13.1. INSUFFICIENSI GINJAL AKUT

Epidemiologi. Gagal ginjal akut adalah kondisi patologis terminal, dimanifestasikan oleh gangguan fungsi ginjal yang cepat, akibat gangguan aliran darah ginjal, kerusakan membran nefron glomerulus, atau sumbatan ureter yang tiba-tiba. Gagal ginjal akut adalah kondisi berbahaya yang memerlukan efek terapeutik darurat, memadai dan, jika tidak ada intervensi yang memenuhi syarat, mengarah ke hasil yang mematikan.

Setiap tahun, sekitar 150 orang dari 1 juta membutuhkan bantuan darurat untuk gagal ginjal akut. Sebagai aturan, dua pertiga dari mereka memerlukan hemodialisis dan hemosorpsi karena anuria prerenal dan ginjal, sekitar sepertiga memiliki anuria obstruktif (postrenal), yang merupakan indikasi untuk perawatan bedah di rumah sakit urologis. Namun, bahkan dengan pengobatan, angka kematian dalam semua bentuk gagal ginjal akut mencapai 20%.

Etiologi dan patogenesis. Gagal ginjal akut bisa berupa ginjal, prerenal, ginjal, dan postrenal.

Gagal ginjal akut ginjal dapat terjadi pada bayi baru lahir dengan aplasia ginjal dan akibat pengangkatan segera satu-satunya ginjal yang tersisa atau hanya berfungsi. Aplasia ginjal tidak sesuai dengan kehidupan, meskipun ada kasus di mana seorang gadis yang tidak memiliki ginjal sebelum dia berusia 8 tahun mengeluarkan cairan keruh dengan bau urin dari daerah pusar, yang datang melalui urachus dari sistem saluran hepatik yang mengambil fungsi ginjal.

Gagal ginjal akut prerenal terjadi karena pasokan darah ke ginjal tidak mencukupi. Ini bisa merupakan akibat dari pelanggaran aktivitas jantung, yang menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah, yang penyebabnya mungkin syok (hemoragik, nyeri, pasca transfusi, septik,

pasca-trauma, alergi, dll.). Penghentian total aliran darah di arteri renalis akibat trombosis atau emboli mereka, serta dehidrasi parah karena kehilangan darah, banyak diare, muntah atau dehidrasi tubuh yang tak terkendali menyebabkan gagal ginjal akut prerenal.

Aliran darah yang tidak cukup ke ginjal menyebabkan iskemia mereka, yang mengarah pada nekrosis epitel tubulus, dan lebih jauh ke perkembangan perubahan distrofik pada parenkim ginjal. Faktor pemicu hipoksia yang menyebabkan gangguan tubular adalah kegagalan aliran darah ginjal, penurunan aliran tubulus cairan, yang mengarah pada terjadinya gagal ginjal akut. Gangguan dalam pengiriman air dan natrium ke tubulus distal meningkatkan sekresi renin, yang meningkatkan iskemia ginjal. Ini diperparah dengan penurunan ekskresi prostaglandin otak di ginjal, yang memiliki efek vasodilatasi, yang selanjutnya mengganggu aliran darah ginjal.

Ketika kejang pembuluh darah korteks ginjal tidak mengalir ke sana, hanya jatuh di lapisan penjajaran. Stasis di pembuluh ginjal meningkatkan tekanan dalam sistem saluran, sebagai akibatnya penyaringan dalam glomeruli berhenti. Hipoksia tubulus distal yang parah menyebabkan nekrosis epitel, membran basal, dan nekrosis tubular. Anuria yang diamati dalam kasus ini adalah hasil tidak hanya nekrosis epitel tubular, tetapi juga gangguan patensi tubulus distal karena edema, protein detritus dan pengelupasan sel nekrotik yang melimpah.

Gagal ginjal akut ginjal terjadi sebagai akibat dari dua alasan utama:

1) lesi parenkim ginjal oleh proses immunoallergic, yang didasarkan pada kedua gangguan peredaran darah (iskemia, hipoksia) dan berbagai jenis lesi endotel glomerulus yang terkait dengan pengendapan kompleks imun di dalamnya (glomerulo-nefritis, kolagenosis sistemik, nefritis interstitial sistemik, vaskulitis sistemik, vaskulitis sistemik) dan lainnya);

2) efek langsung pada jaringan ginjal dari zat beracun. Jenis gagal ginjal akut ginjal ditemui di keracunan merkuri, fosfor, timah, pengganti alkohol, jamur beracun, beracun dan alergi selama sulfonamid paparan, antibiotik, barbiturat atau intoksikasi, infeksi berhubungan dengan sepsis, aborsi septik, naik infeksi saluran kemih.

Zat nefrotoksik bekerja pada sel-sel yang mengeluarkan epitel tubulus, menyebabkan perubahan nekrotik dan pengelupasan kulit dari membran basement. Dalam patogenesis anuria ginjal dan prerenal, gangguan sirkulasi darah di ginjal adalah yang utama. Perbedaan antara tipe-tipe gagal ginjal akut ini adalah bahwa dalam bentuk prerenal, gangguan sirkulasi darah terutama bersifat global, dan dalam bentuk ginjal lebih sering bersifat lokal, ginjal.

Gagal ginjal akut postrenal paling sering terjadi pada praktik urologis. Di antara penyebabnya, perlu untuk menyingkirkan obstruksi ureter dari ginjal yang berfungsi tunggal atau kedua ureter dengan batu, bekuan darah atau pemerasan ureter di luar dengan infiltrasi tumor yang berasal dari alat kelamin atau usus besar. Salah satu penyebab gagal ginjal akut postrenal adalah faktor iatrogenik: ligasi atau kilatan ureter saat melakukan operasi di daerah panggul. Dibandingkan dengan gagal ginjal akut prerenal dan ginjal, postrenal ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus yang lebih lambat, dan perubahan ireversibel pada nefron berkembang hanya setelah 3-4 hari. Pemulihan patensi ureter dengan kateterisasi atau drainase pelvis ginjal agak cepat menyebabkan pemulihan diuresis dan menghilangkan anuria. Dalam kasus gangguan akut keluarnya urin dari ginjal, terjadi overdistensi panggul, gelas, tubulus pengumpul, bagian nefron distal dan proksimal terjadi. Awalnya, filtrasi tidak menderita, namun, tekanan di kedua sisi membran glomerular disamakan dan terjadi anuria.

Terhadap latar belakang anuria, elektrolit tertunda, kelebihan cairan dengan peningkatan konsentrasi kalium, natrium dan klorin dalam medium ekstraseluler, sedangkan dalam plasma darah tingkat urea dan kreatinin meningkat dengan cepat. Sudah pada hari pertama, konsentrasi kreatinin berlipat ganda dan meningkat setiap hari sebesar 0,1 mmol / l.

Anuria pada gagal ginjal akut disertai dengan asidosis metabolik, kandungan bikarbonat menurun, yang mengarah pada gangguan fungsi membran sel. Dalam sel, pemecahan protein jaringan, lemak dan karbohidrat terjadi, kandungan amonia dan molekul medium meningkat. Pada saat yang sama, sejumlah besar kalium seluler dilepaskan, yang, dengan latar belakang asidosis, melanggar irama jantung dan dapat menyebabkan henti jantung.

Meningkatkan kandungan komponen nitrogen dalam plasma darah mengganggu fungsi dinamis trombosit, dan pertama-tama, adhesi dan agregasi mereka, mengurangi potensi koagulasi plasma darah karena akumulasi antitrombin utama, heparin. Gagal ginjal akut dari setiap genesis tanpa adanya pengobatan yang memadai menyebabkan overhidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan azotemia berat, yang, dalam kombinasi, adalah penyebab kematian pada pasien ini.

Gejala dan klinis tentu saja. Gambaran klinis dan gejala gagal ginjal akut sangat beragam dan tergantung pada tingkat gangguan fungsional dan karakteristik proses patologis awal yang menyebabkan gagal ginjal.

Seringkali, penyakit asli untuk waktu yang lama menutupi kerusakan ginjal yang parah dan mencegah deteksi dini gangguan fungsi. Selama gagal ginjal akut, ada empat periode: 1) awal, syok; 2) oligoanurik; 3) pemulihan diuresis dan poliuria; 4) pemulihan.

Pada tahap awal, gejala penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut mendominasi: cedera, infeksi, keracunan dalam kombinasi dengan gejala syok dan kolaps. Pada latar belakang gambaran klinis penyakit yang mendasarinya, ada tanda-tanda kerusakan ginjal yang parah, di antaranya, pertama-tama, penurunan tajam diuresis untuk menyelesaikan anuria.

Pada tahap oligoanurik, urin biasanya berdarah, dengan sedimen masif, dengan mikroskop yang sel darah merahnya ditemukan, padat menutupi seluruh bidang pandang, dan banyak silinder berpigmen. Meskipun oliguria, kepadatan urin rendah. Bersamaan dengan oligoanuria, keracunan parah dan uremia berkembang pesat. Gangguan yang paling parah yang menyertai gagal ginjal akut adalah retensi cairan, hiponatremia dan hipokloremia, hipermagnemia, hiperkalsemia, pengurangan cadangan alkali dan akumulasi radikal asam (anion fosfat, sulfat, asam organik, semua produk metabolisme nitrogen). Tahap Oligoanuric adalah yang paling berbahaya, ditandai dengan kematian tertinggi, durasinya bisa sampai tiga minggu. Jika oligoanuria berlanjut, maka keberadaan nekrosis kortikal harus diperhatikan. Pasien biasanya mengalami kelesuan, kecemasan, dan kemungkinan edema perifer. Dengan peningkatan azotemia, mual, muntah, penurunan arteri

Tekanan nyata. Karena akumulasi cairan interstitial, sesak napas karena edema paru dicatat. Nyeri retrosternal muncul, insufisiensi kardiovaskular berkembang, tekanan vena sentral meningkat, dan bradikardia dicatat selama hiperkalemia.

Karena gangguan ekskresi heparin dan trombositopati, komplikasi hemoragik terjadi, dimanifestasikan oleh hematoma subkutan, perdarahan lambung dan uterus. Penyebab yang terakhir ini tidak hanya melanggar hemokagulasi, seperti pada gagal ginjal akut, bisul akut pada selaput lendir lambung dan usus berkembang karena keracunan uremik. Anemia adalah teman tetap penyakit ini.

Salah satu tanda sebelum anuria adalah nyeri tumpul di daerah lumbar yang berhubungan dengan hipoksia ginjal dan edema mereka, disertai dengan peregangan kapsul ginjal.

Rasa sakit menjadi kurang jelas setelah kapsul diregangkan dan eritema serat perirenal muncul.

Tahap ketiga gagal ginjal akut terjadi dalam dua periode dan kadang-kadang berlangsung hingga dua minggu. Awal periode "diuretik" penyakit harus dianggap sebagai peningkatan jumlah urin harian menjadi 400-600 ml. Meskipun peningkatan diuresis adalah tanda yang menguntungkan, namun, periode ini hanya dapat dianggap sebagai pengurangan kondisional. Peningkatan diuresis pada awalnya tidak disertai dengan penurunan, tetapi oleh peningkatan azotemia, hiperkalemia yang berbeda, dan sekitar 25% pasien meninggal dalam periode pemulihan baru jadi ini. Alasannya adalah peningkatan diuresis yang tidak mencukupi, pemisahan urin berdensitas rendah dengan kandungan zat terlarut yang rendah. Oleh karena itu, kerusakan konten dan distribusi elektrolit yang sebelumnya terjadi di sektor ekstraseluler dan intraseluler dipertahankan, dan kadang-kadang bahkan diperburuk pada awal periode diuretik. Dalam oligoanurik dan pada awal periode diuretik, perubahan paling dramatis dalam metabolisme air diamati, yang terdiri dari akumulasi cairan yang berlebihan di sektor intraseluler eksternal atau dalam dehidrasi. Dengan overhidrasi pada sektor ekstraseluler, berat badan pasien meningkat, edema, hipertensi, hipoproteinemia, dan penurunan hematokrit. Dehidrasi ekstraseluler terjadi setelah kehilangan natrium yang tidak terkompensasi dan ditandai dengan hipotensi, asthenia, penurunan berat badan, hiperproteinemia, dan hematokrit tinggi. Dehidrasi seluler bergabung dengan ekstraseluler yang terbentuk sebelumnya

dehidrasi dan hasil dengan eksaserbasi semua gejalanya. Pada saat yang sama, gangguan mental, aritmia pernapasan, dan kolaps berkembang. Secara klinis, jenis keracunan ini terjadi dengan kelemahan parah, mual, muntah, keengganan terhadap air, kejang kejang, pingsan kesadaran dan keadaan koma. Peningkatan cepat dalam buang air kecil dan hilangnya elektrolit dalam fase diuretik dari gagal ginjal akut berkontribusi terhadap terjadinya dan pendalaman gangguan metabolisme air-garam ini. Namun, dengan pemulihan fungsi ginjal dan kemampuan mereka tidak hanya untuk menghilangkan, tetapi juga mengatur kandungan air dan elektrolit, bahaya dehidrasi, hiponatremia, hipokalemia dengan cepat menurun.

Masa pemulihan fungsi ginjal setelah gagal ginjal akut (tahap pemulihan) berlangsung lebih dari enam bulan, durasinya tergantung pada keparahan manifestasi klinis dan komplikasinya. Kriteria untuk pemulihan fungsi ginjal harus dipertimbangkan kemampuan konsentrasi normalnya dan kecukupan diuresis.

Diagnosis Gagal ginjal akut dalam praktik urologis didiagnosis dengan tidak adanya urin di kandung kemih. Selalu diperlukan untuk membedakan gejala anuria dari retensi urin akut, yang juga dapat menunjukkan tanda-tanda gagal ginjal. Ketika kandung kemih penuh, anuria dihilangkan. Dalam diagnosis banding untuk jenis gagal ginjal akut, riwayat sangat penting. Menetapkan fakta keracunan, penyakit yang dapat menyebabkan anuria, adanya rasa sakit di daerah pinggang memungkinkan kita untuk menentukan bentuknya (ginjal, postrenal, dll). Jika setidaknya terdapat sejumlah kecil urin (10-30 ml), penelitiannya memungkinkan untuk menentukan penyebab anuria: sel hemoglobin pada syok hemolitik, kristal mioglobin pada sindrom penghancuran, kristal sulfonamide dalam sulfanilamide anuria, dll. Untuk membedakan gagal ginjal akut postrenal dari yang lain. bentuknya membutuhkan USG, studi instrumental dan radiologis.

Jika kateter dapat dengan mudah dimasukkan ke dalam pelvis renalis dan tidak ada urin yang diekskresikan melalui itu, ini menunjukkan bentuk prurenal atau ginjal dari anuria. Dalam beberapa kasus, renografi radioisotop membantu menentukan tingkat pelestarian fungsi ginjal, dan USG dan CT dapat menentukan ukuran ginjal, posisi mereka, perluasan panggul dan cangkir, keberadaan tumor yang dapat menekan ureter.

Untuk diagnosis gagal ginjal akut, perlu dilakukan studi biokimiawi plasma darah pada kandungan urea, kreatinin, elektrolit, dan keseimbangan asam-basa. Data dari analisis ini sangat menentukan untuk menentukan apakah plasmaferesis, hemosorpsi, atau hemodialisis ditentukan.

Pengobatan, pertama-tama, harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab gagal ginjal akut. Tindakan anti-syok, pemulihan jantung, penggantian kehilangan darah, infus pengganti darah untuk menstabilkan tonus pembuluh darah dan mengembalikan aliran darah ginjal yang memadai ditunjukkan.

Dalam kasus keracunan dengan garam logam berat, langkah-langkah detoksifikasi dilakukan dengan lavage lambung, enterosorben dan uniol diberikan, hemosorpsi dilakukan.

Dalam kasus gagal ginjal akut postrenal, langkah-langkah utama dalam pengobatan adalah mengembalikan aliran urin yang terganggu: kateterisasi ureter, manfaat bedah dini dalam bentuk peel atau nefrostomi.

Dengan arena, bentuk prerenal dan ginjal dari gagal ginjal akut, perawatan harus dilakukan di pusat ginjal yang dilengkapi dengan peralatan hemodialisis. Jika kondisi pasien sangat sulit pada pasien dengan gagal ginjal akut postrenal akibat keracunan uremik, maka sebelum intervensi perlu menjalani hemodialisis dan hanya setelah itu lakukan peel atau nefrostomi. Mengingat beratnya kondisi pasien, operasi harus dilakukan pada sisi yang paling mampu secara fungsional, yang ditentukan oleh bukti klinis. Rasa sakit yang paling menonjol di daerah lumbar diamati pada sisi ginjal yang paling fungsional. Kadang-kadang dengan anuria postrenal, berdasarkan data renografi radioisotop, adalah mungkin untuk menentukan ginjal yang paling utuh.

Dengan obstruksi ureter karena neoplasma ganas di panggul atau ruang retroperitoneal, nefrostomi tusukan segera dilakukan. Pada jam-jam pertama gagal ginjal akut dari semua etiologi, diuretik osmotik diberikan (300 ml larutan manitol 20%, 500 ml larutan glukosa 20% dengan insulin). Bersama dengan manitol, dianjurkan untuk menyuntikkan furosemide (200 mg) secara intravena. Kombinasi furosemide (30-50 mg / kg per 1 jam) dengan dopamin (3-6 ug / kg per 1 menit, tetapi tidak lebih) selama 6-24 jam, yang mengurangi vasokonstriksi ginjal, sangat efektif.

Dalam kasus anuria prerenal dan ginjal, pengobatan terutama terdiri atas normalisasi gangguan air dan elektrolit, penghilangan hiperazotemia. Untuk ini, mereka menggunakan terapi detoksifikasi - pemberian intravena hingga 500 ml larutan glukosa 10-20% dengan jumlah insulin yang memadai, 200 ml larutan natrium bikarbonat 2-3%. Dengan anuria, berbahaya untuk menyuntikkan lebih dari 700-800 ml cairan per hari karena kemungkinan pengembangan overhidrasi ekstraseluler yang parah, salah satu manifestasinya adalah yang disebut paru-paru air. Pengenalan solusi ini harus dikombinasikan dengan lavage lambung dan sifon enema. Pada gagal ginjal akut yang disebabkan oleh keracunan dengan preparat merkuri (menyublim), penggunaan unithiol (natrium 2,3-dimer-captopropanesulfonate) ditunjukkan. Ini diresepkan secara subkutan dan intramuskular dalam dosis 1 ml per 10 kg berat badan. Pada hari pertama mereka menghabiskan tiga atau empat, dalam dua atau tiga suntikan berikutnya. Semua pasien dengan bentuk gagal ginjal akut oligoanurik harus dirawat di pusat dialisis, di mana, jika perlu, perangkat dialisis ekstrakorporeal (hemo, dialisis peritoneum) dapat digunakan. Indikasi untuk penggunaan metode detoksifikasi eferen - gangguan elektrolit, terutama hiperkalemia, azotemia (kadar urea serum lebih dari 40 mmol / l, kreatinin lebih dari 0,4 mmol / l), overhydratation ekstraseluler. Penggunaan hemodialisis memungkinkan untuk secara drastis mengurangi jumlah kematian pada gagal ginjal akut, bahkan dalam bentuk arena, di mana transplantasi ginjal menjadi mungkin setelah penggunaan hemodialisis kronis.

Dalam insufisiensi ginjal, hemosorpsi digunakan - metode pembersihan darah di luar ginjal, berdasarkan pada penggunaan adsorben, terutama yang mengandung karbon. Efek klinis terbaik diperoleh dengan kombinasi hemosorpsi dan hemodialisis, yang dijelaskan secara bersamaan oleh koreksi metabolisme garam dan air, serta penghapusan senyawa dengan berat molekul rata-rata.

Setelah eliminasi anuria prerenal, renal, dan postrenal, asal usulnya adalah gangguan sirkulasi darah di ginjal, perlu menggunakan obat yang mengubah sifat reologis darah dan meningkatkan aliran darah ginjal.

Untuk meningkatkan sirkulasi mikro dan mengaktifkan proses metabolisme, disarankan untuk menggunakan trental, yang meningkatkan elastisitas sel darah merah dan mengurangi agregasi platelet, meningkatkan efek natriuretik, menunda pembentukan enzim

epitel tubulus fosfodiesterase. Ini memainkan peran dalam proses reabsorpsi natrium tubular. Normalisasi reabsorpsi natrium, trental meningkatkan proses filtrasi, sehingga memberikan efek diuretik.

Trental diresepkan 100 mg (5 ml) intravena atau 1-2 tablet 3 kali sehari, venoruton - 300 mg dalam kapsul atau injeksi 500 mg 3 kali sehari.

Perawatan yang berhasil dari pasien dengan gagal ginjal akut karena berbagai penyebab hanya mungkin dengan kerjasama erat antara ahli urologi dan nefrologi.

Ramalan. Pada gagal ginjal akut, prognosis tergantung pada penyebab kondisi serius ini, ketepatan waktu dan kualitas tindakan perbaikan. Gagal ginjal akut adalah kondisi terminal, dan keterlambatan persalinan menyebabkan prognosis yang kurang baik. Perawatan dan pemulihan fungsi ginjal memungkinkan lebih dari separuh pasien untuk memulihkan kemampuan mereka dalam jangka waktu 6 bulan hingga 2 tahun.

13.2. GINJAL KRONIS

Gagal ginjal kronis - suatu sindrom yang disebabkan oleh kematian bertahap nefron akibat penyakit ginjal progresif.

Etiologi dan patogenesis. Glomerulonefritis kronis dan subakut adalah penyebab paling sering dari gagal ginjal kronis, di mana glomeruli terutama dipengaruhi; pielonefritis kronis yang memengaruhi tubulus ginjal; diabetes mellitus, malformasi ginjal (polikistik, hipoplasia ginjal, dll.), berkontribusi terhadap pelanggaran aliran urin dari ginjal, nefrolitiasis, hidronefrosis, tumor sistem genitourinari. Penyakit pembuluh darah (hipertensi, stenosis vaskular ginjal), penyakit jaringan ikat difus dengan kerusakan ginjal (hemoragik vaskulitis, lupus erythematosus sistemik, dll.) Dapat menyebabkan gagal ginjal kronis.

Gagal ginjal kronis terjadi sebagai akibat dari perubahan struktural pada parenkim ginjal, yang menyebabkan penurunan jumlah nefron yang berfungsi, atrofi dan penggantian parut. Struktur nefron aktif juga terganggu, beberapa glomeruli hipertrofi, yang lain, atrofi tubular dicatat selama

pelestarian glomeruli dan hipertrofi setiap bagian tubulus. Sesuai dengan hipotesis modern “nefron utuh,” penurunan stabil dalam jumlah nefron yang berfungsi dan peningkatan beban pada nefron yang ada dianggap sebagai penyebab utama gangguan air dan metabolisme elektrolit pada gagal ginjal kronis. Mengingat perubahan anatomis pada nefron yang masih hidup, harus diasumsikan bahwa aktivitas fungsionalnya juga terganggu. Selain itu, kerusakan pada sistem vaskular, pemerasan dan penghancuran pembuluh darah, edema inflamasi dan sclerosis struktur jaringan ikat ginjal, gangguan sirkulasi darah dan getah bening di dalamnya, niscaya mempengaruhi semua aspek organ. Ginjal memiliki kapasitas cadangan yang tinggi, kedua ginjal mengandung sekitar 1 juta nefron. Diketahui bahwa kehilangan fungsi, bahkan 90% nefron kompatibel dengan kehidupan.

Pada gagal ginjal kronis dalam tubuh, katabolisme banyak protein dan karbohidrat terganggu, yang menyebabkan keterlambatan produk metabolisme: urea, kreatinin, asam urat, indol, guanidin, asam organik, dan produk lain dari metabolisme perantara.

Klasifikasi. Sejumlah klasifikasi gagal ginjal kronis telah diusulkan, yang mencerminkan etiologi dan patogenesis, tingkat penurunan fungsi ginjal, manifestasi klinis dan tanda-tanda lain dari gangguan fungsi ginjal. Sejak 1972, di negara kami, urolog telah mengadopsi klasifikasi gagal ginjal kronis yang diusulkan oleh akademisi N. A. Lopatkin dan profesor I. N. Kuchinsky. Menurut klasifikasi ini, CKD dibagi menjadi empat tahap: laten, kompensasi, terputus-putus dan terminal.

Tahap laten gagal ginjal kronis biasanya tidak termanifestasi secara klinis, ditandai dengan kadar kreatinin dan urea plasma normal, cukup diuresis, dan kepadatan relatif tinggi dari urin. Namun, gejala awal gagal ginjal kronis adalah pelanggaran irama harian produksi urin, perubahan rasio diuresis siang dan malam: leveling, dan kemudian dominan pada malam hari. Ada penurunan laju filtrasi glomerulus menjadi 60-50 ml / menit, persentase reabsorpsi air dalam tubulus berkurang hingga 99%, dan aktivitas sekresi tubulus menurun.

Tahap gagal ginjal kronis yang dikompensasi. Tahap ini disebut kompensasi karena

peningkatan kerusakan ginjal dan penurunan jumlah nefron yang berfungsi penuh, indikator utama metabolisme protein - kadar kreatinin dan urea - tidak meningkat dalam plasma darah. Hal ini terjadi karena masuknya mekanisme perlindungan kompensasi yang terdiri dalam poliuria dengan latar belakang penurunan kemampuan konsentrasi tubulus distal dengan penurunan simultan dalam laju filtrasi glomerulus menjadi 30-50 ml / menit. Tahap kompensasi gagal ginjal kronis ditandai dengan poliuria, jumlah urin harian meningkat menjadi 2-2,5 liter, osmolaritas urin berkurang, diuresis malam mendominasi. Kehadiran tahap kompensasi gagal ginjal kronis pada pasien urologis merupakan indikasi langsung untuk pelaksanaan tindakan terapi radikal dan operasi untuk mengembalikan aliran urin dari ginjal, dan dengan perawatan yang diberikan dengan benar ada kemungkinan regresi gagal ginjal kronis dan transisi ke tahap laten. Jika seorang pasien dengan gagal ginjal kronis tahap kompensasi tidak cukup dibantu, maka mekanisme kompensasi dalam tubuh habis, dan masuk ke tahap ketiga - intermiten.

Tahap terputus-putus. Pada tahap gagal ginjal kronis intermiten, terjadi peningkatan kadar kreatinin yang persisten menjadi 0,3-0,4 mmol / l, dan urea di atas 10,0 mmol / l. Kondisi ini sering dianggap sebagai "gagal ginjal", di mana manifestasi klinis diucapkan dalam bentuk kehausan, kekeringan dan gatal pada kulit, kelemahan, mual, dan kurang nafsu makan. Penyakit utama, yang menyebabkan kerusakan nefron yang nyata, disertai dengan eksaserbasi berkala, di mana tingkat kreatinin yang sudah meningkat mencapai 0,8 mmol / l, dan urea - di atas 25,0 mmol / l. Poliuria, dikompensasi untuk ekskresi produk metabolisme, digantikan oleh penurunan diuresis harian ke tingkat normal, tetapi kepadatan urin tidak melebihi 1003-1005. Laju filtrasi glomerulus direduksi menjadi 29-15 ml / menit, dan reabsorpsi air dalam tubulus kurang dari 80%.

Selama periode remisi, tingkat kreatinin dan urea menurun, tetapi tidak menormalkan dan tetap meningkat - 3-4 kali lebih tinggi dari norma. Pada tahap gagal ginjal kronis intermiten, bahkan pada periode remisi, intervensi bedah radikal menimbulkan risiko besar. Sebagai aturan, dalam kasus ini ditampilkan

melakukan intervensi paliatif (nefrostomi) dan menerapkan metode detoksifikasi eferen.

Pemulihan fungsi ginjal setelah beberapa waktu memungkinkan Anda melakukan operasi radikal, membebaskan pasien dari kisto atau nefrostomi.

Tahap terminal Mencari bantuan medis sebelum waktunya atau pertumbuhan gagal ginjal kronis karena keadaan lain tak terhindarkan mengarah ke tahap akhir, dimanifestasikan oleh perubahan yang parah dan ireversibel dalam tubuh. Level kreatinin melebihi 1,0 mmol / l, urea - 30,0 mmol / l, dan filtrasi glomerulus menurun hingga 10-14 ml / menit.

Menurut klasifikasi N. A. Lopatkin dan I. N. Kuchinsky, tahap akhir dari gagal ginjal kronis dibagi menjadi empat periode perjalanan klinis.

Bentuk pertama dari perjalanan klinis gagal ginjal kronis tahap akhir ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus menjadi 10-14 ml / menit, dan tingkat urea menjadi 20-30 mmol / l, tetapi pelestarian ekskresi air ginjal (lebih dari 1 l).

Bentuk A kedua dari perjalanan klinis gagal ginjal kronis tahap akhir ditandai dengan penurunan diuresis, penurunan osmolaritas urin menjadi 350-300 mosm / l, asidosis terkompensasi diamati, peningkatan azotemia, tetapi perubahan dalam sistem kardiovaskular, paru-paru dan organ lainnya bersifat reversibel.

Bentuk B-kedua dari perjalanan klinis gagal ginjal kronik stadium akhir ditandai dengan manifestasi yang sama dengan bentuk A kedua, tetapi kelainan intraorganik yang lebih jelas.

Bentuk ketiga dari perjalanan klinis gagal ginjal kronis tahap akhir ditandai dengan keracunan uremik yang parah (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, urea - 66 mmol / l ke atas), hiperkalemia (lebih dari 6-7 mmol / l). Dekompensasi jantung yang diamati, distrofi hati. Metode detoksifikasi modern (dialisis peritoneum atau hemodialisis) minimal efektif atau tidak efektif.

Tahap akhir dari gagal ginjal kronis memiliki gambaran klinis yang khas, yang dimanifestasikan oleh rasa haus, kurang nafsu makan, mual yang konstan, muntah, kebingungan, euforia, pruritus dan penurunan jumlah urin. Dengan

Pada tahap akhir, ada penurunan tajam pada semua parameter ginjal fungsional, kecenderungan untuk hipoproteinemia dan hipoalbuminemia. Sindrom klinis uraemia kronis berkembang, yang ditandai tidak hanya oleh penurunan tajam fungsi ginjal, tetapi juga oleh gangguan aktivitas semua organ dan sistem. Pasien-pasien seperti itu biasanya kelelahan, apatis, mengantuk, bernafas bising, bau urea yang diucapkan; kulit pucat, dengan semburat kekuningan; kulit kering, serpihan, dengan bekas garukan, turgornya diturunkan; komplikasi hemoragik yang sering, dimanifestasikan oleh hematoma subkutan, gingiva, perdarahan lambung dan uterus. Ruam petekie muncul pada kulit, selaput lendir bersifat anemia, seringkali ditutupi dengan perdarahan punctate. Selaput lendir lidah, gusi, tenggorokan kering, kadang-kadang memiliki patina kecoklatan dan ulserasi superfisial.

Suara serak biasanya dicatat, sesak napas, batuk kering muncul, dalam periode akhir, terjadi sesak napas dan aritmia pernapasan. Munculnya trakeitis dan bronkopneumonia, radang selaput kering adalah karakteristik. Komplikasi paru dimanifestasikan oleh suhu tubuh subfebrile, hemoptisis, dan pernapasan keras dan campuran, mengi kering dan berbuih, dan gesekan pleura ditentukan dengan mendengarkan.

Gejala dan klinis tentu saja. Gagal ginjal kronis terdeteksi pada lebih dari sepertiga pasien di rumah sakit urologis. Gambaran gagal ginjal kronis jika terjadi penyakit urologis - lesi dini pada sistem tubular yang dominan, infeksi persisten di saluran kemih, gangguan sering keluarnya urin dari saluran kemih atas dan bawah, jalur bergelombang gagal ginjal dengan kemungkinan reversibilitas dan perkembangan yang lambat. Namun, harus dicatat bahwa dengan intervensi bedah yang tepat waktu dan perawatan yang memadai dari pasien urologis ada periode remisi berkepanjangan, yang kadang-kadang berlangsung selama beberapa dekade.

Gejala klinis pada tahap awal gagal ginjal kronis sangat sedikit. Ini adalah, sebagai suatu peraturan, kondisi stres yang terkait dengan penggunaan makanan asin, dosis besar minuman beralkohol rendah (bir), pelanggaran rejimen, yang dimanifestasikan oleh kekeruhan jaringan lemak subkutan, pembengkakan wajah di pagi hari, kelemahan dan penurunan kinerja.

Dengan pertumbuhan gagal ginjal kronis, nokturia dicatat dengan penurunan ekskresi urin di siang hari

saat ini, gangguan tidur, poliuria, mulut kering. Dengan perkembangan penyakit, yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal, gambaran klinis menjadi lebih jelas. Manifestasi penyakit berkembang di semua sistem dan organ.

Gagal ginjal dimanifestasikan oleh penurunan produksi erythropoietin, sehingga pasien mengalami anemia, gangguan ekskresi tubulus uroheparin, yang berkontribusi terhadap peningkatan perdarahan, dan komponen nitrogen dalam plasma, karena antiagregat, melanggar fungsi dinamis trombosit. Pada oliguria, yang terjadi pada tahap gagal ginjal kronis intermiten dan terminal, ditentukan hipernatremia, yang mengarah pada hiperhidrasi ekstrasel dan intraseluler serta hipertensi arteri. Gangguan elektrolit yang paling berbahaya di oliguria adalah hiperkalemia, di mana terdapat lesi pada sistem saraf pusat, disertai dengan kelumpuhan otot, blokade sistem konduksi jantung, hingga berhenti.

Hipertensi arteri pada gagal ginjal kronis dalam kombinasi dengan hiperhidrasi, anemia, gangguan elektrolit, asidosis menyebabkan miokarditis uremik, yang menyebabkan degenerasi otot jantung dan gagal jantung kronis. Pada uraemia, perikarditis kering sering bergabung, gejala di antaranya adalah suara gesekan perikardial, serta nyeri berulang dan peningkatan interval ST melalui garis isoelektrik.

Trakeitis uremik dan trakeobronkitis dalam kombinasi dengan hiperhidrasi dan gagal jantung pada latar belakang gangguan imunitas seluler dan humoral menyebabkan perkembangan pneumonia uremik dan edema paru.

Saluran pencernaan adalah salah satu yang pertama merespons gangguan fungsi ginjal. Pada tahap awal gagal ginjal kronis, banyak pasien mengalami kolitis kronis, dimanifestasikan oleh gangguan tinja, diare berulang, yang kadang-kadang menjelaskan oliguria. Pada tahap akhir dari gagal ginjal kronis, peningkatan kandungan komponen nitrogen dalam plasma darah disertai dengan pelepasannya melalui membran mukosa saluran pencernaan dan kelenjar ludah. Parotitis uremik, stomatitis, tukak lambung dapat terjadi, mengakibatkan perdarahan hebat karena gangguan hemostasis.

Diagnosis gagal ginjal kronis harus dilakukan pada semua pasien yang mengeluh penyakit urologis yang khas. Anamnesis harus memiliki data tentang angina, penyakit urologis, perubahan dalam tes urin, dan pada wanita tentang karakteristik kehamilan dan persalinan, adanya leukocyturia dan sistitis.

Yang sangat penting dalam diagnosis tahap subklinis gagal ginjal kronis adalah metode penelitian laboratorium, radionuklida, ultrasound yang telah menjadi rutin dalam praktik rawat jalan.

Setelah menetapkan adanya penyakit urologis, aktivitas dan tahapnya, perlu untuk mempelajari kemampuan fungsional ginjal dengan hati-hati menggunakan metode penilaian total dan terpisah. Tes paling sederhana yang menilai fungsi ginjal total adalah tes Zimnitsky. Interpretasi dari indikator-indikatornya memungkinkan untuk mencatat pelanggaran awal dari kemampuan fungsional - pelanggaran ritme ginjal, rasio siang dan malam diuresis. Indikator ini telah digunakan selama beberapa dekade dan masih digunakan dalam praktik klinis karena kandungan informasinya yang tinggi. Studi tentang pembersihan kreatinin, perhitungan filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubular dari uji Reberg memungkinkan kita untuk menilai fungsi nefron secara paling akurat.

Dalam diagnosis modern gagal ginjal kronis, yang paling akurat adalah metode radionuklida yang menentukan aliran darah ginjal yang efektif, metode Doppler ultrasound dan urografi ekskretoris. Diagnosis bentuk gagal ginjal kronis subklinis, yang memungkinkan deteksi dini disfungsi ginjal, paling banyak diminati dalam praktik klinis dan harus menggunakan berbagai kemampuan saat ini.

Perawatan. Fase gagal ginjal kronis awal dan laten selama bertahun-tahun tidak dapat secara signifikan mempengaruhi kondisi umum pasien dan tidak memerlukan tindakan terapi khusus. Dalam kasus gagal ginjal parah atau lanjut yang ditandai dengan azotemia, asidosis metabolik, kehilangan besar-besaran atau keterlambatan signifikan dalam tubuh natrium, kalium dan air, hanya dipilih dengan tepat, direncanakan secara rasional, tindakan korektif yang dilakukan dengan hati-hati dapat sedikit banyak mengembalikan keseimbangan yang hilang dan memperpanjang usia. pasien.

Pengobatan gagal ginjal kronis pada tahap awal dikaitkan dengan eliminasi penyebab yang menyebabkan penurunan fungsinya. Hanya eliminasi yang tepat waktu dari sebab-sebab ini memungkinkan untuk berhasil menangani manifestasi klinisnya.

Dalam kasus di mana jumlah nefron yang berfungsi semakin berkurang, ada kecenderungan terus-menerus untuk meningkatkan tingkat metabolisme nitrogen dan gangguan air-elektrolit. Perawatan pasien adalah sebagai berikut:

- mengurangi beban pada nef-rony yang masih berfungsi;

- menciptakan kondisi untuk dimasukkannya mekanisme perlindungan internal yang mampu menghilangkan produk metabolisme nitrogen;

- melakukan koreksi obat elektrolit, mineral, ketidakseimbangan vitamin;

- penggunaan metode pemurnian darah eferen (dialisis peritoneum dan hemodialisis);

- melakukan pengobatan pengganti - transplantasi ginjal.

Untuk mengurangi beban pada fungsi nefron gagal ginjal kronis, perlu untuk: a) menghilangkan obat dengan efek nefrotoksik; b) batasi aktivitas fisik; c) membersihkan sumber infeksi dalam tubuh; d) menggunakan metabolit pengikat protein di usus; e) sangat membatasi diet - kurangi asupan protein dan garam setiap hari. Asupan protein harian harus dibatasi hingga 40-60 g (0,8-1,0 g / hari per 1 kg berat badan); jika azotemia tidak berkurang, adalah mungkin untuk mengurangi jumlah protein dalam makanan hingga 20 g / hari, tetapi dengan syarat bahwa itu diperlukan untuk mengandungnya atau untuk menambahkan asam amino esensial.

Peningkatan tekanan darah yang terus-menerus, retensi natrium, adanya edema menentukan kebutuhan untuk membatasi garam dalam makanan sehari-hari tidak lebih dari 2-4 g. Pembatasan lebih lanjut harus dilakukan hanya sesuai dengan indikasi yang ketat, karena muntah dan diare dapat dengan mudah menyebabkan hiponatremia berat. Diet bebas garam, bahkan tanpa adanya gejala dispepsia, dapat secara perlahan dan bertahap menyebabkan hipovolemia, yang selanjutnya mengurangi jumlah filtrasi.

Di antara mekanisme perlindungan yang mampu mengeluarkan produk metabolisme nitrogen, Anda harus menentukan kelenjar keringat kulit, hepatosit, epitel usus kecil dan besar, peritoneum. Hingga 600 ml cairan dikeluarkan melalui kulit per hari, sementara peningkatan keringat memiliki efek menguntungkan pada pengurangan beban pada nefron. Untuk orang sakit

prosedur fisioterapi direkomendasikan untuk gagal ginjal, disertai dengan peningkatan keringat (sauna sederhana dan inframerah, mandi terapi), iklim hangat dan kering.

Metabolit protein pengikat yang berarti termasuk lespenfril obat, yang diambil secara oral selama 1 sendok teh 3 kali sehari.

Enterosorpsi dianggap sebagai metode koreksi yang sangat efektif untuk gagal ginjal. Enterosorbent (polyphepan) direkomendasikan untuk dikonsumsi secara oral dengan dosis 30 hingga 60 g / hari dengan sedikit air sebelum makan selama 3-4 minggu.

Pasien dengan insufisiensi ginjal kronis harus diberi obat pencahar untuk menghilangkan hiperkalemia: sorbitol, parafin cair, buckthorn, rhubarb, yang mencegah penyerapan kalium di usus dan memastikan eliminasi awal; membersihkan enema dengan larutan natrium bikarbonat 2%.

Koreksi obat homeostasis diindikasikan untuk semua pasien dengan gagal ginjal kronis dalam kondisi rumah sakit sehari 3-4 kali setahun. Pasien diberikan terapi infus dengan pengenalan reopolyglukine, larutan glukosa 20%, larutan natrium bikarbonat 4%, diuretik (lasix, asam etakrilat), steroid anabolik, vitamin B, C. Protamin sulfat diresepkan untuk memperbaiki tingkat heparin, dan mengembalikan fungsi dinamis trombosit - magnesium oksida (magnesia yang terbakar), 1,0 g oral dan adenosin trifosfat, 1,0 ml secara intramuskuler selama sebulan. Pengobatan memberikan pengurangan keparahan gejala uremia.

Metode yang paling efektif untuk merawat pasien dengan gagal ginjal kronis stadium akhir adalah hemodialisis dan variasinya: hemofiltrasi, hemodiafiltrasi, hemofiltrasi vena arteriovena kontinu. Metode pemurnian darah dari metabolit protein ini didasarkan pada kemampuan difusi mereka melalui membran semipermeabel menjadi salin dialisis.

Dialisis dilakukan dengan cara berikut: darah arteri (dari arteri radial) memasuki dialyzer, di mana ia menghubungi membran semipermeable, di sisi lain dari mana solusi dialisis bersirkulasi. Produk metabolisme nitrogen yang terkandung dalam darah pasien dengan keracunan uremik dalam konsentrasi tinggi, berdifusi ke dalam larutan dialisis, yang mengarah pada pemurnian darah secara bertahap dari metabolit. Bersama dengan produk-produk metabolisme nitrogen, kelebihan air dikeluarkan dari tubuh, yang menjadi

mengalahkan lingkungan internal tubuh. Darah yang dimurnikan dikembalikan ke vena saphenous lateral lengan.

Hemodialisis kronis dilakukan setiap hari selama 4-5 jam di bawah kendali tingkat elektrolit, urea, dan kreatinin. Saat ini, ada perangkat dialisis yang memungkinkan Anda melakukan sesi pemurnian darah di rumah, yang tentunya memiliki efek positif pada kualitas hidup pasien dengan bentuk gagal ginjal kronis yang parah.

Beberapa kategori pasien (terutama orang tua) dengan gagal ginjal kronis, dengan komorbiditas parah (diabetes) dan intoleransi heparin, menunjukkan dialisis peritoneal, banyak digunakan dalam praktik klinis setelah pengenalan kateter intraperitoneal khusus dan pelepasan cairan dialisis dalam paket steril khusus. Larutan dialisis, dimasukkan ke dalam rongga perut melalui kateter, jenuh dengan metabolit uremik, terutama berat molekul rata-rata, dan dikeluarkan melalui kateter yang sama. Metode dialisis peritoneal bersifat fisiologis, tidak memerlukan dialyzer mahal dan memungkinkan pasien untuk melakukan prosedur medis di rumah.

Metode radikal untuk merawat pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir adalah transplantasi ginjal, yang dilakukan di hampir semua pusat nefrologi; pasien dengan hemodialisis kronis adalah penerima potensial yang bersiap untuk transplantasi. Masalah teknis transplantasi ginjal kini telah berhasil diselesaikan, dan B. V. Petrovsky dan N. A. Lopatkin memberikan kontribusi besar bagi pengembangan daerah ini di Rusia, yang menyelesaikan transplantasi ginjal yang berhasil dari donor yang masih hidup (1965) dan dari mayat (1966). Ginjal ditransplantasikan ke daerah iliaka, anastomosis vaskular dibentuk dengan arteri iliaka eksternal dan vena, ureter ditanamkan ke dinding samping kandung kemih. Masalah utama transplantasi tetap kompatibilitas jaringan, yang sangat penting untuk transplantasi ginjal. Kompatibilitas jaringan ditentukan oleh sistem AB0, faktor Rh, dan pengetikan HLA dilakukan, serta uji silang.

Setelah transplantasi ginjal, krisis penolakan adalah yang paling parah dan berbahaya, untuk pencegahan yang diresepkan obat dengan efek imunosupresif: kortikosteroid (prednisolon, metilprednisolon), sitostatik (azathioprine, imuran), anti-limfosit globulin. Untuk meningkatkan sirkulasi darah dalam graft

gunakan antikoagulan, vasodilator dan agen antiplatelet yang mencegah trombosis anastomosis vaskular. Untuk pencegahan komplikasi peradangan, terapi antibakteri jangka pendek dilakukan.

1. Apa penyebab gagal ginjal akut?

2. Tahapan gagal ginjal akut apa yang Anda ketahui?

3. Prinsip-prinsip diagnosis dan perawatan gagal ginjal akut apa yang bisa Anda sebutkan?

4. Bagaimana klasifikasi gagal ginjal kronis?

5. Metode diagnosis gagal ginjal kronis apa yang Anda ketahui?

6. Apa prinsip taktik perawatan untuk gagal ginjal kronis?

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut berpotensi reversibel, timbul tiba-tiba gangguan atau penghentian fungsi ginjal. Ditandai dengan pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal (sekretori, ekskresi, dan filtrasi), perubahan nyata dalam keseimbangan air dan elektrolit, peningkatan azotemia dengan cepat. Diagnosis dilakukan sesuai dengan analisis klinis dan biokimia darah dan urin, serta studi instrumen sistem kemih. Pengobatan tergantung pada tahap gagal ginjal akut, termasuk terapi simtomatik, metode hemocorrection ekstrakorporeal, mempertahankan tekanan darah dan diuresis yang optimal.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah kondisi etiologis yang tiba-tiba berkembang yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal serius dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Patologi dapat dipicu oleh penyakit sistem kemih, gangguan kardiovaskular, efek toksik endogen dan eksogen, dan faktor lainnya. Prevalensi patologi adalah 150-200 kasus per 1 juta populasi. Orang lanjut usia menderita 5 kali lebih sering daripada orang muda dan usia pertengahan. Dalam setengah kasus OPN, hemodialisis diperlukan.

Alasan

Gagal ginjal akut prerenal (hemodinamik) akibat gangguan hemodinamik akut, dapat berkembang dalam kondisi yang disertai dengan penurunan curah jantung (dengan emboli paru, gagal jantung, aritmia, tamponade jantung, syok kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan jumlah cairan ekstraseluler (dengan diare, dehidrasi, kehilangan darah akut, luka bakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Dapat terbentuk karena vasodilatasi parah pada bakteriotoksik atau syok anafilaksis.

Ginjal (parenkim) OPN dipicu oleh lesi toksik atau iskemik parenkim ginjal, lebih jarang melalui proses inflamasi di ginjal. Terjadi ketika terpapar parenkim ginjal pupuk, jamur beracun, garam tembaga, kadmium, uranium, dan merkuri. Dikembangkan dengan asupan obat nefrotoksik yang tidak terkontrol (obat antikanker, sejumlah antibiotik dan sulfonamid). Agen kontras sinar-X dan obat terdaftar, yang diresepkan dalam dosis biasa, dapat menyebabkan GGA ginjal pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Selain itu, bentuk OPN ini diamati ketika sejumlah besar mioglobin dan hemoglobin beredar dalam darah (dengan makrohemaglobinuria yang parah, transfusi darah yang tidak kompatibel, kompresi jaringan yang lama selama koma trauma, obat dan alkohol). Lebih jarang, perkembangan gagal ginjal akut ginjal adalah karena penyakit radang ginjal.

Gagal ginjal akut postrenal (obstruktif) terbentuk pada obstruksi urin akut. Hal ini diamati jika terjadi pelanggaran mekanis pada bagian urin selama obstruksi bilateral ureter dengan batu. Jarang terjadi pada tumor kelenjar prostat, kandung kemih dan ureter, lesi tuberkulosis, uretritis dan periouretritis, lesi distrofi jaringan retroperitoneal.

Pada cedera kombinasi yang parah dan intervensi bedah yang luas, patologi disebabkan oleh beberapa faktor (syok, sepsis, transfusi darah, pengobatan dengan obat nefrotoksik).

Gejala OPN

Ada empat fase gagal ginjal akut: awal, oligoanurik, diuretik, dan penyembuhan. Pada tahap awal, kondisi pasien ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Secara klinis, fase ini biasanya tidak terdeteksi karena kurangnya gejala yang khas. Runtuhnya peredaran darah memiliki durasi yang sangat singkat, sehingga tidak diketahui. Gejala non-spesifik GGA (kantuk, mual, kurang nafsu makan, kelemahan) ditutupi oleh manifestasi penyakit, cedera, atau keracunan yang mendasarinya.

Anuria jarang terjadi pada tahap oligoanurik. Jumlah pengeluaran urine kurang dari 500 ml per hari. Ditandai dengan proteinuria berat, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Ada diare, mual, muntah. Saat edema paru akibat overhidrasi muncul nafas pendek dan rales basah. Pasien terhambat, mengantuk, bisa jatuh koma. Sering timbul perikarditis, gastroenterokolitis uremik, rumit oleh perdarahan. Pasien rentan terhadap infeksi karena kekebalan yang menurun. Kemungkinan pankreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik gagal ginjal akut berkembang selama tiga hari pertama setelah pajanan, biasanya berlangsung 10-14 hari. Perkembangan akhir fase oligoanurik dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Masa oliguria dapat dipersingkat menjadi beberapa jam atau memperpanjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berkepanjangan lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan patologi vaskuler bersamaan. Dengan fase lebih dari sebulan, perlu untuk membuat diagnosis diferensial untuk mengecualikan glomerulonefritis progresif, vaskulitis ginjal, oklusi arteri ginjal, nekrosis difus dari korteks ginjal.

Durasi fase diuretik sekitar dua minggu. Diuresis harian secara bertahap meningkat dan mencapai 2-5 liter. Ada pemulihan air dan keseimbangan elektrolit secara bertahap. Kemungkinan hipokalemia karena kehilangan kalium yang signifikan dalam urin. Pada fase pemulihan, normalisasi fungsi ginjal lebih lanjut terjadi, yang berlangsung dari 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi

Tingkat keparahan gangguan karakteristik gagal ginjal (retensi cairan, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) tergantung pada keadaan katabolisme dan adanya oliguria. Pada oliguria yang parah, ada penurunan tingkat filtrasi glomerulus, pelepasan produk-produk elektrolit, air dan metabolisme nitrogen berkurang secara signifikan, yang mengarah pada perubahan yang lebih nyata dalam komposisi darah.

Ketika oliguria meningkatkan risiko kelebihan air dan garam. Hiperkalemia disebabkan oleh ekskresi kalium yang tidak mencukupi dengan tetap mempertahankan pelepasannya dari jaringan. Pada pasien yang tidak menderita oliguria, tingkat kalium adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih jelas pada pasien-pasien ini dapat mengindikasikan eksogen (transfusi darah, obat-obatan, adanya makanan kaya kalium dalam diet) atau beban endum (hemolisis, perusakan jaringan) kalium.

Gejala hiperkalemia pertama kali muncul ketika tingkat kalium melebihi 6,0-6,5 mmol / l. Pasien mengeluhkan kelemahan otot. Dalam beberapa kasus, tetraparesis lembek berkembang. Perubahan EKG dicatat. Amplitudo gigi P menurun, interval P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan konsentrasi kalium yang signifikan dapat menyebabkan henti jantung. Pada dua tahap pertama gagal ginjal akut, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipermagnemia ringan diamati.

Konsekuensi dari azotemia parah adalah penghambatan erythropoiesis. Anemia normokrom normokromik berkembang. Penekanan kekebalan berkontribusi terhadap terjadinya penyakit menular pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut. Aksesi infeksi membuat perjalanan penyakit menjadi lebih buruk dan sering menyebabkan kematian pasien. Peradangan di daerah luka pasca operasi terdeteksi, rongga mulut, sistem pernapasan, dan saluran kemih menderita. Komplikasi ARF yang sering terjadi adalah sepsis.

Ada kantuk, kebingungan, disorientasi, kelesuan, bergantian dengan periode gairah. Neuropati perifer lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua. Dengan gagal ginjal akut dapat terjadi gagal jantung kongestif, aritmia, perikarditis, hipertensi arteri. Pasien khawatir tentang ketidaknyamanan perut, mual, muntah, kehilangan nafsu makan. Pada kasus yang parah, gastroenterocolitis uremik diamati, seringkali diperumit dengan perdarahan.

Diagnostik

Penanda utama gagal ginjal akut adalah peningkatan senyawa kalium dan nitrogen dalam darah dengan latar belakang penurunan signifikan dalam jumlah urin yang diekskresikan oleh tubuh, hingga keadaan anuria. Jumlah urin harian dan kemampuan konsentrasi ginjal diperkirakan dari hasil tes Zimnitsky. Penting untuk memantau indikator biokimia darah seperti urea, kreatinin, dan elektrolit, yang memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan gagal ginjal akut dan efektivitas intervensi terapeutik.

Tugas utama dalam diagnosis gagal ginjal akut adalah menentukan bentuknya. Untuk melakukan ini, ultrasonografi ginjal dan sonografi kandung kemih, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi atau menghilangkan penyumbatan saluran kemih. Dalam beberapa kasus, kateterisasi bilateral pelvis dilakukan. Jika pada saat yang sama kedua kateter bebas masuk ke panggul, tetapi ekskresi urin melalui mereka tidak diamati, aman untuk mengeluarkan bentuk gagal ginjal akut postrenal. Jika perlu, untuk menilai aliran darah ginjal, habiskan pembuluh USDG untuk ginjal. Dugaan nekrosis tubular, glomerulonefritis akut, atau penyakit sistemik merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut

Pada fase awal, terapi ditujukan, pertama-tama, untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan disfungsi ginjal. Dalam kasus syok, perlu untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi dan menormalkan tekanan darah. Dalam kasus keracunan oleh nefrotoksisitas, pasien mencuci perut dan usus. Penggunaan dalam urologi modern dari metode pengobatan modern seperti hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan Anda untuk dengan cepat membersihkan tubuh dari racun yang telah menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmaferesis dilakukan. Di hadapan obstruksi, saluran urine yang normal dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengangkatan batu dari ginjal dan ureter, segera hapus striktur ureter dan pengangkatan tumor.

Pada fase oliguria, untuk merangsang diuresis, diuretik furosemide dan osmotik diresepkan untuk pasien. Dopamin disuntikkan untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh ginjal. Menentukan volume cairan yang disuntikkan, selain kehilangan saat buang air kecil, muntah dan pengosongan usus, perlu untuk memperhitungkan kehilangan selama keringat dan pernapasan. Pasien dipindahkan ke diet bebas protein, membatasi asupan kalium dari makanan. Drainase luka, pengangkatan area nekrosis. Ketika memilih dosis antibiotik harus memperhitungkan keparahan kerusakan ginjal.

Hemodialisis diresepkan dengan peningkatan kadar urea menjadi 24 mmol / l, kalium - hingga 7 mmol / l. Indikasi untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhidrasi. Saat ini, untuk mencegah komplikasi akibat kelainan metabolisme, ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis dini dan profilaksis.

Prognosis dan pencegahan

Kematian terutama tergantung pada tingkat keparahan kondisi patologis yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Hasil dari penyakit ini dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat disfungsi ginjal, dan adanya komplikasi. Pada pasien yang selamat, fungsi ginjal dipulihkan sepenuhnya pada 35-40% kasus, sebagian pada 10-15% kasus. 1-3% pasien memerlukan hemodialisis konstan. Pencegahan terdiri dari perawatan penyakit yang tepat waktu dan pencegahan kondisi yang dapat memicu GGA.