Dikecualikan:

• peningkatan sekresi glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hipoglikemia NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

Penyakit:

• Andersen
• Corey
• Forbes
• Gersa
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Kekurangan fosforilase hati

Intoleransi fruktosa herediter

Gangguan penyerapan glukosa-galaktosa

Dikecualikan: intoleransi laktosa (E73.-)

Kegagalan:

• phosphoenolpyruvate carboxykinase
• piruvat:
  • karboksilase
  • dehidrogenase

Dikecualikan: dengan anemia (D55.-)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Gangguan metabolisme karbohidrat lainnya (E74)

Dikecualikan:

• peningkatan sekresi glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hipoglikemia NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

Penyakit:

• Andersen
• Corey
• Forbes
• Gersa
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Kekurangan fosforilase hati

Intoleransi fruktosa herediter

Gangguan penyerapan glukosa-galaktosa

Dikecualikan: intoleransi laktosa (E73.-)

Kegagalan:

• phosphoenolpyruvate carboxykinase
• piruvat:
  • karboksilase
  • dehidrogenase

Dikecualikan: dengan anemia (D55.-)

Cari berdasarkan teks ICD-10

Cari berdasarkan kode ICD-10

Pencarian Alfabet

Kelas ICD-10

• I Beberapa penyakit menular dan parasit
  (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2008 2017 2018

Gangguan metabolisme karbohidrat spesifik lainnya

ICD-10 Heading: E74.8

Konten

Definisi dan Informasi Umum [sunting]

Glukosuria ginjal keluarga

Glukosuria ginjal keluarga ditandai dengan adanya glukosuria terisolasi persisten tanpa adanya disfungsi tubulus ginjal proksimal generalisata dan hiperglikemia. Glukosuria ginjal familial biasanya dianggap sebagai penyakit jinak, karena sebagian besar pasien tidak memiliki konsekuensi klinis yang parah.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Glukosuria ginjal keluarga disebabkan oleh mutasi dengan hilangnya fungsi pada gen SLC5A2 (16p11.2).

Peningkatan ekskresi glukosa dalam urin karena berbagai alasan. Pada individu yang sehat, glukosuria tidak dinyatakan, tidak dapat ditentukan dengan metode laboratorium rutin, dan peningkatan keparahan glukosuria, misalnya, ketika melakukan tes toleransi glukosa bersifat sementara.

Glukosuria ginjal sering merupakan penyakit independen; biasanya ditemukan secara kebetulan; poliuria dan polidipsia sangat jarang. Kadang-kadang glukosuria ginjal disertai oleh tubulopati lain, termasuk sebagai bagian dari sindrom Fanconi.

Di antara kemungkinan penyebab tipe 1 dan 2 glukosuria ginjal, mutasi salah satu protein pembawa tubular yang menyerap kembali glukosa dengan dua ion natrium dibahas. Namun, perbedaan antara varian ini pada tingkat genetik sulit, karena dalam satu keluarga, kasus glukosuria ginjal dari kedua tipe 1 dan 2 didiagnosis.

1. Dengan glukosuria ginjal tipe 1, penurunan reabsorpsi glukosa yang signifikan pada tubulus proksimal diamati dengan filtrasi glomerulus yang relatif terjaga. Rasio reabsorpsi glukosa maksimum terhadap GFR pada pasien dengan glukosuria ginjal tipe 1 berkurang.

2. Glukosuria tipe 2 ginjal ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam ambang reabsorpsi glukosa oleh sel epitel tubulus proksimal. Rasio reabsorpsi glukosa maksimum terhadap GFR (laju filtrasi glomerulus) mendekati normal.

3. Sangat jarang untuk mengamati glukosuria ginjal tipe 0, di mana kemampuan sel epitel tubulus proksimal untuk menyerap kembali glukosa sama sekali tidak ada. Perkembangan glukosuria dikaitkan dengan mutasi yang menyebabkan tidak adanya atau defek yang signifikan, disertai dengan hilangnya fungsi reabsorpsi, dari protein kanalikuli yang mengangkut glukosa. Pada pasien ini, nilai-nilai glukosuria mencapai angka yang sangat tinggi.

Ada varian glukosuria ginjal yang lebih jarang. Kombinasi glukosuria ginjal tipe 1 dengan glisin ruria dan hiperfosfaturia telah dijelaskan; Namun, tidak ada tanda-tanda lain dari sindrom Fanconi, termasuk aminoaciduria.

Ketika kombinasi glukosuria ginjal dengan pasien glisinuria sering menderita fibrosis kistik. Dipercayai bahwa varian tubulopati ini diturunkan secara dominan autosom.

Mutasi telah diidentifikasi yang menyebabkan penurunan signifikan dalam aktivitas transporter usus untuk glukosa dan galaktosa. Pada saat yang sama, pasien-pasien ini menunjukkan reabsorpsi glukosa yang terganggu pada tubulus, seringkali mirip dengan glukosuria ginjal tipe 2.

Glukosuria ginjal diamati pada wanita hamil. Perkembangannya disebabkan oleh peningkatan fisiologis yang signifikan pada GFR dengan indikator relatif stabil dari reabsorpsi glukosa maksimum. Glikosuria wanita hamil bersifat sementara.

Manifestasi klinis [sunting]

Gangguan metabolisme karbohidrat spesifik lainnya: Diagnostik [sunting]

Glukosuria ginjal didiagnosis dengan adanya glukosa dalam urin saat perut kosong dengan kadar glikemia normal. Asal usul ginjal glukosuria dikonfirmasi oleh deteksi glukosa pada setidaknya tiga bagian urin dan tidak adanya perubahan dalam kurva glikemik selama tes toleransi glukosa.

Pada glukosuria ginjal, jumlah ekskresi glukosa dalam urin bervariasi dari 500 mg / hari hingga 100 g / hari atau lebih, pada sebagian besar pasien adalah 1-30 g / hari.

Diagnosis banding [sunting]

Pada wanita hamil, perlu dilakukan diagnosa diferensial glikosuria dengan diabetes wanita hamil.

Gangguan metabolisme karbohidrat spesifik lainnya: Pengobatan [sunting]

Pengobatan glukosuria ginjal melibatkan pemilihan diet seimbang yang mengandung cukup karbohidrat. Untuk poliuria, penggunaan buah kering dianjurkan untuk mencegah kehilangan kalium.

Pencegahan [sunting]

Lainnya

Hiperoksaluria primer adalah kelainan metabolisme glikoksilat yang jarang terjadi, ditandai dengan akumulasi oksalat. Hiperoksaluria dapat bermanifestasi sebagai batu ginjal tunggal, nefrolitiasis berulang, dan nefrokalsinosis hingga tahap akhir dari gagal ginjal kronis dan oksalosis sistemik.

Manifestasi hiperoksaluria dapat terjadi pada semua usia. Tiga varian patologi dikenal: hiperoksaluria primer tipe 1, 2 dan 3.

Bentuk paling umum dari tipe 1 adalah karena defisiensi glioksilat aminotransferase, enzim L-alanin peroksisomal hati, yang disebabkan oleh mutasi pada gen AGXT (2q37.3).

Oxaluria adalah ekskresi kristal kalsium oksalat persisten dengan urin. Penyakit ini dikaitkan dengan gangguan ekskresi koloid ginjal yang normalnya mendukung asam oksalat dalam keadaan terlarut. Kalsium oksalat jatuh pada pH urine apa pun, lebih sering pada 5.4-6.6.

Ketika membangun ransum makanan untuk pasien dengan oksaluria, harus diingat bahwa pemberian makanan yang kaya akan oksalat dengan makanan meningkatkan ekskresi oksalat dengan urin. Makanan dengan kandungan asam oksalat yang tinggi dan garamnya tidak termasuk dalam diet: sorrel, bayam, bit, kentang, kacang, rhubarb, buah ara, peterseli, beberapa buah beri (plum, stroberi, gooseberry), teh, coklat, kopi, dll.

Penghapusan oksalat dari tubuh dipromosikan oleh apel, pir, quince, daun pohon pir, anggur, kismis hitam (dalam bentuk rebusan). Kaldu yang terbuat dari kulit buah, meningkatkan eliminasi asam oksalat dari tubuh.

Diet makanan pasien dengan oxaluria meliputi produk-produk berikut: roti putih dan hitam, minyak hewani dan nabati, susu, keju cottage, krim asam, telur, keju, sup vegetarian (dibuat dari sayuran dan buah-buahan yang diijinkan), sup susu, daging, ikan, dan unggas yang direbus jumlah terbatas (150 g setiap hari), piring sereal dan adonan.

Seorang pasien dengan oxaluria diizinkan untuk menggunakan jumlah cairan yang cukup (hingga 2 liter) dan jus dari sayuran dan buah-buahan segar. Beberapa batasan dalam tabel diet adalah garam dan karbohidrat. Pasien dengan oxaluria dapat direkomendasikan diet nomor 5 dengan pembatasan karbohidrat hingga 300 g. Sayuran dan buah-buahan merekomendasikan warna dan kol putih, lentil, kacang polong, kacang polong hijau, lobak, asparagus, mentimun, apel, pir, aprikot, persik, anggur, jagung, quince. Dengan eksaserbasi penyakit harus dibatasi dalam diet susu dan produk susu yang mengandung banyak kalsium.

Sinonim: defisiensi xylitol dehydrogenase

Definisi dan Informasi Umum

Pentozuria adalah kelainan metabolisme bawaan yang ditandai dengan ekskresi 1-4 g L-xylulose urin per hari. Ditransmisikan autosom secara resesif.

Pentozuria ditemukan terutama pada populasi Yahudi Ashkenazi dengan perkiraan frekuensi 1/79 mutasi heterozigot.

Etiologi dan patogenesis

Pentozuria disebabkan oleh mutasi pada gen DCXR pada kromosom 17, yang mengkode enzim L-xylose reductase (atau L-xylitol dehydrogenase), yang mengkatalisis konversi 1-xilulosa menjadi xylitol.

Pentozuria adalah kondisi jinak dan tidak terwujud secara klinis. Satu-satunya fitur biologis adalah ekskresi konstan L-xylulose dengan urin, yang dapat disalahartikan sebagai manifestasi glikosuria.

Defisiensi gliserin kinase terisolasi

Defisiensi gliserin kinase yang terisolasi adalah kelainan metabolik terkait-X gliserol yang sangat jarang, yang secara biokimia ditandai oleh peningkatan kadar gliserol dalam plasma dan urin, dan secara klinis oleh berbagai manifestasi neurometabolik tergantung pada usia manifestasi penyakit. Tingkat keparahan hiperglikeridemia bervariasi dari krisis metabolisme yang mengancam jiwa pada anak-anak hingga bentuk asimptomatik pada orang dewasa. Bentuk defisiensi gliserin kinase infantil, remaja, dan dewasa dibedakan.

Defisiensi transaldolase adalah kelainan metabolisme dari pentosa fosfat bawaan, yang memanifestasikan dirinya pada periode neonatal atau antenatal dengan penyakit ketuban, hepatosplenomegali, disfungsi hati, trombositopenia, anemia, dan kelainan ginjal dan jantung.

Kurang dari 10 kasus defisiensi transaldolase pada anak-anak yang lahir dalam pernikahan terkait erat dengan orang tua asal Turki dan Arab telah dijelaskan.

Defisiensi transaldolase disebabkan oleh mutasi pada gen transaldolase TALDO1 (11p15.5-p15.4).

Gangguan metabolisme karbohidrat lainnya

Dikecualikan:

• peningkatan sekresi glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hipoglikemia NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

Penyakit akumulasi glikogen

Penyakit:

• Andersen
• Corey
• Forbes
• Gersa
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Kekurangan fosforilase hati

Gangguan metabolisme fruktosa

Intoleransi fruktosa herediter

Gangguan metabolisme galaktosa

Gangguan penyerapan karbohidrat lainnya di usus

Gangguan penyerapan glukosa-galaktosa

Dikecualikan: intoleransi laktosa (E73.-)

Gangguan metabolisme piruvat dan glikoneogenesis

Kegagalan:

• phosphoenolpyruvate carboxykinase
• piruvat:
  • karboksilase
  • dehidrogenase

Dikecualikan: dengan anemia (D55.-)

Gangguan metabolisme karbohidrat spesifik lainnya

Gangguan metabolisme karbohidrat, tidak spesifik

Cari berdasarkan teks ICD-10

Cari berdasarkan kode ICD-10

Kelas penyakit ICD-10

sembunyikan semua | ungkapkan semuanya

Klasifikasi statistik internasional penyakit dan masalah yang berkaitan dengan kesehatan.
Revisi ke-10.
Dengan perubahan dan penambahan yang diterbitkan oleh WHO pada tahun 1996-2018.

Urolitiasis - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), diagnosis, pengobatan.

Deskripsi singkat

Urolitiasis - penyakit yang ditandai oleh pembentukan kalkulus saluran kemih, terbentuk dari bagian-bagian penyusun urin. Insidensi: 150,7 per 100.000 populasi pada tahun 2001. Jenis kelamin yang dominan adalah laki-laki (4: 1). Usia yang berlaku adalah 20-40 tahun.

Alasan

Etiologi • Gangguan pertukaran •• Tubulopati: oksalaturia, fosfaturia, uraturia, dll. •• Fraktur tulang - hiperkalsiuria •• Hiperparatiroidisme • Gangguan urodinamik •• Perlambatan aliran darah ginjal •• Kemacetan urin.

Aspek genetik • Batu sistin • Batu urat berkembang dengan asam urat serum yang meningkat dan normal. • Urolitiasis asam urat tidak berhubungan dengan gout (191700, Â), hiperurisemia tidak ada •• Defisiensi adenin fosforibosiltransferase •• hipourikemia ginjal (* 220150, mutasi gen SLC22A12 dari transporter urat, 11q13, r) " Urolitiasis asam urin " Hipouricemia Dalmatian •• Hipouricemia juga dicatat dalam kasus-kasus insufisiensi xanthine dehydrogenase (lihat Xanthinuria), penyakit Wilson-Konovalov (lihat distrofi Hepatocerebral), sindrom ginjal Fanconi • Sindroma fosfibibilil pirofosfat sintetase • Sindrom; lihat Sistinosis) • Batu fosfat pada sindrom Dent.

Faktor risiko • Endogen: •• Neoplasma ganas •• Sarkoidosis •• Gout •• Penyakit ginjal (misalnya penyakit obstruktif sistem kemih, kelainan ginjal) •• Penyakit usus • Eksogen: •• Bekerja pada suhu kamar tinggi •• Dehidrasi •• Diet dengan kandungan oksalat, purin, kalsium, vitamin, protein hewani yang tinggi •• Minum obat tertentu (diuretik thiazide, kalsium, ergocalciferol, sulfonamides, triamterene, dll.), Dosis besar asam askorbat (lebih dari 4 g / ut) •• gaya hidup.

Patogenesis - teori matriks protein • Nekrosis tubular pada pielonefritis • Pembentukan plak protein (plak Rendahl) • Endapan garam yang larut dalam urin • Pertumbuhan batu.

Klasifikasi • Menurut komposisi kalkulus: •• Uratnye (sinar-X negatif) - dari garam kalsium asam urat, kuning muda atau coklat tua. Hanya terbentuk dalam urin asam •• Oksalat (hasil rontgen positif) - dari garam kalsium asam oksalat, berwarna coklat atau hitam, sangat padat, permukaannya ditutupi dengan paku. Terbentuk dalam urin asam dan basa. Fosfat (sinar-X positif) - dari garam kalsium asam fosfat, putih keabu-abuan. Terbentuk dengan urin alkali dan netral •• Lainnya (jarang): sistin, xantin, kolesterol, protein • Berdasarkan lokalisasi: •• Ginjal •• Ureter ••• Batu ginjal yang menurun ••• Batu pengikat setelah operasi ureter ••• Batu divertikula ureter •• kandung kemih - terbentuk selama obstruksi infark dan kandung kemih •• kelenjar prostat ••• Benar - di dalam lumen lumen kelenjar ••• Salah - prolaps dari bagian belakang uretra •• Urea saluran peluncuran - batu turun.

Gejala (tanda)

Klinis gambar • nyeri di daerah lumbal atau konstan muncul kolik ginjal - nyeri akut menjalar di sepanjang ureter • hematuria - jika rusak saluran kemih epitel • Piuria - komplikasi aksesi inflamasi disuria • •• •• menyengat saat buang air kecil pollakiuria • dahak spontan dengan concrement urin adalah tanda penyakit yang paling dapat diandalkan (batu berdiameter hingga 0,6 cm meledak sendiri pada 95% kasus) • Gambaran berbagai bentuk klinis menentukan gambaran klinis dan taktik pengobatan •• Batu ginjal tunggal - perjalanan normal •• Nefrolitiasis bilateral - hematuria berat, disuria, uretritis, perkembangan CRF yang cepat • • Batu berbentuk karang - asimtomatik berkepanjangan, leukositosis • Batu ginjal tunggal - dengan kolik mengembangkan anuria ekskretoris dan dapat berupa OPN.

Diagnostik

Tes laboratorium • OAM •• Mikroatur atau hematuria kotor •• Pyuria •• Bakteriuria •• Kristalografi •• pH ••• Media asam dengan batu urat atau sistin ••• Media basa dengan batu campuran • Kultur urin dengan penentuan sensitivitas flora bakteri terhadap antibiotik jika dicurigai infeksi • UAC - dengan komplikasi inflamasi, terjadi perubahan yang sesuai • Analisis biokimia urin (kalsium, natrium, fosfor, ion magnesium, oksalat, asam urat, sitrat).
Studi khusus • Ultrasonografi • Penentuan konsentrasi • Identifikasi ekstensi cangkir, panggul, dan ureter • Gambaran umum rontgen organ perut •• 90% dari batu adalah sinar-X positif (sinar-X negatif) •• Sinar-X dapat menentukan apakah batu lebih besar dari 5 mm • Intravena urografi ekskretoris memungkinkan mendeteksi batu negatif sinar-X • urografi retrograde • CT membantu membedakan batu ureter dari penyebab obstruksi lainnya, seperti neoplasma alami • Radioisotop nephroscintigraphy untuk menentukan keadaan fungsional ginjal.

Perawatan

PENGOBATAN

Taktik rujukan • Melakukan terapi obat dan perawatan bedah sesuai indikasi • Dengan perkembangan kolik ginjal - perawatan darurat (lihat Renal Colic).

Rekomendasi umum • Peningkatan volume cairan asupan (setidaknya 2–2,5 l / hari) • Asupan diuretik • Peningkatan aktivitas motorik.

Diet • Untuk batu urat: pembatasan kaldu daging, daging, kopi, cokelat, alkohol • Untuk batu kalsium: pembatasan selada, sorrel, bayam, kentang, kopi, cokelat.

Terapi obat • Dengan hiperkalsiuria • • Selulosa fosfat 10–15 g / hari (2,5–5 g setiap kali makan) •• K - sitrat 15–20 mEq (7,5–10 mmol) 2 p / hari • Ketika batu urat •• Allopurinol 300 mg / hari. Kontraindikasi pada gangguan yang ditandai pada hati dan ginjal, kehamilan, laktasi. Tidak kompatibel dengan preparat besi •• Blemaren. Kontraindikasi pada gagal jantung atau ginjal, penyakit infeksi saluran kemih • Dengan batu sistin •• K - sitrat 30 mEq (15 mmol) 2 p / hari •• Penicillamine 1-4 g / hari • Terapi antibakteri - asam pipemidic 400 mg 2 p / hari selama 10 hari. Kontraindikasi pada kehamilan, harus diresepkan dengan hati-hati pada gagal ginjal.

Perawatan bedah • Indikasi •• Darurat •• Anuria pada nefrolitiasis bilateral atau batu ginjal tunggal ••• Pielonefritis purulen akut ••• Hematuria, hematuria yang mengancam jiwa •• Direncanakan •• gangguan Urodinamik ••• Proacerbations yang sering dari pielonefritis X ••• Progresif. Jenis intervensi bedah •• Litotrips endoskopi transurethral endoskopi •• Syok jarak jauh - lithotripsy gelombang •• Pyelolithotomy, nephrolithotomy, ureterolithotomy.

Komplikasi • Hidronefrosis • Pionefrosis • Pielonefritis • Urosepsis

Sinonim • Urolitiasis • Nefrolitiasis • Penyakit batu ginjal

ICD-10 • N20 Batu ginjal dan ureter • N21 Batu saluran kemih bagian bawah • N22 * Batu saluran kemih pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

75.140 Diatesis asam urat. Oxaluria

Daftar prosedur diagnostik (frekuensi)

Diagnostik Laboratorium (WAJIB)

• Tes darah umum (1)
• Total protein dan fraksinya (1)
• Asam Urat Darah (1)
• Bilirubin darah (1)
• Urinalisis (2)
• Asam urat dalam urin (1)
• Pengadilan Reberg (1)
• Contoh Zimnitsky (1)
• Tes Nechiporenko (1)
• Kolesterol darah (1)
• Urea Darah (1)
• Darah Creatinine (1)
• Glukosa darah (1)
• Proteinuria harian (1)
• Darah untuk HIV (1)
• HBsAg (1)
• RW Darah (1)
• ALT (1)
• ACT (1)
• Oksalat dan fosfat urin (1)
• Pembersihan asam urat (1)

Diagnostik instrumental (WAJIB)

• Survei grafik ginjal (1)
• Ultrasonografi saluran kemih (1)
• Urografi ekskretoris (1)

Diagnostik instrumental (TAMBAHAN)

Saran profesional (WAJIB)

• Ahli Nefrologi (1)
• Rheumatologist (1)
• Psikoterapis (1)
• Psikolog medis (1)

Daftar perawatan dan efeknya

Perawatan obat-obatan

• Antispasmodik
• Analgesik
• Diuretik
• Berarti Urikozurichesky
• Berarti Urikodepressivnye

Metode perawatan fisik dan aktif (WAJIB)

Kode untuk ICB 10 oxalaturia

Makanan mengandung oksalat

Selama bertahun-tahun mencoba menyembuhkan ginjal?

Kepala Institute of Nephrology: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan ginjal Anda hanya dengan meminumnya setiap hari.

Dalam 75% kasus urolitiasis (itu adalah kondisi tubuh, dinyatakan melanggar kehidupan normal, harapan hidup, dan kemampuannya untuk mempertahankan homeostasisnya) penyebab pembentukan batu ginjal adalah hiperoksalaturia - garam oksalat oksalat oksalat asam oksalat dalam asam urat yang berlebihan. Dari mana zat ini dalam tubuh berasal? Diketahui bahwa asam oksalat adalah produk normal (produk - makanan (dalam frasa "makanan")) pertukaran zat-zat tertentu, yaitu, terbentuk di dalam tubuh (secara endogen). Namun, banyak asam oksalat berasal dari luar bersama dengan produk yang mengandung oksalat. Untuk orang yang sehat, dalam kondisi normal, peningkatan asupan oksalat (garam dan ester oksalat) lewat tanpa jejak, tanpa menyebabkan reaksi yang menyakitkan. Tetapi jika oksalaturia didiagnosis, disarankan untuk mengecualikan produk yang mengandung asam oksalat (senyawa kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asam Brønsted), atau senyawa yang mampu menerima pasangan elektron dengan pembentukan ikatan kovalen (asam Lewis) dari makanan, dalam konsentrasi tinggi.

Oksalat berbahaya (garam dan ester oksalat)

Kristal garam oksalat (garam atau garam yang dapat dimakan (natrium klorida, NaCl; juga nama "natrium klorida", "garam meja", "garam batu", "garam makanan" atau "garam") adalah produk makanan) padat, tidak larut dan bentuknya sudut dengan banyak tonjolan tajam

Sebagai akibat dari gangguan proses metabolisme dalam tubuh manusia, yang mungkin bawaan atau didapat, kondisi patologis seperti oxalaturia, yaitu, peningkatan pembentukan kristal di ginjal, yang terdiri dari garam asam oksalat dan ekskresi mereka dengan urin, terjadi. Dengan oksalaturia, hingga satu gram kristal oksalat atau konglomeratnya dilepaskan per hari.

Untuk perawatan ginjal, pembaca kami berhasil menggunakan Renon Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kristal garam oksalat padat, tidak larut dan berbentuk sudut dengan banyak tonjolan tajam. Karena fitur ini, mereka dengan mudah merusak membran mukosa tubulus ginjal, pelvis dan ureter, yang menyebabkan peradangan pada membran ginjal internal. Oksalat juga rentan terhadap pembentukan senyawa kristal yang besar, sebagai akibatnya, dalam kondisi yang menguntungkan (proses inflamasi di ginjal), pasir oksalat dan batu dengan cepat terbentuk.

Ketika oxalaturia, patologi, yang mempengaruhi orang dewasa dan anak-anak (dengan kelainan metabolisme bawaan), gejala-gejala khas berikut dicatat:

• sakit perut dan punggung bawah;
• rasa sakit dan terbakar di sepanjang uretra saat buang air kecil;
• penampilan dalam urin inklusi berdarah (hematuria);
• kelelahan.

Jika peradangan terjadi pada pelvis renalis dengan oxalaturia, kemungkinan pembentukan batu meningkat tajam, yang dihilangkan hanya dengan operasi.

Itu penting! Batu oksalat sangat keras, sehingga sangat sulit untuk dihancurkan dengan ultrasonik atau laser.

Ini mempromosikan pembentukan senyawa asam oksalat (senyawa kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asam Brønsted), atau senyawa yang mampu menerima pasangan elektron untuk membentuk ikatan kovalen (asam Lewis)) dan kalsium (mineral ini terutama terkandung dalam garam oksalat) dan pengasaman urin. Dalam lingkungan normal, terutama alkali, pembentukan senyawa oksalat (proses pembuatan produk dari bagian, unit perakitan (node), dan agregat dengan penyatuan fisik) menurun tajam. Ini sekali lagi menegaskan bahwa salah satu penyebab utama oxalaturia adalah pelanggaran proses metabolisme dan keseimbangan asam-basa, sehingga diet untuk penyakit ini (ini adalah keadaan tubuh, dinyatakan dalam pelanggaran aktivitas vitalnya yang normal, harapan hidup, dan kemampuannya mempertahankan homeostasisnya) menyiratkan tidak hanya pengecualian produk dengan kandungan asam oksalat yang tinggi (senyawa kimia yang mampu mengeluarkan kation hidrogen (asam Brønsted), atau senyawa yang mampu mengambil memiliki pasangan elektronik dengan pembentukan ikatan kovalen (asam Lewis)), tetapi juga hidangan seperti itu yang berkontribusi pada pergeseran medium ke sisi asam.

Baca lebih lanjut tentang bagaimana oksalat (garam dan ester oksalat) muncul dalam urin.

Rasio oksalat endogen dan eksogen

Asam oksalat, yang merupakan penyebab masalah ginjal, hanya sebagian yang berasal dari makanan.

Asam oksalat, yang merupakan penyebab masalah ginjal, hanya sebagian berasal dari makanan. Sekitar setengah dari zat ini di dalam tubuh terbentuk sebagai hasil dari reaksi biokimia yang terjadi di hati. Sekitar 30% asam oksalat dilepaskan selama metabolisme asam askorbat dan glioksalat. Sekitar 5% oksalat dalam darah terbentuk sebagai hasil dari aktivitas vital mikroflora usus, dan hanya 15% berasal dari luar dengan produk (makanan - makanan (dalam frasa "makanan")) nutrisi.

Tetapi klarifikasi diperlukan di sini. Sekitar 10 kali lebih banyak asam oksalat masuk ke usus dengan makanan, dibandingkan dengan jumlah yang diserap dan masuk ke dalam darah. Tetapi dalam lumen usus, sebagian besar (hingga 90%) asam bereaksi dengan mineral (kalsium, magnesium) dan dihilangkan dengan tinja. Tetapi ini benar jika tidak ada penyakit usus, dan jumlah yang cukup dari makronutrien ini disuplai dengan makanan. Dengan peradangan kronis dinding usus, dysbacteriosis dan asupan kalsium yang tidak cukup dari makanan, penyerapan asam oksalat dalam darah dapat meningkat hingga 30%. Kandungan oksalat (garam dan ester asam oksalat) juga meningkat dengan penyakit yang disertai dengan gangguan metabolisme yang signifikan (diabetes, hepatitis, obesitas, hiperparatiroidisme).

Meskipun asam oksalat eksogen (senyawa kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asam Brønsted) atau senyawa yang mampu menerima pasangan elektron untuk membentuk ikatan kovalen (asam Lewis)) adalah persentase yang relatif kecil dibandingkan dengan zat yang terbentuk di dalam tubuh, dengan oksaluria, adalah penting kurangi kandungan oksalat seminimal mungkin dengan membatasi penggunaan produk yang jenuh dengan zat berbahaya ini.

Apa yang paling oksalat (garam dan ester oksalat) (garam dan ester oksalat)?

Kebanyakan asam oksalat ditemukan dalam banyak makanan yang berasal dari tumbuhan.

Anehnya, dengan oxaluria, penilaian yang diterima secara umum tentang makanan sehat tidak sesuai dengan spesifikasi penyakit ini. Kebanyakan asam oksalat ditemukan dalam banyak makanan yang berasal dari tumbuhan, tetapi tidak semuanya. Menurut kandungan oksalat, makanan nabati dapat dibagi menjadi beberapa kelompok.

• Banyak asam oksalat dalam teh, kacang hijau (termasuk asparagus), kakao, kelembak, sorrel, peterseli, dan bayam. Di pabrik ini, kandungan oksalat melebihi satu gram per kilogram produk.
• Dari 0,3 gram hingga 1 gram asam (senyawa kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asam Brønsted), atau senyawa yang mampu menerima pasangan elektron untuk membentuk ikatan kovalen (asam Lewis)) asam oksalat mengandung bit, sawi putih, wortel, bawang merah, dan tomat.
• Sedikit (0,045-0,3 gram per kilogram) mengandung kol oksalat putih segar, kentang, kismis, pisang, persik, dan aprikot.
• Sangat sedikit asam oksalat dalam kembang kol, kacang polong (matang dan hijau), selada, mentimun, labu, dan terong.

Berry dan buah-buahan dengan "pencarian" untuk oksalat (garam dan ester oksalat) membentuk daftar berikut:

• apel (terutama varietas asam);
• gooseberry;
• raspberry;
• mangga;
• stroberi;
• blackberry;
• granat;
• buah jeruk

Cokelat - pemimpin dalam kandungan oksalat di antara makanan lainnya

Para pemimpin dalam kandungan oksalat di antara produk lain (Produk - makanan (dalam frasa "makanan")) nutrisi adalah sebagai berikut:

• coklat (bubuk kakao);
• kacang-kacangan;
• kacang kenari;
• kacang tanah;
• bibit gandum.

Dengan diagnosis "oxalaturia," banyak produk yang bermanfaat dalam situasi yang berbeda harus ditinggalkan sepenuhnya atau sebagian. Tetapi tidak ada yang bisa dilakukan mengenai hal itu - lebih baik tetap melakukan diet, daripada mengharapkan perkembangan komplikasi ginjal yang parah.

Apa itu urolitiasis?

Urolithiasis (suatu kondisi tubuh, dinyatakan melanggar kehidupan normal, harapan hidup, dan kemampuannya untuk mempertahankan homeostasisnya) (kode ICD-10 - №20 - №23) adalah masalah yang cukup umum. Urolithiasis (urolithiasis (suatu kondisi tubuh, dinyatakan dalam pelanggaran kehidupan normal, harapan hidup, dan kemampuannya untuk mempertahankan homeostasis)) dikaitkan dengan gangguan proses metabolisme, yang mengarah pada pembentukan batu dalam sistem kemih. Ini mungkin karena berbagai alasan. Sangat sering, penyakit ini tidak menunjukkan gejala apa pun, tetapi kemudian orang tersebut mulai merasakan sakit punggung bagian bawah dan kolik ginjal.

Klasifikasi urolitiasis

Menurut klasifikasi ICD-10, ada beberapa subspesies. Misalnya, batu ginjal akan ditetapkan sebagai nomor 20, di ureter - 20.1. Saat menggabungkan fenomena ini, tanda 20.2 diterapkan. Jika masih ada batu urin yang belum ditentukan sebelumnya, maka, menurut data klasifikasi, penunjukan 20.9 digunakan. Di nomor 21 ada semua penyakit ketika jaringan berada di bagian bawah ureter. Misalnya, dengan adanya endapan di kandung kemih diberi tanda 21, di uretra - 21.1. Jika endapan ditemukan di departemen lain, tandanya adalah 21,8, dan jika batu (batu alam (other-rus) berada di zona bawah saluran kemih yang tidak ditentukan sebelumnya, maka 21.9). Jika batu di saluran kemih adalah gejala penyakit lain, maka tandanya adalah 22. Dengan schistosomiasis - 22, dan untuk semua penyakit lainnya - 22.8. Jika pasien sebelumnya tidak dianggap kolik ginjal, maka jumlahnya adalah 23.

Selain itu, ada klasifikasi internasional lain untuk semua jenis urolitiasis (ini adalah kondisi tubuh, yang dinyatakan melanggar kehidupan normalnya, usia harapan hidup, dan kemampuannya mempertahankan homeostasisnya). Misalnya, batu dapat ditemukan di kandung kemih, ureter, dan ginjal. Dalam kasus ini, penyakit yang terakhir disebut nefrolitiasis, penyakit kandung kemih - sistolitiasis, dan ureter - ureterolitiasis. Dengan jenis batu memancarkan oksalat, urat, sistin, fosfat dan lainnya. Tergantung pada bentuk penyakitnya, penyakit ini bisa terjadi pada wanita hamil. Kelompok terpisah dialokasikan ketika batu-batu itu hanya terletak di satu ginjal, dan yang lainnya tidak lagi bersama pasien. Dalam klasifikasi ini, keberadaan penyakit dengan jenis batu koral itu sendiri dibedakan. Menurut perjalanan penyakit, jenis primer dibedakan, ketika batu pertama kali dibentuk, dan diulang, di mana endapan lagi mulai terbentuk di tubuh manusia.

Penyebab penyakit

Sekarang tidak ada teori pasti yang akan membantu untuk menentukan penyebab umum munculnya batu dalam sistem kemih. Diyakini bahwa penyakit ini bersifat bawaan. Seharusnya ada masalah dengan metabolisme yang akan mengarah pada pembentukan garam (garam, atau garam) (garam, atau garam) (natrium klorida, NaCl; juga menggunakan nama "natrium klorida", "garam meja", "garam batu", "Garam makanan" atau "garam"), - bahan makanan) (natrium klorida, NaCl; nama-nama "natrium klorida", "garam dapur", "garam batu", "garam dapur" atau "garam" juga digunakan), - produk makanan (Produk - makanan (dalam frasa "makanan"))). Yang terakhir, pada gilirannya, akan membentuk batu. Pada dasar pembentukan endapan tersebut adalah penyimpangan seperti tingkat tinggi dalam garam urin dan fosfat darah, kalsium, asam urat, oksalat. Perubahan keasaman cairan urin dapat mempengaruhi.

Fenomena seperti itu, pada gilirannya, dipengaruhi oleh faktor eksternal dan internal. Penyebab eksogen adalah karakteristik iklim, kondisi kerja, keberadaan. Misalnya, ini berlaku untuk gaya hidup rendah aktif, kurang istirahat yang cukup, kondisi berbahaya di tempat kerja, aktivitas fisik yang berat, dan hal-hal lainnya. Pastikan untuk memperhatikan komposisi air yang diminum seseorang. Flora dan struktur tanah juga memainkan peran penting. Sangat penting untuk memantau tidak hanya makanan, tetapi juga rezim minum. Misalnya, kondisi yang baik akan diciptakan untuk pembentukan endapan, jika seseorang mulai mengonsumsi sedikit air, ada banyak produk yang kaya akan asam askorbat dan oksalat, kalsium, garam, protein hewani. Dengan kekurangan vitamin A dan kelompok B, risiko terkena penyakit ini juga meningkat (ini adalah kondisi tubuh, yang dinyatakan melanggar aktivitas vital normal, harapan hidup, dan kemampuannya mempertahankan homeostasisnya).

Di antara faktor endogen adalah berbagai infeksi yang menembus saluran kemih. Selain itu, patologi yang terletak di luar organ sistem kemih juga akan mempengaruhi pembentukan endapan. Sebagai contoh, ini menyangkut angina, osteomielitis, furunculosis, dll. Dari penyebab internal, ada berbagai masalah dengan metabolisme (hiperparatiroidisme, asam urat).

Dengan aktivitas berlebihan, ketiadaan sama sekali atau setidaknya kurangnya aksi berbagai zat enzimatik, masalah dengan sistem kemih juga akan diamati. Kehadiran batu dapat dipengaruhi oleh berbagai penyakit serius (ini adalah kondisi tubuh, dinyatakan melanggar kehidupan normal, harapan hidup, dan kemampuannya untuk mempertahankan homeostasisnya) dan cedera yang akan mengarah pada imobilisasi lengkap pasien untuk jangka waktu yang lama. Dari penyakit, di samping itu, Anda perlu menyoroti masalah hati, saluran pencernaan, saluran empedu. Keturunan (kecenderungan genetik terhadap pembentukan batu) juga memainkan peran penting. Selain itu, pasien mungkin memiliki berbagai kelainan dalam perkembangan saluran kemih. Misalnya, ada tambahan kapal, ekspansi dan kontraksi. Ini juga mempengaruhi fungsi organ.

Gejala utama

Gejala penyakit ginjal memiliki ciri yang serupa. Pada urolitiasis, pasien paling sering mengeluh nyeri di daerah lumbar. Rasa sakitnya mungkin permanen atau sementara, kadang-kadang menjadi akut atau kusam. Intensitas dan lokasinya akan tergantung pada organ di mana batu berada. Jika yang terakhir besar, endapan praktis tidak bergerak, sehingga rasa sakitnya akan tumpul dan konstan. Dia memberi kembali di belakang. Ngomong-ngomong, untuk urolitiasis, ada hubungan antara rasa sakit dan aktivitas fisik, mengemudi, berjalan, dan gerakan lainnya.

Selain itu, pasien sering mengeluh sakit perut di ginjal. Fenomena ini ditandai dengan timbulnya serangan rasa sakit secara tiba-tiba selama bergetar, gerakan, akibat minum alkohol, atau setelah seseorang minum terlalu banyak cairan. Akibatnya, pasien terus-menerus mengubah posisinya, berusaha menemukan posisi yang nyaman. Dia berteriak dan mengerang, karena rasa sakitnya sangat tajam dan kuat. Terkadang serangan ini bahkan tidak bertahan beberapa jam, tetapi beberapa hari. Alasan munculnya kolik adalah bahwa aliran cairan dari panggul atau cangkir berhenti, yang disebabkan oleh adanya batu di zona ini. Seringkali serangan rasa sakit seperti itu disertai dengan leukositosis. Suhu tubuh seseorang naik, rasa dingin muncul. Ada perasaan kembung, mual, tersedak muncul. Otot-otot perut sangat tegang. Kadang-kadang terjadi disuria, piuria, atau hematuria.

Kadang-kadang batu (batu alam (batu alam (other-rus)) (other-rus) dapat meninggalkan ureter secara independen, yang disertai dengan rasa sakit dan nyeri yang hebat saat buang air kecil. Anuria dari jenis obturatif sangat jarang terjadi. Hal ini terjadi ketika pasien hanya memiliki ginjal satu, tetapi pada saat yang sama batu bilateral di ureter. Omong-omong, semua gejala yang terdaftar untuk pasien di masa kanak-kanak adalah atipikal untuk penyakit seperti itu.

Metode pengobatan

Pada dasarnya, pengangkatan batu dilakukan dengan menggunakan metode bedah. Namun, mengingat alasan pembentukan mereka belum sepenuhnya ditetapkan, penghapusan lengkap deposito tidak menjamin pemulihan pasien. Mungkin, seiring waktu, urolitiasis akan terwujud kembali. Terapi itu sendiri tidak hanya bisa operasional, tetapi juga konservatif. Prinsip-prinsip perawatan adalah untuk sepenuhnya menghancurkan atau meminimalkan kalkulus, serta membuat penyesuaian dalam proses metabolisme, yang akan membantu mencegah pembentukan kembali batu. Terapkan langkah-langkah yang membantu meningkatkan sirkulasi di ginjal. Hal ini diperlukan untuk mengembalikan rezim minum menjadi normal, untuk mengatur kembali saluran kemih untuk menghilangkan semua kemungkinan infeksi dan batu. Juga disarankan untuk menggunakan fisioterapi dan diet.

Jika batu-batu itu kecil, maka berbagai metode konservatif digunakan untuk membantu mempercepat proses batu (batu alam (lain-lain). Juga, dokter meresepkan pengobatan simtomatik. Opsi ini terutama digunakan untuk kolik ginjal. Dokter dapat sepenuhnya memotong batu (alami batu (dr. rus) atau bahkan seluruh organ bersama dengan sedimen, jika opsi pertama tidak praktis. Litolisis lokal dan obat digunakan. Jika batu turun ke ureter, mereka dikeluarkan dengan metode instrumental. Perubahan lithotripsy atau lithocenosis (bila batu dikeluarkan melalui kulit dengan menggunakan metode ekstraksi). Metode yang paling umum digunakan Lithotripsy terpencil, ureterorenoscopy. Berkat perkembangan ini operasi terbuka jarang dilakukan.

Sedangkan untuk makanan, setiap hari Anda perlu minum setidaknya 2 liter air. Penting untuk meninggalkan produk yang mengandung protein asal hewan, minuman beralkohol, sejumlah besar garam, kalsium, dan asam oksalat (senyawa kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asam). pasangan elektron dengan pembentukan ikatan kovalen (asam Lewis)) (Brønsted), atau senyawa yang mampu menerima pasangan elektron dengan pembentukan ikatan kovalen (asam Lewis)). Pastikan untuk memasukkan dalam produk diet (Produk - makanan (dalam frasa "makanan")), mengandung serat, vitamin A dan B.

Ada banyak faktor yang memicu munculnya penyakit seperti itu, ketika batu mulai terbentuk di dalam tubuh. Paling sering deposito menumpuk di organ-organ sistem kemih. Urolitiasis ditandai oleh kolik ginjal dan nyeri punggung bagian bawah. Perawatan harus ditanggapi dengan serius.

Munculnya nefropati dysmetabolic pada anak-anak: pengobatan dan komplikasi

Ginjal adalah filter cairan dalam tubuh manusia.

Karena banyak faktor, penyakit pada organ-organ ini terjadi.

Patologi memengaruhi epitel ginjal, dan karenanya, garam dari asam urin dan oksalat menumpuk di organ.

Proses ini menyebabkan penyakit nefropati dismetabolik.

Informasi dasar dan kode untuk MKB-10

Patologi adalah penyakit yang kompleks. Akumulasi zat-zat tertentu dalam epitel ginjal diamati karena proses metabolisme terganggu.

Penyebab deposit garam dan zat lainnya. Hal ini dianggap sebagai faktor penting yang mempengaruhi perkembangan penyakit dalam 2 jenis:

1. Penyakit keturunan dengan kursus progresif. Patologi berkembang lebih awal dan mereka termasuk urolitiasis dan gagal ginjal dalam bentuk kronis.
2. Bangkit karena peningkatan asupan zat, dan metabolisme terganggu karena kerusakan organ lain.

Kode nefropati dysmetabolic untuk Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi kesepuluh, memiliki nomor 16,3

Statistik penyakit

Patologi dimanifestasikan karena faktor-faktor berikut:

• metabolisme kalsium dari 70% hingga 90% kasus pada anak-anak dan orang dewasa;
• kelebihan garam asam oksalat dan urat dari 85% hingga 90% dari kasus oksaluria;
• kelebihan kalsium fosfat diamati dari 3% hingga 10% pasien.

Manifestasi penyakit pada bayi baru lahir tergantung pada penyimpangan bawaan.

Penyebab umum

Munculnya patologi ini disebabkan oleh penurunan metabolisme tubuh. Selain itu, penyebab penyakit adalah proses inflamasi sistem genitourinari.

Gangguan metabolisme patologi endokrin, yang mengarah ke nefropati. Dengan faktor perkembangan, penyakit lain pada organ kadang-kadang dikaitkan. Ini termasuk pelanggaran di saluran pencernaan.

Jika perawatan sebelumnya dengan terapi radiasi terjadi, penyakit terjadi sebagai akibat kanker.

Ketika seseorang makan dengan tidak tepat dan tidak memiliki diet tertentu, oksalat dan urat menumpuk di dalam tubuh. Konsentrasi mereka yang meningkat menyebabkan pelanggaran pada ginjal.

Etiologi pada anak-anak

Penyakit pada anak-anak dapat memanifestasikan patologi bawaan. Ini disebabkan toksikosis lanjut dan hipoksia janin.

Selain itu, ada penyakit yang memanifestasikan dirinya sebagai akibat dari kelainan bawaan proses metabolisme tubuh.

Tergantung pada jenis kerusakan ginjal, penyakit muncul karena alasan berikut:

• metabolisme kalsium dan oksalat terganggu;
• dalam tubuh mengurangi jumlah vitamin kelompok A, B6 dan E;
• magnesium dan kalium tidak banyak tersedia;
• jumlah konsentrasi vitamin D meningkat.

Faktor-faktor ini menyebabkan nefropati oksalat dismetabolik. Asal usul alasan yang diberikan terkait dengan patologi berikut:

• Penyakit Crohn;
• enteritis;
• radang usus besar;
• pankreatitis kronis;
• diskinesia bilier;
• diabetes;
• pielonefritis.

Dalam kasus lain, penyakit nefropati terjadi karena alasan berikut:

• infeksi saluran kemih kronis;
• hiperparatiroidisme;
• penyakit pada sistem saraf pusat.

Terjadinya penyakit pada anak-anak berhubungan dengan pielonefritis. Ada akumulasi zat yang berlebihan dengan kekurangan elemen lain dalam tubuh.

Apa alasan terjadinya pada orang dewasa?

Orang dewasa mengembangkan patologi karena alasan berikut:

• gangguan metabolisme karena nutrisi tidak seimbang;
• manifestasi pengaruh karena radiasi ion;
• air minum dan cairan dengan kandungan kalsium tinggi;
• gangguan dalam pekerjaan dan patologi kelenjar tiroid;
• penyakit pada organ dalam yang terjadi dalam bentuk kronis.

Ini menyangkut adopsi daging yang konstan dalam makanan. Usus dan lambung tidak punya waktu untuk menghilangkan kelebihan mineral. Kemudian zat-zat disimpan di jaringan dan organ lain.

Klasifikasi dan spesies

Ada banyak jenis penyakit. Ini termasuk:

1. Nefropati oksalat-kalsium - dapat memanifestasikan dirinya pada masa kanak-kanak. Kejadian ini disebabkan oleh gangguan metabolisme kalsium dan asam oksalat.
2. Spesies oksalat - dimanifestasikan pada usia berapa pun, kadang-kadang terjadi segera setelah lahir. Dalam kebanyakan kasus, diamati pada anak-anak dari 7 tahun. Kristal yang dihasilkan terdeteksi dalam urin dengan analisis. Ciri khas dianggap urin kental. Eksaserbasi terjadi karena pubertas dari 13 tahun.
3. Fosfat - bermanifestasi karena gangguan metabolisme fosfat dan kalsium.
4. Uratnaya - siang hari tubuh memproduksi 10 ml asam urat. Bagian dari zat memasuki usus dan proses netralisasi oleh mikroorganisme. Sisa urin dibersihkan di ginjal dan dikembalikan. Kristal mengendap di organ dan batu terbentuk.
5. Jenis sistin - peningkatan isi sistin dalam urin. Akumulasi suatu zat muncul karena penyimpangan bawaan. Endapan kristal diamati tidak hanya di ginjal, tetapi juga di hati, limpa, di jaringan saraf dan otot. Seiring berjalannya waktu, terjadinya batu dan manifestasi dari proses inflamasi pada organ.

Gejala pada klasifikasi patologi yang disajikan berbeda pada anak-anak dan orang dewasa.

Gejala manifestasi

Nefropati dysmetabolic pada tahap awal perkembangan tidak dimanifestasikan dalam gejala yang terlihat. Lebih lanjut, gejala pada anak-anak dan orang dewasa berbeda.

Tanda pada anak-anak

Gejala pada anak-anak adalah sebagai berikut:

• konsistensi urin;
• tekanan darah tinggi atau rendah;
• edema kelopak mata;
• keringat berlebih;
• sakit perut;
• haus yang terus-menerus atau mulut kering;
• tidak nafsu makan;
• sakit kepala;
• kulit bayi kering.

Keunikan patologi dipertimbangkan dalam alokasi urin kental. Anda bisa mengamati pembentukan kristal. Banyak anak menderita tekanan darah tinggi.

Di pagi hari, seorang anak mungkin mengalami pembengkakan kelopak mata. Lalu tanda ini menuju ke anggota tubuh bagian bawah, jari, tangan dan kaki.

Beberapa anak memiliki penyakit sejak lahir. Gejala tidak muncul, dan sebagian besar kehidupan nefropati terjadi belakangan ini. Pasien dengan artropati, padagroy, spondylosis, urolithiasis dan diabetes mellitus ditemukan dalam keluarga.

Pada orang dewasa

Orang dewasa menderita gangguan metabolisme, dan manifestasi penyakit menjadi penumpukan deposit garam di ginjal. Kristal terbentuk dalam batu dan pasir, sehingga menyumbat ureter.

Ketika proses ekskresi terjadi, mereka mulai menggaruk jaringan. Itu menyebabkan rasa sakit. Gejala utama nefropati dysmetabolic pada orang dewasa adalah:

• disuria;
• sakit di kepala dan sendi;
• sering tekanan darah rendah;
• sindrom nyeri saat mengetuk punggung bagian bawah;
• tidak nafsu makan;
• mengupas kulit;
• keringat konstan;
• inkontinensia urin;
• sembelit.

Tidak seperti anak-anak, orang dewasa memiliki tekanan darah rendah.

Siapa yang harus dihubungi untuk diagnosa?

Jika gejala penyakit ditemukan, perlu berkonsultasi dengan spesialis untuk diagnosis. Untuk anak-anak, pemeriksaan dilakukan oleh ahli urologi atau nefrologi pediatrik.

Kemudian ia dikirim untuk mempelajari kemampuan pembentukan kristal urin untuk mengkonfirmasi diagnosis nefropati dismetabolik. Diagnosis akhir adalah pemeriksaan ultrasonografi pada ginjal.

Terapi

Penyakit ini tidak berbahaya, tetapi menyebabkan ketidaknyamanan. Karena itu, Anda perlu mengikuti anjuran dokter. Perawatan nefropati dismetabolik pada anak-anak dan orang dewasa memiliki kekhasan tersendiri. Faktor penentu untuk terapi resep adalah jenis patologi.

Perawatan anak-anak

Jika oksaluria ditemukan pada anak, maka asupan cairan sering diresepkan. Dengan pengendapan garam di ginjal, perlu minum setidaknya 1,5 liter air per hari. Air diberikan kepada anak untuk malam itu.

Untuk ini alat terbaik adalah air mineral. Anda dapat memberikan kolak anak, jus cranberry. Teh herbal memiliki efek positif.

Diet terapeutik terdiri dari makanan yang tidak membentuk garam asam oksalat. Dokter yang hadir meresepkan penggunaan vitamin kelompok B6, A dan E. Obat yang diresepkan, yang meliputi kalium dan magnesium.

Obat yang diresepkan, yang mengurangi pembentukan urat. Para ahli memperhatikan penggunaan vitamin kompleks.

Cara untuk orang dewasa

Untuk pengobatan patologi pada orang dewasa menggunakan diet terapeutik. Diperlukan untuk mengecualikan penggunaan sayuran, sayuran, buah beri dan biji kakao dari makanan.

Tergantung pada jenis penyakitnya, jumlah asupan harian cairan ditentukan. Disarankan untuk minum banyak air. Ini disarankan agar kandung kemih bisa diisi sebelum tidur.

Selama diet, Anda bisa makan kentang dan kol. Dari beri dan buah-buahan diperbolehkan, ada prem, aprikot kering, dan pir.

Seperti dalam kasus lain, tubuh harus diberi vitamin. Karena karakteristik masing-masing, magnesium oksida diresepkan untuk orang dewasa.

Kemungkinan komplikasi

Komplikasi dapat terjadi jika patologi tidak menunjukkan gejala. Ini mengarah pada penyakit-penyakit berikut:

Dengan perawatan yang terlambat, nephropathy memberikan kesempatan untuk pembentukan batu ginjal yang berkelanjutan.

Pencegahan penyakit

Untuk mencegah terjadinya patologi, rekomendasikan yang berikut ini:

• melakukan terapi diet;
• jika tubuh rentan terhadap penyakit, maka perlu untuk menghitung kandungan asam oksalat dalam produk;
• penggunaan vitamin kelompok B6, C dan E;
• untuk pencegahan penggunaan buah dan beri fosfat.

Jika Anda memiliki masalah, Anda harus mencari bantuan dari dokter anak, ahli pencernaan atau nephrologist.

Ramalan dan kesimpulan

Patologi dapat disembuhkan dan prognosisnya baik. Jika pasien akan mematuhi semua persyaratan dari dokter yang merawat, tubuh akan mulai pulih.

Jika terapi tidak efektif, dapat terjadi urolitiasis. Dalam kebanyakan kasus, nefropati menjadi pielonefritis. Penyakit ini dapat terjadi sejak lahir. Namun, itu akan mengalir dalam bentuk laten.

Jika orang tua sering mengambil anak untuk pemeriksaan pencegahan, akan mudah untuk mengidentifikasi nefropati dismetabolik. Penyakit ini membutuhkan perawatan tepat waktu untuk mencegah komplikasi.