Berbagai bentuk patologi ginjal disertai dengan perkembangan kurang lebih edema umum. Tautan patogenetik awal mereka berbeda pada nefritis dan nefrosis.

Edema dengan nefrosis.

Nefrosis adalah patologi ginjal, sebagai aturan, gen non-inflamasi primer. Mereka ditandai oleh kerusakan parenkim ginjal yang difus. Penyebab nefrosis: kerusakan ginjal primer (misalnya, pada glomerulosklerosis fokal) dan perubahan sekunder jaringan ginjal (misalnya pada diabetes, kondisi imunopatologis, amiloidosis, keracunan dengan beberapa obat).

Faktor patogenetik awal edema adalah onkotik.

Penyebab edema

- Peningkatan permeabilitas membran glomerulus ginjal untuk protein.

- Pelanggaran reabsorpsi protein dalam tubulus ginjal. Sebagai akibat dari gangguan ini, kandungan protein berkurang secara signifikan dalam darah.

Patogenesis

Edema dengan nefritis.

Nefritis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kerusakan ginjal difus inflamasi primer dan / atau inflamasi imun.

Alasan: gangguan peredaran darah di ginjal (lebih sering - iskemia) dalam kasus penyakit inflamasi atau immuno-inflamasi - glomerulonefritis difus akut atau kronis. Pada saat yang sama, ada kompresi yang ditandai dari jaringan ginjal (termasuk pembuluh-pembuluhnya) dengan eksudat inflamasi. Kapsul ginjal yang kaku dapat diperluas dengan buruk, akibatnya, bahkan sejumlah kecil eksudat menyebabkan kompresi parenkimnya. Hal ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke ginjal, termasuk sel-sel aparatus juxtaglomerular.

Faktor patogenetik awal adalah hidrostatik (karena penurunan suplai darah ke sel juxtaglomerular).

Patogenesis edema ginjal

Berbagai bentuk patologi ginjal disertai dengan perkembangan kurang lebih edema umum. Tautan patogenetik awal mereka berbeda pada nefritis dan nefrosis.

Edema dengan nefrosis

Nefrosis adalah patologi ginjal, sebagai aturan, gen non-inflamasi primer. Mereka ditandai oleh kerusakan parenkim ginjal yang difus. Penyebab nefrosis: kerusakan ginjal primer (misalnya, pada glomerulosklerosis fokal) dan perubahan sekunder jaringan ginjal (misalnya pada diabetes, kondisi imunopatologis, amiloidosis, keracunan dengan beberapa obat).
• Faktor patogenetik awal edema - onkotik.
• Penyebab edema dengan nefrosis
- Meningkatkan permeabilitas membran glomeruli ginjal untuk protein. Dalam hal ini, darah tidak hanya kehilangan albumin, tetapi juga globulin, transfer-rin, haptoglobin, ceruloplasmin dan protein lainnya.
- Pelanggaran reabsorpsi protein dalam tubulus ginjal. Sebagai akibat dari gangguan ini, kandungan protein berkurang secara signifikan dalam darah.

Patogenesis edema pada nefrosis. PAA - Sistem Renin-Angiotensin-Aldos-Theron; EOWS - kekuatan hisap onkotik yang efektif; EDG - tekanan hidrostatik yang efektif.

• Patogenesis disajikan pada gambar. Tautan patogenesis edema ginjal
- Kehilangan protein dalam tubuh dengan urin (proteinuria). Kehilangan protein setiap hari dalam nefrosis dapat mencapai 35-55 g (dengan eliminasi normal tidak lebih dari 50 mg).
- Mengurangi konsentrasi protein plasma (hipoproteinemia). Tingkat protein dapat dikurangi hingga 20-25 g / l (pada tingkat 65-85 g / l).
- Mengurangi daya isap onkotik yang efektif.
- Peningkatan penyaringan air dalam pembuluh mikro dan akumulasi kelebihannya di ruang antar sel dan rongga tubuh (edema).
- Kompresi pembuluh limfatik oleh jaringan edematous dengan perkembangan insufisiensi limfatik mekanik dan peningkatan derajat edema jaringan.
- Pengurangan bcc (hipovolemia).

- Aktivasi baroreseptor vaskular, berkontribusi terhadap peningkatan reabsorpsi Na + dalam tubulus ginjal.
- Mengurangi aliran darah di ginjal (disebabkan oleh hipovolemia), mengaktifkan sistem "renin - angiotensin - aldosteron". Ini mempotensiasi reabsorpsi Na + di ginjal.
- Peningkatan [Na +] dalam plasma darah (hipernatremia), yang mengaktifkan osmoreflex.
- Stimulasi sintesis di neuron hipotalamus dan pelepasan ADH ke dalam darah.
- Aktivasi reabsorpsi air dalam tubulus ginjal.
- Peningkatan tekanan hidrostatik yang efektif dalam pembuluh mikro jaringan, mempotensiasi akumulasi transudat di ruang interstitial. Selain itu, pengangkutan air dari pembuluh mikrovaskuler ke interstitium meningkatkan derajat hipovolemia dan insufisiensi limfatik.

Dengan demikian, bersama dengan pembentukan edema nefrotik, hubungan patogenetik ganas yang mempotensiasi perkembangannya tertutup, dan faktor patogenetik onkotik, hidrostatik, dan limfogenik mengambil bagian dalam perkembangan edema nefrotik.

- Kembali ke daftar isi bagian "Patofisiologi."

Patogenesis edema ginjal

Dengan kerusakan ginjal, edema dapat terjadi:

1) nefrotik (dalam kasus nefrosis, yaitu keterlibatan tubulus) dan

2) nefritik (dengan nefritis - kerusakan glomeruli ginjal).

Patogenesis edema pada nefrosis - kerusakan utama pada peralatan tubular ginjal → peningkatan permeabilitas filter ginjal untuk protein - albuminuria → hipoalbuminemia → penurunan tekanan onkotik darah → peningkatan aliran air ke jaringan - kurangnya aliran balik getah bening → penurunan volume plasma → hipovolemia → peningkatan dalam aldosteron → peningkatan dalam aldosteron → keterlambatan dalam tubuh natrium dan air → pembengkakan di pagi hari di wajah (terutama kelopak mata - di mana kulit tertipis).

Patogenesis edema nefritik dikaitkan dengan kerusakan glomeruli - yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah di dalamnya, peningkatan produksi renin, yang meningkatkan pembentukan angiotensin-I dan II, yang mengaktifkan sekresi aldosteron. Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air → hipernatremia - melalui osmoreseptor, mengaktifkan sekresi ADH. ADH mengaktifkan hyaluronidase epitel ginjal dan mengumpulkan tubulus, menghancurkan dinding kapiler asam hialuronat, meningkatkan permeabilitasnya. Kapallaritis umum terjadi - membalikkan reabsorpsi meningkat secara dramatis, air dipertahankan dalam tubuh, dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan masuknya air ke dalam jaringan dan munculnya edema. Dalam hal ini, tidak hanya air, tetapi juga protein plasma darah dilepaskan ke jaringan. Oleh karena itu, fitur khas edema nefritik adalah kandungan protein yang tinggi dalam cairan interstitial dan peningkatan hidrofilisitas jaringan. Edema juga berkontribusi terhadap retensi natrium dalam jaringan dan peningkatan tekanan osmotik di dalamnya.

Patogenesis uremia adalah keterlambatan dalam tubuh dari semua produk beracun (terutama protein) yang biasanya diekskresikan dalam urin, yaitu komponen darah dari urin menumpuk: peningkatan

1) sisa nitrogen darah dari 20-40 mg% menjadi 500-700 mg%,

2) urea dari 15-25 mg% hingga 400-500 mg%,

3) asam urat dari 2-4 mg% hingga 10-20 mg%,

4) creatine dari 1-1,5 mg% menjadi 30-35 mg%,

5) indican dari 0,001 mg% menjadi 6-7 mg% (yaitu, 6000-7000 kali).

Ada keracunan pada tubuh dan meningkatnya efek keracunan. Diyakini bahwa keracunan itu bukan disebabkan oleh urea itu sendiri, tetapi oleh karbon dioksida dan amonium karbonat. Karena urea diekskresikan dalam jumlah besar di usus, di bawah pengaruh bakteri usus, ia berubah menjadi bentuk racun asam karbonat amonium karbonat, yang diserap dari usus - meracuni tubuh. Yang sangat penting dalam mekanisme keracunan dalam uremia adalah akumulasi senyawa fenolik dalam darah: fenol, kresol, asam asetat indol dan asam lainnya.Apa yang dimaksud dengan uremia adalah kompleks gejala kompleks dari efek keracunan diri dari tubuh metabolisme nitrogen, urea, asam urat dan zat lain yang menumpuk di dalam tubuh. Ini adalah penghentian akhir dari kemampuan penyaringan dan konsentrasi ginjal.

1. Intoksikasi pada uremia ditandai dengan fenomena tertentu pada bagian CSN: sakit kepala konstan, persisten, tajam yang tidak berhenti siang dan malam sebagai akibat dari pengaruh zat beracun, metabolisme kinin terganggu dan munculnya edema otak dengan gejala tertentu: kantuk, delusi, halusinasi, gangguan pendengaran dan lihat → kehilangan kesadaran - koma uremik.

2. Iritasi dengan produk-produk metabolisme nitrogen → muntah persisten, sangat nyeri (agonizing - berasal dari pusat pada perut kosong dengan latar belakang keengganan terhadap daging dan kehilangan nafsu makan). Saat muntah, perut kosong mengubahnya keluar tanpa membawa bantuan. Gastritis Uraemik, bronkitis berkembang, mulut berbau urin (foetor uraemicus).

3. Urea dilepaskan pada kulit sebagai garam.

4. Keracunan DC menyebabkan pernapasan Cheyne-Stokes.

Sindrom nefrotik. Gagal ginjal dapat disebabkan oleh apa yang disebut sindrom nefrotik, yang mungkin disebabkan oleh:

1) penyakit ginjal primer: glomerulonefritis - radang glomeruli ginjal, amiloidosis, perubahan distrofik pada tubulus, pielonefritis akut dan kronis, tumor ginjal, nefropati wanita hamil.

2) penyakit sekunder - sifilis, lupus eritematosus sistemik, penyakit bakar, diabetes mellitus, glomerulonefritis kapiler atau penyakit Kimmelstyle-Wilson, penyakit darah - leukemia, sindrom nefrotik proteinuria masif bermanifestasi sendiri dan, akibatnya, hipoproteinemia → mengurangi tekanan darah onkotik, output cairan, pengeluaran cairan jaringan → perkembangan edema.

Mekanisme filtrasi. Sekarang ditetapkan bahwa filtrasi dan tekanan hidrostatik secara aktif diatur oleh alat juxtaglomerular (SELATAN), ditemukan oleh para ilmuwan Yuka dan Pikeling. Sel-sel peralatan ini adalah 1) reseptor SELATAN dan 2) efektor. Mereka memiliki kemampuan untuk mengeluarkan renin. Jumlah renin yang diekskresikan tergantung pada ketegangan membran sel, dan ini tergantung pada tekanan darah di glomeruli ginjal. Renin sendiri tidak aktif, itu mempengaruhi α₂-globulin (angiotensinogen) - membelah peptida dari 13 asam amino - angiotensin-I, yang di bawah aksi dipeptide-karboksipeptidase dalam darah berubah menjadi angiotensin II (3 asam amino lebih terpecah).

Ditetapkan bahwa renin disekresikan dalam bentuk butiran pada tegangan membran sel karena penurunan tekanan darah dalam glomeruli. Pada manusia, dengan kekalahan lobus posterior kelenjar hipofisis dan penghentian pelepasan diuresis ADH dapat mencapai nilai maksimum secara teoritis. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa ADH mendorong reabsorpsi air dari tubulus ke dalam darah. Dengan tidak adanya hormon ini, reabsorpsi aktif air di segmen distal dari loop Henle - diuresis = 17 cm 3 / mnt = 25 l / hari sepenuhnya berhenti. Ada diabetes insipidus.

Patogenesis edema ginjal

Patogenesis edema ginjal, serta edema asal lain, adalah kompleks dan tidak sepenuhnya dijelaskan. Edema ginjal terjadi dengan nefrosis dan nefritis karena gangguan metabolisme air garam. Terlokalisasi terutama di jaringan ikat longgar. Dengan nefritis, peningkatan jumlah protein diekskresikan dalam urin, dan ekskresi natrium klorida berkurang. Akibatnya, kepadatan darah berkurang, kandungan protein di dalamnya berkurang. Karena gangguan kemampuan ginjal untuk mensekresikan produk akhir metabolisme protein dalam serum darah, kandungan nitrogen residual meningkat. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah, akumulasi natrium klorida dan, khususnya, produk metabolisme protein meningkatkan pelepasan air dari pembuluh dan akumulasi dalam jaringan. Retensi air dan garam juga disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon anti-udetik oleh kelenjar hipofisis. Hewan memiliki edema tidak hanya di perut, dehidrasi, tetapi juga sakrum, laring, serta di kelopak mata.

Pada nefrosis, penurunan kadar protein darah (hipoproteinemia) diamati karena ekskresi sejumlah besar albumin oleh ginjal (albuminuria), serta keterlambatan dalam pemberian natrium klorida. Karena itu, tekanan onkotik plasma darah menurun, natrium klorida menumpuk di jaringan, tekanan osmotik naik. Ini berkontribusi pada transfer cairan dalam jaringan dan pembentukan edema di area irisan, tungkai dan skrotum, dan babi dan anjing di kelopak mata.

Sindrom ginjal. Patogenesis

Sindrom ginjal. Patogenesis

Perubahan tubuh dengan kerusakan ginjal. Dengan berbagai lesi pada ginjal, serangkaian gangguan fungsional berbagai organ dan sistem terjadi. Yang paling penting adalah: hipertensi, anemia, perdarahan, edema dan uremia.

Sindrom ginjal. Patogenesis hipertensi ginjal. Karya banyak ilmuwan telah menetapkan bahwa pengembangan hipertensi nefrogenik adalah karena peningkatan pelepasan enzim proteolitik dalam darah, renin, yang diproduksi oleh sel-sel juxtaglomerular granulasi dalam menanggapi hipoksia parenkim ginjal. Penyebab hipoksia adalah:

1) gangguan aliran darah arteri ke ginjal atau

2) pertumbuhan progresif jaringan ikat dan

3) penghapusan pembuluh darah.

Renin memicu sistem anti-stres - angiotensin-I memotong dari angiotensinogen - angiotensin-I, dari mana octapeptide angiotensin-II, yang terkuat dari semua vazokonstruktors alami, dibentuk di bawah pengaruh enzim "pengubah" khusus (dipeptide-carboxypeptidase). Mekanisme kerja angiotensin-II diperlihatkan dalam eksperimen Friedman - ditemukan bahwa jika bagian dari arteriol ditempatkan dalam wadah kaca dengan larutan natrium dan kalium dan angiotensin-II ditambahkan, ini akan menyebabkan ion natrium memasuki dinding pembuluh - yaitu,. pompa Na / K biasa dilakukan. Masuknya ke dinding pembuluh ion natrium

1) meningkatkan tonus pembuluh darah dan menyebabkan peningkatan tekanan darah (rangsangan, biopotensi). Sedangkan 70-75% adalah komponen miogenik dan 25-30% neurogenik. Selain itu, dengan meningkatnya konsentrasi angiotensin-II;

2) meningkatkan produksi aldosteron, yang juga meningkatkan masuknya ion natrium ke dinding pembuluh darah, meningkatkan tonus pembuluh darah dan tekanan pada glomeruli ginjal.

Sindrom ginjal. Patogenesis anemia ginjal - dengan CRF berperan:

1) kurangnya produksi di ginjal erythropoietinogen,

2) penampilan dalam plasma inhibitor sakit - suatu zat yang menghambat erythropoietin,

3) penampilan dalam darah dari faktor hemolisis eritrosit.

4) Di bawah pengaruh zat beracun, sumsum tulang terhambat, perkembangan normal sel darah merah terganggu> kurangnya erythropoiesis. Selain zat beracun, erythropoiesis dihambat karena kurangnya kerapuhan kapiler erythropoietin.

peningkatan aktivitas antikoagulan (heparin dan fibrinolisin) - di bawah pengaruh urea dan zat nitrogen lainnya, deaminasi heparin dihambat dan hiper- heparinemia berkembang.

• kelebihan produksi sel mast heparin,
• gangguan eliminasi heparin oleh ginjal yang terkena,
• memperlambat inaktivasi oleh hiparinase ginjal,
• penurunan aktivitas antiheparin darah.

Sindrom ginjal. Patogenesis edema ginjal. Dengan kerusakan ginjal, edema dapat terjadi:

1) nefrotik (dalam kasus nefrosis, yaitu keterlibatan tubulus) dan

2) nefritik (dengan nefritis - kerusakan glomeruli ginjal).

Patogenesis edema pada nefrosis - kerusakan pada aparatus tubulus ginjal terutama, peningkatan permeabilitas filter ginjal untuk protein - albuminuria> hipoalbuminemia> penurunan tekanan darah onkotik> peningkatan aliran air ke jaringan - aliran limfatik yang tidak mencukupi> peningkatan volume limfatik> peningkatan volume plasma> hipovolemia> peningkatan aldosteron dan pembentukan ADH> Keterlambatan dalam tubuh natrium dan air> pembengkakan di pagi hari di wajah (terutama kelopak mata - di mana kulit tertipis).

Patogenesis edema nefritik dikaitkan dengan kerusakan glomeruli - yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah di dalamnya, peningkatan produksi renin, yang meningkatkan pembentukan angiotensin-I dan II, yang mengaktifkan sekresi aldosteron. Apakah aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air? hipernatremia - melalui osmoreseptor mengaktifkan sekresi ADH. ADH mengaktifkan hyaluronidase epitel ginjal dan mengumpulkan tubulus, menghancurkan dinding kapiler asam hialuronat, meningkatkan permeabilitasnya. Kapallaritis umum terjadi - membalikkan reabsorpsi meningkat secara dramatis, air dipertahankan dalam tubuh, dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan masuknya air ke dalam jaringan dan munculnya edema. Dalam hal ini, tidak hanya air, tetapi juga protein plasma darah dilepaskan ke jaringan. Oleh karena itu, fitur khas edema nefritik adalah kandungan protein yang tinggi dalam cairan interstitial dan peningkatan hidrofilisitas jaringan. Edema juga berkontribusi terhadap retensi natrium dalam jaringan dan peningkatan tekanan osmotik di dalamnya.

Sindrom ginjal. Patogenesis uremia - Keterlambatan dalam tubuh semua produk beracun (terutama protein) yang biasanya dikeluarkan dari tubuh dengan urin, mis. komponen darah dari urin menumpuk: peningkatan

1) sisa nitrogen darah dari 20-40 mg% menjadi 500-700 mg%,

2) urea dari 15-25 mg% hingga 400-500 mg%,

3) asam urat dari 2-4 mg% hingga 10-20 mg%,

4) creatine dari 1-1,5 mg% menjadi 30-35 mg%,

5) indican dari 0,001 mg% menjadi 6-7 mg% (yaitu, 6000-7000 kali).

Ada keracunan pada tubuh dan meningkatnya efek keracunan. Diyakini bahwa keracunan itu bukan disebabkan oleh urea itu sendiri, tetapi oleh karbon dioksida dan amonium karbonat. Karena urea dilepaskan dalam jumlah besar di usus, di bawah pengaruh bakteri usus, ia berubah menjadi karbon dioksida dan amonium karbonat, yang diserap dari usus, memabukkan tubuh. Yang sangat penting dalam mekanisme keracunan dalam uremia adalah akumulasi senyawa fenolik dalam darah: fenol, kresol, asam asetat indol dan asam lainnya.Apa yang dimaksud dengan uremia adalah kompleks gejala kompleks dari efek keracunan diri dari tubuh metabolisme nitrogen, urea, asam urat dan zat lain yang menumpuk di dalam tubuh.

Ini adalah penghentian akhir dari kemampuan penyaringan dan konsentrasi ginjal.

1. Keracunan Uraemia ditandai oleh fenomena tertentu pada bagian CSN: sakit kepala konstan, persisten, tajam yang tidak berhenti siang dan malam sebagai akibat dari pengaruh zat beracun, metabolisme kinin terganggu dan munculnya edema serebral dengan gejala tertentu: kantuk, delirium, halusinasi, penurunan pendengaran dan penglihatan> kehilangan kesadaran - koma uremik.
2. Iritasi dengan produk-produk metabolisme nitrogen> muntah yang menetap dan sangat nyeri (agonizing - berasal dari pusat pada perut kosong dengan latar belakang keengganan terhadap daging dan kehilangan nafsu makan). Saat muntah, perut kosong mengubahnya keluar tanpa membawa bantuan. Gastritis Uraemik, bronkitis berkembang, mulut berbau urin (foetor uraemicus).
3. Urea dilepaskan pada kulit sebagai garam.
4. Keracunan DC menyebabkan pernafasan Cheyne-Stokes, yang dapat berubah menjadi pernafasan Kusmaul pra-diagonal asidosis, batuk berderit kasar (disebut "deretan pemakaman") muncul. Dan agar tidak mendengar ini, Anda harus mengetahui dengan baik etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis dan perawatan penyakit ginjal yang tepat waktu. Dan jika kuliah hari ini akan membantu Anda dalam tugas yang mulia dan sulit ini setidaknya sedikit - itu artinya departemen kami memiliki kontribusi dalam memperjuangkan kesehatan manusia.

Saat ini, transplantasi ginjal sedang berhasil dilakukan (Hadiah Lenin Akademisi Yu.N. Lopukhin, Profesor Lopatkin). Ada metode konservasi, pertukaran antara Leningrad dan Moskow, Eurotransplant.

Sindrom ginjal. Sindrom nefrotik. Gagal ginjal mungkin disebabkan oleh apa yang disebut sindrom nefrotik, yang mungkin disebabkan oleh:

• penyakit ginjal primer: glomerulonefritis - radang glomeruli ginjal, amiloidosis - perubahan distrofik pada tubulus, pielonefritis akut dan kronis, tumor ginjal, nefropati wanita hamil.
• penyakit sekunder - sifilis, lupus erythematosus sistemik, penyakit bakar, diabetes mellitus, glomerulonefritis kapiler atau penyakit Kimmelstyle-Wilson, penyakit darah - leukemia, sindrom nefrotik proteinuria masif bermanifestasi sendiri dan, akibatnya, hipoproteinemia> berkurangnya tekanan darah onkotik> berkurangnya tekanan darah onkotik, berkurangnya cairan dalam jaringan pengembangan edema.

Patogenesis edema ginjal

Edema ginjal terjadi dalam berbagai bentuk klinis glomerulonefritis yang bersifat bakteri, toksik, imunoalergik, manifestasi utama yang berhubungan dengan perkembangan sindrom nefrotik dan / atau nefritik. Selain itu, salah satu bentuk paling umum dari glomerulonefritis yang didapat adalah penyakit infeksi-alergi.

Dalam sejumlah besar kasus (sekitar 80%), perkembangan glomerulonefritis yang didapat dari imunoalergik berasal dari patologi imunokompleks, dan pada pasien lain (sekitar 20%) terdapat mekanisme perkembangan penyakit antiglomerobasal dan nemranous, akibat pembentukan antibodi sitotoksik.

Seperti diketahui, sebagai bagian dari kompleks imun, dapat terdapat berbagai macam antigen alergen (antibiotik, sulfonamid, serum antitoksik, racun bakteri, virus, autoantigen primer dan sekunder). Yang terakhir dibentuk dengan latar belakang efek modifikasi dari faktor-faktor patogenik dari sifat eksogen atau endogen pada struktur biomembran sel dari berbagai organisasi morfo-fungsional dengan pembentukan antigen berikutnya yang membawa informasi alien secara genetis. Pada saat yang sama, aktivasi monosit-makrofag dan sistem limfoid, pembentukan kompleks imun toksik atau antibodi sitotoksik, menyebabkan degradasi komponen struktural tertentu dari nefron, terjadi.

Limfosit T pembantu kelas pertama (ThI) dan sitokin yang dihasilkan oleh mereka (IL-2, TNF-α, inter-interferon) terlibat dalam induksi perkembangan sindrom nefritik dan nefrotik pada immuno-allergic glomerulonephritis.

Pembentukan kompleks toksik dan kekebalan terjadi dengan partisipasi antibodi yang mengendap dan komplemen (Ig G1-3, Ig M) asalkan mereka berinteraksi dengan antigen dalam sedikit kelebihannya. Faktor risiko untuk pembentukan kompleks imun toksik adalah ketidakcukupan sistem komplemen dan fagositosis, memastikan eliminasi mereka dalam kondisi normal, serta adanya fokus infeksi kronis, ketidakmampuan sel darah merah untuk mengikat kompleks imun toksik pada membran mereka dan mentransfernya ke sistem makrofag monosit limpa.

Kompleks imun toksik tidak hanya bersirkulasi dalam darah, tetapi juga menyerap sel-sel darah, endotel vaskular, mengeksfoliasi sel-sel endotel, menetap di membran basal pembuluh darah. Yang terakhir mengarah pada aktivasi sistem kallikreinkinin, serta sistem pembekuan darah, fibrinolisis, komplemen, gangguan sirkulasi mikro.

Aktivasi komplemen menyebabkan degranulasi sel mast, basofil, pelepasan mediator inflamasi yang bersifat seluler dan humoral dengan emigrasi leukosit berikutnya dan, dengan demikian, perkembangan perubahan destruktif pada membran penyaringan glomeruli vaskular ginjal, meningkatkan permeabilitasnya.

Bentuk-bentuk yang diperoleh dari glomerulonefritis umbranous antiglomer-basal disebabkan oleh pembentukan agresor antibodi pengikat komplemen sitolitik, yang juga termasuk dalam immunoglobulin kelas Ig G1-3, Ig M.

Sitotoksisitas yang tergantung pada antibodi dipastikan dengan aktivasi komplemen, fagositosis, serta dengan partisipasi sel pembunuh alami, neutrofil dan sejumlah mediator alterasi: enzim lisosom, radikal bebas, protein kationik, dll.

Ciri-ciri dalam menginduksi reaksi imun dalam satu atau lain bentuk perkembangan glomerulonefritis juga menentukan perbedaan tertentu dalam kelainan metabolisme, khususnya, keseimbangan air dan elektrolit pada sindrom nefrotik dan nefritik, yang dominan dalam berbagai bentuk klinis penyakit, dimanifestasikan sebagai kombinasi dari gejala individu dari sindrom ini.

Patogenesis sindrom nefrotik dan gangguan metabolisme terkait

Tanda-tanda klinis sindrom nefrotik adalah proteinuria masif yang berkepanjangan dan edema sistemik. Kehilangan protein setiap hari dapat bervariasi dari 3-5 g hingga 30-50 g

Menurut salah satu sudut pandang, pada dasar proteinuria masif pada sindrom nefrotik terdapat "penghilangan" polianionik, penghalang elektronegatif dari sialoglikoprotein membran penyaringan di bawah pengaruh protein kationik, antibodi, dan kompleks imun yang membawa muatan positif tinggi. Pada saat yang sama, dengan perkembangan sindrom nefrotik, ada pelanggaran struktur podosit dari membran penyaringan, yaitu fusi kaki-kaki kecil podosit.

Perubahan-perubahan dalam struktur mikro membran penyaringan menyebabkan intensitas tinggi "filtrasi protein dengan perkembangan selanjutnya tubulopathy overflow" di tubulus proksimal dan kekurangannya dalam kaitannya dengan reabsorpsi protein. Protein dalam jumlah yang signifikan memasuki urin sekunder. Dengan demikian, sindrom nefrotik didasarkan pada dua mekanisme yang saling terkait: intensifikasi proses filtrasi protein dan kurangnya reabsorpsi karena "tubulopathy overflow" dari tubulus proksimal. Dalam beberapa kasus, penghancuran epitel tubulus terjadi di bawah pengaruh faktor bakteri, toksik, immunoallergic.

Proteinuria intensif pada sindrom nefrotik mengarah pada penipisan cadangan fungsional dan metabolik dari peran protein-sintetik hati dalam mempertahankan homeostasis dengan kelainan metabolisme khas: hipoalbumiemia, hipoproteinemia, disproteinemia, hiperlipidemia, perkembangan edema

Interaksi dinamis dari faktor-faktor patogenetik dari perkembangan glomerulopati yang didapat dan edema ginjal pada sindrom nefrotik dalam kasus-kasus glomerulopati imunoalergik dapat direpresentasikan sebagai perubahan berurutan dari hubungan sebab-akibat:

1. Efek patogenik dari kompleks imun toksik atau antibodi sitolitik pada membran pemfilteran nefron, reduksi atau penghancuran total penghalang polianionik negatif dari sialoglikoprotein pada membran pemfilteran, yang mengarah pada peningkatan tajam dalam penyaringan tidak hanya protein yang terdispersi secara halus, tetapi juga protein terdispersi secara kasar.

2. Perkembangan sekunder tubulopathy meluap di tubulus proksimal dan "menyelinap" protein ke dalam urin sekunder, perkembangan proteinuria masif.

3. Perkembangan kekurangan fungsi protein-sintetik hati karena kelelahan mekanisme pengisian kembali protein yang hilang dengan urin. Dalam kasus ini, tanda-tanda khas dari pelanggaran metabolisme protein di hati adalah hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disproteinemia, dan hiperlipidemia.

4. Pembentukan hipoproteinemia. Pada saat yang sama, ada penurunan tekanan darah onkotik, penurunan hidrofilisitas protein unggun intravaskular, peningkatan transudasi cairan dalam pembuluh mikrovaskulatur, dominasi cairan ekstravaskuler daripada intravaskular, perkembangan hipovolemia.

5. Perkembangan hipovolemia menyebabkan peningkatan aferentasi aparatus juxtaglomerular, sistem saraf pusat, sejumlah organ dan jaringan internal dari volumoreseptor, dan aktivasi selanjutnya dari sistem renin-angiotenson, peningkatan pelepasan korteks adrenal glomerular mineralokortikoid.

6. Hiperproduksi mineralokortikoid menyebabkan aktivasi reabsorpsi natrium dan air, kehilangan kalium dan proton di tubulus ginjal distal, selaput lendir saluran pencernaan, diikuti oleh hidrasi kompensasi tubuh. Namun, dengan latar belakang hyponacia, air dipertahankan di luar tempat tidur vaskular.

7. Retensi natrium pada latar belakang hiperkaldosteronisme sekunder menyebabkan iritasi pada osmoreseptor pembuluh darah dan jaringan, stimulasi sintesis dan sekresi ADH. Yang terakhir ini bekerja pada reseptor V2 dari segmen distal nefron, meningkatkan reabsorpsi air opsional, memperparah perkembangan edema sistemik masif.

Patogenesis sindrom nefritik dan gangguan metabolisme terkait

Sindrom nefritik secara klinis dimanifestasikan oleh proteinuria yang tidak signifikan, hematuria, cylindruria, hipertensi, perkembangan edema, diekspresikan pada tingkat yang jauh lebih rendah daripada pada sindrom nefrotik.

Saat ini, tidak ada informasi yang jelas mengenai mekanisme molekuler-seluler dari kerusakan pada membran penyaringan nefron dalam sindrom nefritik, yang, di satu sisi, menentukan filtrasi protein yang tidak signifikan dan, pada saat yang sama, hematuria glomerulus atau tubular. Sama tidak dapat dijelaskan adalah proteinuria masif tanpa adanya hematuria dalam kasus perkembangan sindrom nefrotik klasik. Saat ini, jelas bahwa dasar dari sindrom nefritik adalah aktivasi sistem renin-angiotensin sehubungan dengan trombosis, emboli, dan iskemia ginjal di bawah pengaruh mediator inflamasi, yang mengarah pada pembentukan hipertensi dari hipaldaldosteronisme sekunder dengan edema lokal minor (terutama pada wajah).

Patogenesis gangguan metabolisme dan fungsional pada sindrom nefritik dapat direpresentasikan sebagai berikut:

1. Efek patogenik dari faktor-faktor eksogen atau endogen pada membran penyaringan, meningkatkan permeabilitasnya untuk sel-sel darah, perkembangan hematuria.

2. Penetrasi ke dalam urin primer sel darah, sedikit peningkatan filtrasi protein karena pelestarian relatif dari tindakan elektronegatif sialomusin, tidak adanya tubulopati meluap.

3. Pelestarian relatif struktur epitel tubulus proksimal, reabsorpsi sebagian besar protein yang disaring, proteinuria tidak signifikan, yang dikompensasi oleh intensifikasi sintesis protein di hati. Dalam hal ini, tidak ada hipokonus yang jelas dan edema hipoproteinemia sistemik.

4. Iskemia ginjal, menyebabkan aktivasi volumoreseptor, peningkatan pembentukan renin - enzim proteolitik.

5. Renin, di satu sisi, merangsang pelepasan mineralokortikoid, di sisi lain, menyebabkan proteolisis angiotensinogen dengan pembentukan empat dekapeptida, yang disebut angiotensin-I.

6. Angiotensin-I ditransformasikan menjadi angiotensin-II di bawah pengaruh enzim pengonversi, yang memiliki kemampuan untuk memisahkan dua asam amino dari molekul angiotensin-I, menerjemahkan decapeptide menjadi octapeptide. Pada saat yang sama, enzim pengonversi angiotensin memiliki kemampuan enzim kininase, menyebabkan penurunan tingkat zat penekan ginjal.

7. Renin dan angiotensin-II merangsang pelepasan mineralokortikoid, retensi natrium dan air di segmen distal nefron, diikuti oleh stimulasi osmoreseptor hipotalamus, hiperproduksi hormon antidiuretik, dan peningkatan reabsorpsi air opsional. Namun, dalam kasus ini, karena tidak adanya hipoproteinemia berat, retensi air terjadi terutama di lapisan vaskular dan hipervolemia, dengan perkembangan simultan edema sel di mana natrium dipertahankan. Sindrom nefritik dan nefrotik jarang dimanifestasikan oleh totalitas gejala yang dijelaskan di atas, lebih sering satu atau dua gejala mendominasi. Pada saat yang sama, kemungkinan kombinasi gejala karakteristik sindrom nefrotik dan nefritik tidak dikecualikan.

Patogenesis edema ginjal

Esensi ginjal sebagai organ sistem ekskresi, patogenesis dan karakteristik edema ginjal. Efek kelenjar hipofisis dan adrenal pada metabolisme air-garam. Karakteristik dan spesifik mekanisme sindrom edema pada penyakit ginjal. Deskripsi sindrom edema.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

Ginjal sebagai organ sistem ekskresi

Patogenesis edema ginjal

Fitur edema ginjal

Faktor edema ginjal

Efek kelenjar pituitari dan adrenal pada metabolisme air garam

Mekanisme sindrom edema pada penyakit ginjal

Faktor-faktor lain dari sindrom edema

Referensi

Ginjal sebagai organ sistem ekskresi

Ginjal adalah yang paling penting dari organ ekskretoris, fungsi utamanya adalah untuk menghilangkan produk akhir metabolisme dari tubuh melalui proses pembentukan urin yang kompleks. Di antara semua penyakit tidak menular pada hewan ternak, patologi ginjal membutuhkan 1,5. 2%, tetapi pada hewan peliharaan persentase ini jauh lebih tinggi. Harus diingat bahwa masa hidup hewan ternak tidak signifikan, karena ketika usia tertentu tercapai dan produktivitasnya menurun, mereka dikirim ke pabrik pengolahan daging. Oleh karena itu, kami tidak memiliki gambaran nyata tentang patologi ini. Ginjal mengatur kesegaran komposisi kimia darah, tekanan osmotik dan KOS. Proses ekskretoris mempertahankan kekonstanan lingkungan internal tubuh. Mereka dilakukan oleh paru-paru, kulit (kelenjar keringat), usus, dan terutama ginjal.

Edema adalah akumulasi cairan dalam jaringan atau rongga karena pelanggaran distribusi antara darah dan medium antar sel. Gangguan pada rasio faktor hidrodinamik, osmotik, onkotik dan membranogenik menyebabkan peningkatan pelepasan cairan dari pembuluh ke jaringan dengan perkembangan edema. Pembentukan edema tergantung pada komposisi kimia-koloid dari media yang dengannya sisi dalam dan luar membran atau dinding bersentuhan dengan keadaan membran dan permeabilitasnya, ketinggian tekanan hidrostatik mekanik pada sisi dalam atau luar membran atau pada dinding pembuluh. Faktor-faktor ini merupakan mekanisme edema patogenetik.

Patogenesis edema ginjal

Patogenesis edema ginjal, serta edema asal lain, adalah kompleks dan tidak sepenuhnya dijelaskan. Edema ginjal terjadi dengan nefrosis dan nefritis karena gangguan metabolisme air garam. Terlokalisasi terutama di jaringan ikat longgar. Dengan nefritis, peningkatan jumlah protein diekskresikan dalam urin, dan ekskresi natrium klorida berkurang. Akibatnya, kepadatan darah berkurang, kandungan protein di dalamnya berkurang. Karena gangguan kemampuan ginjal untuk mensekresikan produk akhir metabolisme protein dalam serum darah, kandungan nitrogen residual meningkat. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah, akumulasi natrium klorida dan, khususnya, produk metabolisme protein meningkatkan pelepasan air dari pembuluh dan akumulasi dalam jaringan. Retensi air dan garam juga disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon anti-udetik oleh kelenjar hipofisis. Hewan memiliki edema tidak hanya di perut, dehidrasi, tetapi juga sakrum, laring, serta di kelopak mata.

Pada nefrosis, penurunan kadar protein darah (hipoproteinemia) diamati karena ekskresi sejumlah besar albumin oleh ginjal (albuminuria), serta keterlambatan dalam pemberian natrium klorida. Karena itu, tekanan onkotik plasma darah menurun, natrium klorida menumpuk di jaringan, tekanan osmotik naik. Ini berkontribusi pada transfer cairan dalam jaringan dan pembentukan edema di area irisan, tungkai dan skrotum, dan babi dan anjing di kelopak mata.

Fitur edema ginjal

Edema pada lesi ginjal adalah salah satu gangguan terpenting yang menyertai penyakit ginjal. Tidak seperti edema jantung, biasanya memiliki lokalisasi yang cukup spesifik pada jaringan longgar: di jaringan subkutan, kelopak mata, kulit perut, skrotum, organ internal, di rongga panggul, di bawah peritoneum. Terkadang ada hydrothorax dan asites yang lemah. Lokasi edema ginjal ini menunjukkan bahwa patogenesisnya berbeda dari patogenesis edema jantung, di mana gangguan sirkulasi berada di latar depan. Patogenesis edema ginjal didasarkan pada kedua faktor nyata dan ekstrarenal, yang saling berhubungan erat.Hal ini diyakini bahwa semua edema yang diamati pada penyakit ginjal hanya memiliki asal ekstrarenal dan timbul sebagai akibat dari gangguan metabolisme (terutama air - garam). Namun, sudut pandang ini harus diakui sebagai satu sisi. Ketika menggambarkan patogenesis uraemia, ditunjukkan bahwa ia dapat berkembang pada lesi primer baik ginjal dan hati, sehingga lebih tepat untuk mengasumsikan bahwa mereka disebabkan oleh faktor nyata dan ekstrarenal, tetapi dalam kasus tertentu satu atau yang lain mungkin menang. Hal yang paling penting dalam patogenesis edema pada penyakit ginjal adalah bahwa hal itu terjadi atas dasar lesi primer sistem saraf. Secara khusus, pada edema ginjal, reseptor ginjal dipengaruhi.

Dari sudut pandang patofisiologis, edema adalah akumulasi cairan (air) dalam ruang interstitial antar sel, disertai dengan pembengkakan substansi utama dari jaringan ikat dan, pada tingkat lebih rendah, dari sel-sel jaringan ini (M. S. Vovsi, 1960). Cairan edematous selalu terbentuk dari plasma darah, yang, di bawah kondisi patologis di bawah pengaruh berbagai faktor, tidak dapat menahan air di dasar pembuluh darah, dan air dalam jumlah berlebihan terakumulasi dalam jaringan.

Seiring dengan hipertensi dan sindrom urin, edema ditemukan pada banyak penyakit ginjal, terutama seperti glomerulonefritis akut dan kronis, nefropati hamil, amiloidosis ginjal, glomerulosklerosis diabetikum. Edema adalah manifestasi klinis yang hampir konstan dan paling menonjol dari sindrom nefrotik. Tingkat keparahan sindrom edema mungkin berbeda. Dalam beberapa kasus, pembengkakan tidak signifikan dalam bentuk pastitas wajah dan tungkai bawah, dalam kasus lain - moderat dan dapat dibedakan dengan baik pada pemeriksaan pasien, pada yang ketiga - diucapkan, masif, sering dalam bentuk anasarki dengan asites, hydrothorax, hydropericardium, yang merupakan ciri khas dari sindrom nefrotik. Terkadang 15-20 kg cairan dapat bertahan dalam tubuh, tetapi tidak lebih dari 10-12% dari berat badan (E.M. Tareev, 1958). Namun, sekarang edema masif seperti itu jarang diamati karena penggunaan diuretik awal dan pembatasan garam.

Berbeda dengan edema jantung, yang biasanya terletak di tempat miring (kaki dan kaki, di daerah lumbar), edema ginjal sering terjadi di seluruh wajah, tubuh, anggota badan. Dalam beberapa kasus, mereka terbentuk dengan cepat (dalam beberapa jam atau hari), dalam kasus lain - perlahan, bertahap, tumbuh selama beberapa hari. Mereka bisa padat saat disentuh atau, sebaliknya, lunak, testovaty, ketika ketika ditekan dengan jari untuk waktu yang lama ada fossa, misalnya, dalam edema nefrotik. Pada beberapa pasien, edema yang terlihat mungkin tidak ada sama sekali, meskipun retensi cairan yang jelas dalam tubuh, ditentukan oleh penurunan jumlah urin (oliguria).

Dalam tubuh orang dewasa, ia dapat bertahan hingga 2-3 atau bahkan 6-7 liter cairan tanpa terlihat pembengkakan yang terlihat oleh mata dan teraba (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Inilah yang disebut edema tersembunyi. Untuk mengkonfirmasi dan menentukan tingkat retensi cairan dalam tubuh, perlu untuk menimbang pasien setiap hari dan menentukan keseimbangan air setiap hari, yaitu, mengukur jumlah cairan yang dikonsumsi pada siang hari (termasuk makanan cair, kolak, dll.) Dan output urin (diuresis harian ).

Dengan retensi cairan, bahkan sebelum munculnya edema yang terlihat, tidak hanya ada peningkatan berat badan (hingga 0,5-1 kg per hari), tetapi juga penurunan jumlah urin dibandingkan dengan volume cairan yang dikonsumsi. Ketika edema laten turun secara spontan atau di bawah pengaruh diuretik, berat badan dengan cepat menurun karena kehilangan cairan, dimanifestasikan oleh peningkatan yang terlihat pada diuresis dengan kelebihan urin dibandingkan jumlah cairan yang diminum pada siang hari.

Kesiapan edematous jaringan tubuh, atau kecenderungan pembentukan edema, dapat ditentukan dengan tes blister, atau tes McClura-Aldrich. Pada hakekatnya, 0,2 ml larutan natrium klorida isotonik diinjeksikan ke permukaan anterior lengan bawah dengan jarum tipis menggunakan jarum suntik yang terbagi halus. Dengan hidrofilisitas jaringan normal, tidak adanya retensi cairan dalam tubuh dan edema, resorpsi gelembung yang terbentuk (blister) terjadi secara perlahan, dalam waktu 60 menit, tidak kurang (E.M. Tareev, 1958). Pada pasien dengan peningkatan hidrofilisitas jaringan, dan karena itu, dengan kecenderungan retensi cairan dan pembentukan edema, resorpsi blister terjadi lebih cepat - dalam 40-30 menit (tergantung pada tingkat hidrofilisitas jaringan); dengan kesiapan edematous yang jelas dari jaringan, blister tidak terbentuk sama sekali, karena larutan isotonik natrium klorida segera diserap.

Faktor edema ginjal

Faktor paling signifikan yang mempengaruhi pembentukan edema termasuk tingkat tekanan darah hidrostatik, konsentrasi protein plasma (terutama albumin) dan natrium, keadaan permeabilitas dinding pembuluh darah, dan terutama kapiler, serta tekanan osmotik dalam jaringan, yang tergantung pada ini adalah natrium. Di bawah kondisi fisiologis, ada keseimbangan antara tekanan darah hidrostatik dan koloid-osmotik (onkotik). Pada kapiler arteri, tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik, sebagai akibatnya air dari dasar pembuluh darah masuk ke jaringan. Pada kapiler vena, tekanan hidrostatik lebih rendah daripada tekanan onkotik, oleh karena itu cairan dari ruang interstisial masuk ke bagian dalam pembuluh. Perubahan tingkat tekanan osmotik hidrostatik dan koloid, pelanggaran keseimbangan fisiologis di antara mereka adalah salah satu faktor patogenetik pembentukan edema.

Peningkatan tekanan hidrostatik berperan penting dalam patogenesis edema jantung (kongestif) yang terjadi pada berbagai penyakit jantung kronis. Peningkatan level tekanan hidrostatik meningkatkan penyaringan air melalui dinding kapiler arteri dan mempersulit penyerapannya dari jaringan melalui dinding kapiler vena.

Tekanan darah onkotik, yang terutama disebabkan oleh albumin dan normalnya adalah 25-30 mm Hg. Seni (G. I. Kositsky, 1985), berkontribusi terhadap retensi air dalam aliran darah. Mengurangi itu pada beberapa penyakit, khususnya pada sindrom nefrotik karena penurunan jumlah total protein dan albumin, menyebabkan peningkatan penarikan air ke dalam jaringan dan berkontribusi pada pengembangan edema.

Faktor peningkatan permeabilitas kapiler memainkan peran penting dalam asal banyak jenis edema, terutama edema akibat kerusakan pembuluh yang bersifat inflamasi atau alergi, termasuk glomerulonefritis.

Efek kelenjar pituitari dan adrenal pada metabolisme air garam

Dalam pengaturan metabolisme air dan garam dalam tubuh, keadaan fungsi hipofisis dan adrenal penting. Tidak ada keraguan bahwa sistem hipofisis-adrenal juga terlibat dalam patogenesis edema. Secara khusus, peran utama hormon antidiuretik hipofisis (ADH) dalam mengatur reabsorpsi air opsional dalam tubulus ginjal distal telah ditetapkan. Tidak ada keraguan tentang pentingnya hormon korteks adrenal - aldosteron mineralokortikoid dalam pengaturan pertukaran ion natrium. Peningkatan sekresi hormon ini oleh kelenjar adrenalin menghalangi semua jalur ekskresi ion natrium dari tubuh (dengan keringat, air liur, melalui saluran pencernaan, dengan urin). Pada saat yang sama, peran aldosteron dalam proses reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal sangat besar, di bawah pengaruh yang meningkat secara signifikan. Setelah reabsorpsi natrium, reabsorpsi air juga meningkat, yang dapat menyebabkan pembentukan edema, termasuk edema ginjal (VM Bogolyubov, 1968, dll.).

Mekanisme sindrom edema pada penyakit ginjal

Baik faktor ginjal maupun ekstrarenal terlibat dalam mekanisme asal mula sindrom edema pada penyakit ginjal. Diantaranya, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kapiler, penurunan tekanan darah onkotik karena hipoproteinemia dan terutama hipoalbuminemia, peningkatan konsentrasi aldosteron dan ADH dalam darah, keterlambatan dalam tubuh ion natrium dengan peningkatan kandungannya dalam jaringan, peningkatan hidrofilisitas jaringan itu sendiri, serta mengurangi filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi tubulus air di ginjal. Nilai setiap faktor secara terpisah dalam patogenesis fenomena kompleks ini dievaluasi secara berbeda. Dengan demikian, dalam terjadinya edema nefritik, peran utama dimainkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kapiler total, dan dalam asal edema nefrotik (dengan sindrom nefrotik), pengurangan tekanan darah onkotik karena hipo dan disproteinemia adalah sangat penting.

Karena itu, pada berbagai penyakit ginjal, patogenesis edema memiliki beberapa kekhasan. Opini tentang peran signifikan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan kapiler dalam genesis edema nefritik dibagi oleh banyak peneliti, dan beberapa mengambil peran utama untuk faktor ini (M.S. Vovsi, 1960; N. Molchanov, M.Ya. Ratner, 1963, 1965; H A. Tomilina, 1962, 1972, dll). Dengan peningkatan permeabilitas vaskular, kecepatan kejadian dan kemunculan penyebaran edema pada nefritis, kandungan protein yang lebih tinggi dalam cairan edematous pada pasien seperti itu dibandingkan dengan edema lapar atau jantung, perkembangan hipoproteinemia dan hipoalbuminemia dikaitkan dengan penurunan tekanan onkotik darah akibat jaringan yang meninggalkan tempat tidur yang tersebar dari jaringan di tempat tidur dari jaringan yang dikeluarkan dari tempat tidur. fraksi protein (M.S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956, dll.).

Dalam mekanisme pelanggaran permeabilitas vaskular secara umum dan penyakit ginjal khususnya (terutama pada akut dan eksaserbasi glomerulonefritis kronis), asam hyaluronat-hyaluronidase memainkan peran penting dalam mengubah keadaan normal sistem enzim. Asam hialuronat termasuk dalam kelompok mucopolysaccharides dan terkandung dalam semua organ dan jaringan manusia. Ini adalah salah satu komponen terpenting dari zat ekstraseluler (penyemenan atau perekatan) dinding pembuluh darah dan khususnya kapiler darah, serta zat utama jaringan ikat.

Hyaluronidase ("faktor permeabilitas") adalah enzim yang berasal dari mikroba atau jaringan, dengan sifat spesifik - menyebabkan depolimerisasi dan hidrolisis asam hialuronat. Ini juga terkandung dalam serum darah orang sehat, di mana aktivitasnya adalah 0-2,5 unit hyaluronidase (unit g). Pada beberapa penyakit, aktivitasnya dalam serum darah meningkat menjadi 5-25 g unit, misalnya, pada pasien dengan glomerulonefritis kronis akut dan eksaserbasi, dengan sindrom nefrotik. Peningkatan aktivitas enzim ini menyebabkan depolimerisasi asam hialuronat, yang merupakan bagian dari zat antar sel dari dinding pembuluh darah dan kapiler, dan disertai dengan peningkatan ukuran mikropori di dinding pembuluh darah dan kapiler, melalui mana jaringan dan ion natrium ditingkatkan, dan sebagian kecil protein (albumin). Dalam kasus yang parah, ini dapat menyebabkan perkembangan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan darah onkotik - salah satu faktor yang berkontribusi pada pengembangan edema. Selain itu, di bawah pengaruh peningkatan aktivitas hyaluronidase, zat utama dari jaringan ikat memperoleh sifat hidrofilik yang nyata, yang juga memainkan peran penting dalam pengembangan edema.

Studi kami mengkonfirmasi pentingnya hyaluronidase dalam genesis edema nefritik. Peningkatan yang signifikan dalam aktivitas hyaluronidase dalam serum pasien dengan glomerulonefritis kronis dan eksaserbasi kronis telah terjadi (A. S. Chizh, 1960, 1962). Ketinggian aktivitas hyaluronidase tidak tergantung banyak pada keparahan edema, tetapi pada fase apa mereka berada: tingkat tertinggi hyaluronidase diamati selama pembentukan dan peningkatan edema. sindrom edema ginjal

Oleh karena itu, bersama dengan faktor-faktor lain yang terlibat dalam pembentukan edema pada nefritis, kita dapat berbicara tentang hyaluronidase. Menurut pendapat kami, peran hyaluronidase dalam mekanisme sindrom edema pada nefritis terutama untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah total, serta meningkatkan hidrofilisitas jaringan, meningkatkan reabsorpsi air dalam tubulus ginjal distal, dan mungkin dalam mekanisme retensi ion natrium dalam jaringan.

Keterlibatan hyaluronidase dalam genesis edema ginjal juga dikonfirmasi oleh pengamatan klinis yang menunjukkan peningkatan diuresis dan penurunan edema (kadang-kadang sangat resisten terhadap obat diuretik) pada glomerulonefritis di bawah pengaruh terapi heparin. Rupanya, heparin, sebagai penghambat kuat hyaluronidase, menghambat aktivitas enzim ini dalam serum darah dan dalam jaringan, membantu mengurangi permeabilitas pembuluh darah dan hidrofilisitas jaringan, melepaskan ion natrium dari jaringan dan ekskresi yang terakhir dari tubuh, diikuti oleh air.

Dalam genesis edema ginjal, peran penting juga dimainkan oleh hipo dan disproteinemia, sering berkembang pada penyakit ginjal, dan disertai dengan penurunan tekanan darah onkotik (koloid-osmotik) di bawah tingkat yang diizinkan. Menurut V. M. Bogolyubov (1968), edema muncul ketika tingkat total protein dalam serum darah turun menjadi 50 g / l atau kurang. Karena tingkat tekanan darah onkotik terutama tergantung pada konsentrasi albumin di dalamnya, penurunannya terutama disebabkan oleh hipoalbuminemia. Sebagian besar hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dan penurunan tekanan darah onkotik (hingga 20 mm dan bahkan hingga 15 mm merkuri), menurut sebagian besar peneliti, berkontribusi pada pembentukan edema yang berkembang pada sindrom nefrotik. Akibatnya, kemampuan koloid darah untuk menahan air di vaskular menurun, yang berlebihan (lebih dari yang masuk ke pembuluh darah) masuk ke jaringan dan, menumpuk di dalamnya, menyebabkan retensi cairan dalam tubuh dengan pembentukan edema yang tersembunyi atau jelas.

Tidak ada keraguan tentang peran dalam genesis edema pada umumnya dan ginjal pada khususnya, dan ion natrium, yang memiliki sifat oteogenik sebagai hasil dari kemampuannya untuk menahan air dan meningkatkan hidrofilisitas jaringan. Ditetapkan bahwa konsentrasi natrium klorida dalam cairan edematous yang diperoleh dari jaringan subkutan meningkat secara signifikan. Dalam hal ini, tekanan osmotik dalam jaringan meningkat secara signifikan, memfasilitasi penarikan air dari unggun vaskular dalam jaringan dan menjaganya tetap di sana. Mekanisme retensi ion natrium dalam jaringan belum sepenuhnya jelas.

Dapat diasumsikan bahwa retensi ion natrium bermuatan positif dalam jaringan terjadi akibat menggabungkannya dengan molekul asam hialuronat yang membawa muatan listrik negatif, yang dapat meningkat karena depolimerisasi asam hialuronat di bawah pengaruh hyaluronidase, yang aktivitasnya meningkat dengan batu giok. Ini sampai batas tertentu dapat menjelaskan tidak hanya retensi natrium dalam jaringan, tetapi juga peningkatan hidrofilisitas yang terakhir dan kemampuan mereka untuk menahan air selama edema nefritik dan nefrotik.

Faktor-faktor lain dari sindrom edema

Di antara faktor patogenetik lain dari sindrom edema pada penyakit ginjal, penting untuk meningkatkan sekresi oleh sel-sel lapisan kortikal kelenjar adrenal aldosteron dan kelenjar pituitari - hormon antidiuretik. Akibatnya, konsentrasi hormon-hormon ini dalam darah meningkat secara signifikan. Aldosteron, seperti diketahui, memiliki kemampuan untuk memblokir semua jalur ekskresi natrium dari tubuh. Penundaan natrium dalam tubuh dan akumulasi kelebihannya dalam jaringan berfungsi sebagai salah satu alasan untuk peningkatan hidrofilisitas yang terakhir, akumulasi air di dalamnya dan, akibatnya, pembentukan edema.

Peningkatan sekresi ADH hipofisis dan peningkatan konsentrasi hormon ini dalam darah menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus ginjal distal dan mengumpulkan saluran dan akumulasi di jaringan. Perlu dicatat bahwa selama periode peningkatan edema, aktivitas ADH meningkat, sedangkan selama penurunan dan setelah menghilangnya, aktivitasnya kembali normal.

Faktor-faktor patogenetik dari edema disebut sebagai extrarenal. Namun, dalam patogenesis sindrom edema pada penyakit ginjal, peran ginjal itu sendiri, yaitu, faktor ginjal, juga penting. Ini terkait dengan penurunan filtrasi di glomeruli ginjal dan peningkatan reabsorpsi air dan natrium dalam tubulus.

Tidak ada keraguan bahwa semua atau sebagian besar faktor yang terdaftar (dan mungkin faktor-faktor lain yang belum diketahui) terlibat dalam terjadinya edema nefritik, tetapi masih belum ada konsensus mengenai siapa di antara mereka yang memimpin dan yang memainkan peran sekunder. Adapun patogenesis edema nefrotik, ada pendapat bulat dari sebagian besar peneliti bahwa akar penyebabnya adalah pelanggaran komposisi protein darah dengan perkembangan hipoproteinemia dan hipoalbuminemia. Akibatnya, tekanan onkotik plasma darah turun dan tekanan hidrostatik mulai mendominasi. Kedua faktor ini, serta peningkatan permeabilitas pembuluh darah, berkontribusi pada pelepasan air, natrium dan protein dari lapisan pembuluh darah ke jaringan, peningkatan tekanan osmotik di dalamnya dan hidrofilisitas jaringan. Karena peningkatan penarikan air dari vaskular, volume sirkulasi darah menurun, hipovolemia berkembang. Hal ini menyebabkan iritasi reseptor volume (volumoreceptors) dan peningkatan sekresi ADH oleh kelenjar hipofisis dan adrenal aldosteron, yang disertai dengan peningkatan reabsorpsi air dan natrium dalam tubulus ginjal dan menyebabkan peningkatan yang lebih besar pada edema (L. R. Polyantseva, 1983).

Edema sering menyertai penyakit ginjal. Ini terlokalisasi terutama di tempat-tempat dengan jaringan ikat yang paling longgar (kelopak mata, kulit perut dan punggung, skrotum, daerah panggul, ruang retroperitoneal). Terkadang asites dan hydrothorax terjadi.

Tiga penyebab utama berperan dalam mekanisme munculnya edema ginjal: 1) peningkatan permeabilitas kapiler, 2) penurunan tekanan koloid-osmotik plasma, 3) retensi natrium dan air dalam tubuh karena peningkatan pelepasan hormon mineralokortikoid - aldosteron.

Dalam mekanisme edema pada glomerulonefritis difus akut, peningkatan permeabilitas kapiler sangat penting. Ini terjadi berdasarkan kondisi alergi, yang menyebabkan kerusakan kapiler secara umum. Karena peningkatan permeabilitas kapiler, protein yang mengandung cairan memasuki jaringan. Pada saat yang sama, filtrasi glomerulus menurun, reabsorpsi natrium meningkat, dan oliguria berkembang. Dalam perkembangan edema, peningkatan tekanan kapiler akibat gangguan aktivitas jantung adalah yang terpenting.

Dalam patogenesis edema pada penyakit ginjal, peningkatan ekskresi sekunder aldosteron mineralokortikoid, salah satu pengatur utama metabolisme air-mineral, juga mengambil bagian besar. Meningkatnya ekskresi aldosteron jelas disebabkan oleh refleks dari baroreseptor dan menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal, yang pada gilirannya menyebabkan retensi air dan perkembangan edema.

Jadi, dalam patogenesis edema ginjal, faktor ginjal dan ekstrarenal berperan, dan dalam setiap kasus, beberapa di antaranya mungkin sangat penting dan menentukan keaslian edema ini.

Referensi

1. Penyakit ginjal Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Fisiologi patologis hewan 2011SH