Sindrom nefrotik adalah suatu kondisi yang ditandai dengan kompleksnya perubahan klinis dan laboratorium yang diamati pada penyakit ginjal primer (glomerulonefritis, pielonefritis) dan lesi sekunder pada organ ini (penyakit kolagen, penyakit paru-paru tertentu, sifilis, diabetes, alergi, dan penyakit lainnya).

Pada sindrom nefrotik, sebagai akibat dari kehilangan protein yang konstan dalam urin (proteinuria), tingkat protein dalam darah (hipoproteinemia), terutama albumin (mikroalbumin), menurunkan metabolisme lemak (yang mengarah pada peningkatan total kolesterol dalam darah), air, dan elemen mikro (yang mengarah ke edema).

Sindrom nefrotik sangat berbahaya untuk komplikasinya.

• infeksi - sebagai akibat dari penurunan respons imun secara keseluruhan terhadap latar belakang defisiensi protein
• trombosis vena dalam
• tromboemboli
• peningkatan perkembangan aterosklerosis dan komplikasinya - infark miokard, stroke, angina
• kekurangan protein

Komplikasi yang paling parah dari sindrom nefrotik adalah gagal ginjal kronis.

Pada anak-anak, itu 15 kali lebih umum daripada pada orang dewasa. Penyebab paling umum adalah penyakit perubahan glomerulus minimal.

Kriteria diagnostik untuk sindrom nefrotik

• proteinuria - lebih dari 1 g / m 2 / hari atau lebih dari 3,5 g / hari
• penurunan kadar albumin dalam darah di bawah 25 g / l
• pembengkakan

Hitung darah lengkap untuk sindrom nefrotik

Secara umum, analisis anemia hipokromik darah (penurunan kadar hemoglobin dengan penurunan saturasi hemoglobin dari setiap eritrosit), meningkatkan ESR (kadang-kadang hingga 60 - 80 mm / jam). Hematokrit meningkat, jumlah trombosit berkurang.

Urinalisis dengan sindrom nefrotik

Dalam analisis proteinuria tinggi urin (1 g / m 2 / hari), kadar albumin berkurang, kepadatan relatif tinggi urin (pada gagal ginjal kronis, densitas menurun), oliguria.

Dalam analisis sedimen - silinder urin (hialin, lilin, eritrosit, epitel), eritrosit, leukosit. Sampel yang direkomendasikan Zimnitsky.

Komposisi fraksi protein berubah dalam urin.

Tes darah biokimia untuk sindrom nefrotik

Tes darah biokimia - penurunan protein total serum (35-50 g / l) karena penurunan kadar albumin (kurang dari 25 g / l), alfa-2- dan gamma globulin, peningkatan kolesterol (lebih dari 7 mmol / l) trigliserida.

Pada tahap awal sindrom nefrotik, kadar kreatinin dan urea tetap normal.

Sodium dalam darah biasanya normal, tetapi dapat dikurangi dengan retensi cairan dalam tubuh. Kalsium terkait berkurang, tetapi konsentrasi fraksi bebas normal.

Elektroforesis protein darah mengungkapkan penurunan albumin dan globulin, peningkatan relatif alpha-2-globulin.

Tingkat beberapa faktor koagulasi dapat meningkat, sementara pada saat yang sama, antitrombin III menurun karena kehilangan urin. Pelanggaran rasio antara sistem koagulasi dan antikoagulasi menyebabkan peningkatan risiko trombosis.

Hasil tes darah lainnya untuk sindrom nefrotik

Tingkat ACTH, TSH, ceruloplasmin, natrium, kalium meningkat.

Tes Reberga-Tareev direkomendasikan (filtrasi glomerulus berkurang, reabsorpsi tubular meningkat).

Tes darah imunologis - penurunan tingkat komplemen, imunoglobulin (dengan lupus erythematosus sistemik, konsentrasi imunoglobulin G meningkat).

Urinalisis sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik - kondisi dan urinalisis - Perubahan urin pada penyakit ginjal

Sindrom nefrotik adalah gejala klinis dan laboratorium yang kompleks yang ditandai dengan proteinuria masif dan gangguan metabolisme protein-lipid dan garam air.

Ada nefrosis lipoid, di mana hanya perubahan dalam filter glomerular yang terdeteksi, dan nefropati membran, di mana perubahan dalam membran basal dari loop kapiler glomerulus terdeteksi.

Menurut statistik, penyakit ini terutama menyerang anak-anak, terutama di bawah usia 5 tahun. Usia rata-rata orang dewasa yang menderita penyakit ini adalah 17-35 tahun, meskipun kasus perkembangannya pada orang 85 dan bahkan 95 tahun dijelaskan.

Sindrom nefrotik memperumit perjalanan berbagai penyakit ginjal pada sekitar 20% pasien.

Paling sering terjadi dengan latar belakang glomerulonefritis dan amiloidosis.

Mekanisme sindrom nefrotik masih belum sepenuhnya dipahami. Sangat penting melekat pada gangguan imunologis dan metabolisme. Yang paling dikenal adalah konsep imunologis sindrom nefrotik. Ini bergantung pada fakta deteksi antibodi pada membran dasar kapiler glomerulus.

Sindrom nefrotik patologis ditandai dengan peningkatan kelemahan ginjal. Zat kortikal pada sayatan kekuningan (ginjal putih besar). Distrofi dan nekrobiosis yang terdeteksi secara histologis dari epitel nefron canaliculi: tubulus membesar, epitel sebagian mengalami atrofi, sebagian membengkak, dengan distrofi butiran tetesan hialin granular dan vakuolisasi. Di daerah basal sel epitel, deposit lipid terlihat; celah lebar tubulus nefron diisi dengan sel epitel terkelupas, massa protein butiran halus dan tetesan hialin. Banyak silinder hyaline, butiran, tetesan hialin dan lilin. Di jaringan interstitial kadar lipid tinggi, terutama kolesterol, lipofag, unsur limfoid.

Perubahan glomeruli sel-sel ginjal pada sindrom nefrotik berhubungan dengan podosit dan membran basal. Pada podosit, sitopodia (proses) menghilang, hipertrofi dan pembengkakan tubuh, vakuola sitoplasma, struktur trabekuler sel terganggu. Semua perubahan ini berkontribusi pada kebocoran protein transepitel yang telah melewati membran basement. Selama remisi, struktur normal podosit dipulihkan. Perubahan pada membran basal kapiler glomerulus terdiri dari penebalan dan pelonggarannya.

Secara klinis, sindrom nefrotik ditandai oleh edema, proteinuria, hipoproteinemia, hiperkolesterolemia, hipotensi. Pada sebagian besar pasien di rongga serosa transudat terbentuk. Nephrotic bengkak gembur, mudah digerakkan, dapat dengan cepat tumbuh, dengan jari menekannya, lesung pipi tetap ada.

Gejala utama sindrom nefrotik diucapkan proteinuria. Seringkali mencapai 20-50 g per hari.

Mekanisme proteinuria tidak sepenuhnya dipahami. Penyebab permeabilitas membran basal kapiler glomerulus belum ditetapkan. Faktor-faktor tambahan dalam patogenesis proteinuria adalah gangguan reabsorpsi tubular protein karena kelebihan tegangan proses ini. Protein urin identik dengan whey. Sebagian besar urin mengandung albumin. Jumlah α1- dan β-globulin meningkat dan konten α2- dan γ-globulin diturunkan. Dengan elektroforesis protein dalam gel pati (menurut Smiths), adalah mungkin untuk memperoleh pada beberapa pasien hingga 11 fraksi (dua fraksi prealbumin, albumin, transferrin, seruloplasmin, tiga fraksi haptoglobin, α2-makroglobulin dan γ-globulin, termasuk lgA, lgM, lgD). Rasio fraksi protein individu dalam serum dan urin dinilai berdasarkan selektivitas (pelepasan protein dengan berat molekul rendah) atau nonselektivitas (pelepasan protein dengan berat molekul tinggi) dari proteinuria. Indikasi nonselektifitas proteinuria adalah adanya α2-makroglobulin dalam urin, yang pada sebagian besar pasien berhubungan dengan kerusakan nefron yang parah dan dapat menjadi indikator refrakter terhadap terapi steroid. Non-selektivitas proteinuria dapat dibalik.

Pada sindrom nefrotik, terdapat fermenturia yang diucapkan, yaitu, ekskresi urin dari sejumlah besar transamidinase, leusin aminopeptidase, AlAT, asam fosfatase asam, AlAT, AsAT, LDH, dan aldolase, yang tampaknya mencerminkan keparahan lesi nefron pada bagian-bagian yang sangat tinggi, terutama pada bagian-bagiannya. membran basement. Sindrom nefrotik ditandai dengan kandungan glikoprotein yang tinggi dalam α1 dan. terutama di fraksi α2-globulin. Dua hingga tiga fraksi yang berhubungan dengan α1, β dan γ globulin dideteksi dari lipoprotein urin pada pasien dengan sindrom nefrotik.

Hipoproteinemia - gejala permanen sindrom nefrotik. Total protein darah dapat dikurangi hingga 30 g / l dan lebih banyak. Dalam hal ini, tekanan onkotik menurun dari 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) menjadi 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hipovolemia dan edema berkembang. Meningkatnya kandungan aldosteron (hipaldosteronisme) berkontribusi pada peningkatan reabsorpsi natrium (dan dengan air) dan meningkatkan ekskresi kalium. Hal ini menyebabkan gangguan metabolisme elektrolit dan pengembangan alkalosis lanjut.

Hiperkolesterolemia dapat mencapai tingkat yang signifikan (hingga 25,9 mmol / l atau lebih). Namun, ini merupakan gejala sindrom nefrotik yang sering, tetapi tidak konstan.

Dengan demikian, pada sindrom nefrotik terdapat pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme: protein, lipid, karbohidrat, mineral, air.

Gejala sindrom nefrotik yang paling konstan dalam darah perifer adalah peningkatan ESR yang tajam (hingga 70-80 mm / jam), yang berhubungan dengan disproteinemia. Anemia hipokromik dapat terjadi. Perubahan jumlah leukosit tidak diamati. Jumlah trombosit dapat meningkat dan mencapai jumlah pasien 500-600 G per liter. Peningkatan jumlah myelokaryocytes diamati di sumsum tulang.

Urin sering tidak jelas, yang jelas terkait dengan campuran lemak. Bersamaan dengan ini, oliguria diamati dengan kepadatan relatif tinggi (1,03-1,05). Reaksi urin alkali, yang disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan elektrolit, menyebabkan alkalosis darah dan peningkatan pelepasan amonia. Kandungan proteinnya tinggi, bisa mencapai 50 g / l. Leukosit dan sel darah merah dalam sedimen urin biasanya sedikit.

Sel-sel darah merah dari epitheliocytes Ginjal yang sedikit berubah terutama dalam tahap degenerasi lemak - yang diisi penuh dengan tetesan lipid yang kecil dan lebih besar dapat mencapai ukuran besar! Silinder hialin, epitel granular, lemak granular, lilin, tetesan hialin, dan vakuolisasi ditemukan dalam jumlah besar.

Silinder darah dan burpigmentasi bukan karakteristik dari penyakit ini. Dalam sedimen urin Anda dapat menemukan bola hialin dan gumpalan tetesan hialin. Mungkin ada kristal kolesterol dan asam lemak, tetesan lipid.

Sindrom nefrotik. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Dasar pengembangan sindrom ini adalah pelanggaran metabolisme protein dan lemak. Protein dan lipid, yang jumlahnya meningkat dalam urin pasien, merembes melalui dinding tubulus, menyebabkan pelanggaran metabolisme di sel epitel. Perlu juga dicatat bahwa peran penting dalam pengembangan sindrom nefrotik dimainkan oleh gangguan autoimun.

• Pada tahun 1842, ahli fisiologi Jerman Karl Ludwig menyarankan bahwa menyaring air dan berbagai zat adalah tahap pertama pembentukan urin.
• Pada awal dua puluhan abad terakhir, ahli fisiologi Amerika membuktikan hipotesis Karl Ludwig melalui tusukan dengan bantuan pipet khusus kapsul glomerulus dan studi selanjutnya tentang isinya.
• Untuk pertama kalinya tentang konsep "sindrom nefrotik" ditulis pada tahun 1949.
• Pada tahun 1968, istilah sindrom nefrotik ditambahkan ke daftar WHO (Organisasi Kesehatan Dunia).
• Dalam satu hari, 180 liter pra-urin terbentuk pada orang dewasa di ginjal, 178,5 liter dihisap kembali ke atas dan sebagai hasilnya sekitar satu setengah liter urin akhir dibuat.
• Per hari, 900 ml cairan dikeluarkan melalui integumen, seratus mililiter melalui usus dan 1500 ml melalui ginjal.
• Karena kenyataan bahwa jumlah total plasma pada manusia adalah sekitar tiga liter, per hari itu diproses dan disaring di ginjal sekitar enam puluh kali.
• Selama filtrasi, kapiler glomerulus tidak memungkinkan protein, lipid, dan sel darah melewatinya.
• Lapisan dalam kapiler glomerulus ginjal mengandung ribuan lubang mikroskopis.
• Satu ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (unit struktural dan fungsional ginjal).

Ginjal adalah organ kemih yang sekresi urin. Organ ini berpasangan dan terletak di daerah lumbar di dinding perut posterior. Ginjal kanan karena tekanan pada hatinya terletak sedikit di bawah kiri.

• ekskretoris (mengeluarkan air berlebih, limbah yang mengandung nitrogen);
• pelindung (senyawa toksik yang diekskresikan);
• berpartisipasi dalam homeostasis (mempertahankan komposisi lingkungan internal yang konstan);
• hematopoietik (erythropoietin disekresi, yang merangsang pembentukan sel darah merah di sumsum tulang merah);
• pengaturan tekanan darah (melalui reaksi-reaksi tertentu mengontrol tingkat tekanan darah).

Untuk aktivitas vital normal, semua sel organisme hidup membutuhkan media cair yang di dalamnya diamati kandungan air dan nutrisi yang seimbang. Dari sel-sel jaringan cairan mengkonsumsi makanan yang diperlukan untuk pertumbuhan, melalui itu limbah aktivitas seluler dihilangkan. Pada saat yang sama, keseimbangan nutrisi dan limbah yang konstan harus dipertahankan dalam cairan jaringan. Ginjal adalah alat penyaringan yang efektif, karena mereka membuang limbah aktivitas seluler dari tubuh dan mempertahankan komposisi cairan jaringan yang seimbang. Ginjal terdiri dari unit struktural dan fungsional kecil - nefron.

Nephron terdiri dari departemen berikut:

• sel-sel ginjal (termasuk kapsul Bowman dan kusut kapiler darah);
• tubulus berbelit-belit (proksimal dan distal);
• loop of nephron (lingkaran Henle).

Nefron membersihkan darah yang mengalir melalui arteri renalis ke dalam glomerulus kapiler darah. Mereka menyerap hampir semua zat, dengan pengecualian eritrosit besar dan protein plasma; yang terakhir dipertahankan dalam aliran darah. Tubuh manusia sebagai hasil pemecahan protein membentuk limbah berbahaya yang mengandung nitrogen bagi tubuh, yang kemudian diekskresikan dalam bentuk urea yang terkandung dalam urin.

Penghalang filtrasi glomerulus terdiri dari tiga struktur:

• endotelium dengan banyak bukaan;
• membran basal kapiler glomerulus;
• epitel glomerulus.

Perubahan struktural glomerulus yang dapat menyebabkan proteinuria terbentuk karena kerusakan podosit (sel-sel kapsul glomerulus), permukaan endotel kapiler atau membran dasarnya.

Cairan yang dimurnikan kemudian memasuki tubulus ginjal arkuata; dindingnya terdiri dari sel-sel yang menyerap zat yang baik untuk tubuh dan mengembalikannya kembali ke aliran darah. Air dan garam mineral diserap dalam jumlah yang dibutuhkan tubuh untuk menjaga keseimbangan internal. Creatine, asam urat, kelebihan garam dan air adalah beberapa zat yang dihilangkan dengan urea. Di pintu keluar dari ginjal dalam urin hanya produk dekomposisi yang tidak perlu bagi tubuh tetap ada.

Jadi, proses pembentukan urin meliputi mekanisme berikut:

• filtrasi (termasuk penyaringan darah dan pembentukan urin primer dalam tubuh ginjal);
• reabsorpsi (air dan nutrisi diserap kembali dari urin primer);
• sekresi (pelepasan ion, amonia, dan juga beberapa zat obat).

Karena dua proses terakhir (reabsorpsi dan sekresi), urin akhir (sekunder) terbentuk di tubulus ginjal. Air seni awalnya diekskresikan melalui lubang di papilla piramida dan menjadi kecil, dan kemudian ke dalam cangkir ginjal besar. Selanjutnya, urin turun ke pelvis ginjal dan turun ke ureter, kemudian jatuh ke kandung kemih. Di sini ia terakumulasi, setelah itu dikeluarkan darinya melalui uretra. Sekitar seratus delapan puluh liter air dibersihkan setiap hari oleh ginjal, sebagian besar diserap secara berlebihan, dan sekitar 1500 hingga 2000 ml diekskresikan dalam urin. Berkat ginjal, kadar air total tubuh diatur. Ginjal berfungsi di bawah aksi hormon perangsang, yang diproduksi oleh kelenjar adrenal dan kelenjar hipofisis. Ketika ginjal berhenti berfungsi, limbah tidak dikeluarkan dari tubuh. Jika situasinya tidak diperbaiki dalam waktu, keracunan umum pada tubuh terjadi, yang kemudian dapat menyebabkan kematian. Sindrom nefrotik mungkin primer, sebagai manifestasi penyakit ginjal tertentu, atau sekunder, sebagai manifestasi ginjal dari penyakit sistemik yang umum. Dalam kedua kasus pertama dan kedua, fitur signifikan dari sindrom ini adalah kerusakan pada peralatan glomerulus.

Ada beberapa penyebab utama sindrom nefrotik berikut ini:

• nefropati herediter;
• nefropati membranosa (nefropati perubahan minimal);
• glomerulonefritis sclerosing fokal;
• amiloidosis ginjal primer.

Ada penyebab sekunder berikut yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom nefrotik: Sebagai aturan, perubahan kekebalan berkontribusi terhadap perkembangan sindrom nefrotik. Antigen yang bersirkulasi dalam darah manusia memicu respons imun, akibatnya antibodi diamati untuk menghilangkan partikel asing.

Antigen terdiri dari dua jenis:

• antigen eksogen (misalnya, virus, bakteri);
• antigen endogen (misalnya, cryoglobulin, nukleoprotein, DNA).

Tingkat keparahan kerusakan ginjal ditentukan oleh konsentrasi kompleks imun, strukturnya dan lamanya paparan tubuh.

Proses yang diaktivasi karena reaksi imun menyebabkan perkembangan proses inflamasi, serta efek negatif pada membran basal glomeruli kapiler, yang mengarah pada peningkatan permeabilitasnya (sebagai akibat dari mana diamati proteinuria).

Perlu dicatat bahwa pada penyakit yang tidak terkait dengan proses autoimun, mekanisme sindrom nefrotik tidak sepenuhnya dipahami. Tanda-tanda klinis sindrom nefrotik lebih tergantung pada penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Seorang pasien dengan sindrom nefrotik dapat mengalami gejala klinis berikut:

• pembengkakan;
• anemia;
• pelanggaran kondisi umum;
• perubahan diuresis.

Sindrom nefrotik - apa itu dan bahaya apa yang ditimbulkannya. Urinalisis untuk sindrom

Sindrom nefrotik adalah penyakit spesifik yang berbahaya untuk komplikasinya. Ini menyebabkan pembengkakan pada anggota tubuh dan seluruh tubuh. Apa penyebab sindrom nefrotik, dan seberapa berbahayanya penyakit ini bagi seseorang, pertimbangkan dalam artikel tersebut.

Riwayat medis - apa itu sindrom nefrotik

Jika kita beralih ke terminologi medis, maka penyakit ini dapat digambarkan sebagai berikut: penyakit ini mempengaruhi ginjal, mengakibatkan hilangnya protein secara permanen (proteinuria), dengan peningkatan sel darah merah dalam urin (makro dan mikrohematuria).

Sindrom ini mengerikan dalam komplikasinya, akibatnya kekebalan tubuh menurun, edema muncul, dan seseorang rentan terhadap penyakit berikut:

• Kekalahan infeksi tubuh.
• Kekurangan protein.
• Trombosis.
• Gagal ginjal kronis.

Anak-anak rentan terhadap penyakit ini 15 kali lebih sering daripada orang dewasa. Paling sering, penyakit ini terjadi pada anak-anak di bawah lima tahun, dan orang dewasa di atas 30 tahun. Penyakit yang mengerikan berkembang karena fakta bahwa tubuh terganggu oleh metabolisme lemak dan protein.

Pada titik ini, banyak protein ditemukan dalam urin, merembes melalui glomeruli ginjal, dan menyebabkan pelanggaran epitel, mengakibatkan kerusakan sel, selain itu, sistem autoimun terganggu.

Penyebab Sindrom Nefrotik

Menurut asalnya, sindrom ini memiliki fase primer dan sekunder. Primer dikaitkan dengan komplikasi independen dan penyakit ginjal. Yang tak terhindarkan mengalir ke fase sekunder penyakit.

• Tahap utama penyakit ini disebabkan oleh - pielonefritis, tumor ginjal, nefropati selama kehamilan, glomerulonefritis.
• Tahap sekunder disebabkan oleh abses paru-paru, penyakit pada sistem limfatik, proses purulen, TBC, dan sifilis.

Para ilmuwan telah dapat membuktikan bahwa sindrom nefrotik biasanya berkembang dari bagaimana sistem kekebalan berperilaku dan bagaimana itu berubah. Antigen yang bersirkulasi dalam darah mencoba menyebabkan respons imunitas, dan karena berdiri dalam tubuh ini, antibodi diproduksi yang menghilangkan partikel asing. Antigen biasanya didefinisikan dalam 2 sifat yang berbeda:

• Eksogen - virus, bakteri.
• Endogen - DNA manusia, nukleoprotein.

Bergantung pada kompleks imun dan pengaruhnya pada tubuh, kerusakan ginjal ditentukan. Peradangan dalam tubuh mulai diaktifkan, karena reaksi imun, yang mengarah ke polinomial peradangan. Dan juga memiliki efek buruk sebagai hasil dari semua proses ini, pada permeabilitas glomeruli ginjal, oleh karena itu, proteinuria diamati.

Dengan melewati analisis urin untuk pemeriksaan, Anda dapat menemukan sejumlah besar protein. Terlepas dari perkembangan pengobatan modern, perkembangan sindrom nefrotik tanpa proses autoimun belum diteliti.

Bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya

Tergantung pada penyakit itu sendiri yang menyebabkan sindrom nefrotik, gejala penyakit itu sendiri mungkin berbeda.

• Protein muncul dalam urin, dan kandungannya dalam darah berkurang.
• Ada bengkak, anemia parah, kantuk.
• Gangguan pencernaan (diare).
• Mati rasa anggota badan.
• Menambah berat badan 10–15 kg.
• Kulit kering dan pucat.

Keunikan perjalanan penyakit ini juga dibedakan oleh fakta bahwa pasien kehilangan sejumlah besar protein selama buang air kecil. Orang yang sehat praktis tidak kehilangan protein, sedangkan pada pasien dengan sindrom nefrotik jumlah protein dalam urin adalah sekitar 20 g.

Proses pemecahan protein yang dipercepat sangat sering menyebabkan sistem otot yang mengalami atrofi. Tekanan darah berkurang. Kerusakan berulang, dan apa yang disebut defisiensi protein, adalah gejala permanen yang menyertai sindrom nefrotik.

Jumlah albumin dalam darah berkurang tajam, globulin tetap hampir normal. Jumlah protein dalam urin tergantung pada tingkat dekomposisi dan pada pengenceran dalam cairan edematous.

Pada sindrom tersebut, cairan darah memperoleh rona susu, hal ini terkait dengan peningkatan lipid dalam darah. Menyelidiki analisis urin pasien, seseorang dapat melihat kepadatan cairan yang tinggi. Selain itu, dalam draft urin terbentuk:

• Gumpalan dan silinder lilin.
• Elevasi leukosit.
• Deteksi lipid dan sel epitel.

Sangat sering, sel darah merah ditemukan dalam biomaterial, ini pada pasien yang stadium penyakitnya sudah menjadi kronis.

Komplikasi penyakit

Komplikasi penyakit dapat dikaitkan dengan sindrom itu sendiri, serta dengan obat yang diresepkan selama pengobatan. Komplikasi penyakit ini dapat diekspresikan sebagai berikut:

• Perkembangan penyakit menular - pneumonia, radang selaput dada, erysipelas, peritonitis pneumokokus. Perawatan medis yang tidak memadai dapat menyebabkan kematian pasien.
• Krisis adalah komplikasi penyakit yang sangat jarang dan serius. Sebagai aturan, disertai demam, luka di perut, muntah, mual, kehilangan nafsu makan.
• Patologi arteri ginjal - trombosis, yang mengarah pada serangan jantung ginjal.
• Tromboemboli arteri paru-paru.
• Cidera otak dengan stroke.

Obat-obatan, dalam pengobatan penyakit, juga bisa menjadi penyebab komplikasi. Paling sering mereka dinyatakan dalam reaksi alergi, perut atau bisul usus dapat terbentuk, dan diabetes juga dapat terjadi. Semua komplikasi yang terdaftar sangat berbahaya bagi pasien, dan mengancam hidupnya.

Pengobatan sindrom nefrotik

Perawatan dilakukan hanya di lembaga medis, dan ketat di bawah pengawasan dokter. Indikasi nephrologist yang merawat datang ke aturan umum untuk mengobati penyakit:

1. Nutrisi ketat dengan pembatasan garam, jumlah minimum air, dan tergantung pada usia, sejumlah protein tertentu ditugaskan.
2. Obat - sistostatik, diuretik.
3. Pengobatan dengan obat antibakteri diterapkan.
4. Pengobatan terkait dengan penekanan respons imun.

Selain itu, titik utama perawatan, obat diuretik tetap ada, tetapi penerimaannya juga harus dikontrol secara ketat oleh dokter. Overdosis obat diuretik dapat menyebabkan syok pada tubuh, yang selanjutnya sulit untuk dihilangkan. Dan secara konstan pasien melewati analisis sehingga dokter dapat melihat keseluruhan gambaran perkembangan penyakit.

Untuk menghilangkan bengkak dan mencegahnya, dokter sering merekomendasikan "Furameside", diberikan secara intravena dan oral. Selain itu, diuretik diluncurkan ke dalam memerangi edema pasien. Mereka memungkinkan tubuh untuk menghemat kalium, yang sangat diperlukan untuk orang yang sakit.

Penyakit ini sangat kompleks dan sulit diobati, sehingga dokter harus meresepkan obat dengan hati-hati. Obat apa pun dapat menyebabkan efek samping - insomnia, obesitas, miopati. Dokter dalam hal ini membatalkan obat-obatan secara bertahap, karena ada risiko kekurangan adrenal.

Selain obat-obatan, ahli nefrologi merekomendasikan pasien tersebut untuk mengunjungi resor dan sanatorium. Perawatan di tempat-tempat seperti itu tidak hanya dapat mengubah iklim, tetapi juga secara signifikan meningkatkan kesehatan. Baik mempengaruhi kesejahteraan pantai selatan Crimea. Terutama udara dan laut melakukan bisnis penyembuhan mereka.

Sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala yang berkembang pada latar belakang kerusakan ginjal, termasuk proteinuria masif, gangguan metabolisme protein-lipid, dan edema. Patologi disertai dengan hipoalbuminemia, disproteinemia, hiperlipidemia, edema berbagai lokalisasi (hingga anasarca dan rongga serosa berlubang), perubahan distrofi kulit dan selaput lendir. Dalam diagnosis, peran penting dimainkan oleh gambaran klinis dan laboratorium: perubahan dalam darah biokimia dan tes urin, gejala ginjal dan ekstrarenal, data biopsi ginjal. Pengobatan sindrom nefrotik bersifat konservatif, termasuk penunjukan diet, terapi infus, diuretik, antibiotik, kortikosteroid, sitostatika.

Sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik dapat berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit metabolik urologis, sistemik, infeksi, supuratif kronis. Dalam urologi modern, gejala kompleks ini memperumit perjalanan penyakit ginjal pada sekitar 20% kasus. Patologi sering berkembang pada orang dewasa (30-40 tahun), lebih jarang pada anak-anak dan pasien lanjut usia. Tetrad klasik gejala diamati: proteinuria (lebih dari 3,5 g / hari), hipoalbuminemia dan hipoproteinemia (kurang dari 60-50 g / l), hiperlipidemia (kolesterol lebih dari 6,5 mmol / l), edema. Dengan tidak adanya satu atau dua manifestasi mereka berbicara tentang sindrom nefrotik yang tidak lengkap (berkurang).

Alasan

Menurut asal, sindrom nefrotik mungkin primer (komplikasi penyakit ginjal independen) atau sekunder (konsekuensi dari penyakit yang terjadi dengan keterlibatan ginjal sekunder). Patologi primer terjadi pada glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidosis primer, nefropati wanita hamil, tumor ginjal (hipertensi).

Kompleks gejala sekunder dapat disebabkan oleh berbagai kondisi: kolagenosis dan lesi rematik (SLE, periarteritis nodular, vaskulitis hemoragik, skleroderma, rematik, artritis reumatoid); proses supuratif (bronkiektasis, abses paru, endokarditis septik); penyakit pada sistem limfatik (limfoma, limfogranulomatosis); penyakit menular dan parasit (TBC, malaria, sifilis).

Dalam beberapa kasus, sindrom nefrotik berkembang pada latar belakang penyakit obat, alergi parah, keracunan logam berat (merkuri, timbal), sengatan lebah dan ular. Kadang-kadang, terutama pada anak-anak, penyebab sindrom nefrotik tidak dapat diidentifikasi, yang memungkinkan untuk mengisolasi versi idiopatik dari penyakit ini.

Patogenesis

Di antara konsep patogenesis, yang paling umum dan masuk akal adalah teori imunologi, yang mendukungnya dibuktikan dengan tingginya insiden sindrom pada penyakit alergi dan autoimun dan respons yang baik terhadap terapi imunosupresif. Pada saat yang sama, kompleks imun yang bersirkulasi yang terbentuk dalam darah adalah hasil dari interaksi antibodi dengan internal (DNA, cryoglobulin, nukleoprotein terdenaturasi, protein) atau antigen eksternal (virus, bakteri, makanan, obat).

Terkadang antibodi terbentuk langsung ke membran basal glomeruli ginjal. Endapan kompleks imun dalam jaringan ginjal menyebabkan reaksi inflamasi, gangguan sirkulasi mikro di kapiler glomerulus, perkembangan peningkatan koagulasi intravaskular. Perubahan permeabilitas filter glomerulus pada sindrom nefrotik menyebabkan gangguan penyerapan protein dan masuknya ke dalam urin (proteinuria).

Karena kehilangan protein dalam darah, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia (kolesterol tinggi, trigliserida, dan fosfolipid) dikaitkan dengan gangguan metabolisme protein. Munculnya edema disebabkan oleh hipoalbuminemia, penurunan tekanan osmotik, hipovolemia, penurunan aliran darah ginjal, peningkatan produksi aldosteron dan renin, reabsorpsi natrium.

Secara makroskopis, ukuran ginjal meningkat, halus dan rata. Lapisan kortikal pada sayatan berwarna abu-abu pucat, dan lapisan medula berwarna kemerahan. Pemeriksaan mikroskopis dari gambar jaringan ginjal memungkinkan Anda untuk melihat perubahan yang menjadi ciri tidak hanya sindrom nefrotik, tetapi juga patologi terkemuka (amiloidosis, glomerulonefritis, kolagenosis, tuberkulosis). Secara histologis, sindrom nefrotik itu sendiri ditandai oleh gangguan struktur podosit (sel kapsul glomerulus) dan membran basal kapiler.

Gejala

Gejala-gejala sindrom nefrotik adalah dari jenis yang sama, meskipun ada perbedaan penyebab yang menyebabkannya. Manifestasi utama adalah proteinuria, mencapai 3,5-5 atau lebih g / hari, dengan hingga 90% protein diekskresikan dalam urin menjadi albumin. Hilangnya senyawa protein secara besar-besaran menyebabkan penurunan kadar total protein whey menjadi 60-40 atau kurang g / l. Retensi cairan dapat bermanifestasi sebagai edema perifer, asites, anasarca (edema hipoderm menyeluruh), hidrotoraks, dan hidroperikardium.

Perkembangan sindrom nefrotik disertai dengan kelemahan umum, mulut kering, haus, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, nyeri punggung bawah, muntah, perut kembung, diare. Ciri khasnya adalah oliguria dengan diuresis harian kurang dari 1 liter. Kemungkinan fenomena paresthesia, mialgia, kejang-kejang. Perkembangan hydrothorax dan hydropericardium menyebabkan sesak napas saat bergerak dan diam. Edema perifer membelenggu aktivitas motorik pasien. Pasien lesu, tidak bergerak, pucat; perhatikan peningkatan pengelupasan dan kulit kering, rambut rapuh dan kuku.

Sindrom nefrotik dapat berkembang secara bertahap atau kasar; disertai dengan gejala yang kurang dan lebih parah, tergantung pada sifat dari perjalanan penyakit yang mendasarinya. Menurut kursus klinis, ada 2 pilihan patologi - murni dan campuran. Dalam kasus pertama, sindrom berlanjut tanpa hematuria dan hipertensi; pada tahap kedua, dapat berbentuk nefrotik-hematurik atau nefrotik-hipertensi.

Komplikasi

Flebothrombosis perifer, infeksi virus, bakteri, dan jamur dapat menjadi komplikasi sindrom nefrotik. Dalam beberapa kasus, ada pembengkakan otak atau retina, krisis nefrotik (syok hipovolemik).

Diagnostik

Kriteria utama untuk pengakuan sindrom nefrotik adalah data klinis dan laboratorium. Pemeriksaan obyektif mengungkapkan pucat ("mutiara"), dingin dan kering untuk kulit sentuhan, kondisi lidah, peningkatan ukuran perut, hepatomegali, edema. Dengan hydropericardium, ada perluasan batas jantung dan nada teredam dengan hydrothorax - pemendekan suara perkusi, pernapasan yang melemah, rona bergelembung halus yang kongestif. EKG dicatat bradikardia, tanda-tanda distrofi miokard.

Secara umum, analisis urin ditentukan oleh peningkatan kepadatan relatif (1030-1040), leukocyturia, cylindruria, adanya kristal kolesterol dan tetesan lemak netral dalam sedimen, jarang mikrohematuria. Dalam darah perifer - peningkatan ESR (hingga 60-80 mm / jam), transient eosinofilia, peningkatan jumlah trombosit (hingga 500-600 ribu), sedikit penurunan kadar hemoglobin dan eritrosit. Cacat koagulasi yang terdeteksi oleh studi koagulasi dapat menyebabkan sedikit peningkatan atau perkembangan tanda-tanda DIC.

Tes darah biokimiawi mengkonfirmasi karakteristik hipoalbuminemia dan hipoproteinemia (kurang dari 60-50 g / l), hiperkolesterolemia (kolesterol lebih dari 6,5 mmol / l); Dalam analisis biokimia proteinuria urin ditentukan lebih dari 3,5 gram per hari. Untuk menentukan tingkat keparahan perubahan jaringan ginjal mungkin memerlukan USG ginjal, USDG pembuluh ginjal, nefroscintigrafi.

Dalam rangka alasan patogenetik untuk mengobati sindrom nefrotik, sangat penting untuk menentukan penyebab perkembangannya, oleh karena itu, pemeriksaan mendalam diperlukan dengan melakukan imunologi, studi angiografi, serta biopsi ginjal, gusi atau rektum dengan penelitian morfologis spesimen biopsi.

Pengobatan sindrom nefrotik

Terapi dilakukan secara permanen di bawah pengawasan ahli nefrologi. Langkah-langkah terapi umum yang tidak tergantung pada etiologi sindrom nefrotik adalah resep diet bebas garam dengan pembatasan cairan, tirah baring, terapi obat simtomatik (diuretik, preparat kalium, antihistamin, vitamin, obat jantung, antibiotik, heparin), infus albumin, reopolyglucin.

Dalam kasus genesis yang tidak jelas, kondisi yang disebabkan oleh kerusakan ginjal toksik atau autoimun, terapi steroid dengan prednisolon atau metilprednisolon diindikasikan (secara oral atau intravena dalam mode terapi nadi). Terapi imunosupresif dengan steroid menekan pembentukan antibodi, CIC, meningkatkan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Terapi sitostatik dengan cyclophosphamide dan chlorambucil, yang dilakukan dengan terapi pulsa, memungkinkan mencapai efek yang baik dalam mengobati patologi yang resisten terhadap hormon. Selama remisi, pengobatan ditunjukkan di resor iklim khusus.

Prognosis dan pencegahan

Kursus dan prognosis terkait erat dengan sifat pengembangan penyakit yang mendasarinya. Secara umum, penghapusan faktor etiologi, perawatan tepat waktu dan tepat memungkinkan Anda untuk mengembalikan fungsi ginjal dan mencapai remisi stabil lengkap. Dengan penyebab yang tidak terselesaikan, sindrom ini dapat berlangsung terus-menerus atau kambuh dengan akibat gagal ginjal kronis.

Pencegahan termasuk perawatan dini dan menyeluruh dari patologi ginjal dan ekstrarenal, yang mungkin rumit oleh pengembangan sindrom nefrotik, penggunaan obat-obatan dengan efek nefrotoksik dan alergi secara hati-hati dan terkontrol.

Sindrom nefrotik - kondisi dan urinalisis

Sindrom nefrotik adalah gejala klinis dan laboratorium yang kompleks yang ditandai dengan proteinuria masif dan gangguan metabolisme protein-lipid dan garam air.

Ada nefrosis lipoid, di mana hanya perubahan dalam filter glomerular yang terdeteksi, dan nefropati membran, di mana perubahan dalam membran basal dari loop kapiler glomerulus terdeteksi.

Menurut statistik, penyakit ini terutama menyerang anak-anak, terutama di bawah usia 5 tahun. Usia rata-rata orang dewasa yang menderita penyakit ini adalah 17-35 tahun, meskipun kasus perkembangannya pada orang 85 dan bahkan 95 tahun dijelaskan.

Sindrom nefrotik memperumit perjalanan berbagai penyakit ginjal pada sekitar 20% pasien.

Paling sering terjadi dengan latar belakang glomerulonefritis dan amiloidosis.

Mekanisme sindrom nefrotik masih belum sepenuhnya dipahami. Sangat penting melekat pada gangguan imunologis dan metabolisme. Yang paling dikenal adalah konsep imunologis sindrom nefrotik. Ini bergantung pada fakta deteksi antibodi pada membran dasar kapiler glomerulus.

Sindrom nefrotik patologis ditandai dengan peningkatan kelemahan ginjal. Zat kortikal pada sayatan kekuningan (ginjal putih besar). Distrofi dan nekrobiosis yang terdeteksi secara histologis dari epitel nefron canaliculi: tubulus membesar, epitel sebagian mengalami atrofi, sebagian membengkak, dengan distrofi butiran tetesan hialin granular dan vakuolisasi. Di daerah basal sel epitel, deposit lipid terlihat; celah lebar tubulus nefron diisi dengan sel epitel terkelupas, massa protein butiran halus dan tetesan hialin. Banyak silinder hyaline, butiran, tetesan hialin dan lilin. Di jaringan interstitial kadar lipid tinggi, terutama kolesterol, lipofag, unsur limfoid.

Perubahan glomeruli sel-sel ginjal pada sindrom nefrotik berhubungan dengan podosit dan membran basal. Pada podosit, sitopodia (proses) menghilang, hipertrofi dan pembengkakan tubuh, vakuola sitoplasma, struktur trabekuler sel terganggu. Semua perubahan ini berkontribusi pada kebocoran protein transepitel yang telah melewati membran basement. Selama remisi, struktur normal podosit dipulihkan. Perubahan pada membran basal kapiler glomerulus terdiri dari penebalan dan pelonggarannya.

Secara klinis, sindrom nefrotik ditandai oleh edema, proteinuria, hipoproteinemia, hiperkolesterolemia, hipotensi. Pada sebagian besar pasien di rongga serosa transudat terbentuk. Nephrotic bengkak gembur, mudah digerakkan, dapat dengan cepat tumbuh, dengan jari menekannya, lesung pipi tetap ada.

Gejala utama sindrom nefrotik diucapkan proteinuria. Seringkali mencapai 20-50 g per hari.

Mekanisme proteinuria tidak sepenuhnya dipahami. Penyebab permeabilitas membran basal kapiler glomerulus belum ditetapkan. Faktor-faktor tambahan dalam patogenesis proteinuria adalah gangguan reabsorpsi tubular protein karena kelebihan tegangan proses ini. Protein urin identik dengan whey. Sebagian besar urin mengandung albumin. Α meningkat₁- dan β-globulin dan mengurangi konten α₂- dan γ-globulin. Dengan elektroforesis protein dalam gel pati (menurut Smiths), adalah mungkin untuk mendapatkan pada beberapa pasien hingga 11 fraksi (dua fraksi prealbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, tiga fraksi haptoglobin, α₂-makroglobulin dan γ-globulin, termasuk lgA, lgM, lgD). Rasio fraksi protein individu dalam serum dan urin dinilai berdasarkan selektivitas (pelepasan protein dengan berat molekul rendah) atau nonselektivitas (pelepasan protein dengan berat molekul tinggi) dari proteinuria. Tanda nonselektivitas proteinuria adalah adanya α dalam urin.₂-makroglobulin, yang pada sebagian besar pasien berhubungan dengan kekalahan nefron yang parah dan mungkin merupakan indikator dari refrakter terhadap terapi steroid. Non-selektivitas proteinuria dapat dibalik.

Pada sindrom nefrotik, terdapat fermenturia yang diucapkan, yaitu, ekskresi urin dari sejumlah besar transamidinase, leusin aminopeptidase, AlAT, asam fosfatase asam, AlAT, AsAT, LDH, dan aldolase, yang tampaknya mencerminkan keparahan lesi nefron pada bagian-bagian yang sangat tinggi, terutama pada bagian-bagiannya. membran basement. Sindrom nefrotik ditandai dengan kandungan glikoprotein yang tinggi dalam α₁ dan terutama di α₂-fraksi globulin. Dua hingga tiga fraksi yang berhubungan dengan α ditemukan dari lipoprotein urin pada pasien dengan sindrom nefrotik.₁, β- dan γ-globulin.

Hipoproteinemia - gejala permanen sindrom nefrotik. Total protein darah dapat dikurangi hingga 30 g / l dan lebih banyak. Dalam hal ini, tekanan onkotik menurun dari 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) menjadi 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hipovolemia dan edema berkembang. Meningkatnya kandungan aldosteron (hipaldosteronisme) berkontribusi pada peningkatan reabsorpsi natrium (dan dengan air) dan meningkatkan ekskresi kalium. Hal ini menyebabkan gangguan metabolisme elektrolit dan pengembangan alkalosis lanjut.

Hiperkolesterolemia dapat mencapai tingkat yang signifikan (hingga 25,9 mmol / l atau lebih). Namun, ini merupakan gejala sindrom nefrotik yang sering, tetapi tidak konstan.

Dengan demikian, pada sindrom nefrotik terdapat pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme: protein, lipid, karbohidrat, mineral, air.

Gejala sindrom nefrotik yang paling konstan dalam darah perifer adalah peningkatan ESR yang tajam (hingga 70-80 mm / jam), yang berhubungan dengan disproteinemia. Anemia hipokromik dapat terjadi. Perubahan jumlah leukosit tidak diamati. Jumlah trombosit dapat meningkat dan mencapai jumlah pasien 500-600 G per liter. Peningkatan jumlah myelokaryocytes diamati di sumsum tulang.

Urin sering tidak jelas, yang jelas terkait dengan campuran lemak. Bersamaan dengan ini, oliguria diamati dengan kepadatan relatif tinggi (1,03-1,05). Reaksi urin alkali, yang disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan elektrolit, menyebabkan alkalosis darah dan peningkatan pelepasan amonia. Kandungan proteinnya tinggi, bisa mencapai 50 g / l. Leukosit dan sel darah merah dalam sedimen urin biasanya sedikit.

Sel-sel darah merah dari epitheliocytes Ginjal yang sedikit berubah terutama dalam tahap degenerasi lemak - yang diisi penuh dengan tetesan lipid yang kecil dan lebih besar dapat mencapai ukuran besar! Silinder hialin, epitel granular, lemak granular, lilin, tetesan hialin, dan vakuolisasi ditemukan dalam jumlah besar.

Silinder darah dan burpigmentasi bukan karakteristik dari penyakit ini. Dalam sedimen urin Anda dapat menemukan bola hialin dan gumpalan tetesan hialin. Mungkin ada kristal kolesterol dan asam lemak, tetesan lipid.

Sindrom nefrotik. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti. Obat apa pun memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi

Sindrom nefrotik adalah kelainan ginjal yang ditandai oleh proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia, yang lebih sering terlihat dengan pembengkakan pada kaki dan wajah. Edema berkembang secara bertahap, dalam kasus yang jarang terjadi selama beberapa hari. Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh nefritis, glomerulonefritis kronis atau penyakit serius lainnya. Dalam beberapa kasus, penyebab masalah tidak dapat ditentukan. Paling sering sindrom nefrotik terjadi pada anak di bawah usia lima tahun, serta pada orang dewasa hingga tiga puluh lima tahun.

Dasar pengembangan sindrom ini adalah pelanggaran metabolisme protein dan lemak. Protein dan lipid, yang jumlahnya meningkat dalam urin pasien, merembes melalui dinding tubulus, menyebabkan pelanggaran metabolisme di sel epitel. Perlu juga dicatat bahwa peran penting dalam pengembangan sindrom nefrotik dimainkan oleh gangguan autoimun.

Fakta menarik

• Pada tahun 1842, ahli fisiologi Jerman Karl Ludwig menyarankan bahwa menyaring air dan berbagai zat adalah tahap pertama pembentukan urin.
• Pada awal dua puluhan abad terakhir, ahli fisiologi Amerika membuktikan hipotesis Karl Ludwig melalui tusukan dengan bantuan pipet khusus kapsul glomerulus dan studi selanjutnya tentang isinya.
• Untuk pertama kalinya tentang konsep "sindrom nefrotik" ditulis pada tahun 1949.
• Pada tahun 1968, istilah sindrom nefrotik ditambahkan ke daftar WHO (Organisasi Kesehatan Dunia).
• Dalam satu hari, 180 liter pra-urin terbentuk pada orang dewasa di ginjal, 178,5 liter dihisap kembali ke atas dan sebagai hasilnya sekitar satu setengah liter urin akhir dibuat.
• Per hari, 900 ml cairan dikeluarkan melalui integumen, seratus mililiter melalui usus dan 1500 ml melalui ginjal.
• Karena kenyataan bahwa jumlah total plasma pada manusia adalah sekitar tiga liter, per hari itu diproses dan disaring di ginjal sekitar enam puluh kali.
• Selama filtrasi, kapiler glomerulus tidak memungkinkan protein, lipid, dan sel darah melewatinya.
• Lapisan dalam kapiler glomerulus ginjal mengandung ribuan lubang mikroskopis.
• Satu ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (unit struktural dan fungsional ginjal).

Anatomi ginjal

Anatomi ginjal

Ginjal adalah organ kemih yang sekresi urin.

Organ ini berpasangan dan terletak di daerah lumbar di dinding perut posterior. Ginjal kanan karena tekanan pada hatinya terletak sedikit di bawah kiri.

Fungsi ginjal

• ekskretoris (mengeluarkan air berlebih, limbah yang mengandung nitrogen);
• pelindung (senyawa toksik yang diekskresikan);
• berpartisipasi dalam homeostasis (mempertahankan komposisi lingkungan internal yang konstan);
• hematopoietik (erythropoietin disekresi, yang merangsang pembentukan sel darah merah di sumsum tulang merah);
• pengaturan tekanan darah (melalui reaksi-reaksi tertentu mengontrol tingkat tekanan darah).

Mekanisme penyaringan

Untuk aktivitas vital normal, semua sel organisme hidup membutuhkan media cair yang di dalamnya diamati kandungan air dan nutrisi yang seimbang. Dari sel-sel jaringan cairan mengkonsumsi makanan yang diperlukan untuk pertumbuhan, melalui itu limbah aktivitas seluler dihilangkan. Pada saat yang sama, keseimbangan nutrisi dan limbah yang konstan harus dipertahankan dalam cairan jaringan. Ginjal adalah alat penyaringan yang efektif, karena mereka membuang limbah aktivitas seluler dari tubuh dan mempertahankan komposisi cairan jaringan yang seimbang.

Ginjal terdiri dari unit struktural dan fungsional kecil - nefron.

Nephron terdiri dari departemen berikut:

• sel-sel ginjal (termasuk kapsul Bowman dan kusut kapiler darah);
• tubulus berbelit-belit (proksimal dan distal);
• loop of nephron (lingkaran Henle).

Nefron membersihkan darah yang mengalir melalui arteri renalis ke dalam glomerulus kapiler darah. Mereka menyerap hampir semua zat, dengan pengecualian eritrosit besar dan protein plasma; yang terakhir dipertahankan dalam aliran darah. Tubuh manusia sebagai hasil pemecahan protein membentuk limbah berbahaya yang mengandung nitrogen bagi tubuh, yang kemudian diekskresikan dalam bentuk urea yang terkandung dalam urin.

Penghalang filtrasi glomerulus terdiri dari tiga struktur:

• endotelium dengan banyak bukaan;
• membran basal kapiler glomerulus;
• epitel glomerulus.

Perubahan struktural glomerulus yang dapat menyebabkan proteinuria terbentuk karena kerusakan podosit (sel-sel kapsul glomerulus), permukaan endotel kapiler atau membran dasarnya.

Cairan yang dimurnikan kemudian memasuki tubulus ginjal arkuata; dindingnya terdiri dari sel-sel yang menyerap zat yang baik untuk tubuh dan mengembalikannya kembali ke aliran darah. Air dan garam mineral diserap dalam jumlah yang dibutuhkan tubuh untuk menjaga keseimbangan internal. Creatine, asam urat, kelebihan garam dan air adalah beberapa zat yang dihilangkan dengan urea. Di pintu keluar dari ginjal dalam urin hanya produk dekomposisi yang tidak perlu bagi tubuh tetap ada.

Jadi, proses pembentukan urin meliputi mekanisme berikut:

• filtrasi (termasuk penyaringan darah dan pembentukan urin primer dalam tubuh ginjal);
• reabsorpsi (air dan nutrisi diserap kembali dari urin primer);
• sekresi (pelepasan ion, amonia, dan juga beberapa zat obat).

Karena dua proses terakhir (reabsorpsi dan sekresi), urin akhir (sekunder) terbentuk di tubulus ginjal.

Air seni awalnya diekskresikan melalui lubang di papilla piramida dan menjadi kecil, dan kemudian ke dalam cangkir ginjal besar. Selanjutnya, urin turun ke pelvis ginjal dan turun ke ureter, kemudian jatuh ke kandung kemih. Di sini ia terakumulasi, setelah itu dikeluarkan darinya melalui uretra.

Sekitar seratus delapan puluh liter air dibersihkan setiap hari oleh ginjal, sebagian besar diserap secara berlebihan, dan sekitar 1500 hingga 2000 ml diekskresikan dalam urin.

Berkat ginjal, kadar air total tubuh diatur. Ginjal berfungsi di bawah aksi hormon perangsang, yang diproduksi oleh kelenjar adrenal dan kelenjar hipofisis.

Ketika ginjal berhenti berfungsi, limbah tidak dikeluarkan dari tubuh. Jika situasinya tidak diperbaiki dalam waktu, keracunan umum pada tubuh terjadi, yang kemudian dapat menyebabkan kematian.

Penyebab Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik mungkin primer, sebagai manifestasi penyakit ginjal tertentu, atau sekunder, sebagai manifestasi ginjal dari penyakit sistemik yang umum. Dalam kedua kasus pertama dan kedua, fitur signifikan dari sindrom ini adalah kerusakan pada peralatan glomerulus.

Ada beberapa penyebab utama sindrom nefrotik berikut ini:

• nefropati herediter;
• nefropati membranosa (nefropati perubahan minimal);
• glomerulonefritis sclerosing fokal;
• amiloidosis ginjal primer.

Ada penyebab sekunder berikut yang berkontribusi pada pengembangan sindrom nefrotik:

• diabetes mellitus;
• lupus erythematosus sistemik;
• amiloidosis;
• infeksi virus (misalnya, hepatitis B, hepatitis C, virus human immunodeficiency virus);
• pre-eklampsia;
• glomerulonefritis kronis;
• nefropati wanita hamil;
• mieloma;
• TBC;
• sepsis;
• limfogranulomatosis;
• malaria.

Sebagai aturan, perkembangan sindrom nefrotik berkontribusi terhadap perubahan kekebalan tubuh. Antigen yang bersirkulasi dalam darah manusia memicu respons imun, akibatnya antibodi diamati untuk menghilangkan partikel asing.

Antigen terdiri dari dua jenis:

• antigen eksogen (misalnya, virus, bakteri);
• antigen endogen (misalnya, cryoglobulin, nukleoprotein, DNA).

Tingkat keparahan kerusakan ginjal ditentukan oleh konsentrasi kompleks imun, strukturnya dan lamanya paparan tubuh.

Proses yang diaktivasi karena reaksi imun menyebabkan perkembangan proses inflamasi, serta efek negatif pada membran basal glomeruli kapiler, yang mengarah pada peningkatan permeabilitasnya (sebagai akibat dari mana diamati proteinuria).

Perlu dicatat bahwa pada penyakit yang tidak terkait dengan proses autoimun, mekanisme sindrom nefrotik tidak sepenuhnya dipahami.

Gejala sindrom nefrotik

Tanda-tanda klinis sindrom nefrotik lebih tergantung pada penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Seorang pasien dengan sindrom nefrotik dapat mengalami gejala klinis berikut:

• pembengkakan;
• anemia;
• pelanggaran kondisi umum;
• perubahan diuresis.