk membantu meningkatkan sirkulasi darah di ginjal, mengurangi tekanan darah, mengurangi proteinuria dan hematuria. Perluasan rejimen pengobatan dilakukan sebagai bantuan gejala ekstrarenal (hilangnya edema, penurunan tekanan darah).

Ketika gejala penyakit muncul, diet khusus dan dosis cairan meteran direkomendasikan. Pada hari-hari pertama glomerulonefritis dengan oliguria dan hipertensi, diresepkan meja bebas garam. Dengan normalisasi tekanan darah dan hilangnya edema, garam secara bertahap ditambahkan ke makanan mulai 0,5-1 g / hari. Volume cairan dihitung dengan diuresis pada hari sebelumnya. Pembatasan garam dan air mengurangi volume cairan ekstraseluler, yang membantu mengurangi tekanan darah. Saat oliguria dan mengurangi filtrasi glomerulus, protein dibatasi hingga 0,5 g / kg / hari. Untuk menyembuhkan penyakit ini, protein hewani secara signifikan terbatas pada anak-anak yang sakit dengan hipertensi berat dan edema luas. Selama perawatan, makanan pedas dan produk yang mengandung ekstraktif dan alergen dikontraindikasikan. Ketika oliguria harus menghindari makanan yang kaya kalium. Nilai energi total makanan harus memenuhi kebutuhan anak terutama karena karbohidrat dan lemak.

1,5-2 bulan untuk pengobatan yang diresepkan terapi antibiotik. Preferensi diberikan untuk antibiotik penisilin. Di hadapan tonsilitis kronis dan / atau kelenjar gondok, perawatan bedah dengan antibiotik direkomendasikan pada akhir bulan ke-2 penyakit.

Untuk mengobati glomerulonefritis paska streptokokus akut, disarankan untuk memberikan heparin dalam dosis harian 75-150 U / kg secara subkutan selama 2-4 minggu untuk mencegah koagulasi intravaskular. Agen antiplatelet digunakan untuk pengobatan (misalnya, dipyridamole 5 mg / kg).

Hal ini diperlukan untuk hipertensi berat. ACE inhibitor (captopril) digunakan, larutan 2,4% aminofilin (aminofilin) ​​dalam larutan glukosa 10-20% diberikan secara intravena, diikuti dengan infus furosemide (1-4 mg / kg), clofelin atau methyldopa dapat digunakan.

Untuk edema yang nyata, tanda-tanda gagal jantung, hipertensi arteri dan ancaman eklampsia, diuretik, biasanya dengan furosemide, dengan kecepatan 1-4 mg / kg / hari, diobati.

Dengan hematuria, bertahan selama lebih dari 2 bulan, disarankan untuk pengobatan yang pemberian sediaan aminoquinoline dalam dosis 5-10 mg / kg.

Pencegahan

Untuk mencegah glomerulonefritis pasca streptokokus, diperlukan diagnosis yang tepat waktu dan terapi yang memadai untuk penyakit streptokokus, rehabilitasi fokus infeksi kronis, dan vaksinasi preventif yang rasional. Pengamatan klinis dilakukan selama 5 tahun setelah keluar dari rumah sakit.

Prognosis pengobatan: Rata-rata, 85-90% anak pulih, yang lain memiliki perubahan residu jangka panjang dalam urin, yang tidak memungkinkan untuk menganggap anak sembuh total. Dalam sebagian kecil anak-anak, batu giok menjadi kronis atau subakut. Kematian jarang dicatat. Tanda-tanda buruk dengan probabilitas tinggi untuk beralih ke glomerulonefritis kronis harus dipertimbangkan sebagai sindrom nefrotik dan perjalanan nefritis yang berkepanjangan.

Sekarang Anda tahu pedoman klinis utama untuk glomerulonefritis pasca streptokokus akut, cara mendiagnosis dan mengobati penyakit.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus pada anak-anak

Dari semua bentuk glomerulonefritis pasca-infeksi, glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah yang paling umum dan paling banyak diteliti (80-90% kasus glomerulonefritis pasca-infeksi), sering dianggap sebagai prototipe sindrom nefritik. Pada saat yang sama, glomerulonefritis pasca infeksi akut dapat disebabkan oleh banyak bakteri lain, serta virus, protozoa, dan cacing.

Karena glomerulonefritis biasanya berkembang beberapa minggu setelah infeksi, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi patogen. Penyakit yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes (beta-hemolytic streptococcus grup A), seperti faringitis atau pioderma, biasanya bermanifestasi secara klinis, dan ada reaksi serologis untuk memastikan adanya infeksi streptokokus.

Jika penyakit telah pergi tanpa manifestasi klinis yang jelas dan tidak ada yang menunjukkan patogen yang mungkin, sulit untuk menentukan penyebab glomerulonefritis - terutama karena pada saat gejala glomerulonefritis muncul, penyakit yang mendasarinya sering sudah lewat. Tetapi bahkan jika tidak mungkin untuk menetapkan bahwa pasien menderita infeksi yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes, ini tidak menghalangi diagnosis glomerulonefritis pasca infeksi akut.

Epidemiologi glomerulonefritis pasca-streptokokus

Glomerulonefritis pasca-streptokokus hanya disebabkan oleh beberapa serotipe Streptococcus pyogenes, yang memiliki tropisme untuk jaringan ginjal. Di dinding sel Streptococcus pyogenes ada antigen permukaan - protein M dan T, yang memungkinkan untuk mengisolasi lebih dari 80 serotipe mikroorganisme. Sebelumnya, hanya serotipe 12 yang dianggap nefritogenik, tetapi kemudian sifat-sifat tersebut juga ditemukan dalam serotipe 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Ada alasan untuk menganggap kehadiran mereka dalam serotipe 31,52, 56, 59 dan 61.

Glomerulonefritis paska streptokokus akut hampir tidak pernah dikombinasikan dengan demam rematik. Terapi antibakteri dari penyakit sebelumnya tidak melindungi terhadap glomerulonefritis, tetapi menghambat penyebaran serotipe nefritik Streptococcus pyogenes. Risiko glomerulonefritis yang sakit setelah infeksi yang disebabkan oleh serotipe nefritik Streptococcus pyogenes sulit ditentukan dengan akurat, tetapi secara umum sekitar 10-15%. Kesulitan utama adalah bahwa pada 50-85% pasien dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus asimptomatik.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak usia sekolah (5-15 tahun), anak laki-laki lebih sering sakit. Anak-anak di bawah usia 5 tahun mungkin sakit dengan wabah infeksi yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes. Glomerulonefritis paska streptokokus hingga 3 tahun jarang terjadi, walaupun satu kasus dijelaskan pada bayi berusia 8 bulan. Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk wabah atau sporadis. Selama dua puluh tahun terakhir, kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus telah menurun di Amerika Serikat dan Eropa, karena berjangkitnya infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus menjadi kurang umum.

Menurut beberapa laporan, prevalensi serotipe individu streptokokus nefritogenik juga menurun. Insiden glomerulonefritis bersifat musiman, karena faringitis streptokokus sering sakit di musim dingin dan musim semi, dan impetigo - di musim gugur dan musim panas.

Patogenesis glomerulonefritis pasca-streptokokus

Meskipun kompleks imun memainkan peran penting dalam patogenesis glomerulonefritis pasca-streptokokus, sifatnya masih belum jelas. Dipercaya bahwa durasi kesenjangan antara infeksi streptokokus dan munculnya tanda-tanda glomerulonefritis berhubungan dengan waktu yang diperlukan untuk pembentukan IgG anti-streptokokus dalam jumlah yang cukup untuk memicu kerusakan imunokompleks. Sejumlah antigen streptokokus (termasuk endostreptozin, streptokinase, protein pengikat plasmin) telah ditemukan dalam endapan kompleks imun di glomeruli ginjal, tetapi belum terbukti bahwa mereka memicu proses kekebalan yang mengarah pada kerusakan glomerulus.

Sudut pandang tradisional, yang menurutnya kompleks imun disimpan dalam glomeruli, sehingga merusaknya, kini dimiliki oleh beberapa orang. Dipercaya bahwa antigen pertama kali masuk ke glomeruli, dan kemudian - sudah ada - kompleks imun terbentuk darinya. Antigen ini tidak harus streptokokus, karena reaksi silang antara antigen glomerulus normal dan antibodi terhadap streptokokus dimungkinkan. IgG juga dapat memainkan peran antigen, setelah neuraminidase streptokokus membelah asam sialatnya.

Selanjutnya, di bawah aksi gaya elektrostatik, IgG yang diubah tersebut tertarik ke permukaan sel dan, dengan demikian, dipertahankan dalam glomeruli. Segera setelah deposit kompleks imun terbentuk, aktivasi komplemen dipicu, yang, bersama dengan infiltrasi leukosit, menyebabkan kerusakan glomerulus. Gambaran glomerulonefritis eksudatif dengan infiltrasi glomerulus neutrofil berkembang.

Glomerulonefritis paska streptokokus akut pada anak-anak. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan. Pencegahan

Glomerulonefritis paska streptokokus akut pada anak-anak

- Penyakit imunokompleks dengan kerusakan ginjal difus, terutama glomeruli, terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus (radang amandel, impetigo, demam berdarah, pioderma, dll.) Dan ditandai dengan sindrom nefritik.

Sebagian besar kasus sporadis, wabah jarang terjadi. Di musim dingin dan musim semi, terjadinya glomerulonefritis pasca-streptokokus dikaitkan dengan ARVI, di musim panas dan musim gugur - dengan pioderma. Dalam beberapa dekade terakhir, di negara-negara maju, telah terjadi penurunan frekuensi glomerulonefritis menjadi 10–15% dari semua glomerulonefritis, yang dikaitkan dengan peningkatan kondisi sosial ekonomi. Di negara-negara berkembang, glomerulonefritis pasca-streptokokus menyebabkan 40-70% dari semua glomerulonefritis. Insiden puncak terjadi pada usia prasekolah dan sekolah dasar (5-9 tahun), kurang dari 5% anak-anak menderita glomerulonefritis hingga usia 2 tahun. Glomerulonefritis pasca-streptokokus 2 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus akut telah meningkat di Rusia, yang dikaitkan dengan peningkatan frekuensi infeksi streptokokus pada anak-anak karena munculnya strain resisten terhadap obat-obatan antibakteri utama yang digunakan dalam praktik klinis.

Faktor etiologis dapat ditemukan pada 80-90% kasus glomerulonefritis akut dan hanya pada 5-10% kasus kronis.

Faktor etiologi utama glomerulonefritis akut

• Menular.
  • Bakteri: streptokokus beta-hemolitik kelompok A, enterokokus, pneumokokus, stafilokokus, corynebacteria, klebsiella, salmonella, mikoplasma, mysenia, meningokokus.
  • Virus: hepatitis B, campak, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, varicella, cytomegalovirus, lebih jarang - virus herpes simpleks.
  • Parasit: Plasmodia malaria, Toxoplasma, schistosomes.
  • Jamur: Candida.
• Tidak menular.
• Protein asing.
• Serum

Penyebab paling umum dari perkembangan glomerulonefritis akut pada anak-anak adalah infeksi streptokokus yang tertunda, oleh karena itu GN pasca-streptokokus akut telah diidentifikasi dalam semua pedoman. Paling sering, 1-3 minggu sebelum glomerulonefritis akut, anak-anak menderita angina, faringitis, infeksi kulit, dan demam kirmizi yang lebih jarang. Penyakit-penyakit ini disebabkan oleh beta-hemolytic streptococcus grup A, tipe yang paling sering tipe M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 setelah infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, serta tipe tipe M 2, 49, 55 setelah infeksi kulit. Tipe-tipe ini disebut nephritogenic, dimana strain 12 dan 49 paling umum.

Antigen bakteri lain menyebabkan penyakit lebih jarang.

Faktor permisif dapat berupa: pendinginan, insolasi berlebihan, trauma fisik.

Puncak penyakit dengan glomerulonefritis akut pada anak-anak terjadi pada periode musim gugur-musim dingin, pada suhu rendah dan kelembaban tinggi.

Faktor predisposisi untuk pengembangan OSPGN adalah:

menurunkan hereditas sehubungan dengan penyakit infeksi-alergi; peningkatan kerentanan keluarga terhadap infeksi streptokokus; kehadiran anak dengan fokus infeksi kronis; hipovitaminosis, kecacingan; ISPA sering; pendinginan

Patogenesis

Mekanisme imunokompleks, sedangkan kompleks imun terlarut "antigen-antibodi" disimpan dalam glomeruli.

Kompleks imun menarik sel-sel inflamasi (neutrofil, monosit, trombosit) yang menghasilkan sitokin pro-inflamasi (IL-1, TNF, TGF-a) ke dalam fokus deposisi mereka. Sitokin mengaktifkan akumulasi zat vasoaktif, yang menyebabkan kerusakan, munculnya retakan, dan peningkatan permeabilitas membran basement. Ginjal merespons kerusakan dengan memperbanyak sel mesangial dan endotel. Infiltrasi inflamasi berkembang. Kerusakan pada endotel kapiler menyebabkan aktivasi lokal sistem koagulasi dan trombosis di dekat dinding, penyempitan lumen pembuluh. Sebagai hasil dari peradangan, hematuria, proteinuria dan disfungsi ginjal terjadi. Gambaran GN proliferatif akut, lebih sering dengan gambaran klinis ONS, berkembang.

2 sindrom, nefritik yang menjadi ciri GN pasca-streptokokus

- Nefrotik

• edema (umum, hingga anasarki)
• proteinuria masif, di atas 3,5 g / s, pada anak di atas 50 mg / kg / s
• hipoproteinemia (kurang dari 40 g / l), hipoalbuminemia (kurang dari 30 g / l), hiper ά2globulinemia
• hiperkolesterolemia (hiperlipidemia)

- Nefritik

• Hematuria (makro, mikrohematuria)
• Proteinuria (sedang)
• Edema (biasanya sedang)
• Hipertensi
• Penurunan cepat dalam laju filtrasi glomerulus dan azotemia

Timbulnya penyakit ini bisa menjadi badai, akut, dengan trias klasik gejala: edema, hipertensi, hematuria berat. Anak-anak mengeluhkan ketidakmampuan, sakit kepala, mual, muntah, perubahan warna urin, penurunan jumlahnya. Tingkat keparahan gejala-gejala ini berbeda.

Jarang ada perkembangan penyakit secara bertahap dengan perubahan klinis dan laboratorium yang langka.

Pada pemeriksaan, edema kelopak mata, tungkai bawah, dan kulit pucat akibat vasospasme selalu terdeteksi. Vasospasme juga diucapkan pada retina fundus. Pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan sakit punggung, karena peregangan kapsul ginjal karena pembengkakan mereka.

Konsekuensi utama dari proses inflamasi yang dikembangkan di ginjal adalah pengurangan filtrasi glomerulus, dan pembentukan sindrom utama OPSGN - kemih, edematosa, dan hipertensi.

Bengkak

Edema - salah satu manifestasi utama ONS - terjadi pada 60-80% pasien. Tingkat keparahannya bisa sangat bervariasi: mulai dari pembengkakan kelopak mata di pagi hari hingga pembengkakan parah pada wajah, kaki, dan dinding perut bagian depan. Sangat jarang, tetapi edema perut dapat terjadi: hidrotoraks, hidroperikardium, asites. Selama periode peningkatan edema, pasien dapat menambah berat badan 2-5 kg. Munculnya edema terjadi secara bertahap. Mereka padat, tidak bergerak.

Mekanisme pembentukan edema:

• peningkatan volume darah yang bersirkulasi karena penurunan filtrasi glomerulus - hipervolemia;
• retensi natrium dan air (hipaldosteronisme, peningkatan sekresi ADH);
• meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sebagai akibat dari aktivitas streptococcus hyaluronidase, pelepasan histamin dan aktivasi sistem kallikrein-kinin.

Pembentukan edema perifer dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena sebagian cairan dari dasar pembuluh darah bergerak ke jaringan, mengurangi hipervolemia, dan ini mencegah perkembangan komplikasi. Peningkatan hati dan limpa juga dapat dikaitkan dengan pengendapan cairan. Edema biasanya mudah dihentikan dengan penunjukan diet bebas garam dan obat diuretik. Durasi edema adalah 5-14 hari.

Hipertensi

Hipertensi arteri - salah satu gejala paling parah dari glomerulonefritis akut (GHA) - terjadi pada 60-70% pasien. Pasien mengeluh sakit kepala, mual, muntah. Perkembangan hipertensi terjadi dengan cepat. Komplikasi paling sering dikaitkan dengan itu: eklampsia dan gagal jantung akut. Hipertensi arteri bersifat sistolik-diastolik, tetapi dengan peningkatan tekanan sistolik yang besar. Mekanisme hipertensi arteri pada ONS:

• hipervolemia, yaitu peningkatan volume darah sirkulasi (BCC), terjadi karena penurunan filtrasi glomerulus, retensi air dan natrium;
• aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memainkan peran yang jauh lebih kecil.

Karena fakta bahwa mekanisme utama hipertensi arteri adalah hipervolemia, maka mudah diobati (diet bebas garam, diuretik), jarang diperlukan resep obat antihipertensi. Anda tidak dapat memasukkan obat yang meningkatkan BCC. Durasi sindrom hipertensi - 7-14 hari.

Sindrom urin

Oliguria adalah penurunan diuresis normal sebesar 20-50% dari normal. Ada oliguria karena penurunan filtrasi glomerulus dan peningkatan reabsorpsi air dan natrium, pengembangan "antidiuresis" dan peningkatan sekresi ADH. Kepadatan relatif urin tinggi. Oliguria terjadi pada hari-hari pertama penyakit dan berlangsung 3-7 hari.

Hematuria - salah satu manifestasi utama sindrom urin - terjadi pada 100% pasien. Hematuria kotor terdeteksi pada awal penyakit pada 60-80% pasien, tingkat keparahannya secara bertahap menurun 3-4 minggu. Pada sebagian besar pasien, hematuria benar-benar berhenti pada minggu ke 8-10, namun pada beberapa pasien, mikrohematuria bertahan selama 6-12 bulan.

Hematuria dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas BM, rupturnya. Eritrosit dysmorphic muncul dalam urin (dimodifikasi, bentuknya tidak beraturan), yang disebabkan oleh asal glomerulusnya. Silinder eritrosit juga dapat terjadi.

Proteinuria adalah salah satu tanda utama kerusakan ginjal, dalam semua kasus perlu untuk menentukan kehilangan protein setiap hari. Biasanya, itu adalah 100-200 mg / hari. Ketika ONS proteinuria harian berkisar dari 1 hingga 2,5 g / hari. Protein yang hilang dengan urin berasal dari plasma dan mengandung protein kecil dan besar, yaitu proteinuria non-selektif. Mekanisme utama proteinuria adalah perubahan struktural pada membran basal (peningkatan ukuran pori, retak) dan perubahan fungsional (kehilangan muatan negatif). Proteinuria secara bertahap berkurang pada minggu ke-2-3 penyakit. Proteinuria yang berkepanjangan hingga 1,5-2 g / hari adalah tanda prognostik yang buruk.

Leukocyturia dengan ONS dapat terjadi pada minggu pertama penyakit dan bersifat alami. Hal ini dijelaskan oleh peradangan imun aktif yang melibatkan 1-2 minggu dari peradangan neutrofil, limfosit, monosit.

Cylindruria mungkin ada (30-60%) pada periode awal. Dalam hal strukturnya, silinder adalah protein tubular (Tamm-Horsfall uroprotein) dengan dimasukkannya elemen yang terbentuk, sel epitel, detritus. Ketika GHA dapat muncul, eritrosit, silinder granular.

Ada dua varian aliran OPSGN - siklik (tipikal) dan asiklik (monosimptomatik).

Dalam kasus-kasus tertentu, riwayat memungkinkan untuk mengidentifikasi lesi streptokokus sebelumnya dari faring, kulit, dll.

Secara obyektif: anak pucat (karena angiospasme), edema terlokalisasi pada wajah dan kaki.

Edemas "tersembunyi" (diidentifikasi oleh tes positif McClure-Aldrich).

Dari sisi sistem kardiovaskular, takikardia terdeteksi, lebih jarang bradikardia, nada teredam, perluasan batas kekakuan jantung relatif, melemahnya nada pertama di apeks, peningkatan tipe 2 pada aorta dan arteri paru, perluasan batas jantung (karena tekanan darah meningkat). Dalam beberapa kasus, kegagalan sirkulasi berkembang.

Warna urin "slop daging" (hematuria kotor).

Oliguria didiagnosis pada setengah dari anak-anak, setelah 3-7 hari, diuresis dipulihkan.

Pada periode perkembangan gejala yang terbalik, poliuria muncul, edema berhenti, hipertensi arteri menghilang, manifestasi ekstrarenal penyakit (sakit kepala, gangguan kesejahteraan, dll.).

Terakhir, hematuria menghilang.

Pemulihan penuh perubahan morfologis pada ginjal terjadi dalam 1-2 tahun.

Varian asiklik OPSGN terjadi, seringkali dengan sindrom urin terisolasi. Penyakit ini ditandai dengan onset bertahap tanpa adanya gejala subjektif dan manifestasi ekstrarenal. Setelah beberapa tahun, glomerulonefritis kronis dapat terbentuk dalam berbagai bentuk. Varian klinis utama OPSGN adalah: sindrom nefrotik dan nefritik

Diagnosis OPSGN didasarkan pada deteksi infeksi streptokokus yang tertunda dan periode laten setelahnya.

Tiga serangkai gejala khas (hematuria, edema ringan, peningkatan tekanan darah) memberi alasan untuk menduga OGN.

Tes laboratorium

Urinalisis. Ketika OPSGN sering mengidentifikasi hematuria, dan pada awal penyakit dan leukocyturia. Leukocyturia adalah penanda proses peradangan kekebalan di ginjal. Untuk GEM, ciri khasnya adalah cylindruria (hialin, granular, eritrosit). Pada banyak pasien, proteinuria terdeteksi hingga 1-2 g / l / hari.

Dalam tes darah: peningkatan LED, neutrofilia; di hadapan fokus infeksi - leukositosis, anemia sedang.

Studi biokimia. Disproteinemia diamati karena hipoalbuminemia sedang, hiper-α2, dan glob-globulinemia.

Dengan perkembangan oliguria parah pada beberapa pasien dalam darah meningkatkan tingkat urea dan kreatinin, yang dianggap sebagai gangguan fungsi ginjal pada periode akut. Pengembangan arester dimungkinkan.

Ketika penelitian serologis pada 60-90% pasien meningkatkan titer antistreptolisin O. Antibodi anti-M-protein muncul 4-6 minggu setelah menderita infeksi streptokokus dan bertahan lama.

Pada 90% pasien, KTK meningkat dalam darah.

Selama dua minggu pertama penyakit, tingkat C2, C3, C4, fraksi komplemen, yang berlangsung 4-6 minggu, menurun. Gangguan dalam sistem koagulasi ditandai oleh: peningkatan indeks protrombin, penurunan tingkat antitrombin III, penghambatan aktivitas fibrinolitik, penampilan dalam darah produk degradasi fibrinogen. Dengan ultrasound, Anda dapat mendeteksi sedikit peningkatan ukuran ginjal, meningkatkan echogenisitasnya.

Kesulitan diagnostik timbul dengan varian laten, asiklik dari perjalanan penyakit.

Biopsi ginjal - pemeriksaan morfologis intravital jaringan ginjal menggunakan tusukan perkutan (biopsi tertutup) atau dengan metode operasi (biopsi terbuka, semi terbuka).

Indikasi untuk biopsi dengan OPSGN: manifestasi atipikal dari glomerulonefritis, usia hingga 3 tahun, anuria, azotemia tinggi, tidak proporsional dengan gambaran klinis; displasia, glomerulonefritis dalam keluarga, retensi gejala yang berkepanjangan (remisi tertunda), tanda-tanda penyakit sistemik, hematuria dan proteinuria yang bertahan lama.

Diagnosis banding OPSG dilakukan dengan yang berikut: Berger), sindrom hemolitik-uremik.

Perawatan.

Tujuan pengobatan: pemberantasan infeksi streptokokus, menghentikan manifestasi ginjal dan ekstrarenal OPSGN.

Istirahat di tempat tidur, diet, terapi antibakteri.

Pengobatan tambahan: terapi simtomatik (diuretik, antihipertensi), terapi vitamin, antihistamin, aminofilin, disaggregant, stabilisator membran, antioksidan.

Indikasi untuk rawat inap: pengobatan OGN dilakukan di rumah sakit.

Mode. Istirahat ketat diindikasikan untuk gejala ekstrarenal dan hematuria kotor.

Diet Cairan diresepkan pada tingkat diuresis hari sebelumnya dan kehilangan keringat (15ml / (kg / hari) atau 400 ml / (m2 / hari)) untuk anak sekolah. Dengan meningkatnya diuresis, jumlah cairan yang dikonsumsi meningkat. Pembatasan natrium klorida (tabel bebas garam) diresepkan untuk oliguria dan hipertensi. Dengan normalisasi tekanan darah dan peningkatan diuresis, pengasinan makanan diperbolehkan (0,5-1,0 g / hari). Jumlah normal natrium klorida (50 mg / (kg / hari)), dengan penyakit yang menguntungkan, seorang anak dapat menerima dari minggu ke-4 hingga ke-5. Dalam debut OPSGN, sebuah tabel 7a ditunjuk (menurut Pevzner) untuk jangka waktu 3-5 hari. Selama 3-5-7 hari, tabel transisi ditentukan 7b. Dalam diet meningkatkan jumlah protein dan lemak. Selanjutnya, pasien dipindahkan ke tabel 7c. Garam ditambahkan ke makanan siap saji. Pembatasan protein diindikasikan pada oliguria dan hipertensi. Untuk jangka waktu 5-7 hari, kurangi asupan protein (menjadi 1,0-0,5 g / (kg / hari)). Juga disarankan untuk beberapa pembatasan protein hewani dalam 2-3 minggu. Mempertahankan kalori karena peningkatan diet karbohidrat dan lemak. Ketika oliguria menunjukkan pembatasan kalium. Karena bahaya hiperkalemia, jus buah atau sayuran dikecualikan. Obat hemat kalium dikontraindikasikan. Setelah pembengkakan edema, disarankan untuk memperkaya diet dengan kalium (kentang panggang, buah-buahan, dll.).

Pasien dengan OSPGN memerlukan terapi antibiotik, lebih disukai dengan antibiotik penisilin (penisilin semi-sintetik seperti amoksisilin atau makrolida dalam dosis biasa). Dengan tidak adanya fokus infeksi, durasi terapi antibiotik adalah 7-10 hari. Dengan adanya fokus infeksi kronis pada akhir terapi antibiotik (4-6 minggu), Anda dapat menggunakan bicillin-5 atau bicillin-1. Durasi terapi bicillin hingga 6 bulan.

Bicillin-5 atau Bicillin-1 diberikan 1 kali dalam 3 minggu dalam dosis: anak-anak prasekolah - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 IU.; anak-anak sekolah, masing-masing, 1500000 ED dan 1200000 ED. Terapi patogenetik OGN dapat disajikan dalam bentuk berikut (Tabel 1.50). Tab. 1,50.

Terapi patogenetik OGN

Untuk meningkatkan aliran darah ginjal, agen antiplatelet digunakan (lonceng, persantil), yang diresepkan selama 3-4 minggu, 2-3 kali sehari dengan dosis harian 1,5-3,0 mg / kg / hari.

Terapi heparin diindikasikan untuk: adanya tanda-tanda hiperkoagulasi; gejala pembekuan darah intravaskular intrarenal (lokal) (penurunan fungsi ginjal yang cepat dengan penurunan kandungan fibrinogen dan peningkatan kandungan produk degradasi fibrin dalam serum darah); adanya sindrom DIC; sindrom edema berat; hiperlipidemia berat.

Metode untuk melakukan terapi heparin: pemberian parenteral (subkutan, intramuskuler) dengan metode elektroforesis (300 U / kg) dan dengan metode aerosol (500 U / kg), dosis harian 100-200 U / kg dalam 4 suntikan. Obat harus dihentikan secara bertahap di bawah indikator kontrol koagulogram.

Asam nikotinat mengaktifkan sistem fibrinolitik darah, mencegah agregasi trombosit, memiliki efek vasodilatasi.

Elektroforesis larutan asam nikotinat 1% pada daerah ginjal digunakan. Prosedur dilakukan setiap hari, jumlah prosedur 7-10.

Euphyllinum meningkatkan lumen ginjal, memberikan sedikit efek diuretik, mengurangi resistensi perifer total. Obat ini diresepkan selama 1-2 minggu dalam bubuk atau tablet 3 kali sehari dalam dosis harian: hingga 9 tahun - 15-18 mg / (kg / hari); 9-12 tahun - 10-12,5 mg / (kg / hari); lebih dari 12 tahun - 10 mg / (kg / hari); nikoshpan trental.

Tetapkan vitamin A, kelompok B, E dalam dosis usia; stabilisator membran - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretik saat OPSGN jarang digunakan. Diuretik diindikasikan untuk edema masif, hipertensi, ensefalopati hipertensi.

Untuk meningkatkan diuresis, furosemide (lasix) diresepkan dengan dosis 1,5-2,0 mg / kg intramuskuler atau intravena 1-2 kali sehari, kemudian selama 3 hari obat diberikan melalui mulut dalam satu dosis.

Obat antihipertensi ditunjukkan pada tingkat tekanan diastolik di atas 95 mm Hg. Seni dan dengan ensefalopati hipertensi.

Dengan hipertensi tinggi, obat pilihan adalah captopril (capoten). Kaptopril diresepkan dalam dosis harian 0,3 mg / kg / hari. Dosis dapat ditingkatkan menjadi 2,0 mg / kg / hari selama 3-5 hari. Mungkin pemberian intravena larutan 2,4% aminofilin pada larutan fisiologis bersama dengan lasix (1-4 mg / kg).

Dasar untuk pengobatan hipertensi adalah diuretik dan antagonis kalsium.

Hemodialisis dengan OPSGN diindikasikan dengan tidak adanya reaksi terhadap lasix, peningkatan urea> 20-24 mmol / l, kalium> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7,25. Perhatian khusus harus diberikan pada rehabilitasi fokus infeksi.

Tonsilektomi dilakukan 6 bulan setelah onset remisi OPSGN. Dalam kasus OGN dengan sindrom urin terisolasi, antibiotik penisilin dan makrolida dalam kombinasi dengan agen antiplatelet adalah dasar pengobatan. Dalam kasus NAG dengan sindrom nefritik, antibiotik penisilin dan makrolida dalam kombinasi dengan agen antiplatelet dan antikoagulan langsung menjadi dasar pengobatan.

Komplikasi. Ketika OPSGN dapat berkembang: ensefalopati angiospastik, gagal ginjal akut, gagal jantung akut.

Hasil Pemulihan terjadi pada 85-90%. Kematian jarang (

Glomerulonefritis pasca-streptokokus

Glomerulonefritis pasca-streptokokus (PSGN) adalah penyakit ginjal yang dapat berkembang dalam 10-14 hari setelah sakit tenggorokan atau infeksi kulit yang disebabkan oleh kelompok streptokokus A. Gambaran klinis bervariasi dari penyakit tanpa gejala hingga timbulnya sindrom nefritik akut, yang ditandai dengan darah dalam urin., edema, peningkatan tekanan darah dan, dalam kasus yang jarang terjadi, gagal ginjal akut. Meskipun ada kemungkinan komplikasi, kebanyakan pasien sembuh dan tidak memiliki masalah kesehatan lebih lanjut.

Epidemiologi

Para ahli mengakui bahwa kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus dalam beberapa dekade terakhir telah menurun secara dramatis. Penyakit ini praktis telah menghilang dari Eropa Tengah dan terutama ditemukan hanya di antara orang yang menderita kecanduan alkohol dan narkoba. Di Rusia, menurut sebuah studi endemik, kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus akut di antara anak-anak telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Dokter mengaitkan efek ini dengan peningkatan resistensi mikroorganisme terhadap obat antibakteri yang digunakan dalam pengobatan.

Penyebab penyakit

Glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah bentuk glomerulonefritis yang berkembang setelah infeksi (sakit tenggorokan, demam berdarah, dan impetigo) yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus grup A.

Ketika infeksi terjadi di tubuh manusia, sistem kekebalan tubuh mulai memproduksi antibodi, yang dalam aliran darah atau secara lokal (di ginjal) membentuk kompleks imun dan menyerang bakteri berbahaya. Dalam kasus normal, bakteri dan antibodi yang mati dihilangkan dari tubuh tanpa masalah. Namun, dalam kasus glomerulonefritis pasca-streptokokus, mereka jatuh ke dalam perangkap glomeruli ginjal, yang menyebabkan penyaringan ginjal yang tertunda, perkembangan pembekuan darah intravaskular lokal dan mikrothrombosis.

Bentuk glomerulonefritis ini dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia, tetapi paling sering terjadi pada anak-anak berusia 6 hingga 10 tahun.

Gejala penyakitnya

Tanda-tanda pertama penyakit muncul 10-14 hari setelah faringitis atau 14-28 hari setelah munculnya infeksi kulit. Gejala glomerulonefritis pasca streptokokus meliputi:

1. Onset hematuria: urin menjadi gelap atau coklat kemerahan.
   
2. Edema multipel: akumulasi cairan di jaringan menyebabkan bengkak di sekitar mata dan pergelangan kaki.
   
3. Munculnya oliguria: penurunan jumlah urin dan perjalanan yang jarang ke toilet.
   
4. Perasaan lelah yang konstan: dihasilkan dari penurunan kadar zat besi dalam darah.
   
5. Terjadinya hipertensi: tekanan darah tinggi intermiten atau persisten.
   

Pada beberapa pasien, penyakit ini mungkin tidak menunjukkan gejala.

Diagnosis penyakit

Glomerulonefritis pasca streptokokus (PSGN) didiagnosis berdasarkan gejala dan tes laboratorium. Dokter melakukan analisis umum urin untuk mendeteksi mikrohematuria dan protein dan tes darah untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi streptokokus baru-baru ini dan pengaruhnya pada sistem kekebalan tubuh.

Dalam darah orang dewasa dan anak-anak dengan glomerulonefritis paska streptokokus akut ada penurunan konsentrasi hemoglobin, jumlah neutrofil yang tinggi, peningkatan laju endap darah dan hipokomplementemia. Mengurangi jumlah urin selama beberapa hari dapat meningkatkan tingkat racun dalam tubuh.

Pengobatan penyakit

Pada glomerulonefritis paska streptokokus akut, disediakan pengobatan rawat inap, yang terdiri dari penggunaan antibiotik penisilin untuk menghancurkan bakteri streptokokus yang tersisa dan menolak konsumsi cairan dan garam yang terlalu sering mengurangi edema dan menormalkan tekanan darah.

Jika perlu, dokter mungkin meresepkan pengobatan yang bertujuan menghilangkan gejala: diuretik (biasanya furosemid), obat antihipertensi (eufillin atau trental) dan antikoagulan (heparin).

Tunduk pada rekomendasi dari dokter yang hadir dan tanpa adanya komplikasi, remisi terjadi dalam 4-6 minggu, pemulihan penuh dalam 12-20 bulan.

Dalam sejumlah kecil kasus, kondisi pasien dapat memburuk, yang menyebabkan gagal ginjal jangka panjang (kronis). Kadang-kadang penyakit berkembang ke tahap akhir yang membutuhkan dialisis dan transplantasi ginjal.

Kemungkinan komplikasi

Pencegahan

Glomerulonefritis pasca-streptokokus tidak dapat memuaskan orang ke orang. Namun, kelompok bakteri streptokokus yang menyebabkan penyakit ini dapat ditularkan melalui tetesan di udara selama batuk atau bersin. Menyentuh lesi maag pada kulit yang disebabkan oleh streptokokus juga memicu timbulnya penyakit.

Dalam kasus yang jarang terjadi, sekelompok bakteri streptokokus dapat ditularkan melalui makanan yang diproses dengan buruk. Tidak ada kasus infeksi dari hewan peliharaan dan barang-barang rumah tangga telah diidentifikasi.

Cara terbaik untuk melindungi diri dari kejadian dan penyebaran glomerulonefritis pasca streptokokus adalah dengan mencuci tangan secara teratur, terutama setelah batuk atau bersin dan sebelum memasak. Dalam praktiknya, persyaratan kebersihan harus sebagai berikut:

1. Ditutupi dengan kain sekali pakai, mulut dan hidung saat batuk atau bersin.
   
2. Cuci tangan Anda secara teratur dengan sabun dan air setidaknya selama 20 detik.
   
3. Penggunaan pembalut wanita berdasarkan alkohol.
   
4. Tidak ada di tempat-tempat kemacetan massa orang di epidemi penyakit menular
   

Glomerulonefritis pasca-streptokokus: diagnosis dan pengobatan

Glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah kondisi patologis tubuh yang terkait dengan pembentukan kompleks imun (hubungan antigen-antibodi) dalam sistem filtrasi glomerulus ginjal, akibat paparan streptokokus beta-hemolitik atau produk metabolismenya.

Penyebab perkembangan

Sebelum berurusan dengan faktor etiologis utama penyakit, perlu dipahami bahwa dalam kebanyakan kasus, glomerulonefritis pasca streptokokus terjadi pada anak-anak atau remaja, dan anak laki-laki sakit 1,5-2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Lebih jarang, bentuk post-streptokokus berkembang selama kehamilan.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut pada anak-anak terjadi setelah menderita infeksi streptokokus yang sesuai, yaitu:

• tonsilitis akut dan kronis;
• demam berdarah, sinusitis;
• rinitis;
• penyakit menular lainnya pada saluran pernapasan bagian atas.

Jarang sekali, kompleks sindrom ini dapat terjadi setelah osteomielitis, pioderma, dan otitis purulen.

Glomerulonefritis akut dari bentuk post-streptokokus muncul akibat kontak tubuh manusia dengan beta-hemolytic streptococcus grup A atau strain No. 12, yang dikonfirmasi dengan metode penelitian imunologis.

Perkembangan pasca-streptokokus

Setelah tubuh kita bersentuhan dengan strain streptococcus, sistem kekebalan tubuh mulai secara refleks mensintesis antibodi spesifik, yang kemudian bersentuhan dengan antigen mikroba dan membentuk sistem komplemen yang menyebabkan bentuk glomerulonefritis akut pasca-streptokokus yang khas.

Ketika tubuh mulai "membunuh" jaringan ginjalnya sendiri, akibatnya mereka mati, sistem sintesis antibodi diaktifkan kembali, tetapi hanya dengan partisipasi ginjal. Hasilnya adalah apa yang disebut "lingkaran setan."

Di masa depan, bahkan setelah proses autoimun mereda, ia dapat diubah kembali sebagai reaksi terhadap pengaruh faktor lingkungan yang agresif. Sebagai contoh, hipotermia, keracunan dengan sesuatu atau perkembangan penyakit menular. Pelengkap di atas dengan cepat dipasang pada dinding pembuluh glomerulus, menghancurkannya pada saat bersamaan. Dan lagi, ada proses yang ditujukan untuk bertarung dengan diri sendiri.

Gambaran klinis

Dalam bentuk klasiknya, glomerulonefritis pasca-streptokokus mulai berkembang 10-14 hari setelah infeksi. Penting untuk diketahui bahwa klinik glomerulonefritis paska streptokokus akut dapat dilakukan dengan dua cara berbeda: siklikal dan asiklik. Dalam kasus pertama, penyakit berlanjut dengan tiga tahap berturut-turut, yang dimanifestasikan secara eksternal dengan tanda-tanda:

1. Sindrom nefritik (edema jaringan, hipertensi, dan perubahan patologis pada sistem kardiovaskular dan saraf pusat) dan gejala ginjal yang khas:

• penurunan jumlah total urin yang diekskresikan, darah, protein, dan epitel silinder di dalamnya;
• tanda-tanda keracunan umum (lesu, sakit di kepala dan punggung bagian bawah, kurang nafsu makan);
• rasa haus yang kuat dan ketidaksesuaian cairan yang diminum oleh ginjal.

2. Perkembangan terbalik dari proses, yaitu, poliuria dimulai (peningkatan urin):

• hematuria kotor berkurang, pembengkakan sedikit demi sedikit menurun dan tekanan darah kembali ke angka normal;
• gejala keracunan yang dijelaskan di atas mulai menghilang.

Setelah 1-2 bulan setelah perawatan, semua indikator ginjal menjadi normal kembali dan tubuh mulai memperbaiki diri. Jika ini tidak terjadi dalam waktu yang ditentukan, maka tahap akut glomerulonefritis pasca-streptokokus menjadi kronis.

Jika perjalanan asiklik dari bentuk akut penyakit terjadi, prosesnya ditandai dengan sindrom urin (perubahan komposisi urin, pengurangan jumlahnya, dll.), Gejala ekstrarenal sebagian besar tidak ada.

• gagal ginjal akut;
• syok toksik infeksius;
• krisis hipertensi dan stroke;
• gagal jantung dan pembuluh darah akut.

Metode diagnosis penyakit

Mendiagnosis glomerulonefritis paska streptokokus akut bukanlah tugas yang sulit yang dapat dilakukan dengan menggunakan analisis umum dan biokimia darah, urin, penelitian imunologi, dan penggunaan tusukan jarum halus dengan ultrasound untuk konfirmasi histologis.

Seperti halnya glomerulonefritis normal, leukositosis dan anemia ringan terdapat dalam darah, serta penurunan jumlah protein atau ketiadaannya, peningkatan kadar nitrogen dan urea. Dalam urin berbagai oksalat, sedimen dan sejumlah besar sel darah merah terdeteksi. Deteksi darah antibodi ke jaringan ginjal dan kompleks imunologis juga menunjukkan kekhususan proses inflamasi.

Metode yang paling akurat adalah biopsi jarum halus di bawah kendali USG, yang akan mengkonfirmasi bentuk glomerulonefritis normal dan pasca-streptokokus. Selain itu, menggunakan ultrasonografi Doppler, Anda dapat menentukan tingkat gangguan aliran darah.

Terapi

Pengobatan glomerulonefritis paska streptokokus akut dimulai terutama dari mengidentifikasi pembawa mikroorganisme ini: kerabat atau orang di sekitarnya. Tahap terapi selanjutnya adalah pengurangan dan pengaturan tekanan darah yang konstan, yang dicapai dengan meresepkan obat antihipertensi dari berbagai kelas (penghambat saluran kalsium, penghambat ACE, penghambat beta, diuretik). Pengobatan patologi ini harus berjalan paralel dengan koreksi keseimbangan air-garam dan pengurangan pembengkakan jaringan dan organ.

Dengan diagnosis akurat glomerulonefritis pasca-streptokokus, terapi antibiotik adalah wajib, yang bertujuan menghentikan perkembangan infeksi dalam tubuh, dengan memberikan obat bakteriostatik, tetapi bukan obat bakterisida. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa bakteriostat menghentikan replikasi streptokokus, tetapi jangan membunuhnya, jika tidak produk pembusukan dari mikroba ini akan mulai mempengaruhi tubuh secara negatif, yang terakhir akan merespon mereka dengan reaksi alergi yang hebat.

Pengobatan glomerulonefritis paska streptokokus akut juga termasuk penekanan sistem kekebalan manusia dengan pemberian hormon steroid dosis besar (prednison, deksametason, adrenalin, hidrokortison). Hal ini dilakukan untuk mengurangi sirkulasi kompleks imun dalam darah, yang mengarah pada dimulainya proses regenerasi.

Jangan lupa tentang perawatan diet. Diet untuk glomerulonefritis paska streptokokus akut meliputi tabel No. 7, yang ditandai dengan sejumlah kecil protein hewani dan daging, serta kandungan tinggi makanan nabati. Garam dalam tabel ini ditunjukkan dalam dosis minimal.

Prognosis dan pencegahan

Jika pasien tidak menerima perawatan tepat waktu, bentuk akut glomerulonefritis menjadi kronis, yang pasti mengarah pada perkembangan gagal ginjal dan kematian.

Sebagai tindakan pencegahan disarankan:

• hindari hipotermia;
• rehabilitasi tepat waktu dari radang saluran pernapasan atas yang terakhir;
• perawatan yang memadai dari tonsilitis, otitis dan faringitis;
• memperkuat kondisi umum orang tersebut dengan pengerasan.

Pengobatan dan pencegahan glomerulonefritis paska streptokokus akut pada anak-anak memerlukan perhatian yang ketat dari pasien dan spesialis. Pada saat yang sama, untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa, pasien dengan bentuk pasca-streptokokus harus selalu di bawah pengawasan dokter.