Demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah infeksi hantavirus zoonosis yang ditandai dengan sindrom thrombohemorrhagic dan kerusakan ginjal primer. Manifestasi klinis termasuk demam akut, ruam hemoragik, perdarahan, nefritis interstitial, dan pada kasus yang parah, gagal ginjal akut. Metode laboratorium khusus untuk diagnosis demam berdarah dengan sindrom ginjal milik FTA, ELISA, RIA, PCR. Pengobatan terdiri dari pengenalan imunoglobulin spesifik, persiapan interferon, detoksifikasi dan terapi simtomatik, hemodialisis.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit virus fokal alami yang ditandai dengan demam, keracunan, peningkatan perdarahan, dan kerusakan ginjal (nefrosonefritis). Di wilayah negara kita, daerah endemik adalah Timur Jauh, Siberia Timur, Transbaikalia, Kazakhstan, wilayah Eropa, oleh karena itu HFRS dikenal dengan berbagai nama: Korea, Timur Jauh, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian hemorrhagic fever, dll. Setiap tahun di Rusia terdaftar dari 5 hingga 20 ribu kasus demam berdarah dengan sindrom ginjal. Puncak insiden HFRS terjadi pada bulan Juni-Oktober; kontingen utama orang yang sakit (70-90%) adalah pria berusia 16-50 tahun.

Penyebab HFRS

Agen penyebab penyakit ini adalah agen virus yang mengandung RNA dari genus Hantavirus (Hantavirus) milik keluarga Bunyaviridae. Untuk patogen manusia 4 serotipe hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Di lingkungan eksternal, virus tetap relatif stabil pada suhu negatif untuk waktu yang relatif lama dan tidak stabil pada 37 ° C. Virus memiliki bentuk bulat atau spiral, diameter 80-120 nm; mengandung RNA untai tunggal. Hantavirus memiliki tropisme untuk monosit, sel-sel ginjal, paru-paru, hati, kelenjar liur dan berkembang biak di sitoplasma sel yang terinfeksi.

Pembawa patogen demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah tikus: tikus lapangan dan hutan, tikus, tikus rumah yang terinfeksi satu sama lain melalui gigitan kutu dan kutu. Tikus membawa infeksi dalam bentuk infeksi virus laten, melepaskan patogen ke lingkungan dengan air liur, tinja dan urin. Kontak bahan yang terinfeksi dengan sekresi tikus ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui aspirasi (inhalasi), melalui kontak (dengan kontak dengan kulit) atau dengan makanan (dengan makan makanan) oleh. Kelompok peningkatan risiko untuk kejadian demam berdarah dengan sindrom ginjal termasuk pekerja pertanian dan industri, pengemudi traktor, pengemudi yang aktif dalam kontak dengan benda-benda dari lingkungan eksternal. Insiden manusia secara langsung tergantung pada jumlah tikus yang terinfeksi di daerah tertentu. HFRS direkam terutama dalam bentuk kasus sporadis; lebih jarang - dalam bentuk wabah epidemi lokal. Setelah infeksi, kekebalan seumur hidup tetap bertahan; kasus kejadian berulang jarang terjadi.

Esensi patogenetik dari demam hemoragik dengan sindrom ginjal adalah nekrosis panvaskulitis, DIC, dan gagal ginjal akut. Setelah infeksi, replikasi utama virus terjadi pada endotelium dan sel-sel epitel organ dalam. Setelah akumulasi virus, terjadi viremia dan generalisasi infeksi, yang secara klinis dimanifestasikan oleh gejala toksik umum. Dalam patogenesis demam berdarah dengan sindrom ginjal memainkan peran penting autoantibodi dibentuk autoantigen CEC memberikan tindakan kapillyarotoksicheskoe menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh, pembekuan darah terganggu, mengembangkan sindrom thrombohemorrhagic dengan kerusakan ginjal dan organ parenkim lainnya (hati, pankreas, adrenal, miokardium), CNS. Sindrom ginjal ditandai oleh proteinuria masif, oligoanuria, azotemia, dan gangguan BRA.

Gejala HFRS

Demam hemoragik dengan sindrom ginjal ditandai oleh perjalanan siklus dengan perubahan beberapa periode berturut-turut:

• inkubasi (dari 2-5 hari hingga 50 hari - rata-rata 2-3 minggu)
• prodromal (2-3 hari)
• demam (3-6 hari)
• oligouric (dari hari ke 3 - 6 ke 8 - 14 dari HFRS)
• polyuric (dari 9-13 hari HFRS)
• pemulihan (awal - dari 3 minggu hingga 2 bulan, terlambat - hingga 2-3 tahun).

Bergantung pada keparahan gejala, keparahan sindrom infeksi-toksik, hemoragik dan ginjal ada varian khas, terhapus dan subklinis; ringan, sedang, dan parah, gejala demam berdarah dengan sindrom ginjal.

Setelah masa inkubasi, ada periode prodromal singkat, di mana kelelahan, malaise, sakit kepala, mialgia, demam ringan dicatat. Periode demam berkembang secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh menjadi 39-41 ° C, menggigil dan gejala toksik umum (kelemahan, sakit kepala, mual, muntah, gangguan tidur, artralgia, nyeri tubuh). Ditandai dengan rasa sakit di bola mata, penglihatan kabur, berkedip "lalat", penglihatan benda berwarna merah. Di tengah periode demam, ruam hemoragik muncul pada selaput lendir rongga mulut, kulit dada, daerah aksila, dan leher. Pemeriksaan obyektif menunjukkan hiperemia dan pembengkakan pada wajah, injeksi konjungtiva dan sklera, bradikardia, dan hipotensi arteri sampai kolaps.

Pada periode oligouric demam berdarah dengan sindrom renal, suhu tubuh turun ke angka normal atau subfebrile, tetapi ini tidak memperbaiki kondisi pasien. Pada tahap ini, gejala keracunan semakin meningkat dan ada tanda-tanda kerusakan ginjal: nyeri punggung meningkat, diuresis menurun tajam, hipertensi arteri berkembang. Dalam urin hematuria, proteinuria, cylindruria terdeteksi. Dengan peningkatan azotemia, arester berkembang; pada kasus yang parah, koma uremik. Pada kebanyakan pasien, muntah dan diare yang tidak dapat dihentikan. Sindrom hemoragik dapat diekspresikan dalam berbagai derajat dan termasuk hematuria berat, perdarahan dari tempat suntikan, hidung, uterus, perdarahan saluran cerna. Pada periode oligourik, komplikasi parah dapat terjadi (perdarahan di otak, kelenjar hipofisis, kelenjar adrenal), yang merupakan penyebab kematian.

Transisi demam hemoragik dengan sindrom ginjal ke tahap poliurik ditandai oleh perbaikan subjektif dan objektif: normalisasi tidur dan nafsu makan, berhentinya muntah, hilangnya nyeri punggung bagian bawah, dll. Tanda-tanda khas periode ini adalah peningkatan diuresis harian hingga 3-5 liter dan isohypoinuria. Selama periode poliuria, mulut kering dan haus tetap ada.

Masa pemulihan dalam demam berdarah dengan sindrom ginjal dapat ditunda selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada pasien, asthenia pasca infeksi bertahan lama, ditandai dengan kelemahan umum, penurunan kinerja, cepat lelah, dan emosi yang stabil. Sindrom dystonia vegetatif diekspresikan oleh hipotonia, insomnia, sesak napas dengan aktivitas minimal, peningkatan keringat.

Komplikasi spesifik dari varian klinis HFRS yang parah dapat berupa syok infeksi-toksik, perdarahan pada organ parenkim, edema paru dan otak, perdarahan, miokarditis, meningoensefalitis, uremia, dll. Ketika infeksi bakteri bergabung, pneumonia, pielonefritis, nasalisis purulen, pseudokarpitis, uremia, dan lain-lain dapat terjadi. sepsis

Diagnosis HFRS

Diagnosis klinis HFRS didasarkan pada sifat siklus infeksi dan perubahan karakteristik dalam periode. Saat mengumpulkan riwayat epidemiologis, perhatian diberikan pada pasien tinggal di daerah endemis, kemungkinan kontak langsung atau tidak langsung dengan tikus. Ketika melakukan pemeriksaan non-spesifik, dinamika perubahan indikator umum dan analisis biokimia urin, elektrolit, sampel darah biokimia, CBS, koagulogram, dll diperhitungkan. Untuk menilai tingkat keparahan dan prognosis penyakit, USG ginjal, FGDS, rontgen dada, EKG, dll dilakukan.

Diagnosis laboratorium spesifik demam berdarah dengan sindrom ginjal dilakukan dengan menggunakan metode serologis (ELISA, INIF, RIA) dalam dinamika. Antibodi serum muncul pada akhir minggu pertama penyakit, pada akhir minggu kedua mereka mencapai konsentrasi maksimum dan tetap berada dalam darah selama 5-7 tahun. Virus RNA dapat diisolasi menggunakan studi PCR. HFRS dibedakan dengan leptospirosis, glomerulonefritis akut, pielonefritis, dan infeksi enterovirus, demam hemoragik lainnya.

Pengobatan HFRS

Pasien dengan demam berdarah dengan sindrom ginjal dirawat di rumah sakit di rumah sakit menular. Mereka diberi istirahat ketat dan diet nomor 4; kontrol keseimbangan air, hemodinamik, indikator kinerja sistem kardiovaskular dan ginjal. Terapi etiotropik demam berdarah dengan sindrom ginjal paling efektif dalam 3-5 hari pertama sejak awal penyakit dan termasuk pemberian donor imunoglobulin spesifik terhadap HFRS, pemberian interferon, obat kemoterapi antivirus (ribavirin).

Pada periode demam, terapi detoksifikasi infus (infus glukosa dan larutan salin) intravena dilakukan; pencegahan DIC (administrasi disaggregant dan angioprotektor); dalam kasus yang parah, glukokortikosteroid digunakan. Pada periode oliguria, diuresis distimulasi (pemberian dosis kejut furosemide), koreksi asidosis dan hiperkalemia, dan pencegahan perdarahan. Dengan meningkatnya gagal ginjal akut, pasien dipindahkan ke hemodialisis ekstrakorporeal. Di hadapan komplikasi bakteri, terapi antibiotik diresepkan. Selama tahap poliurik, tugas utama adalah melakukan rehidrasi oral dan parenteral. Pada periode pemulihan, terapi restoratif dan metabolisme dilakukan; Nutrisi, fisioterapi (diatermi, elektroforesis), terapi pijat dan olahraga direkomendasikan.

Prognosis dan pencegahan HFRS

Bentuk-bentuk demam hemoragik ringan dan sedang dengan sindrom ginjal pada kebanyakan kasus berakhir dengan pemulihan. Efek residu (asthenia pasca infeksi, nyeri punggung, kardiomiopati, mono, dan polineuritis) telah lama diamati pada setengah dari mereka yang sakit. Reconvalescent memerlukan observasi klinik tiga bulanan dari spesialis penyakit menular, nephrologist dan oculist sepanjang tahun. Parah saat ini dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi; mortalitas dari HFRS berkisar antara 7-10%.

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom ginjal terdiri dari penghancuran tikus seperti tikus di fokus alami infeksi, pencegahan kontaminasi rumah, sumber air dan makanan dengan sekresi tikus, disinfestasi tempat tinggal dan industri. Vaksinasi spesifik terhadap HFRS belum dikembangkan.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS)

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS, mouse fever) adalah penyakit yang menyebabkan kontak dengan sekresi tikus. Infeksi terjadi oleh sekelompok virus yang termasuk dalam genus Hantavirus dari keluarga Bunyaviridae.

Patogenesis tidak diketahui, tetapi menurut data penelitian ditetapkan bahwa mekanisme kekebalan memainkan peran penting.

Bentuk-bentuk HFRS yang parah terdaftar di negara-negara Timur. Jumlah kasus di Tiongkok sekitar 100-250 ribu per tahun. Bentuk ringan lebih umum di negara-negara Skandinavia Skandinavia. Dimungkinkan untuk sakit dengan HFRS dalam waktu satu tahun, tetapi kejadiannya tergantung pada dinamika populasi pembawa hewan pengerat.

Wabah musiman HFRS di musim semi dan musim gugur terjadi karena reproduksi aktif tikus dan dikaitkan dengan peningkatan kontak dengan tikus dengan latar belakang pekerjaan di kebun. Bentuk demam berdarah yang paling parah dengan sindrom gagal ginjal disebabkan oleh virus Hantaan (HTNV) di Asia. Puumala adalah hantavirus yang paling umum, tetapi penyakitnya lebih mudah. Itu ditemukan di Eropa, Rusia, dan Balkan. Virus Dobrava memulai bentuk HFRS yang lebih parah. Penyebab perbedaan keparahan klinis tidak diketahui. Tingkat mortalitas dan morbiditas berkisar antara 5–15%, tergantung pada patogenisitas strain patogen.

Epidemiologi

Peningkatan kejadian pada pria adalah karena aktivitas mereka yang lebih tinggi di udara terbuka, yang mengarah ke kontak dengan tikus yang terinfeksi.

Demam hemoragik dengan sindrom gagal ginjal biasanya terjadi pada orang yang lebih tua dari 15 tahun (20-60). Pada anak-anak dan remaja di bawah usia 15 tahun, penyakit ini ringan dan sering terjadi dalam bentuk subklinis.

Alasan

Virus dari genus Hantavirus (famili Bunyaviridae) menyebabkan berbagai bentuk demam berdarah dengan sindrom gagal ginjal. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada jenis virus dan distribusi geografis. Hantavirus yang terkait dengan HFRS termasuk virus Hantaan (HTNV), Dobrava / Belgrade (DOBV), Seoul (SEOV), Puumala (PUUV) dan Saaremaa (SAAV).

• Demam hemoragik Korea - jenis penyakit parah yang diamati di Asia, disebabkan oleh hantavirus dan ditularkan oleh tikus lapangan bergaris yang terinfeksi A tikus agrarius.

• Demam berdarah Balkan, jenis yang parah, terjadi di negara-negara Balkan, yang disebabkan oleh virus Dobrava, hewan pengerat - A flavicollis.

• Demam berdarah ringan dan sedang dengan sindrom gagal ginjal disebabkan oleh virus Seoul dan ditularkan oleh tikus yang terinfeksi dari genus Rattusratut dan Rattusnovergicus.

• Demam hemoragik bentuk sedang dengan sindrom gagal ginjal, yang diamati di Eropa, disebabkan oleh virus Puumala dan ditularkan oleh tikus Clethrionomysglariolus.

Virus biasanya menular ke seseorang melalui inhalasi kotoran hewan yang terinfeksi (misalnya, urine, feses, air liur). Gigitan hewan pengerat juga dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Sampai saat ini, tidak ada bukti untuk penularan penyakit antara orang-orang.

Kelompok risiko mencakup orang-orang yang terkait dengan kegiatan pertanian, militer (latihan lapangan), penggemar hiking, tukang kebun, dll.

Diagnosis HFRS

Tinggal di daerah yang dihuni tikus, kemungkinan kontak dengan produk metabolisme mereka (misalnya, membersihkan pondok setelah musim dingin), gambaran klinis dan data laboratorium, termasuk tes darah positif untuk HFRS, memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis akhir.

Melakukan biopsi ginjal bukanlah tindakan yang perlu.

Tes untuk HFRS:

• tes PCR;
• ELISA dalam dinamika;
• OAM dan UAC;
• tes Zimnitsky;
• proteinuria harian;
• urea, kreatinin;
• coagulomamma;
• indikator status asam-basa;
• elektrolit darah, dll.

Diagnostik instrumental dilakukan sesuai dengan indikasi dan termasuk:

• ultrasonografi ginjal;
• EKG;
• FGD;
• Foto rontgen dada atau CT;
• MRI, dll.

Gejala dan tanda-tanda HFRS

Gambaran klinis pada demam hemoragik dengan sindrom gagal ginjal terdiri dari tiga serangkai:

• meningkatnya reaksi suhu;
• perdarahan;
• gagal ginjal.

Gejala umum pada tahap awal penyakit ini meliputi:

• tekanan darah rendah;
• sakit kepala;
• mialgia dan nyeri tulang dan sendi;
• menggigil;
• haus;
• sakit perut dan lumbar;
• dispepsia.

Masa inkubasi adalah 12-16 hari.

Pada anak-anak, HFRS lebih sering terjadi dalam bentuk subklinis, dan pada kasus yang parah dapat dipersulit oleh syok hipovolemik. Periode dari saat infeksi hingga manifestasi klinis adalah 4-42 hari.

Tahap HFRS

Penyakit ini memiliki 5 tahap progresif:

• inkubasi;
• demam,
• oligouria;
• poliuria;
• Penyembuhan.

Hanya 1/3 pasien yang melewati semua tahap.

Tahap demam (demam)

Tahap demam adalah khas untuk semua pasien dan berlangsung selama 3-7 hari. Penyakit ini ditandai oleh peningkatan suhu yang tajam hingga 40 ° C. Pasien mengeluh sakit kepala, kedinginan, sakit perut dan punggung bagian bawah, indisposisi, penurunan ketajaman visual.

Terhadap latar belakang demam, ruam hemoragik muncul di dada, di ketiak, leher. Petechiae divisualisasikan pada selaput lendir langit-langit lunak.

Perdarahan subkonjungtiva diamati pada 30% pasien. Wajah bradikardia dan pasta cukup umum. Takikardia dapat mengindikasikan syok yang akan datang.

11% pasien mengalami gagal ginjal dan tekanan darah rendah.

Dalam kasus yang parah komplikasi bergabung dengan perut yang tajam dengan latar belakang paresis usus. Peningkatan kadar amilase dan lipase serum, dalam kombinasi dengan nyeri perut akut, mengindikasikan pankreatitis akut. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan computed tomography pankreas, yang menunjukkan pembengkakan organ itu sendiri dan jaringan di sekitarnya. Pasien mungkin mengalami kram atau gerakan tanpa tujuan.

Perubahan dalam analisis:

• peningkatan hematokrit yang disebabkan oleh hemokonsentrasi;
• trombositopenia (menentukan prognosis dan tingkat keparahan gagal ginjal);
• jumlah sel darah putih normal atau leukositosis dengan limfosit atipikal;
• pelanggaran dalam sistem pembekuan darah (memperpanjang waktu pembekuan, dll.).

Dalam urin, proteinuria sementara (biasanya sembuh dalam 2 minggu) dan mikrohematuria.

Tahap Oligouria

Tahap oliguria terjadi pada 65% pasien dan berlangsung sekitar 3-6 hari.

Ini ditandai dengan kerusakan ginjal akut, ditandai dengan penurunan tajam dalam produksi urin, hipertensi, kecenderungan perdarahan, yang disebabkan oleh uremia, edema. Pada tahap ini, urea darah dan kreatinin serum mencapai level tertinggi.

Hiponatremia, hiperfosfatemia, dan hiperkalemia juga dapat terjadi selama fase oliguria. Komplikasi serius dari terapi yang tidak adekuat adalah edema paru. Pada tahap ini, jumlah trombosit kembali normal.

Tahap poliuria

Ekskresi sejumlah besar urin biasanya terjadi dalam 2-3 minggu. Diuresis harian adalah 3-6 liter, gejala-gejala dari tahap sebelumnya menghilang.

Pada tahap ini, dehidrasi dapat terjadi jika terapi infus tidak mencukupi.

Tahap pemulihan

Rekonvalensi berlangsung hingga 3-6 bulan.

Pemulihan klinis biasanya dimulai pada pertengahan minggu kedua dengan resolusi gejala dan azotemia secara bertahap.

Itu penting! Kemampuan konsentrasi tubulus ginjal pulih dalam beberapa bulan, oleh karena itu perlu untuk mengikuti semua rekomendasi dokter dan lulus tes.

Keluhan pasien pada tahap pemulihan:

• kelemahan;
• kelelahan;
• nyeri otot;
• kehilangan nafsu makan.

Selama pemulihan, berat badan secara bertahap dikembalikan.

Perawatan

Terapi tergantung pada stadium penyakit, tingkat dehidrasi dan keadaan hemodinamik. Langkah paling penting dalam pengobatan demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah pemeliharaan hemodinamik dan rehidrasi pasien. Selama tahap aktif penyakit, sangat penting untuk mengisi kembali keseimbangan cairan dan elektrolit.

Indikasi untuk berbagai obat didasarkan pada klinik dalam berbagai tahap penyakit.

Dalam keadaan syok, obat yang meningkatkan tekanan dan albumin intravena digunakan. Terapi infus berlebihan dapat menyebabkan ekstravasasi, suatu kondisi ketika dinding kapiler mulai bocor darah.

Selama tahap oligouri, diuretik (furosemide) diindikasikan, dalam hal inefisiensi, terapi penggantian ginjal dianjurkan, terutama jika ada kelebihan cairan, hiperkalemia dan asidosis.

Jika tekanan darah tinggi, gunakan obat antihipertensi.

Antibiotik diindikasikan hanya ketika infeksi sekunder diduga.

Dalam kasus perdarahan, darah dan komponen-komponennya ditransfusikan dan antagonis reseptor H2 ditentukan.

Dalam kasus koagulasi intravaskular diseminata, plasma segar atau pengganti plasma diberikan.

Diet

Makanan rendah natrium dan pembatasan cairan direkomendasikan selama fase oliguria. Selama periode poliuria, asupan cairan gratis.
Semua makanan pedas, asam, berasap, asin dikecualikan dari diet. Makanan disiapkan dengan perlakuan panas yang lembut. Makanan - sering, fraksional, dalam porsi kecil.

Perawatan rawat jalan lebih lanjut

Pemulihan biasanya dimulai dari 10-11 hari. Periode pemulihan dini dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, sehingga pemantauan gangguan elektrolit dan tanda-tanda dehidrasi sangat diperlukan.

Fase pemulihan berlangsung 3-6 bulan. Cedera glomerulus, sebagai aturan, menghilang, dan kemampuan konsentrasi tubulus ginjal secara bertahap membaik. Tindak lanjut dilakukan setiap minggu sampai kondisinya kembali normal. Selanjutnya, tes dipantau 1 kali per bulan, karena beberapa pasien memiliki proteinuria dan peningkatan tekanan darah.

10-12% pasien dapat mengalami pielonefritis (saat memasang flora bakteri), nefrosklerosis, oleh karena itu, pengamatan nefrologis diperlukan.

Tindakan pencegahan untuk HFRS

Perilaku manusia dapat meningkatkan insidensi, sehingga tindakan pencegahan utama meliputi yang berikut:

• Penyimpanan makanan dan kontrol tikus yang tepat.
• Ketaatan terhadap tindakan pencegahan selama melakukan pekerjaan kebun dan lapangan, dalam kampanye, pengumpulan dan sebagainya.
• Hindari berkemah di ladang yang ditanami sereal.
• Menyimpan jerami jauh dari rumah.

Pengembangan vaksin yang tidak mahal, aman, efektif, dan multivalen terhadap kelompok virus ini bisa menjadi bentuk pencegahan terbaik di daerah endemis. Namun, keragaman genetik dan antigenik hantavirus patogenik yang tinggi, dikombinasikan dengan sifat sporadis wabah penyakit, menimbulkan masalah serius bagi pengembangan vaksin profilaksis yang efektif.

Komplikasi demam berdarah dengan sindrom ginjal

HFRS dalam kasus yang jarang dapat mengarah pada pengembangan kondisi berikut:

• perdarahan retroperitoneal:
• perdarahan pada jaringan organ internal;
• perdarahan saluran cerna;
• edema paru;
• hipopituitarisme;
• disfungsi hipofisis terhadap latar belakang atrofi lobus anterior.

HFRS adalah penyakit yang sembuh sendiri, dan sebagian besar pasien sembuh tanpa komplikasi; Namun, beberapa orang mungkin memiliki gejala masalah dengan sistem saraf dan ginjal.

Gangguan reabsorpsi natrium diamati 12 bulan setelah penyakit, menyebabkan peningkatan ekskresi dalam urin.

Dalam beberapa kasus, hiperkalsiuria dan hiperfosfaturia didiagnosis. Sekitar 1 dari 10 orang dewasa dengan penyakit ginjal stadium akhir memiliki antibodi spesifik Hantavirus dalam darah mereka.

Ada bukti dalam literatur bahwa pankreatitis dan orkitis dapat menjadi komplikasi dari HFRS.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal: cara menghindari komplikasi parah pada HFRS

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah infeksi virus yang memiliki keterikatan teritorial tertentu dan dimanifestasikan oleh sindrom trombohemoragik dan kerusakan ginjal spesifik.

Apa itu demam berdarah dengan sindrom ginjal

Patologi ini disebabkan oleh virus yang menembus ke dalam tubuh, terakumulasi di endotelium (lapisan dalam) pembuluh darah dan di epitel organ dalam (ginjal, miokardium, pankreas, hati). Kemudian virus menyebar dengan darah ke seluruh tubuh, memprovokasi timbulnya penyakit, yang dimanifestasikan oleh gejala keracunan umum. Virus merusak dinding pembuluh darah, melanggar kemampuan pembekuan darah, menyebabkan pengembangan sindrom hemoragik. Gumpalan darah terbentuk di berbagai organ, dalam kasus yang parah perdarahan luas terjadi. Di bawah pengaruh racun dari virus, ginjal-ginjal paling rusak.

Di wilayah Rusia, penduduk Siberia, Timur Jauh, Kazakhstan, Transbaikalia terkena penyakit ini, oleh karena itu nama infeksi virus ini terkait dengan lokasi - Timur Jauh, Omsk, Korea, Ural, demam berdarah Tula, dll. Di dunia, penyakit ini juga tersebar luas, sakit penduduk negara-negara Skandinavia (Norwegia, Finlandia), Eropa (Perancis, Republik Ceko, Bulgaria), Cina, Korea Utara dan Selatan. Sinonim dari nama patologi adalah nephrosonephritis hemoragik atau epidemi, penyakit Churilov, demam tikus.

Setiap tahun dari 5 hingga 20 ribu kasus penyakit terdaftar di negara kita. Sebagian besar pria usia aktif sakit - dari 16 hingga 50 tahun (70–90%). Nephrosonephritis hemoragik terutama sporadik, yaitu, kasus-kasus terisolasi dicatat, tetapi ada juga wabah kecil - 10-20, lebih jarang hingga 100 orang.

Insiden tertinggi diamati pada musim panas dan sampai pertengahan musim gugur, di musim dingin, patologi jarang didiagnosis. Ini terjadi karena hewan pengerat dari tikus lapangan dan tikus yang didukung merah, yang aktif di musim panas, adalah pembawa virus. Dalam kondisi perkotaan, tikus rumah dapat menjadi pembawa infeksi.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal sering disebut sebagai demam tikus, karena pembawa infeksi adalah tikus.

Hingga usia tiga tahun, demam berdarah dengan sindrom ginjal praktis tidak dicatat, dan hingga tujuh tahun, anak-anak sangat jarang. Hal ini disebabkan fakta bahwa anak-anak memiliki sedikit kontak dengan satwa liar, tidak ikut serta dalam pekerjaan pertanian. Anak-anak hanya dapat sakit jika orang tua mereka melanggar norma-norma higienis (misalnya, mereka memberi makan anak dengan sayuran yang tidak dicuci yang terkontaminasi dengan kotoran pembawa tikus). Di antara anak-anak, wabah kecil penyakit ini mungkin terjadi di kamp perintis, sanatorium, dan taman kanak-kanak jika lembaga-lembaga tersebut berlokasi di dekat hutan atau ladang.

Pada anak-anak kecil, terutama bayi baru lahir dan bayi, penyakit ini sangat sulit, karena virus mempengaruhi pembuluh darah, dan pada anak-anak mereka ditandai oleh peningkatan permeabilitas. Pada bayi, sebagai suatu peraturan, beberapa perdarahan terjadi pada organ internal yang melanggar kerja seluruh sistem.

Nephrosonephritis hemoragik selalu akut, tentu saja kronis tidak ada. Setelah penyakit tetap kekebalan seumur hidup.

Detail dokter tentang infeksi - video

Penyebab, faktor perkembangan dan cara penularan

Agen penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandung RNA milik keluarga virus bunya, di mana empat serotipe merupakan patogen bagi tubuh manusia: Hantaan, Puumala, Dubrava dan Seoul. Setiap virus ini tersebar di area tertentu. Hantavirus memiliki bentuk bola atau spiral, mencapai ukuran 80 hingga 120 nm, stabil di lingkungan eksternal, kehilangan stabilitas pada suhu 37 ° C, pada 0–4 ° C mempertahankan viabilitasnya hingga 12 jam, pada 50 ° C mereka mati selama setengah jam. Manusia sangat rentan terhadap virus ini.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal menyebabkan hantavirus, yang membuat seseorang sangat rentan

Pembawa patogen penyakit - tikus yang terinfeksi satu sama lain melalui gigitan parasit - kutu dan tungau gamasid. Hewan adalah pembawa virus yang tersembunyi (tersembunyi), mengeluarkan patogen infeksius ke lingkungan dengan tinja, urin, dan air liur.

Agen infeksi dapat menembus ke dalam tubuh manusia dengan berbagai cara:

• aspirasi (melalui udara) - dengan menghirup partikel terkecil dari kotoran hewan kering;
• kontak - penetrasi melalui kulit manusia yang rusak ketika berinteraksi dengan benda yang terkontaminasi (pakan pertanian, sereal, jerami, jerami, kayu sikat);
• nutrisi (fecal-oral) - melalui produk yang terinfeksi tikus.

Kelompok risiko morbiditas termasuk petani (petani, pengemudi traktor), pekerja perusahaan untuk produksi pakan dan produk makanan lainnya, pengemudi, yaitu, setiap orang yang secara aktif melakukan kontak dengan lingkungan alam. Kemungkinan infeksi pada manusia berhubungan langsung dengan jumlah hewan pengerat di daerah tertentu. Untuk lingkungan pasien tidak berbahaya - virus tidak ditularkan dari orang ke orang.

Virus yang menyebabkan demam berdarah dengan sindrom ginjal, dapat masuk ke tubuh manusia dengan aspirasi.

Gejala HFRS

Bergantung pada keparahan manifestasi, keparahan intoksikasi, sindrom ginjal dan tromoremoragik, bentuk patologi ringan, sedang dan berat dibedakan. Perjalanan nefrosonephritis hemoragik bisa khas, terhapus, dan subklinis.

Untuk penyakit ini ditandai dengan perjalanan siklus, di mana ada perubahan beberapa periode:

• inkubasi (dapat bertahan dari seminggu hingga 50 hari, paling sering 3 minggu);
• prodromal (pendek, hanya berlangsung beberapa hari);
• demam (berlangsung dari 3 hari hingga seminggu);
• oliguric (hanya 5-8 hari);
• poliurik (mulai 10-14 hari sakit);
• pemulihan (dari 20 hari hingga 2 bulan - periode awal dan hingga 2-3 tahun - terlambat).

Setelah inkubasi, periode singkat prodroma dimulai, yang mungkin tidak ada. Pada saat ini, pasien merasa lemah, tidak sehat, ia terganggu oleh otot, persendian, sakit kepala, dan suhunya mungkin sedikit meningkat (hingga 37 ° C).

Tahap demam dimulai dengan hebat: suhunya naik menjadi 39-41 ° C, ada tanda-tanda keracunan: mual, muntah, sakit tubuh, sakit kepala parah, lesu, sakit di mata, otot, sendi. Penglihatan pasien berkabut, "terbang" melintas di depan matanya, persepsi warna terganggu (segala sesuatu di sekitarnya terlihat berwarna ungu). Periode ini ditandai dengan munculnya ruam petekie (hemoragik kecil) di leher, dada, kulit ketiak, mukosa mulut. Wajah dan leher pasien adalah hiperemik, sklera berwarna merah, detak jantung melambat (bradikardia), tekanan diturunkan (dapat menurun menjadi kolaps - angka sangat rendah dengan perkembangan gagal jantung akut, kehilangan kesadaran dan ancaman kematian).

Periode demam berdarah dengan sindrom renal ditandai dengan onset akut, demam tinggi, ruam, kemerahan sklera

Periode berikutnya, oliguric, ditandai dengan penurunan suhu ke angka rendah atau normal, tetapi ini tidak meningkatkan kesejahteraan pasien. Gejala keracunan umum semakin parah, gejala ginjal ditambahkan: sakit punggung parah, urin berkurang, tekanan meningkat tajam. Dalam urin yang diekskresikan, darah, protein muncul, jumlah silinder meningkat (cetakan protein tubulus ginjal - salah satu elemen struktural nefron). Azotemia meningkat (tingkat tinggi produk metabolik nitrogen dalam darah, yang biasanya diekskresikan oleh ginjal), pelanggaran serius terhadap kemampuan fungsional ginjal (gagal ginjal akut) mungkin terjadi, dan ancaman koma uremik terjadi. Sebagian besar pasien dalam tahap ini menderita diare dan muntah yang menyiksa.

Sindrom hemoragik memanifestasikan dirinya dengan hematuria kotor (bekuan darah dalam urin, yang terlihat dengan mata telanjang), perdarahan hebat - hidung, dari tempat suntikan, serta dari organ internal. Sindrom hemoragik berbahaya dengan komplikasi serius: stroke, perdarahan luas pada organ vital - kelenjar pituitari, kelenjar adrenal.

Demam tikus berbahaya bagi pendarahan pada organ vital, ginjal, otak, kelenjar adrenal

Timbulnya tahap poliurik ditandai dengan peningkatan kondisi umum pasien. Tidur dan nafsu makan secara bertahap menjadi normal, mual, sakit punggung. Volume urin meningkat secara signifikan: hingga 3-5 liter dapat dilepaskan per hari. Poliuria adalah gejala spesifik dari tahap ini. Pasien mengeluh haus dan selaput lendir kering.

Tahap pemulihan bisa sangat tertunda - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Mereka yang telah menderita demam berdarah untuk waktu yang lama mengalami asthenia pasca-infeksi: kelemahan, peningkatan kelelahan, ketidakstabilan emosional. Dalam peninjauan kembali, gejala-gejala VSD (dystonia vegetatif-vaskular) diamati: pengurangan tekanan, keringat berlebih, napas pendek bahkan dengan sedikit tenaga, gangguan tidur.

Diagnostik

Saat mengumpulkan riwayat epidemiologis, pasien harus berada di area di mana terdapat kasus nefrosonephritis hemoragik, kemungkinan kontak dengan tikus atau benda yang terkontaminasi dengan produk aktivitas vital hewan-hewan ini. Diagnosis klinis bergantung pada perjalanan siklus penyakit, perubahan karakteristik dalam gejala-gejala pada periode-periode berikutnya, serta data laboratorium.

Dilakukan tes darah dan urin umum dan biokimia, koagulogram (pembekuan darah). Analisis dilakukan dalam dinamika, karena penyakit ini ditandai oleh perubahan indikator yang konstan.

Dalam darah pada tahap awal penyakit, leukopenia dicatat (penurunan tingkat leukosit), kemudian leukositosis tajam (peningkatan leukosit), trombositopenia (penurunan jumlah trombosit), ESR tinggi (hingga 40-60 mm per jam). Pada tahap oliguria, jumlah sisa nitrogen, magnesium, dan kalium dalam darah meningkat secara signifikan, tingkat klorida, kalsium, dan natrium menurun. Hemoglobin dan eritrosit meningkat karena penebalan darah akibat kebocoran plasma melalui dinding pembuluh yang rusak oleh virus. Koagulogram menunjukkan penurunan pembekuan darah.
Biokimia darah menentukan perubahan dalam indikator dasar, yang menunjukkan gangguan besar pada proses metabolisme dalam tubuh pasien.

Dalam analisis urin ditentukan sel darah merah, protein, silinder. Albuminuria (protein tinggi dalam urin) muncul setelah beberapa hari dari awal penyakit dan mencapai tingkat tertinggi sekitar 10 hari, dan kemudian tiba-tiba berkurang. Perubahan dramatis dalam indikator protein (bahkan dalam beberapa jam) adalah ciri khas demam tikus dan tidak terjadi pada penyakit lain apa pun.

Hematuria berat, albuminuria, dan perubahan cepat dalam indikator laboratorium adalah tanda-tanda khas demam berdarah dengan sindrom ginjal.

Hypoisostenuria (gravitasi spesifik urin yang rendah) diamati sejak awal penyakit, secara signifikan meningkat pada tahap oliguria dan tidak pulih untuk waktu yang lama. Gejala ini, bersama dengan albuminuria, memiliki nilai diagnostik yang berharga.

Diagnosis spesifik adalah mengidentifikasi antibodi terhadap patogen dalam serum dengan metode serologis - ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) atau REIF (reaksi imunofluoresensi tidak langsung). Darah untuk penelitian ini diambil pada periode awal penyakit dan sekali lagi setelah 5-7 hari. Dalam analisis ulang, peningkatan titer antibodi terdeteksi tidak kurang dari 4 kali. Antibodi bertahan dalam darah orang-orang yang sakit selama bertahun-tahun (5-7).

Untuk menilai tingkat keparahan kerusakan ginjal, USG digunakan, EKG, x-ray organ dada, dan fibrogastroskopi diindikasikan sesuai indikasi.

Diagnosis banding

Penyakit ini harus dibedakan dari patologi dengan gejala yang serupa: jenis lain dari demam berdarah, leptospirosis, infeksi enterovirus, tifus, sepsis, penyakit ginjal - pielonefritis akut, glomerulonefritis, nefrosis.

Perawatan

Pasien dirawat hanya di rumah sakit. Rawat inap dini dengan transportasi medis yang disesuaikan, mengambil tindakan pencegahan karena bahaya pecahnya kapsul ginjal, secara signifikan mengurangi persentase komplikasi dan kematian.

Terapi ditujukan untuk memerangi keracunan, mempertahankan fungsi ginjal, dan mencegah komplikasi. Mengangkat tirah baring yang ketat, sampai hari-hari awal tahap poliurik. Pasien ditunjukkan tabel diet No 4, dengan pembatasan protein (produk daging) dan kalium (karena perkembangan hiperkalemia), garam tidak terbatas, dianjurkan untuk minum banyak air, terutama air mineral tanpa gas - Essentuki No 4, Borjomi.

Dokter melakukan pemantauan terus menerus terhadap kondisi pasien - kontrol keseimbangan air, hemodinamik, parameter fungsional ginjal dan sistem kardiovaskular. Pasien membutuhkan perawatan kesehatan yang hati-hati.

Terapi etiotropik dalam bentuk obat antivirus efektif dalam beberapa hari pertama penyakit (hingga 5 hari). Pasien disuntikkan dengan donor imunoglobulin, persiapan interferon, agen antivirus kimia - Ribavirin (Ribamidil, Virazole) atau Amixin, Cycloferon.

Ribavirin adalah obat antivirus, efektif untuk 3-5 hari pertama sejak awal penyakit

Pada tahap demam, langkah-langkah detoksifikasi dilakukan: infus saline intravena dengan asam askorbat, larutan glukosa 5%, yang melanggar kerja jantung - Hemodez, Reopoliglyukin. Pencegahan sindrom DIC (koagulasi darah intravaskular desimenirovanny atau sindrom thrombohemorrhagic - pembentukan gumpalan darah dalam pembuluh kecil) adalah penunjukan:

• angioprotektor:
  • Kalsium Glukonat, Rutin, Prodectin;
• dekongestan:
  • Pentoxifylline (Trentala), Complamine, Curantila;
• obat-obatan untuk meningkatkan sirkulasi mikro:
  • Heparin, Fraxiparin, Clexana.

Selama masa oliguria, infus larutan garam dibatalkan, jumlah harian larutan parenteral (intravena) dihitung berdasarkan jumlah urin yang dipulihkan per hari. Diuresis dirangsang dengan obat diuretik - Eufillin intravena, Furosemide dalam dosis kejutan.

Pertarungan melawan asidosis dilakukan dengan memberikan larutan natrium bikarbonat 4% kepada pasien. Pencegahan perdarahan dilakukan dengan memasukkan Ditsinona, asam aminocaproic, dengan pendarahan yang diucapkan sebagai pengganti darah. Pada gangguan fungsi ginjal akut, pasien dipindahkan ke hemodialisis (dikontraindikasikan jika terjadi ruptur ginjal, perdarahan masif, stroke hemoragik).

Dengan peningkatan gagal ginjal, pasien dengan demam tikus dipindahkan ke hemodialisis - metode pemurnian darah menggunakan mesin ginjal buatan.

Untuk yang parah dan komplikasi yang diresepkan:

• obat hormonal:
  • Prednisolon, Hidrokortison, Doxa;
  • inhibitor protease:
• Kontrikal, Trasilol, Gordoks;
• transfusi plasma segar;
• terapi oksigen.

Rasa sakit parah dihentikan oleh analgesik (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) bersama dengan antihistamin (Suprastin, Tavegil, Dimedrol), dan jika tidak efektif, dengan obat-obatan narkotika, misalnya, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Dalam kasus mual dan muntah, Raglan, Zerakal, Perinorm digunakan, dengan Indomitable Muntah, Aminazine, Droperidol, Atropine diindikasikan. Perkembangan insufisiensi kardiovaskular membutuhkan penggunaan glikosida jantung dan kardiotonik untuk menormalkan kerja jantung - Strofantina, Korglikon, Kordiamina.

Dengan anuria (tidak adanya urin), keracunan uremik diobati dengan mencuci lambung dan usus dengan larutan natrium bikarbonat 2%.
Setelah diuresis telah dipulihkan, untuk mencegah infeksi sekunder pada saluran kemih, resepkan:

• nitrofuran:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfonamid:
  • Groseptol, Biseptol.

Komplikasi bakteri diobati dengan antibiotik, terutama sefalosporin dan penisilin. Pada periode poliurik, terapi ditujukan untuk rehidrasi optimal (mengembalikan keseimbangan air): larutan garam infus diberikan - Acesol, Quintasol, Lactosol, pasien harus menelan air mineral alkali, Regidron, Cytroglucosolane. Pasien diberi resep obat penguat: multivitamin, Riboxin, ATP, Cocarboxylase.

Convalescent dikeluarkan setelah normalisasi diuresis, parameter laboratorium urin dan darah:

• dalam bentuk ringan - tidak lebih awal dari 17-19 hari sakit;
• dengan parah - tidak lebih awal dari 25–28 hari.

Lembar rumah sakit setelah keluar berlanjut ke dokter klinik selama minimal 2 minggu. Pemulihan tersebut diawasi oleh seorang terapis (anak-anak dokter anak) dan spesialis penyakit menular. Pasien telah dibebaskan dari kerja fisik yang berat, kegiatan olahraga (anak-anak - dari pelajaran pendidikan jasmani) selama 6-12 bulan. Anak-anak tidak boleh diberikan vaksinasi rutin sepanjang tahun.

Rekomendasi setelah keluar

Dalam periode pemulihan, direkomendasikan makanan dan minuman lengkap yang sudah divitaminisasi: rosehip infusion, herbal dengan aksi diuretik, mengambil persiapan multivitamin. Terapi olahraga, pijat, fisioterapi (elektroforesis, diatermi) adalah langkah-langkah penting untuk pemulihan cepat pasien.

Diet melibatkan pengecualian dari hidangan berlemak, goreng, asin, pedas, pedas. Produk asap, bumbu rendaman, makanan kaleng, rempah-rempah, semua produk yang dapat mengiritasi ginjal harus dikeluarkan dari ransum pasien. Makanan harus lengkap, diperkaya, seimbang dalam protein, lemak dan karbohidrat.

Dianjurkan untuk dimasukkan dalam diet:

• buah-buahan kering:
  • kismis, aprikot kering;
• beri:
  • blackberry, stroberi;
• minuman:
  • rebusan dogrose;
  • cranberry, jus lingonberry;
  • jus alami;
• buah-buahan dan sayuran:
  • pisang, pir, labu, kubis;
• produk susu fermentasi;
• jeli, jeli buah dan susu;
• bubur sereal;
• varietas daging dan ikan rendah lemak.

Untuk minum yang terbaik adalah memilih air mineral tanpa gas dengan efek antispastik dan diuretik - Borjomi, Yessentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Herbal yang direkomendasikan dalam bentuk teh dan infus untuk normalisasi diuresis: bearberry (telinga beruang), daun lingonberry, bunga jagung, daun strawberry, biji adas dengan tali, semanggi padang rumput. Alkohol dikategorikan sebagai kontraindikasi dalam segala bentuk alkohol.

Galeri foto - produk yang direkomendasikan untuk pemulihan nefrosonephritis hemoragik

Prognosis pengobatan dan komplikasi

Bentuk penyakit ringan dan sedang biasanya berakhir dengan pemulihan. Efek residu, tanda-tanda distonia vaskular, kelemahan, nyeri lumbar, kardiopati, polineuropati (kekuatan otot menurun dan refleks tendon) bertahan untuk setengah dari mereka yang menderita patologi. Pengamatan apotik ditampilkan selama 12 bulan di spesialis penyakit menular dan ahli nefrologi.

Penyakit parah dapat menyebabkan komplikasi:

• syok infeksi-toksik - dapat mengembangkan koma uremik;
• Sindrom DIC, menyebabkan kegagalan organ multipel;
• edema paru (gagal napas akut);
• stroke, perdarahan pada otot jantung, hipofisis, kelenjar adrenalin dengan pembentukan area nekrosis (salah satu penyebab utama kematian);
• gagal jantung akut;
• kerusakan (pecah) kapsul ginjal;
• pengenaan infeksi bakteri yang mengancam sepsis, peritonitis, pneumonia berat, otitis, pielonefritis.

Kematian akibat nephrosonephritis hemoragik adalah 7-10%.

Video - Bagaimana cara melindungi diri dari virus?

Tindakan pencegahan

Pencegahan khusus tidak ada saat ini. Untuk mencegah infeksi, langkah-langkah berikut harus diambil:

• penghancuran hewan pengerat, terutama di daerah endemik;
• penyimpanan makanan, biji-bijian, pakan di gudang dan lumbung, andal dilindungi dari penetrasi tikus dan tikus;
• bekerja pada benda-benda pertanian di overall dan respirator;
• kepatuhan terhadap norma-norma sanitasi dan higienis dalam mengatur wilayah kamp musim panas, sanatorium, kompleks rekreasi terbuka, pertanian rumahan (memotong dan menghancurkan semak-semak gulma, semak liar, membuang sampah dan lubang limbah pada jarak yang cukup jauh dari bangunan tempat tinggal, melindungi gudang makanan);
• deratisasi reguler tempat tinggal dan industri;
• kebersihan pribadi (mencuci tangan, menggunakan tisu sekali pakai disinfektan) di pedesaan, di negara, sambil menikmati alam bebas.

Membasmi tikus dan perlindungan dari mereka dari perumahan, industri, ruang gudang - pencegahan demam tikus

Demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah penyakit yang dapat menyebabkan komplikasi serius dan kematian. Dengan diagnosis tepat waktu dan terapi penuh, efek ini dapat dihindari. Jangan lupa tentang pencegahan, yang dapat melindungi dari infeksi dan menjaga kesehatan.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit menular fokal virus alami akut dengan mekanisme penularan non-penularan, terdaftar di Rusia terutama di lintang beriklim sedang dari bagian Eropa dan di Timur Jauh. Virus HFRS, virus Puumala, Dobrava, Hantaan, Seoul dan Amur, termasuk dalam genus Hantavirus, keluarga Bunyaviridae. Virus Puumala terutama terbatas pada lanskap hutan bagian Eropa Rusia, jumlah terbesar kasus HFRS tercatat di wilayah Volga Tengah dan Ural (wilayah Republik Bashkortostan, Chelyabinsk, Orenburg). Virus Dobrava pada dekade terakhir abad ke-20 dan pada 2000-an terdaftar di wilayah pusat Rusia: Ryazan, Tula, Voronezh, Lipetsk, Tambov, Kursk, serta di Wilayah Krasnodar - di wilayah Greater Sochi. Di bagian Eropa Rusia, insiden dicatat dari Maret, meningkat pada Mei-Agustus, puncaknya jatuh pada September-November, penurunan - pada Desember-Januari. Dalam fokus virus Dobrava, musim gugur-musim dingin dinyatakan. Wabah virus Hantaan, Seoul dan Amur terletak di wilayah Timur Jauh Rusia. Virus Amur ditandai oleh musim semi-musim panas atau musim gugur-musim dingin; untuk virus Seoul - untuk musim semi, untuk virus Hantaan - untuk musim gugur-musim dingin. Sumber infeksi HFRS adalah tikus liar, mekanisme penularan virus adalah aerosol (debu di udara dan udara). Rute infeksi infeksi melalui makanan dan air yang terkontaminasi juga dimungkinkan. Infeksi virus Puumala paling sering terjadi ketika mengunjungi hutan, saat memancing, saat bekerja di area taman, Dobrava terinfeksi virus ketika merawat hewan ternak domestik, bekerja dengan pakan ternak dan jerami. Dengan demikian, dalam fokus virus Puumala, 6080% dari kasus adalah penduduk perkotaan, dalam fokus HFRS yang disebabkan oleh Dorava, Amur dan Hantaan Hantaviruses, penduduk pedesaan mendominasi di antara pasien. Kekebalan pada orang yang sakit tetap ada seumur hidup, kasus HFRS yang berulang biasanya tidak dimasukkan.

Klinik HFRS ditandai oleh onset akut, perjalanan siklus: periode awal berlangsung 1-3 hari, periode oliguria adalah hari sakit 4-11, periode poliurik adalah hari sakit 12-30, periode pemulihan dari 20-30. hari sakit. Periode awal ditandai dengan demam, sakit kepala, mialgia dan artralgia, haus. Nyeri perut, mual, muntah dapat terjadi. Hiperemia kulit wajah dan bagian atas tubuh sering berkembang, injeksi pembuluh sklera dicatat. Pada hari ke 3-4 penyakit, perkembangan periode oliguria dapat dimulai, ditandai dengan penurunan diuresis harian, hingga anuria dan perkembangan gagal ginjal akut. Sindrom hemoragik dapat bermanifestasi sebagai ruam hemoragik pada kulit, perdarahan di bawah kulit, perdarahan hidung dan gastrointestinal, hematuria, perdarahan pada organ internal, hematoma subskleral. Edema paru-paru dan otak, dapat terjadi syok toksik-infeksi. Transisi ke poliuria dikaitkan dengan peningkatan kondisi umum pasien, selama periode pemulihan, dengan normalisasi diuresis, pada dasarnya hanya sindrom asthenik yang bertahan. Seiring dengan bentuk HFRS parah dan sedang, bentuk ringan dan terhapus juga dicatat.

Diagnosis banding

Penyakit menular: leptospirosis, infeksi meningokokus, mononukleosis infeksius, ensefalitis dan borreliosis yang ditularkan melalui kutu, infeksi usus akut;

penyakit somatik: pielonefritis, pankreatitis, kolik ginjal, penyakit darah, keracunan.

Indikasi untuk pemeriksaan Demam dengan sindrom keracunan umum yang telah muncul pada individu yang telah menjadi endemik untuk HFRS dalam 1,5 bulan terakhir, terutama jika mereka memiliki gejala: mulut kering, haus, penglihatan kabur, manifestasi hemoragik.

Bahan Penelitian

• Plasma darah - deteksi virus RNA;
• serum darah - penentuan AT;
• whole blood adalah isolasi virus.

Diagnostik laboratorium etiologi meliputi deteksi AT IgM dan IgG spesifik atau total AT ke AG virus; deteksi virus RNA dalam darah; isolasi virus.

Karakteristik komparatif dari metode diagnostik laboratorium

Sensitivitas diagnostik deteksi virus RNA oleh PCR dalam darah pasien yang diambil pada minggu pertama penyakit adalah 85-100%, pada minggu kedua penyakit - sekitar 40%. Ketika menggunakan metode ELISA, AT IgM dapat ditentukan dari tanggal 1 hingga ke 7, AT Ig G - dari hari ke 2 hingga ke 9 penyakit, level mencapai nilai maksimum pada hari ke 8-25 dan setelah 18-22 hari. masing-masing. Ketika menentukan AT oleh ELISA untuk konfirmasi laboratorium HFRS, perlu untuk memeriksa sampel darah yang diambil pada interval satu minggu. Ketika menggunakan metode MFA tidak langsung (NRIF) di dapat ditentukan dari hari ke-2-3 penyakit, pada akhir minggu kedua penyakit tingkat mereka mencapai nilai puncak. Untuk mengkonfirmasi diagnosis HFRS menggunakan metode MFA, sampel darah yang diambil dalam dinamika juga diperiksa: yang pertama adalah pada hari ke 2-4 penyakit, yang kedua dalam 2-3 hari; Sampel yang diperoleh harus diperiksa secara bersamaan untuk mengidentifikasi peningkatan signifikan titer AT terhadap hantavirus.

Fitur interpretasi hasil laboratorium

Diagnosis klinis HFRS dianggap dikonfirmasi ketika agen infeksi telah diisolasi, diidentifikasi sebagai patogen Hantavirus tipe manusia untuk manusia; ketika terdeteksi oleh ELISA AT IgM dan pertumbuhan titer IgG dalam sampel darah yang diambil dalam dinamika; ketika MFA tidak langsung (RIF) terdeteksi, peningkatan titer AT dalam sampel darah diambil secara dinamis. Deteksi Hantavirus RNA dalam darah pasien adalah dasar untuk diagnosis awal.

TENTANG KONTRAINDIKASI YANG MUNGKIN ITU PERLU KONSULTASI DENGAN SPESIALIS

Hak Cipta FBUN Lembaga Penelitian Pusat Epidemiologi, Rospotrebnadzor, 1998-2019