Gagal ginjal disebut komplikasi berbagai patologi. Ini bisa diobati, tetapi pemulihan total organ terkadang tidak mungkin.

Penting untuk dipahami bahwa gagal ginjal akut adalah suatu sindrom - serangkaian tanda yang menyatakan pelanggaran dalam berbagai sistem.

Penyebabnya adalah cedera atau penyakit yang merusak organ.

Alasan

Gagal ginjal akut menyebabkan hal-hal berikut:

• aliran darah lambat;
• saluran yang rusak;
• kehancuran dengan hilangnya arteri dan kapiler;
• obstruksi, mengganggu aliran urin.

Distribusi statis akar penyebab:

1. trauma, operasi dengan kehilangan banyak darah. Grup ini mencakup lebih dari 60% dari semua kasus yang tercatat. Jumlah mereka terus bertambah karena intervensi bedah dengan sirkulasi darah buatan;
2. minum obat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun jamur dan merkuri;
3. selama kehamilan ada penyimpangan - hingga 2%.

Katalisnya adalah:

• mengambil diuretik;
• emboli paru;
• penurunan curah jantung;
• terbakar;
• dehidrasi dengan muntah, diare;
• penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah;
• keracunan dengan obat-obatan, racun, logam berat, senyawa radiopak;
• kerusakan pembuluh darah ginjal (vaskulitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisma);
• penyakit ginjal: pielonefritis, nefritis interstitial, glomerulonefritis;
• cedera ginjal.

Penggunaan obat jangka panjang dengan efek nefrotoksik tanpa pengawasan medis menyebabkan gagal ginjal akut.

Gambaran klinis (klasifikasi dan tahapan)

Gagal ginjal terjadi:

Bentuk kronis terjadi karena penggantian parenkim yang lambat dengan jaringan ikat. Tidak mungkin mengembalikan fungsi yang sehat, jika diperlukan intervensi bedah dalam bentuk yang parah.

Gejala gagal ginjal akut diucapkan. Ada tanda-tanda gagal ginjal akut seperti nyeri parah dan peningkatan gejala yang cepat. Ini adalah penyakit sekunder yang muncul dengan latar belakang cedera atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini yang reversibel dengan pengobatan yang tepat.

OPN muncul ketika fungsi ekskresi menurun dan konsentrasi nitrogen dalam darah meningkat. Tidak hanya keseimbangan air dan osmotik yang terganggu, tetapi juga asam-basa dan elektrolit. Kondisi ini berkembang dalam beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis ditegakkan ketika gejalanya menetap lebih dari 2 hari.

Klasifikasi yang diadopsi berdasarkan pada penyebab arester:

• prerenal - 70%;
• obstruktif - 5%;
• parenkim - 25%.

Tahap perkembangan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut:

1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut, dan penurunan diuresis, mendominasi;
2. oligoanurik - tahap paling berbahaya. Gejala lebih jelas, karena ada cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Keseimbangan air-garam terganggu karena penurunan asupan kalium. Asidosis metabolik berkembang - ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan asam-basa. Pada pasien, diuresis berkurang, keracunan tubuh terjadi (ruam, muntah, pernapasan sering, takikardia), kebingungan atau kehilangan kesadaran, aliran organ. Durasi - beberapa minggu;
3. poliurik atau restoratif. Itu datang setelah perawatan. Kepadatan relatif urin dijaga tetap rendah, ada sel darah merah dan protein. Ini mengkonfirmasi pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerusakan pada epitel tubulus tetap. Konsentrasi kalium dikembalikan, yang memungkinkan Anda untuk mengeluarkan cairan berlebih. Namun, risiko dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
4. pemulihan atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mulai menormalkan, keseimbangan asam-basa dan metabolisme air-garam terbentuk, gejala kerusakan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular menghilang.

Diagnostik

Indikator utama gagal ginjal adalah volume urin harian (diuresis) dan menit.

Ginjal yang sehat menghilangkan sekitar 70% dari cairan yang disuntikkan. Volume minimum untuk operasi tubuh yang stabil adalah 0,5 liter, yang mengharuskan seseorang untuk minum 0,8 liter.

Pada orang sehat bila dikonsumsi 1-2 liter sehari diuresis adalah 0,8-1,5 liter. Pada gagal ginjal, volumenya sangat bervariasi ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi hingga 50 ml) menunjukkan gagal ginjal. Mendiagnosis kelainan secara akurat pada tahap awal merupakan masalah.

Dokter mengirim tes urin untuk menentukan faktor-faktor pemicu:

• kepadatan relatif arester ginjal hingga 1.012, dengan prerenal - 1.018;
• kemungkinan muncul proteinuria, seluler dan silinder granular dengan bentuk ginjal;
• sel darah merah berlebih pada urolitiasis, infeksi, kanker dan trauma;
• banyak leukosit berbicara tentang peradangan alergi atau infeksi saluran kemih;
• nefropati urat mengungkapkan kristal asam urat.

Pemeriksaan bakteriologis urin dilakukan pada semua tahap. Hitung darah lengkap akan membantu mengidentifikasi penyakit utama, dan biokimiawi - hingga hipoksi atau hiperkalimia.

Pada tahap oligoanurik, dokter harus membedakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pasien: ketika tingkat pemisahan urin kurang dari 30 ml / jam, didiagnosis gagal ginjal akut.

Untuk memperjelas analisis resep urea, kreatinin, dan kalium:

• ekskresi fraksional natrium dengan bentuk prerenal hingga 1%, dengan bentuk non-ligurik - hingga 2,3%, nekrosis kalium dengan bentuk oliguria - lebih dari 3,5%;
• rasio urea dalam analisis darah dan urin pada bentuk prerenal adalah 20: 1, ginjal - 3: 1. Dengan kreatinin sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (renal);
• menurunkan konsentrasi klorin dalam urin - hingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerusakan:

• silinder eritrosit dan nonprotein - kerusakan glomerulus;
• tabung hemoglobin - blokade intratubular.
• epitel lepas dan silinder epitel - nekrosis tubular.

Metode tambahan untuk diagnosis gagal ginjal akut:

• EKG dilakukan untuk semua orang, karena risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
• Ultrasonografi, MRI untuk menganalisis kondisi ginjal dan suplai darah, adanya sumbatan pada saluran kemih;
• chromocytoscopy untuk mengecualikan obstruksi mulut ureter;
• pemindaian isotop ginjal untuk penilaian perfusi;
• rontgen dada untuk mencari edema paru;
• biopsi jika ada kesulitan dengan diagnosis.

Perawatan

Tugas dokter pada tahap oligoanurik:

1. mengembalikan suplai darah;
2. insufisiensi vaskular yang benar;
3. Atasi masalah dehidrasi.

Dalam kasus patologi seperti gagal ginjal akut, pengobatan tergantung pada akar penyebab dan tingkat kerusakan.

Masukkan glukokortikoid, sitostatika. Dalam kasus penyakit menular, antibiotik dan obat antivirus ditambahkan. Selama krisis hiperkalsemik, Furosemide, larutan natrium klorida, disuntikkan.

Untuk memperbaiki keseimbangan air garam, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntikkan. Kadang membatasi asupan cairan. Hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan untuk menghilangkan racun dari tubuh - penyebab gagal ginjal akut. Tetapkan plasmaferesis dan hemosorpsi.

Solusi untuk injeksi Furosemide

Ketika obstruksi menghilangkan batu dari ginjal, tumor dan penyempitan ureter. Perawatan darurat untuk gagal ginjal akut, sebagai suatu peraturan, terdiri dari pemberian injeksi dopamin untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh darah ginjal. Kuras luka dan hilangkan nekrosis. Hemodialisis diresepkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Selama periode pemulihan, diet diresepkan untuk gagal ginjal akut, yang memaksakan pembatasan asupan garam, protein dan cairan. Selama periode ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahwa arus oliguric dalam 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan non-liguric - 26%.

Hasil fatal dengan GGA tergantung pada usia pasien dan tingkat kerusakan ginjal. Ini terjadi karena koma uremik, sepsis, dan hemodinamik tidak teratur.

Pada 35–40% dari yang selamat, fungsi ginjal sepenuhnya pulih dan 10-15% dipulihkan sebagian, dan pada 1-3% kasus pasien tetap tergantung pada hemodialisis. Dengan tidak adanya komplikasi pada 90%, pemulihan total kerja ginjal terjadi dalam waktu 6 minggu, jika metode pengobatan yang memadai diterapkan.

Pada beberapa pasien, pengurangan filtrasi glomerulus dipertahankan secara permanen, pada orang lain, ARF menjadi kronis. Yang terakhir dapat sepenuhnya dikontrol jika pengobatan dimulai pada tahap awal. Jika tidak, ginjal kehilangan efisiensinya dan ada kebutuhan untuk transplantasi organ dari donor.

Ginjal memiliki kemampuan unik untuk pulih setelah kehilangan fungsi dasar. Namun, gagal ginjal akut menyebabkan sejumlah penyakit serius yang berakibat fatal.

Pencegahan

Semua tindakan pencegahan ditujukan untuk mencegah penyebab gagal ginjal akut.

Pertama-tama, perlu segera mengobati pielonefritis, urolitiasis, dan glomerulonefritis.

Pasien harus memperhatikan perubahan dalam tubuh dan kesejahteraan dalam waktu. Pasien dengan penyakit ginjal harus diperiksa secara berkala.

Sangat penting untuk memantau keadaan kesehatan dalam kasus diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonefritis. Pasien-pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan GGA.

Video terkait

Bagaimana gagal ginjal kronis dan akut pada anak-anak:

Gagal ginjal akut dan kronis dengan perawatan tepat waktu akan memungkinkan pemulihan maksimal fungsi ginjal yang hilang. Sikap yang tidak bertanggung jawab terhadap kesehatan jika gejala GGA dapat menyebabkan kematian.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal - pelanggaran fungsi ekskretori (ekskretoris) ginjal dengan penumpukan darah slag nitrogen, yang biasanya dikeluarkan dari tubuh dengan urin. Mungkin akut dan kronis. Di bawah ini dianggap gagal ginjal akut, dan pada kronis baca artikel: Gagal ginjal kronis.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom penurunan mendadak atau penghentian fungsi kedua ginjal (atau ginjal tunggal) secara cepat, yang menyebabkan peningkatan tajam pada produk metabolisme nitrogen dalam tubuh, gangguan metabolisme umum. Gangguan fungsi nefron (unit struktural ginjal) terjadi karena penurunan aliran darah di ginjal dan penurunan tajam dalam suplai oksigen mereka.

Gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa jam dan hingga 1-7 hari, berlangsung selama 24 jam. Dengan perawatan yang tepat waktu dan perawatan yang dilakukan dengan benar berakhir dengan pemulihan penuh fungsi ginjal. Gagal ginjal akut selalu merupakan komplikasi dari proses patologis lain dalam tubuh.

Penyebab gagal ginjal akut

1. Syok ginjal. Gagal ginjal akut terjadi pada syok traumatis dengan kerusakan jaringan masif karena penurunan volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah, terbakar), dan syok refleks. Ini diamati dalam kasus kecelakaan dan cedera, operasi berat, dengan kerusakan dan pembusukan jaringan hati dan pankreas, infark miokard, luka bakar, radang dingin, transfusi darah yang tidak sesuai, aborsi.
2. Ginjal toksik. OPN terjadi ketika keracunan dengan racun nefrotropik seperti merkuri, arsenik, garam bertoletova, racun ular, racun serangga, jamur. Intoksikasi dengan obat-obatan (sulfonamid, antibiotik, analgesik), zat radiopak. Alkoholisme, kecanduan narkoba, penyalahgunaan zat, kontak profesional dengan garam logam berat, radiasi pengion.
3. Ginjal infeksius akut. Berkembang dengan penyakit menular: leptospirosis, demam berdarah. Ini ditemukan dalam kasus penyakit menular yang parah disertai dehidrasi (disentri, kolera), dan syok bakteri.
4. Obstruksi (obstruksi) saluran kemih. Terjadi dengan tumor, batu, kompresi, trauma pada ureter, dengan trombosis dan emboli arteri ginjal.
5. Berkembang pada pielonefritis akut (radang panggul ginjal) dan glomerulonefritis akut (radang glomeruli ginjal).

Prevalensi gagal ginjal akut

• 60% dari semua kasus gagal ginjal akut dikaitkan dengan pembedahan atau cedera.
• 40% kasus gagal ginjal akut pada pasien berkembang selama perawatan di institusi medis.
• 1-2% - pada wanita selama kehamilan.

Gejala gagal ginjal akut

Pada periode awal, gejala penyakit, yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal akut, muncul ke permukaan. Ini adalah gejala keracunan, syok, penyakit itu sendiri. Pada saat yang sama, jumlah urin yang diekskresikan (diuresis) pertama mulai berkurang menjadi 400 ml per hari (oliguria), dan kemudian menjadi 50 ml per hari (anuria). Mual, muntah, nafsu makan berkurang. Ada kantuk, keterbelakangan kesadaran, kejang-kejang, halusinasi mungkin muncul. Kulit menjadi kering, pucat dengan pendarahan, edema muncul. Bernafas dalam, sering. Takikardia, gangguan irama jantung terdengar, tekanan darah naik. Perut perut, tinja cair adalah karakteristik.

Dengan perawatan yang tepat waktu, periode pemulihan diuresis dimulai. Jumlah urin yang dikeluarkan meningkat menjadi 3-5 liter per hari. Semua gejala gagal ginjal akut secara bertahap menghilang. Untuk pemulihan lengkap dari 6 bulan hingga 2 tahun.

Pengobatan gagal ginjal akut

Semua pasien dengan gagal ginjal akut memerlukan rawat inap mendesak di departemen nefrologi dan dialisis atau di unit perawatan intensif.
Pengobatan penyakit yang mendasarinya, penghapusan faktor-faktor yang menyebabkan kerusakan ginjal, adalah yang paling penting sesegera mungkin. Karena dalam kebanyakan kasus penyebabnya adalah syok, maka perlu untuk memulai tindakan anti-shock sesegera mungkin. Dengan kehilangan darah yang sangat besar, kehilangan darah dikompensasi oleh pengenalan pengganti darah. Dalam kasus keracunan, zat beracun dihilangkan dari tubuh dengan mencuci perut, usus, penggunaan obat penawar racun. Pada gagal ginjal berat, sesi hemodialisis atau dialisis peritoneum dilakukan.

Tahapan pengobatan pasien dengan gagal ginjal akut:

1. Hilangkan semua penyebab penurunan fungsi ginjal, rentan terhadap terapi spesifik, termasuk koreksi faktor pra-ginjal dan pasca-ginjal;
2. Cobalah untuk mencapai jumlah urin yang stabil yang dikeluarkan;
3. Terapi konservatif:

• mengurangi asupan nitrogen, air, dan elektrolit sedemikian rupa sehingga sesuai dengan jumlah yang diekskresikan;
• memastikan kecukupan nutrisi pasien;
• mengubah sifat terapi obat;
• untuk memastikan kontrol atas kondisi klinis pasien (frekuensi pengukuran tanda-tanda vital ditentukan oleh kondisi pasien; pengukuran jumlah yang masuk ke dalam tubuh dan zat-zat yang dilepaskan darinya; berat badan; pemeriksaan luka dan tempat infus intravena; pemeriksaan fisik harus dilakukan setiap hari);
• untuk memastikan kontrol parameter biokimia (frekuensi menentukan konsentrasi AMK, kreatinin, elektrolit, dan penghitungan formula darah akan ditentukan oleh kondisi pasien; pada pasien dengan oliguria dan katabolisme, indikator ini harus ditentukan setiap hari, konsentrasi fosfor, magnesium, dan asam urat - lebih jarang)

4. Lakukan terapi dialisis

Sejumlah manifestasi gagal ginjal akut dapat dikontrol menggunakan terapi konservatif. Setelah setiap pelanggaran volume cairan intravaskular dihilangkan, jumlah cairan yang masuk ke tubuh harus tepat sesuai dengan jumlah jumlah output yang diukur dan kerugian yang tak terlihat. Jumlah natrium dan kalium yang disuntikkan ke dalam tubuh tidak boleh melebihi jumlah output yang diukur. Pemantauan harian keseimbangan cairan dan berat badan memungkinkan untuk menentukan apakah pasien memiliki jumlah cairan intravaskular yang normal. Pada pasien dengan gagal ginjal akut, menerima perawatan yang memadai, berat badan berkurang 0,2-0,3 kg / hari. Penurunan berat badan yang lebih signifikan menunjukkan hiperatabolisme atau penurunan volume cairan intravaskular, dan yang kurang signifikan menunjukkan bahwa jumlah natrium dan air yang berlebihan masuk ke dalam tubuh. Karena sebagian besar obat dikeluarkan dari tubuh, setidaknya sebagian, oleh ginjal, perhatian ptalnoe harus diberikan pada penggunaan obat dan dosisnya. Konsentrasi natrium dalam serum berfungsi sebagai panduan untuk menentukan jumlah air yang disuntikkan. Penurunan konsentrasi natrium menunjukkan bahwa ada kelebihan air di dalam tubuh, sementara konsentrasi yang luar biasa tinggi menunjukkan kurangnya air dalam tubuh.

Untuk mengurangi katabolisme, perlu memastikan asupan harian minimal 100 g karbohidrat dalam tubuh. Beberapa penelitian baru-baru ini menyatakan bahwa ketika campuran asam amino dan larutan glukosa hipertonik disuntikkan ke dalam vena sentral, kondisi pasien membaik dan angka kematian menurun pada sekelompok pasien yang menderita gagal ginjal akut yang dikembangkan setelah operasi atau cedera. Karena pemberian parenteral sejumlah besar nutrisi dapat dikaitkan dengan kesulitan yang signifikan, jenis makanan ini harus disediakan untuk pasien yang rentan terhadap katabolisme dan yang tidak dapat memperoleh hasil yang memuaskan dengan pemberian nutrisi yang biasa melalui mulut. Sebelumnya, androgen anabolik digunakan untuk mengurangi tingkat katabolisme protein dan mengurangi laju peningkatan AMK. Saat ini, perawatan ini tidak digunakan. Langkah-langkah tambahan yang mengurangi tingkat katabolisme termasuk pengangkatan jaringan nekrotik yang tepat waktu, kontrol hipertermia, dan awal terapi antimikroba spesifik.

Pasien dengan tingkat asidosis metabolik yang lemah terkait dengan gagal ginjal akut, pengobatan tidak diresepkan, kecuali untuk mereka yang konsentrasi bikarbonat dalam serum darah tidak menurun kurang dari 10 meq / l. Upaya untuk mengembalikan keadaan asam-basa dengan pengenalan alkali yang mendesak dapat mengurangi konsentrasi kalsium terionisasi dan memicu perkembangan tetani. Hipokalsemia biasanya asimptomatik dan jarang membutuhkan koreksi spesifik. Hiperfosfatemia harus dikontrol dengan pemberian oral aluminium 30-60 ml hidroksida 4-6 kali sehari, karena ketika jumlah kalsium x fosfor lebih dari 70, kalsifikasi jaringan lunak berkembang. Inisiasi awal terapi dialisis akan membantu mengendalikan peningkatan konsentrasi fosfor serum pada pasien dengan hiperfosfatemia berat. Jika pasien tidak mengungkapkan nefropati akut karena asam urat, maka hiperurisemia sekunder pada gagal ginjal akut paling sering tidak memerlukan penggunaan allopurinol. Penurunan laju filtrasi glomerulus membuat fraksi asam urat yang disaring dan, oleh karena itu, deposisi asam urat di dalam tubulus tidak signifikan. Selain itu, untuk alasan yang tidak diketahui, gagal ginjal akut, meskipun hiperurisemia, jarang terjadi komplikasi oleh gout yang dimanifestasikan secara klinis. Untuk deteksi perdarahan gastrointestinal yang tepat waktu, penting untuk memantau perubahan hematokrit dengan hati-hati dan adanya darah tersembunyi di dalam tinja. Jika angka hematokrit menurun dengan cepat dan tingkat penurunan ini ternyata tidak cukup parah, gagal ginjal, maka dicari alternatif penyebab anemia.

Gagal jantung kongestif dan hipertensi adalah indikator keberadaan cairan berlebih di dalam tubuh dan membutuhkan penerapan tindakan yang tepat. Harus diingat bahwa banyak obat, seperti digoxin, sebagian besar diekskresikan oleh ginjal. Seperti disebutkan sebelumnya, hipertensi persisten tidak selalu disebabkan oleh peningkatan volume cairan dalam tubuh; Faktor-faktor seperti hiperreninemia dapat berkontribusi pada perkembangannya. Dalam beberapa kasus, untuk mencegah perdarahan gastrointestinal, beberapa pasien yang sakit parah berhasil melakukan blokade selektif reseptor histamin-2 (simetidin, ranitidin), namun, kelayakan pengobatan tersebut pada gagal ginjal akut belum diteliti. Untuk menghindari infeksi dan gangguan hambatan anatomi, kateterisasi kandung kemih yang berkepanjangan harus dihindari, rongga mulut dan kulit harus ditata ulang, kateter intravena harus dimasukkan dan sayatan kulit harus dirawat untuk melakukan trakeostomi, serta observasi klinis yang cermat harus dilakukan. Dengan peningkatan suhu tubuh pada pasien, penting untuk memeriksanya dengan cermat, memberikan perhatian khusus pada kondisi paru-paru, saluran kemih, luka dan tempat-tempat pengenalan kateter untuk infus intravena.

Pada gagal ginjal akut, hiperkalemia sering terjadi. Jika peningkatan konsentrasi kalium serum kecil (kurang dari 6,0 mmol / l), maka untuk memperbaikinya, cukup dengan mengecualikan semua sumber kalium dari makanan dan menjaga pemantauan laboratorium konstan konstan parameter biokimia. Jika konsentrasi kalium dalam serum darah meningkat ke level lebih dari 6,5 mmol / dan terutama jika ada perubahan pada EKG, pasien harus dirawat secara aktif. Perawatan dapat dibagi menjadi bentuk darurat dan rutin. Perawatan darurat termasuk kalsium intravena (5-10 ml larutan kalsium klorida 10% diberikan secara intravena selama 2 menit di bawah kendali EKG), bikarbonat (44 meq dalam 5 menit) dan glukosa dengan insulin (200–300 ml 20 % larutan glukosa yang mengandung 20-30 U insulin normal, diberikan secara intravena selama 30 menit). Perawatan rutin melibatkan pengenalan resin penukar ion kalium, seperti polystyrene sodium sulfonate. Mereka dapat diberikan secara oral setiap 2-3 jam per dosis. 25-50 g dengan 100 ml sorbitol 20% untuk pencegahan sembelit. Di sisi lain, seorang pasien yang tidak dapat minum obat melalui mulut dapat diberikan dengan interval 1-2 jam 50 g natrium polistiren sulfonat dan 50 g sorbitol dalam 200 ml air dengan menggunakan enema retensi. Jika hiperkalemia refrakter berkembang, hemodialisis mungkin diperlukan.

Beberapa pasien dengan gagal ginjal akut, terutama dengan tidak adanya oliguria dan katabolisme, dapat berhasil diobati tanpa terapi dialisis atau dengan penggunaan minimal. Ada kecenderungan yang meningkat untuk menggunakan terapi dialisis pada tahap awal gagal ginjal akut untuk mencegah kemungkinan komplikasi. Dialisis awal (profilaksis) sering menyederhanakan manajemen pasien, menciptakan kemungkinan pendekatan yang lebih liberal untuk memastikan bahwa jumlah kalium dan cairan yang cukup dikirimkan ke tubuh dan memungkinkan untuk meningkatkan kesejahteraan umum pasien. Indikasi absolut untuk dialisis adalah uremia simptomatik (biasanya dimanifestasikan oleh gejala sistem saraf pusat dan / atau saluran pencernaan); perkembangan hiperkalemia yang resisten, asidemia berat, atau akumulasi cairan berlebih dalam tubuh yang tidak sesuai dengan pajanan obat, dan perikarditis. Selain itu, banyak pusat medis mencoba mempertahankan tingkat predialisis BUN dan kreatinin serum, masing-masing, kurang dari 1000 dan 80 mg / l. Untuk memastikan pencegahan yang memadai dari gejala uremik pada pasien tanpa oliguria dan katabolisme, dialisis mungkin diperlukan hanya dalam kasus yang jarang terjadi, dan pasien yang kondisinya diperparah oleh katabolisme dan cedera mungkin memerlukan dialisis harian. Seringkali, dialisis peritoneal merupakan alternatif yang dapat diterima untuk hemodialisis. Dialisis peritoneum mungkin sangat berguna untuk pasien dengan gagal ginjal non-katabolik, yang ditunjukkan dengan dialisis yang jarang. Untuk mengontrol volume cairan ekstraseluler pada pasien dengan gagal ginjal akut, Anda dapat menggunakan filtrasi darah kontinu dan lambat menggunakan filter yang sangat permeabel. Filter yang saat ini tersedia, terhubung ke sistem sirkulasi melalui pirau arteriovenous, dapat menghasilkan 5 hingga 12 liter ultrafiltrate plasma per hari tanpa menggunakan pompa. Oleh karena itu, alat tersebut tampaknya sangat berguna untuk pengobatan pasien yang menderita oliguria dan dengan peningkatan volume cairan ekstravaskular dan hemodinamik yang tidak stabil.

Nutrisi pasien tersebut sangat penting.

Nutrisi untuk gagal ginjal akut

Rasa lapar dan haus secara dramatis memperburuk kondisi pasien. Tetapkan diet rendah protein (tidak lebih dari 20g protein per hari). Makanan utamanya terdiri dari karbohidrat dan lemak (bubur di atas air, mentega, kefir, roti, madu). Ketika tidak mungkin untuk menyuntikkan makanan, campuran nutrisi, glukosa diberikan secara intravena.

Komplikasi gagal ginjal akut

Pada fase awal dan pendukung gagal ginjal akut, ekskresi produk metabolisme nitrogen, air, elektrolit, dan asam dari tubuh dengan urin terganggu. Tingkat keparahan perubahan yang terjadi dalam komposisi kimia darah tergantung pada keberadaan oliguria, keadaan katabolisme pada pasien. Pada pasien non-oliguria, tingkat filtrasi glomerulus yang lebih tinggi dicatat daripada pada pasien dengan oliguria, dan sebagai hasilnya, lebih banyak produk metabolisme nitrogen, air dan elektrolit diekskresikan dalam urin. Oleh karena itu, pelanggaran komposisi kimia darah pada gagal ginjal akut pada pasien yang tidak menderita oliguria biasanya kurang jelas dibandingkan pada pasien dengan oliguria.

Pasien yang menderita gagal ginjal akut, disertai oliguria, berisiko lebih tinggi mengalami kelebihan garam dan air, yang menyebabkan hiponatremia, edema, dan stagnasi darah di paru-paru. Hiponatremia adalah konsekuensi dari konsumsi jumlah air yang berlebihan, dan edema - jumlah air dan natrium yang berlebihan.

Hiperkalemia adalah karakteristik gagal ginjal akut, karena berkurangnya eliminasi kalium oleh ginjal dengan pelepasan terus menerus dari jaringan. Peningkatan harian yang biasa dalam konsentrasi serum kalium pada pasien non-oliguria dan mengalami katabolisme adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Peningkatan harian yang lebih besar dalam konsentrasi serum kalium menunjukkan kemungkinan endogen (penghancuran jaringan, hemolisis) atau eksogen (obat, ransum makanan, transfusi darah) beban kalium atau pelepasan kalium dari sel karena asidemia. Hiperkalemia biasanya asimtomatik selama konsentrasi kalium serum tidak naik ke nilai lebih dari 6,0-6,5 mmol / l. Jika level ini terlampaui, ada perubahan pada elektrokardiogram (bradikardia, deviasi sumbu listrik jantung ke kiri, gigi T runcing, ekspansi kompleks ventrikel, peningkatan interval P - R dan penurunan amplitudo gigi P) dan akhirnya henti jantung dapat terjadi. Hiperkalemia juga dapat menyebabkan perkembangan kelemahan otot dan tetraparesis yang lambat.

Pada gagal ginjal akut, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan tingkat hipermagnemia yang lemah juga diamati.

Segera setelah perkembangan azotemia yang signifikan, anemia normositik, normokromik terbentuk, dan angka hematokrit stabil pada level 20-30 persen volume. Anemia disebabkan oleh melemahnya erythropoiesis, serta beberapa penurunan rentang hidup sel darah merah.

Penyakit menular mempersulit jalannya gagal ginjal akut pada 30-70% pasien dan dianggap sebagai penyebab utama kematian. Gerbang infeksi sering berfungsi sebagai saluran pernapasan, situs bedah dan saluran kemih. Pada saat yang sama, septikemia sering terjadi, disebabkan oleh mikroorganisme gram positif dan gram negatif.

Komplikasi kardiovaskular dari gagal ginjal akut termasuk kegagalan sirkulasi, hipertensi, aritmia, dan perikarditis.

Gagal ginjal akut sering disertai dengan gangguan neurologis. Pada pasien yang tidak menjalani dialisis, ada kelesuan, kantuk, mengaburkan kesadaran, disorientasi, gemetaran "berkibar", agitasi cemas, otot myoclonic mengejang dan kejang kejang. Untuk tingkat yang lebih besar mereka adalah karakteristik pasien usia lanjut dan merespon dengan baik terhadap koreksi selama terapi dialisis.

Gagal ginjal akut sering disertai dengan komplikasi pada saluran pencernaan, termasuk anoreksia, mual, muntah, obstruksi usus dan keluhan samar ketidaknyamanan perut.

Gagal ginjal akut selama kehamilan.

Paling sering, gagal ginjal akut terjadi pada tahap awal atau akhir kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan, gagal ginjal akut biasanya terjadi pada wanita setelah aborsi kriminal dalam kondisi yang tidak steril. Dalam kasus ini, penurunan volume cairan intravaskular, sepsis, dan nefrotoksin berkontribusi pada perkembangan gagal ginjal akut. Prevalensi bentuk gagal ginjal akut ini sangat menurun pada saat ini karena ketersediaan luas aborsi di lembaga medis.

Gagal ginjal akut juga dapat terjadi sebagai akibat perdarahan postpartum yang luas atau preeklamsia pada tahap akhir kehamilan. Pada sebagian besar pasien dengan tipe gagal ginjal akut ini, pemulihan fungsi ginjal lengkap biasanya terjadi. Namun, sejumlah kecil wanita hamil yang menderita gagal ginjal akut, fungsi ginjal tidak dipulihkan, dan dalam kasus ini, pemeriksaan histologis menunjukkan nekrosis difus kulit kayu ginjal. Kehadiran perdarahan masif dengan solusio plasenta biasanya mempersulit kondisi ini. Seiring dengan ini, tanda-tanda klinis dan laboratorium koagulasi intravaskular terdeteksi.

Suatu bentuk yang jarang dari gagal ginjal akut yang berkembang 1-2 minggu setelah persalinan tanpa komplikasi telah dideskripsikan, dikenal sebagai postpartum glomerulosclerosis. Bentuk penyakit ini ditandai dengan gagal ginjal yang cepat dan tidak tertular, meskipun kasus yang lebih ringan telah dijelaskan. Sebagai aturan, pasien menderita anemia hemolitik mikroangiopatik bersamaan. Perubahan histopatologis pada ginjal dalam bentuk gagal ginjal tidak dapat dibedakan dari perubahan serupa yang terjadi pada hipertensi maligna atau skleroderma. Patofisiologi penyakit ini belum ditetapkan. Juga tidak ada perawatan untuk pasien yang akan memastikan kesuksesan yang berkelanjutan, meskipun penggunaan heparin dianggap tepat.

Pencegahan gagal ginjal.

Pengobatan profilaksis perlu mendapat perhatian khusus karena tingginya angka morbiditas dan mortalitas di antara pasien dengan gagal ginjal akut. Selama Perang Vietnam, di antara personil militer, ada penurunan lima kali lipat dalam angka kematian yang disebabkan oleh gagal ginjal akut, dibandingkan dengan indikator serupa yang terjadi selama Perang Korea. Penurunan angka kematian ini terjadi bersamaan dengan penyediaan evakuasi yang lebih awal dari yang terluka dari medan perang dan peningkatan volume cairan intravaskular sebelumnya. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi pasien secara tepat waktu dengan perkembangan gagal ginjal akut yang tinggi, yaitu: pasien dengan banyak cedera, luka bakar, rhabdomiolisis, dan hemolisis intravaskular; pasien yang menerima nefrotoksisitas potensial; pasien yang menjalani operasi bedah, di mana perlu untuk sementara waktu menghentikan aliran darah ginjal. Perhatian khusus harus diberikan untuk mempertahankan nilai optimal volume cairan intravaskular pada pasien tersebut, volume jantung yang kecil dan aliran urine yang normal. Perhatian dengan penggunaan obat-obatan yang berpotensi nefrotoksik, pengobatan dini untuk syok kardiogenik, sepsis, dan eklampsia juga dapat mengurangi kejadian gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut pada penyakit menular

Infeksi yang parah pasti mempengaruhi fungsi sebagian besar organ vital, termasuk ginjal. Dengan sejumlah infeksi ginjal, salah satu poin utama penerapan aksi agen patologis.

Pada gagal ginjal akut, fungsi ekskresi ginjal sangat terganggu, yang disertai dengan pemecahan air-elektrolit, pertukaran nitrogen, status asam-basa, pengaturan tekanan arteri dan eritropoiesis. Salah satu indikator klinis utama fungsi ginjal adalah jumlah urin yang diekskresikan. Mengurangi jumlah urin harian menjadi 500-400 ml didefinisikan sebagai oliguria, kurang dari 100-50 ml - sebagai anuria.

Penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi prerenal, renal, dan postrenal. Klasifikasi etiopatogenetik dari E. M. Tareev menyediakan 5 bentuk gagal ginjal akut: ginjal syok, ginjal toksik, ginjal menular akut (infeksi-toksik); obstruksi vaskular, obstruksi akut saluran kemih [Borisov I. A., Sura V. V.].

Paling sering gagal ginjal akut pada penyakit menular ditentukan oleh penyebab prerenal, yaitu: gangguan tajam (shunting) dari aliran darah ginjal sebagai akibat dari sentralisasi sirkulasi darah atau hipovolemia dengan hilangnya bagian cair dari darah dengan gangguan mikrosirkulasi ginjal, yaitu, dalam berbagai kondisi syok. Paling sering kami mengamati oligoanuria sirkulasi pada sepsis meningokokus, salmonellosis, dan disentri.

Ini harus dipertimbangkan sebagai reaksi kompensasi yang ditujukan untuk menjaga massa darah yang diperlukan untuk suplai darah ke otak dan jantung. Munculnya syok ginjal juga disebabkan oleh mikrotrombosis jaringan kapiler pada sindrom koagulasi intravaskular diseminata [Permyakov N. K.]. Penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan ginjal segera menyebabkan nekrosis tubular pasca-iskemik, oligoanuria ginjal. Dalam kasus ini, gagal ginjal dapat menentukan tingkat keparahan utama dari kondisi pasien. Lesi obstruktif dan sistemik pada saluran kemih dan parenkim ginjal harus diingat jika terjadi komorbiditas dan hemoglobinuria.

Gagal ginjal fungsional pada tahap awal syok sepenuhnya dapat dibalikkan. Posisi nefronekrosis, yang dapat disebabkan oleh penyakit menular sebagai efek nefrotoksik dari racun patogen dan aksi obat-obatan nefrotoksik, sangat memperumit situasi.

Jika pada fase fungsional gagal ginjal, gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda penyakit yang mendasari dan syok, maka dengan perkembangan kehancuran epitel ginjal, toksikosis, kelesuan meningkat, kelainan air-elektrolit, hiperkalemia, azotemia, asidosis metabolik, hipertensi ginjal, tanda-tanda uremia berkembang.

Dalam hal ini, dalam kasus kondisi darurat, kontrol konstan diuresis menjadi sangat penting, karena awal, manifestasi fungsional gagal ginjal akut dapat dihentikan dengan mudah, sedangkan manifestasi selanjutnya yang terkait dengan perubahan destruktif tidak dapat diubah.

Penampilan awal oligoanuria ginjal tanpa efek kejut yang diucapkan adalah karakteristik dari demam berdarah dengan sindrom ginjal, demam kuning, leptospirosis dan malaria. Dalam kasus yang paling parah, penyebab dan bentuk gagal ginjal digabungkan atau diganti.

Gagal ginjal akut. Penyebab dan gejala gagal ginjal akut

Jenis gagal ginjal akut (ARF) berikut dibedakan: prerenal, ginjal, postrenal. Di klinik penyakit menular ada 2 jenis pertama.

OPN berkembang pada penyakit yang berhubungan dengan syok infeksi-toksik dan hipovolemik, dengan bentuk infeksi septik, malaria ganas, dengan demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS), leptospirosis. Dengan setiap penyakit menular, ada fitur perkembangan penyakit dengan kompleks gejala klinis yang melekat. Namun, adanya gagal ginjal akut menentukan manifestasi klinis umum yang berkembang dalam urutan tertentu.

Dalam patogenesis gagal ginjal akut pada penyakit menular, sirkulasi darah yang buruk di ginjal, hipoksia dan edema jaringan interstitial, yang melanggar permeabilitas tubulus, adalah yang terpenting. Hal ini dapat disebabkan oleh sentralisasi sirkulasi darah, diamati pada syok infeksi-toksik, atau hilangnya bagian darah cair pada syok hipovolemik (anuria sirkulasi). Dalam patogenesisnya, DIC dengan mikrotrombosis kapiler ginjal juga penting.

Dalam patogenesis OPN ginjal pada penyakit menular seperti HFRS, leptospirosis, malaria, koagulasi intravaskular diseminata, hemolisis intravaskular dengan anemia, dan trombositopenia dan metastasis patogen ke epitel tubular sangat penting. Substrat patologis OPN ginjal adalah penghancuran epitel tubular, dan dalam kasus yang jauh lanjut, nekrosis tubular.

Secara klinis, ini dinyatakan dalam pengembangan sindrom nefrotik akut, dimanifestasikan oleh proteinuria, edema, anuria.

Selama gagal ginjal akut ada 4 tahap: awal, oligoanurik, poliurik, pemulihan. Gejala utama harus diingat, karena diagnosis dari kondisi yang sangat serius ini adalah dalam kompetensi dokter gawat darurat.

Pada tahap awal, demam, sindrom keracunan, diatesis hemoragik dan manifestasi klinis lain dari penyakit, di mana GGA terjadi, dicatat. Pada tahap ini, diuresis sedikit menurun.

Pada tahap oligoanurik, diuresis berkurang ke anuria penuh. Suhu tubuh normal, kondisi subfebrile juga memungkinkan, sindrom hemoragik diucapkan. Pelanggaran mendalam metabolisme air-elektrolit dan KOS, asidosis, hiperkalemia, hiponatremia, hipokloremia, dan hipokalsemia, serta anemia, leukositosis, peningkatan ESR terdeteksi. Kandungan urea dan kreatinin dalam darah meningkat secara signifikan, pasien mengalami sindrom dispepsia, mual, muntah, mulut kering, sakit perut dan punggung bagian bawah, stomatitis, enterokolitis, irama pernapasan terganggu. Dengan overhidrasi yang tajam, edema paru interstitial dan kemudian alveolar terjadi terlebih dahulu. EKG mengungkapkan tanda-tanda hipoksia miokard, aritmia, dan manifestasi hiperkalemia. Suhu tubuh pada periode ini, bahkan dengan infeksi progresif, seringkali normal. Lesi SSP sangat khas: sakit kepala, kantuk, kejang, koma.

Pada tahap pemulihan diuresis, poliuria muncul dengan kepadatan urin yang rendah. Ada kelemahan, pusing, mual. Hipokalemia, hiponatremia, hipokloremia terdeteksi.

Seringkali, azotemia meningkat pada hari-hari pertama tahap poliurik, dan hanya kemudian urea dan kreatinin menurun ke nilai normal. Anemia dan trombositopenia bertahan lama. Pada tahap pemulihan, ditemukan tanda-tanda kekurangan fungsi ginjal dan organ lainnya.

Ed. V. Mikhailovich

"Gagal ginjal akut. Penyebab dan gejala gagal ginjal akut" dan artikel lain dari bagian Perawatan darurat untuk penyakit menular

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut berpotensi reversibel, timbul tiba-tiba gangguan atau penghentian fungsi ginjal. Ditandai dengan pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal (sekretori, ekskresi, dan filtrasi), perubahan nyata dalam keseimbangan air dan elektrolit, peningkatan azotemia dengan cepat. Diagnosis dilakukan sesuai dengan analisis klinis dan biokimia darah dan urin, serta studi instrumen sistem kemih. Pengobatan tergantung pada tahap gagal ginjal akut, termasuk terapi simtomatik, metode hemocorrection ekstrakorporeal, mempertahankan tekanan darah dan diuresis yang optimal.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah kondisi etiologis yang tiba-tiba berkembang yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal serius dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Patologi dapat dipicu oleh penyakit sistem kemih, gangguan kardiovaskular, efek toksik endogen dan eksogen, dan faktor lainnya. Prevalensi patologi adalah 150-200 kasus per 1 juta populasi. Orang lanjut usia menderita 5 kali lebih sering daripada orang muda dan usia pertengahan. Dalam setengah kasus OPN, hemodialisis diperlukan.

Alasan

Gagal ginjal akut prerenal (hemodinamik) akibat gangguan hemodinamik akut, dapat berkembang dalam kondisi yang disertai dengan penurunan curah jantung (dengan emboli paru, gagal jantung, aritmia, tamponade jantung, syok kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan jumlah cairan ekstraseluler (dengan diare, dehidrasi, kehilangan darah akut, luka bakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Dapat terbentuk karena vasodilatasi parah pada bakteriotoksik atau syok anafilaksis.

Ginjal (parenkim) OPN dipicu oleh lesi toksik atau iskemik parenkim ginjal, lebih jarang melalui proses inflamasi di ginjal. Terjadi ketika terpapar parenkim ginjal pupuk, jamur beracun, garam tembaga, kadmium, uranium, dan merkuri. Dikembangkan dengan asupan obat nefrotoksik yang tidak terkontrol (obat antikanker, sejumlah antibiotik dan sulfonamid). Agen kontras sinar-X dan obat terdaftar, yang diresepkan dalam dosis biasa, dapat menyebabkan GGA ginjal pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Selain itu, bentuk OPN ini diamati ketika sejumlah besar mioglobin dan hemoglobin beredar dalam darah (dengan makrohemaglobinuria yang parah, transfusi darah yang tidak kompatibel, kompresi jaringan yang lama selama koma trauma, obat dan alkohol). Lebih jarang, perkembangan gagal ginjal akut ginjal adalah karena penyakit radang ginjal.

Gagal ginjal akut postrenal (obstruktif) terbentuk pada obstruksi urin akut. Hal ini diamati jika terjadi pelanggaran mekanis pada bagian urin selama obstruksi bilateral ureter dengan batu. Jarang terjadi pada tumor kelenjar prostat, kandung kemih dan ureter, lesi tuberkulosis, uretritis dan periouretritis, lesi distrofi jaringan retroperitoneal.

Pada cedera kombinasi yang parah dan intervensi bedah yang luas, patologi disebabkan oleh beberapa faktor (syok, sepsis, transfusi darah, pengobatan dengan obat nefrotoksik).

Gejala OPN

Ada empat fase gagal ginjal akut: awal, oligoanurik, diuretik, dan penyembuhan. Pada tahap awal, kondisi pasien ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Secara klinis, fase ini biasanya tidak terdeteksi karena kurangnya gejala yang khas. Runtuhnya peredaran darah memiliki durasi yang sangat singkat, sehingga tidak diketahui. Gejala non-spesifik GGA (kantuk, mual, kurang nafsu makan, kelemahan) ditutupi oleh manifestasi penyakit, cedera, atau keracunan yang mendasarinya.

Anuria jarang terjadi pada tahap oligoanurik. Jumlah pengeluaran urine kurang dari 500 ml per hari. Ditandai dengan proteinuria berat, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Ada diare, mual, muntah. Saat edema paru akibat overhidrasi muncul nafas pendek dan rales basah. Pasien terhambat, mengantuk, bisa jatuh koma. Sering timbul perikarditis, gastroenterokolitis uremik, rumit oleh perdarahan. Pasien rentan terhadap infeksi karena kekebalan yang menurun. Kemungkinan pankreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik gagal ginjal akut berkembang selama tiga hari pertama setelah pajanan, biasanya berlangsung 10-14 hari. Perkembangan akhir fase oligoanurik dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Masa oliguria dapat dipersingkat menjadi beberapa jam atau memperpanjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berkepanjangan lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan patologi vaskuler bersamaan. Dengan fase lebih dari sebulan, perlu untuk membuat diagnosis diferensial untuk mengecualikan glomerulonefritis progresif, vaskulitis ginjal, oklusi arteri ginjal, nekrosis difus dari korteks ginjal.

Durasi fase diuretik sekitar dua minggu. Diuresis harian secara bertahap meningkat dan mencapai 2-5 liter. Ada pemulihan air dan keseimbangan elektrolit secara bertahap. Kemungkinan hipokalemia karena kehilangan kalium yang signifikan dalam urin. Pada fase pemulihan, normalisasi fungsi ginjal lebih lanjut terjadi, yang berlangsung dari 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi

Tingkat keparahan gangguan karakteristik gagal ginjal (retensi cairan, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) tergantung pada keadaan katabolisme dan adanya oliguria. Pada oliguria yang parah, ada penurunan tingkat filtrasi glomerulus, pelepasan produk-produk elektrolit, air dan metabolisme nitrogen berkurang secara signifikan, yang mengarah pada perubahan yang lebih nyata dalam komposisi darah.

Ketika oliguria meningkatkan risiko kelebihan air dan garam. Hiperkalemia disebabkan oleh ekskresi kalium yang tidak mencukupi dengan tetap mempertahankan pelepasannya dari jaringan. Pada pasien yang tidak menderita oliguria, tingkat kalium adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih jelas pada pasien-pasien ini dapat mengindikasikan eksogen (transfusi darah, obat-obatan, adanya makanan kaya kalium dalam diet) atau beban endum (hemolisis, perusakan jaringan) kalium.

Gejala hiperkalemia pertama kali muncul ketika tingkat kalium melebihi 6,0-6,5 mmol / l. Pasien mengeluhkan kelemahan otot. Dalam beberapa kasus, tetraparesis lembek berkembang. Perubahan EKG dicatat. Amplitudo gigi P menurun, interval P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan konsentrasi kalium yang signifikan dapat menyebabkan henti jantung. Pada dua tahap pertama gagal ginjal akut, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipermagnemia ringan diamati.

Konsekuensi dari azotemia parah adalah penghambatan erythropoiesis. Anemia normokrom normokromik berkembang. Penekanan kekebalan berkontribusi terhadap terjadinya penyakit menular pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut. Aksesi infeksi membuat perjalanan penyakit menjadi lebih buruk dan sering menyebabkan kematian pasien. Peradangan di daerah luka pasca operasi terdeteksi, rongga mulut, sistem pernapasan, dan saluran kemih menderita. Komplikasi ARF yang sering terjadi adalah sepsis.

Ada kantuk, kebingungan, disorientasi, kelesuan, bergantian dengan periode gairah. Neuropati perifer lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua. Dengan gagal ginjal akut dapat terjadi gagal jantung kongestif, aritmia, perikarditis, hipertensi arteri. Pasien khawatir tentang ketidaknyamanan perut, mual, muntah, kehilangan nafsu makan. Pada kasus yang parah, gastroenterocolitis uremik diamati, seringkali diperumit dengan perdarahan.

Diagnostik

Penanda utama gagal ginjal akut adalah peningkatan senyawa kalium dan nitrogen dalam darah dengan latar belakang penurunan signifikan dalam jumlah urin yang diekskresikan oleh tubuh, hingga keadaan anuria. Jumlah urin harian dan kemampuan konsentrasi ginjal diperkirakan dari hasil tes Zimnitsky. Penting untuk memantau indikator biokimia darah seperti urea, kreatinin, dan elektrolit, yang memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan gagal ginjal akut dan efektivitas intervensi terapeutik.

Tugas utama dalam diagnosis gagal ginjal akut adalah menentukan bentuknya. Untuk melakukan ini, ultrasonografi ginjal dan sonografi kandung kemih, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi atau menghilangkan penyumbatan saluran kemih. Dalam beberapa kasus, kateterisasi bilateral pelvis dilakukan. Jika pada saat yang sama kedua kateter bebas masuk ke panggul, tetapi ekskresi urin melalui mereka tidak diamati, aman untuk mengeluarkan bentuk gagal ginjal akut postrenal. Jika perlu, untuk menilai aliran darah ginjal, habiskan pembuluh USDG untuk ginjal. Dugaan nekrosis tubular, glomerulonefritis akut, atau penyakit sistemik merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut

Pada fase awal, terapi ditujukan, pertama-tama, untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan disfungsi ginjal. Dalam kasus syok, perlu untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi dan menormalkan tekanan darah. Dalam kasus keracunan oleh nefrotoksisitas, pasien mencuci perut dan usus. Penggunaan dalam urologi modern dari metode pengobatan modern seperti hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan Anda untuk dengan cepat membersihkan tubuh dari racun yang telah menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmaferesis dilakukan. Di hadapan obstruksi, saluran urine yang normal dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengangkatan batu dari ginjal dan ureter, segera hapus striktur ureter dan pengangkatan tumor.

Pada fase oliguria, untuk merangsang diuresis, diuretik furosemide dan osmotik diresepkan untuk pasien. Dopamin disuntikkan untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh ginjal. Menentukan volume cairan yang disuntikkan, selain kehilangan saat buang air kecil, muntah dan pengosongan usus, perlu untuk memperhitungkan kehilangan selama keringat dan pernapasan. Pasien dipindahkan ke diet bebas protein, membatasi asupan kalium dari makanan. Drainase luka, pengangkatan area nekrosis. Ketika memilih dosis antibiotik harus memperhitungkan keparahan kerusakan ginjal.

Hemodialisis diresepkan dengan peningkatan kadar urea menjadi 24 mmol / l, kalium - hingga 7 mmol / l. Indikasi untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhidrasi. Saat ini, untuk mencegah komplikasi akibat kelainan metabolisme, ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis dini dan profilaksis.

Prognosis dan pencegahan

Kematian terutama tergantung pada tingkat keparahan kondisi patologis yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Hasil dari penyakit ini dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat disfungsi ginjal, dan adanya komplikasi. Pada pasien yang selamat, fungsi ginjal dipulihkan sepenuhnya pada 35-40% kasus, sebagian pada 10-15% kasus. 1-3% pasien memerlukan hemodialisis konstan. Pencegahan terdiri dari perawatan penyakit yang tepat waktu dan pencegahan kondisi yang dapat memicu GGA.