Hipertensi arteri ginjal: gejala dan pengobatan

Hipertensi arteri ginjal dikaitkan dengan gangguan fungsi vaskular ginjal dan patologi jaringan organ berpasangan. Ini terjadi dengan latar belakang penyakit internal kronis, dan gejalanya ditandai dengan adanya tekanan darah tinggi dan memburuknya kondisi fisik.

Hipertensi Renal - Apa Artinya?

Penyakit ini didiagnosis dengan tekanan diastolik tinggi 140/90, yang tidak dapat mengurangi pengobatan biasa. Hipertensi arteri ginjal adalah perubahan patologis pada jaringan dan pembuluh organ yang menyebabkan penyakit ginjal.

Penyakit ini dapat disebabkan oleh:

Dikul: “Yah, katanya seratus kali! Jika kaki dan punggungnya SAKIT, tuangkan ke dalamnya. »Baca lebih lanjut»

  • sifat immuno-inflamasi pada glomeruli - glomerulonefritis;
  • distonia ginjal (pergerakan organ dari daerah panggul ke daerah lumbar);
  • lesi pada sistem kanalikuli, biasanya bersifat infeksius, pielonefritis;
  • perluasan panggul dan cangkir yang disebabkan oleh pemerasan ureter dan pelanggaran aliran urin - hidronefrosis;
  • nephrosclerosis (keriput, dengan jaringan ginjal digantikan oleh jaringan ikat).

Patofisiologi. Fungsi ginjal dikaitkan dengan penyaringan aliran darah dan pembuangan kelebihan cairan dan racun dari tubuh manusia. Pemurnian terjadi di glomeruli ginjal, di mana darah arteri dimurnikan dan mengalir lebih jauh ke dalam aliran darah. Patogenesis perkembangan hipertensi ginjal menimbulkan banyak pertanyaan di kalangan spesialis. Saat ini, pembentukan patologi organ dipengaruhi oleh beberapa faktor yang menyebabkan penyakit.

Gangguan yang disebabkan oleh disfungsi ginjal, menyebabkan retensi air dan ion dari unsur Na (natrium). Dinding pembuluh darah mulai meningkat, yang mengarah pada peningkatan kepekaan terhadap zat yang membantu penyempitan pembuluh arteri. Ginjal terus mengeluarkan zat (enzim) yang mengikat protein. Ini mencegah ekskresi natrium dari tubuh.

Di dalam organ itu sendiri, kekurangan komponen penurun tekanan terus meningkat. Semua gangguan ini menyebabkan hipertensi ginjal.

Klasifikasi

Gangguan kesehatan arteri ginjal bermanifestasi dalam semua patologinya. Kedokteran modern mengklasifikasikan tiga kelompok.

Renoparenchymatous

Di jantung penyakit adalah kelainan pada sel-sel lapisan luar dan dalam dan disfungsi homeostasis. Membran ginjal, yang bertanggung jawab atas akumulasi dan pengeluaran produk-produk cair, terpengaruh dan kehilangan efisiensinya. Terjadi pembalikan aliran darah, pembengkakan, protein muncul dalam darah dan urin. Lesi parenkim terkait:

  • dengan kehadiran batu
  • TB organ berpasangan;
  • diabetes;
  • pielonefritis (kode ICD 10);
  • glomerulonefritis;
  • anomali dari organ yang berpasangan.

Renovaskular

Vasokonstriksi arteri. Patologi dapat mempengaruhi satu atau lebih pembuluh. Lumen menyempit hingga 70 persen atau lebih, yang menyebabkan gagal ginjal.

Alasannya mungkin:

  • untuk orang tua - aterosklerosis;
  • muncul tumor, kista, hematoma.

Ada sedikit efektivitas cara yang ditentukan untuk menurunkan tekanan darah.

Yang terakhir dalam klasifikasi pelanggaran adalah kombinasi kombinasi kerusakan pada parenkim dan arteri. Ini mungkin termasuk anomali vaskular, tumor jinak dan ganas, dan beberapa lainnya.

Alasan

Penyakit ini memiliki penyebab yang bersifat bawaan dan didapat.

  • perkembangan jaringan abnormal, trombosis, dan penyumbatan pembuluh darah;
  • shunt arteriovenous - koneksi langsung antara arteri dan vena;
  • kerusakan pada organ vaskular;
  • malformasi aorta, sistem kemih.

Faktor-faktor yang didapat meliputi:

  • aterosklerosis vaskular;
  • kelalaian organ;
  • fistula arteri vena;
  • proses inflamasi di arteri;
  • kompresi mekanis tumor;
  • adanya urolitiasis.

Tanda dan gejala

Gejala penyakitnya bervariasi. Sifat klinis hipertensi terdiri dari gejala patologi organ berpasangan dan adanya tekanan darah tinggi. Tingkat keparahan tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

Bentuk jinak berlangsung lambat dan manifestasinya dihapus. Gejala umum meliputi: jantung berdebar, napas pendek, lemas, lelah, sakit kepala, dan lelah. Dalam bentuk jinak, tekanan stabil diamati. Ini meningkatkan tekanan atas dan bawah. Bentuk-bentuk ganas mengalami kemajuan, dan manifestasinya sangat mencolok. Ditemani oleh serangan panik.

Pasien tidak mengingat kejadian dengan baik dan tidak mengasimilasi bahan bacaan. Kepalanya sakit dan pusing terus-menerus. Daerah ginjal terasa sakit.

  • sakit pinggang;
  • sering buang air kecil dan peningkatan keluaran cairan;
  • suhu tinggi.

Gejala penyakit berhubungan langsung dengan patologi internal dan tergantung pada asal-usul penyakit (diabetes, tuberkulosis, dll.). Gambaran klinis tergantung pada penyakit terkait: serangan jantung, penyakit jantung.

Diagnostik

Diagnostik diproduksi secara bertahap:

  1. Pertama, anamnesis dikumpulkan: waktu kejadian, pelaksanaan terapi obat, tentukan faktor keturunan, hubungan dengan patologi ginjal.
  2. Lakukan pengukuran tekanan darah yang tepat. Ketika hipertensi menurunkan denyut nadi dan meningkatkan tekanan pada dinding pembuluh darah (diastolik). Tekanan darah diukur di tangan kanan dan kiri. Jika mereka berbeda secara signifikan, aortoarteritis diamati.
  3. Salah satu manifestasi penyakit saat mendengarkan akan berupa suara stenotik di pusar. Mereka terkait dengan penyempitan pembuluh darah. Aliran darah, melewati area kompresi, akan menghasilkan suara-suara spesifik. Audisi systodiastolic akan berbicara tentang penonjolan aneurysmal pada pembuluh arteri.
  4. Periksa fundus mata. Terutama diindikasikan jika pasien kehilangan penglihatan. Patologi hipertensi lesi arteri menyebabkan atrofi pembuluh vena retina. Pada pemeriksaan, perdarahan dan bengkak terlihat.
  5. Lakukan pemeriksaan ultrasonografi pada ginjal (ultrasonografi). Ini memberikan gambaran yang jelas tentang ukuran lesi: anomali organ dan pembuluh darah, adanya penyakit ginjal yang terjadi bersamaan.
  6. Urografi ekskretoris dilakukan. Ini akan menunjukkan apakah tekanan darah tinggi dikaitkan dengan kerusakan organ pasangan.
  7. Sebuah studi doppleroangiografi akan menunjukkan perkembangan patologi pembuluh dan gangguan peredaran darah di jaringan ginjal. Ini akan dengan mudah menentukan aterosklerosis dan adanya pembuluh abnormal.
  8. Terapkan metode angiografi menggunakan agen kontras. Ini adalah cara paling efektif untuk mengenali patologi vaskular. Dapat digunakan untuk menentukan: ukuran kapal, konfigurasi, area penyempitan. Untuk prosedur ini, tusukan arteri femoralis dibuat dan kateter dimasukkan dengan kontras.
  9. Saya dapat menerapkan skintigrafi radioisotop. Zat radioisotop disuntikkan ke dalam vena. Tetapi metode ini tidak memungkinkan untuk menentukan tingkat patologi.
  10. Diagnostik komputer dan MRI (magnetic resonance imaging) paling umum digunakan.
  11. Dalam kondisi laboratorium, tentukan kandungan kuantitatif renin dalam aliran darah, yang menyimpang dari ginjal. Mekanisme kerusakan organ membantu menentukan evaluasi biopsi (pemeriksaan mikroskopis sampel jaringan yang rusak).

Dalam bentuk yang parah, pasien memiliki beberapa bidang visual yang hilang.

Perawatan

Hipertensi arteri ginjal membutuhkan pengobatan - dalam kombinasi. Patologi memengaruhi organ-organ vital: jantung, aktivitas otak, penglihatan dan memengaruhi organ-organ ekskretoris. Terapi diresepkan setelah pemeriksaan dan diagnosis.

  • pendekatan non-obat untuk menyembuhkan;
  • obat-obatan;
  • perangkat keras;
  • bedah

Metode non-obat melibatkan mengubah diet pasien. Pedoman klinis menyarankan pengurangan asupan garam.

Perawatan obat bertujuan untuk menormalkan tekanan darah dan menyembuhkan penyakit yang mendasarinya.

  • diuretik dari kelompok tiazid;
  • alpha andrenoblockers ("Propranolol");
  • "Ramipril", "Captopril";
  • "Dopegit", "Prazosin".

Perawatan obat dipilih sehingga obat menormalkan kerja organ pasangan, mengembalikan sirkulasi darah dan mengurangi tekanan darah. Obat mengurangi produksi renin, memperlambat perkembangan hipertensi arteri. Di kompleks, obatnya harus dilakukan dengan efek samping minimal.

Metode perangkat keras didasarkan pada perkembangan medis terbaru. Ini mendapatkan popularitas dan telah menjadi banyak digunakan. Lampiran vibroacoustic khusus - vibraphones melekat pada tubuh. Mereka menghasilkan mikrovibrasi suara alami yang bermanfaat mempengaruhi organ.

Getaran mengembalikan kesehatan ginjal, memecah plak sklerotik, meningkatkan ekskresi asam urat, menormalkan tekanan darah.

Teknik bedah ditunjukkan oleh kondisi vital penyakit. Ketika menggandakan tubuh, keberadaan kista dan neoplasma telah beralih ke intervensi bedah. Metode perawatan tersebut termasuk balloon angioplasty, di mana fragmen pembuluh darah menyempit. Metode ini digunakan dalam kasus aterosklerosis arteri renalis. Sebuah stent dimasukkan ke dalam fragmen yang rusak.

Ini membantu dalam mencegah kekambuhan. Ketika tindakan di atas tidak membantu, gejalanya menjadi cerah, mereka meresepkan operasi. Intervensi dilakukan jika terjadi masalah dengan pemisahan pembuluh darah dari ginjal dan dengan tingkat penyempitan lumen yang parah dari aliran darah.

Pada aterosklerosis, endarterektomi mengangkat bagian dalam pembuluh arteri dengan plak. Nephropexy diperlukan saat menghilangkan. Metode ini hanya berlaku dalam kasus luar biasa. Intervensi selanjutnya adalah transplantasi organ berpasangan.

Pada penyakit telangiectasia hemoragik herediter (penyakit Randyu-Osler-Weber) dalam massa...

Proses peradangan dapat diobati dengan obat antiinflamasi dan antibakteri.

Penyakitnya sulit dan sulit disembuhkan. Jika tekanan meningkat, obat-obatan konvensional tidak membantu, Anda perlu mengalihkan perhatian Anda ke kesehatan ginjal. Diperlukan konsultasi mendesak dengan spesialis.

Didiagnosis dengan benar akan membantu mengidentifikasi penyebab pertumbuhan tekanan darah, meresepkan obat tepat waktu dan merehabilitasi organ pasangan. Hipertensi arteri yang baru didiagnosis membutuhkan pemeriksaan di rumah sakit untuk mengklarifikasi penyebabnya. Pada basis rawat jalan, adalah mungkin untuk mengelola pasien yang pembedahannya dikontraindikasikan.

Hipertensi ginjal

Penyakit ini adalah spesialisasi: Kardiologi, Nefrologi, Urologi

1. Informasi umum

Hubungan antara keadaan ginjal, tekanan darah dan pembengkakan yang khas telah lama diketahui, dan tidak hanya untuk dokter. Melihat seorang pria pucat dengan tas di bawah matanya, menggosok pelipisnya dengan jari-jari atau bagian belakang kepalanya, yang paling cerdik dari kita akan segera bertanya: bukankah itu dari ginjal?

Memang, dalam banyak kasus, peningkatan tekanan disebabkan oleh disfungsi ginjal, dan sebaliknya: kurangnya suplai darah, misalnya, pada aterosklerosis arteri renalis, menyebabkan kerusakan pada parenkim nefron (jaringan utama ginjal, yang terdiri dari jutaan elemen saringan-nefron) dan gagal ginjal kronis.

Proses ini sulit bahkan untuk spesialis, penelitian di bidang ini terus berlanjut, tetapi prevalensi jenis patologi ini membuatnya perlu untuk memahami setidaknya istilah dasar dan konsep modern "tekanan ginjal".

Hipertensi arteri (AH, kelebihan tekanan arteri persisten di atas ambang bersyarat 140/90, hipertensi) diklasifikasikan ke dalam dua kelompok utama. Hipertensi esensial atau primer adalah penyakit polyetiological independen, dengan latar belakang di mana banyak gangguan dan komplikasi berkembang. Sebaliknya, hipertensi sekunder (simptomatik) sendiri merupakan komplikasi dari proses atau kondisi patologis apa pun.

Estimasi statistik untuk berbagai jenis hipertensi berbeda secara signifikan, tetapi diketahui bahwa mayoritas absolut hipertensi (hingga 95%) adalah primer.

Mengenai hipertensi sekunder, juga tidak ada data statistik yang jelas atau klasifikasi yang diterima secara umum. Peran patologi ginjal dalam hal ini adalah salah satu penyebab utama hipertensi simptomatik; Pangsa akun hipertensi nefrogenik, menurut berbagai perkiraan, dari 1-2% hingga sepertiga dari semua hipertensi sekunder. Sejumlah penelitian menekankan tren usia yang mengkhawatirkan: angka tekanan darah hipertensi persisten ditemukan pada 20-30% anak-anak dan remaja, yang juga terkait dengan disfungsi ginjal, dan kecenderungan ini dua kali lebih kuat di kota-kota daripada di daerah pedesaan.

Dan akhirnya, beberapa kata tentang terminologi. Hipertensi nefrogenik (ginjal) sekunder - hanya indikasi penyebab umum hipertensi; diagnosis ini sebenarnya tidak lengkap dan tidak spesifik. Istilah "hipertensi ginjal" berasal dari nama zat renin, yang ditemukan pada akhir abad kesembilan belas (dalam bahasa Latin "ginjal", ren). Renin adalah vasopressor yang diproduksi oleh glomeruli, yaitu meningkatkan tekanan dalam pembuluh, hormon. Namun, definisi "ginjal" tidak dapat dianggap lengkap, karena kelebihan renin dalam darah dapat disebabkan oleh hipersekresi, dan gangguan dalam pemrosesan biokimia akibat kerusakan parenkim. Oleh karena itu, dalam literatur hari ini orang dapat menemukan diagnosis klarifikasi "renoparenchymal", "renovaskular", "renovaskular".

2. Penyebab

Penyebab kongenital hipertensi ginjal yang paling umum adalah anomali fibromuskular dari perkembangan arteri renalis. Banyak kelainan lain dalam struktur ginjal dan pembuluh ginjal, kandung kemih, ureter, dan uretra juga digambarkan sebagai penyebab bawaan.

Penyebab yang didapat meliputi:

  • aterosklerosis pada kelompok arteri renalis (secara statistik merupakan penyebab paling umum);
  • prolaps ginjal (nefroptosis);
  • komunikasi abnormal antara arteri renalis dan vena, terbentuk, misalnya, karena cedera;
  • radang arteri;
  • tekanan mekanik pada arteri (tumor yang tumbuh, kista, hematoma, dll.).

Perlu dicatat bahwa dua penyebab paling umum, satu bawaan dan satu didapat (lihat di atas), bersama-sama menyumbang hingga 98-99% hipertensi renovaskular.

Adapun renin itu sendiri, sekresi dan peran pengaturan lebih lanjut adalah kaskade endokrin yang paling rumit, di mana kedua protein progenitor senyawa, dan dua bentuk angiotensin, dan angiotensin-converting enzyme (ACF), dan aldosteron (hormon hormon adrenal) terlibat. Jelas bahwa setiap kegagalan dalam proses multistep ini, kerusakan atau kerusakan pada sel sekretori dan / atau reseptor dapat menyebabkan ketidakseimbangan endokrin dan, dengan demikian, kelebihan hormon vasopresor. Renin hypersecretion mungkin merupakan jawaban untuk pengurangan vaskularisasi (suplai darah) yang murni mekanis dari ginjal, tetapi keseimbangan air-elektrolit sangat terganggu dan dalam proses peradangan pada ginjal - glomerulo dan pielonefritis, yang menyebabkan volume darah berlebihan yang dipompa ke jantung dan, sebagai akibatnya, terjadi hipertensi ( misalnya, pielonefritis bilateral disertai dengan hipertensi arteri pada lebih dari 40% kasus).

3. Gejala dan diagnosis

Ada beberapa gejala yang sangat khas dari hipertensi nefrogenik, tetapi tidak satupun dari mereka adalah patognomonik (melekat hanya pada satu penyakit dan tidak terjadi pada yang lain). Jadi, ada peningkatan tajam dan mendadak tekanan terhadap latar belakang denyut jantung normal, resistensi terapeutik terhadap pengobatan antihipertensi konvensional (bahkan intensif). Namun, secara umum, gejala dapat sesuai dengan segala bentuk hipertensi arteri, sehingga diagnosis dalam kasus ini memerlukan, sebagai aturan, keterlibatan beberapa spesialis terkait (ahli jantung, ahli bedah vaskular, ahli endokrinologi, tentu saja dokter spesialis mata, dll). Tugas utama adalah diferensiasi hipertensi renoparenchymal dari hipertensi vasorenal. Anamnesis dipelajari dengan cermat, pemeriksaan, auskultasi dan perkusi dilakukan, pemeriksaan laboratorium yang terperinci dan beragam dilakukan. Dari metode diagnostik instrumental, yang paling informatif adalah USG, MSCT, berbagai jenis kontras urografi dan angiografi (pemeriksaan rontgen pembuluh darah), skintigrafi ginjal, analisis radioimunologis konsentrasi renin dalam darah, tes kaptopril, dll. Perlu dicatat bahwa jika dicurigai bentuk hipertensi ginjal parenkim, pemeriksaan x-ray harus ditentukan dengan sangat hati-hati dan sesuai dengan indikasi, karena baik paparan radiasi dan agen kontras sinar-X dapat memperburuk kerusakan pada jaringan dan struktur ginjal.

4. Perawatan

Seperti yang ditunjukkan oleh analisis statistik dari data yang dikumpulkan di dunia, metode konservatif (medis, nutrisi, dll.) Jauh lebih efektif daripada terapi aktif, dan hanya dapat digunakan sebagai pengobatan tambahan, praoperasi, tindakan suportif, serta pengobatan paliatif ketika terdapat kontraindikasi untuk bedah. intervensi. Koreksi cepat dari hipertensi arteri ginjal dalam banyak kasus membawa hasil positif yang persisten dan jelas dan secara signifikan meningkatkan harapan hidup pasien tersebut. Operasi abdominal, endoskopi atau transdermal dilakukan (tergantung pada karakteristik klinis dari kasus tertentu) untuk mengembalikan paten arteri stenotik, menghilangkan cacat bawaan, atau sepenuhnya menghilangkan ginjal yang terkena dan tidak berfungsi, yang dalam beberapa kasus merupakan satu-satunya jawaban yang efektif. Sekitar sepertiga dari pasien di masa depan mungkin tidak menggunakan obat antihipertensi pendukung.

Terapi antihipertensi paliatif sebagai alternatif untuk intervensi bedah, bagaimanapun, juga ditandai dengan efisiensi yang relatif tinggi (meskipun hanya dapat menjadi masalah kontrol medis tekanan darah yang konstan) dan memungkinkan dalam satu derajat atau lain untuk menormalkan tekanan di lebih dari 90% kasus.

Hipertensi ginjal: penyebab, tanda, pemeriksaan, terapi

Hipertensi ginjal (hipertensi) memiliki karakteristiknya sendiri: tekanan darah 140/90 mm Hg dan lebih tinggi, diastolik terus meningkat, penyakit dimulai pada usia muda, pengobatan konservatif tidak efektif, perjalanannya sering ganas, prognosis sebagian besar negatif. Bentuk vaskular - hipertensi renovaskular, itu adalah vasorenal, merupakan 30% dari semua preseden dari perkembangan penyakit yang cepat, dan 20% dari obat yang melawannya tidak efektif.

Klasifikasi

Hipertensi ginjal (PG) dibagi menjadi tiga kelompok:

  1. Parenkim: berkembang pada penyakit dengan kerusakan jaringan ginjal (parenkim), seperti pilo-dan glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, diabetes mellitus, tuberkulosis, penyakit jaringan ikat sistemik, nefropati wanita hamil. Semua pasien dengan penyakit seperti itu beresiko terkena GRK.
  2. Vasorenal hipertensi (renovaskular): penyebab peningkatan tekanan adalah perubahan lumen arteri renalis karena aterosklerosis, trombosis atau aneurisma (ekspansi lokal), atau malformasi dinding pembuluh darah. Di antara anak-anak hingga usia sepuluh tahun, hampir 90% hipertensi ginjal termasuk dalam bentuk renovaskular; pada orang tua, itu menyumbang 55%, dan dalam kategori pasien dengan gagal ginjal kronis, 22%.
  3. Hipertensi arteri nefrogenik campuran: dianggap sebagai hasil dari kombinasi kerusakan ginjal parenkim dengan arteri yang berubah - dengan nefroptosis (prolaps ginjal), tumor dan kista, kelainan bawaan ginjal dan pembuluh darah mereka.

Mekanisme pengembangan penyakit

Fungsi ginjal - menyaring darah arteri, menghilangkan kelebihan air, ion natrium dan produk metabolisme. Mekanismenya sederhana dan terkenal dari fisika: diameter kapal "pembawa" lebih besar dari "keluar", karena perbedaan ini, tekanan filtrasi dibuat. Prosesnya terjadi di glomeruli ginjal, kemudian darah arteri yang “dimurnikan” kembali ke arteri. Omong kosong ini bahkan mendapatkan namanya - jaringan arteri yang indah (lat. Retemirabile), berbeda dengan sistem pembuluh hati, yang juga membentuk jaringan yang indah, tetapi sudah vena.

Titik awal untuk memulai hipertensi nefrogenik adalah penurunan aliran darah ke ginjal dan gangguan filtrasi glomerulus.

Retensi natrium dan air dimulai, cairan menumpuk di ruang interselular, dan pembengkakan meningkat. Kelebihan ion natrium menyebabkan pembengkakan dinding pembuluh darah, meningkatkan sensitivitas mereka terhadap zat vasopressor (menyebabkan vasokonstriksi) - angiotensin dan aldosteron.

Lalu ada aktivasi sistem renin - angiotensin - aldosteron. Renin, enzim yang memecah protein, disekresikan oleh ginjal dan tidak dengan sendirinya memiliki efek peningkatan tekanan, tetapi dalam hubungannya dengan salah satu protein darah, membentuk angiotensin aktif -II. Di bawah pengaruhnya menghasilkan aldosteron, merangsang retensi natrium dalam tubuh.

Bersamaan dengan aktivasi zat yang meningkatkan tekanan darah di ginjal, stok prostaglandin dan sistem kallikrein-kininovoy yang terkuras berkurang sehingga dapat mengurangi tekanan ini. Lingkaran setan (lat Latin. Circulus mortum) terbentuk, ketika proses penyakit "melingkar", ditutup dan menopang dirinya sendiri. Ini menjelaskan alasan peningkatan tekanan yang terus-menerus pada hipertensi arteri yang diinduksi ginjal.

Video: munculnya hipertensi ginjal - animasi medis

Simtomatologi

Kompleks gejala hipertensi ginjal dirangkum dari gejala yang melekat pada hipertensi dan penyakit ginjal. Tingkat keparahan pelanggaran, tingkat manifestasi eksternalnya, tergantung pada bentuk klinis penyakit - jinak (berkembang lambat) atau ganas (berlangsung cepat).

Jinak: tekanan darah stabil, tidak ada kecenderungan untuk menguranginya, diastolik (tekanan "rendah") meningkat lebih dari sistolik ("atas"). Keluhan utama adalah sensasi yang tidak menyenangkan di jantung, sesak napas, lemah dan pusing. Kondisi keseluruhan memuaskan.

Ganas: tekanan diastolik naik di atas 120 mm Hg. Seni Seringkali, penglihatan menderita, mungkin melemah secara tak terduga dan bahkan kehilangan total yang berhubungan dengan gangguan suplai darah ke retina mata (retinopati). Konstan, sakit parah di kepala, sering pelokalan - bagian belakang kepala. Mual dan muntah, pusing.

Manifestasi utama hipertensi nefrogenik:

  • Tiba-tiba, tidak tergantung aktivitas fisik dan stres;
  • Peningkatan tekanan dikaitkan dengan nyeri punggung yang tajam (perbedaan penting dari hipertensi esensial) setelah cedera pada daerah ginjal, atau pembedahan atau penyakit ginjal;
  • Usia muda, hipertensi berkembang pesat;
  • Tidak ada pasien hipertensi di antara kerabat terdekat, dari mana pasien bisa mewarisi kecenderungan hipertensi;
  • Peningkatan edema, perkembangan gejala yang dinamis (perjalanan penyakit yang ganas);
  • Obat-obatan konvensional yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah tidak bekerja.

Membuat diagnosis

Pemeriksaan fisik: angka tekanan darah secara signifikan lebih tinggi daripada hipertensi. Tekanan diastolik meningkat lebih banyak. Akibatnya, perbedaan antara tekanan atas dan bawah berkurang - tekanan pulsa.

Gejala khas hipertensi renovaskular: selama auskultasi (mendengarkan) daerah di atas pusar, terdengar bising sistolik, yang dilakukan di bagian lateral perut dan kembali ke sudut tulang rusuk-tulang belakang. Ini terjadi selama stenosis arteri renalis, dengan percepatan aliran darah melalui area sempit pada fase kontraksi jantung. Aneurisma arteri ginjal memberikan murmur sistolik-diastolik pada lokasi yang sama, aliran darah membentuk turbulensi di area ekspansi pembuluh darah pada kedua fase - kontraksi dan relaksasi. Dimungkinkan untuk membedakan suara sistolik dari suara diastolik, jika selama auskultasi menjaga jari Anda pada denyut nadi - dalam arti harfiah. Kebisingan sistolik sesuai dengan gelombang denyut nadi, diastolik terdengar selama jeda antara ketukan.

Perubahan pola vaskular fundus: retina edematous, arteri sentral menyempit, pembuluh berdiameter tidak teratur, perdarahan. Kewaspadaan dengan cepat berkurang dan bidang-bidang penglihatan putus.

Ultrasonografi: dapatkan data tentang ukuran dan struktur ginjal, kemungkinan penyimpangan perkembangan. Mendeteksi tumor dan kista, tanda-tanda peradangan.

Ultrasonografi Doppler Angiografi: agen kontras disuntikkan untuk menilai aliran darah ginjal. Efek Doppler didasarkan pada tingkat pantulan USG dari struktur dengan kepadatan yang berbeda, dalam hal ini dengan bantuannya mereka menentukan keadaan dinding arteri renalis.

Urografi: setelah pengenalan kontras, serangkaian pengamatan dilakukan, menentukan tingkat distribusi zat dalam ginjal. Dalam bentuk hipertensi ginjal renovaskular, kontras diperlambat di awal, dalam 1-5 menit dari awal prosedur, dan meningkat pada 15-60 menit.

Skintigrafi dinamis: radioisotop disuntikkan secara intravena, dengan stenosis ginjal, ia mencapai ginjal lebih lambat dari biasanya.

Angiografi ginjal: metode utama untuk menentukan lokasi, jenis dan luasnya perubahan dalam arteri ginjal. Visualisasi aneurisma atau stenosis dan penentuan derajatnya; lokasi arteri dan cabang tambahannya; distribusi kontras pada ginjal, ukuran dan posisinya - kisaran nilai diagnostik penelitian. Selama angiografi, setelah mendeteksi stenosis arteri renalis, dilakukan tes renin (perbedaan kadar renin dalam darah perifer dan darah yang mengalir dari ginjal), membuktikan atau menyangkal diagnosis hipertensi renovaskular.

MRI dan spiral computed tomography: memungkinkan Anda melakukan pemeriksaan yang andal dan informatif, untuk mendapatkan gambar lapis demi lapis dari ginjal dan pembuluh darah.

Biopsi: Sebagian kecil jaringan ginjal diambil, disiapkan untuk pemeriksaan mikroskopis. Menurut hasil mengklarifikasi tingkat keparahan penyakit dan prognosis lebih lanjut.

Peristiwa medis

Hipertensi nefrogenik berkembang dengan cepat, mempengaruhi otak, jantung, dan gagal ginjal, sehingga metode terapi tidak efektif. Penting bagi pasien untuk memberikan bantuan segera setelah menentukan penyebab GRK dan mengarahkan upaya maksimal untuk menghilangkannya. Prioritas tanpa syarat - untuk metode invasif dan bedah.

Angioplasti balon: tempat stenotik melebar, menggembungkan balon di ujung kateter menuju ke arteri renalis. Kombinasi dengan penguatan dinding dengan microprosthesis (stent) akan mencegah pembuluh menyempit kembali.

Operasi: hanya mungkin dengan fungsi ginjal yang diawetkan. Digunakan untuk stenosis kompleks, lumen arteri tumpang tindih, dan angioplasti balon tidak efektif. Menurut indikasi - pengangkatan ginjal yang terkena.

Terapi: Pengobatan hipertensi ginjal menggabungkan cara untuk mempengaruhi penyakit yang mendasarinya (dengan bentuk parenkim), dan obat-obatan yang menghalangi pembentukan angiotensin-II (Captopril) dan mengurangi aktivitas produksi renin (Propanolol).

Prognosis: menguntungkan, jika setelah operasi pengurangan tekanan dimulai dan aterosklerosis tidak berkembang di ginjal. Tidak menguntungkan - dengan masalah dengan kedua ginjal, munculnya komplikasi dalam bentuk jantung, gagal ginjal, stroke.

Hipertensi ginjal adalah penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang stabil

Hipertensi ginjal adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal dan menyebabkan peningkatan tekanan darah yang stabil. Perawatannya panjang dan selalu termasuk diet. Hipertensi arteri jenis apa pun adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling umum. 90-95% adalah hipertensi. 5% sisanya adalah hipertensi ginjal sekunder, khususnya. Bagiannya mencapai 3-4% dari semua kasus.

Hipertensi ginjal

Peningkatan tekanan darah disebabkan oleh pelanggaran faktor apa pun yang mengatur aktivitas jantung. Selain itu, penyakit hipertensi disebabkan oleh ketegangan emosional, yang, pada gilirannya, mengganggu kerja regulasi kortikal dan subkortikal dan mekanisme kontrol tekanan. Oleh karena itu, perubahan pada ginjal karena peningkatan tekanan adalah sekunder.

Tugas ginjal adalah menyaring darah. Kemungkinan ini disebabkan oleh perbedaan tekanan darah yang masuk dan keluar. Dan yang terakhir disediakan oleh penampang pembuluh darah dan perbedaan tekanan arteri dan vena. Jelas, jika keseimbangan ini terganggu, mekanisme penyaringan juga akan runtuh.

Akibatnya, cairan menumpuk, edema muncul, dan ini mengarah pada akumulasi ion natrium. Yang terakhir membuat dinding saus rentan terhadap aksi hormon yang membutuhkan penyempitan bagian silang, yang mengarah pada peningkatan tekanan yang lebih besar.

Karena pembuluh tidak dapat bekerja dalam mode ini, renin diproduksi untuk merangsang mereka, yang lagi-lagi mengarah pada retensi air dan ion natrium. Nada arteri renalis pada saat yang sama meningkat, yang mengarah pada pengerasan - pengendapan plak di dinding bagian dalam pembuluh darah. Yang terakhir mengganggu aliran darah normal dan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

Selain itu, salah satu fungsi ginjal - produksi prostaglandin, hormon yang mengatur tekanan darah normal. Dengan disfungsi organ, sintesisnya menurun, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan lebih lanjut.

Hipertensi ginjal bukan penyakit independen, tetapi konsekuensi dari beberapa penyakit primer lainnya. Ini berbahaya karena menyebabkan gagal ginjal dan jantung, aterosklerosis dan penyakit serius lainnya.
Di video tentang apa itu hipertensi ginjal:

Klasifikasi

Gangguan pada arteri ginjal dapat terjadi pada hampir semua penyakit ginjal. Namun, klasifikasi modern mengidentifikasi 3 kelompok utama.

Renoparenchymal - penyebabnya adalah kekalahan parenkim. Ini adalah cangkang tubuh, terdiri dari kortikal dan medula. Fungsinya adalah pengaturan akumulasi dan pengeluaran cairan. Ketika pelanggaran dalam pekerjaannya, ada aliran darah arteri terbalik, pembengkakan, protein memasuki darah dan urin.

Penyakit-penyakit berikut menyebabkan perubahan difus pada parenkim:

  • lupus erythematosus, scleroderma dan penyakit sistemik lainnya;
  • pielonefritis dan glomerulonefritis adalah penyebab paling umum;
  • urolitiasis;
  • TBC ginjal;
  • diabetes;
  • kelainan ginjal, baik bawaan maupun didapat.

Alasannya mungkin karena faktor mekanik permanen - meremasnya saluran kemih, misalnya.

Renovaskular - sedangkan potongan melintang dari satu atau lebih arteri berkurang hingga 75%.

Penyebab hipertensi renovaskular adalah:

  • aterosklerosis - pada 60-85%, terutama pada kelompok usia yang lebih tua;
  • perkembangan abnormal pembuluh darah; kompresi mekanis - tumor, hematoma, kista, mengarah pada hasil yang sama.

Ciri khas dari kelompok ini adalah rendahnya kemanjuran obat antihipertensi bahkan pada tekanan yang sangat tinggi.

Dicampur - ini termasuk kombinasi kerusakan parenkim dan pembuluh darah. Penyebabnya bisa berupa kista dan tumor, nephroptosis, kelainan pembuluh arteri dan banyak lagi.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Ada banyak faktor yang mempengaruhi keadaan dan kerja sistem kardiovaskular. Sebagian besar dari mereka dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan darah.

Sehubungan dengan hipertensi ginjal, ada 3 alasan utama:

  • Keterlambatan ion natrium dan air adalah mekanisme umum untuk pembentukan hipertensi dengan lesi parenkim. Dengan peningkatan jumlah darah yang masuk, pada akhirnya, mengarah pada pelanggaran penyaringan dan semacam edema internal. Volume cairan ekstraseluler meningkat, yang memicu peningkatan tekanan darah. Ion natrium terperangkap dengan air.

Sebagai tanggapan, meningkatkan produksi faktor seperti digital, yang mengurangi reabsorpsi natrium. Tetapi dengan penyakit ginjal, hormon ini diproduksi terlalu aktif, yang mengarah ke hypertonus dari pembuluh darah dan, karenanya, meningkatkan tekanan darah.

  • Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron RAAS. Renin adalah salah satu hormon yang meningkatkan pemecahan protein dan tidak memiliki efek pada keadaan pembuluh. Namun, dengan penyempitan arteri, produksi renin meningkat.

Hormon bereaksi dengan α-2-globulin, yang dengannya ia membentuk zat yang sangat aktif - angiotensin-II. Yang terakhir secara signifikan meningkatkan nilai tekanan darah dan memicu sintesis aldosteron yang ditingkatkan.

  • Penghambatan sistem penekan ginjal - zat otak tubuh bertindak sebagai penekan. Aktivitas renin, angiotensin dan aldosteron menyebabkan produksi kallikrein dan prostaglandin - zat yang secara aktif mengeluarkan natrium, khususnya, dari otot polos pembuluh darah. Namun, kemungkinan kelenjar adrenal tidak terbatas, dan dengan pielonefritis atau jenis penyakit lainnya sangat terbatas. Akibatnya, kapasitas depressor tubuh habis, dan tekanan tinggi yang konstan berubah menjadi normal.

Tanda dan gejala

Hipertensi arteri ginjal adalah penyakit yang sulit didiagnosis karena sifat gejalanya yang tidak jelas. Selain itu, gambarannya dipersulit oleh penyakit lain: pielonefritis, kista, gagal jantung, dan sebagainya.

Tanda-tanda umum hipertensi ginjal meliputi:

  • peningkatan tajam dalam tekanan tanpa alasan yang jelas - 140/120 adalah "titik awal";
  • rasa sakit di daerah pinggang, tidak tergantung pada upaya fisik;
  • pembengkakan tangan dan kaki;
  • sakit kepala yang tumpul, biasanya di bagian belakang kepala;
  • lekas marah, serangan panik;
  • biasanya penyakit disertai dengan gangguan penglihatan, sampai hilang;
  • kelemahan, mungkin sesak napas, takikardia, pusing.

Tanda-tanda yang lebih khas dari hipertensi arteri yang berasal dari ginjal, yang, bagaimanapun, dapat ditegakkan hanya selama pemeriksaan medis, adalah keadaan ventrikel jantung kiri, nilai tekanan diastolik dan keadaan fundus. Karena gangguan pada sirkulasi darah mata, gejala terakhir memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyakit bahkan tanpa adanya semua gejala lainnya.

Sehubungan dengan kombinasi dari tanda-tanda ini, 4 kelompok hipertensi bergejala dibedakan.

  • Transien - patologi ventrikel kiri tidak terdeteksi, peningkatan tekanan darah intermiten, perubahan fundus mata juga intermiten.
  • Labil - peningkatan tekanan tidak konstan dan sedang, namun tidak dinormalisasi dengan sendirinya. Penyempitan pembuluh fundus dan peningkatan ventrikel kiri terdeteksi selama pemeriksaan.
  • Stabil - tekanannya terus-menerus tinggi, tetapi terapi antihipertensi efektif. Peningkatan ventrikel dan pelanggaran pembuluh darah sangat signifikan.
  • Ganas - tekanan darah tinggi dan stabil - sekitar 170 - Penyakit berkembang dengan cepat dan menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah mata, otak dan jantung. Tanda-tanda gangguan sistem saraf pusat ditambahkan ke gejala yang biasa: muntah, pusing parah, gangguan memori, fungsi kognitif.

Diagnostik

Alasan survei biasanya karena peningkatan tekanan darah dan gejala yang terkait. Dengan tidak adanya yang terakhir - misalnya, dalam kasus hipertensi vaskular, penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan.

  • Tahap pertama survei adalah perubahan tekanan darah pada posisi tubuh yang berbeda dan saat melakukan latihan tertentu. Perubahan ini memungkinkan Anda untuk melokalkan situs.
  • Tes darah dan urin - ketika ada kerusakan ginjal, protein dalam darah menegaskan diagnosis. Selain itu, darah diambil dari pembuluh darah ginjal untuk mendeteksi enzim yang meningkatkan tekanan darah.
  • Hipertensi vasorenal disertai dengan murmur sistolik di daerah pusar.
  • Ultrasonografi - memungkinkan Anda menentukan kondisi ginjal, ada atau tidaknya kista, tumor, peradangan, patologi.
  • Jika Anda mencurigai kursus ganas yang diresepkan MRI.
  • Studi tentang fundus mata - vasokonstriksi, pembengkakan.
  • Radiografi radioisotop dilakukan dengan menggunakan penanda radioaktif. Memungkinkan Anda untuk mengatur tingkat fungsionalitas tubuh. Secara khusus, tingkat ekskresi urin.
  • Urografi ekskretoris - pemeriksaan saluran kemih.
  • Angiografi - memungkinkan Anda menilai status dan kerja pembuluh darah.
  • Biopsi - untuk pemeriksaan sitologi.

Perawatan

Pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan lesi, stadium penyakit, kondisi umum pasien, dan sebagainya.

Tujuannya adalah untuk melestarikan fungsi ginjal dan, tentu saja, untuk menyembuhkan penyakit utama:

    • Ketika hipertensi sementara sering diet mahal. Prinsip utamanya adalah membatasi asupan produk yang mengandung natrium. Ini bukan hanya garam meja, tetapi juga makanan kaya natrium lainnya: kecap, asinan kubis, keju keras, makanan laut dan ikan kaleng, ikan teri, bit, roti gandum, dan sebagainya.
    • Pasien dengan hipertensi ginjal diberi resep diet No. 7, yang menyediakan pengurangan asupan garam dan penggantian protein hewani secara bertahap dengan protein nabati.
    • Jika pembatasan natrium tidak memberikan hasil yang diinginkan atau ditoleransi dengan buruk, maka diuretik loop diresepkan. Dalam hal tidak cukupnya kemanjuran, dosis dinaikkan, tetapi tidak pada laju dosis.
    • Persiapan untuk pengobatan hipertensi ginjal diresepkan ketika vasokonstriksi tidak meninggalkan bahaya fana.
    • Dari obat-obatan yang digunakan obat-obatan seperti diuretik thiazide dan andrenoblocker, yang mengurangi aktivitas angiotensin. Untuk meningkatkan fungsi tubuh tambahkan obat antihipertensi. Perawatan tentu dikombinasikan dengan diet. Dan dalam kasus pertama dan dalam kasus kedua, dokter harus mengamati pelaksanaan diet, karena yang terakhir pada awalnya dapat menyebabkan keseimbangan natrium negatif.
    • Pada tahap akhir hemodialisis ditentukan. Dalam hal ini, pengobatan antihipertensi berlanjut.
    • Intervensi bedah dilakukan dalam kasus-kasus ekstrem, sebagai aturan, ketika kerusakan ginjal terlalu besar.
    • Dengan stenosis, diindikasikan balon angioplasti - balon dimasukkan ke dalam pembuluh, yang kemudian membengkak dan memegang dinding pembuluh. Intervensi ini belum terkait dengan operasi, tetapi hasilnya menggembirakan.
  • Jika plastik tidak efektif, reseksi arteri atau endarterektomi ditentukan - pengangkatan daerah yang terkena pembuluh darah untuk mengembalikan permeabilitas arteri.
  • Nephropexy juga dapat diresepkan - ginjal diperbaiki dalam posisi normal, yang mengembalikan fungsinya.

Sindrom hipertensi arteri ginjal adalah penyakit sekunder. Namun, itu mengarah pada konsekuensi yang agak berat, jadi perlu untuk memberikan perhatian khusus pada penyakit ini.

Hipertensi Ginjal Arteri

Tekanan darah tinggi adalah masalah serius abad ini, karena tekanan darahlah yang mencerminkan fungsi jantung dan pembuluh darah. Hipertensi ginjal (hipertensi) disebut hipertensi arteri, yang memiliki hubungan patogenetik dengan gagal ginjal. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai jenis hipertensi sekunder.

Patologi terjadi pada 10-30% dari semua kasus hipertensi yang didiagnosis.

Selain tekanan darah tinggi (140/90 mmHg dan lebih tinggi), sindrom hipertensi arteri disertai dengan gejala karakteristik: peningkatan tekanan darah diastolik, usia pasien muda, kemungkinan tinggi penyakit ganas, kemanjuran terapi obat yang buruk, ramalan terapi obat yang buruk, prediksi negatif.

Bentuk pembuluh darah adalah 30% dari semua kasus penyakit yang berkembang pesat, pada 20%, pengobatan konservatif tidak efektif.

Klasifikasi GRK

Jenis-jenis hipertensi nefrogenik:

  1. PG parenkim terjadi pada penyakit yang berhubungan dengan kerusakan jaringan ginjal. Pada kelompok risiko hipertensi ginjal, pasien dengan pielo dan glomerulonefritis, diabetes mellitus, penyakit ginjal polikistik, tuberkulosis, nefropati pada wanita hamil.
  2. Hipertensi renovaskular (vasorenal) disebabkan oleh hipertensi yang terkait dengan perubahan arteri pada aterosklerosis, defek vaskular, trombosis, dan aneurisma. Bentuk PG ini sering ditemukan pada anak-anak (90% di bawah usia 10 tahun), pada pasien usia lanjut, proporsi CVT adalah 55%.
  3. Bentuk campuran dari PG melibatkan kombinasi kerusakan ginjal parenkim dengan arteri. Ini didiagnosis pada pasien dengan nephroptosis, neoplasma dan kista, masalah ginjal bawaan dan pembuluh darah abnormal.

Mekanisme perkembangan penyakit

Hipertensi nefrogenik dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan darah yang stabil terkait dengan masalah sistem kemih. Setiap sepertiga pasien dengan tekanan darah tinggi memiliki masalah ginjal. Dengan bertambahnya usia, persentase kemungkinan patologi meningkat.

Fungsi utama ginjal adalah untuk menyaring darah dengan natrium dan air. Mekanismenya jelas dari fisika sekolah: tekanan filtrasi tercipta karena perbedaan penampang pembuluh yang membawa darah dan yang membawanya. Darah murni memasuki sistem arteri lagi.

Pemicu untuk memulai GHG adalah pengurangan aliran darah ke area ginjal. Kelebihan cairan menumpuk, pembengkakan muncul. Sodium menyebabkan peningkatan pembuluh darah, meningkatkan kerentanan mereka terhadap komponen yang menyempitkan pembuluh darah (aldosteron, angiotensin).

Pada saat yang sama, RAAS (renin-angiotensin-aldosterone - system) diaktifkan. Renin yang disekresikan untuk pemecahan protein tidak meningkatkan tekanan secara independen, tetapi bersama dengan protein itu mensintesis angiotensin, di bawah pengaruh aldosteron yang diaktifkan, yang mempromosikan akumulasi natrium.

Sejalan dengan produksi zat yang memicu pertumbuhan tekanan darah, mengurangi jumlah prostaglandin, berkontribusi terhadap penurunannya.

Semua gangguan ini mempengaruhi fungsi normal jantung dan pembuluh darah. GHG sering disertai dengan komplikasi serius, memprovokasi kecacatan, dan bahkan kematian.

Penyebab GRK

Penyebab peningkatan tekanan ginjal ada dua jenis.

  • displasia, hipoplasia, trombosis dan emboli;
  • fistula ginjal arteriovenosa;
  • cedera pembuluh darah;
  • kelainan aorta dan sistem kemih.
  • aterosklerosis arteri;
  • fistula arteriovenosa;
  • nephroptosis;
  • aneurisma;
  • aortoarteritis;
  • tumor, hematoma, atau kista pembuluh darah.

Patogenesis pengembangan PG tidak sepenuhnya diselidiki. Dalam banyak kasus, ini dikaitkan dengan stenosis arteri, ini terutama berlaku untuk pasien yang lebih tua dari 50 tahun.

Gejala penyakitnya

Kompleks ini terbentuk dari gejala hipertensi dan penyakit ginjal primer. Manifestasi gejala tergantung pada bentuk penyakit: jinak berkembang secara bertahap, ganas - cepat.

Opsi pertama ditandai dengan tekanan darah stabil dengan peningkatan tekanan diastolik yang dominan. Keluhan sesak nafas, kelelahan, tidak nyaman di hati.

Pilihan kedua ditandai dengan peningkatan tekanan, melemahnya penglihatan yang tajam (hingga kehilangan totalnya). Ini karena sirkulasi yang buruk di retina. Keluhan sakit kepala akut, disertai muntah dan pusing.

Tanda-tanda khas patologi mirip dengan gejala hipertensi arteri: takikardia, pusing dan sakit kepala, serangan panik, penurunan aktivitas otak (masalah ingatan, penurunan konsentrasi perhatian).

Hipertensi ginjal biasanya memanifestasikan dirinya pada latar belakang kerusakan ginjal pada beberapa penyakit (pielonefritis, diabetes, glomerulonefritis), sehingga gejalanya selalu dikaitkan dengan penyakit yang mendasarinya.

Keluhan umum meliputi:

  • nyeri di tulang belakang lumbosacral;
  • sering buang air kecil;
  • peningkatan ganda dalam urin harian;
  • peningkatan suhu secara berkala;
  • cepat lelah, malaise umum.

Penyakit dimulai secara tiba-tiba, peningkatan tekanan disertai dengan rasa sakit di tulang belakang lumbar. Kecenderungan PG dapat diwarisi dari orang tua yang hipertensi. Obat konvensional yang dirancang untuk menurunkan tekanan darah tidak berfungsi dalam situasi seperti itu.

Gambaran klinis PG tergantung pada derajat perubahan tekanan darah, keadaan awal ginjal, komplikasi (gagal jantung, serangan jantung, kerusakan retina mata dan pembuluh darah otak).

Diagnosis hipertensi ginjal

Penyakit ini didiagnosis dengan metode laboratorium, urografi, renografi radioisotop, biopsi ginjal.

Pada perawatan awal menunjuk pemeriksaan umum. Di antara penelitian wajib - analisis urin dan darah dari pembuluh darah ginjal untuk mengidentifikasi enzim yang memicu peningkatan tekanan darah.

Berdasarkan hasil tes, rejimen pengobatan yang optimal dipilih, termasuk kebutuhan untuk operasi.

Ultrasonografi (data tentang ukuran dan struktur ginjal, kemungkinan tumor, kista, tanda-tanda peradangan) dilakukan untuk studi rinci tentang penyebab penyakit dan tingkat kerusakan organ, dan jika MRI diduga perubahan ganas.

Gejala PG vasoreal ketika mendengarkan zona di atas pusar adalah murmur sistolik, memberikan kembali ke tulang belakang dan di sisi perut. Perubahan pola pembuluh mata dikendalikan: retina bengkak, pembuluh sudah normal, perdarahan diamati. Visi jatuh. Diagnosis gagal ginjal adalah tahap terapi yang sangat penting. Perawatan pasien yang nyata hanya mungkin setelah mengidentifikasi semua penyebab peningkatan tekanan darah.

Metode Perawatan Hipertensi Nefrogenik

Pengobatan obat hipertensi ginjal ditujukan untuk memulihkan tekanan darah normal dengan terapi bersamaan dari penyakit yang mendasarinya. Gejala hipertensi ginjal menunjukkan adanya komplikasi yang disebabkan oleh beberapa pelanggaran. Untuk menstabilkan tekanan darah gunakan:

  • Diuretik dan blocker thiazide. Perawatannya panjang dan berkesinambungan, dengan kepatuhan wajib terhadap diet yang membatasi jumlah garam yang dikonsumsi. Derajat manifestasi gagal ginjal diperkirakan berdasarkan ukuran filtrasi glomerulus, yang harus dipertimbangkan ketika mengembangkan rejimen pengobatan.
  • Fungsi ginjal memperkuat antihipertensi. Dengan PG sekunder, dopegit dan prazorin paling efektif, melindungi organ sampai fungsi normalnya dipulihkan.
  • Pada fase terminal PG, hemodialisis diperlukan, dalam interval antara prosedur, pengobatan antihipertensi ditentukan. Kursus ini berisi juga sarana untuk memperkuat pertahanan kekebalan tubuh.

Hipertensi ginjal berkembang pesat, melumpuhkan tidak hanya ginjal, tetapi juga otak, jantung, sehingga penting untuk memulai perawatan segera setelah diagnosis.

Dengan kemanjuran terapi obat yang tidak mencukupi, jika terjadi kista dan kelainan lain, pengobatan yang cepat dan invasif direkomendasikan, misalnya, balon angioplasti.

Pembuluh mengembang, menggembungkan balon dengan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri. Bersama dengan microprosthesis dengan cara ini, kapal dilindungi dari penyempitan lebih lanjut.

Teknik bedah ditunjukkan sambil mempertahankan fungsi ginjal. Ditetapkan dengan stenosis serius, penyumbatan arteri, kurang efektifnya angioplasti. Jika perlu, nephrectomy dilakukan. Di masa depan, transplantasi ginjal diperlukan.

Pencegahan hipertensi ginjal

Pencegahan penyakit ditujukan tidak hanya untuk menormalkan tekanan darah, tetapi juga untuk mencegah perkembangan patologi ginjal. Pada penyakit kronis, obat-obatan dianjurkan untuk menjaga organ dalam agar berfungsi dan mengembalikan metabolisme normal.

Ketika merawat obat tradisional, perawatan khusus harus diambil. Beberapa resep "populer" dapat memicu gelombang eksaserbasi penyakit.

Penting bagi pasien dengan insufisiensi ginjal untuk memantau secara cermat gejala hipertensi ginjal, untuk menghindari olahraga yang tidak memadai dan hipotermia. Metode pengobatan modern dapat menjaga tekanan darah dalam keadaan normal.

Kami sangat menyarankan untuk tidak mengobati sendiri, lebih baik untuk menghubungi dokter Anda. Semua materi di situs hanya untuk referensi!

Hipertensi ginjal adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal dan menyebabkan peningkatan tekanan darah yang stabil. Perawatannya panjang dan selalu termasuk diet. Hipertensi arteri jenis apa pun adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling umum. 90-95% adalah hipertensi. 5% sisanya adalah hipertensi ginjal sekunder, khususnya. Bagiannya mencapai 3-4% dari semua kasus.

Hipertensi ginjal

Peningkatan tekanan darah disebabkan oleh pelanggaran faktor apa pun yang mengatur aktivitas jantung. Selain itu, penyakit hipertensi disebabkan oleh ketegangan emosional, yang, pada gilirannya, mengganggu kerja regulasi kortikal dan subkortikal dan mekanisme kontrol tekanan. Oleh karena itu, perubahan pada ginjal karena peningkatan tekanan adalah sekunder.

Tugas ginjal adalah menyaring darah. Kemungkinan ini disebabkan oleh perbedaan tekanan darah yang masuk dan keluar. Dan yang terakhir disediakan oleh penampang pembuluh darah dan perbedaan tekanan arteri dan vena. Jelas, jika keseimbangan ini terganggu, mekanisme penyaringan juga akan runtuh.

Dengan peningkatan tekanan darah, volume darah yang masuk ke ginjal juga meningkat tajam. Ini mengganggu kerja tubuh, karena itu tidak memungkinkan penyaringan kuantitas seperti itu untuk menghilangkan semua zat berbahaya.

Akibatnya, cairan menumpuk, edema muncul, dan ini mengarah pada akumulasi ion natrium. Yang terakhir membuat dinding saus rentan terhadap aksi hormon yang membutuhkan penyempitan bagian silang, yang mengarah pada peningkatan tekanan yang lebih besar.

Karena pembuluh tidak dapat bekerja dalam mode ini, renin diproduksi untuk merangsang mereka, yang lagi-lagi mengarah pada retensi air dan ion natrium. Nada arteri renalis pada saat yang sama meningkat, yang mengarah pada pengerasan - pengendapan plak di dinding bagian dalam pembuluh darah. Yang terakhir mengganggu aliran darah normal dan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

Selain itu, salah satu fungsi ginjal - produksi prostaglandin, hormon yang mengatur tekanan darah normal. Dengan disfungsi organ, sintesisnya menurun, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan lebih lanjut.

Hipertensi ginjal bukan penyakit independen, tetapi konsekuensi dari beberapa penyakit primer lainnya. Ini berbahaya karena menyebabkan gagal ginjal dan jantung, aterosklerosis dan penyakit serius lainnya.

Di video tentang apa itu hipertensi ginjal:

Klasifikasi

Gangguan pada arteri ginjal dapat terjadi pada hampir semua penyakit ginjal. Namun, klasifikasi modern mengidentifikasi 3 kelompok utama.

Renoparenchymal - penyebabnya adalah kekalahan parenkim. Ini adalah cangkang tubuh, terdiri dari kortikal dan medula. Fungsinya adalah pengaturan akumulasi dan pengeluaran cairan. Ketika pelanggaran dalam pekerjaannya, ada aliran darah arteri terbalik, pembengkakan, protein memasuki darah dan urin.

Penyakit-penyakit berikut menyebabkan perubahan difus pada parenkim:

  • lupus erythematosus, scleroderma dan penyakit sistemik lainnya;
  • pielonefritis dan glomerulonefritis adalah penyebab paling umum;
  • urolitiasis;
  • TBC ginjal;
  • diabetes;
  • kelainan ginjal, baik bawaan maupun didapat.

Alasannya mungkin karena faktor mekanik permanen - meremasnya saluran kemih, misalnya.

Renovaskular - sedangkan potongan melintang dari satu atau lebih arteri berkurang hingga 75%.

Stenosis bilateral - penyempitan pembuluh yang sebenarnya, atau stenosis satu organ, sangat cepat menyebabkan gagal ginjal. Untungnya, hipertensi renovaskular tidak umum: hanya 1–5% dari semua kasus. Namun, dialah yang paling sering menyebabkan penyakit ganas.

Penyebab hipertensi renovaskular adalah:

  • aterosklerosis - pada 60-85%, terutama pada kelompok usia yang lebih tua;
  • perkembangan abnormal pembuluh darah; kompresi mekanis - tumor, hematoma, kista, mengarah pada hasil yang sama.

Ciri khas dari kelompok ini adalah rendahnya kemanjuran obat antihipertensi bahkan pada tekanan yang sangat tinggi.

Dicampur - ini termasuk kombinasi kerusakan parenkim dan pembuluh darah. Penyebabnya bisa berupa kista dan tumor, nephroptosis, kelainan pembuluh arteri dan banyak lagi.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Ada banyak faktor yang mempengaruhi keadaan dan kerja sistem kardiovaskular. Sebagian besar dari mereka dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan darah.

Sehubungan dengan hipertensi ginjal, ada 3 alasan utama:

  • Keterlambatan ion natrium dan air adalah mekanisme umum untuk pembentukan hipertensi dengan lesi parenkim. Dengan peningkatan jumlah darah yang masuk, pada akhirnya, mengarah pada pelanggaran penyaringan dan semacam edema internal. Volume cairan ekstraseluler meningkat, yang memicu peningkatan tekanan darah. Ion natrium terperangkap dengan air.

Sebagai tanggapan, meningkatkan produksi faktor seperti digital, yang mengurangi reabsorpsi natrium. Tetapi dengan penyakit ginjal, hormon ini diproduksi terlalu aktif, yang mengarah ke hypertonus dari pembuluh darah dan, karenanya, meningkatkan tekanan darah.

  • Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron RAAS. Renin adalah salah satu hormon yang meningkatkan pemecahan protein dan tidak memiliki efek pada keadaan pembuluh. Namun, dengan penyempitan arteri, produksi renin meningkat.

Hormon bereaksi dengan α-2-globulin, yang dengannya ia membentuk zat yang sangat aktif - angiotensin-II. Yang terakhir secara signifikan meningkatkan nilai tekanan darah dan memicu sintesis aldosteron yang ditingkatkan.

Aldosteron meningkatkan penyerapan ion natrium dari cairan ekstraseluler ke dalam sel, yang mengarah ke pembengkakan dinding pembuluh darah, dan, oleh karena itu, terjadi penurunan penampang. Selain itu, meningkatkan sensitivitas dinding terhadap angiotensin, yang selanjutnya meningkatkan nada pembuluh darah.

  • Penghambatan sistem penekan ginjal - zat otak tubuh bertindak sebagai penekan. Aktivitas renin, angiotensin dan aldosteron menyebabkan produksi kallikrein dan prostaglandin - zat yang secara aktif mengeluarkan natrium, khususnya, dari otot polos pembuluh darah. Namun, kemungkinan kelenjar adrenal tidak terbatas, dan dengan pielonefritis atau jenis penyakit lainnya sangat terbatas. Akibatnya, kapasitas depressor tubuh habis, dan tekanan tinggi yang konstan berubah menjadi normal.

Tanda dan gejala

Hipertensi arteri ginjal adalah penyakit yang sulit didiagnosis karena sifat gejalanya yang tidak jelas. Selain itu, gambarannya dipersulit oleh penyakit lain: pielonefritis, kista, gagal jantung, dan sebagainya.

Tanda-tanda umum hipertensi ginjal meliputi:

  • peningkatan tajam dalam tekanan tanpa alasan yang jelas - 140/120 adalah "titik awal";
  • rasa sakit di daerah pinggang, tidak tergantung pada upaya fisik;
  • pembengkakan tangan dan kaki;
  • sakit kepala yang tumpul, biasanya di bagian belakang kepala;
  • lekas marah, serangan panik;
  • biasanya penyakit disertai dengan gangguan penglihatan, sampai hilang;
  • kelemahan, mungkin sesak napas, takikardia, pusing.

Untuk mengacaukan hipertensi ginjal dengan penyakit lain cukup sederhana. Tetapi, mengingat bahwa penyakit ini yang mengambil karakter ganas dalam 25% kasus, menetapkan diagnosis yang tepat adalah serelevan mungkin.

Tanda-tanda yang lebih khas dari hipertensi arteri yang berasal dari ginjal, yang, bagaimanapun, dapat ditegakkan hanya selama pemeriksaan medis, adalah keadaan ventrikel jantung kiri, nilai tekanan diastolik dan keadaan fundus. Karena gangguan pada sirkulasi darah mata, gejala terakhir memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyakit bahkan tanpa adanya semua gejala lainnya.

Sehubungan dengan kombinasi dari tanda-tanda ini, 4 kelompok hipertensi bergejala dibedakan.

  • Transien - patologi ventrikel kiri tidak terdeteksi, peningkatan tekanan darah intermiten, perubahan fundus mata juga intermiten.
  • Labil - peningkatan tekanan tidak konstan dan sedang, namun tidak dinormalisasi dengan sendirinya. Penyempitan pembuluh fundus dan peningkatan ventrikel kiri terdeteksi selama pemeriksaan.
  • Stabil - tekanannya terus-menerus tinggi, tetapi terapi antihipertensi efektif. Peningkatan ventrikel dan pelanggaran pembuluh darah sangat signifikan.
  • Ganas - tekanan darah tinggi dan stabil - sekitar 170 - Penyakit berkembang dengan cepat dan menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah mata, otak dan jantung. Tanda-tanda gangguan sistem saraf pusat ditambahkan ke gejala yang biasa: muntah, pusing parah, gangguan memori, fungsi kognitif.

Diagnostik

Alasan survei biasanya karena peningkatan tekanan darah dan gejala yang terkait. Dengan tidak adanya yang terakhir - misalnya, dalam kasus hipertensi vaskular, penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan.

  • Tahap pertama survei adalah perubahan tekanan darah pada posisi tubuh yang berbeda dan saat melakukan latihan tertentu. Perubahan ini memungkinkan Anda untuk melokalkan situs.
  • Tes darah dan urin - ketika ada kerusakan ginjal, protein dalam darah menegaskan diagnosis. Selain itu, darah diambil dari pembuluh darah ginjal untuk mendeteksi enzim yang meningkatkan tekanan darah.
  • Hipertensi vasorenal disertai dengan murmur sistolik di daerah pusar.
  • Ultrasonografi - memungkinkan Anda menentukan kondisi ginjal, ada atau tidaknya kista, tumor, peradangan, patologi.
  • Jika Anda mencurigai kursus ganas yang diresepkan MRI.
  • Studi tentang fundus mata - vasokonstriksi, pembengkakan.
  • Radiografi radioisotop dilakukan dengan menggunakan penanda radioaktif. Memungkinkan Anda untuk mengatur tingkat fungsionalitas tubuh. Secara khusus, tingkat ekskresi urin.
  • Urografi ekskretoris - pemeriksaan saluran kemih.
  • Angiografi - memungkinkan Anda menilai status dan kerja pembuluh darah.
  • Biopsi - untuk pemeriksaan sitologi.

Perawatan

Pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan lesi, stadium penyakit, kondisi umum pasien, dan sebagainya.

Tujuannya adalah untuk melestarikan fungsi ginjal dan, tentu saja, untuk menyembuhkan penyakit utama:

  • Ketika hipertensi sementara sering diet mahal. Prinsip utamanya adalah membatasi asupan produk yang mengandung natrium. Ini bukan hanya garam meja, tetapi juga makanan kaya natrium lainnya: kecap, asinan kubis, keju keras, makanan laut dan ikan kaleng, ikan teri, bit, roti gandum, dan sebagainya.
  • Pasien dengan hipertensi ginjal diberi resep diet No. 7, yang menyediakan pengurangan asupan garam dan penggantian protein hewani secara bertahap dengan protein nabati.
  • Jika pembatasan natrium tidak memberikan hasil yang diinginkan atau ditoleransi dengan buruk, maka diuretik loop diresepkan. Dalam hal tidak cukupnya kemanjuran, dosis dinaikkan, tetapi tidak pada laju dosis.
  • Persiapan untuk pengobatan hipertensi ginjal diresepkan ketika vasokonstriksi tidak meninggalkan bahaya fana.
  • Dari obat-obatan yang digunakan obat-obatan seperti diuretik thiazide dan andrenoblocker, yang mengurangi aktivitas angiotensin. Untuk meningkatkan fungsi tubuh tambahkan obat antihipertensi. Perawatan tentu dikombinasikan dengan diet. Dan dalam kasus pertama dan dalam kasus kedua, dokter harus mengamati pelaksanaan diet, karena yang terakhir pada awalnya dapat menyebabkan keseimbangan natrium negatif.
  • Pada tahap akhir hemodialisis ditentukan. Dalam hal ini, pengobatan antihipertensi berlanjut.
  • Intervensi bedah dilakukan dalam kasus-kasus ekstrem, sebagai aturan, ketika kerusakan ginjal terlalu besar.
  • Dengan stenosis, diindikasikan balon angioplasti - balon dimasukkan ke dalam pembuluh, yang kemudian membengkak dan memegang dinding pembuluh. Intervensi ini belum terkait dengan operasi, tetapi hasilnya menggembirakan.
  • Jika plastik tidak efektif, reseksi arteri atau endarterektomi ditentukan - pengangkatan daerah yang terkena pembuluh darah untuk mengembalikan permeabilitas arteri.
  • Nephropexy juga dapat diresepkan - ginjal diperbaiki dalam posisi normal, yang mengembalikan fungsinya.

Sindrom hipertensi arteri ginjal adalah penyakit sekunder. Namun, itu mengarah pada konsekuensi yang agak berat, jadi perlu untuk memberikan perhatian khusus pada penyakit ini.

Hipertensi ginjal (hipertensi) memiliki karakteristiknya sendiri: tekanan darah 140/90 mm Hg dan lebih tinggi, diastolik terus meningkat, penyakit dimulai pada usia muda, pengobatan konservatif tidak efektif, perjalanannya sering ganas, prognosis sebagian besar negatif. Bentuk vaskular - hipertensi renovaskular, itu adalah vasorenal, merupakan 30% dari semua preseden dari perkembangan penyakit yang cepat, dan 20% dari obat yang melawannya tidak efektif.

Hipertensi ginjal (PG) dibagi menjadi tiga kelompok:

  1. Parenkim: berkembang pada penyakit dengan kerusakan jaringan ginjal (parenkim), seperti pilo-dan glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, diabetes mellitus, tuberkulosis, penyakit jaringan ikat sistemik, nefropati wanita hamil. Semua pasien dengan penyakit seperti itu beresiko terkena GRK.
  2. Vasorenal hipertensi (renovaskular): penyebab peningkatan tekanan adalah perubahan lumen arteri renalis karena aterosklerosis, trombosis atau aneurisma (ekspansi lokal), atau malformasi dinding pembuluh darah. Di antara anak-anak hingga usia sepuluh tahun, hampir 90% hipertensi ginjal termasuk dalam bentuk renovaskular; pada orang tua, itu menyumbang 55%, dan dalam kategori pasien dengan gagal ginjal kronis, 22%.
  3. Hipertensi arteri nefrogenik campuran: dianggap sebagai hasil dari kombinasi kerusakan ginjal parenkim dengan arteri yang berubah - dengan nefroptosis (prolaps ginjal), tumor dan kista, kelainan bawaan ginjal dan pembuluh darah mereka.

Mekanisme pengembangan penyakit

Fungsi ginjal - menyaring darah arteri, menghilangkan kelebihan air, ion natrium dan produk metabolisme. Mekanismenya sederhana dan terkenal dari fisika: diameter kapal "pembawa" lebih besar dari "keluar", karena perbedaan ini, tekanan filtrasi dibuat. Prosesnya terjadi di glomeruli ginjal, kemudian darah arteri yang “dimurnikan” kembali ke arteri. Omong kosong ini bahkan mendapatkan namanya - jaringan arteri yang indah (lat. Retemirabile), berbeda dengan sistem pembuluh hati, yang juga membentuk jaringan yang indah, tetapi sudah vena.

Titik awal untuk memulai hipertensi nefrogenik adalah penurunan aliran darah ke ginjal dan gangguan filtrasi glomerulus.

Retensi natrium dan air dimulai, cairan menumpuk di ruang interselular, dan pembengkakan meningkat. Kelebihan ion natrium menyebabkan pembengkakan dinding pembuluh darah, meningkatkan sensitivitas mereka terhadap zat vasopressor (menyebabkan vasokonstriksi) - angiotensin dan aldosteron.

Lalu ada aktivasi sistem renin - angiotensin - aldosteron. Renin, enzim yang memecah protein, disekresikan oleh ginjal dan tidak dengan sendirinya memiliki efek peningkatan tekanan, tetapi dalam hubungannya dengan salah satu protein darah, membentuk angiotensin aktif -II. Di bawah pengaruhnya menghasilkan aldosteron, merangsang retensi natrium dalam tubuh.

Bersamaan dengan aktivasi zat yang meningkatkan tekanan darah di ginjal, stok prostaglandin dan sistem kallikrein-kininovoy yang terkuras berkurang sehingga dapat mengurangi tekanan ini. Lingkaran setan (lat Latin. Circulus mortum) terbentuk, ketika proses penyakit "melingkar", ditutup dan menopang dirinya sendiri. Ini menjelaskan alasan peningkatan tekanan yang terus-menerus pada hipertensi arteri yang diinduksi ginjal.

Video: munculnya hipertensi ginjal - animasi medis

Kompleks gejala hipertensi ginjal dirangkum dari gejala yang melekat pada hipertensi dan penyakit ginjal. Tingkat keparahan pelanggaran, tingkat manifestasi eksternalnya, tergantung pada bentuk klinis penyakit - jinak (berkembang lambat) atau ganas (berlangsung cepat).

Jinak: tekanan darah stabil, tidak ada kecenderungan untuk menguranginya, diastolik (tekanan "rendah") meningkat lebih dari sistolik ("atas"). Keluhan utama adalah sensasi yang tidak menyenangkan di jantung, sesak napas, lemah dan pusing. Kondisi keseluruhan memuaskan.

Ganas: tekanan diastolik naik di atas 120 mm Hg. Seni Seringkali, penglihatan menderita, mungkin melemah secara tak terduga dan bahkan kehilangan total yang berhubungan dengan gangguan suplai darah ke retina mata (retinopati). Konstan, sakit parah di kepala, sering pelokalan - bagian belakang kepala. Mual dan muntah, pusing.

Manifestasi utama hipertensi nefrogenik:

  • Tiba-tiba, tidak tergantung aktivitas fisik dan stres;
  • Peningkatan tekanan dikaitkan dengan nyeri punggung yang tajam (perbedaan penting dari hipertensi esensial) setelah cedera pada daerah ginjal, atau pembedahan atau penyakit ginjal;
  • Usia muda, hipertensi berkembang pesat;
  • Tidak ada pasien hipertensi di antara kerabat terdekat, dari mana pasien bisa mewarisi kecenderungan hipertensi;
  • Peningkatan edema, perkembangan gejala yang dinamis (perjalanan penyakit yang ganas);
  • Obat-obatan konvensional yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah tidak bekerja.

Pemeriksaan fisik: angka tekanan darah secara signifikan lebih tinggi daripada hipertensi. Tekanan diastolik meningkat lebih banyak. Akibatnya, perbedaan antara tekanan atas dan bawah berkurang - tekanan pulsa.

Gejala khas hipertensi renovaskular: selama auskultasi (mendengarkan) daerah di atas pusar, terdengar bising sistolik, yang dilakukan di bagian lateral perut dan kembali ke sudut tulang rusuk-tulang belakang. Ini terjadi selama stenosis arteri renalis, dengan percepatan aliran darah melalui area sempit pada fase kontraksi jantung. Aneurisma arteri ginjal memberikan murmur sistolik-diastolik pada lokasi yang sama, aliran darah membentuk turbulensi di area ekspansi pembuluh darah pada kedua fase - kontraksi dan relaksasi. Dimungkinkan untuk membedakan suara sistolik dari suara diastolik, jika selama auskultasi menjaga jari Anda pada denyut nadi - dalam arti harfiah. Kebisingan sistolik sesuai dengan gelombang denyut nadi, diastolik terdengar selama jeda antara ketukan.

Perubahan pola vaskular fundus: retina edematous, arteri sentral menyempit, pembuluh berdiameter tidak teratur, perdarahan. Kewaspadaan dengan cepat berkurang dan bidang-bidang penglihatan putus.

Ultrasonografi: dapatkan data tentang ukuran dan struktur ginjal, kemungkinan penyimpangan perkembangan. Mendeteksi tumor dan kista, tanda-tanda peradangan.

Ultrasonografi Doppler Angiografi: agen kontras disuntikkan untuk menilai aliran darah ginjal. Efek Doppler didasarkan pada tingkat pantulan USG dari struktur dengan kepadatan yang berbeda, dalam hal ini dengan bantuannya mereka menentukan keadaan dinding arteri renalis.

Urografi: setelah pengenalan kontras, serangkaian pengamatan dilakukan, menentukan tingkat distribusi zat dalam ginjal. Dalam bentuk hipertensi ginjal renovaskular, kontras diperlambat di awal, dalam 1-5 menit dari awal prosedur, dan meningkat pada 15-60 menit.

Skintigrafi dinamis: radioisotop disuntikkan secara intravena, dengan stenosis ginjal, ia mencapai ginjal lebih lambat dari biasanya.

Angiografi ginjal: metode utama untuk menentukan lokasi, jenis dan luasnya perubahan dalam arteri ginjal. Visualisasi aneurisma atau stenosis dan penentuan derajatnya; lokasi arteri dan cabang tambahannya; distribusi kontras pada ginjal, ukuran dan posisinya - kisaran nilai diagnostik penelitian. Selama angiografi, setelah mendeteksi stenosis arteri renalis, dilakukan tes renin (perbedaan kadar renin dalam darah perifer dan darah yang mengalir dari ginjal), membuktikan atau menyangkal diagnosis hipertensi renovaskular.

MRI dan spiral computed tomography: memungkinkan Anda melakukan pemeriksaan yang andal dan informatif, untuk mendapatkan gambar lapis demi lapis dari ginjal dan pembuluh darah.

Biopsi: Sebagian kecil jaringan ginjal diambil, disiapkan untuk pemeriksaan mikroskopis. Menurut hasil mengklarifikasi tingkat keparahan penyakit dan prognosis lebih lanjut.

Hipertensi nefrogenik berkembang dengan cepat, mempengaruhi otak, jantung, dan gagal ginjal, sehingga metode terapi tidak efektif. Penting bagi pasien untuk memberikan bantuan segera setelah menentukan penyebab GRK dan mengarahkan upaya maksimal untuk menghilangkannya. Prioritas tanpa syarat - untuk metode invasif dan bedah.

Angioplasti balon: tempat stenotik melebar, menggembungkan balon di ujung kateter menuju ke arteri renalis. Kombinasi dengan penguatan dinding dengan microprosthesis (stent) akan mencegah pembuluh menyempit kembali.

Operasi: hanya mungkin dengan fungsi ginjal yang diawetkan. Digunakan untuk stenosis kompleks, lumen arteri tumpang tindih, dan angioplasti balon tidak efektif. Menurut indikasi - pengangkatan ginjal yang terkena.

Terapi: Pengobatan hipertensi ginjal menggabungkan cara untuk mempengaruhi penyakit yang mendasarinya (dengan bentuk parenkim), dan obat-obatan yang menghalangi pembentukan angiotensin-II (Captopril) dan mengurangi aktivitas produksi renin (Propanolol).

Prognosis: menguntungkan, jika setelah operasi pengurangan tekanan dimulai dan aterosklerosis tidak berkembang di ginjal. Tidak menguntungkan - dengan masalah dengan kedua ginjal, munculnya komplikasi dalam bentuk jantung, gagal ginjal, stroke.

Langkah 1: membayar konsultasi menggunakan formulir → Langkah 2: setelah pembayaran, ajukan pertanyaan Anda dalam formulir di bawah ini ↓ Langkah 3: Anda juga dapat berterima kasih kepada spesialis dengan pembayaran lain untuk jumlah sewenang-wenang ↑

Pengobatan hipertensi nefrogenik adalah sebagai berikut: peningkatan kesehatan, kontrol tekanan darah yang memadai, memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis, meningkatkan harapan hidup, termasuk tanpa dialisis.

Indikasi untuk rawat inap dengan hipertensi nefrogenik

Hipertensi nefrogenik yang baru didiagnosis atau kecurigaannya merupakan indikasi rawat inap untuk mengklarifikasi sifat kausal penyakit ini.

Pada basis rawat jalan, persiapan pra operasi untuk operasi untuk genesis vasorenal dari hipertensi adalah mungkin, serta manajemen pasien yang mengembangkan bentuk parenkim penyakit atau untuk keparahan kondisi, perawatan bedah untuk hipertensi vaskular merupakan kontraindikasi.

Pengobatan non-obat hipertensi nefrogenik

Peran pengobatan non-obat kecil. Pasien dengan hipertensi nefrogenik biasanya terbatas pada asupan garam dan cairan, meskipun efek dari rekomendasi ini dipertanyakan. Mereka agak diperlukan untuk pencegahan hipervolemia, yang dimungkinkan dengan asupan garam dan cairan yang berlebihan.

Perlunya taktik aktif dalam perawatan pasien dengan lesi pada arteri renalis telah diakui secara luas, karena perawatan bedah ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan sindrom hipertensi, tetapi juga untuk menjaga fungsi ginjal. Harapan hidup pasien dengan hipertensi renovaskular yang telah menjalani operasi secara signifikan lebih lama daripada pasien yang karena satu dan lain alasan tidak menjalani operasi. Selama periode persiapan untuk operasi, ketika itu tidak terlalu efektif, atau jika tidak mungkin untuk dilakukan, perlu untuk memberikan obat kepada pasien dengan hipertensi renovaskular.

Taktik dokter dalam perawatan medis hipertensi renovaskular

Perawatan bedah pasien dengan hipertensi renovaskular tidak selalu mengarah pada penurunan atau normalisasi tekanan darah. Selain itu, pada banyak pasien dengan stenosis arteri renalis, terutama genesis aterosklerotik, peningkatan tekanan darah disebabkan oleh hipertensi. Itulah sebabnya diagnosis akhir hipertensi vaskular relatif sering diperlukan untuk membentuk ex juvantibui, dengan fokus pada hasil perawatan bedah.

Semakin berat hipertensi arteri terjadi pada pasien dengan aterosklerosis atau displasia fibromuskuler, semakin besar kemungkinan genesis renovaskularnya. Perawatan bedah memberikan hasil yang baik pada pasien muda dengan displasia fibromuskular arteri renalis. Efektivitas operasi pada arteri renalis lebih rendah pada pasien dengan stenosis aterosklerotik, karena banyak dari pasien ini yang berusia lanjut dan menderita hipertensi.

Varian yang mungkin dari perjalanan penyakit, menentukan pilihan taktik pengobatan:

  • hipertensi renovaskular sejati, di mana stenosis arteri renalis merupakan satu-satunya penyebab hipertensi;
  • hipertensi, di mana lesi aterosklerotik atau fibromuskular arteri ginjal tidak berpartisipasi dalam genesis hipertensi arteri;
  • penyakit hipertensi, yang berhubungan dengan hipertensi "CV".

Tujuan dari perawatan obat pasien tersebut adalah untuk terus menjaga tekanan darah tetap terkendali, untuk mengambil tindakan untuk meminimalkan kerusakan pada organ target, untuk berusaha menghindari efek samping yang tidak diinginkan dari obat yang digunakan. Obat antihipertensi modern memungkinkan Anda untuk mengontrol tekanan darah pasien dengan hipertensi renovaskular dan selama persiapan untuk operasi.

Indikasi untuk terapi obat pasien dengan hipertensi arteri nefrogenik (ginjal), termasuk genesis vasorenal:

  • usia lanjut
  • aterosklerosis diucapkan;
  • tanda-tanda angiografi yang meragukan dari stenosis arteri renal yang bermakna secara hemodinamik;
  • risiko operasi yang tinggi;
  • ketidakmungkinan perawatan bedah karena kesulitan teknis;
  • penolakan pasien dari metode perawatan invasif.

Pengobatan obat hipertensi nefrogenik

Terapi antihipertensi hipertensi nefrogenik obat harus dilakukan lebih agresif, mencari kontrol ketat tekanan darah pada tingkat target, meskipun ini sulit untuk diterapkan. Namun, pengobatan tidak boleh dengan cepat mengurangi tekanan darah, terutama dalam kasus hipertensi vaskular, terlepas dari obat yang diresepkan atau kombinasinya, karena hal ini menyebabkan penurunan GFR pada sisi yang terkena.

Biasanya untuk pengobatan hipertensi nefrogenik, dan terutama bentuk parenkimnya, digunakan berbagai kombinasi kelompok obat berikut: beta-blocker, antagonis kalsium, penghambat ACE, diuretik, vasodilator perifer.

Pada pasien dengan takikardia, yang jarang terjadi pada hipertensi vaskular, beta-blocker ditunjuk: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, yang membutuhkan kontrol ketat pada gagal ginjal kronis.

Pada pasien dengan bradikardia atau dengan detak jantung normal, beta-blocker tidak diperlihatkan dan obat lini pertama adalah antagonis kalsium: amlodipine, felodipine (bentuk lama), felodipine, verapamil, diltiazem, bentuk dosis lama nifedipine.

Inhibitor ACE berperan sebagai obat lini kedua, dan terkadang obat pertama: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril dapat diberikan, tetapi dosis obat cenderung mendekati maksimal.

Dengan genesis renovaskular hipertensi, yang dalam mayoritas pengamatan sangat tinggi, penunjukan ACE inhibitor memiliki karakteristik sendiri. Tekanan darah tidak dapat dikurangi secara drastis, karena hal ini dapat mengakibatkan defisit filtrasi yang nyata pada ginjal yang terkena, termasuk dengan menurunkan nada arteriol eferen, yang meningkatkan defisit filtrasi dengan mengurangi gradien tekanan filtrasi. Oleh karena itu, karena bahaya gagal ginjal akut atau eksaserbasi gagal ginjal kronis, inhibitor ACE dikontraindikasikan dalam lesi bilateral arteri renalis atau dalam kekalahan arteri arteri ginjal tunggal.

Saat melakukan uji farmakologis, kekuatan ikatan dengan enzim tidak penting; Butuh obat dengan aksi terpendek dan efek cepat. Captopril memiliki sifat-sifat ini di antara penghambat ACE.

Persiapan tindakan sentral dalam pengobatan pasien dengan hipertensi nefrogenik adalah obat cadangan dalam, tetapi kadang-kadang karena kekhasan tindakan mereka, mereka menjadi obat pilihan. Fitur utama dari obat ini penting - kemungkinan pengangkatannya dengan hipertensi tinggi tanpa takikardia bersamaan. Mereka juga tidak mengurangi aliran darah ginjal dengan penurunan tekanan arteri sistemik dan meningkatkan efek obat antihipertensi lainnya. Clonidine tidak cocok untuk penggunaan terus-menerus, karena memiliki sindrom penarikan dan menyebabkan takiphilaksis, tetapi itu adalah obat pilihan jika perlu untuk dengan cepat dan aman menurunkan tekanan darah.

Di antara agonis reseptor imidazolin di pasaran, rilmenidine memiliki beberapa keunggulan karena waktu paruh yang lebih lama.

Dalam mengidentifikasi hipaldosteronisme sekunder, Anda harus menetapkan spironolakton.

Obat diuretik untuk hipertensi vaskular adalah obat cadangan dalam.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penyebab hipertensi vaskular bukanlah retensi cairan, dan penunjukan diuretik untuk efek diuretiknya tidak masuk akal. Selain itu, efek hipotensi dari diuretik, karena peningkatan ekskresi natrium, dengan hipertensi renovaskular dipertanyakan, karena peningkatan ekskresi natrium dalam ginjal yang kondisional menyebabkan peningkatan pelepasan renin.

Antagonis reseptor Angiotensin II sangat mirip pengaruhnya terhadap ACE inhibitor, tetapi ada perbedaan dalam mekanisme aksi yang menentukan indikasi untuk penggunaannya. Dalam hal ini, dengan efek ACE inhibitor yang tidak mencukupi, perlu dilakukan pengangkatan antagonis reseptor angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Indikasi kedua untuk meresepkan antagonis reseptor angiotensin II ditentukan oleh kecenderungan ACE inhibitor untuk memprovokasi batuk. Dalam situasi ini, disarankan untuk mengubah ACE inhibitor menjadi antagonis reseptor angiotensin II. Karena kenyataan bahwa semua obat dalam kelompok ini dibandingkan dengan ACE inhibitor memiliki efek yang lebih kecil pada nada arteriol darah yang keluar dan dengan demikian mengurangi gradien tekanan filtrasi, mereka dapat diresepkan untuk lesi bilateral dari arteri ginjal dan untuk lesi arteri dari satu-satunya ginjal. darah.

Blocker adrenergik alfa pada hipertensi nefrogenik biasanya tidak diresepkan, tetapi pria yang lebih tua dengan hipertensi nefrogenik terhadap aterosklerosis dan adenoma prostat yang bersamaan dapat juga diberikan pada rejimen alpha blocker yang bekerja lama.

Dalam kasus ekstrem, Anda dapat menetapkan hidralazin - vasodilator perifer, nitrat (vasodilator perifer) dan ganglioblokatora. Nitrat dan ganglioblokatory untuk mengurangi tekanan hanya dapat digunakan di rumah sakit.

Penting untuk mempertimbangkan bahwa ketika mempertimbangkan obat-obatan hanya fakta hipertensi nefrogenik yang diperhitungkan, bagaimanapun, dalam kondisi gagal ginjal kronis atau komplikasi jantung, rejimen pengobatan berubah secara signifikan.

Efektivitas penghambat reseptor beta-adrenergik dan terutama penghambat ACE dijelaskan oleh efek spesifiknya pada sistem renin-angiotensin-aldosteron. memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi nefrogenik. Blokade reseptor beta-adrenergik, menekan pelepasan renin, secara konsisten menghambat sintesis angiotensin I dan angiotensin II - zat utama yang menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, beta-blocker membantu mengurangi tekanan darah, mengurangi curah jantung, menghambat sistem saraf pusat. mengurangi resistensi pembuluh darah perifer dan meningkatkan ambang sensitivitas baroreseptor terhadap efek katekolamin dan stres. Dalam pengobatan pasien dengan tingkat tinggi kemungkinan hipertensi nefrogenik, penghambat saluran kalsium lambat sangat efektif. Mereka memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer. Keuntungan obat dari kelompok ini untuk pengobatan hipertensi vasorenal adalah efeknya yang lebih menguntungkan pada keadaan fungsional ginjal daripada pada inhibitor ACE.

Komplikasi dan efek samping dari pengobatan obat hipertensi renovaskular

Dalam pengobatan hipertensi renovaskular, sejumlah gangguan fungsional dan organik yang tidak diinginkan melekat di dalamnya, seperti hipo dan hiperkalemia, gagal ginjal akut, sangat penting. mengurangi perfusi ginjal, edema paru akut, dan kerutan iskemik ginjal di sisi stenosis arteri renalis.

Usia pasien lanjut usia, diabetes mellitus dan azotemia sering disertai dengan hiperkalemia, yang, ketika diobati dengan penghambat saluran kalsium lambat dan penghambat ACE, dapat mencapai tingkat yang berbahaya. Terjadinya gagal ginjal akut sering diamati dalam pengobatan ACE inhibitor pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral atau dengan stenosis parah pada satu ginjal. Serangan edema paru pada pasien dengan stenosis arteri unilateral atau bilateral dijelaskan.

Perawatan bedah hipertensi vaskular

Perawatan bedah hipertensi vaskular dikurangi menjadi koreksi dari lesi vaskular yang mendasarinya. Ada dua pendekatan untuk menyelesaikan masalah ini:

  • berbagai metode untuk memperluas arteri stenotik dengan bantuan alat yang dipasang di ujung kateter yang dimasukkan ke dalamnya (balon, nozzle hidrolik, pandu gelombang laser, dll.);
  • Berbagai jenis operasi ginjal pembuluh terbuka dilakukan in situ atau ekstrakorporeal.

Opsi pertama, tersedia tidak hanya untuk ahli bedah, tetapi juga untuk spesialis di bidang angiografi, menerima di negara kami nama dilatasi endovaskular atau angioplasti transluminal perkutan.

Istilah "dilatasi endovaskular" lebih konsisten dengan isi intervensi, termasuk tidak hanya angioplasti, tetapi juga jenis pelebaran bedah sinar-X lainnya dari arteri ginjal: aterektomi transluminal, mekanis, laser, atau hidraulik hidraulik. Area yang sama dari perawatan operasi hipertensi vaskular termasuk oklusi endovaskular sinar-X dari fistula arteriovenosa yang menyebabkan arteri atau fistula itu sendiri.

Dilatasi balon endovaskular sinar-X

Untuk pertama kalinya dilatasi endovaskular pada stenosis arteri renalis dijelaskan oleh A. Grntzig et al. (1978). Selanjutnya, C.J. Tegtmeyer dan T. Sos menyederhanakan dan meningkatkan teknik prosedur ini. Inti dari metode ini adalah memasukkan kateter lumen ganda ke dalam arteri, di ujung distal yang balonnya elastis tetapi sulit direntangkan dengan diameter tertentu. Balon dimasukkan melalui arteri ke daerah stenotik, setelah itu cairan disuntikkan di bawah tekanan tinggi. Dalam hal ini, balon diperluas beberapa kali, mencapai diameter yang telah ditentukan, dan arteri melebar, menghancurkan plak atau formasi lain yang mempersempit arteri.

Kegagalan teknis meliputi perkembangan restenosis segera setelah dilatasi arteri ginjal yang berhasil. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya flap jaringan, yang berfungsi sebagai katup, atau penetrasi detritis plak ateromatosa ke dalam arteri renalis, yang terletak di aorta di sekitar lokasi arteri renalis.

Jika tidak mungkin untuk melakukan dilatasi endovaskular karena kesulitan teknis, penggunaan terapi obat, penempatan stent, operasi bypass arteri renal, atherectomy, termasuk menggunakan energi laser. Kadang-kadang, dengan fungsi ginjal kontralateral yang baik, nephrectomy atau embolisasi arteri dilakukan.

Komplikasi serius pelebaran endovaskular:

  • perforasi arteri renalis dengan pemandu atau kateter, rumit oleh perdarahan:
  • detasemen intima;
  • pembentukan hematoma intramural atau retroperitoneal;
  • trombosis arteri;
  • microemboliya dari dasar pembuluh darah distal detritus ginjal dari plak yang rusak;
  • penurunan tajam dalam tekanan darah karena penghambatan produksi renin dalam kombinasi dengan penghapusan terapi antihipertensi pra operasi:
  • eksaserbasi gagal ginjal kronis.

Angioplasti transluminal perkutan mencapai kemanjuran pada hiperplasia fibromuskular pada 90% pasien dan hipertensi renovaskular aterosklerotik pada 35% pasien.

Emboliasi superselektif pada arteri renalis segmental pada fistula arteriovenosa pembuluh ginjal

Dengan tidak adanya efektivitas pengobatan obat hipertensi arteri, perlu untuk melakukan operasi yang sebelumnya dikurangi menjadi reseksi ginjal atau bahkan untuk nephrectomy. Keberhasilan yang dicapai dalam bidang bedah endovaskular, dan, khususnya, metode hemostasis endovaskular, memungkinkan penggunaan oklusi endovaskular untuk mengurangi aliran darah lokal, sehingga menyelamatkan pasien dari hematuria dan hipertensi arteri.

Oklusi x-ray endovaskular dari fistula sinus kavernosa pertama kali dilakukan pada tahun 1931 oleh Jahren. Dalam dua dekade terakhir, minat dalam metode oklusi endovaskular sinar-X telah meningkat, karena peningkatan peralatan dan instrumentasi angiografi, penciptaan bahan dan perangkat embolisasi baru. Satu-satunya metode untuk diagnosis fistula arteriovena intrarenal adalah angiografi menggunakan metode selektif dan super selektif.

Indikasi untuk oklusi endovaskular dari arteri adduksi adalah fistula arteriovenosa, rumit oleh hematuria, hipertensi arteri, yang dihasilkan dari:

  • kerusakan ginjal traumatis;
  • kelainan pembuluh darah bawaan;
  • komplikasi iatrogenik: biopsi perkutan ginjal atau pembedahan ginjal perkutan endoskopi.

Kontraindikasi untuk dilatasi endovaskular hanya kondisi pasien yang sangat parah atau intoleransi terhadap RVV.

Operasi terbuka untuk hipertensi nefrogenik

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi renovaskular adalah tekanan darah tinggi.

Keadaan fungsional dari ginjal biasanya dianggap dalam hal risiko intervensi, karena pada sebagian besar pasien dengan hipertensi renovaskular, fungsi ginjal total tidak melampaui norma fisiologis. Gangguan fungsi ginjal total paling sering diamati pada pasien dengan lesi bilateral arteri renalis, serta pada stenosis parah atau oklusi salah satu arteri dan gangguan fungsi ginjal kontralateral.

Operasi rekonstruktif pertama yang berhasil pada arteri ginjal untuk pengobatan hipertensi renovaskular dilakukan pada tahun 50-an abad terakhir. Operasi rekonstruktif langsung (endarterektomi transaortik, reseksi arteri ginjal dengan reimplantasi ke dalam aorta atau anastomosis ujung ke ujung, anastomosis arteri splenorenal, dan operasi transplantasi) tersebar luas.

Untuk anastomosis aortorenal, segmen vena saphena atau prostesis sintetis digunakan. Anastomosis ditempatkan di antara aorta infrarenal dan arteri renalis distal ke stenosis. Operasi ini berlaku, pada tingkat yang lebih besar, pada pasien dengan hiperplasia fibromuskular, tetapi mungkin efektif pada pasien dengan plak aterosklerotik.

Tromboendarterektomi dilakukan dengan arteriotomi. Untuk mencegah penyempitan arteri di lokasi pembedahan, tambalan biasanya diaplikasikan dari flap vena.

Dalam kasus aterosklerosis parah pada aorta, ahli bedah menggunakan teknik bedah alternatif. Sebagai contoh, penciptaan anastomosis splenorenal selama operasi pada pembuluh ginjal kiri. Terkadang dipaksa melakukan transplantasi ginjal secara otomatis.

Nephrectomy masih menjadi salah satu metode untuk memperbaiki hipertensi vaskular. Pembedahan dapat menghilangkan hipertensi dari 50% pasien dan mengurangi dosis obat anti-hipertensi yang digunakan pada 40% pasien yang tersisa. Peningkatan harapan hidup, kontrol efektif dari hipertensi arteri, perlindungan fungsi ginjal berpendapat mendukung pengobatan agresif pasien dengan hipertensi renovaskular.

Manajemen lebih lanjut untuk hipertensi nefrogenik

Terlepas dari apakah perawatan bedah telah dilakukan atau tidak, manajemen lebih lanjut dari pasien dikurangi untuk mempertahankan tingkat tekanan darah.

Jika pasien telah menjalani operasi rekonstruktif pada pembuluh darah ginjal, asam asetilsalisilat harus dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk mencegah trombosis arteri renalis. Efek samping pada organ saluran pencernaan biasanya dapat dicegah dengan penunjukan bentuk sediaan khusus - tablet effervescent, tablet buffer, dll.

Blocker reseptor ADP, ticlopidine dan clopidogrel, memiliki efek antiagregasi yang lebih jelas. Clopidogrel memiliki kelebihan karena tindakan yang tergantung pada dosis dan ireversibel, kemungkinan menggunakannya dalam monoterapi (karena efek tambahan pada trombin dan kolagen), dan efek yang cepat. Ticlopidine harus digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat, karena efek angiagregant tercapai setelah sekitar 7 hari. Sayangnya, tujuan tinggi dari agen antiplatelet modern berkinerja tinggi terhambat oleh biayanya yang tinggi.

Informasi untuk pasien

Hal ini diperlukan untuk melatih pasien untuk secara independen mengontrol tingkat tekanan darah. Itu baik, ketika pasien menerima persiapan dengan cerdas, tetapi tidak secara mekanis. Dalam situasi ini, ia cukup mampu secara independen melakukan koreksi kecil terhadap rejimen pengobatan.