Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit zoonosis virus (sumber infeksi hewan) yang menyebar di daerah-daerah tertentu yang ditandai dengan onset akut, lesi vaskular, perkembangan sindrom hemoragik, gangguan hemodinamik, dan kerusakan ginjal parah, dengan kemungkinan munculnya gagal ginjal akut.

HFRS keluar di atas di antara penyakit fokus alami lainnya. Kejadiannya berbeda - rata-rata di Rusia, kejadian HFRS sangat bervariasi dari tahun ke tahun - dari 1,9 hingga 14,1 per 100 ribu. populasi. Di Rusia, fokus alami HFRS adalah Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Wilayah Samara, dan Wilayah Ulyanovsk. Di dunia HFRS juga cukup luas - ini adalah negara-negara Skandinavia (Swedia, misalnya), Bulgaria, Republik Ceko, Prancis, serta Cina, Korea, Utara dan Selatan.

Masalah ini harus diberikan perhatian khusus, terutama karena perjalanan yang berat dengan kemungkinan pengembangan syok toksik-infeksi, gagal ginjal akut dengan hasil yang fatal. Mortalitas pada pasien dengan HFRS rata-rata di negara ini adalah dari 1 hingga 8%.

Karakteristik agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal

Agen penyebab HFRS adalah virus yang diisolasi oleh ilmuwan Korea Selatan H.W.Lee dari hewan pengerat. Virus itu bernama Hantaan (setelah nama Sungai Hantaan, yang mengalir di Semenanjung Korea). Belakangan, virus semacam itu terdeteksi di banyak negara - di Finlandia, AS, Rusia, Cina, dan lainnya. Patogen HFRS milik keluarga Bunyavirus (Bunyaviridae) dan dibagi menjadi genus terpisah, yang mencakup beberapa serovar: virus Puumala yang beredar di Eropa (epidemi nefropati), virus Dubrava (di Balkan) dan virus Seul (didistribusikan di semua benua). Ini adalah virus yang mengandung RNA hingga ukuran 110 nm, mati pada suhu 50 ° C selama 30 menit, dan pada 0–4 ° C (suhu lemari es rumah tangga) disimpan selama 12 jam.

Virus Hantaan - HFRS patogen

Ciri virus Hantaan: kecenderungan untuk menginfeksi endotelium (lapisan dalam) pembuluh darah.

Ada dua jenis virus HFRS:
Tipe 1 - Timur (didistribusikan di Timur Jauh), reservoir adalah tikus lapangan. Virus ini sangat bervariasi, dapat menyebabkan bentuk infeksi parah dengan mortalitas hingga 10-20%.
Tipe 2 - barat (bersirkulasi di bagian Eropa Rusia), reservoir - vole merah. Ini menyebabkan bentuk penyakit yang lebih ringan dengan mortalitas tidak lebih dari 2%.

Alasan penyebaran HFRS

Sumber infeksi (Eropa) adalah tikus pengerat tikus hutan (tikus merah dan merah), dan di Timur Jauh - tikus ladang Manchuria.

Vole berambut merah - transporter HFRS

Fokus alami adalah area penyebaran hewan pengerat (dalam formasi iklim sedang, lanskap pegunungan, zona stepa hutan dataran rendah, lembah foothill, lembah sungai).

Cara infeksi: debu di udara (inhalasi virus dengan feses tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang terkontaminasi dengan kotoran hewan pengerat); kontak (kontak kulit yang rusak dengan benda-benda dari lingkungan eksternal yang terkontaminasi oleh sekresi tikus, seperti jerami, kayu semak, jerami, pakan).

Pada manusia, kerentanan absolut terhadap patogen. Dalam kebanyakan kasus, ditandai dengan musim gugur-musim dingin.

Jenis morbiditas:
1) tipe hutan - jatuh sakit dengan kunjungan singkat ke hutan (memetik buah beri, jamur, dll.) Adalah pilihan yang paling umum;
2) tipe rumah tangga - di rumah di hutan, di dekat hutan, semakin besar kekalahan anak-anak dan orang tua;
3) jalur produksi (pengeboran, jalur pipa minyak, pekerjaan di hutan);
4) tipe kebun;
5) tipe kamp (istirahat di kamp perintis, rumah istirahat);
6) tipe pertanian - ditandai dengan musiman musim gugur-musim dingin.

Fitur distribusi:
• Sering menyerang orang muda (sekitar 80%), berusia 18-50 tahun,
• Lebih sering, pasien dengan HFRS adalah pria (hingga 90% dari kasus),
• HFRS memberikan morbiditas sporadis, tetapi wabah dapat terjadi: 10-20 orang kecil, lebih jarang - 30-100 orang

Setelah infeksi, kekebalan yang kuat terbentuk. Penyakit berulang pada satu orang tidak terjadi.

Bagaimana HFRS berkembang?

Pintu masuk infeksi adalah mukosa saluran pernapasan dan sistem pencernaan, tempat virus mati (dengan kekebalan lokal yang baik) atau virus mulai berkembang biak (yang sesuai dengan masa inkubasi). Kemudian virus memasuki aliran darah (viremia), yang memanifestasikan dirinya dalam sindrom infeksi-toksik pada pasien (paling sering periode ini berhubungan dengan 4-5 hari sakit). Selanjutnya, ia menetap di dinding bagian dalam pembuluh darah (endotelium), mengganggu fungsinya, yang dimanifestasikan pada pasien dengan sindrom hemoragik. Virus diekskresikan dalam urin, sehingga pembuluh ginjal juga terpengaruh (peradangan dan pembengkakan jaringan ginjal), yang selanjutnya merupakan perkembangan gagal ginjal (kesulitan buang air kecil). Saat itulah hasil yang tidak menguntungkan dapat terjadi. Periode ini berlangsung hingga 9 hari sakit. Lalu ada dinamika terbalik - resorpsi perdarahan, pengurangan edema ginjal, resolusi buang air kecil (hingga 30 hari sakit). Pemulihan penuh kesehatan berlangsung hingga 1-3 tahun.

Gejala HFRS

Ditandai oleh sifat siklus penyakit!

1) masa inkubasi adalah 7-46 hari (rata-rata 12-18 hari),
2) awal (periode demam) - 2-3 hari,
3) periode oligoanurik - dari 3 hari sakit hingga 9-11 hari sakit,
4) periode pemulihan awal (periode poliurik - setelah 11 - hingga 30 hari sakit),
5) keterlambatan pemulihan - setelah 30 hari sakit - hingga 1-3 tahun.

Kadang-kadang periode awal didahului oleh periode prodromal: kelesuan, peningkatan kelelahan, penurunan kinerja, nyeri pada tungkai, sakit tenggorokan. Durasi tidak lebih dari 2-3 hari.

Periode awal ditandai dengan munculnya sakit kepala, kedinginan, nyeri dan tungkai, persendian, kelemahan.

Gejala utama timbulnya HFRS adalah peningkatan tajam dalam suhu tubuh, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka tinggi - 39,5-40,5 ° C. Demam dapat berlangsung dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering adalah 6 hari. Fitur - tingkat maksimum tidak di malam hari (seperti biasa dengan SARS), tetapi di siang hari dan bahkan jam pagi. Pada pasien, gejala keracunan lainnya segera meningkat - kurang nafsu makan, rasa haus muncul, pasien terhambat, kurang tidur. Sakit kepala menyebar, intens, peningkatan kepekaan terhadap rangsangan cahaya, rasa sakit selama pergerakan bola mata. Dalam 20% dari gangguan penglihatan - "kabut di depan matanya." Pada pemeriksaan pasien, "sindrom kap" (sindrom craniocervical) muncul: hiperemia pada wajah, leher, dada bagian atas, pembengkakan wajah dan leher, injeksi vaskular sklera dan konjungtiva (kemerahan bola mata dapat terlihat). Kulit kering, panas saat disentuh, lidah dilapisi dengan mekar putih. Sudah selama periode ini, keparahan atau nyeri punggung kusam dapat terjadi. Dengan demam tinggi, pengembangan ensefalopati toksik-toksik (muntah, sakit kepala parah, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky, kehilangan kesadaran) dan syok toksik-infeksi (penurunan cepat dalam tekanan darah, cepat pertama, dan kemudian denyut nadi) dimungkinkan. ).

Periode oliguric. Ini ditandai dengan penurunan demam praktis selama 4-7 hari, tetapi pasien tidak menjadi lebih mudah. Ada nyeri punggung yang konstan dengan berbagai tingkat keparahan - mulai dari pegal hingga tajam dan melemahkan. Jika bentuk parah HFRS berkembang, maka setelah 2 hari dari saat sindrom nyeri ginjal yang menyakitkan, muntah dan rasa sakit di perut di daerah perut dan usus yang sakit alami bergabung dengan mereka. Gejala tidak menyenangkan kedua dari periode ini adalah penurunan jumlah urin yang dikeluarkan (oliguria). Laboratorium - mengurangi proporsi urin, protein, sel darah merah, silinder dalam urin. Darah meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, mengurangi jumlah natrium, kalsium, klorida.

Pada saat yang sama, sindrom hemoragik juga muncul. Ruam hemoragik punctate muncul di kulit dada, di daerah ketiak, di permukaan bagian dalam pundak. Strip ruam mungkin terletak di garis-garis tertentu, seperti dari "lash". Pendarahan pada sklera dan konjungtiva pada satu atau kedua mata muncul - yang disebut gejala ceri merah. Pada 10% pasien muncul manifestasi parah dari sindrom hemoragik - dari mimisan hingga gastrointestinal.

Ruam hemoragik dengan HFRS

Pendarahan skleral

Keunikan periode HFRS ini adalah perubahan fungsi sistem kardiovaskular yang khas: penurunan denyut nadi, kecenderungan hipotensi, desahan nada jantung. Pada EKG - sinus bradikardia atau takikardia, ada kemungkinan munculnya ekstrasistol. Tekanan darah pada periode oligouria dengan hipotensi awal menjadi hipertensi. Bahkan dalam satu hari sakit, tekanan darah tinggi dapat digantikan oleh tekanan rendah dan sebaliknya, yang membutuhkan pemantauan konstan dari pasien tersebut.

Pada 50-60% pasien dalam periode ini mual dan muntah dicatat bahkan setelah seteguk air. Seringkali prihatin dengan sakit di perut yang sifatnya menyakitkan. 10% pasien mengalami pelonggaran feses, seringkali dengan campuran darah.

Selama periode ini, gejala-gejala kerusakan pada sistem saraf mengambil tempat yang menonjol: pasien memiliki sakit kepala parah, kebodohan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Alasan untuk perubahan ini adalah pendarahan ke substansi otak.

Selama masa oligurik inilah salah satu komplikasi fatal yang harus ditakuti - struktur gagal ginjal dan insufisiensi adrenal akut.

Periode polyurian. Hal ini ditandai dengan pemulihan diuresis secara bertahap. Menjadi lebih mudah bagi pasien, gejala penyakit mereda dan mengalami kemunduran. Pasien mengeluarkan banyak urine (hingga 10 liter per hari), dengan berat spesifik rendah (1001-1006). 1-2 hari setelah timbulnya poliuria, indikator laboratorium dari gangguan fungsi ginjal dikembalikan.
Pada minggu ke 4 penyakit, jumlah urin yang dikeluarkan normal. Beberapa bulan masih sedikit kelemahan, poliuria kecil, penurunan proporsi urin.

Keterlambatan pemulihan. Itu bisa bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala sisa dan kombinasinya digabungkan menjadi 3 kelompok:

• Asthenia - kelemahan, penurunan kinerja, pusing, kehilangan nafsu makan.
• Gangguan fungsi sistem saraf dan endokrin - berkeringat, haus, pruritus, impotensi, nyeri punggung, peningkatan sensitivitas pada ekstremitas bawah.
• Efek residu ginjal - berat di punggung bawah, peningkatan diuresis hingga 2,5-5,0 l, prevalensi diuresis nokturnal pada siang hari, mulut kering, haus. Durasi sekitar 3-6 bulan.

HFRS pada anak-anak

Anak-anak dari segala usia dapat terluka, termasuk bayi. Ditandai dengan tidak adanya prekursor penyakit, awal yang paling akut. Durasi suhunya 6-7 hari, anak mengeluh sakit kepala terus-menerus, kantuk, lemas, mereka lebih banyak di tempat tidur. Nyeri di daerah pinggang muncul pada periode awal.

Kapan saya perlu ke dokter?

Suhu tinggi dan gejala keracunan parah (sakit kepala dan nyeri otot), kelemahan parah, munculnya "sindrom kap", ruam kulit hemoragik, dan munculnya nyeri di punggung bawah. Jika pasien masih di rumah, dan ia mengalami penurunan jumlah urin yang dikeluarkan, pendarahan di sklera, kelesuan - panggilan darurat dan rawat inap!

Komplikasi HFRS

1) Uremia azotemik. Berkembang dengan HFRS parah. Alasannya adalah "terak" organisme karena gangguan fungsi ginjal yang serius (salah satu organ ekskretoris). Pasien mengalami mual terus-menerus, muntah berulang, tidak membawa bantuan, cegukan. Pasien praktis tidak buang air kecil (anuria), menjadi terhambat dan koma secara bertahap berkembang (kehilangan kesadaran). Sulit untuk menghilangkan pasien dari koma azotemik, dan hasilnya seringkali fatal.

2) Kegagalan kardiovaskular akut. Entah gejala syok toksik-infeksi pada periode awal penyakit pada latar belakang demam tinggi, atau selama 5-7 hari penyakit pada latar belakang suhu normal akibat pendarahan pada kelenjar adrenal. Kulit menjadi pucat dengan semburat kebiruan, dingin saat disentuh, pasien menjadi gelisah. Denyut jantung naik (hingga 160 denyut per menit), tekanan darah turun dengan cepat (hingga 80/50 mm Hg, kadang-kadang tidak terdeteksi).

3) Komplikasi hemoragik: 1) Robekan kapsul ginjal dengan pembentukan perdarahan di jaringan ginjal (dalam kasus transportasi yang tidak tepat pada pasien dengan nyeri punggung yang parah). Rasa sakit menjadi intens dan persisten 2) Pecahnya kapsul ginjal, yang dapat menyebabkan perdarahan parah di ruang retroperitoneal. Nyeri muncul tiba-tiba di sisi pecah, disertai mual, lemas, keringat lengket. 3) Perdarahan menjadi adenohipofisis (koma hipofisis). Ini dimanifestasikan oleh rasa kantuk dan kehilangan kesadaran.

4) Komplikasi bakteri (pneumonia, pielonefritis).

Diagnosis HFRS:

1) Dalam kasus-kasus yang dicurigai sebagai HFRS, momen-momen seperti penyakit dalam fokus alami infeksi, insiden populasi, musim gugur-musim dingin dan gejala-gejala khas penyakit dipertimbangkan.
2) Pemeriksaan instrumental terhadap ginjal (ultrasonografi) - perubahan difus parenkim, pembengkakan parenkim yang diucapkan, kongesti vena kortikal dan medula.
3) Diagnosis akhir dibuat setelah deteksi laboratorium antibodi IgM dan kelas G menggunakan ELISA (dengan peningkatan antibodi titer 4 kali atau lebih) - dipasangkan serum pada awal penyakit dan setelah 10-14 hari.

Pengobatan HFRS

1) Tindakan organisasi dan rezim
• Rawat inap semua pasien di rumah sakit, pasien tidak menular ke orang lain, sehingga Anda dapat dirawat di rumah sakit infeksi, terapi, bedah.
• Transportasi dengan pengecualian goncangan apa pun.
• Menciptakan mode perlindungan yang lembut:
1) tirah baring - bentuk ringan - 1,5-2 minggu, sedang-berat - 2-3 minggu, parah - 3-4 minggu.
2) diet - tabel nomor 4 tanpa pembatasan protein dan garam, tidak panas, bukan makanan kasar, sering makan dalam porsi kecil. Cairan dalam jumlah yang cukup - air mineral, Borjomi, Essentuki nomor 4, mouse. Minuman buah, jus buah dengan air.
3) kebersihan mulut setiap hari - dengan larutan Furacillin (pencegahan komplikasi), buang air besar setiap hari, pengukuran harian diuresis harian (setiap 3 jam jumlah cairan yang dikonsumsi dan dikeluarkan).
2) Pencegahan komplikasi: obat antibakteri dalam dosis biasa (biasanya penisilin)
3) Terapi infus: tujuannya adalah untuk mendetoksifikasi tubuh dan mencegah komplikasi. Solusi utama dan obat-obatan: larutan glukosa pekat (20-40%) dengan insulin untuk keperluan suplai energi dan penghapusan kelebihan ekstraseluler K, prednisolon, asam askorbat, kalsium glukonat, lasix sesuai indikasi. Dengan tidak adanya efek "perendaman" (yaitu, peningkatan diuresis), dopamin diresepkan dalam dosis tertentu, serta untuk normalisasi mikrosirkulasi - lonceng, trental, aminofilin.
4) Hemodialisis pada penyakit berat, karena alasan tertentu.
5) Terapi simtomatik:
- pada suhu - antipiretik (parasetamol, nurofen, dll.);
- dengan sindrom nyeri, antispasmodik diresepkan (spazgan, mengambil, baralgin dan lain-lain),
- dalam kasus mual dan muntah, masukkan cerucal, ceruglan;
7) Terapi spesifik (efek antivirus dan imunomodulator): virazol, imunoglobulin spesifik, amiksin, jodantipirin - semua obat diresepkan dalam 3-5 hari pertama penyakit.
Ekstrak dibuat dengan perbaikan klinis penuh, tetapi tidak lebih awal dari 3-4 minggu sakit.

Prakiraan untuk HFRS

1) pemulihan,
2) mematikan (rata-rata 1-8%),
3) nefrosklerosis interstisial (di tempat-tempat proliferasi perdarahan jaringan ikat),
4) hipertensi arteri (30% pasien),
5) pelonephritis kronis (15-20%).

Observasi apotik orang sakit:

• Saat diberhentikan, cuti sakit dikeluarkan selama 10 hari.
• Pengamatan untuk 1 tahun - 1 kali dalam 3 bulan - konsultasi dengan nephrologist, kontrol tekanan darah, pemeriksaan fundus, OAM, menurut Zemnitsky.
• Selama 6 bulan rilis dari aktivitas fisik, olahraga.
• Anak-anak selama setahun - penarikan medis dari vaksinasi.

Pencegahan HFRS

1. Profilaksis khusus (vaksin) belum dikembangkan. Untuk mencegah skema yodantipirin yang ditentukan.
2. Profilaksis nonspesifik meliputi deratization (kontrol hewan pengerat), serta perlindungan objek lingkungan, penyimpanan biji-bijian, jerami dari invasi hewan pengerat dan kontaminasi mereka dengan sekresi.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah infeksi hantavirus zoonosis yang ditandai dengan sindrom thrombohemorrhagic dan kerusakan ginjal primer. Manifestasi klinis termasuk demam akut, ruam hemoragik, perdarahan, nefritis interstitial, dan pada kasus yang parah, gagal ginjal akut. Metode laboratorium khusus untuk diagnosis demam berdarah dengan sindrom ginjal milik FTA, ELISA, RIA, PCR. Pengobatan terdiri dari pengenalan imunoglobulin spesifik, persiapan interferon, detoksifikasi dan terapi simtomatik, hemodialisis.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit virus fokal alami yang ditandai dengan demam, keracunan, peningkatan perdarahan, dan kerusakan ginjal (nefrosonefritis). Di wilayah negara kita, daerah endemik adalah Timur Jauh, Siberia Timur, Transbaikalia, Kazakhstan, wilayah Eropa, oleh karena itu HFRS dikenal dengan berbagai nama: Korea, Timur Jauh, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian hemorrhagic fever, dll. Setiap tahun di Rusia terdaftar dari 5 hingga 20 ribu kasus demam berdarah dengan sindrom ginjal. Puncak insiden HFRS terjadi pada bulan Juni-Oktober; kontingen utama orang yang sakit (70-90%) adalah pria berusia 16-50 tahun.

Penyebab HFRS

Agen penyebab penyakit ini adalah agen virus yang mengandung RNA dari genus Hantavirus (Hantavirus) milik keluarga Bunyaviridae. Untuk patogen manusia 4 serotipe hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Di lingkungan eksternal, virus tetap relatif stabil pada suhu negatif untuk waktu yang relatif lama dan tidak stabil pada 37 ° C. Virus memiliki bentuk bulat atau spiral, diameter 80-120 nm; mengandung RNA untai tunggal. Hantavirus memiliki tropisme untuk monosit, sel-sel ginjal, paru-paru, hati, kelenjar liur dan berkembang biak di sitoplasma sel yang terinfeksi.

Pembawa patogen demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah tikus: tikus lapangan dan hutan, tikus, tikus rumah yang terinfeksi satu sama lain melalui gigitan kutu dan kutu. Tikus membawa infeksi dalam bentuk infeksi virus laten, melepaskan patogen ke lingkungan dengan air liur, tinja dan urin. Kontak bahan yang terinfeksi dengan sekresi tikus ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui aspirasi (inhalasi), melalui kontak (dengan kontak dengan kulit) atau dengan makanan (dengan makan makanan) oleh. Kelompok peningkatan risiko untuk kejadian demam berdarah dengan sindrom ginjal termasuk pekerja pertanian dan industri, pengemudi traktor, pengemudi yang aktif dalam kontak dengan benda-benda dari lingkungan eksternal. Insiden manusia secara langsung tergantung pada jumlah tikus yang terinfeksi di daerah tertentu. HFRS direkam terutama dalam bentuk kasus sporadis; lebih jarang - dalam bentuk wabah epidemi lokal. Setelah infeksi, kekebalan seumur hidup tetap bertahan; kasus kejadian berulang jarang terjadi.

Esensi patogenetik dari demam hemoragik dengan sindrom ginjal adalah nekrosis panvaskulitis, DIC, dan gagal ginjal akut. Setelah infeksi, replikasi utama virus terjadi pada endotelium dan sel-sel epitel organ dalam. Setelah akumulasi virus, terjadi viremia dan generalisasi infeksi, yang secara klinis dimanifestasikan oleh gejala toksik umum. Dalam patogenesis demam berdarah dengan sindrom ginjal memainkan peran penting autoantibodi dibentuk autoantigen CEC memberikan tindakan kapillyarotoksicheskoe menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh, pembekuan darah terganggu, mengembangkan sindrom thrombohemorrhagic dengan kerusakan ginjal dan organ parenkim lainnya (hati, pankreas, adrenal, miokardium), CNS. Sindrom ginjal ditandai oleh proteinuria masif, oligoanuria, azotemia, dan gangguan BRA.

Gejala HFRS

Demam hemoragik dengan sindrom ginjal ditandai oleh perjalanan siklus dengan perubahan beberapa periode berturut-turut:

• inkubasi (dari 2-5 hari hingga 50 hari - rata-rata 2-3 minggu)
• prodromal (2-3 hari)
• demam (3-6 hari)
• oligouric (dari hari ke 3 - 6 ke 8 - 14 dari HFRS)
• polyuric (dari 9-13 hari HFRS)
• pemulihan (awal - dari 3 minggu hingga 2 bulan, terlambat - hingga 2-3 tahun).

Bergantung pada keparahan gejala, keparahan sindrom infeksi-toksik, hemoragik dan ginjal ada varian khas, terhapus dan subklinis; ringan, sedang, dan parah, gejala demam berdarah dengan sindrom ginjal.

Setelah masa inkubasi, ada periode prodromal singkat, di mana kelelahan, malaise, sakit kepala, mialgia, demam ringan dicatat. Periode demam berkembang secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh menjadi 39-41 ° C, menggigil dan gejala toksik umum (kelemahan, sakit kepala, mual, muntah, gangguan tidur, artralgia, nyeri tubuh). Ditandai dengan rasa sakit di bola mata, penglihatan kabur, berkedip "lalat", penglihatan benda berwarna merah. Di tengah periode demam, ruam hemoragik muncul pada selaput lendir rongga mulut, kulit dada, daerah aksila, dan leher. Pemeriksaan obyektif menunjukkan hiperemia dan pembengkakan pada wajah, injeksi konjungtiva dan sklera, bradikardia, dan hipotensi arteri sampai kolaps.

Pada periode oligouric demam berdarah dengan sindrom renal, suhu tubuh turun ke angka normal atau subfebrile, tetapi ini tidak memperbaiki kondisi pasien. Pada tahap ini, gejala keracunan semakin meningkat dan ada tanda-tanda kerusakan ginjal: nyeri punggung meningkat, diuresis menurun tajam, hipertensi arteri berkembang. Dalam urin hematuria, proteinuria, cylindruria terdeteksi. Dengan peningkatan azotemia, arester berkembang; pada kasus yang parah, koma uremik. Pada kebanyakan pasien, muntah dan diare yang tidak dapat dihentikan. Sindrom hemoragik dapat diekspresikan dalam berbagai derajat dan termasuk hematuria berat, perdarahan dari tempat suntikan, hidung, uterus, perdarahan saluran cerna. Pada periode oligourik, komplikasi parah dapat terjadi (perdarahan di otak, kelenjar hipofisis, kelenjar adrenal), yang merupakan penyebab kematian.

Transisi demam hemoragik dengan sindrom ginjal ke tahap poliurik ditandai oleh perbaikan subjektif dan objektif: normalisasi tidur dan nafsu makan, berhentinya muntah, hilangnya nyeri punggung bagian bawah, dll. Tanda-tanda khas periode ini adalah peningkatan diuresis harian hingga 3-5 liter dan isohypoinuria. Selama periode poliuria, mulut kering dan haus tetap ada.

Masa pemulihan dalam demam berdarah dengan sindrom ginjal dapat ditunda selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada pasien, asthenia pasca infeksi bertahan lama, ditandai dengan kelemahan umum, penurunan kinerja, cepat lelah, dan emosi yang stabil. Sindrom dystonia vegetatif diekspresikan oleh hipotonia, insomnia, sesak napas dengan aktivitas minimal, peningkatan keringat.

Komplikasi spesifik dari varian klinis HFRS yang parah dapat berupa syok infeksi-toksik, perdarahan pada organ parenkim, edema paru dan otak, perdarahan, miokarditis, meningoensefalitis, uremia, dll. Ketika infeksi bakteri bergabung, pneumonia, pielonefritis, nasalisis purulen, pseudokarpitis, uremia, dan lain-lain dapat terjadi. sepsis

Diagnosis HFRS

Diagnosis klinis HFRS didasarkan pada sifat siklus infeksi dan perubahan karakteristik dalam periode. Saat mengumpulkan riwayat epidemiologis, perhatian diberikan pada pasien tinggal di daerah endemis, kemungkinan kontak langsung atau tidak langsung dengan tikus. Ketika melakukan pemeriksaan non-spesifik, dinamika perubahan indikator umum dan analisis biokimia urin, elektrolit, sampel darah biokimia, CBS, koagulogram, dll diperhitungkan. Untuk menilai tingkat keparahan dan prognosis penyakit, USG ginjal, FGDS, rontgen dada, EKG, dll dilakukan.

Diagnosis laboratorium spesifik demam berdarah dengan sindrom ginjal dilakukan dengan menggunakan metode serologis (ELISA, INIF, RIA) dalam dinamika. Antibodi serum muncul pada akhir minggu pertama penyakit, pada akhir minggu kedua mereka mencapai konsentrasi maksimum dan tetap berada dalam darah selama 5-7 tahun. Virus RNA dapat diisolasi menggunakan studi PCR. HFRS dibedakan dengan leptospirosis, glomerulonefritis akut, pielonefritis, dan infeksi enterovirus, demam hemoragik lainnya.

Pengobatan HFRS

Pasien dengan demam berdarah dengan sindrom ginjal dirawat di rumah sakit di rumah sakit menular. Mereka diberi istirahat ketat dan diet nomor 4; kontrol keseimbangan air, hemodinamik, indikator kinerja sistem kardiovaskular dan ginjal. Terapi etiotropik demam berdarah dengan sindrom ginjal paling efektif dalam 3-5 hari pertama sejak awal penyakit dan termasuk pemberian donor imunoglobulin spesifik terhadap HFRS, pemberian interferon, obat kemoterapi antivirus (ribavirin).

Pada periode demam, terapi detoksifikasi infus (infus glukosa dan larutan salin) intravena dilakukan; pencegahan DIC (administrasi disaggregant dan angioprotektor); dalam kasus yang parah, glukokortikosteroid digunakan. Pada periode oliguria, diuresis distimulasi (pemberian dosis kejut furosemide), koreksi asidosis dan hiperkalemia, dan pencegahan perdarahan. Dengan meningkatnya gagal ginjal akut, pasien dipindahkan ke hemodialisis ekstrakorporeal. Di hadapan komplikasi bakteri, terapi antibiotik diresepkan. Selama tahap poliurik, tugas utama adalah melakukan rehidrasi oral dan parenteral. Pada periode pemulihan, terapi restoratif dan metabolisme dilakukan; Nutrisi, fisioterapi (diatermi, elektroforesis), terapi pijat dan olahraga direkomendasikan.

Prognosis dan pencegahan HFRS

Bentuk-bentuk demam hemoragik ringan dan sedang dengan sindrom ginjal pada kebanyakan kasus berakhir dengan pemulihan. Efek residu (asthenia pasca infeksi, nyeri punggung, kardiomiopati, mono, dan polineuritis) telah lama diamati pada setengah dari mereka yang sakit. Reconvalescent memerlukan observasi klinik tiga bulanan dari spesialis penyakit menular, nephrologist dan oculist sepanjang tahun. Parah saat ini dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi; mortalitas dari HFRS berkisar antara 7-10%.

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom ginjal terdiri dari penghancuran tikus seperti tikus di fokus alami infeksi, pencegahan kontaminasi rumah, sumber air dan makanan dengan sekresi tikus, disinfestasi tempat tinggal dan industri. Vaksinasi spesifik terhadap HFRS belum dikembangkan.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (glps)

Penyakit zoonosis viral akut, etiologi virus.

Karakteristik agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal

Patogen HFRS milik keluarga Bunyavirus (Bunyaviridae) dan diisolasi ke dalam genus Hantavirus yang terpisah, yang mencakup beberapa serovar: Puumala, Dоbrava, Seul, Hantaan. Ini adalah virus yang mengandung RNA hingga ukuran 110 nm, mati pada suhu 50 ° C selama 30 menit, dan pada suhu 0-4 ° C (suhu lemari es rumah tangga) berlangsung selama 12 jam. Tropen ke sel endotel, makrofag, trombosit, epitel tubulus ginjal. Terkait dengan sel-sel yang memiliki reseptor spesifik pada membran (integrin).

Cara infeksi: debu di udara (inhalasi virus dengan feses tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang terkontaminasi dengan kotoran hewan pengerat); kontak (kontak kulit yang rusak dengan benda-benda dari lingkungan eksternal yang terkontaminasi oleh sekresi tikus, seperti jerami, kayu semak, jerami, pakan).

Pada manusia, kerentanan absolut terhadap patogen. Dalam kebanyakan kasus, ditandai dengan musim gugur-musim dingin.

Setelah infeksi, kekebalan yang kuat terbentuk. Penyakit berulang pada satu orang tidak terjadi.

Gejala GlFs Penyakit siklis adalah karakteristik!

1) periode inkubasi adalah 7-46 hari (rata-rata 12-18 hari), 2) awal (periode demam) adalah 2-3 hari, 3) periode oligoanurik - dari 3 hari sakit hingga 9-11 hari sakit, 4) periode pemulihan awal (periode poliurik - setelah tanggal 11 - hingga 30 hari sakit), 5) keterlambatan pemulihan penyakit - setelah 30 hari sakit - hingga 1-3 tahun.

Kadang-kadang periode awal didahului oleh periode prodromal: kelesuan, peningkatan kelelahan, penurunan kinerja, nyeri pada tungkai, fenomena catarrhal. Durasi tidak lebih dari 2-3 hari.

Periode awal ditandai dengan munculnya sakit kepala, kedinginan, mialgia, artralgia, kelemahan.

Gejala utama timbulnya HFRS adalah peningkatan tajam dalam suhu tubuh, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka tinggi - 39,5-40,5 ° C. Demam dapat berlangsung dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering adalah 6 hari. Fitur - tingkat maksimum tidak di malam hari, tetapi di sore hari dan bahkan jam pagi. Pada pasien, gejala keracunan lainnya segera meningkat - kurang nafsu makan, rasa haus muncul, pasien terhambat, kurang tidur. Sakit kepala menyebar, intens, peningkatan kepekaan terhadap rangsangan cahaya, rasa sakit selama pergerakan bola mata. Pada 20% gangguan penglihatan - “kabut di depan mata,” berkedip lalat, penurunan ketajaman penglihatan (edema zdn, stagnasi darah di pembuluh darah). Pada pemeriksaan pasien, "sindrom kap" (sindrom craniocervical) muncul: pembilasan wajah, leher, dada bagian atas, pembengkakan wajah dan leher, injeksi vaskular sklera (kadang-kadang perdarahan pada sklera, kadang-kadang memengaruhi seluruh sklera - gejala dari ceri merah) dan konjungtiva. Kulit kering, panas saat disentuh, lidah dilapisi dengan mekar putih. Sudah selama periode ini, keparahan atau nyeri punggung kusam dapat terjadi. Dengan demam tinggi, perkembangan ensefalopati toksik-toksik (muntah, sakit kepala parah, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky, kehilangan kesadaran) dan syok infeksi-toksik dapat terjadi. Periode oliguric. Hal ini ditandai dengan penurunan demam praktis selama 4-7 hari, tidak ada peningkatan kondisi. Nyeri terus-menerus di punggung bagian bawah muncul, dari berbagai tingkat keparahan - mulai dari pegal-pegal hingga tajam dan melemahkan. Pada HFRS parah, setelah 2 hari sindrom ginjal yang nyeri, muntah dan sakit perut di perut dan usus yang sakit, oliguria, bergabung dengan mereka. Laboratorium - mengurangi proporsi urin, protein, sel darah merah, silinder dalam urin. Darah meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, mengurangi jumlah natrium, kalsium, klorida.

Pada saat yang sama, sindrom hemoragik juga muncul. Ruam hemoragik punctate muncul di kulit dada, di daerah ketiak, di permukaan bagian dalam pundak. Strip ruam mungkin terletak di garis-garis tertentu, seperti dari "lash". Pendarahan pada sklera dan konjungtiva pada satu atau kedua mata muncul - yang disebut gejala ceri merah. Pada 10% pasien muncul manifestasi parah dari sindrom hemoragik - dari mimisan hingga gastrointestinal.

Keunikan periode HFRS ini adalah perubahan fungsi sistem kardiovaskular yang khas: penurunan denyut nadi, kecenderungan hipotensi, desahan nada jantung. Pada EKG - sinus bradikardia atau takikardia, ada kemungkinan munculnya ekstrasistol. Tekanan darah pada masa oliguria dengan hipotensi awal dapat berubah menjadi hipertensi (karena retensi natrium). Bahkan dalam satu hari sakit, tekanan darah tinggi dapat digantikan oleh tekanan rendah dan sebaliknya, yang membutuhkan pemantauan konstan dari pasien tersebut.

Pada 50-60% pasien dalam periode ini mual dan muntah dicatat bahkan setelah seteguk air. Seringkali prihatin dengan sakit di perut yang sifatnya menyakitkan. 10% pasien mengalami pelonggaran feses, seringkali dengan campuran darah.

Selama periode ini, gejala-gejala kerusakan pada sistem saraf mengambil tempat yang menonjol: pasien memiliki sakit kepala parah, kebodohan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Alasan untuk perubahan ini adalah pendarahan ke substansi otak.

Pada masa oliguria seseorang harus takut pada salah satu komplikasi fatal - gagal ginjal akut dan insufisiensi adrenal akut.

Periode polyuryury (atau pemulihan awal). Hal ini ditandai dengan pemulihan diuresis secara bertahap. Menjadi lebih mudah bagi pasien, gejala penyakitnya menurun. Pasien mengeluarkan banyak urine (hingga 10 liter per hari), dengan berat spesifik rendah (1001-1006). 1-2 hari setelah timbulnya poliuria, indikator laboratorium dari gangguan fungsi ginjal dikembalikan. Pada minggu ke 4 penyakit, jumlah urin yang dikeluarkan normal. Beberapa bulan masih sedikit kelemahan, poliuria kecil, penurunan proporsi urin.

Keterlambatan pemulihan. Itu bisa bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala sisa dan kombinasinya digabungkan menjadi 3 kelompok:

• Asthenia - kelemahan, penurunan kinerja, pusing, kehilangan nafsu makan. • Gangguan fungsi sistem saraf dan endokrin - berkeringat, haus, pruritus, impotensi, peningkatan sensitivitas pada ekstremitas bawah. • Efek residu ginjal - berat di punggung bawah, peningkatan diuresis hingga 2,5-5,0 l, prevalensi diuresis nokturnal pada siang hari, mulut kering, haus. Durasi sekitar 3-6 bulan.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS): presentasi klinis, metode diagnostik, program pengobatan

Di musim panas tahun ini, penduduk kota cenderung menghabiskan akhir pekan dan liburan di alam - di hutan, di negara ini. Pada saat yang sama, musim panas terbuka, pekerjaan pertanian dimulai. Selama periode ini, ada banyak kasus demam berdarah dengan sindrom ginjal (disingkat HFRS).

Agen penyebab

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah nama kolektif beberapa penyakit serupa yang disebabkan oleh virus genus Hantanaan dari keluarga Bunyaviridae.

Sinonim: Manchu gastritis, nephrosonephritis hemoragik, demam Songo.

E.P. Shuvalov

Penyakit menular, 2001

Penyakit ini biasa terjadi pada tikus yang mirip tikus di seluruh Federasi Rusia. Virus ini terkandung dalam jumlah besar di kotoran hewan sakit yang hidup di sepanjang tepi sungai, di hutan, di pondok musim panas. Semua benda yang terkontaminasi berfungsi sebagai sumber infeksi: tanaman disimpan di bawah rumah musim dingin, produk, inventaris di rumah pedesaan. Pekerja pertanian, pemburu, penebang, serta penduduk kota yang pergi ke rumah musim panas, pusat wisata, di sanatorium berisiko. Dalam hal ini, penyakit ini ditandai dengan peningkatan kejadian di musim hangat tahun ini. Patologi menular ini selalu berkembang dalam bentuk akut, transisi ke tahap kronis tidak ada.

Mekanisme pengembangan HFRS

Dari tikus, virus ditularkan ke manusia dengan cara berikut:

• melalui udara yang dihirup, yang mengandung komponen-komponen kotoran hewan yang sakit, ketika membersihkan tempat setelah akhir musim dingin (jalur debu-udara);
• melalui makan makanan dan tanaman yang terkontaminasi dengan urin, air liur tikus (jalur pencernaan);
• melalui kontak langsung dengan hewan yang sakit (jalur kontak);

Mekanisme perkembangan penyakit - video

Penularan virus dari orang ke orang tidak termasuk, sehingga pasien tidak berbahaya bagi orang lain.

Gejala dan stadium

Ada beberapa tahapan yang berbeda dalam perjalanan penyakit.

1. Waktu dari kontak awal dengan virus hingga timbulnya gejala (masa inkubasi) adalah dari 4 hingga 49 hari, paling sering 2-3 minggu. Selama waktu ini, patogen mengatasi hambatan pelindung tubuh, berkembang biak dalam sel, setelah itu memasuki aliran darah dalam jumlah besar dan menyebar melalui darah ke organ dan jaringan.
2. Kehadiran virus dalam sistem peredaran darah diakui oleh tubuh, dan mekanisme lokalisasi dan penghancuran patogen berikut ini diaktifkan - peningkatan suhu. Ada periode demam penyakit. Di bawah kondisi ini, kekebalan diaktifkan - perlindungan seseorang terhadap patogen infeksius menggunakan sel khusus - sel darah putih (leukosit dari berbagai jenis), protein - antibodi, dan perintah kesiapan tempur untuk pembela terhadap virus di dalam sel - protein interferon-row. Selama sirkulasi infeksi di dalam pembuluh, patogen mempengaruhi dinding pembuluh, yang mengarah ke pembentukan gumpalan darah di dalam lumen. Pada fase penyakit ini, ada sakit kepala yang menyakitkan, nyeri otot, haus, mulut kering, dan sakit perut. Pada selaput lendir langit-langit lunak, kulit dada, leher, wajah, pada sklera, ruam hemoragik muncul. Denyut nadi dan tekanan darah rendah adalah karakteristik dari fase HFRS ini. Periode rata-rata adalah 5-6 hari.

Tergantung pada keparahan gejala, keparahan penyakit dibedakan:

• perjalanan ringan dengan demam rendah, sedikit ruam hemoragik, oliguria jangka pendek;
• keparahan sedang ditandai dengan semua fase yang tercantum di atas tanpa pengembangan komplikasi yang mengancam jiwa;
• dengan bentuk yang parah, demam diucapkan, ruam meliputi area yang luas pada kulit, perdarahan hidung dan lambung mungkin terjadi akibat gangguan fungsi koagulasi, jumlah urin berkurang sampai menghilang sepenuhnya;

Metode diagnostik

Metode mendiagnosis penyakit ini meliputi:

• pemeriksaan menyeluruh dokter untuk mengidentifikasi kondisi yang tepat untuk infeksi virus (perjalanan ke negara, istirahat di hutan, pekerjaan pertanian);
• dalam tes darah pada awal penyakit, ada penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia) karena penggunaannya oleh tubuh di dalam jaringan untuk melawan patogen. Sejak fase kedua penyakit ini, proses sebaliknya telah diamati - karena produksi aktif antibodi protein, leukosit dalam aliran darah menjadi lebih besar;
• dalam urin ada sejumlah besar protein (proteinuria), yang biasanya hampir tidak terdeteksi. Penyebabnya adalah kerusakan pembuluh darah ginjal oleh virus, karena itu, benda-benda besar - protein mulai bocor ke dalam urin;
• dalam periode oliguria dalam darah, terdapat akumulasi berlebihan produk-produk penguraian protein menjadi komponen-komponen penyusunnya - kreatinin dan urea, serta kalium. Dalam periode poliurik ada pemulihan bertahap dari indikator-indikator ini.
• Untuk mengkonfirmasi infeksi dengan virus, deteksi protein-antibodi darah dalam tabung reaksi digunakan dengan metode khusus (enzyme-linked immunosorbent assay - ELISA).

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit lain yang disertai demam tinggi, ruam hemoragik, dan gangguan fungsi ginjal: influenza, ensefalitis yang ditularkan melalui kutu, leptospirosis, serta sejumlah patologi non-infeksi: pielonefritis, radang usus buntu, tukak lambung.

Pengobatan demam berdarah dengan sindrom ginjal: metode dan opsi

Perawatan ini dilakukan secara eksklusif dalam kondisi stasioner sesuai dengan tirah baring untuk seluruh periode penyakit (3-4 minggu). Perawatan sendiri dapat menyebabkan banyak komplikasi dan kematian yang mengerikan.

Obat-obatan berikut digunakan:

• solusi untuk menambah volume darah dan mempercepat ekskresi produk limbah patogen - Glukosa, Sodium Chloride;
• vitamin yang memperkuat sistem pembuluh darah ginjal - asam askorbat, Rutin;
• obat yang mencegah pembentukan gumpalan darah terkecil di dalam pembuluh - Curantil;
• obat antivirus - Ribavirin;

Dalam kasus pengembangan komplikasi, pemurnian darah perangkat keras dari produk penguraian protein dan racun lainnya digunakan - hemodialisis. Jika terjadi pelanggaran fungsi koagulasi darah, transfusi komponennya dilakukan.

Prognosis dan komplikasi

Dengan perawatan tepat waktu, prognosisnya menguntungkan. Dalam bentuk penyakit yang parah, komplikasi mengerikan dapat menyebabkan hasil yang merugikan:

• syok infeksi-toksik terjadi karena penampilan simultan dalam sistem pembuluh darah dari sejumlah besar patogen dan ditandai oleh penurunan tajam dalam denyut nadi dan tekanan darah, pengiriman oksigen ke jaringan terganggu;
• kegagalan pernapasan akut terjadi dengan latar belakang kekalahan sejumlah besar jaringan paru-paru selama pengembangan pneumonia;
• pada fase ketiga penyakit, peningkatan tekanan darah (eklampsia) yang tidak terkontrol dapat terjadi, yang menyebabkan pembengkakan sel-sel otak dan perdarahan;
• konsekuensi dari gangguan sifat koagulasi adalah DIC. Pada tahap pertama, ditandai dengan pembentukan beberapa gumpalan darah di dalam pembuluh. Segera setelah semua komponen proses pembentukan trombus dihabiskan di dalam tubuh, fase perdarahan yang tidak terkendali - hidung, lambung, ginjal, rahim;

Kematian karena demam berdarah mencapai beberapa persen. Kekebalan setelah infeksi terus menerus seumur hidup.

Masa rehabilitasi

Pemulangan dari rumah sakit dilakukan setelah hilangnya manifestasi klinis penyakit, pemulihan fungsi ginjal dan sistem pembekuan darah. Selama setahun setelah pemulihan, setiap tiga bulan sekali, dokter diperiksa, tekanan darah diukur, dan urin dianalisis.

Disarankan untuk diet setidaknya enam bulan. Produk yang diizinkan meliputi:

• bubur;
• daging dan ikan kukus;
• roti dedak kemarin dan tepung gandum;
• sup;
• jeli buah;
• keju cottage rendah lemak;

Diizinkan untuk digunakan dengan produk HFRS di foto

Jika memungkinkan, hindari makanan berikut:

• roti putih;
• kue-kue segar;
• rempah-rempah panas;
• daging dan ikan goreng;
• coklat;
• keju cottage lemak;
• daging asap;
• minuman berkarbonasi;
• alkohol;

Makanan yang dilarang di foto

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan dalam fokus penyebaran demam berdarah jenis ini meliputi:

pemusnahan hewan pengerat (deratization);

Profilaksis vaksin HFRS di negara kita tidak dikembangkan.

Selama musim hangat, ketika pergi berlibur, perlu untuk mengingat dan mengikuti aturan kebersihan di tempat-tempat di mana hewan pengerat dan mata pencaharian mereka dapat hadir. Ketika gejala demam muncul, perhatian medis segera diperlukan untuk memastikan perawatan yang tepat dan mencegah perkembangan komplikasi serius.

Demam Berdarah dengan Sindrom Ginjal - Gejala, Diagnosis, Pengobatan

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Kode penyakit A98.5 (ICD-10)

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit fokal virus alami akut dengan demam tinggi, keracunan umum yang parah, sindrom hemoragik, dan sejenis kerusakan ginjal dalam bentuk nefrosonephritis.

Informasi sejarah

Dengan berbagai nama (gastritis Manchu, nephrosonephritis hemoragik, demam Songo, dll.), Penyakit ini telah terdaftar di Timur Jauh sejak 1913.

Pada tahun 1938–1940 Dalam studi kompleks ahli virologi, ahli epidemiologi dan dokter, sifat virus penyakit ini ditetapkan, dan pola dasar epidemiologi dan perjalanan klinisnya dipelajari. Pada 1950-an, HFRS diidentifikasi di Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Wilayah Moskow, di Ural, di wilayah Volga. Penyakit serupa telah dijelaskan di Skandinavia, Manchuria, Korea. Pada tahun 1976, para peneliti Amerika G. Lee dan P.Li mengisolasi virus dari hewan pengerat Apodemus agrarius di Korea, pada tahun 1978 mereka mengisolasi virus dari orang yang sakit.

Sejak 1982, menurut keputusan WHO Scientific Group, berbagai varian penyakit disatukan dengan nama umum "demam berdarah dengan sindrom ginjal".

Etiologi

Patogen HFRS, virus dari genus hantaan (Nantaan pymela, seoul, dll.), Keluarga bunyaviridae, termasuk virus yang mengandung RNA berbentuk bola dengan diameter 85-110 nm.

Epidemiologi

HFRS - virosis fokal alami.

Waduk virus di wilayah Rusia adalah 16 spesies hewan pengerat dan 4 spesies hewan pemakan serangga, yang memiliki bentuk infeksi laten, lebih jarang bersifat enzootic dengan kematian hewan. Virus dilepaskan ke lingkungan terutama dengan urin hewan pengerat, lebih jarang dengan kotoran atau air liur mereka. Di antara hewan, penularan virus yang ditularkan oleh tungau gamasid, kutu diamati.

Dari tikus ke manusia dalam kondisi alam atau laboratorium, virus ditularkan melalui jalur udara, pencernaan, dan kontak. Kasus infeksi HFRS dari orang yang sakit tidak diketahui.

Kejadiannya sporadis, dan wabah kelompok mungkin terjadi. Fokus alami terletak di wilayah lanskap-geografis tertentu: wilayah pesisir, hutan, hutan basah dengan rumput tebal, yang berkontribusi terhadap pelestarian hewan pengerat.

Kejadian tersebut memiliki musim yang jelas: jumlah terbesar kasus penyakit ini tercatat dari Mei hingga Oktober - Desember dengan kenaikan maksimum pada Juni - September, yang disebabkan oleh peningkatan jumlah hewan pengerat, kunjungan hutan yang sering, perjalanan memancing, pekerjaan memancing, pekerjaan pertanian, dll, serta pada bulan November - Desember, yang dikaitkan dengan migrasi hewan pengerat ke daerah perumahan.

Paling sering, penduduk desa berusia 16-50 tahun sakit, kebanyakan laki-laki (penebang, pemburu, petani ladang, dll.). Insiden penduduk perkotaan dikaitkan dengan tinggal di daerah pinggiran kota (mengunjungi hutan, beristirahat di kamp rekreasi dan sanatorium yang terletak di dekat hutan), bekerja di vivarium.

Kekebalan setelah penyakit cukup gigih. Penyakit yang berulang jarang terjadi.

Patogenesis dan gambaran patoanatomi

Setelah dimasukkan ke dalam tubuh manusia melalui kerusakan pada kulit dan selaput lendir dan replikasi dalam sel-sel sistem makrofag, virus memasuki darah. Fase viremia berkembang, yang menyebabkan timbulnya penyakit dengan perkembangan gejala toksik umum.

Memiliki efek vasotropik, virus merusak dinding kapiler darah, baik secara langsung maupun sebagai akibat dari peningkatan aktivitas hyaluronidase dengan depolarisasi bahan utama dinding pembuluh darah, dan juga karena pelepasan histamin dan zat seperti histamin, yang mengaktifkan kompleks kallikrein-kinin, yang meningkatkan permeabilitas kallikrein-kinin.

Peran besar dalam genesis toksikosis kapiler ditugaskan untuk kompleks imun. Kekalahan pusat vegetatif yang mengatur sirkulasi mikro diamati.

Sebagai akibat dari kerusakan pada dinding pembuluh darah, plasmore berkembang, volume darah yang bersirkulasi menurun, viskositasnya meningkat, yang mengarah pada gangguan sirkulasi mikro dan mendorong munculnya mikrotrombi. Peningkatan permeabilitas kapiler dalam kombinasi dengan koagulasi intravaskular diseminata menyebabkan perkembangan sindrom hemoragik, dimanifestasikan oleh ruam hemoragik dan perdarahan.

Perubahan terbesar berkembang di ginjal. Efek virus pada pembuluh darah ginjal dan gangguan sirkulasi darah menyebabkan edema serosa dan hemoragik, yang menekan tubulus dan mengumpulkan saluran dan berkontribusi pada pengembangan nefrosis deskuamatif. Filtrasi glomerulus menurun, reabsorpsi tubular terganggu, menyebabkan oligoanuria, proteinuria masif, azotemia, dan ketidakseimbangan elektrolit serta perubahan asidosis pada keadaan asam-basa.

Deskuamasi besar-besaran dari epitel dan deposisi fibrin dalam tubulus menyebabkan perkembangan hidronefrosis segmental obstruktif. Munculnya kerusakan ginjal dipromosikan oleh autoantibodi, yang muncul sebagai respons terhadap pembentukan protein seluler, memperoleh sifat-sifat autoantigen, beredar dan memperbaiki kompleks imun yang melekat pada membran dasar.

Selama pemeriksaan post-mortem pada organ internal, perubahan distrofi, edema hemoragik serosa, dan perdarahan terdeteksi. Perubahan yang paling menonjol ditemukan di ginjal. Yang terakhir meningkat volumenya, lembek, kapsulnya mudah diangkat, pendarahan di bawahnya. Zat kortikal pucat, membengkak di atas permukaan sayatan, medula berwarna ungu-merah dengan banyak perdarahan di piramida dan panggul, ada pusat-pusat nekrosis. Pemeriksaan mikroskopis tubulus urin diperluas, lumennya diisi dengan silinder, tubulus pengumpul sering diperas. Kapsul glomerulus membesar, pada beberapa glomeruli ada perubahan distrofik dan nekrobiotik. Dalam fokus perdarahan, tubulus dan saluran pengumpul kira-kira berubah secara destruktif, lumennya hilang karena kompresi atau diisi dengan silinder. Epitel terlahir kembali dan berjongkok. Juga perubahan-perubahan distrofik sel-sel dari banyak organ, kelenjar endokrin (kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis) yang tersebar luas dan ganglia vegetatif terdeteksi.

Sebagai hasil dari reaksi imun (peningkatan titer antibodi, kelas IgM dan IgG, perubahan aktivitas limfosit) dan proses sanogenik, perubahan patologis pada ginjal mengalami kemunduran. Hal ini disertai oleh poliuria karena penurunan kapasitas reabsorpsi tubulus dan penurunan azotemia dengan pemulihan fungsi ginjal secara bertahap selama 1 tahun hingga 4 tahun.

Gambaran klinis (Gejala)

Gejala utama HFRS adalah demam tinggi, kemerahan dan pembengkakan pada wajah, timbulnya sindrom hemoragik sejak hari ke-3-4 penyakit dan disfungsi ginjal dalam bentuk oliguria, proteinuria masif, dan azotemia dengan poliuria berikutnya.

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan siklus dan berbagai pilihan klinis dari bentuk demam gagal hingga bentuk parah dengan sindrom hemoragik masif dan gagal ginjal akut persisten.

Masa inkubasi HFRS adalah 4-49 hari, tetapi lebih sering 2-3 minggu. Selama perjalanan penyakit, 4 periode dibedakan: 1) demam (1-4 hari sakit); 2) oliguria (4–12 hari); 3) poliurik (dari hari ke 8 - 12 hingga hari ke 20-24); 4) pemulihan.

Masa demam, atau fase awal infeksi, ditandai oleh kenaikan suhu yang tajam, munculnya sakit kepala yang hebat dan nyeri otot, haus, dan mulut kering.

Suhu naik ke 38,5-40 ° C dan dijaga agar tetap tinggi selama beberapa hari, setelah itu turun ke normal (lisis pendek atau krisis lambat). Durasi periode demam rata-rata 5-6 hari. Setelah penurunan suhu, beberapa hari kemudian dapat naik lagi ke angka subfebrile - kurva "berpunuk ganda".

Sakit kepala yang menyakitkan sejak hari pertama penyakit terkonsentrasi di dahi, pelipis. Seringkali, pasien mengeluh gangguan penglihatan, penampilan "kisi-kisi" di depan mata mereka. Bila dilihat secara teratur perhatikan bengkak dan muka memerah, injeksi sklera dan konjungtiva vaskular, hiperemia faring.

Enanthema hemoragik terjadi dari 2-3 hari sakit pada selaput lendir langit-langit lunak,

Dari hari ke-3 - ke-4, ruam kulit di ketiak; di dada, di area klavikula, kadang di leher, wajah. Ruam mungkin dalam bentuk garis-garis, mengingatkan pada "meniup cambuk."

Seiring dengan ini, ada pendarahan besar di kulit, sklera, di tempat suntikan.

Selanjutnya, perdarahan hidung, uterus, lambung, yang mungkin menjadi penyebab kematian, dimungkinkan. Pada beberapa pasien dengan bentuk penyakit yang ringan, manifestasi hemoragik tidak ada, tetapi gejala "harness" dan "cubit", yang menunjukkan peningkatan kerapuhan kapiler, selalu positif.

Denyut nadi pada awal penyakit sesuai dengan suhu, kemudian bradikardia berkembang. Batas jantung normal, nada teredam. Tekanan darah berkurang dalam banyak kasus. Pada penyakit parah, perkembangan syok toksik-infeksi diamati. Seringkali ada tanda-tanda bronkitis, bronkopneumonia.

Pada palpasi perut, rasa sakit ditentukan, paling sering di hipokondria, dan pada beberapa pasien, ketegangan dinding perut. Rasa sakit di perut di masa depan bisa sangat intens, yang menyebabkan kebutuhan untuk diferensiasi dari penyakit bedah rongga perut.

Hati biasanya membesar, limpa - kurang.

Menjilat di sekitar punggung bagian bawah terasa menyakitkan.

Kotoran dipertahankan, tetapi diare dimungkinkan dengan munculnya lendir dan darah di kotoran.

Dalam hemogram pada periode penyakit - normositosis atau leukopenia dengan pergeseran kiri neutrofilik, trombositopenia, peningkatan ESR. Dalam analisis umum urin - leukosit dan sel darah merah, proteinuria kecil.

Periode oliguric. Dari hari ke-3 penyakit dengan latar belakang suhu tinggi, periode oliguria dimulai. Kondisi pasien semakin memburuk. Ada rasa sakit yang parah di daerah lumbar, sering memaksa pasien untuk mengambil posisi paksa di tempat tidur. Terjadi peningkatan sakit kepala, muntah berulang, menyebabkan dehidrasi. Tanda-tanda sindrom hemoragik meningkat secara signifikan: perdarahan pada sklera, perdarahan hidung dan gastrointestinal, hemoptisis.

Jumlah urin berkurang menjadi 300-500 ml per hari, dalam kasus yang parah terjadi anuria.

Bradikardia, hipotensi, sianosis, pernapasan cepat dicatat. Palpasi daerah ginjal terasa nyeri (pemeriksaan harus dilakukan dengan hati-hati karena kemungkinan pecahnya kapsul ginjal dengan palpasi kasar). Dari hari ke 6 - ke 7 penyakit, suhu tubuh berkurang secara kritis dan lebih jarang, tetapi kondisi pasien memburuk. Ditandai dengan pucatnya kulit dalam kombinasi dengan sianosis bibir dan ekstremitas, kelemahan parah. Tanda-tanda sindrom hemoragik bertahan atau meningkat, azotemia berkembang, manifestasi uremia, hipertensi, edema paru mungkin terjadi, dan koma berkembang pada kasus yang parah. Edema perifer jarang terjadi.

Dalam hemogram, leukositosis neutrofilik secara teratur terdeteksi (hingga 10-30 * 10 ^ 9 / l darah), plasmacytosis (hingga 10-20%), trombositopenia, peningkatan ESR hingga 40-60 mm / jam, dan untuk tanda-tanda anemia berdarah. Ditandai dengan peningkatan kadar residu nitrogen, urea, kreatinin, hiperkalemia, dan tanda-tanda asidosis metabolik.

Secara umum, analisis urin ditandai oleh proteinuria masif (hingga 20-110 g / l), intensitasnya bervariasi pada siang hari, hipoisostenuria (kerapatan relatif urin 1,002-1,006), hematuria dan cylindruria; sering ditemukan silinder, termasuk sel-sel epitel tubular.

Dari hari ke 9-13 dari penyakit periode poliurik dimulai. Kondisi pasien membaik secara nyata: mual dan muntah berhenti, nafsu makan muncul, diuresis meningkat menjadi 5-8 l, nokturia merupakan karakteristik. Pasien mengalami kelemahan, haus, sesak napas, jantung berdebar, bahkan dengan sedikit tenaga fisik. Nyeri punggung berkurang, tetapi nyeri yang lemah dan sakit dapat bertahan selama beberapa minggu. Ditandai dengan hipoisostenuria yang berkepanjangan.

Selama masa pemulihan, poliuria berkurang, fungsi tubuh secara bertahap dipulihkan.

Ada bentuk penyakit ringan, sedang dan berat.

• Bentuk ringan termasuk kasus-kasus ketika demam rendah, manifestasi hemoragik ringan, oliguria berumur pendek, tidak ada uremia.
• Dalam bentuk keparahan sedang, semua tahap penyakit secara konsisten berkembang tanpa perdarahan dan anuria yang mengancam jiwa, diuresis adalah 300-900 ml, kandungan nitrogen residu tidak melebihi 0,4-0,8 g / l.
• Dalam bentuk yang parah, ada reaksi demam yang nyata, syok toksik-toksik, sindrom hemoragik dengan perdarahan dan perdarahan luas di organ internal, insufisiensi adrenal akut, dan sirkulasi serebral mungkin terjadi. Anuria, azotemia progresif (nitrogen sisa lebih dari 0,9 g / l) dicatat. Hasil fatal karena syok, koma azotemik, eklampsia, atau ruptur kapsul ginjal adalah mungkin. Bentuk-bentuk HFRS yang diketahui terjadi dengan sindrom ensefalitis.

Komplikasi. Komplikasi spesifik termasuk syok toksik infeksius, edema paru, koma uremik, eklampsia, ruptur ginjal, perdarahan di otak, kelenjar adrenalin, otot jantung (gambaran klinis infark miokard), pankreas, perdarahan masif. Pneumonia, abses, phlegmon, parotitis, dan peritonitis juga mungkin terjadi.