GOU SPO Togliatti Medical College

Disiplin: "Patologi Sindrom"

Ditinjau dan disetujui

pada pertemuan CMC nomor 5

Pelatihan: setelah mempelajari topik ini, siswa harus tahu:

- esensi dari sindrom "edema", jenis edema

- penyakit utama yang dimanifestasikan oleh sindrom edema

- mekanisme perkembangan sindrom (patogenesis edema)

- kriteria diagnostik diferensial untuk berbagai bentuk nosokologis di mana sindrom edema terjadi

- prinsip-prinsip pengobatan sindrom edema, taktik mempertahankan data pasien

- karakteristik klinis dan farmakologis dari obat yang digunakan dalam sindrom edematous

Pendidikan: setelah mempelajari topik ini, siswa harus mengetahui:

- kebutuhan untuk mempelajari topik ini dan hubungannya dengan pekerjaan praktis lebih lanjut

- kebutuhan akan pengetahuan tambahan untuk pekerjaan praktis di masa depan

- rasa puas dari pengetahuan dan keterampilan yang diperoleh

- motivasi untuk aktivitas kognitif

Ceramah disiapkan dalam monolog

Waktu kerja - 2 jam akademik (90 menit)

Definisi dan ide umum dari sindrom edematosa, signifikansi dan tempatnya di sejumlah sindrom lain diberikan. Relevansi studi edema, sebagai manifestasi penyakit pada organ dan sistem

Buat motivasi untuk mempelajari topik ini, tunjukkan relevansinya.

Klasifikasi edema diberikan dan dasar patogenetik dari klasifikasi ini ditekankan.

Menggunakan klasifikasi, dasar patogenesis dari beberapa penyakit dipanggil kembali.

3. Mekanisme patogenetik dari perkembangan sindrom

Proses biokimia utama yang mendasari mekanisme pembentukan edema (peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan tekanan osmotik koloid (onkotik), dll.) Diuraikan.

Untuk membentuk motif untuk studi mendalam dan pemahaman materi

4. Gambaran diagnostik klinis dan diferensial sindrom edema

Dari perjalanan terapi, penyakit (bentuk nosokologis) diingatkan, manifestasi utamanya adalah sindrom edematous (penyakit pada sistem kardiovaskular, sistem kemih, penyakit endokrin, dll.)

Perhatian siswa difokuskan pada manifestasi klinis utama dan kriteria diagnostik untuk berbagai jenis edema.

Fokuskan siswa pada diagnosis banding sebagai komponen penting dari pemikiran klinis.

5. Fitur farmakoterapi sindrom edema

Prinsip-prinsip umum pengobatan sindrom edema, serta karakteristik klinis dan farmakologis dari obat yang digunakan dalam pengobatan edema diberikan.

Untuk menarik perhatian siswa pada beberapa pendekatan umum untuk farmakoterapi (monoterapi dan terapi kombinasi)

5. Kesimpulan dan cadangan waktu guru

Hasilnya dirangkum, ketentuan utama kuliah diulang; jawaban siswa

LITERA,

digunakan untuk mempersiapkan kuliah

dan direkomendasikan untuk belajar mandiri

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Penyakit internal. Tutorial untuk

mahasiswa universitas kedokteran. M.: Kedokteran, 1999. - 292 hal.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutika disiplin klinis. Buku teks untuk siswa sekolah kedokteran dan perguruan tinggi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 hal.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Buku teks untuk siswa sekolah kedokteran dan perguruan tinggi. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 hal.

Smoleva E. V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 hal.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Penyakit jantung hipertensi. Buku teks untuk mahasiswa universitas kedokteran. M: Rumah penerbitan Dokter Rusia, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Patologi sindrom, diagnosis banding dan farmakoterapi. Buku teks untuk perguruan tinggi medis dan perguruan tinggi. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisi dan pemahaman umum sindrom edema

2. Penyebab edema dan klasifikasinya

3. Patogenesis utama sindrom edema

4. Manifestasi klinis dari sindrom edema

5. Diagnosis banding sindrom edema

6. Farmakoterapi edema secara umum

7. Karakteristik klinis dan farmakologis obat

digunakan dalam sindrom edema

Definisi dan pemahaman umum sindrom edema

Edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan dan rongga serosa tubuh, dimanifestasikan oleh perubahan volume dan sifat fisik lainnya (turgor, elastisitas, dll.), Disfungsi jaringan dan organ.

Munculnya edema adalah gejala penting dari berbagai proses patologis, yang memungkinkan untuk mengenali gangguan peredaran darah umum dan lokal, penyakit ginjal, hati, sistem endokrin, dan penyebab lain gangguan metabolisme air-garam. Secara umum dari beberapa mekanisme kejadian, serta manifestasi klinis, nilai prognostik dari edema, telah mendefinisikan sikap mereka terhadap mereka sebagai sindrom klinis independen yang memerlukan perawatan khusus, seringkali bersamaan dengan terapi penyakit yang mendasarinya.

Ada edema lokal atau lokal yang terkait dengan gangguan keseimbangan cairan di area jaringan tubuh yang terbatas atau di dalam organ, dan edema umum dan umum, yang didasarkan pada keseimbangan air positif dalam tubuh. Edema lokal (lokal) bersifat inflamasi (eksudat, atau pembengkakan di sekitar fokus inflamasi) dan asal non-inflamasi (transudat).

Edema umum menjadi diucapkan secara klinis, mis. muncul ketika volume cairan interstitial meningkat sekitar 15%, yaitu sekitar 2 liter untuk seseorang dengan berat 70 kg. Omong-omong, cairan jaringan dan getah bening membentuk setidaknya ¼ dari seluruh massa tubuh, mis. sekitar 20 l. pada orang dewasa (darah, untuk perbandingan - 5 l). Edema umum besar-besaran disebut anasarca.

Adanya edema umum yang lama menyebabkan gangguan metabolisme sekunder pada organ internal (jaringan otot, termasuk otot jantung, hati, ginjal, otak, sistem endokrin), menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk nutrisi jaringan, berkontribusi pada penetrasi yang lebih mudah ke dalam tubuh agen infeksius..

Edema sering disertai dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis akut dan kronis, sindrom nefrotik); sistem kardiovaskular dengan kegagalan sirkulasi (defek valvular dekompensasi); penyakit hati (sirosis, penyumbatan pembuluh darah hati); penyakit sistem endokrin (hipotiroidisme, diabetes); proses onkologis (edema kistik). Penyebab edema lainnya adalah distrofi pencernaan, kehamilan, toksikosis dengan penggunaan obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral estrogenik); pemberian intravena yang cepat dari sejumlah besar cairan, dll. Secara terpisah, adalah mungkin untuk mengidentifikasi kondisi akut yang sangat parah dalam patogenesis yang terjadi sindrom edema: edema paru, pembengkakan otak, edema laring (edema Quincke).

Klasifikasi sindrom ini yang diadopsi sampai saat ini didasarkan pada penyebab dan mekanisme perkembangan edema.

Penyebab edema dan klasifikasinya

Edema jantung sebagai manifestasi gagal jantung (defek valvular, miokarditis, penyakit jantung iskemik)

Edema hypooncotic (nephrotic, enteropathic dengan kehilangan protein, cachectic dan "lapar", hypoalbuminaemic pada penyakit hati, yaitu hati)

Edema Membranogenik (inflamasi, toksik, nefritik, alergi (Quincke), lumpuh - dengan paresis, kelumpuhan, hemiplegia, dll.)

Edema endokrin (miksedema, cushingoid, edema siklik pada periode pramenstruasi, edema pada wanita hamil)

Vena dan limfatik (mis., Yang berhubungan dengan gangguan aliran vena atau aliran limfatik - tromboflebitis, limfadenitis, elefantiasis, sindrom postmastektomi, dll.)

Penyalahgunaan obat (penyalahgunaan hormon, NSAID, reserpin)

Patogenesis utama sindrom edema

Seperti yang sudah Anda pahami, edema diklasifikasikan berdasarkan patogenesisnya.

Intensitas pertukaran air dalam jaringan (volume filtrasi, reabsorpsi, aliran keluar dengan getah bening) tergantung pada ukuran aliran darah, area permukaan yang menyaring dan menyerap kembali dan permeabilitas dinding kapiler. Perubahan parameter ini diatur oleh mekanisme neuro-endokrin menggunakan zat aktif biologis lokal.

Basis, misalnya, edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena dan kapiler vena karena kesulitan dalam aliran keluar vena, yang mengarah pada pergerakan cairan yang lebih besar dari saluran pembuluh darah ke ruang interstisial daripada dalam kondisi normal. Ketika cairan menumpuk di ruang interstitial, peningkatan tekanan jaringan terjadi sampai ia mengkompensasi perubahan awal dalam kekuatan Starling, dan setelah itu akumulasi cairan di tungkai berhenti. Obstruksi aliran darah vena diamati pada trombosis vena (edema lokal) dan pada gagal jantung, ketika bersamaan dengan kongesti vena, peran penting dimainkan oleh penurunan curah jantung, yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan peningkatan pelepasan renin oleh sel-sel ginjal juxtaglomerular. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1, yang kemudian terurai dengan pembentukan angiotensin 2, yang memiliki sifat vasokonstriktor, dan juga merangsang sintesis aldosteron di zona glomerulus korteks adrenal dengan natrium dan retensi air berikutnya.

Dasar dari mekanisme lain adalah pengurangan tekanan osmotik koloid (onkotik) protein plasma (edema hypooncotic). Secara khusus, pada sindrom nefrotik, karena kehilangan protein dalam urin, hipoproteinemia berkembang, tekanan onkotik plasma darah menurun dan cairan masuk ke ruang interstitial, yang dapat menyebabkan hipovolemia yang signifikan (defisiensi bagian cairan darah). Dan dengan penyakit hati (misalnya, sirosis hati), hipoalbuminemia mengurangi volume efektif darah arteri, yang mengarah pada aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan retensi cairan dan garam. Perubahan serupa mendasari perkembangan edema dengan enteropati eksudatif, serta pengurangan nutrisi (cachexia).

Peningkatan permeabilitas kapiler dianggap sebagai faktor utama dalam pengembangan edema yang diinduksi membran: edema nefritik, alergi, inflamasi, dan neurogenik. Pada glomerulonefritis akut, selain peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan filtrasi glomerulus dapat memainkan peran penting dalam retensi cairan (misalnya, pada oligo dan anuria).

Pelanggaran drainase limfatik dalam kasus ketidakcukupan pembuluh limfatik pada ekstremitas bawah (misalnya, dengan "elephantiness") menyebabkan edema tungkai.

Selain itu, edema dapat dengan cepat terjadi dengan penghentian akut (anuria) atau penurunan tajam dalam pembentukan urin oleh ginjal (dengan keracunan sublimasi, dll.), Serta dalam tahap akhir dari beberapa penyakit ginjal kronis (edema retensi).

Manifestasi klinis sindrom edema

Anda sudah memiliki pengetahuan yang cukup tentang penyakit kardiovaskular, sistem endokrin, ginjal dan saluran kemih, dan patologi lain di mana sindrom edematosa dapat terjadi, tetapi mari kita ingat beberapa fitur klinis dari sindrom ini.

Diagnosis fakta munculnya sindrom edema tidak menimbulkan kesulitan besar. Kehadiran edema sering dapat ditentukan secara visual setelah inspeksi; Dimungkinkan juga untuk menentukan dengan palpasi (dengan tekanan, konsistensi pucat terdeteksi, dan setelah mengambil jari dari permukaan kulit, fossa terungkap).

Retensi cairan laten ditentukan menggunakan uji McCleur-Aldrich, atau "tes blister". Itu terletak pada fakta bahwa 0,2 ml larutan 0,85% natrium klorida disuntikkan secara intracutan pada permukaan bagian dalam lengan atas untuk membentuk "kulit lemon". Waktu yang diperlukan untuk resorpsi lengkap dari solusi yang diberikan diambil sebagai indikator sampel, yaitu 60-80 menit pada orang dewasa. Akselerasi resorpsi mengindikasikan retensi air dalam tubuh, yaitu, semakin jelas “kesiapan edematous” jaringan, semakin cepat resorpsi blister terjadi. Perlambatan resorpsi mengindikasikan, sebaliknya, dehidrasi.

Edema lokal dikenali oleh peningkatan volume anggota tubuh atau bagian tubuh, pembengkakan kulit dan jaringan subkutan, dan penurunan elastisitasnya. Seringkali, kulit edematous pucat atau sianosis pada ekstremitas bawah, sering ditutupi dengan retakan dari mana cairan mengalir. Gangguan trofik yang ditentukan secara visual, hiperpigmentasi kulit.

Edema inflamasi lokal didiagnosis dengan tiga cara utama (triad inflamasi): hiperemia, hipertermia, nyeri.

Juga, untuk menentukan dinamika edema, disarankan untuk mengukur kembali keliling tungkai dan perut, menentukan ketinggian tingkat cairan dalam rongga pleura dan perut, mengukur berat badan pasien, dan menentukan rasio jumlah cairan yang diminum dan dikeluarkan per hari.

Diagnosis banding sindrom edema

Ketika membedakan edema, pertama-tama, faktor-faktor berikut harus diperhitungkan: edema lokal atau umum, bagaimana mereka didistribusikan ke seluruh tubuh, pada jam berapa hari lebih sering terwujud, seberapa cepat edema tumbuh, penampilan kulit edematous (suhu, warna, elastisitas, turgor, dll..), konsistensi dan mobilitas jaringan edematous, adanya gejala terkait (sesak napas, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, oliguria atau nokturia, dll.)

Edema pada gagal jantung (edema jantung) ditandai terutama oleh simetri, peningkatan bertahap, dan pertama pada titik-titik bawah tubuh (pada posisi horizontal pasien), pada tungkai bawah. Edema ini diperkuat, sebagai suatu peraturan, pada malam hari, pada akhir hari kerja. Intensitas edema (serta gejala gagal jantung lainnya) dikaitkan dengan olahraga. Di antara gejala klinis penyakit jantung, sesak napas, mengi kongestif di belakang paru-paru, pembengkakan perut, terutama hidrotoraks (biasanya kanan), akrosianosis, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, asites, dan gejala gagal jantung lainnya terdeteksi. Kulit di atas jaringan edematous yang sering disentuh dingin, sering sianotik, ditandai gangguan trofik. Oliguria karakteristik dan nokturia.

Dengan edema yang berasal dari ginjal, pastoznost atau pembengkakan seluruh tubuh, tetapi terutama pada wajah, diamati. Menjadi bengkak, dengan kelopak mata bengkak dan fisura palpebra menyempit. Edema ginjal pucat, longgar, mudah bergerak, dapat berkembang dengan sangat cepat, hanya dalam beberapa jam dan, terutama, di wajah. Dalam kasus yang parah, pembengkakan menyebar ke batang tubuh dan ekstremitas (anasarca). Edema meluas ke organ internal. Hati bengkak dan membesar, meskipun edema hati pada penyakit ginjal tidak sepenting edema jantung. Cairan edematous dapat menumpuk di rongga pleura dan perut, serta di perikardium, tetapi fenomena ini kurang jelas dibandingkan dengan edema jantung.

Jika penyakit ginjal dipersulit oleh perkembangan gagal ginjal, maka produk pemecahan protein menumpuk di dalam tubuh, menghasilkan gejala yang bersifat umum: kelemahan, penurunan kinerja, gangguan memori, gangguan tidur. Pasien seperti itu mungkin mengalami kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare, kekeringan dan rasa tidak enak di mulut, penglihatan kabur, gatal, dan bau dari mulut - gejala-gejala ini akan menunjukkan asal mula edema ginjal.

Selain itu, ada gejala-gejala urin yang khas dari kerusakan ginjal atau saluran kemih. Ini termasuk:

• disuria (gangguan kemih);

• poliuria (peningkatan jumlah urin harian - lebih dari 2 liter);

• oliguria (penurunan jumlah urin yang dikeluarkan per hari);

• anuria (penghentian ekskresi urin oleh ginjal);

• pollakiuria (sering buang air kecil);

• nokturia (prevalensi diuresis malam hari di siang hari);

• hipostenuria (kepadatan urin relatif rendah);

• isostenuria (kepadatan urin yang sama pada siang hari);

• isuria (ekskresi urin pada siang hari dengan interval waktu yang kira-kira sama dalam porsi yang sama).

• proteinuria (penampilan protein dalam urin);

• hematuria (ekskresi eritrosit dengan urin);

• piuria (secara harfiah "nanah dalam urin");

• leukositosis (keberadaan leukosit dalam urin);

• cylinduria (penampakan silinder di sedimen urin);

• kolesterinuria (munculnya kolesterol dalam sedimen urin);

Edema nefritik berkembang dengan cepat pada tahap awal glomerulonefritis akut. Edema terlokalisasi di tempat-tempat dengan serat yang paling longgar, sebagian besar di wajah, serta pada ekstremitas atas dan bawah, lebih lembut dan lebih mobile daripada gagal jantung, lebih menonjol di pagi hari. Kulit edematous pucat, padat, suhu normal, perubahan trofik tidak khas. Terkadang ditemukan hydrothorax, hydropericardium. Hipertensi arteri, hematuria dan proteinuria, hipoproteinemia adalah karakteristik. Aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus berkurang.

Ketika edema sindrom nefrotik cukup jelas, asites dapat terjadi, jarang hydrothorax. Konsistensi edema lunak, pucat, atrofi otot dapat berkembang, mereka dengan cepat "bergeser" ketika posisi tubuh berubah. Disertai dengan proteinuria berat (kehilangan protein setiap hari dalam urin lebih dari 3g.) Dan hipoproteinemia (kurang dari 50 g / l) - ini terbukti dari namanya - edema hypooncotic.

Omong-omong, edema hipoalbuminaemia pada penyakit hati - hepatitis kronis dan sirosis - termasuk dalam subkelompok yang sama. Edema "hati" yang paling menonjol pada sirosis hati, yang biasanya terjadi pada tahap akhir penyakit dengan hipertensi portal berat. Asites manifes pertama, bengkak di kaki, jarang hidrotoraks. Kulit edematous padat, hangat. Ada tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, serta anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokalemia. Sekresi aldosteron dan vasopresin meningkat.

Untuk myxedema (kami sudah pindah ke edema endokrin), semacam pembengkakan kulit yang padat adalah karakteristiknya. Tidak seperti edema normal, itu tidak meninggalkan lesung ketika ditekan. Selaput lendir yang membengkak ini, sering muncul di wajah, bahu, kaki, ditandai dengan bengkak pada wajah dan celah mata menyempit. Pembengkakan pada miksedema disebabkan oleh akumulasi mucopolysaccharides dan limfostasis di kulit. Ada rambut kering dan rapuh, kehilangan alis dan bulu mata, kerapuhan, kusam dan lecet kuku. Seringkali karies, penyakit periodontal dan kehilangan gigi terdeteksi. Karena pembengkakan pita suara, suara pasien terdengar kasar, serak. Edema saraf pendengaran menyebabkan penurunan pendengaran. Suhu tubuh pasien diturunkan karena penurunan tingkat pertukaran utama.

Dropsy wanita hamil biasanya terdeteksi setelah tanggal 30, jarang setelah minggu ke-25 kehamilan dan, selain edema, ditandai dengan diuresis negatif, peningkatan cepat dalam berat badan wanita hamil (lebih dari 300g per minggu). Kulit edematous lembut, lembab. Edema pertama kali muncul pada kaki, kemudian pada alat kelamin luar, dinding perut anterior, punggung, daerah lumbar. Terungkap hipoproteinemia sedang dan hipoalbuminemia, peningkatan sekresi aldosteron. Diagnosis didasarkan pada penemuan pada paruh kedua kehamilan edema yang tidak terkait dengan penyakit ekstragenital. Edema tersembunyi dideteksi oleh penimbangan sistematis (lebih baik setiap minggu) dari wanita hamil di klinik antenatal. Alirannya bisa berumur pendek, tetapi dalam kasus terburuk itu tertunda dan berkembang, dan kemudian ada bahaya transisi ke nefropati!

Untuk edema siklik, itu adalah karakteristik yang mereka kembangkan, sebagai aturan, pada paruh kedua siklus, intensitas rendah, kaki dan kaki membengkak, dan gejala yang menyertainya adalah karakteristik: gangguan tidur, depresi, sakit kepala, lekas marah, dan kelemahan umum.

Farmakoterapi umum edema

Pengobatan sindrom edema adalah kompleks, termasuk pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan edema. Jika kita berbicara tentang pengobatan gagal jantung kronis, glomerulonefritis, angioedema atau myxedema - untuk masing-masing penyakit ini memiliki metode dan rejimen pengobatan masing-masing. Sebagai contoh, dalam kasus CHF dengan latar belakang caronarocardiosclerosis, perawatan bedah akan optimal (operasi bypass arteri koroner, sebagai aturan, hasil yang baik). Dan dengan angioedema, perawatan daruratnya, dll.

Namun, di hampir semua edema, ada sejumlah langkah umum yang memberikan hasil yang baik, tetapi yang paling efektif adalah pemberian terapi dehidrasi, yaitu diuretik.

Tujuan dari tirah baring diperlukan untuk edema besar-besaran dari asal manapun. Dipercayai bahwa ini meningkatkan respons terhadap diuretik dengan meningkatkan perfusi ginjal. Membalut kaki atau area edematosa lainnya dengan perban elastis dapat secara signifikan mengurangi pembengkakan jaringan. Selain itu, metode ini menyebabkan peningkatan diuresis dan natriuresis. Sehubungan dengan munculnya diuretik yang efektif, pengangkatan cairan edematous secara mekanis jarang digunakan, tetapi metode ini tidak dikecualikan dari praktik medis. Seringkali, setelah paracentesis, efek diuretik ditingkatkan. Membatasi asupan natrium dan air dari makanan merupakan komponen penting dalam pengobatan edema. Dengan edema umum yang lebih jelas atau kombinasi edema lokal dengan pembengkakan jaringan yang signifikan, langkah-langkah tambahan diperlukan untuk meningkatkan ekskresi urin baik dalam garam dan air, yang digunakan diuretik atau dikombinasikan dengan metode lain (misalnya, memaksakan pembatasan pada diet). Tetapkan diet dengan pembatasan konsumsi garam hingga 1-1,5 g per hari (dengan pengobatan diuretik 3-4 g per hari), cairan hingga 1-1,2 l, terkadang hingga 600-800 ml. Lebih signifikan, tetapi pembatasan jangka pendek sesuai untuk edema yang disebabkan oleh glomerulonefritis. Diet dengan batasan natrium yang tajam tidak dapat ditoleransi oleh sebagian besar pasien, dan penggunaan jangka panjangnya dapat memperburuk metabolisme air-elektrolit yang terganggu, menyebabkan azotemia kloropenik dan sindrom deplesi garam. Pembatasan asupan cairan yang berlebihan di hadapan edema dapat menyebabkan gejala hipernatremia. Dalam kasus edema hypooncotic, makanan kaya protein ditentukan (tidak termasuk kasus-kasus insufisiensi ginjal dan hati). Vitamin B digunakan untuk mengurangi permeabilitas kapiler.₁, C dan R.

Pengobatan hanya dengan diuretik saja memiliki beberapa kelemahan: ada kehilangan besar garam dan air dari vaskular daripada dari ruang interstitial, peningkatan volume yang merupakan edema itu sendiri. Dengan keseimbangan cairan negatif, volume plasma darah menurun tajam, yang dalam beberapa kasus dapat menyebabkan perkembangan kolaps. Pada gagal jantung, penurunan volume darah yang bersirkulasi menyebabkan penurunan aliran balik vena ke jantung, yang selanjutnya menyebabkan sedikit curah jantung. Selain itu, masing-masing diuretik memiliki efek samping.

Yang paling banyak digunakan adalah diuretik sulfanilamide, yang dibagi menjadi dua subkelompok: thiazide dan non-thiazide. Kebanyakan dari mereka mampu menghambat karbohidrat dan mempengaruhi tubulus ginjal proksimal. Pada bagian awal nefron distal, mereka menghambat transpor aktif natrium.

Diuretik yang bekerja di area loop nefron (furosemide, asam ethacrynic, bumetanide, dan triflocin) paling efektif - mereka dapat meningkatkan ekskresi natrium urin hingga 20-30% dari jumlah yang disaring.

Diuretik hemat kalium (veroshpiron, triamteren) berbeda dalam struktur, tetapi bekerja pada area yang sama dari nefron - tubulus distal; memiliki efek yang lemah (peningkatan ekskresi 2-3% dari jumlah yang disaring). Efek sampingnya sedikit. Mereka lebih sering digunakan dalam kombinasi dengan diuretik lainnya.

Diuretik osmotik, diuretik merkuri organik jarang digunakan.

Untuk pencegahan dan pengobatan parsial edema pada insufisiensi vena, flavonoid, ekstrak kastanye kuda (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol, dll. Digunakan.

Terlepas dari ciri-ciri ini, diuretik adalah obat yang sangat efektif dan sangat diperlukan. Perawatan harus dikontrol dengan mengukur diuresis dan massa tubuh pasien, serta dengan mempelajari dinamika ion darah Na + dan K +.

Diagnosis banding sindrom edema

Rencanakan

1. Definisi, klasifikasi edema

2. Diagnosis banding sindrom edema

3. Sindrom edema pada anak-anak.

4. Diagnosis edema

5. Prinsip-prinsip pengobatan sindrom edema

1. Definisi, patogenesis, klasifikasi edema

Sindrom edematous adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan tubuh dan rongga serosa, disertai dengan peningkatan volume jaringan atau penurunan rongga serosa dengan perubahan sifat fisik (turgor, elastisitas) dan fungsi jaringan dan organ.

Patogenesis:

Biasanya, jumlah cairan yang mengalir ke jaringan sama dengan jumlah cairan yang terkuras darinya. Cairan menghilangkan produk limbah dari jaringan dan membawa nutrisi dari darah. Pembuluh darah memiliki dinding berpori, tetapi pori-pori ini sangat kecil sehingga tidak memungkinkan sel darah, protein, dan garam melampaui batas dasar pembuluh darah. Penyebab utama edema adalah ketidakseimbangan dalam sistem untuk mempertahankan pertukaran cairan antara jaringan dan pembuluh darah, didukung oleh gradien tekanan.

Klasifikasi edema:

1) Bergantung pada etiologinya:

1. Pembengkakan jantung - dengan CH

2. Hypooncotic - penyakit ginjal, hypoproteinemia dengan penyakit hati, cachexia.

3. Edema vena - varises kaki, tromboflebitis dalam

4. Edema limfatik - limfangitis, kaki gajah

5. Edema Membranogenik - peradangan, edema alergi, edema toksik.

6. Edema endokrin - Myxedema, sakit ibu hamil, edema siklik pada PMS

7. Iatrogenik (obat) - Hormon (kortikosteroid, hormon seks wanita),

obat antihipertensi (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blocker, clonidine, calcium channel blockers), obat antiinflamasi (butadion, naproxen, ibuprofen, ibuprofen, indomethacin).

8. Pilihan lain untuk edema jinak: ortostatik dan idiopatik.

2) Dengan lokalisasi:

1. Lokal: asal non-inflamasi (transudat) dan inflamasi (eksudat), terkait dengan ketidakseimbangan cairan pada bagian tertentu dari jaringan dan organ.

- dengan penyakit vena, pembuluh limfatik, kondisi alergi.

2. Generalized berkembang sebagai akibat dari hiperhidrosis umum tubuh, dibagi menjadi perifer dan perut (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Edema jantung - dalam kasus edema jantung, riwayat penyakit jantung atau gejala jantung, seperti sesak napas, ortopnea, jantung berdebar, dan nyeri dada, biasanya diberikan dalam sejarah. Edema pada gagal jantung berkembang secara bertahap, biasanya setelah sesak napas sebelumnya. Pembengkakan vena leher dan pembesaran hati kongestif secara bersamaan adalah tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan. Edema jantung dilokalisir secara simetris, terutama pada pergelangan kaki dan kaki pada pasien yang berjalan dan pada jaringan lumbar dan daerah sakral pada pasien yang tidur. Kulit di atas area edema dingin, sianosis. Dalam kasus yang parah, asites dan hydrothorax diamati. Sering nokturia terungkap.

2. Hypooncotic terjadi pada hypoproteinemia, terutama defisiensi albumin.

Pada penyakit ginjal, edema jenis ini ditandai dengan perkembangan edema secara bertahap (nefrosis) atau cepat (glomerulonefritis), sering di hadapan glomerulonefritis kronis, diabetes, lupus erythematosus, nefropati wanita hamil, sifilis, trombosis vena ginjal, dan beberapa keracunan. Edema terlokalisasi tidak hanya pada wajah, terutama pada kelopak mata (pembengkakan wajah lebih terasa di pagi hari), tetapi juga pada kaki, punggung bawah, alat kelamin, dinding perut anterior. Asites sering berkembang. Dispnea biasanya tidak terjadi. Pada glomerulonefritis akut, peningkatan tekanan darah merupakan karakteristik dan edema paru dapat terjadi. Perubahan dalam analisis urin diamati. Dengan penyakit ginjal yang sudah lama ada, perdarahan atau eksudat dapat terjadi di fundus. Saat melakukan tomografi, pemeriksaan ultrasonografi mengungkapkan adanya perubahan ukuran ginjal. Studi tentang fungsi ginjal ditunjukkan.

Penyakit hati menyebabkan edema biasanya pada tahap akhir sirosis pasca-nekrotik dan portal. Mereka memanifestasikan terutama asites, yang sering lebih jelas daripada edema di kaki. Pemeriksaan mengungkapkan tanda-tanda klinis dan laboratorium dari penyakit yang mendasarinya. Paling sering, ada alkoholisme sebelumnya, hepatitis atau penyakit kuning, serta gejala gagal hati kronis: hemangioma laba-laba arteri ("tanda bintang"), telapak tangan hati (eritema), ginekomastia, dan berkembangnya kolateral vena di dinding perut anterior. Tanda-tanda karakteristik adalah asites dan splenomegali.

Edema yang berhubungan dengan malnutrisi berkembang dengan puasa umum (edema kachektik) atau dengan kekurangan protein yang parah dalam makanan, serta dengan penyakit yang disertai dengan hilangnya protein melalui usus, beri-beri yang parah (beri-beri) dan alkoholik. Gejala lain dari kekurangan gizi biasanya hadir: cheilosis, lidah merah, penurunan berat badan. Untuk edema yang disebabkan oleh penyakit usus, riwayat seringnya indikasi sakit usus atau diare yang banyak. Edema biasanya kecil, terlokalisasi terutama pada tungkai dan kaki, seringkali bengkak pada wajah ditemukan.

3. Edema vena.

Tergantung pada penyebabnya, edema vena dapat bersifat akut dan kronis. Untuk trombosis vena dalam akut, nyeri dan nyeri tekan pada palpasi di vena yang terkena adalah khas. Pada trombosis vena yang lebih besar, biasanya juga terjadi peningkatan pola vena superfisial. Jika insufisiensi vena kronis disebabkan oleh varises atau kegagalan vena profunda (post-phlebic), maka gejala stasis vena kronis ditambahkan ke edema ortostatik: pigmentasi kongestif dan ulkus trofik.

4. Edema limfatik

Jenis edema ini adalah edema lokal; mereka biasanya menyakitkan, rentan terhadap perkembangan dan disertai dengan gejala kongesti vena kronis. Pada palpasi, area edema padat, kulit menebal (“kulit babi” atau kulit jeruk), sambil mengangkat anggota badan, edema berkurang lebih lambat daripada pada kasus edema vena. Ada bentuk edema idiopatik dan inflamasi (penyebab paling umum yang terakhir adalah dermatofitosis), serta obstruktif (akibat pembedahan, jaringan parut karena cedera radiasi atau dalam proses neoplastik pada kelenjar getah bening) yang mengarah ke limfostasis. Edema limfatik yang lama menyebabkan akumulasi protein dalam jaringan dengan pertumbuhan serat kolagen dan deformasi organ-elephantiasis.

5. Edema Membranogenik. Karena peningkatan permeabilitas membran kapiler.

Edema alergi. Ini berkembang sangat cepat sehingga dapat mengancam kehidupan seseorang jika muncul di leher dan wajah. Karena reaksi berlebihan dari tubuh terhadap penetrasi zat asing (alergen), pembuluh-pembuluh di daerah pengantar berkembang secara dramatis, yang mengarah pada pelepasan cairan ke dalam jaringan di sekitarnya. Di leher, pembengkakan ini menyebabkan kompresi dan pembengkakan laring dan pita suara, trakea menyulitkan atau sepenuhnya menghentikan aliran udara ke paru-paru dan pasien mungkin meninggal karena mati lemas. Kondisi ini biasanya disebut angioedema.

Edema traumatis - pembengkakan setelah cedera mekanik disertai dengan rasa sakit dan nyeri tekan pada palpasi dan diamati di area trauma (cedera, fraktur, dll.)

Pembengkakan peradangan, disertai rasa sakit, kemerahan, demam. Alasan untuk ini adalah ekspansi berlebihan pembuluh vena karena peningkatan aliran darah, penurunan efektivitas kerja mereka pada pengeluaran cairan dari daerah yang meradang dan peningkatan permeabilitas dinding mereka di bawah aksi protein yang bereaksi terhadap peradangan.

Edema toksik terjadi ketika ular menggigit, serangga, ketika terpapar agen perang kimia.

DIAGNOSIS PERBEDAAN SINDROM DOMESTIK. Salah satu gejala paling menonjol dari sejumlah penyakit adalah edema. Independensi praktisi aktif. - presentasi

Presentasi ini diterbitkan 6 tahun yang lalu oleh novmed.net

Presentasi terkait

Presentasi dengan topik: "DIAGNOSIS DIFERENSIAL DARI SINDROM DOMESTIK. Salah satu gejala paling menonjol dari sejumlah penyakit adalah edema. Seorang dokter independen yang berpraktik aktif." - Transkrip:

1 DIAGNOSIS PERBEDAAN SINDROM DOMESTIK

2 Salah satu gejala paling menonjol dari sejumlah penyakit adalah edema. Praktisi aktif tidak tergantung pada spesialisasinya, sering bertemu dengan pasien yang mengeluh bengkak. Edema karena akumulasi cairan pada jaringan dan jaringan. Cairan ini adalah transudat (dan dalam kasus eksudat edema inflamasi), yang meninggalkan unggun vaskular melalui dinding kapiler.

3 Menurut asalnya, edema dibagi menjadi stagnan; stagnan; ginjal; ginjal; cachectic; cachectic; angioneurotik; angioneurotik; inflamasi; inflamasi; endokrin endokrin

4 Edema dapat mengambil area terbatas dari tubuh atau dapat mengambil jaringan subkutan dari seluruh tubuh. anasarca - edema umum; asites - transudat terakumulasi di rongga perut; asites - transudat terakumulasi di rongga perut; hidrotoraks transudat terakumulasi dalam rongga pleura; hidrotoraks transudat terakumulasi dalam rongga pleura; hydropericardium - transudat terakumulasi dalam rongga perikardial. hydropericardium - transudat terakumulasi dalam rongga perikardial.

5 Edema berat sudah dapat dideteksi saat pemeriksaan. Kulit tampak bengkak, mengkilap, bentuk bagian tubuh yang bengkak hilang karena smoothing fossa normal dan tonjolan tulang. Dengan edema segar, terutama ginjal, kulit yang tegang dan tegang tampak transparan, terutama di tempat-tempat di mana jaringan subkutan paling longgar, misalnya, pada kelopak mata, pada skrotum. Pada edema yang parah, epidermis di beberapa tempat dapat terangkat oleh cairan, membentuk lepuh, dari mana, setelah pecah, cairan edematous pucat, sedikit keruh keluar. Jika Anda menekan bagian kulit yang bengkak dengan jari Anda, maka akibat mendorong cairan edematous ke samping, terbentuk fossa, yang setelah menghilangkan sisa jari selama 1 2 menit, perlahan-lahan menghaluskan sendiri. Dengan edema yang sangat tua karena pertumbuhan jaringan penghubung bekas luka di kulit, fossa terbentuk dengan susah payah atau mungkin tidak terbentuk sama sekali. Kulit edema dibedakan dengan plastisitas, sehingga cetakan dari tekanan sepatu, kancing, ikat pinggang, tepi tempat tidur, tempat pasien bersandar, stetoskop, yang didengar dokter, dll., Mudah dicetak di dalamnya. cairan mungkin, karena gravitasi, bergerak ke arah yang tepat, yang dapat menyebabkan pembengkakan parah pada satu pipi, satu lengan, dll. Pembengkakan parah dapat dideteksi sudah selama inspeksi. Kulit tampak bengkak, mengkilap, bentuk bagian tubuh yang bengkak hilang karena smoothing fossa normal dan tonjolan tulang. Dengan edema segar, terutama ginjal, kulit yang tegang dan tegang tampak transparan, terutama di tempat-tempat di mana jaringan subkutan paling longgar, misalnya, pada kelopak mata, pada skrotum. Pada edema yang parah, epidermis di beberapa tempat dapat terangkat oleh cairan, membentuk lepuh, dari mana, setelah pecah, cairan edematous pucat, sedikit keruh keluar. Jika Anda menekan bagian kulit yang bengkak dengan jari Anda, maka akibat mendorong cairan edematous ke samping, terbentuk fossa, yang setelah menghilangkan sisa jari selama 1 2 menit, perlahan-lahan menghaluskan sendiri. Dengan edema yang sangat tua karena pertumbuhan jaringan penghubung bekas luka di kulit, fossa terbentuk dengan susah payah atau mungkin tidak terbentuk sama sekali. Kulit edema dibedakan dengan plastisitas, sehingga cetakan dari tekanan sepatu, kancing, ikat pinggang, tepi tempat tidur, tempat pasien bersandar, stetoskop, yang didengar dokter, dll., Mudah dicetak di dalamnya. cairan mungkin, karena gravitasi, bergerak ke arah yang sesuai, yang dapat menyebabkan pembengkakan parah pada satu pipi, satu lengan, dll.

6 Ketika edema ditemukan pada seorang pasien, pertama-tama perlu memutuskan apakah ada edema umum atau lokal. Edema umum yang terkait dengan penyakit umum (jantung, ginjal, dll.) Ditandai oleh penyebaran ke seluruh tubuh (anasarca) atau oleh lokalisasi edema di tempat-tempat terbatas (wajah, tungkai bawah), tetapi simetris di kedua sisi (dengan mempertimbangkan, efek dari berbaring pasien di satu sisi). Edema umum yang terkait dengan penyakit umum (jantung, ginjal, dll.) Ditandai oleh penyebaran ke seluruh tubuh (anasarca) atau oleh lokalisasi edema di tempat-tempat terbatas (wajah, tungkai bawah), tetapi simetris di kedua sisi (dengan mempertimbangkan, efek dari berbaring pasien di satu sisi). Edema lokal disebabkan oleh gangguan lokal sirkulasi darah dan getah bening dan ditandai oleh lokasi asimetris, tidak terkait dengan efek gravitasi. Edema lokal disebabkan oleh gangguan lokal sirkulasi darah dan getah bening dan ditandai oleh lokasi asimetris, tidak terkait dengan efek gravitasi.

7 Ketika memastikan edema umum, pertanyaan harus dipecahkan apakah itu berasal dari jantung atau ginjal, atau apakah telah muncul berdasarkan cachexia, distrofi makanan, dll. dahak, dll). Edema inflamasi berbeda dari kemerahan kongestif pada kulit edematosa, peningkatan suhu lokal pada area edematosa, nyeri pada palpasi (dan seringkali berubah-ubah) pada area yang terkena. Ketika memastikan edema umum, pertanyaan harus dipecahkan apakah itu berasal dari jantung atau ginjal, atau telah muncul berdasarkan cachexia, distrofi makanan, dll. dan sebagainya). Edema inflamasi berbeda dari kemerahan kongestif pada kulit edematosa, peningkatan suhu lokal pada area edematosa, nyeri ketika meraba area yang terkena.

8 Angioedema adalah pembengkakan kelopak mata atau seluruh wajah, atau, lebih jarang, bagian tubuh lainnya, muncul tanpa alasan yang jelas pada orang dengan jantung dan ginjal yang sehat. Penampilan mereka dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan sirkulasi darah lokal, yang didasarkan pada gangguan vasomotor. Ini ditunjukkan oleh kemunculan tiba-tiba dan lenyapnya mereka, serta adanya manifestasi lain dari gangguan fungsional sistem saraf otonom. Angioedema adalah pembengkakan kelopak mata atau seluruh wajah, atau, lebih jarang, bagian tubuh lainnya, muncul tanpa alasan yang jelas pada orang dengan jantung dan ginjal yang sehat. Penampilan mereka dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan sirkulasi darah lokal, yang didasarkan pada gangguan vasomotor. Ini ditunjukkan oleh kemunculan tiba-tiba dan lenyapnya mereka, serta adanya manifestasi lain dari gangguan fungsional sistem saraf otonom. Angioedema dapat menjadi manifestasi dari alergi (angioedema). Dalam terjadinya edema ini, peran yang signifikan dapat dimainkan oleh efek langsung pada dinding pembuluh darah dari zat-zat seperti histamin yang terbentuk selama reaksi alergi. Angioedema dapat menjadi manifestasi dari alergi (angioedema). Dalam terjadinya edema ini, peran yang signifikan dapat dimainkan oleh efek langsung pada dinding pembuluh darah dari zat-zat seperti histamin yang terbentuk selama reaksi alergi. Edema kulit sering menyerupai kulit pasien miksedema. Kulit penyakit ini bengkak, terutama di wajah dan anggota badan, halus dan kering. Namun, ketika ditekan dengan jari, fossa tidak tertinggal di sana. Penyebab pembengkakan kulit selama miksedema adalah impregnasi jaringan subkutan dengan musin substansi protein yang kompleks. Edema kulit sering menyerupai kulit pasien miksedema. Kulit penyakit ini bengkak, terutama di wajah dan anggota badan, halus dan kering. Namun, ketika ditekan dengan jari, fossa tidak tertinggal di sana. Penyebab pembengkakan kulit selama miksedema adalah impregnasi jaringan subkutan dengan musin substansi protein yang kompleks.

Edema kongestif muncul dari munculnya transudat dari kapiler yang melebar ke jaringan subkutan. Penyebab transudasi adalah peningkatan tekanan pada vena yang ditransmisikan ke lutut vena kapiler. Akibatnya, tekanan hidrostatik di dalamnya berkontribusi terhadap pelepasan cairan dari dasar pembuluh darah. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler, yang diakibatkan oleh perluasan lutut vena mereka, serta karena nutrisi yang memburuk akibat perlambatan aliran darah, juga berkontribusi pada pembentukan edema. Edema kongestif muncul dari munculnya transudat dari kapiler yang melebar ke jaringan subkutan. Penyebab transudasi adalah peningkatan tekanan pada vena yang ditransmisikan ke lutut vena kapiler. Akibatnya, tekanan hidrostatik di dalamnya berkontribusi terhadap pelepasan cairan dari dasar pembuluh darah. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler, yang diakibatkan oleh perluasan lutut vena mereka, serta karena nutrisi yang memburuk akibat perlambatan aliran darah, juga berkontribusi pada pembentukan edema. Peningkatan tekanan vutriovaskular dalam sistem kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan pelepasan koloid dan fraksi albumin halus dalam jaringan. Dalam hal ini, fraksi globulin kasar protein mendominasi dalam plasma pasien jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik dan, pada gilirannya, meningkatkan edema. Peningkatan tekanan vutriovaskular dalam sistem kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan pelepasan koloid dan fraksi albumin halus dalam jaringan. Dalam hal ini, fraksi globulin kasar protein mendominasi dalam plasma pasien jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik dan, pada gilirannya, meningkatkan edema.

10 Lokalisasi edema jantung sangat dipengaruhi oleh gravitasi. Oleh karena itu, edema jantung terutama dan paling kuat terbentuk di area tubuh, terletak paling rendah, tempat stasis darah dan, akibatnya, peningkatan tekanan vena sangat besar. Tempat-tempat seperti itu adalah kaki, kaki, tangan, dan pasien yang terbaring di tempat tidur memiliki sakrum. Di masa depan, pembengkakan dapat menyebar ke pinggul, alat kelamin, dinding perut dan menangkap seluruh tubuh (anasarca). Jika pasien berbaring di satu sisi, maka di bawah pengaruh gravitasi, cairan edematous terakumulasi terutama di sisi tubuh yang mendasarinya. Pada tahap awal gagal jantung, edema yang terlokalisasi pada kaki biasanya muncul pada malam hari dan dapat menghilang dalam semalam. Alasan penampilan mereka di malam hari adalah posisi vertikal pasien di siang hari, yang meningkatkan stagnasi darah di pembuluh darah anggota badan, posisi terendah dalam kaitannya dengan jantung. Tidak seperti edema pada penyakit ginjal, di mana kulit edematous pucat, kulit edematous pada gagal jantung berwarna kebiru-biruan. Pembengkakan jaringan subkutan sering disertai dengan akumulasi transudat di rongga serosa tubuh (asites, hydrothorax, hydropericardium). Lokalisasi edema jantung sangat dipengaruhi oleh gravitasi. Oleh karena itu, edema jantung terutama dan paling kuat terbentuk di area tubuh, terletak paling rendah, tempat stasis darah dan, akibatnya, peningkatan tekanan vena sangat besar. Tempat-tempat seperti itu adalah kaki, kaki, tangan, dan pasien yang terbaring di tempat tidur memiliki sakrum. Di masa depan, pembengkakan dapat menyebar ke pinggul, alat kelamin, dinding perut dan menangkap seluruh tubuh (anasarca). Jika pasien berbaring di satu sisi, maka di bawah pengaruh gravitasi, cairan edematous terakumulasi terutama di sisi tubuh yang mendasarinya. Pada tahap awal gagal jantung, edema yang terlokalisasi pada kaki biasanya muncul pada malam hari dan dapat menghilang dalam semalam. Alasan penampilan mereka di malam hari adalah posisi vertikal pasien di siang hari, yang meningkatkan stagnasi darah di pembuluh darah anggota badan, posisi terendah dalam kaitannya dengan jantung. Tidak seperti edema pada penyakit ginjal, di mana kulit edematous pucat, kulit edematous pada gagal jantung berwarna kebiru-biruan. Pembengkakan jaringan subkutan sering disertai dengan akumulasi transudat di rongga serosa tubuh (asites, hydrothorax, hydropericardium).

11 Pada tahap awal gagal jantung, retensi air dalam tubuh mungkin dibatasi oleh pembengkakan organ internal dan tidak muncul pembengkakan pada kulit. Namun, retensi air yang tak terlihat ini mudah dipastikan dari peningkatan konstan dalam berat tubuh pasien dan dengan bantuan tes Aldrich dan McClure. 0,2 ml larutan fisiologis natrium klorida disuntikkan secara intrakutan. Biasanya, blister yang dihasilkan sembuh dalam 4560 menit. Di hadapan edema, bahkan tersembunyi, resorpsi terjadi hanya dalam beberapa menit. Pada tahap awal gagal jantung, retensi air dalam tubuh mungkin dibatasi oleh edema organ internal dan tidak muncul pembengkakan pada kulit. Namun, retensi air yang tak terlihat ini mudah dipastikan dari peningkatan konstan dalam berat tubuh pasien dan dengan bantuan tes Aldrich dan McClure. 0,2 ml larutan fisiologis natrium klorida disuntikkan secara intrakutan. Biasanya, blister yang dihasilkan sembuh dalam 4560 menit. Di hadapan edema, bahkan tersembunyi, resorpsi terjadi hanya dalam beberapa menit.

12 Edema dalam dekompensasi aktivitas jantung pada orang tua.

13 Edema ginjal. Edema adalah salah satu tanda terpenting penyakit ginjal. Namun, kejadiannya tidak wajib untuk semua penyakit ginjal, dan seringkali kerusakan ginjal yang sangat parah (misalnya, nekronefrosis sublimasi, ginjal berkerut) terjadi tanpa edema. Pembengkakan ginjal. Edema adalah salah satu tanda terpenting penyakit ginjal. Namun, kejadiannya tidak wajib untuk semua penyakit ginjal, dan seringkali kerusakan ginjal yang sangat parah (misalnya, nekronefrosis sublimasi, ginjal berkerut) terjadi tanpa edema. Besarnya edema dapat bervariasi dari sedikit pembengkakan kelopak mata ke anasarca dengan akumulasi cairan edematous di rongga. Edema yang paling masif terjadi pada nefrosis lipoid dan amiloidosis ginjal. Pada glomerulonefritis akut, edema biasanya kecil. Pada glomerulonefritis kronis, edema mungkin tidak sama sekali; mereka dapat muncul pada saat kejengkelan. Tetapi jika komponen nefrotik melekat pada komponen nefrotik glomerulonefritis akut atau kronis, edema dapat menjadi signifikan. Dengan nefrosklerosis dan pada tahap akhir glomerulonefritis kronis, ketika gagal jantung bergabung dengan gagal ginjal, edema terkadang menjadi bercampur (kardio-ginjal). Besarnya edema dapat bervariasi dari sedikit pembengkakan kelopak mata ke anasarca dengan akumulasi cairan edematous di rongga. Edema yang paling masif terjadi pada nefrosis lipoid dan amiloidosis ginjal. Pada glomerulonefritis akut, edema biasanya kecil. Pada glomerulonefritis kronis, edema mungkin tidak sama sekali; mereka dapat muncul pada saat kejengkelan. Tetapi jika komponen nefrotik melekat pada komponen nefrotik glomerulonefritis akut atau kronis, edema dapat menjadi signifikan. Dengan nefrosklerosis dan pada tahap akhir glomerulonefritis kronis, ketika gagal jantung bergabung dengan gagal ginjal, edema terkadang menjadi bercampur (kardio-ginjal).

14 Pada glomerulonefritis akut, edema dapat muncul tiba-tiba. Seringkali pasien pergi tidur dengan sehat, dan di pagi hari, bangun, tidak dapat membuka matanya karena pembengkakan besar pada kelopak mata. Ketika nefrosis dan amiloidosis ginjal, edema berkembang secara bertahap. Dengan glomerulonefritis akut, edema dapat muncul tiba-tiba. Seringkali pasien pergi tidur dengan sehat, dan di pagi hari, bangun, tidak dapat membuka matanya karena pembengkakan besar pada kelopak mata. Ketika nefrosis dan amiloidosis ginjal, edema berkembang secara bertahap. Ketika edema glomerulonefritis pertama kali muncul di tempat-tempat di mana jaringan subkutan sangat rapuh, yaitu, pada kelopak mata, skrotum, alat kelamin. Edema yang terakhir kadang-kadang mencapai ukuran yang sangat besar yang mencegah buang air kecil. Ketika edema glomerulonefritis pertama kali muncul di tempat-tempat di mana jaringan subkutan sangat rapuh, yaitu, pada kelopak mata, skrotum, alat kelamin. Edema yang terakhir kadang-kadang mencapai ukuran yang sangat besar yang mencegah buang air kecil. Dengan nefrosis, edema, seperti jantung, dapat dimulai dengan kaki dan meningkat setelah berjalan dan aktivitas fisik. Edema ginjal yang parah, seperti jantung, terletak menurut hukum gravitasi pada bagian-bagian tubuh yang menempati posisi terendah. Edema nefrotik lebih ringan daripada edema pada glomerulonefritis: ketika ditekan pada tempat edematosa, fossa terbentuk pertama, lebih cepat, lebih dalam dan lebih lambat, menjadi halus. Cairan edematous jauh lebih mudah disedot dengan jarum suntik dengan nefrosis dibandingkan dengan glomerulonefritis. Ini menunjukkan bahwa pada yang terakhir, cairan lebih terikat pada jaringan daripada pada yang sebelumnya. Cairan edematous dengan glomerulonefritis memiliki berat spesifik lebih tinggi dan lebih kaya protein dibandingkan dengan nefrosis. Kandungan protein dalam cairan edematous dengan glomerulonefritis adalah 0,25 hingga 1%, dan dengan nefrosis 0,01 hingga 0,3%. Dengan nefrosis, edema, seperti jantung, dapat dimulai dengan kaki dan meningkat setelah berjalan dan aktivitas fisik. Edema ginjal yang parah, seperti jantung, terletak menurut hukum gravitasi pada bagian-bagian tubuh yang menempati posisi terendah. Edema nefrotik lebih ringan daripada edema pada glomerulonefritis: ketika ditekan pada tempat edematosa, fossa terbentuk pertama, lebih cepat, lebih dalam dan lebih lambat, menjadi halus. Cairan edematous jauh lebih mudah disedot dengan jarum suntik dengan nefrosis dibandingkan dengan glomerulonefritis. Ini menunjukkan bahwa pada yang terakhir, cairan lebih terikat pada jaringan daripada pada yang sebelumnya. Cairan edematous dengan glomerulonefritis memiliki berat spesifik lebih tinggi dan lebih kaya protein dibandingkan dengan nefrosis. Kandungan protein dalam cairan edematous dengan glomerulonefritis adalah 0,25 hingga 1%, dan dengan nefrosis 0,01 hingga 0,3%.

15 Edema ginjal berbeda dengan gambaran jantung. Pada periode awal kejadian, edema ginjal biasanya muncul pada wajah, dan edema jantung pada kaki; perbedaan ini sangat jelas pada glomerulonefritis dan kurang jelas pada nefrosis. Pada tahap awal gagal jantung, edema pada tungkai biasanya muncul atau meningkat pada malam hari, dan pada malam hari mereda atau berkurang. Pembengkakan pada glomerulonefritis, sebaliknya, muncul pada tahap awal pada pagi hari setelah tidur, dan menghilang atau berkurang pada siang hari: pada malam hari cairan edematous mandek di jaringan subkutan kelopak mata karena tidak adanya kedipan, sementara pada siang hari kontraksi otot selama berkedip berkontribusi pada aliran keluar yang lebih baik melalui jalur limfatik. Pada periode awal kejadian, edema ginjal biasanya muncul pada wajah, dan edema jantung pada kaki; perbedaan ini sangat jelas pada glomerulonefritis dan kurang jelas pada nefrosis. Pada tahap awal gagal jantung, edema pada tungkai biasanya muncul atau meningkat pada malam hari, dan pada malam hari mereda atau berkurang. Pembengkakan pada glomerulonefritis, sebaliknya, muncul pada tahap awal pada pagi hari setelah tidur, dan menghilang atau berkurang pada siang hari: pada malam hari cairan edematous mandek di jaringan subkutan kelopak mata karena tidak adanya kedipan, sementara pada siang hari kontraksi otot selama berkedip berkontribusi pada aliran keluar yang lebih baik melalui jalur limfatik. Kulit selama edema jantung adalah sianosis, kulit edematosa pada pasien ginjal pucat. Dengan resep yang sama, edema ginjal, terutama dengan nefrosis, lebih lunak, lebih plastis dan lebih mobile daripada jantung. Kulit selama edema jantung adalah sianosis, kulit edematosa pada pasien ginjal pucat. Dengan resep yang sama, edema ginjal, terutama dengan nefrosis, lebih lunak, lebih plastis dan lebih mobile daripada jantung.

16 Klasifikasi edema pada ekstremitas bawah. Menurut etiologi, ada: Menurut etiologi, ada: 1. Edema pada sindrom nefrotik yang dapat disebabkan oleh: glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, glomerulosklerosis diabetik, nefropati hamil, rheumatoid polartritis, penyakit serum, lupus erythematosus leukemia, limfositosis leukemia. 1. Edema pada sindrom nefrotik yang dapat disebabkan oleh: glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, glomerulosklerosis diabetikum, nefropati hamil, artritis reumatoid, penyakit serum, lupus erythematosus sistemik, leukemia limfositik, limfogranulomatosis. 2. Edema pada gagal sirkulasi (NC), yang dihasilkan dari: defek jantung, kardiosklerosis, jantung paru dekompensasi. 2. Edema pada gagal sirkulasi (NC), yang dihasilkan dari: defek jantung, kardiosklerosis, jantung paru dekompensasi. 3. Edema ortostatik. 3. Edema ortostatik. 4. Edema hamil. 4. Edema hamil. 5. Edema pada penyakit sendi besar: deformasi osteoartritis, radang sendi menular, radang sendi reaktif. 5. Edema pada penyakit sendi besar: deformasi osteoartritis, radang sendi menular, radang sendi reaktif. 6. Edema dalam patologi vena: trombosis vena dalam akut, insufisiensi vena kronis (CVI). 6. Edema dalam patologi vena: trombosis vena dalam akut, insufisiensi vena kronis (CVI). 7. Edema limfatik (lymphedema). 7. Edema limfatik (lymphedema). 8. Bengkak campuran. 8. Bengkak campuran.

17 Diagnosis banding edema pada ekstremitas bawah

Edema (phlebopathy) ibu hamil terjadi setelah minggu ke-23-25 ​​dan merupakan konsekuensi alami dari proses fisiologis - memperlambat aliran darah vena sebagai akibat kompresi vena kava inferior dan vena iliaka oleh uterus yang tumbuh, penurunan tonus vena dan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Kedua tungkai itu selalu mengalir menjauh, peningkatan volumenya, biasanya, hampir sama. Edema terlokalisasi di sepertiga bagian bawah kaki, tidak disertai dengan rasa sakit, pasien biasanya hanya mengalami berat ringan atau sedang di kaki. Setelah beristirahat dalam posisi horizontal, edema menghilang. Diagnosis phlebopathy sebagai penyebab sindrom edema akhirnya ditetapkan dengan mengecualikan nefropati wanita hamil dan penyakit pada sistem vena. Edema (phlebopathy) ibu hamil terjadi setelah minggu ke-23-25 ​​dan merupakan konsekuensi alami dari proses fisiologis - memperlambat aliran darah vena sebagai akibat kompresi vena kava inferior dan vena iliaka oleh uterus yang tumbuh, penurunan tonus vena dan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Kedua tungkai itu selalu mengalir menjauh, peningkatan volumenya, biasanya, hampir sama. Edema terlokalisasi di sepertiga bagian bawah kaki, tidak disertai dengan rasa sakit, pasien biasanya hanya mengalami berat ringan atau sedang di kaki. Setelah beristirahat dalam posisi horizontal, edema menghilang. Diagnosis phlebopathy sebagai penyebab sindrom edema akhirnya ditetapkan dengan mengecualikan nefropati wanita hamil dan penyakit pada sistem vena.

19 Sindrom edematous pada penyakit sendi memiliki gambaran yang sangat spesifik. Tidak seperti semua varian edema tungkai lainnya, artikular bersifat lokal. Muncul di zona sendi yang terkena, tidak menyebar ke arah distal atau proksimal. Manifestasi edema jelas terkait dengan munculnya gejala-gejala lain - nyeri pada persendian, sangat diperburuk oleh fleksi dan ekstensi, keterbatasan volume gerakan aktif dan pasif. Banyak pasien mencatat apa yang disebut masalah awal - kekakuan sendi di pagi hari setelah istirahat malam, lewat setelah 10-20 menit gerakan. Regresi edema diamati sebagai menghilangkan peradangan, episode akut berikutnya dari edema muncul lagi. Pada beberapa pasien dengan gonarthrosis, pembengkakan atau pastilitas pada tungkai bawah dan daerah ketiak bagian atas mungkin terjadi. Mekanisme timbulnya gejala ini terkait dengan kompresi pembuluh kolektor limfatik medial dengan edema yang ditandai dari jaringan subkutan di zona sendi lutut. Sindrom edematous pada penyakit sendi memiliki gambaran yang sangat spesifik. Tidak seperti semua varian edema tungkai lainnya, artikular bersifat lokal. Muncul di zona sendi yang terkena, tidak menyebar ke arah distal atau proksimal. Manifestasi edema jelas terkait dengan munculnya gejala-gejala lain - nyeri pada persendian, sangat diperburuk oleh fleksi dan ekstensi, keterbatasan volume gerakan aktif dan pasif. Banyak pasien mencatat apa yang disebut masalah awal - kekakuan sendi di pagi hari setelah istirahat malam, lewat setelah 10-20 menit gerakan. Regresi edema diamati sebagai menghilangkan peradangan, episode akut berikutnya dari edema muncul lagi. Pada beberapa pasien dengan gonarthrosis, pembengkakan atau pastilitas pada tungkai bawah dan daerah ketiak bagian atas mungkin terjadi. Mekanisme timbulnya gejala ini terkait dengan kompresi pembuluh kolektor limfatik medial dengan edema yang ditandai dari jaringan subkutan di zona sendi lutut.

21 Pembengkakan yang berasal dari vena. Pada trombosis vena dalam akut, edema adalah fitur utama yang paling menonjol. Ini berkembang tiba-tiba, sering di antara kesehatan penuh dan biasanya hanya mempengaruhi satu anggota badan. Dalam beberapa jam, beberapa hari, pembengkakan meningkat, benar-benar menutupi kaki bagian bawah dan / atau paha tergantung pada prevalensi proses trombotik dan disertai dengan rasa sakit yang melengkung jauh di dalam massa otot. Untuk trombosis vena ditandai dengan tidak adanya edema kaki dan pelestarian lengkap garis anatomi tungkai. Ini disebabkan oleh peningkatan yang dominan pada jaringan otot, daripada jaringan subkutan. Perubahan harian sindrom edema pada hari-hari pertama dan minggu-minggu penyakit hampir tidak terlihat. Hanya beberapa bulan kemudian, setelah pembentukan CVI, dinamika edema sementara muncul, yang sudah menjadi karakteristik dari kondisi patologis ini. Trombosis vena dalam dan varises yang jelas atau gangguan trofik pada tungkai bawah tidak boleh dikaitkan. Gejala-gejala ini menunjukkan lesi kronis pada sistem vena. Pembengkakan yang berasal dari vena. Pada trombosis vena dalam akut, edema adalah fitur utama yang paling menonjol. Ini berkembang tiba-tiba, sering di antara kesehatan penuh dan biasanya hanya mempengaruhi satu anggota badan. Dalam beberapa jam, beberapa hari, pembengkakan meningkat, benar-benar menutupi kaki bagian bawah dan / atau paha tergantung pada prevalensi proses trombotik dan disertai dengan rasa sakit yang melengkung jauh di dalam massa otot. Untuk trombosis vena ditandai dengan tidak adanya edema kaki dan pelestarian lengkap garis anatomi tungkai. Ini disebabkan oleh peningkatan yang dominan pada jaringan otot, daripada jaringan subkutan. Perubahan harian sindrom edema pada hari-hari pertama dan minggu-minggu penyakit hampir tidak terlihat. Hanya beberapa bulan kemudian, setelah pembentukan CVI, dinamika edema sementara muncul, yang sudah menjadi karakteristik dari kondisi patologis ini. Trombosis vena dalam dan varises yang jelas atau gangguan trofik pada tungkai bawah tidak boleh dikaitkan. Gejala-gejala ini menunjukkan lesi kronis pada sistem vena.

23 Edema pada insufisiensi vena kronis memiliki gambaran perkembangan yang sedikit berbeda jika terdapat lesi yang dalam (penyakit postthrombophlebitic) dan vena superfisial (penyakit varises). Dalam kasus pertama, edema muncul selama periode trombosis vena akut, sedikit menurun setelah 10-12 bulan, tetapi sangat jarang menghilang sepenuhnya. Pada saat yang sama, ada perbedaan volume yang terlihat dengan jelas antara anggota tubuh yang terpengaruh dan sehat. Ini terutama terbukti dalam lokalisasi ileofemoral trombosis sebelumnya, ketika edema panggul yang jelas terbentuk. Varises dan gangguan trofik pada penyakit pasca-tromboflebitis berkembang 5-7 tahun setelah manifestasi edema. Seringkali dengan pigmentasi kulit yang parah di kaki bagian bawah, tidak ada sindrom varises. Dalam kasus varises, edema dan gangguan trofik hanya muncul dengan pengobatan yang tidak memadai atau terlambat dari penyakit ini 10-15 tahun setelah timbulnya kelenjar vena pertama. Edema tipikal dengan CVI bersifat sementara dan berhubungan dengan peningkatan jumlah cairan interstitial pada jaringan subkutan. Volume divisi distal (sepertiga bagian bawah kaki, zona pericarp) dari ekstremitas meningkat pada paruh kedua hari dan benar-benar menghilang setelah istirahat malam di sebagian besar pasien. Edema biasanya diucapkan dengan moderat, dan ketika menekan jari pada jaringan edematosa, tidak ada jejak dalam bentuk fossa. Hanya dalam kasus varises yang sangat lanjut dan pada pasien dengan lesi pasca-tromboflebitis dari vena, edema dapat mencapai tingkat keparahan yang signifikan. Pada pagi ini, ada perbedaan yang nyata pada garis-garis anggota tubuh yang sakit dan sehat. Karakteristik CVI adalah terjadinya edema, bersama dengan tanda-tanda subjektif dari stasis vena kronis - rasa sakit, berat dan kelelahan pada otot betis, yang memiliki dinamika harian yang serupa. Pembengkakan pada CVI memiliki ciri-ciri perkembangan yang sedikit berbeda dengan kekalahan yang dalam (penyakit postthrombophlebitic) dan vena superfisial (penyakit varises). Dalam kasus pertama, edema muncul selama periode trombosis vena akut, sedikit menurun setelah 10-12 bulan, tetapi sangat jarang menghilang sepenuhnya. Pada saat yang sama, ada perbedaan volume yang terlihat dengan jelas antara anggota tubuh yang terpengaruh dan sehat. Ini terutama terbukti dalam lokalisasi ileofemoral trombosis sebelumnya, ketika edema panggul yang jelas terbentuk. Varises dan gangguan trofik pada penyakit pasca-tromboflebitis berkembang 5-7 tahun setelah manifestasi edema. Seringkali dengan pigmentasi kulit yang parah di kaki bagian bawah, tidak ada sindrom varises. Dalam kasus varises, edema dan gangguan trofik hanya muncul dengan pengobatan yang tidak memadai atau terlambat dari penyakit ini 10-15 tahun setelah timbulnya kelenjar vena pertama. Edema tipikal dengan CVI bersifat sementara dan berhubungan dengan peningkatan jumlah cairan interstitial pada jaringan subkutan. Volume divisi distal (sepertiga bagian bawah kaki, zona pericarp) dari ekstremitas meningkat pada paruh kedua hari dan benar-benar menghilang setelah istirahat malam di sebagian besar pasien. Edema biasanya diucapkan dengan moderat, dan ketika menekan jari pada jaringan edematosa, tidak ada jejak dalam bentuk fossa. Hanya pada kasus varises yang sangat lanjut dan pada pasien dengan lesi pasca-tromboflebitis dari vena, edema dapat mencapai tingkat keparahan yang signifikan. Pada pagi ini, ada perbedaan yang nyata pada garis-garis anggota tubuh yang sakit dan sehat. Karakteristik CVI adalah terjadinya edema, bersama dengan tanda-tanda subjektif dari stasis vena kronis - rasa sakit, berat dan kelelahan pada otot betis, yang memiliki dinamika harian yang serupa.

24 Pigmentasi kulit kering parah pada pasien dengan CVI.

25 Edema dan gangguan trofik pada latar belakang varises.

26 edema limfatik. Mendiagnosis sindrom edema yang disebabkan oleh gangguan laju aliran limfatik mungkin yang paling sulit, terutama jika kita berbicara tentang kasus-kasus khas penyakit ini. Di antara gejala objektif limfedema pada ekstremitas bawah harus dicatat pembengkakan karakteristik kaki belakang, berbentuk seperti bantal. Patognomonik untuk edema limfatik adalah gejala Stemmer - kulit di belakang jari kedua tidak dapat dikumpulkan menjadi lipatan. Untuk sindrom edematosa yang disebabkan oleh penyebab lain, gejala ini tidak terjadi. Peningkatan volume terbesar diamati, selain kaki, di sepertiga bagian bawah dan tengah kaki. Pinggul membengkak semakin sedikit. Kulit pada warna limfedema pucat. Edema pada limfedema ringan pada tahap awal, setelah ditekan dengan jari jejak yang jelas tetap dalam bentuk fossa. Dengan terus adanya penyakit, fibrosis jaringan superfisial berkembang, yang menjadi padat saat disentuh. Pembengkakan limfatik. Mendiagnosis sindrom edema yang disebabkan oleh gangguan laju aliran limfatik mungkin yang paling sulit, terutama jika kita berbicara tentang kasus-kasus khas penyakit ini. Di antara gejala objektif limfedema pada ekstremitas bawah harus dicatat pembengkakan karakteristik kaki belakang, berbentuk seperti bantal. Patognomonik untuk edema limfatik adalah gejala Stemmer - kulit di belakang jari kedua tidak dapat dikumpulkan menjadi lipatan. Untuk sindrom edematosa yang disebabkan oleh penyebab lain, gejala ini tidak terjadi. Peningkatan volume terbesar diamati, selain kaki, di sepertiga bagian bawah dan tengah kaki. Pinggul membengkak semakin sedikit. Kulit pada warna limfedema pucat. Edema pada limfedema ringan pada tahap awal, setelah ditekan dengan jari jejak yang jelas tetap dalam bentuk fossa. Dengan terus adanya penyakit, fibrosis jaringan superfisial berkembang, yang menjadi padat saat disentuh.

27 Limfedema dibagi menjadi primer dan sekunder. Ada perbedaan yang cukup signifikan antara bentuk-bentuk ini. Gangguan bawaan dari struktur sistem limfatik biasanya ditemukan pada wanita (85% kasus). Seringkali, tanda-tanda limfedema ditemukan pada kerabat pasien di garis turun dan naik. Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada usia 35 tahun, dalam sejarah beberapa pasien, adalah mungkin untuk mengidentifikasi beberapa peristiwa provokatif yang berkontribusi pada manifestasi lymphedema - kehamilan, stres berat pada ekstremitas untuk jangka waktu terbatas, cedera kecil, kadang-kadang sedikit kerusakan pada kulit (gigitan serangga, goresan ). Edema meningkat perlahan selama bertahun-tahun. Fakta menarik adalah bahwa pasien dengan limfedema primer jarang mengalami varises. Limfedema dibagi menjadi primer dan sekunder. Ada perbedaan yang cukup signifikan antara bentuk-bentuk ini. Gangguan bawaan dari struktur sistem limfatik biasanya ditemukan pada wanita (85% kasus). Seringkali, tanda-tanda limfedema ditemukan pada kerabat pasien di garis turun dan naik. Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada usia 35 tahun, dalam sejarah beberapa pasien, adalah mungkin untuk mengidentifikasi beberapa peristiwa provokatif yang berkontribusi pada manifestasi lymphedema - kehamilan, stres berat pada ekstremitas untuk jangka waktu terbatas, cedera kecil, kadang-kadang sedikit kerusakan pada kulit (gigitan serangga, goresan ). Edema meningkat perlahan selama bertahun-tahun. Fakta menarik adalah bahwa pasien dengan limfedema primer jarang mengalami varises. Penyebab limfedema sekunder pada ekstremitas bawah paling sering adalah erisipelas, traumatis, termasuk kerusakan iatrogenik pada jalur limfatik, akibat iradiasi kelenjar getah bening inguinalis pada penyakit onkologis. Munculnya edema segera setelah peristiwa seperti itu sangat memudahkan diagnosis banding sindrom edema. Edema pada limfedema sekunder meningkat dengan cepat. Warna kulit bisa berbeda - dari pucat dengan perubahan sklerotik dari kelenjar getah bening inguinalis setelah iradiasi menjadi merah muda dan bahkan merah terang pada pasien yang memiliki erysipelas. Dalam kasus terakhir, banyak pasien mengungkapkan varises, karena erysipelas sering mempersulit perjalanan CVI. Penyebab limfedema sekunder pada ekstremitas bawah paling sering adalah erisipelas, traumatis, termasuk kerusakan iatrogenik pada jalur limfatik, akibat iradiasi kelenjar getah bening inguinalis pada penyakit onkologis. Munculnya edema segera setelah peristiwa seperti itu sangat memudahkan diagnosis banding sindrom edema. Edema pada limfedema sekunder meningkat dengan cepat. Warna kulit bisa berbeda - dari pucat dengan perubahan sklerotik dari kelenjar getah bening inguinalis setelah iradiasi menjadi merah muda dan bahkan merah terang pada pasien yang memiliki erysipelas. Dalam kasus terakhir, banyak pasien mengungkapkan varises, karena erysipelas sering mempersulit perjalanan CVI.

29 Bengkak campuran. Dalam praktik klinis, pasien dengan sindrom edematous asal campuran sering ditemukan. Biasanya ini adalah orang lanjut usia dan pikun, yang sering menggabungkan beberapa penyakit yang dijelaskan di atas. Bengkak campuran. Dalam praktik klinis, pasien dengan sindrom edematous asal campuran sering ditemukan. Biasanya ini adalah orang lanjut usia dan pikun, yang sering menggabungkan beberapa penyakit yang dijelaskan di atas.