Filtrasi glomerulus- proses penyaringan dari plasma darah yang mengalir melalui kapiler glomerulus ke dalam rongga kapsul glomerulus ginjal air dan zat-zat yang larut dalam plasma (dengan pengecualian senyawa molekul-kasar). Filtrasi dalam glomeruli dilakukan melalui pori-pori endotelium, membran dasar, celah antara sel-sel epitel dinding bagian dalam kapsul.

Molekul dengan massa molekul kurang dari 60 ribu dalton melewati filter ginjal, dengan berat molekul hingga 70 ribu dalton (hemoglobin, albumin) dari level ini, 1-3% molekul melewati pori-pori membran basement, berat molekul urutan 80 ribu dalton adalah batas absolut. untuk lewatnya molekul melalui pori-pori membran.

Filtrasi glomerulus tergantung pada:

1. Tekanan darah hidrostatik di kapiler glomerulus (70 mmHg).

2. Tekanan onkotik protein plasma (20 mmHg).

3. Tekanan dalam kapsul Shumlyansky, yaitu dari tekanan intrarenal- (15 mm Hg).

Filtrasi glomerulus disebabkan oleh perbedaan antara tekanan hidrostatik di kapiler dan nilai-nilai tekanan onkotik dan intrarenal.FD = DG - (OD + VD), di mana PD adalah tekanan filtrasi, HD adalah tekanan hidrostatik, OD adalah tekanan onkotik darah, HP adalah tekanan intrarenal.

Tekanan filtrasi adalah 70mm Hg. St - (20mm Hg. Art. + 15mm Hg. Art.) = 35 mm Hg...

Dalam 1 menit sekitar 1200 ml darah melewati ginjal. Ini membentuk 120 ml. filtrat (urin primer), ini adalah laju filtrasi glomerulus, biasanya 11-125 ml / menit. Siang hari terbentuk 150-170 liter. urin primer. Kandungan zat anorganik dan organik (dengan pengecualian protein) dalam urin primer sama dengan dalam plasma darah.

90. Fungsi ekskresi ginjal. Pembentukan urin akhir (sekunder)...

Karakteristik umum fungsi ekskresi ginjal.

1. Sejumlah zat yang ada dalam plasma darah biasanya tidak ada dalam urin sekunder. Ini adalah zat-zat ituOkepraktis tidak melewati penghalang ginjal, dan zat-zat yang biasanya di dalam ginjal sepenuhnya diserap kembali, ini adalah, sebagai suatu peraturan, zat-zat berharga yang secara biologis diperlukan untuk tubuh / asam amino, glukosa /.

2. Zat lain ditemukan dalam urin sekunder pada konsentrasi yang secara signifikan melebihi yang ada dalam plasma darah. Ini adalah, pertama-tama, produk metabolisme protein / urea 65 kali lebih banyak, asam urat - lebih dari 12 kali /. Ini menunjukkan fungsi pemekatan ginjal.

Filtrasi glomerulus

Pada awal 1844, K. Ludwig, berdasarkan penelitiannya, percaya bahwa proses buang air kecil terdiri dari penyaringan yang terjadi melalui dinding kapiler glomerulus dan reabsorpsi, yaitu, hisap terbalik yang terjadi di tubulus. Asumsi ini dikembangkan A.Keshni. teori filtrasi-reabsorpsi formulasi pembentukan urin, yang membentuk dasar konsep modern dan dikonfirmasi oleh sejumlah besar eksperimen.

Menurut teori modern, air dan semua zat yang larut dalam plasma, kecuali untuk senyawa skala besar, disaring ke dalam rongga kapsul Shumlyansky-Bowman dari plasma darah yang mengalir melalui kapiler glomerulus. Filtrasi dalam glomeruli dilakukan melalui pori-pori endotelium, membran basilar dan celah antara sel-sel epitel dinding bagian dalam kapsul. Filter ini melewati molekul dengan diameter sekitar 100 A. Partikel yang lebih besar, yang memiliki berat molekul lebih dari 70.000, tidak melewati filter.

Oleh karena itu, protein makromolekul, seperti globulin (berat molekul lebih dari 160.000) atau kasein (berat molekul di atas 100.000), tidak masuk filtrat. Beberapa protein asing yang berat molekulnya relatif kecil (putih telur, gelatin, dll.) Melewati filter ginjal dan diekskresikan dalam urin. Albumin plasma, berat molekulnya sekitar 70.000, ditransfer ke filtrat dalam jumlah jejak (kurang dari 1/100 kontennya dalam plasma). Dalam kasus hemolisis intravaskular, yaitu pemecahan sel darah merah dan pelepasan molekul hemoglobin ke dalam plasma (berat molekul 68.000), hanya 5% darinya masuk ke dalam filtrat. Garam anorganik dan senyawa organik berbobot molekul rendah (urea, asam urat, glukosa, asam amino, dll.) Bebas melewati filter glomerular dan memasuki rongga kapsul Shumlyansky-Bowman.

Bukti langsung dari ini adalah percobaan mikropsisiologis A. N. Richards, dilakukan pertama kali pada katak, dan kemudian pada mamalia - babi guinea dan tikus. Pada hewan dalam percobaan akut, ginjal terpapar dan dalam salah satu kapsulnya, berbaring dekat dengan permukaan dan dapat diakses untuk pengamatan di bawah perbesaran kecil mikroskop, mikropipet tertipis dimasukkan (Gbr. 102). Tubulus dari kapsul ini diperas untuk mencegah cairan mengalir keluar. Dengan cara ini, dimungkinkan untuk mengumpulkan sejumlah besar filtrat melalui mikropipet dan menyelidiki komposisinya. Akibatnya, ternyata kandungan zat anorganik dan organik (kecuali protein) dalam filtrat glomerulus, kalau tidak disebut urin primer, persis sama dengan dalam plasma darah.

Fig. 102. Diagram metode memperoleh filtrat glomerulus (urin primer) dengan mikropipet (menurut L.N. Richards). 1 - pembuluh darah; 2 - mikropipet; 3 - tubule; 4 - tabung gelas, menghalangi aliran urin dari kapsul.

Jumlah urin primer yang dihasilkan sangat besar dan mencapai 150-170 hari per hari. Penyaringan yang sedemikian besar dimungkinkan karena suplai darah yang kaya ke ginjal, struktur khusus dan permukaan filtrasi besar dari kapiler glomerulus dan tekanan darah yang relatif tinggi di dalamnya. Kami menggambarkan ini dengan data berikut. Pada siang hari, 1.700 liter darah mengalir melalui ginjal dan, dengan demikian, sekitar 1 liter filtrat terbentuk dari setiap 6-10 liter darah yang melewati kapiler glomeruli. Total permukaan dinding kapiler glomerulus, melalui mana penyaringan berlangsung, adalah sekitar 1,5-2 m2, yaitu sama dengan permukaan tubuh. Tekanan darah di kapiler glomerulus adalah sekitar 70 mm Hg. Seni Tekanan darah yang relatif tinggi seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa arteri renalis menyimpang langsung dari aorta abdominal dan jalur dari mereka ke glomeruli relatif pendek.

Tekanan darah yang relatif tinggi dalam kapiler glomerulus dan penyaringan urin juga disebabkan oleh fakta bahwa diameter arteri pengalih sekitar dua kali lebih panjang dari arteri adduksi.

Peran tingkat tekanan darah dalam buang air kecil ditunjukkan dalam seridin abad terakhir di laboratorium K. Ludwig. Di sini ditemukan bahwa jika tekanan darah anjing diturunkan oleh perdarahan, ekskresi urin yang mengalir dari kanula yang dimasukkan ke ureter yang diiris berkurang atau berhenti total. Namun, filtrasi glomerulus tidak hanya bergantung pada jumlah tekanan darah dalam glomeruli, tetapi juga pada tekanan onkotik plasma darah, yang menahan cairan dalam aliran darah, dan pada tekanan hidrolik dari filtrat, yang mengisi kapsul dan tubulus. Tekanan darah dalam kapiler glomerulus adalah kekuatan penyaringan, dan tekanan onkotik dan tekanan urin dalam kapsul adalah kekuatan yang menentang filtrasi. Untuk alasan ini, filtrasi glomerulus hanya memiliki jika tekanan darah di kapiler glomerulus lebih tinggi dari tekanan total dari dua kekuatan yang berlawanan.

Tekanan onkotik plasma darah sekitar 30 mm, dan tekanan filtrat yang mengisi kapsul dan tubulus sekitar 20 mm Hg. Seni Jadi, tekanan yang memberikan filtrasi glomerulus, rata-rata, 70 mm— (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Seni

Dari data di atas jelas mengapa dalam percobaan Ludwig, buang air kecil berhenti ketika tekanan darah di arteri ginjal turun di bawah level yang memberikan tekanan filtrasi yang diperlukan.

Hasil percobaan A. O. Ustimovich, yang menunjukkan bahwa buang air kecil berhenti ketika secara artifisial meningkatkan tekanan intrarenal menjadi 30-40 mm Hg, juga dapat dimengerti. Seni

Penentuan nilai filtrasi cairan dalam glomeruli

Seperti yang ditunjukkan oleh G.Smith, jumlah filtrat glomerulus dapat ditentukan pada manusia dengan memasukkan ke dalam darah suatu zat yang secara bebas disaring melalui dinding kapiler glomerulus dan, tanpa mengalami perubahan lebih lanjut saat melewati kanalikuli, diekskresikan dalam urin. Dalam hal ini, kandungan zat yang telah memasuki urin sama dengan kandungannya dalam filtrat glomerulus.

Zat seperti itu adalah fruktosa polisakarida - inulin (berat molekul sekitar 5000). Transisi bebas inulin ke filtrat dibuktikan oleh Richards dalam percobaan dengan fungsi mikro glomeruli. Dengan menggunakan teknik ini, ditemukan bahwa dalam filtrat yang terkandung dalam rongga kapsul, konsentrasi inulin sama dengan konsentrasi plasma darah.

Jika konsentrasi inulin dalam plasma darah diketahui, yang sama dengan konsentrasi dalam filtrat glomerulus (kami menyatakannya dengan P_masuk), jumlah urin (V) yang dialokasikan selama pemeriksaan dan konsentrasi inulin di dalamnya (U_masuk), dimungkinkan untuk dengan mudah menghitung volume filtrat (F). Karena jumlah inulin dalam urin (V · U_masuk), sama dengan jumlah inulin yang ditransfer ke filtrat (F · P_masuk), kemudian dari persamaan yang dihasilkan: F · P_masuk = V · Uin kita menemukan bahwa F = V · U_masuk/ P_masuk

Setelah menentukan jumlah pemfilteran dari waktu ke waktu, Anda kemudian dapat menghitung jumlah pemfilteran dalam 1 menit. Biasanya, di kedua ginjal, itu sama dengan 120 ml per 1 menit.

Nilai volume filtrasi yang diperoleh dalam 1 menit menunjukkan berapa banyak plasma darah yang dilepaskan dari inulin selama waktu ini. Nilai ini disebut koefisien pemurnian inulin.

Koefisien pemurnian dan beberapa zat lain dapat ditentukan. Koefisien pemurnian zat-zat yang memasuki filtrat glomerulus, tetapi kemudian disedot kembali ke tubulus, lebih rendah dari koefisien pemurnian inulin, yang tidak diserap kembali. Koefisien pemurnian dari zat-zat yang, selain filtrasi dalam glomeruli, juga dinilai oleh epitel tubulus, akan lebih besar daripada koefisien pemurnian inulin; akibatnya, ginjal dapat melepaskan lebih banyak darah dari zat yang diberikan per unit waktu.

Penentuan tingkat pemurnian digunakan untuk menilai fungsi ginjal dalam praktik klinis.

Aliran normal melalui filter ginjal

Filtrasi glomerulus adalah salah satu karakteristik utama dari aktivitas ginjal. Fungsi penyaringan ginjal membantu dokter dalam mendiagnosis penyakit. Laju filtrasi glomerulus menunjukkan apakah glomerulus glomerulus rusak dan tingkat kerusakannya, menentukan fungsinya. Dalam praktik medis, ada banyak metode untuk menentukan indikator ini. Mari kita lihat apa esensi mereka dan mana yang paling efektif.

Apa itu

Dalam keadaan sehat, struktur ginjal memiliki 1-1,2 juta nefron (komponen jaringan ginjal), yang mengikat aliran darah melalui pembuluh darah. Di nefron, terdapat akumulasi glomerulus kapiler dan tubulus yang terlibat langsung dalam pembentukan urin - mereka membersihkan darah produk metabolisme dan memperbaiki komposisinya, yaitu, urin primer disaring di dalamnya. Proses ini disebut filtrasi glomerulus (CF). 100–120 liter darah disaring per hari.

Skema filtrasi glomerulus ginjal.

Untuk menilai fungsi ginjal, nilai laju filtrasi glomerulus (GFR) sering digunakan. Ini mencirikan jumlah urin primer yang diproduksi per unit waktu. Tingkat laju filtrasi berada di kisaran 80 hingga 125 ml / menit (wanita hingga 110 ml / menit, pria hingga 125 ml / menit). Pada orang tua, nilainya lebih rendah. Jika GFR ditemukan di bawah 60 ml / menit pada orang dewasa, ini adalah sinyal pertama dari tubuh tentang timbulnya gagal ginjal kronis.

Kembali ke daftar isi

Faktor-faktor yang mengubah laju filtrasi glomerulus ginjal

Laju filtrasi glomerulus ditentukan oleh beberapa faktor:

Laju aliran plasma di ginjal adalah jumlah darah yang mengalir per unit waktu melalui arteriol di glomerulus. Indikator normal, jika seseorang sehat, adalah 600 ml / mnt (perhitungan dilakukan berdasarkan data rata-rata orang dengan berat 70 kg).Tingkat tekanan dalam pembuluh. Biasanya, ketika tubuh sehat, tekanan di kapal pembawa lebih tinggi daripada di kapal pembawa. Kalau tidak, proses penyaringan tidak terjadi.Jumlah nefron yang bisa dikerjakan. Ada patologi yang mempengaruhi struktur seluler ginjal, sehingga jumlah nefron yang mampu berkurang. Pelanggaran seperti itu di masa depan menyebabkan pengurangan area permukaan filtrasi, yang ukurannya secara langsung tergantung pada SCF. Kembali ke daftar isi

Tes Reberga-Tareev

Keandalan sampel tergantung pada waktu ketika analisis dikumpulkan.

Sampel Reberg-Tareev memeriksa tingkat pembersihan kreatinin yang diproduksi oleh tubuh - volume darah yang memungkinkan untuk menyaring 1 mg kreatinin oleh ginjal selama 1 menit. Ukur jumlah kreatinin dalam plasma dan urin yang terkoagulasi. Keandalan penelitian tergantung pada waktu ketika analisis dikumpulkan. Penelitian sering dilakukan sebagai berikut: urine dikumpulkan 2 jam. Ini mengukur tingkat kreatinin dan menit diuresis (jumlah urin yang diproduksi per menit). GFR dihitung berdasarkan nilai yang diperoleh dari kedua indikator ini. Metode pengumpulan urin yang jarang digunakan per hari dan sampel 6 jam. Terlepas dari metode yang digunakan oleh dokter, pasien mengambil sutra, sebelum dia sarapan, mengambil darah dari vena untuk melakukan penelitian tentang pembersihan kreatinin.

Sampel untuk kreatinin ditugaskan dalam kasus-kasus seperti:

sensasi menyakitkan pada ginjal, pembengkakan kelopak mata dan kaki, gangguan emisi urin, urin berwarna gelap, dengan darah, perlu untuk menetapkan dosis obat yang tepat untuk pengobatan penyakit ginjal, diabetes tipe 1 dan 2, hipertensi, obesitas perut, sindrom resistensi insulin, penyalahgunaan rokok ; penyakit kardiovaskular; sebelum operasi; penyakit ginjal kronis. Kembali ke daftar isi

Tes Cockroft Gold

Tes Cockroft-Gold juga menetapkan konsentrasi kreatinin dalam serum, tetapi berbeda dari metode bahan sampel yang dijelaskan di atas untuk analisis. Tes dilakukan sebagai berikut: sutra pada perut kosong, pasien minum 1,5-2 gelas cairan (air, teh) untuk mengaktifkan produksi urin. Setelah 15 menit, pasien menghilangkan kebutuhan toilet untuk membersihkan kandung kemih dari sisa-sisa formasi selama tidur. Selanjutnya berdamai. Satu jam kemudian, urin pertama dikumpulkan dan waktunya dicatat. Bagian kedua dikumpulkan pada jam berikutnya. Di antara ini, pasien mengambil darah dari vena 6−8 ml. Selanjutnya, hasil yang diperoleh menentukan bersihan kreatinin dan jumlah urin yang terbentuk per menit.

Kembali ke daftar isi

Laju filtrasi glomerulus sesuai dengan formula MDRD

Formula ini memperhitungkan jenis kelamin dan usia pasien, sehingga dengan bantuannya sangat mudah untuk mengamati bagaimana ginjal berubah seiring bertambahnya usia. Ini sering digunakan untuk mendiagnosis gangguan ginjal pada wanita hamil. Rumusnya sendiri terlihat seperti ini: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * usia - 0,203 * K, di mana Crk adalah jumlah kreatinin dalam darah (mmol / l), K adalah koefisien tergantung jenis kelamin (untuk wanita, 0,742). Dalam hal indikator dalam kesimpulan analisis ini disampaikan dalam mikromol (μmol / l), maka nilainya harus dibagi dengan 1000. Kerugian utama dari metode perhitungan ini adalah hasil yang salah dengan peningkatan CF.

Kembali ke daftar isi

Alasan untuk penurunan dan peningkatan indikator

Ada penyebab fisiologis perubahan GFR. Selama kehamilan, levelnya naik, dan ketika tubuh menua, itu turun. Juga memicu peningkatan kecepatan makanan yang mampu mengandung protein tinggi. Jika seseorang memiliki patologi fungsi ginjal, maka CF dapat meningkat dan menurun, semuanya tergantung pada penyakit spesifik. GFR adalah indikator awal dari gangguan fungsi ginjal. Intensitas CF menurun jauh lebih cepat daripada kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin hilang dan terak nitrogen menumpuk di dalam darah.

Ketika ginjal sakit, berkurangnya penyaringan darah di ginjal memicu gangguan pada struktur organ: jumlah unit struktural aktif ginjal menurun, koefisien ultrafiltrasi berubah, perubahan aliran darah ginjal terjadi, permukaan penyaringan menurun, dan penyumbatan tubulus ginjal terjadi. Penyakit ini disebabkan oleh difus kronis, penyakit ginjal sistemik, nefrosklerosis dengan latar belakang hipertensi arteri, gagal hati akut, penyakit jantung dan hati yang parah. Selain penyakit ginjal, faktor ekstrarenal mempengaruhi GFR. Penurunan kecepatan diamati bersama dengan insufisiensi jantung dan pembuluh darah, setelah serangan diare dan muntah yang parah, dengan hipotiroidisme, penyakit kanker prostat.

Peningkatan GFR lebih jarang, tetapi memanifestasikan dirinya pada diabetes mellitus pada tahap awal, hipertensi, perkembangan sistemik lupus erythematosus, pada awal perkembangan sindrom nefrotik. Obat-obatan yang memengaruhi kadar kreatinin (sefalosporin dan efek serupa pada tubuh) juga dapat meningkatkan kadar CF. Obat meningkatkan konsentrasinya dalam darah, sehingga ketika mengambil analisis mengungkapkan hasil peningkatan palsu.

Kembali ke daftar isi

Muat tes

Beban protein adalah penggunaan jumlah daging yang dibutuhkan.

Dasar dari tes stres adalah kemampuan ginjal untuk mempercepat filtrasi glomerulus di bawah pengaruh zat-zat tertentu. Dengan bantuan penelitian ini ditentukan oleh cadangan CF atau cadangan fungsional ginjal (PFR). Untuk mempelajarinya, gunakan satu kali protein (asam amino) atau asam amino sekali pakai, atau diganti dengan sejumlah kecil dopamin.

Muat protein untuk mengubah diet. Anda harus menggunakan 70−90 gram protein dari daging (1,5 gram protein per 1 kilogram berat badan), 100 gram protein nabati atau masukkan asam amino yang diatur secara intravena. Pada orang yang tidak memiliki masalah kesehatan, ada peningkatan GFR sebesar 20-65% sudah 1–2,5 jam setelah menerima dosis protein. Nilai rata-rata FIU adalah 20−35 ml per menit. Jika peningkatan tidak terjadi, maka, kemungkinan besar, permeabilitas filter ginjal terganggu pada seseorang atau berkembangnya patologi vaskular.

Kembali ke daftar isi

Pentingnya penelitian

Penting untuk memantau GFR untuk orang dengan penyakit ini:

glomerulonefritis kronis dan akut, serta penampilan sekundernya, gagal ginjal, radang yang disebabkan oleh bakteri, kerusakan ginjal akibat lupus erythematosus sistemik, sindrom nefrotik, glomerulosklerosis, amiloidosis ginjal, nefropati pada diabetes, dll.

Penyakit-penyakit ini menyebabkan penurunan GFR jauh sebelum manifestasi dari gangguan fungsional ginjal, peningkatan kadar kreatinin dan urea dalam darah pasien. Dalam keadaan lalai, penyakit memicu perlunya transplantasi ginjal. Oleh karena itu, untuk mencegah perkembangan patologi ginjal, perlu dilakukan penelitian kondisi mereka secara teratur.

Kesehatan dan gaya hidup sehat

Situs ini didedikasikan untuk kesehatan dan gaya hidup sehat tanpa obat-obatan

Laju filtrasi glomerulus

Kemampuan fungsional ginjal tercermin dalam keadaan seluruh tubuh manusia. Pembersihan darah dilakukan di ginjal oleh nefron. Filtrasi glomerulus pada ginjal memiliki nilai diagnostik yang penting dan kecepatannya harus dijaga pada tingkat yang konstan. Penyimpangan dalam indikator menunjukkan adanya proses patologis dalam tubuh.

Ginjal adalah organ utama dari sistem ekskresi manusia. Kondisi kesehatan secara umum tergantung pada kemampuan fungsional mereka. Melalui mereka, darah dibersihkan dari racun.

Proses pembersihan dilakukan dalam peralatan glomerulus. Ini terdiri dari sejumlah besar nefron, terdiri dari glomeruli vaskular dan tubulus transmisif. Sebagai hasil melewati nefron, darah dimurnikan dari racun dan diteruskan.

Itu penting! Dalam kondisi manusia yang sehat, laju filtrasi glomerulus ginjal memiliki nilai tertentu, yang tergantung pada usia dan jenis kelamin dan dipertahankan pada tingkat yang konstan.

Laju filtrasi glomerulus menunjukkan seberapa banyak darah dapat membersihkan ginjal dalam 1 menit. Penyimpangan dari indikator menunjukkan perkembangan patologi sistem kemih.

Kecepatan kapasitas filtrasi dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Jumlah nefron yang terlibat dalam proses pemurnian darah. Dengan patologi ginjal, nefron mati dan tidak lagi dipulihkan. Dengan berkurangnya jumlah nefron, ginjal tidak mengatasi fungsi mereka, yang menyebabkan kematian lebih banyak nefron.
2. Volume darah yang mengalir melalui ginjal. Nilai normal adalah 600 ml / menit. Melebihi volume akan menambah beban.
3. Tingkat tekanan vaskular. Ketika itu berubah, ada kesulitan dalam penyaringan dan kecepatannya menurun.

Laju glomerular dapat dihitung dengan beberapa cara. Untuk tujuan ini, formula khusus digunakan, dengan bantuan yang Anda dapat melakukan perhitungan baik secara manual di kalkulator maupun di komputer.

Pembersihan kreatinin merupakan indikator penting dari fungsi ginjal. Menurut metode Cockroft-Gold, seseorang perlu buang air kecil di pagi hari dan minum segelas air. Setelah ini, pengumpulan sampel urin setiap jam dimulai, dengan waktu awal dan akhir buang air kecil. Pada saat yang sama, tes darah dilakukan untuk membandingkan tingkat kreatinin dalam urin dan serum.

Perhitungan dilakukan sesuai dengan rumus: F1 = (u1 / p) v1, di mana:

• F1 - laju filtrasi glomerulus;
• u1 - jumlah kreatinin dalam urin;
• p adalah jumlah kreatinin dalam darah;
• v1 - durasi buang air kecil pertama dalam beberapa menit.

Formula kedua juga digunakan:

GFR = ((140 - usia, tahun) * (berat, kg)) / (72 * ukuran kreatinin dalam darah)

Menarik untuk diketahui! Pada wanita, indikatornya kurang dan dikalikan dengan 0,85.

Kecepatan kerja glomerulus ginjal dihitung menurut rumus Schwarz: SCF = k * height / Scr, di mana:

• K - rasio umur,
• SCr - jumlah kreatinin dalam darah.

Itu penting! Hanya spesialis berpengalaman yang dapat menilai status kesehatan ginjal dengan benar sesuai dengan metode perhitungan. Aplikasi perhitungan independen dapat memberikan hasil yang salah dan memperburuk kondisi.

GFR tergantung pada beberapa faktor. Yang paling penting adalah usia dan jenis kelamin orang tersebut.

Filtrasi glomerulus: apa itu, kecepatan dan formula untuk menghitung

Dalam pengobatan banyak penyakit, indikator ini adalah salah satu yang paling penting, yang digunakan untuk memantau efektivitas terapi.

Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal. Ini juga disebut unit struktural tubuh ini. Ia memainkan peran utama dalam pemurnian darah alami. Di kedua ginjal menjadi lebih dari 2 juta unit fungsional. Mereka dijalin menjadi kelompok-kelompok yang terpisah, sehingga membentuk glomeruli. Merekalah yang mewakili alat glomerulus organ. Di sini, proses pemurnian jaringan cairan tubuh - filtrasi glomerulus (ginjal) - berlangsung.

Pemurnian darah di ginjal melalui filter glomerulus melalui kaskade proses biologis dan fisika-kimia.

Pembersihan alami tubuh dari jaringan cairannya adalah proses yang dipelajari dengan baik. Karena itu, tidak sulit untuk menjelaskan bagaimana ini diterapkan.

Darah, yang diperkaya dengan oksigen dan metabolit lainnya, menembus ginjal, lebih tepatnya, ke peralatan glomerulusnya. Nefron memiliki semacam filter dalam strukturnya. Berkat dia, proses alami pemisahan racun dan produk penguraian dari air terjadi.

Terpisah dari produk metabolisme toksik, air mengalir kembali ke aliran darah. Ini disebut reabsorpsi. Bersama dengan cairan diserap dan semua elemen jejak yang diperlukan yang dilarutkan di dalamnya. Ini termasuk, misalnya, natrium, glukosa, kalium. Setelah melewati saringan, zat-zat beracun bergerak melalui tubulus ke piramida ginjal. Dari sana, metabolit memasuki sistem cawan dan panggul. Mereka membentuk apa yang disebut "urin sekunder". Dialah yang dikeluarkan dari tubuh saat buang air kecil.

Mengingat karakteristik fisiologis nefron - mereka tidak dapat pulih, serta jaringan saraf - perlu untuk melakukan pengobatan penyakit organ sistem kemih yang tepat waktu dan memadai.

Di dalam tubuh, ada "cadangan" nefron, yang dipicu ketika sejumlah tertentu dari mereka mati. Tapi "cadangan" ini tidak abadi dan juga habis.

Proses pemurnian darah dalam glomeruli direduksi menjadi fase-fase berikut:

1. Jaringan cair yang diperkaya dengan zat masuk ke ginjal;
2. Ini disaring melalui sistem filter glomerular;
3. Zat yang bermanfaat bagi tubuh tetap hidup dan kemudian beredar di dalamnya;
4. Metabolit berbahaya yang disaring memasuki saluran kemih;
5. Urin sekunder dikeluarkan.

Pembersihan glomerular biasanya terjadi tanpa disadari oleh manusia dan tidak mempengaruhi kesehatannya.

Secara simultan dipengaruhi oleh beberapa faktor, salah satunya adalah tekanan filtrasi, yang terbentuk karena tekanan hidrostatik jaringan cairan manusia dalam pembuluh darah kaliber kecil - kapiler. Dari besarnya tergantung pada kemajuan cairan di ginjal dari kapiler darah.

Tekanan urin primer dan onkotik plasma mengganggu pembersihan glomerulus.

Tetapi tidak hanya kriteria ini tergantung pada tingkat fungsi pembersihan ginjal. Peran penting dalam regulasi alaminya dimainkan oleh:

• Jumlah plasma yang melewati korteks selama 1 menit;
• Volume permukaan filtrasi kapiler glomeruli (jumlah normal sekitar 3 persen).

Biasanya, kriteria ini adalah 80-120 ml per 1 menit. Dengan bertambahnya usia, itu menurun.

Dimungkinkan untuk berbicara dengan percaya diri tentang pelanggaran filtrasi ketika kecepatannya turun di bawah 60 ml per menit.

Dalam pengobatan, untuk menentukan tingkat pemurnian darah menggunakan dua metode - menentukan pembersihan kreatinin atau secara langsung mengukur tingkat penyaringan ginjal.

Kreatinin adalah produk akhir dari metabolisme protein. Konten normalnya pada pria adalah 60-115 mikromol per liter, dan pada wanita - 50-100. Pada anak-anak, tingkat metabolit ini sekitar 2-3 kali lebih rendah daripada orang dewasa. Dalam hal melebihi norma yang diizinkan dari kontennya, kami dapat dengan yakin menilai pelanggaran fungsi penyaringan.

Namun dalam praktiknya, definisi laju pembersihan ginjal fisiologis menurut rumus Cockroft-Gold atau menurut rumus MDRD tersebar luas.

1. Yang pertama adalah: (140 ditambah usia pasien dalam tahun) x berat badan pasien dalam kilogram / (tingkat kreatinin dalam mlm x 814).
2. Yang kedua adalah sebagai berikut: 11,33 x tingkat kreatinin dalam darah syvorke, diukur dalam mlml per liter - 1.154 x (usia pasien) - 0,203 x 0,742.

Namun, MDRD tidak dapat diterapkan pada nilai tinggi kinerja filter glomerular. Karena itu, paling praktis dalam penerapan rumus Cockroft-Gold.

Parameter pemurnian darah dapat bervariasi jika seseorang memiliki penyakit tertentu. Dan tidak semuanya hanya akan mengenai ginjal - kemudian mereka berbicara tentang gangguan organ karena lesi sekunder.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

• Gagal ginjal kronis. Kemudian dalam urin akan terdeteksi kadar urea dan kreatinin yang digantung. Ini menunjukkan bahwa fungsi filter alami tubuh rusak.
• Pielonefritis. Penyakit ini termasuk dalam kelompok penyakit beracun-infeksi. Pertama, ini mempengaruhi tubulus ginjal. Dan hanya setelah - pelanggaran penyaringan urin dicatat.
• Diabetes.
• Hipertensi.
• Lupus erythematosus sistemik merah.
• Kejang atau penyakit antihipertensi (tekanan darah rendah)
• Keadaan shock.
• Gagal jantung parah.

Perhitungan laju filtrasi glomerulus - kalkulator online dan formula Cockroft

Nefron adalah unit struktural ginjal, yang terdiri dari sel-sel ginjal dan tubulus ginjal. Di korpus ginjal, darah disaring, dan dengan bantuan tubulus, terjadi reabsorpsi (reabsorpsi). Darah melewati sistem ini setiap hari berkali-kali, sebagai hasil dari proses yang dijelaskan di atas, urin primer terbentuk.

Di masa depan, ia melewati beberapa tahap pemurnian, dipisahkan menjadi air, yang dikembalikan ke darah, dan produk metabolisme, yang diekskresikan dengan urin ke lingkungan.

Pada akhirnya, dari 120 liter ultrafiltrat glomerulus, yang melewati setiap hari melalui nefron, membentuk sekitar 1-2 liter urin sekunder. Jika sistem ekskretoris sehat, pembentukan urin primer dan filtrasinya lewat tanpa komplikasi.

Jika terjadi suatu penyakit, nefron gagal lebih cepat daripada yang baru terbentuk, oleh karena itu, ginjal bekerja lebih buruk dengan fungsi pembersihannya. Untuk menilai perbedaan indikator ini dari biasanya, gunakan analisis laju filtrasi glomerulus atau sampel Reberg-Tareev.

Ini adalah salah satu metode diagnostik utama, yang memungkinkan untuk mengevaluasi kemampuan filtrasi ginjal. Dengan itu, Anda dapat menghitung volume ultrafiltrate glomerulus, yang dibentuk untuk satuan waktu tertentu.

Hasil analisis ini dikombinasikan dengan indikator tingkat pemurnian serum darah dari produk pemecahan protein - kreatinin, dan penilaian kapasitas filtrasi ginjal diperoleh.

Tingkat filtrasi glomerulus tergantung pada faktor-faktor tersebut:

• jumlah plasma yang menembus ginjal. Biasanya, ini adalah 600 ml per menit pada orang dewasa;
• tekanan pada saat penyaringan terjadi;
• area permukaan yang disaring.

Analisis sampel Reberga-Tareev digunakan dalam kasus kecurigaan berbagai patologi sistem ekskresi. Jika angka ini kurang dari norma, itu berarti kematian besar nefron. Proses ini dapat berbicara tentang gagal ginjal akut dan kronis.

Karena GFR dapat berkurang tidak hanya dengan kerusakan pada unit struktural ginjal, tetapi juga dengan faktor eksternal, fenomena ini juga diamati dengan hipotensi, gagal jantung kongestif, muntah dan diare yang berkepanjangan, hipotiroidisme, diabetes insipidus, dan obstruksi aliran keluar urin karena tumor atau peradangan. di saluran kemih.

Peningkatan GFR diamati pada pasien dengan nefritis glomerus akut dan kronis idiopatik, diabetes mellitus, hipertensi, dan beberapa penyakit autoimun.

Biasanya, nilai-nilai GFR konstan, dalam kisaran 80-120 ml / mnt., Dan hanya dengan usia indikator ini dapat menurun karena alasan alami. Jika angka ini dikurangi menjadi 60 ml / menit, ini menunjukkan gagal ginjal.

Dalam kedokteran, paling sering menggunakan nilai yang terkait dengan pembersihan kreatinin - metode ini dianggap paling sederhana dan paling nyaman untuk diagnosis medis. Karena dikeluarkan melalui glomeruli hanya dengan 85-90%, dan sisanya melalui tubulus proksimal, perhitungan dilakukan dengan indikasi kesalahan.

Semakin rendah nilainya, semakin tinggi tingkat GFR, masing-masing. Mengukur indikator langsung terkait dengan tingkat penyaringan insulin terlalu mahal untuk diagnosa medis dan terutama digunakan untuk tujuan ilmiah.

Untuk analisis menggunakan darah dan urin pasien. Sangat penting untuk meminum air seni dengan ketat dalam jangka waktu yang ditentukan. Hari ini ada 2 pilihan untuk mengumpulkan materi:

1. Dua bagian urin diambil setiap jam, masing-masing sampel diperiksa untuk diuresis menit dan konsentrasi produk pemecahan protein akhir. Akibatnya, dua nilai GFR diperoleh.
2. Jumlah urin harian yang lebih jarang digunakan, yang menentukan rata-rata pengeluaran kreatinin.

Catat! Situasi dengan darah lebih sederhana - di dalamnya konsentrasi kreatinin tetap tidak berubah untuk waktu yang lama, jadi tes ini diambil sebagai standar - di pagi hari dengan perut kosong.

di mana Vn adalah volume urin untuk periode waktu tertentu, Cp adalah konsentrasi kreatinin dalam serum darah, T adalah waktu selama urin dikumpulkan dalam hitungan menit.

Hasil perhitungan menurut rumus ini adalah naluriah untuk pria dewasa, untuk wanita, hasil yang diperoleh harus dikalikan dengan koefisien 0, 85.

Untuk wanita dalam hal ini juga perlu menerapkan koefisien 0,9.

Anda dapat menggunakan salah satu kalkulator online untuk membantu menghitung izin kreatinin. Salah satunya dapat ditemukan di tautan ini.

Karena GFR tergantung pada tingkat pemurnian plasma darah dari kreatinin, ia juga dihitung secara manual menggunakan rumus:

(konsentrasi kreatinin dalam urin x volume urin untuk waktu tertentu) / (konsentrasi kreatinin dalam plasma darah x waktu pengumpulan urin dalam menit)

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Aliran normal melalui filter ginjal

Ultrafiltrasi plasma dengan pembentukan urin primer dilakukan di glomeruli ginjal.

Membran filtrasi glomerulus terdiri dari tiga lapisan: endotel kapiler, membran basement, dan sel-sel epitel bagian dalam kapsul, yang disebut podosit. Podosit memiliki proses yang padat menempel pada membran basement. Struktur membran basal kompleks, khususnya, mengandung mucopolysaccharides dan protein kolagen. Permeabilitas filter glomerular pada dasarnya tergantung pada keadaan membran basement, karena bukaannya adalah yang terkecil (menurut Ruye, 50 A).

Membran filtrasi glomerulus mampu melewatkan hampir semua zat dalam plasma darah dengan berat molekul di bawah 70.000, serta sebagian kecil albumin.

Dalam kondisi tertentu, tidak hanya albumin, tetapi juga molekul protein yang lebih besar, seperti antigen (antigen basil tifoid dan disentri, virus influenza, campak, dll.) Melewati filter ginjal.

Filtrasi dalam glomeruli terjadi di bawah pengaruh tekanan filtrasi (PD).

F. D. = 75— (25 + 10) = 40 mm Hg. Art. Dimana 75 mm Hg. Seni - tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus, 25 mmHg. Seni - tekanan onkotik protein plasma; 10 mmHg Seni - tekanan intrarenal. Tekanan filtrasi dapat bervariasi dalam kisaran 25-50 mm Hg. Seni Sekitar 20% plasma darah yang mengalir melalui kapiler glomerulus mengalami filtrasi (fraksi filtrasi).

Tingkat pemurnian (pembersihan). Untuk mengidentifikasi kemampuan filtrasi ginjal, gunakan definisi laju pemurnian. Indikator pembersihan, atau pembersihan (dari bahasa Inggris. Untuk jelas - jelas), adalah volume plasma darah, yang sepenuhnya dikeluarkan oleh ginjal dari zat ini selama 1 menit. Pembersihan ditentukan oleh zat endogen (misalnya, kreatinin endogen) dan zat eksogen (misalnya, inulin, dll.). Untuk menghitung pembersihan, Anda perlu mengetahui kandungan zat dalam miligram persen dalam darah (K), kandungan zat dalam miligram persen dalam urin (M) dan menit diuresis (D) - jumlah urin yang dilepaskan dalam 1 menit.

Clearance (C) dihitung dengan rumus:

Tingkat pemurnian bervariasi untuk berbagai zat. Misalnya, pembersihan inulin (polisakarida) adalah 120 ml / menit, urea - 70 Ml / mnt, fenolrot - 400 ml / mnt, dll. Perbedaan ini disebabkan oleh fakta bahwa inulin berasal dari penyaringan dan tidak diserap kembali; urea disaring, tetapi sebagian diserap kembali, dan fenolote disekresi oleh sekresi aktif dalam tubulus dan disaring sebagian.

Untuk menentukan kapasitas filtrasi sebenarnya dari glomeruli, yaitu jumlah urin primer yang terbentuk dalam 1 menit, perlu untuk menggunakan zat yang diekskresikan hanya dengan filtrasi dan tidak mengalami reabsorpsi dalam tubulus. Ini termasuk zat non-ambang, seperti inulin dan hiposulfit. Pada orang dewasa, laju filtrasi glomerulus (volume urin primer) rata-rata 120 ml / menit, yaitu 150-170 liter per hari. Turunnya indikator ini menunjukkan pelanggaran fungsi penyaringan ginjal.

Efektivitas aliran darah ginjal. Koefisien pemurnian asam para-aminogram (PAG) memungkinkan untuk menentukan efektivitas aliran darah ginjal. Zat ini memasuki urin dengan sekresi aktif selama satu bagian melalui kapiler tubulus. Oleh karena itu, koefisien pemurnian PAG sesuai dengan volume plasma darah yang lewat dalam 1 menit melalui pembuluh ginjal, dan rata-rata 650 ml / menit. Jumlah volume darah, dan bukan dari plasma yang melewati ginjal, dapat ditentukan dengan membuat amandemen menurut hematokrit (secara normal, volume eritrosit adalah 45%, plasma - 55%). Membuat proporsi, menghitung aliran darah ginjal.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / menit.

Harus diingat bahwa pembersihan PAG tidak selalu memadai untuk aliran darah ginjal. Koefisien pemurnian PAG dapat turun dengan aliran darah ginjal yang tidak berubah, jika proses sekresi terganggu karena kerusakan signifikan pada tubulus (nefritis kronis, nefrosis, dll.).

Penurunan yang terus-menerus dalam efektivitas aliran darah ginjal terjadi pada hipertensi, dan juga merupakan tanda awal pengembangan arteriosklerosis ginjal.

Gangguan filtrasi glomerulus

Penyaringan dikurangi. Mengurangi jumlah urin primer yang terbentuk tergantung pada sejumlah faktor ekstrarenal dan ginjal. Ini termasuk:

• 1) tekanan darah turun;
• 2) penyempitan arteri renalis dan arteriol;
• 3) peningkatan tekanan darah onkotik;
• 4) pelanggaran aliran keluar urin;
• 5) mengurangi jumlah glomeruli yang berfungsi;
• 6) kerusakan pada membran filter.

Penurunan tekanan darah, misalnya, pada syok, gagal jantung, disertai dengan penurunan tekanan hidrostatik pada glomeruli, yang mengarah pada penyaringan yang terbatas. Pada syok, komponen nyeri (refleks anuria) juga menjadi penting.

Dengan dekompensasi jantung seiring dengan penurunan tekanan darah, terjadi kemacetan di ginjal, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrarenal dan penurunan filtrasi. Namun, tidak ada paralelisme lengkap antara penurunan tekanan darah total dan tingkat pengurangan filtrasi, karena pasokan darah secara otomatis diatur dalam batas yang diketahui dalam ginjal.

Penyempitan arteri dan arteriol ginjal (stenosis aterosklerotik) menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan penurunan tekanan hidrostatik pada glomeruli. Tekanan ini dapat turun secara dramatis dengan meningkatnya tonus arteriol (refleks nyeri anuria, pemberian adrenalin dalam dosis besar, hipertensi).

Penyaringan mencegah peningkatan tekanan darah onkotik, misalnya saat dehidrasi tubuh atau masuknya obat protein ke dalam darah. Filtrasi berkurang ketika tekanan filtrasi turun.

Gangguan Aliran Urin (striktur ureter atau uretra, hipertrofi prostat, penyakit ginjal). Obstruksi aliran keluar urin jangka panjang disertai dengan peningkatan tekanan intrarenal secara progresif. Jika tekanan intrarenal mencapai 40 mm Hg. Art., Penyaringan dapat berhenti, terjadi anuria, diikuti oleh perkembangan uremia.

Area filtrasi berkurang. Pada orang dewasa, jumlah glomeruli di kedua ginjal melebihi 2 juta, dan total permukaan filtrasi dari loop kapiler mereka adalah 1 m 2/1 m 2 dari permukaan tubuh. Mengurangi jumlah glomeruli yang berfungsi (nefritis kronis, nefrosklerosis) menyebabkan pembatasan yang signifikan pada area filtrasi dan penurunan pembentukan urin primer, yang merupakan penyebab paling umum dari uremia. Permukaan filtrasi dalam glomeruli dapat berkurang karena kerusakan pada membran filtrasi. Ini difasilitasi oleh:

• a) penebalan membran karena proliferasi sel-sel lapisan endotel dan epitel, misalnya, selama proses inflamasi;
• b) penebalan membran basement karena pengendapan antibodi anti-nidus di atasnya;
• c) perkecambahan membran filtering oleh jaringan ikat (pengerasan glomerulus).

Pada glomerulonefritis difus yang berasal dari alergi, membran basal terutama rusak karena afinitas antigen membran dangkal dengan antigen bakteri tertentu, misalnya, pada strain streptococcus nephritogenic. Fiksasi selektif dari antibodi gamma globulin bertepatan dengan area penebalan membran basement. Impregnasi membran basal dengan protein berkontribusi pada depolimerisasi zat dasar dan peningkatan permeabilitasnya.

Meskipun permeabilitas membran glomerulus meningkat, filtrasi tidak meningkat, tetapi menurun. Ini karena sebagian besar glomeruli pada glomerulonefritis dimatikan secara anatomis atau fungsional dari permukaan total filtrasi.

Permeabilitas membran penyaringan juga meningkat dengan proses patologis lainnya: kekurangan pasokan darah ke ginjal (hipertensi), hiperemia kongestif ginjal (dekompensasi jantung).

Permeabilitas meningkat filter glomerular disertai dengan pelepasan sejumlah besar protein ke dalam lumen kapsul, yang dapat berfungsi sebagai salah satu penyebab proteinuria pada penyakit ginjal. Dengan kerusakan yang lebih parah, membran melewati sel darah merah, terjadi hematuria.

Peningkatan filtrasi glomerulus diamati dengan:

• 1) meningkatkan tonus arteriol abdomen;
• 2) mengurangi tonus arteriol adduktor;
• 3) menurunkan tekanan darah onkotik.

Kejang arteriol keluar dan peningkatan filtrasi diamati dengan pemberian dosis kecil adrenalin (adrenal poliuria), pada awal perkembangan nefritis dan pada tahap awal penyakit hipertensi.

Nada arteriol adduksi dapat menurun secara refleksif karena pembatasan sirkulasi darah di perifer tubuh, misalnya, selama demam (peningkatan diuresis pada tahap kenaikan suhu).

Penguatan filtrasi, disebabkan oleh penurunan tekanan onkotik, dicatat dengan injeksi cairan yang melimpah atau karena pengencer darah (selama edema).

Gangguan reabsorpsi tubular

Sel-sel epitel tubulus memiliki fungsi yang sangat khusus, mereka mengandung berbagai enzim yang terlibat dalam pengangkutan zat aktif dari tubulus ke darah (reabsorpsi) dan dari darah ke lumen tubulus (sekresi). Proses-proses ini aktif dengan penggunaan oksigen dan pengeluaran energi fisi ATP.

Mekanisme gangguan reabsorpsi tubular yang paling umum meliputi:

• 1) tegangan lebih dari proses reabsorpsi dan penipisan sistem enzim karena kelebihan zat yang dapat diserap kembali dalam urin primer;
• 2) penurunan aktivitas enzim tubular (defisiensi herediter enzim atau aksi inhibitor);
• 3) kerusakan tubulus (distrofi, nekrosis, penurunan jumlah nefron yang berfungsi) pada gangguan suplai darah atau penyakit ginjal.

Reabsorpsi glukosa. Glukosa menembus epitel tubulus proksimal, menjalani proses fosforilasi di bawah pengaruh enzim hexokinase. Pada ujung epitel yang berdekatan dengan kapiler tubular, enzim fosfatase mendeposforilasi glukosa-6-fosfat dan glukosa diserap ke dalam darah.

Ketika hiperglikemia berasal yang berbeda (diabetes pankreas, hiperglikemia alimentary) banyak glukosa disaring melalui glomeruli dan sistem enzim tidak dapat memastikan reabsorpsi lengkapnya. Glukosa muncul dalam urin, terjadi glikosuria (Gbr. 107).

Perlu dicatat bahwa kasus diabetes pankreas yang jauh lanjut disertai dengan kerusakan ginjal (glomerulonekrosis), dan proses penyaringan sangat terbatas. Dalam hal ini, glukosa dalam urin mungkin tidak terdeteksi, meskipun ada hiperglikemia yang konstan.

Dalam percobaan, Anda bisa mendapatkan apa yang disebut diabetes ginjal, memperkenalkan hewan floridzin - glukosida, yang diekstrak dari kulit pohon buah-buahan. Floridzin adalah inhibitor transportasi glukosa melalui dinding tubulus ginjal, yang mengarah ke glukosuria. Dipercayai bahwa glukosuria yang diamati pada wanita hamil kadang-kadang serupa dalam mekanisme dengan terjadinya diabetes floridzin ginjal.

Tidak adanya enzim hexokinase atau fosfatase bawaan dalam epitel tubular memanifestasikan dirinya dalam bentuk glukosuria ginjal, yang diwariskan secara dominan.

Glikosuria dapat merupakan konsekuensi dari kerusakan epitel tubulus pada penyakit ginjal atau keracunan, misalnya, Lysol, preparat merkuri.

Reabsorpsi protein. Dalam urin primer mengandung hingga 30 mg% albumin, dan hanya sehari disaring melalui glomeruli. 30-50 g protein. Dalam protein urin akhir praktis tidak ada. Dalam kondisi normal, protein sepenuhnya diserap kembali di bagian proksimal tubulus oleh mikropinositosis, menjalani hidrolisis enzimatik lebih lanjut. Masalah sistem transportasi protein dalam sel ginjal belum diteliti.

Penampilan protein dalam urin disebut proteinuria. Lebih umum ditemukan albuminuria - ekskresi albumin dari urin. Albuminuria temporal (0,5-1 ° / 00 protein dalam urin) dapat terjadi pada orang sehat setelah melakukan pekerjaan fisik yang intens, selama kenaikan yang lama ("marching albuminuria"). Proteinuria persisten adalah tanda penyakit atau kerusakan ginjal.

Dengan mekanisme asal membedakan secara konvensional proteinuria glomerulus dan tubular (Gbr. 108).

Proteinuria glomerulus terjadi karena peningkatan permeabilitas membran penyaringan. Protein yang menembus ke dalam kapsul Bowman-Shumlyansky dalam jumlah besar tidak punya waktu untuk diserap kembali dalam tubulus, yang mengarah ke proteinuria. Kerusakan glomerulus (nefritis akut) biasanya ditandai dengan proteinuria sedang, jumlah protein dalam urin tidak mencapai angka tinggi (dari 1 hingga 10 ° / oo). Tingkat proteinuria tidak mencerminkan keparahan penyakit ginjal.

Proteinuria tubular terjadi karena gangguan reabsorpsi protein, yang berhubungan dengan kerusakan epitel tubulus (sublimate necronephrosis, amyloidosis, dll.) atau gangguan drainase limfatik di ginjal.

Kurangnya drainase limfatik menyebabkan keterlambatan protein di jaringan interstitial ginjal, dan dengan air itu, edema parenkim terjadi. Di masa depan, pasokan darah ke ginjal terganggu, epitel tubular mengalami distrofi (nefrosis limfogen), dan reabsorpsi protein semakin memburuk.

Jumlah protein terbesar dalam urin (albuminuria masif) muncul dalam apa yang disebut sindrom nefrotik, ketika glomeruli dan tubulus terlibat dalam proses patologis.

Data tentang sekresi protein dalam urin dalam berbagai kondisi patologis, menurut Klose (1960), diberikan di bawah ini.

Demam albuminuria ……………………………………………………… 1—2 ° / oo

Glomerulonefritis kronis dan ginjal berkerut ……………… 1-2 ° / ° o

Sindrom nefrotik …………………………………………………………….. 50 ° / oo dan banyak lagi

Pada proteinuria ginjal, protein serum, terutama albumin, dan sebagian protein jaringan ginjal terdapat dalam urin. Pada pasien dengan penyakit ginjal dan adanya proteinuria, rasio fraksi protein dari perubahan darah (Gbr. 109). Konsentrasi protein berat molekul rendah (albumin, α₁-globulin) menurun, dan dengan peningkatan berat molekul tinggi (α₂-globulin, β-globulin); indeks albumin-globulin turun. Dengan hilangnya albumin, tekanan onkotik darah menurun, yang berkontribusi pada munculnya edema, yang terjadi ketika konsentrasi albumin dalam darah turun di bawah 2,5%.

Reabsorpsi asam amino. Pada orang dewasa, sekitar 1,1 g asam amino bebas diekskresikan dalam urin. Peningkatan dibandingkan dengan alokasi normal asam amino disebut aminoaciduria.

Aminoaciduria terjadi ketika cacat bawaan dari enzim yang memastikan penyerapan asam amino di tubulus ginjal, dan penyakit ginjal, disertai dengan kerusakan pada aparatus kanalik. Pelepasan asam amino juga meningkat dengan meningkatnya pemecahan protein dalam tubuh, misalnya, dengan luka bakar besar dan dengan beberapa penyakit hati.

Cystinuria adalah enzymopathy herediter. Pada penyakit ini, dalam urin, selain sistin, ornithin, lisin, arginin ditemukan, karena semua asam amino ini memiliki jalur reabsorpsi yang sama. Sistinuria dalam homozigot disertai dengan pembentukan batu sistin di ginjal, karena sistin tidak larut dengan baik dan mengendap.

Kasus-kasus gangguan gabungan dari penyerapan asam amino dan zat-zat lain diuraikan. Sebagai contoh, pada galaktosemia herediter, galaktosuria dikombinasikan dengan aminoaciduria, karena galaktosa-1-fosfat, yang terakumulasi sebagai akibat gangguan metabolisme karbohidrat, menghambat reabsorpsi asam amino.

Cacat campuran paling sulit dari sistem enzimatik tubulus proksimal adalah sindrom Fanconi, ketika reabsorpsi asam amino, glukosa, fosfat terganggu dan asidosis terjadi. Hilangnya fosfat menyebabkan perubahan tulang kronis seperti rakhitis yang resisten terhadap pengobatan dengan vitamin D (diabetes fosfat). Penyakit pada orang dewasa ditandai oleh osteomalacia dan fraktur tulang multipel.

Reabsorpsi natrium dan klorin. Pada siang hari sekitar 10-15 g natrium klorida diekskresikan dalam urin. Sisanya diserap kembali ke dalam darah. Proses penyerapan klorida dalam tubulus proksimal ditentukan oleh transfer aktif natrium.

Pengurangan reabsorpsi natrium menyebabkan penipisan cadangan darah alkali dan gangguan keseimbangan air. Untuk penyerapan normal natrium di tubulus distal, hormon aldosteron, yang mengaktifkan enzim suksinat dehidrogenase, terlibat dalam pengangkutan natrium melalui sel.

Jika sekresi aldosteron tidak cukup atau aksinya dihambat di bawah pengaruh inhibitor (aldoktana), reabsorpsi natrium berkurang.

Dalam proses inflamasi kronis (pielonefritis), sensitivitas sel tubulus terhadap aldosteron menurun; pada saat yang sama banyak garam, air hilang dan dehidrasi dapat terjadi.

Beberapa diuretik (preparat merkuri), menghalangi kelompok tiol enzim, membatasi penyerapan natrium dan klorin.

Seiring dengan partisipasi aldosteron dalam reabsorpsi natrium, peran penting termasuk dalam proses asidogenesis dan ammoniogenesis. Ketika proses ini terganggu, ginjal tidak lagi melakukan fungsi fisiologis yang sangat berharga untuk menjaga pH darah konstan.

Asidogenesis. Epitel tubulus distal mengandung enzim karbonat anhidrase, dengan partisipasi di mana sintesis dan disosiasi asam karbonat dilakukan dengan pembentukan ion H + bebas (asidogenesis).

Ammoniogenesis - pembentukan di tubulus distal amonia dan amonium. Sumber utama amonia adalah glutamin, yang dideamidasikan dengan adanya enzim glutaminase. Dalam filtrat glomerulus, anion asam dikaitkan dengan kation alkali, khususnya dengan kation natrium. Ion H + bebas yang disekresikan di tubulus distal menggantikan natrium dari senyawa dengan asam organik lemah dan dari buffer fosfat. Ion amonium menggantikan natrium dari senyawa dengan asam kuat. Sodium diserap dan cadangan alkali darah dipertahankan, dan urin yang diekskresikan bersifat asam (pH urin biasanya 5,5-6,5, tetapi dapat bervariasi tergantung pada sifat penulisan dari 4,5 hingga 8,0).

Dalam kasus pelanggaran proses acido dan ammoniogenesis, sejumlah besar natrium dan bikarbonat hilang. Alkali fosfat ada dalam urin (Na₂HPO₄) dan reaksinya menjadi basa. Dengan kehilangan setengah jumlah bikarbonat darah, gejala asidosis yang mengancam terjadi.

Gangguan proses asidogenesis dan ammoniogenesis terjadi hadiah

• 1) kerusakan signifikan pada tubulus distal (nefritis kronis dan nefrosis);
• 2) blokade enzim karbonat anhidrase (misalnya, dalam kasus mengambil diuretik tertentu - diacarb, hypothiazide);
• 3) cacat bawaan dalam sintesis enzim yang memastikan sekresi aktif ion hidrogen (anomali ini adalah penyebab asidosis kanalik; ginjal tidak dapat mengeluarkan urin asam dan terjadi asidosis).

Reabsorpsi air dan konsentrasi ginjal. Dari 120 ml filtrat, diserap kembali dalam 1 menit sekitar 119 ml air (96-99%). Dari jumlah ini, sekitar 85% air diserap dalam tubulus proksimal dan loop Henle (reabsorpsi wajib), 15% di tubulus distal dan tabung pengumpul (reabsorpsi opsional).

Reabsorpsi air secara wajib dapat turun secara signifikan ketika glukosa atau natrium tidak diserap, karena zat-zat ini, menciptakan tekanan osmotik yang tinggi, air yang mengalir, dan terjadi poliuria. Ini adalah mekanisme poliuria pada diabetes mellitus dan penunjukan diuretik, menghalangi enzim yang terlibat dalam transportasi natrium dan klorin.

Reabsorpsi air opsional ditekan dengan kurangnya ADH (hormon antidiuretik), karena tanpa itu sel tubulus menjadi kedap air. Sekresi berlebihan ADH disertai oleh oliguria karena penyerapan air yang intensif.

Diabetes insipidus diabetes terjadi sebagai penyakit keturunan yang tidak dapat menerima pengobatan ADH karena kurangnya reaksi tubulus ginjal terhadap hormon ini.

Pada ginjal sehat, reabsorpsi air secara intensif dari tubulus terjadi, berkat mekanisme khusus konsentrasi osmotik urin (sistem berlawanan arus). Konsentrasi zat dalam urin akhir meningkat secara signifikan (Tabel 37).

Ginjal manusia mampu mengeluarkan urin 4 kali hipertonik dan 6 kali hipotonik daripada plasma. Pada orang sehat, proporsi urin dalam makanan normal tidak lebih rendah dari 1.016-1.020 dan bervariasi tergantung pada asupan makanan dan air dalam kisaran 1.002-1.035.

Ketidakmampuan ginjal untuk berkonsentrasi urin disebut hipostenuria. Berat spesifiknya selama hipostenuria tidak melebihi 1.012-1.014 dan sedikit berfluktuasi di siang hari. Hipostenuria dalam kombinasi dengan poliuria menunjukkan kerusakan pada aparatus tubulus ginjal dengan fungsi glomeruli yang relatif memadai (tahap awal nefritis kronis, pielonefritis). Hypostenuria dalam kombinasi dengan oliguria menunjukkan keterlibatan peningkatan jumlah glomeruli dalam proses patologis, menghasilkan sedikit urin primer.

Tanda yang lebih hebat adalah isostenuria, ketika berat jenis urin mendekati berat jenis filtrat glomerulus (1,010) dan tetap pada angka rendah dalam porsi urin harian yang berbeda (diuresis monoton). Isostenuria menunjukkan pelanggaran reabsorpsi tubulus air dan garam, hilangnya kemampuan ginjal untuk berkonsentrasi dan mengencerkan urin. Sebagai hasil dari kerusakan atau atrofi epitel tubular, tubulus ditransformasikan menjadi tabung sederhana yang melakukan filtrat glomerulus ke dalam pelvis ginjal. Kombinasi isostenuria dengan oliguria merupakan indikator gagal ginjal yang parah.

Pelanggaran sekresi tubular

Pada penyakit ginjal, proses sekresi di tubulus terganggu, dan semua zat yang dikeluarkan oleh sekresi akan menumpuk di dalam darah. Secara khusus, ini berlaku untuk penisilin dan antibiotik lain, untuk agen kontras yang mengandung yodium (Diodrast), kalium, fosfat, dll.

Keterlambatan dalam darah penisilin dan produk-produk transformasinya mungkin memiliki efek toksik pada tubuh. Karena itu, untuk penyakit ginjal, harus digunakan dengan hati-hati, seperti beberapa antibiotik lainnya.

Sekresi asam para-aminogippuric dihambat oleh dinitrophenol, suatu penghambat enzim yang terlibat dalam proses fosforilasi oksidatif.

Gangguan sekresi asam urat terjadi sebagai cacat bawaan. Akumulasi asam urat dan garam urat dalam darah mengarah pada pengembangan yang disebut asam urat ginjal. Peningkatan sekresi kalium diamati dengan kelebihan hormon aldosteron dan dengan penggunaan diuretik, penghambat enzim karbonat anhidrase, yang terkandung dalam epitel tubulus. Hilangnya potasium (diabetes kalium) menyebabkan hipokalemia dan gangguan fungsi berat.

Kelebihan hormon paratiroid berkontribusi pada sekresi intensif dan hilangnya fosfat (diabetes fosfat), ada perubahan dalam sistem kerangka, keseimbangan asam-basa dalam tubuh terganggu.

Komponen patologis urin untuk penyakit ginjal

Konstituen patologis urin mencakup unsur-unsur yang tidak ditemukan dalam urin orang sehat, serta zat yang jumlahnya melebihi norma. Namun, tidak setiap perubahan komposisi urin menunjukkan kerusakan ginjal. Misalnya, bilirubin dalam urin muncul pada penyakit kuning hati, aseton, dan gula pada diabetes.

Gejala-gejala berikut ini paling umum untuk penyakit ginjal;

• 1) hematuria - penampilan dalam urin eritrosit, misalnya, pada nefritis akut. Biasanya, sel darah merah tidak ada atau jarang di bidang pandang. Pada nefritis akut, permeabilitas glomerulus meningkat karena perkembangan proses inflamasi pada mereka. Sel darah merah menembus ke dalam kapsul Bowman-Shumlyansky, dan kemudian diekskresikan dalam urin, yang memperoleh warna kemerahan yang khas. Harus diingat bahwa sel darah merah dapat memasukkan urin dari ureter (luka oleh batu yang lewat) atau kandung kemih;
• 2) proteinuria - Ekskresi protein urin. Pada orang sehat, protein dalam urin praktis tidak ada. Proteinuria ginjal terjadi akibat kerusakan atau glomeruli, ketika permeabilitasnya terhadap protein atau tubulus meningkat, ketika reabsorpsi protein dari urin primer terganggu. Proteinuria juga dapat terjadi pada kondisi fisiologis tertentu, misalnya, pada bayi baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan atau pada orang dewasa dengan pekerjaan fisik yang intens;
• 3) piuria - Pemilihan urin keruh dicampur dengan nanah dan leukosit. Biasanya, leukosit dalam urin tidak ada atau muncul tidak lebih dari 1-3. Pyuria adalah karakteristik dari proses inflamasi purulen pada pelvis ginjal (pielonefritis);
• 4) cylindruria - Penampilan dalam urin dari berbagai jenis silinder. Sebagai contoh, silinder hialin dihasilkan dari pembekuan protein dalam lumen tubular selama proses inflamasi dan distrofi. Silinder epitel dan granular terdiri dari sel-sel epitel tubular yang terlahir kembali;
• 5) pengendapan garam dalam bentuk urat, oksalat dan fosfat muncul di batu ginjal.

Penyakit ginjal

Penyakit ginjal adalah salah satu jenis gangguan ekskresi garam oleh ginjal. Penyebab penyakit ini tidak dipahami dengan baik. Sejumlah faktor berkontribusi pada pembentukan batu di ginjal: gangguan metabolisme mineral, infeksi saluran kemih, stasis urin, cedera ginjal, kekurangan makanan dalam vitamin A dan D, cacat metabolisme keturunan (oksalat).

Batu terdiri dari fosfat (garam kalsium dari asam fosfat), oksalat (garam kalsium dari asam oksalat), urat (garam asam urat) dan dapat memiliki komposisi campuran. Ada batu sistin dengan penyakit keturunan (cystinuria), batu sulfa dengan peningkatan konsentrasi obat sulfa dalam urin, batu xanthine.

Oleh teori kristalisasi, batu terbentuk karena kelebihan air seni dengan kristaloid dan curah hujannya.

Menurut teori matriks, garam-garam dilapiskan di sekeliling perancah yang terdiri dari protein dan karbohidrat (kompleks mucopolysaccharide yang tidak larut). Protein plasma yang secara intensif menembus ke dalam kapsul dengan peningkatan permeabilitas glomerulus dan uromucoid yang dikeluarkan oleh epitel tubulus karena iritasi mereka terlibat dalam pembentukannya. Matriks organik terutama terbentuk di tubulus di setidaknya 95% dari batu. Pertumbuhan batu terjadi oleh pengendapan lapisan konsentris mucopolysaccharides dan kristaloid di atasnya.

Batu ginjal dan sedimen dalam urin memiliki berbagai bentuk dan ukurannya bervariasi. Mereka ditemukan dalam bentuk butiran kecil pasir atau formasi besar yang mengisi rongga panggul.