Demam berdarah adalah sekelompok penyakit yang mencakup setidaknya 15 subtipe independen.
Semua penyakit ini serupa dalam perjalanan klinisnya, disertai dengan perkembangan sindrom hemoragik (oleh karena itu dinamakan demam berdarah).
Sindrom hemoragik disebut peningkatan kecenderungan tubuh untuk perdarahan selaput lendir, kulit, pendarahan pembuluh darah dan arteri di organ internal.

Gejala demam berdarah pada anak

Umum untuk semua jenis gejala demam adalah:

• suhu tubuh tinggi (di atas 38,5 ° C);
• mual, muntah;
• sakit perut;
• sakit kepala;
• nyeri pada persendian dan otot;
• munculnya bintik-bintik ungu-biru pada kulit;
• perdarahan hidung, peningkatan pendarahan pada gusi, perdarahan pada kulit dan selaput lendir;
• perdarahan di bagian putih mata;
• pulsa cepat;
• rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan (di wajah kerusakan hati);
• edema (mengindikasikan kerusakan hati dan ginjal);
• gangguan irama jantung (denyut nadi cepat atau lambat);
• dalam tinja dan urin dapat muncul kotoran darah.

Pada bagian sistem saraf berkembang:

• kelumpuhan anggota badan;
• kejang-kejang;
• gangguan pendengaran;
• gangguan kesadaran (pengembangan halusinasi, delusi).

Sindrom hemoragik disertai dengan fenomena berikut:

• perdarahan hidung;
• ruam petekie (dalam bentuk titik perdarahan ke kulit);
• perdarahan di sklera (putih mata);
• dengan pendarahan paru, batuk dengan darah mungkin terjadi;
• dengan pendarahan gastrointestinal, ada kotoran darah di tinja (atau muntah).

Masa inkubasi demam berdarah pada anak

Dari 2 hingga 21 hari (rata-rata, sekitar satu minggu).

Penyebab demam berdarah pada anak

• Penyakit, tergantung pada jenis demam (jenis patogen), dapat ditularkan dengan berbagai cara:
  • dalam kebanyakan kasus, jalur transmisi (melalui gigitan serangga) adalah karakteristik. Melalui gigitan nyamuk, agen penyebab demam kuning, demam berdarah ditularkan, dan melalui gigitan kutu, demam Krimea-Kongo;
  • Jalur kontak penularan (melalui kontak langsung dengan darah, cairan tubuh dan jaringan yang terinfeksi melalui mikrotrauma dan kerusakan kulit) adalah ciri khas virus Ebola.
• Dalam kasus demam tikus (demam berdarah dengan sindrom renal) dan demam Lass (jenis lain demam berdarah yang disebabkan oleh virus Arenaviridae, yang ditandai dengan perjalanan yang lebih parah dan persentase yang tinggi dari hasil yang mematikan), tikus kecil adalah sumber utama infeksi., Voles), yang mengeluarkan patogen dengan tinja. Infeksi jenis demam berdarah ini dimungkinkan dengan cara-cara berikut:
  • ketika dihirup dengan virus udara dari kotoran tikus kering;
  • kontak dengan tikus atau benda yang terinfeksi hewan pengerat (jerami, jerami) melalui kulit yang rusak;
  • dengan makan produk yang terinfeksi yang belum dirawat.

LookMedBook mengingatkan: semakin awal Anda mencari bantuan spesialis, semakin banyak peluang Anda harus tetap sehat dan mengurangi risiko komplikasi:

Diagnosis demam berdarah pada anak

Diduga demam berdarah diletakkan di hadapan faktor-faktor berikut:

• peningkatan suhu tubuh yang tidak diketahui asalnya;
• tinggal di zona epidemiologi selama 3 minggu terakhir;
• adanya gejala khas (misalnya, peningkatan perdarahan, perdarahan di selaput lendir, kulit);
• kontak yang dapat diandalkan dengan pasien dengan demam berdarah atau pembawa hewan dari penyakit ini.

• reaksi berantai polimerase: identifikasi bahan genetik patogen dalam sampel darah;
• enzyme immunoassay - metode untuk menentukan antibodi dalam darah pasien untuk patogen tertentu;
• data dari hitung darah lengkap juga diperhitungkan: jumlah trombosit yang berkurang terdeteksi;
• dalam analisis umum sel darah merah urin, protein terdeteksi;
• biokimia dan hitung darah lengkap (penentuan parameter gangguan hati dan ginjal);
• hasil positif dari tes darah okultisme tinja, yang menunjukkan perdarahan di salah satu bagian saluran pencernaan.

Dimungkinkan juga untuk berkonsultasi dengan ahli epidemiologi, dokter anak.

Pengobatan demam berdarah pada anak

Pasien dengan demam berdarah dikenakan rawat inap wajib. Terapi turun ke pengobatan simtomatik:

• tirah baring;
• asupan semi-cair, makanan yang mudah dicerna;
• terapi vitamin (terutama mengonsumsi vitamin C dan kelompok B);
• menerima sejumlah besar cairan (dalam bentuk air, minuman buah, rebusan sayur);
• dengan keracunan parah (kelemahan, pusing, suhu tubuh), muntah, dan diare, larutan glukosa intravena, larutan garam diberikan secara intravena;
• transfusi darah dapat diresepkan (plasma, albumin, dll.);
• pada kerusakan ginjal yang parah, prosedur hemodialisis ("ginjal buatan") dilakukan.

Komplikasi dan efek demam berdarah pada anak

• Pada bayi baru lahir dan anak kecil, penyakit ini sangat sulit. Ini karena fitur struktur pembuluh darah anak-anak.
• Perdarahan luas berkembang di berbagai organ.

Pencegahan demam berdarah pada anak

Pencegahan datang ke langkah-langkah yang bertujuan menghancurkan vektor infeksi dan mencegah gigitan:

• disinfeksi (pemusnahan serangga) dari pesawat terbang dan kapal air yang meninggalkan zona endemik (negara-negara dengan prevalensi demam tinggi di antara penduduk setempat) ke daerah lain (untuk mencegah penyebaran virus);
• penggunaan penolak (berarti melindungi dari gigitan serangga), mengenakan pakaian pelindung;
• pemasangan jaring pelindung di tempat tinggal;
• penghancuran hewan pengerat dalam fokus penyakit;
• penggunaan respirator saat bekerja di ruangan berdebu (lumbung jerami, jerami);
• penyimpanan biji-bijian dan produk lainnya di gudang yang terlindung dari tikus;
• imunisasi orang yang memasuki zona endemik (karakteristik zona satu atau jenis demam lainnya). Misalnya, vaksinasi terhadap demam kuning diindikasikan saat bepergian ke negara-negara seperti Mauritania, Bolivia, Mali, Kongo, dll.

Untuk vaksinasi, ada sejumlah kontraindikasi:

• anak-anak di bawah usia 6 bulan dan orang di atas 60 tahun. Vaksin ini adalah virus yang melemah, karena ketidakmatangan sistem kekebalan anak dan berkurangnya sifat perlindungan dari orang tua, penyakit ini dapat berkembang. Pada kategori orang seperti itu, penyakitnya lebih parah, pada anak-anak - dengan perkembangan ensefalitis parah (kerusakan otak), kematian mungkin terjadi;
• orang dengan defisiensi imun yang parah (pasien kanker yang terinfeksi HIV).

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS)

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit zoonosis virus (sumber infeksi hewan) yang menyebar di daerah-daerah tertentu yang ditandai dengan onset akut, lesi vaskular, perkembangan sindrom hemoragik, gangguan hemodinamik, dan kerusakan ginjal parah, dengan kemungkinan munculnya gagal ginjal akut.

HFRS keluar di atas di antara penyakit fokus alami lainnya. Kejadiannya berbeda - rata-rata di Rusia, kejadian HFRS sangat bervariasi dari tahun ke tahun - dari 1,9 hingga 14,1 per 100 ribu. populasi. Di Rusia, fokus alami HFRS adalah Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Wilayah Samara, dan Wilayah Ulyanovsk. Di dunia HFRS juga cukup luas - ini adalah negara-negara Skandinavia (Swedia, misalnya), Bulgaria, Republik Ceko, Prancis, serta Cina, Korea, Utara dan Selatan.

Masalah ini harus diberikan perhatian khusus, terutama karena perjalanan yang berat dengan kemungkinan pengembangan syok toksik-infeksi, gagal ginjal akut dengan hasil yang fatal. Mortalitas pada pasien dengan HFRS rata-rata di negara ini adalah dari 1 hingga 8%.

Karakteristik agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal

Agen penyebab HFRS adalah virus yang diisolasi oleh ilmuwan Korea Selatan H.W.Lee dari hewan pengerat. Virus itu bernama Hantaan (setelah nama Sungai Hantaan, yang mengalir di Semenanjung Korea). Belakangan, virus semacam itu terdeteksi di banyak negara - di Finlandia, AS, Rusia, Cina, dan lainnya. Patogen HFRS milik keluarga Bunyavirus (Bunyaviridae) dan dibagi menjadi genus terpisah, yang mencakup beberapa serovar: virus Puumala yang beredar di Eropa (epidemi nefropati), virus Dubrava (di Balkan) dan virus Seul (didistribusikan di semua benua). Ini adalah virus yang mengandung RNA hingga ukuran 110 nm, mati pada suhu 50 ° C selama 30 menit, dan pada 0–4 ° C (suhu lemari es rumah tangga) disimpan selama 12 jam.

Virus Hantaan - HFRS patogen

Ciri virus Hantaan: kecenderungan untuk menginfeksi endotelium (lapisan dalam) pembuluh darah.

Ada dua jenis virus HFRS:
Tipe 1 - Timur (didistribusikan di Timur Jauh), reservoir adalah tikus lapangan. Virus ini sangat bervariasi, dapat menyebabkan bentuk infeksi parah dengan mortalitas hingga 10-20%.
Tipe 2 - barat (bersirkulasi di bagian Eropa Rusia), reservoir - vole merah. Ini menyebabkan bentuk penyakit yang lebih ringan dengan mortalitas tidak lebih dari 2%.

Alasan penyebaran HFRS

Sumber infeksi (Eropa) adalah tikus pengerat tikus hutan (tikus merah dan merah), dan di Timur Jauh - tikus ladang Manchuria.

Vole berambut merah - transporter HFRS

Fokus alami adalah area penyebaran hewan pengerat (dalam formasi iklim sedang, lanskap pegunungan, zona stepa hutan dataran rendah, lembah foothill, lembah sungai).

Cara infeksi: debu di udara (inhalasi virus dengan feses tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang terkontaminasi dengan kotoran hewan pengerat); kontak (kontak kulit yang rusak dengan benda-benda dari lingkungan eksternal yang terkontaminasi oleh sekresi tikus, seperti jerami, kayu semak, jerami, pakan).

Pada manusia, kerentanan absolut terhadap patogen. Dalam kebanyakan kasus, ditandai dengan musim gugur-musim dingin.

Jenis morbiditas:
1) tipe hutan - jatuh sakit dengan kunjungan singkat ke hutan (memetik buah beri, jamur, dll.) Adalah pilihan yang paling umum;
2) tipe rumah tangga - di rumah di hutan, di dekat hutan, semakin besar kekalahan anak-anak dan orang tua;
3) jalur produksi (pengeboran, jalur pipa minyak, pekerjaan di hutan);
4) tipe kebun;
5) tipe kamp (istirahat di kamp perintis, rumah istirahat);
6) tipe pertanian - ditandai dengan musiman musim gugur-musim dingin.

Fitur distribusi:
• Sering menyerang orang muda (sekitar 80%), berusia 18-50 tahun,
• Lebih sering, pasien dengan HFRS adalah pria (hingga 90% dari kasus),
• HFRS memberikan morbiditas sporadis, tetapi wabah dapat terjadi: 10-20 orang kecil, lebih jarang - 30-100 orang

Setelah infeksi, kekebalan yang kuat terbentuk. Penyakit berulang pada satu orang tidak terjadi.

Bagaimana HFRS berkembang?

Pintu masuk infeksi adalah mukosa saluran pernapasan dan sistem pencernaan, tempat virus mati (dengan kekebalan lokal yang baik) atau virus mulai berkembang biak (yang sesuai dengan masa inkubasi). Kemudian virus memasuki aliran darah (viremia), yang memanifestasikan dirinya dalam sindrom infeksi-toksik pada pasien (paling sering periode ini berhubungan dengan 4-5 hari sakit). Selanjutnya, ia menetap di dinding bagian dalam pembuluh darah (endotelium), mengganggu fungsinya, yang dimanifestasikan pada pasien dengan sindrom hemoragik. Virus diekskresikan dalam urin, sehingga pembuluh ginjal juga terpengaruh (peradangan dan pembengkakan jaringan ginjal), yang selanjutnya merupakan perkembangan gagal ginjal (kesulitan buang air kecil). Saat itulah hasil yang tidak menguntungkan dapat terjadi. Periode ini berlangsung hingga 9 hari sakit. Lalu ada dinamika terbalik - resorpsi perdarahan, pengurangan edema ginjal, resolusi buang air kecil (hingga 30 hari sakit). Pemulihan penuh kesehatan berlangsung hingga 1-3 tahun.

Gejala HFRS

Ditandai oleh sifat siklus penyakit!

1) masa inkubasi adalah 7-46 hari (rata-rata 12-18 hari),
2) awal (periode demam) - 2-3 hari,
3) periode oligoanurik - dari 3 hari sakit hingga 9-11 hari sakit,
4) periode pemulihan awal (periode poliurik - setelah 11 - hingga 30 hari sakit),
5) keterlambatan pemulihan - setelah 30 hari sakit - hingga 1-3 tahun.

Kadang-kadang periode awal didahului oleh periode prodromal: kelesuan, peningkatan kelelahan, penurunan kinerja, nyeri pada tungkai, sakit tenggorokan. Durasi tidak lebih dari 2-3 hari.

Periode awal ditandai dengan munculnya sakit kepala, kedinginan, nyeri dan tungkai, persendian, kelemahan.

Gejala utama timbulnya HFRS adalah peningkatan tajam dalam suhu tubuh, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka tinggi - 39,5-40,5 ° C. Demam dapat berlangsung dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering adalah 6 hari. Fitur - tingkat maksimum tidak di malam hari (seperti biasa dengan SARS), tetapi di siang hari dan bahkan jam pagi. Pada pasien, gejala keracunan lainnya segera meningkat - kurang nafsu makan, rasa haus muncul, pasien terhambat, kurang tidur. Sakit kepala menyebar, intens, peningkatan kepekaan terhadap rangsangan cahaya, rasa sakit selama pergerakan bola mata. Dalam 20% dari gangguan penglihatan - "kabut di depan matanya." Pada pemeriksaan pasien, "sindrom kap" (sindrom craniocervical) muncul: hiperemia pada wajah, leher, dada bagian atas, pembengkakan wajah dan leher, injeksi vaskular sklera dan konjungtiva (kemerahan bola mata dapat terlihat). Kulit kering, panas saat disentuh, lidah dilapisi dengan mekar putih. Sudah selama periode ini, keparahan atau nyeri punggung kusam dapat terjadi. Dengan demam tinggi, pengembangan ensefalopati toksik-toksik (muntah, sakit kepala parah, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky, kehilangan kesadaran) dan syok toksik-infeksi (penurunan cepat dalam tekanan darah, cepat pertama, dan kemudian denyut nadi) dimungkinkan. ).

Periode oliguric. Ini ditandai dengan penurunan demam praktis selama 4-7 hari, tetapi pasien tidak menjadi lebih mudah. Ada nyeri punggung yang konstan dengan berbagai tingkat keparahan - mulai dari pegal hingga tajam dan melemahkan. Jika bentuk parah HFRS berkembang, maka setelah 2 hari dari saat sindrom nyeri ginjal yang menyakitkan, muntah dan rasa sakit di perut di daerah perut dan usus yang sakit alami bergabung dengan mereka. Gejala tidak menyenangkan kedua dari periode ini adalah penurunan jumlah urin yang dikeluarkan (oliguria). Laboratorium - mengurangi proporsi urin, protein, sel darah merah, silinder dalam urin. Darah meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, mengurangi jumlah natrium, kalsium, klorida.

Pada saat yang sama, sindrom hemoragik juga muncul. Ruam hemoragik punctate muncul di kulit dada, di daerah ketiak, di permukaan bagian dalam pundak. Strip ruam mungkin terletak di garis-garis tertentu, seperti dari "lash". Pendarahan pada sklera dan konjungtiva pada satu atau kedua mata muncul - yang disebut gejala ceri merah. Pada 10% pasien muncul manifestasi parah dari sindrom hemoragik - dari mimisan hingga gastrointestinal.

Ruam hemoragik dengan HFRS

Pendarahan skleral

Keunikan periode HFRS ini adalah perubahan fungsi sistem kardiovaskular yang khas: penurunan denyut nadi, kecenderungan hipotensi, desahan nada jantung. Pada EKG - sinus bradikardia atau takikardia, ada kemungkinan munculnya ekstrasistol. Tekanan darah pada periode oligouria dengan hipotensi awal menjadi hipertensi. Bahkan dalam satu hari sakit, tekanan darah tinggi dapat digantikan oleh tekanan rendah dan sebaliknya, yang membutuhkan pemantauan konstan dari pasien tersebut.

Pada 50-60% pasien dalam periode ini mual dan muntah dicatat bahkan setelah seteguk air. Seringkali prihatin dengan sakit di perut yang sifatnya menyakitkan. 10% pasien mengalami pelonggaran feses, seringkali dengan campuran darah.

Selama periode ini, gejala-gejala kerusakan pada sistem saraf mengambil tempat yang menonjol: pasien memiliki sakit kepala parah, kebodohan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Alasan untuk perubahan ini adalah pendarahan ke substansi otak.

Selama masa oligurik inilah salah satu komplikasi fatal yang harus ditakuti - struktur gagal ginjal dan insufisiensi adrenal akut.

Periode polyurian. Hal ini ditandai dengan pemulihan diuresis secara bertahap. Menjadi lebih mudah bagi pasien, gejala penyakit mereda dan mengalami kemunduran. Pasien mengeluarkan banyak urine (hingga 10 liter per hari), dengan berat spesifik rendah (1001-1006). 1-2 hari setelah timbulnya poliuria, indikator laboratorium dari gangguan fungsi ginjal dikembalikan.
Pada minggu ke 4 penyakit, jumlah urin yang dikeluarkan normal. Beberapa bulan masih sedikit kelemahan, poliuria kecil, penurunan proporsi urin.

Keterlambatan pemulihan. Itu bisa bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala sisa dan kombinasinya digabungkan menjadi 3 kelompok:

• Asthenia - kelemahan, penurunan kinerja, pusing, kehilangan nafsu makan.
• Gangguan fungsi sistem saraf dan endokrin - berkeringat, haus, pruritus, impotensi, nyeri punggung, peningkatan sensitivitas pada ekstremitas bawah.
• Efek residu ginjal - berat di punggung bawah, peningkatan diuresis hingga 2,5-5,0 l, prevalensi diuresis nokturnal pada siang hari, mulut kering, haus. Durasi sekitar 3-6 bulan.

HFRS pada anak-anak

Anak-anak dari segala usia dapat terluka, termasuk bayi. Ditandai dengan tidak adanya prekursor penyakit, awal yang paling akut. Durasi suhunya 6-7 hari, anak mengeluh sakit kepala terus-menerus, kantuk, lemas, mereka lebih banyak di tempat tidur. Nyeri di daerah pinggang muncul pada periode awal.

Kapan saya perlu ke dokter?

Suhu tinggi dan gejala keracunan parah (sakit kepala dan nyeri otot), kelemahan parah, munculnya "sindrom kap", ruam kulit hemoragik, dan munculnya nyeri di punggung bawah. Jika pasien masih di rumah, dan ia mengalami penurunan jumlah urin yang dikeluarkan, pendarahan di sklera, kelesuan - panggilan darurat dan rawat inap!

Komplikasi HFRS

1) Uremia azotemik. Berkembang dengan HFRS parah. Alasannya adalah "terak" organisme karena gangguan fungsi ginjal yang serius (salah satu organ ekskretoris). Pasien mengalami mual terus-menerus, muntah berulang, tidak membawa bantuan, cegukan. Pasien praktis tidak buang air kecil (anuria), menjadi terhambat dan koma secara bertahap berkembang (kehilangan kesadaran). Sulit untuk menghilangkan pasien dari koma azotemik, dan hasilnya seringkali fatal.

2) Kegagalan kardiovaskular akut. Entah gejala syok toksik-infeksi pada periode awal penyakit pada latar belakang demam tinggi, atau selama 5-7 hari penyakit pada latar belakang suhu normal akibat pendarahan pada kelenjar adrenal. Kulit menjadi pucat dengan semburat kebiruan, dingin saat disentuh, pasien menjadi gelisah. Denyut jantung naik (hingga 160 denyut per menit), tekanan darah turun dengan cepat (hingga 80/50 mm Hg, kadang-kadang tidak terdeteksi).

3) Komplikasi hemoragik: 1) Robekan kapsul ginjal dengan pembentukan perdarahan di jaringan ginjal (dalam kasus transportasi yang tidak tepat pada pasien dengan nyeri punggung yang parah). Rasa sakit menjadi intens dan persisten 2) Pecahnya kapsul ginjal, yang dapat menyebabkan perdarahan parah di ruang retroperitoneal. Nyeri muncul tiba-tiba di sisi pecah, disertai mual, lemas, keringat lengket. 3) Perdarahan menjadi adenohipofisis (koma hipofisis). Ini dimanifestasikan oleh rasa kantuk dan kehilangan kesadaran.

4) Komplikasi bakteri (pneumonia, pielonefritis).

Diagnosis HFRS:

1) Dalam kasus-kasus yang dicurigai sebagai HFRS, momen-momen seperti penyakit dalam fokus alami infeksi, insiden populasi, musim gugur-musim dingin dan gejala-gejala khas penyakit dipertimbangkan.
2) Pemeriksaan instrumental terhadap ginjal (ultrasonografi) - perubahan difus parenkim, pembengkakan parenkim yang diucapkan, kongesti vena kortikal dan medula.
3) Diagnosis akhir dibuat setelah deteksi laboratorium antibodi IgM dan kelas G menggunakan ELISA (dengan peningkatan antibodi titer 4 kali atau lebih) - dipasangkan serum pada awal penyakit dan setelah 10-14 hari.

Pengobatan HFRS

1) Tindakan organisasi dan rezim
• Rawat inap semua pasien di rumah sakit, pasien tidak menular ke orang lain, sehingga Anda dapat dirawat di rumah sakit infeksi, terapi, bedah.
• Transportasi dengan pengecualian goncangan apa pun.
• Menciptakan mode perlindungan yang lembut:
1) tirah baring - bentuk ringan - 1,5-2 minggu, sedang-berat - 2-3 minggu, parah - 3-4 minggu.
2) diet - tabel nomor 4 tanpa pembatasan protein dan garam, tidak panas, bukan makanan kasar, sering makan dalam porsi kecil. Cairan dalam jumlah yang cukup - air mineral, Borjomi, Essentuki nomor 4, mouse. Minuman buah, jus buah dengan air.
3) kebersihan mulut setiap hari - dengan larutan Furacillin (pencegahan komplikasi), buang air besar setiap hari, pengukuran harian diuresis harian (setiap 3 jam jumlah cairan yang dikonsumsi dan dikeluarkan).
2) Pencegahan komplikasi: obat antibakteri dalam dosis biasa (biasanya penisilin)
3) Terapi infus: tujuannya adalah untuk mendetoksifikasi tubuh dan mencegah komplikasi. Solusi utama dan obat-obatan: larutan glukosa pekat (20-40%) dengan insulin untuk keperluan suplai energi dan penghapusan kelebihan ekstraseluler K, prednisolon, asam askorbat, kalsium glukonat, lasix sesuai indikasi. Dengan tidak adanya efek "perendaman" (yaitu, peningkatan diuresis), dopamin diresepkan dalam dosis tertentu, serta untuk normalisasi mikrosirkulasi - lonceng, trental, aminofilin.
4) Hemodialisis pada penyakit berat, karena alasan tertentu.
5) Terapi simtomatik:
- pada suhu - antipiretik (parasetamol, nurofen, dll.);
- dengan sindrom nyeri, antispasmodik diresepkan (spazgan, mengambil, baralgin dan lain-lain),
- dalam kasus mual dan muntah, masukkan cerucal, ceruglan;
7) Terapi spesifik (efek antivirus dan imunomodulator): virazol, imunoglobulin spesifik, amiksin, jodantipirin - semua obat diresepkan dalam 3-5 hari pertama penyakit.
Ekstrak dibuat dengan perbaikan klinis penuh, tetapi tidak lebih awal dari 3-4 minggu sakit.

Prakiraan untuk HFRS

1) pemulihan,
2) mematikan (rata-rata 1-8%),
3) nefrosklerosis interstisial (di tempat-tempat proliferasi perdarahan jaringan ikat),
4) hipertensi arteri (30% pasien),
5) pelonephritis kronis (15-20%).

Observasi apotik orang sakit:

• Saat diberhentikan, cuti sakit dikeluarkan selama 10 hari.
• Pengamatan untuk 1 tahun - 1 kali dalam 3 bulan - konsultasi dengan nephrologist, kontrol tekanan darah, pemeriksaan fundus, OAM, menurut Zemnitsky.
• Selama 6 bulan rilis dari aktivitas fisik, olahraga.
• Anak-anak selama setahun - penarikan medis dari vaksinasi.

Pencegahan HFRS

1. Profilaksis khusus (vaksin) belum dikembangkan. Untuk mencegah skema yodantipirin yang ditentukan.
2. Profilaksis nonspesifik meliputi deratization (kontrol hewan pengerat), serta perlindungan objek lingkungan, penyimpanan biji-bijian, jerami dari invasi hewan pengerat dan kontaminasi mereka dengan sekresi.

Demam berdarah pada anak-anak

Demam berdarah adalah seluruh kelompok penyakit yang mencakup sekitar lima belas subspesies independen terpisah. Semua penyakit memiliki gambaran klinis yang hampir sama. Sebagai hasil dari sindrom hemoragik, perdarahan dan perdarahan yang berbeda terjadi dan di berbagai bagian tubuh, misalnya, vena atau arteri. Masa inkubasi adalah dua hingga dua puluh satu hari. Seringkali itu berlangsung sekitar satu minggu.

Alasan

Tergantung pada jenis patogen apa yang berlaku, penyakit ini ditularkan dengan berbagai cara. Sangat sering, seorang anak bisa sakit demam berdarah karena peretasan serangga. Banyak dari mereka adalah pembawa penyakit.

Ada juga jalur kontak di mana penyakit ini dapat ditularkan. Dalam hal ini, infeksi terjadi melalui darah, cairan tubuh, jaringan yang terkena cedera ringan, kerusakan kulit.

Ada beberapa jenis demam yang sangat sulit dan seringkali berakibat fatal. Sebagai agen penyebab penyakit tersebut adalah tikus kecil, yang merupakan pembawa. Patogen diekskresikan dengan fesesnya. Seorang anak dapat terinfeksi dengan cara yang sama seperti:

• menghirup udara di mana ada virus yang berasal dari kotoran hewan pengerat kering;
• menghubungi tikus atau benda yang terinfeksi oleh mereka melalui kulit yang rusak;
• makan produk yang sebelumnya terinfeksi yang belum menjalani perlakuan panas yang tepat.

Gejala

Ada gambaran klinis yang menjadi karakteristik semua jenis demam.

• Peningkatan suhu.
• Nyeri perut.
• Mual dan muntah.
• Nyeri pada otot, sendi.
• Di kulit ada bintik-bintik warna ungu-biru.
• Berdarah dari hidung.
• Gusi berdarah.
• Pendarahan di kulit dan selaput lendir.
• Perdarahan pada protein mata.
• Denyut nadi cepat.
• Dengan kerusakan pada hati di daerah di mana ia berada, terasa berat dan sakit.
• Bengkak, yang berbicara tentang kekalahan organ-organ internal seperti hati, ginjal.
• Denyut nadi cepat atau lambat.
• Air seni dan tinja mungkin memiliki darah.

Gejala yang berkaitan dengan sistem saraf juga dapat berkembang.

• Kram.
• Kelumpuhan kaki dan lengan.
• Masalah pendengaran.
• Gangguan kesadaran.

Penyakit ini dapat disertai dengan manifestasi seperti:

• ruam petekie;
• batuk dengan keluarnya darah, jika paru-paru terkena;
• darah dalam tinja atau muntah, jika ada pendarahan di usus atau lambung.

Diagnosis demam berdarah pada anak

Diagnosis pendahuluan dapat dibuat jika faktor-faktor seperti diamati:

• suhu terlalu tinggi, yang asalnya tidak diketahui;
• adanya gejala karakteristik;
• kontak anak dengan orang atau hewan yang terinfeksi.

Selain itu, kecurigaan demam berdarah dapat didasarkan jika pasien telah berada di zona epidemiologi selama tiga minggu terakhir.

Survei ini menerapkan metode laboratorium.

• Patogen spesifik terdeteksi dalam darah, yang sampelnya diambil dari anak.
• Enzim immunoassay memungkinkan Anda mengidentifikasi antibodi terhadap patogen spesifik.
• Tes darah yang dapat menunjukkan penurunan produksi trombosit.
• Tes urin untuk deteksi protein.
• Analisis biokimia ginjal untuk menetapkan parameter pelanggaran fungsi organ internal.

Komplikasi

Pada anak yang lebih muda, penyakit ini sangat sulit. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa kapalnya memiliki fitur struktural yang spesifik. Jika demam tidak terdeteksi pada tahap awal, tidak diobati tepat waktu, maka konsekuensi serius mungkin terjadi. Pasien dapat mengalami perdarahan luas di organ internal yang berbeda. Ini mengarah pada kondisi yang mengancam jiwa. Ada tingkat kematian yang agak tinggi.

Perawatan

Apa yang bisa kamu lakukan

Ketika ada manifestasi yang muncul, orang tua harus segera menunjukkan anak ke spesialis, karena dialah yang dapat membuat diagnosis yang akurat dan terus menerima pengobatan yang efektif. Anda tidak boleh memberi pasien obat apa pun yang tidak diresepkan oleh dokter. Pengobatan sendiri hanya dapat memperburuk situasi.

Pasien memerlukan rawat inap wajib. Selama masa perawatan, lebih baik jika orang tua memberinya kondisi yang paling nyaman, perawatan dan dukungan yang konstan. Mereka perlu memantau nutrisi pasien, kebersihannya.

Apa yang dilakukan dokter

Perawatan apa pun didasarkan pada gambaran klinis. Dokter dikaitkan dengan istirahat di tempat tidur. Anak harus mengambil makanan semi-cair yang diserap dengan baik. Juga, dokter mengaitkan penggunaan sejumlah besar cairan dalam bentuk berbagai minuman.

Perawatan termasuk terapi dengan vitamin. Di hadapan keracunan parah, yang disertai dengan mual, muntah, diare, pusing, solusi khusus ditugaskan. Transfusi komponen darah tertentu, seperti plasma, mungkin diperlukan. Jika ginjal sangat terpengaruh, diperlukan hemodialisis.

Pencegahan

Tindakan pencegahan ditujukan untuk menghilangkan vektor penyakit tertentu, mencegah gigitan. Sangat diharapkan bahwa anak tidak jatuh ke dalam area epidemiologi. Ia harus mengenakan pakaian pelindung, menggunakan penolak di tempat-tempat di mana ada banyak serangga yang berbahaya dan berbahaya.

Orang tua harus memasang jaring khusus pada jendela, pintu yang akan mencegah serangga memasuki hunian. Dalam fokus infeksi, tikus harus dihancurkan. Jika anak mengunjungi zona endemik, maka imunisasi itu penting. Dalam hal ini, berbagai vaksin digunakan untuk berbagai jenis demam. Vaksinasi dilakukan dengan mempertimbangkan standar dan standar medis yang ada.

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom ginjal

Penyakit virus akut yang ditandai dengan sindrom demam dan keracunan, kerusakan ginjal adalah demam berdarah dengan sindrom ginjal (Nephrosonephritis haemorragica). Dalam artikel ini, Anda akan mempelajari penyebab utama, gejala, pengobatan penyakit, dan tindakan pencegahan apa yang dapat Anda ambil untuk melindungi anak Anda dari penyakit itu.

Penyebab penyakit

Sifat virus penyakit ini terbukti pada tahun 1944 oleh A. A. Smorodintsev. Agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal milik keluarga Bunyaviridae dan termasuk dua virus patogen manusia (Hantaan dan Puumala). Virus mengandung RNA, diameter 85 - 110 nm, pada suhu + 50 ° C bertahan selama 30 menit.

Virus Hantaan beredar di fokus alami Timur Jauh, Korea Selatan, DPRK, Cina, dan Jepang. Virus puumala ditemukan di Finlandia, Swedia, Prancis, Belgia.

Epidemiologi. Ini adalah infeksi zoonosis dengan fokus alami. Penularan infeksi antara tikus dilakukan oleh tetesan udara, serta melalui transmisi, melalui tungau gamasid dan kutu.

Agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal

Sumber infeksi adalah tikus seperti tikus: tikus lapangan, tikus merah-abu-abu, tikus hutan, tikus rumah.

Mekanisme transmisi: tetesan, kontak, fecal-oral.

• debu udara (inhalasi partikel kotoran hewan kering),
• kontak-rumah tangga (dalam kasus kontak kulit yang rusak dengan benda-benda yang terinfeksi dari lingkungan),
• makanan (dalam penggunaan produk yang terinfeksi oleh tikus).

Tidak ada penularan infeksi langsung dari orang ke orang.

Insidensi. Lebih sering pria sakit pada usia 16 - 50 tahun. Demam berdarah dengan sindrom ginjal jarang terjadi, tetapi wabah dijelaskan dalam tim terorganisir. Dicirikan oleh musiman diucapkan - peningkatan kejadian pada periode musim panas-musim gugur.

Setelah pengobatan demam berdarah dengan sindrom ginjal selesai, anak mengembangkan kekebalan yang kuat, kasus berulang tidak diamati.

Patogenesis demam berdarah dengan sindrom ginjal

Gerbang masuknya adalah selaput lendir saluran pernapasan dan saluran pencernaan, kulit. Tempat lokalisasi utama patogen adalah endotelium kapiler dan pembuluh kecil. Virus ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pelanggaran pembekuan darah, yang mengakibatkan perkembangan sindrom thrombohemorrhagic (sindrom koagulasi intravaskular terdisosiasi) dengan pembentukan beberapa gumpalan darah di berbagai organ, terutama ginjal. Sejak hari ke-2 dan ke-4 penyakit, gagal ginjal akut terjadi, berdasarkan efek langsung virus pada pembuluh darah ginjal; reaksi imunopatologis memiliki nilai tertentu.

Perubahan morfologis yang paling menonjol diamati pada ginjal, yang ukurannya bertambah. Zat kortikal menonjol di atas permukaan sayatan, berwarna abu-abu, dengan perdarahan kecil. Lapisan otak berwarna ungu-merah, dengan banyak perdarahan. Tubulus urin meluas secara dramatis, lumen mengandung sejumlah besar silinder hialin dan granular.

Gejala demam berdarah dengan sindrom ginjal

Periode penyakit berikut dibedakan:

• inkubasi, awal (1-3 hari),
• Oliguric (dari 2-4 hingga 12 hari),
• poliurik (hari 13-24),
• pemulihan (dari hari ke 20-25).

1. Masa inkubasi berkisar antara 7 hingga 46 hari (biasanya dari 21 hingga 28 hari).
2. Periode telanjang ditandai dengan onset akut, demam tubuh hingga 38-40 ° C. Gejala berikut diamati: sakit kepala parah, nyeri otot, kedinginan, haus hebat, mulut kering. Ketika memeriksa pasien mengungkapkan pembilasan tajam pada kulit wajah, leher, dada bagian atas, injeksi vaskular sklera.
3. Masa oliguria: suhu tubuh tetap tinggi, biasanya sampai hari ke-3 hingga ke-7 penyakit, kadang-kadang hingga hari ke-8 hingga ke-12. Ada rasa sakit di daerah pinggang dengan intensitas yang berbeda-beda. Pada saat yang sama, sakit perut, mual, muntah. Kondisi pasien sangat parah, mulut kering, haus, dan insomnia semakin meningkat. Anda mungkin mengalami gejala-gejala ini: cegukan, ketajaman penglihatan berkurang.
4. Sindrom thrombohemorrhagic TGS (perdarahan pada sklera, ruam petekial, hidung, ginjal, pendarahan usus, darah muntah dan dahak) berkembang pada 50 - 60% pasien dengan demam dengan sindrom ginjal. Pada awal penyakit, denyut nadi berhubungan dengan suhu tubuh, dan dari hari ke 6 sampai ke 12, bradikardia relatif berkembang.
5. Kerusakan ginjal secara klinis dimanifestasikan oleh wajah bengkak, pasta kelopak mata, oliguria, dan pada kasus yang parah, anuria. Mengetuk gejala di punggung bagian bawah harus diperiksa dengan hati-hati agar tidak menyebabkan ginjal pecah. Dalam studi laboratorium, proteinuria, cylindruria, hipostenuria, hiperasemia, dan asidosis metabolik ditentukan.
6. Selama periode poliurik, kondisi pasien berangsur-angsur membaik: gejala seperti muntah berhenti, nyeri pada punggung bagian bawah dan perut menghilang, nafsu makan pulih, tidur dinormalisasi, peningkatan diuresis.
7. Masa pemulihan berlanjut hingga 6 bulan. Dalam 1 - 2 bulan. dan kelemahan yang lebih umum, rasa haus yang meningkat, nyeri punggung bawah, poliuria, dan nokturia menetap. Setelah menderita penyakit tersebut, fungsi ginjal pulih sepenuhnya.

• pendarahan otak dan korteks adrenal,
• edema paru
• gagal jantung akut
• uremia azotemik,
• pecahnya ginjal.

Diagnosis demam berdarah dengan sindrom ginjal

• tinggal di daerah endemik;
• onset akut penyakit;
• demam berat;
• sakit kepala parah;
• nyeri otot;
• sakit pinggang;
• haus parah, mulut kering;
• hiperemia tajam pada kulit wajah, leher, dada;
• TGS;
• oliguria, anuria.

Diagnosis laboratorium demam berdarah dengan sindrom ginjal

Antibodi spesifik dari kelas IgM (dalam periode akut) ditentukan dengan menggunakan uji immunosorbent terkait-enzim, peningkatan titer antibodi spesifik dalam reaksi adhesi kekebalan - hemaglutinasi. Dalam darah perifer: leukositosis dengan pergeseran ke bentuk muda, peningkatan sel plasma, peningkatan ESR.

Diagnosis banding dilakukan dengan influenza, demam tifoid, leptospirosis, ensefalitis nyamuk, sepsis, demam dengan sifat yang berbeda.

Pengobatan demam berdarah dengan sindrom ginjal

Untuk periode akut penyakit ini ditunjukkan tirah baring. Diet berdasarkan usia, dengan pembatasan hidangan daging, diperkaya.

Perawatan patogenetik dan simtomatik

Untuk pengobatan demam berdarah dengan sindrom ginjal, dokter meresepkan terapi detoksifikasi (larutan glukosa 10%, plasma, larutan Ringer, larutan asam askorbat 5%), untuk bentuk parah - prednison dengan laju 2-3 mg / kg berat badan per hari selama 3- 5 hari. Dalam kasus pengembangan azotemia dan anuria, detoksifikasi ekstrakorporeal (hemodialisis) dilakukan. Dengan perkembangan TGS untuk pengobatan heparin intravena, lonceng di bawah kendali keadaan sistem pembekuan darah.

Pengobatan dengan antibiotik dilakukan dengan pengembangan komplikasi yang bersifat bakteri.

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom ginjal

Profilaksis non-spesifik terdiri dari pemusnahan hewan pengerat di wilayah fokus alami. Yang sangat penting dalam pencegahan demam dengan sindrom ginjal adalah melindungi orang dari kontak dengan tikus dan sekresi mereka, kepatuhan yang ketat terhadap rezim sanitasi dan anti-epidemi.

BEBI.LV

Login

10 Oktober 2012.

Apa itu demam berdarah, virus mana yang menyebabkan sindrom ginjal pada anak-anak dan perawatan mana yang meringankan anak dari gejala-gejala berbahaya dan sepenuhnya menghilangkan efek penyakit?
Demam berdarah, disertai dengan sindrom ginjal, disebut penyakit akut di mana ginjal dipengaruhi, keracunan diamati, anak yang sakit demam. Sumber infeksi adalah tikus dari kategori tikus (tikus rumah, tikus hutan dan tikus ladang, tikus merah-abu-abu). Hantavirus adalah virus patogen HFRS.
Seorang anak dapat tertular virus dengan menghirup partikel kotoran tikus kering; menghubungi bagian kulit yang rusak dengan benda yang terinfeksi; makan makanan yang terkontaminasi tikus.

Demam berdarah adalah penyakit serius di mana pekerjaan ginjal dan pembuluh darah terganggu. Sindrom ginjal menyakitkan, dalam tiga tahap.

Pada tahap pertama (awal) penyakit hemoragik pada anak, suhu naik, mencapai 38,5-39 derajat. Nyeri pada jaringan otot dan sakit kepala.
Pada tahap kedua (puncak), ginjal terinfeksi, nyeri di daerah lumbar bergabung dengan suhu, volume urin berkurang secara signifikan, dan keracunan meningkat. Dalam beberapa kasus, gagal ginjal akut didiagnosis dan pasien mengalami koma.
Pada tahap ketiga (pemulihan bertahap), kondisi bayi stabil. Ia buang air kecil lebih sering, terkadang jumlah urin menjadi lebih tinggi dari biasanya. Suhunya menurun. Tetapi selama 10-12 minggu pasien melemah, ginjal bekerja sebentar-sebentar.

Seorang pasien dengan HFRS segera ditempatkan di rumah sakit (rumah sakit departemen penyakit menular). Jika penyakit ini disertai dengan komplikasi, maka hanya tim resusitasi yang dapat memindahkan anak.

Pengobatan demam berdarah dengan sindrom ginjal pada anak-anak:
Seorang pasien dengan demam berdarah, disertai dengan sindrom ginjal, diresepkan istirahat di tempat tidur dan diet khusus. Meminimalkan konsumsi daging dan ikan. Anda harus menambah jumlah makanan yang mengandung potasium: prem, kentang, aprikot kering, kismis. Vitamin yang disarankan: asam askorbat dan vitamin P.

Jika pada tahap kedua demam hemoragik, keracunan parah teramati, anak diberikan cairan intravena, larutan glukosa (5%), reopoliglusin, larutan natrium klorida isotonik digunakan.

Untuk menstabilkan keseimbangan air-garam dalam tubuh harus mendapatkan cairan sebanyak yang berasal dari itu (dengan mempertimbangkan jumlah urin, muntah, dan apa yang hilang selama bernafas).

Demam berdarah diobati dengan obat-obatan hormonal dalam kasus-kasus ekstrem, ketika ada risiko gagal jantung atau ginjal.

Saat ini, demam berdarah dengan sindrom ginjal pada anak-anak telah dipelajari dengan baik oleh obat-obatan, pengobatan penyakit tidak menimbulkan kesulitan khusus, dan dalam kasus yang jarang terjadi kemungkinan komplikasi mengancam konsekuensi serius bagi tubuh anak. Namun, jika Anda mengamati gejala khas sindrom hemoragik pada anak, segera konsultasikan dengan dokter untuk melakukan semua tes dan diagnostik dan mulai mengobati penyakit sesegera mungkin.

Sekarang Anda tahu bahwa gejala demam berdarah dengan sindrom ginjal pada anak biasanya muncul pada tahap kedua penyakit ketika virus mulai mempengaruhi ginjal. Karena itu, penting untuk mengambil tindakan sesegera mungkin (diet yang tepat dan perawatan rawat inap) untuk menghindari komplikasi.

Demam berdarah pada anak-anak

Saat ini, kelompok demam berdarah (HF) termasuk 13 penyakit manusia independen yang ditularkan oleh nyamuk atau melalui kontak dengan hewan yang terinfeksi, kotoran mereka, orang sakit. Kompleks gejala yang ditandai dengan timbulnya gejala toksik umum secara bertahap atau akut, berlangsung sekitar 3 hari, kemungkinan remisi pendek selama beberapa jam, dan kemudian kemunduran cepat yang tiba-tiba pada hari ke-3 atau ke-4 adalah karakteristik semua GL. Dari manifestasi klinis periode kritis ini, kecenderungan perdarahan, terutama perdarahan kulit, perdarahan hidung, perdarahan dari gusi, konjungtivitis hemoragik, adalah yang paling khas. Pendarahan internal yang khas, dimanifestasikan oleh muntah darah, melena, hematuria, metrorrhagia. Tingkat keparahan sindrom hemoragik pada penyakit-penyakit ini sangat bervariasi, dari yang ringan, petekie yang nyaris tidak terlihat sampai pendarahan yang parah dan parah dengan hasil yang mematikan.

Ciri khas lain dari HL adalah seringnya terjadi pada pasien sindrom kardiovaskular, gangguan akut tonus pembuluh darah hingga berkembangnya syok dan kolaps - reversibel atau ireversibel. Manifestasi lain dari penyakit ini dapat berkembang dengan cepat: dehidrasi, uremia, koma hati, hemolisis, ikterus, kerusakan pada sistem saraf, serta infeksi bakteri sekunder. Pada saat yang sama, untuk masing-masing GL, spesifisitas organ tertentu dapat dibedakan.

Dalam patogenesis GL, lesi langsung dari dinding pembuluh darah oleh virus dengan pengembangan koagulasi intravaskular diseminata (DIC) diakui, pendapat diungkapkan tentang lesi utama sistem saraf pusat, terutama bagian vegetatifnya, termasuk daerah diencephalic.

Selain itu, efek langsung virus pada beberapa jaringan, sel retikuloendotelial hati, sumsum tulang, dan partisipasi mekanisme imun tidak dikecualikan. Ada indikasi bahwa reaksi alergi-toksik menempati tempat yang signifikan dalam patogenesis HF, yang kehadirannya dibuktikan dengan kerusakan sistemik pada jaringan ikat longgar, edema serosa dan hemoragik, plasmarrhea, kerusakan pada selaput serosa sesuai dengan jenis poliserositis, jaringan limfoid plasma, prevalensi dari sel-sel di dalam sel-sel sperma di dalam sel, di dalam sel-sel sperma di dalam sel-sel di dalam sel-sel darah, di dalam jaringan sel-sel di dalam sel-sel darah. dan mast, sel plasma.

Insiden GL manusia dapat bersifat sporadis atau epidemi. Demam berdarah virus bervariasi sesuai dengan cara penularan dan sifat penyebarannya. Beberapa GL dapat ditularkan ke manusia dari berbagai sumber, dan karenanya secara epidemiologis dibagi menjadi penyakit yang ditularkan oleh artropoda dan tikus. Terkait dengan virus demam Marburg dan Ebola, cara penularannya belum diketahui. Untuk beberapa virus yang bertanggung jawab untuk GL, hanya ada satu jenis vertebrata, yang dapat berfungsi sebagai reservoir infeksi, untuk yang lain - beberapa. Dalam beberapa kasus, mamalia berfungsi sebagai "penambah" sirkulasi virus, seperti monyet untuk demam kuning atau penyakit kyasanur hutan, domba dan sapi - dalam kasus demam Lembah Rift, sementara reservoir infeksi yang sebenarnya menjaga virus di alam, atau tidak diketahui, atau mereka adalah binatang lain. Penularan dari orang ke orang dapat terjadi sebagai akibat dari kontak langsung (penyakit virus Marburg dan Ebola, demam Lassa, demam berdarah Kongo-Krimea).

Masalah HL diperburuk oleh fakta bahwa saat ini tidak ada cara khusus kemoterapi, meskipun dalam kasus demam Lassa ribavirin dianggap sebagai obat yang menjanjikan. Penggunaan interferon tidak memberikan hasil tertentu. Penggunaan imunoplasma atau imunoglobulin hanya efektif dalam kasus demam hemoragik Junin dan HFRS. Pada penyakit-penyakit ini, terapi simtomatik terutama digunakan, dengan tujuan mempertahankan fungsi organ vital, serta memulihkan parameter hemostasis dan homeostasis.

Langkah-langkah anti-epidemi untuk GL individu berbeda. Untuk pasien dengan demam Lassa, Marburg dan Ebola, karena kemungkinan pemindahan mereka dari orang ke orang, kondisi untuk isolasi yang relatif ketat diperlukan. Tindakan pencegahan yang lebih ketat tidak mungkin dilakukan dengan demam berdarah Kongo-Krimea, demam Hunin dan Machulo. Penting untuk mematuhi langkah-langkah anti-epidemi ketika bekerja dengan bahan laboratorium dan bagian. Pada demam Dengue, Rift Valley dan yellow fever, intervensi antiepidemi efektif, termasuk melindungi pasien selama fase viremia dari gigitan nyamuk (atau arthropoda lainnya). Ini menetapkan karantina bagi mereka yang berhubungan dengan pasien dengan infeksi yang dicurigai atau dicurigai selama periode sampai akhir periode inkubasi terpanjang yang diketahui untuk masing-masing GL. Di antara semua bentuk klinis yang diketahui, demam hemoragik dengan sindrom ginjal, demam hemoragik Omsk dan Krimea adalah yang paling penting bagi Rusia.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (sinonim: nephrosis hemoragik nefritis, demam berdarah epidemi, epidemi nefropati Skandinavia, Tula, demam berdarah Yaroslavl, dll.) Menarik perhatian khusus. Hal ini disebabkan oleh perjalanan penyakit yang agak parah dengan patologi yang jelas dari pembuluh darah dan ginjal, gambaran gagal ginjal akut (ARF), mortalitas yang tinggi, dan prevalensi yang signifikan dalam bentuk kasus sporadis dan wabah epidemi di berbagai daerah di Rusia.

Nama yang saat ini diterima "demam berdarah dengan sindrom ginjal" (HFRS) diusulkan oleh M. Chumakov dan rekan penulis (1956). Ini mencerminkan fitur utama penyakit: kerusakan ginjal yang parah, demam, diatesis hemoragik.

Ada pendapat tentang kerentanan rendah anak-anak terhadap patogen HFRS, sementara itu, kasus sporadis dan wabah kelompok pada anak-anak dijelaskan oleh banyak penulis.

Etiologi. Sifat virus HFRS didirikan oleh A. Smorodintsev, yang pada tahun 1940 mereproduksi penyakit pada sukarelawan dengan pemberian bahan infeksi secara parenteral. M. Chumakov bersama karyawan (1951-1965) menemukan virus HFRS dalam tubuh kutu yang hidup dari tikus. Pada 1980-an, virus yang diidentifikasi oleh para ilmuwan Korea disebut virus Hantaan, dan dalam fokus alami HFRS di Rusia, variabilitas antigen patogen terbentuk karena spesies hewan pengerat. Menurut sifat biologis, fisikokimia, dan morfologi, virus HFRS ditugaskan untuk keluarga Bunyaviridae.

HFRS adalah infeksi zoonosis yang khas. Reservoirnya adalah tikus yang menyerupai tikus. Penularan infeksi dari tikus ke tikus dilakukan oleh tungau gamasid dan kutu. Tikus seperti tikus menularkan infeksi dalam bentuk laten, lebih jarang - yang diekspresikan secara klinis, pada saat yang sama mereka melepaskan virus ke lingkungan eksternal dengan urin dan feses. Penularan infeksi ke seseorang dilakukan melalui aspirasi melalui penghirupan debu dengan sekresi tikus yang menular; jika kontak dengan bahan yang terkontaminasi mendapat goresan, luka atau ketika digosok ke kulit utuh; dengan cara pencernaan - ketika makan produk makanan yang terinfeksi dengan sekresi tikus. Rute transmisi, yang sebelumnya dianggap sebagai yang utama, saat ini diperselisihkan. Penularan langsung infeksi dari orang ke orang oleh sebagian besar peneliti ditolak.

HFRS terjadi sebagai wabah sporadis dan epidemi lebih sering di daerah pedesaan. Kejadian musiman HFRS ditandai dengan kenaikan musim panas-musim gugur (Juni-November).

Tempat lokalisasi utama infeksi adalah endotelium vaskular dan, mungkin, sel-sel epitel dari beberapa organ. Setelah akumulasi virus intraseluler, fase viremia dimulai, yang bertepatan dengan timbulnya penyakit dan munculnya gejala toksik umum. Ciri khas virus HFRS adalah efek toksik kapilernya yang nyata dalam bentuk arteritis destruktif dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, gangguan mikrosirkulasi, perkembangan DIC, kegagalan organ, terutama organ ginjal. Efek virus pada reseptor hemoragik, sistem saraf pusat, sistem hipofisis-hipotalamus-adrenal telah terbukti. Biopsi ginjal mengkonfirmasi adanya kompleks imun.

Pola patogenesis didasarkan pada hasil penelitian kami.

Patomorfologi. Perubahan terbesar ditemukan pada ginjal. Ukurannya meningkat tajam, kapsulnya tegang, kadang dengan pecah dan banyak perdarahan. Perdarahan kecil dan nekrosis diamati pada lapisan kortikal ginjal. Di medula ginjal - apreksisi serosa atau serosa hemoragik parah, serangan jantung iskemik, regenerasi tajam epitel tubulus langsung sering terlihat. Secara mikroskopis dalam ginjal ditentukan kebanyakan, perubahan edematous-destruktif fokal pada dinding pembuluh darah, edema jaringan interstitial, perubahan distrofik pada epitel canaliculi urin. Dalam organ internal lainnya (hati, pankreas, sistem saraf pusat, kelenjar endokrin, saluran pencernaan) - kebanyakan, pendarahan, perubahan distrofik, regenerasi granular, edema, stasis, nekrosis yang tersebar.

Masa inkubasi adalah dari 10 hingga 45 hari, rata-rata - sekitar 20 hari. Penyakit ini berlanjut secara siklis. Ada 4 tahap penyakit: demam, oliguria, poliurik, dan pemulihan.

Timbulnya penyakit (periode demam) biasanya akut, dengan kenaikan suhu tubuh hingga 39-41 ° C dan munculnya gejala toksik umum: mual, muntah, lesu, lesu, gangguan tidur, anoreksia. Dari hari pertama penyakit ada sakit kepala yang parah, terutama di daerah frontal dan temporal, pusing, kedinginan, perasaan panas, nyeri otot pada tungkai, terutama pada sendi lutut, sakit di seluruh tubuh, nyeri di seluruh tubuh, pergerakan bola mata yang menyakitkan dimungkinkan. Ditandai dengan nyeri perut parah, terutama pada proyeksi ginjal. Pada hari ke-2-3, gejala klinis mencapai keparahan maksimum. Kondisi anak sering parah atau sangat parah. Gejala keracunan, hipertermia, tremor lidah dan jari, halusinasi, delusi, kejang-kejang. Anak-anak yang lebih tua mengeluh "kabut di depan mata mereka," kilatan lalat, mengurangi ketajaman visual, melihat benda berwarna merah. Pada pemeriksaan, bengkak dan hiperemia wajah, pasta kelopak mata, injeksi konjungtiva dan skleral, lidah kering, hiperemia selaput lendir orofaring, sakit tenggorokan, rasa haus dicatat. Pada puncak penyakit, enanthema hemoragik sering muncul pada selaput lendir langit-langit lunak dan ruam petekie pada kulit dada, di ketiak, di leher, tulang selangka, diatur dalam potongan-potongan jenis "lash". Pendarahan hidung, rahim, dan perut mungkin terjadi. Perdarahan besar di sklera dan kulit mungkin muncul, terutama di tempat suntikan. Denyut nadi pada awal penyakit meningkat, tetapi kemudian bradikardia berkembang, dengan penurunan tekanan darah hingga berkembang menjadi kolaps atau syok. Batas jantung tidak diperpanjang, nada teredam, sering terdengar bising sistolik di apeks. Kadang ada klinik miokarditis fokal.

Palpasi perut biasanya terasa menyakitkan di bagian atasnya, pada beberapa pasien, gejala iritasi peritoneum muncul. Pada setengah dari pasien ukuran hati meningkat, lebih jarang - limpa. Retensi tinja lebih sering terjadi, tetapi diare dimungkinkan dengan munculnya darah di tinja.

Masa oligurik pada anak datang lebih awal. Sudah pada 3-4, jarang - hari 6-8 penyakit, suhu tubuh turun dan diuresis turun tajam, sakit punggung meningkat. Kondisi anak-anak terus memburuk dengan meningkatnya gejala keracunan dan kerusakan ginjal. Tes urin mengungkapkan proteinuria, hematuria, cylindruria. Epitel ginjal sering ditemukan, sering berupa lendir dan gumpalan fibrin. Filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubular hampir selalu berkurang, menyebabkan oliguria, hipostenuria, hiperazotemia, dan asidosis metabolik. Kepadatan urin turun. Dalam kasus peningkatan azotemia, klinik gagal ginjal akut muncul hingga perkembangan koma uremik dan eklampsia.

Periode poliuria dimulai dari hari ke 8 hingga 12 dari penyakit, sebelum pemulihan. Diuresis meningkat, jumlah urin harian bisa mencapai 3-5 liter. Kepadatan urin berkurang bahkan lebih (hipoisostenuria persisten).

Periode pemulihan kembali berlangsung hingga 3-6 bulan. Pemulihan lambat. Keadaan asthenia pasca infeksi dapat bertahan selama 6-12 bulan.

Dalam darah perifer pada periode awal (demam) ada leukopenia jangka pendek, yang dengan cepat berubah menjadi leukositosis dengan pergeseran formula darah ke kiri menjadi tikaman dan bentuk muda hingga promyelosit, mielosit, metamyelosit. Ditandai dengan aneosinofilia, penurunan jumlah trombosit dan munculnya sel plasma. ESR normal atau meningkat. Dengan gagal ginjal akut dalam darah, jumlah sisa nitrogen, urea, kreatinin meningkat secara dramatis, kandungan klorida dan natrium menurun, tingkat kalium meningkat, tetapi dalam kasus yang parah hipokalemia dapat terjadi.

Ada bentuk penyakit ringan, sedang dan berat. Ada juga varian penyakit yang terhapus dan subklinis.

Perjalanan penyakit selalu akut. Bentuk kronis tidak dijelaskan.

Sindrom klinis individu, atau kombinasinya, serta komplikasinya, paling jelas, pada umumnya, pada pasien dengan penyakit berat.

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis yang khas: demam, kemerahan pada wajah dan leher, ruam hemoragik pada sabuk bahu atas tipe "bulu mata", kerusakan ginjal, leukositosis dengan pergeseran ke kiri dan kemunculan sel plasma. Yang penting adalah tinggalnya pasien di zona epidemi, kehadiran tikus di hunian, makan sayur, buah-buahan dengan jejak gigi tikus. Metode spesifik diagnosis laboratorium terbatas pada formulasi reaksi imunofluoresensi dan reaksi hemolisis eritrosit ayam. Baru-baru ini, radioimmunoassay (RIA), hemaglutinasi pasif immunoassociated (ISPG) dan netralisasi untuk mengurangi jumlah plak, dan mikroskop immunoelectron telah dikembangkan.

Menggunakan kloning molekuler dan ekspresi protein berburu-virus, sistem diagnostik lain telah dibuat - ELISA dan IgG dan kit ELISA IgM dengan antigen rekombinan, yang memungkinkan identifikasi subtipe virus dalam jangka waktu awal dan pendek.

Diagnosis banding dilakukan dengan demam hemoragik dari etiologi berbeda, leptospirosis, influenza, tifus, glomerulonefritis, hemoragik vaskulitis, sepsis, sindrom uremik hemolitik (HUS), pielonefritis.

Pasien dengan HFRS dirawat di rumah sakit. Ditugaskan untuk istirahat di tempat tidur, diet lengkap dengan pembatasan hidangan daging, tetapi tanpa pembatasan cairan dan garam. Cukup sering, pasien memerlukan perawatan nefrologi khusus.

Pemantauan sejumlah indikator klinis dan laboratorium umum menjadi signifikan. Di antara mereka, penting untuk mengontrol tingkat tekanan darah, gangguan air dan elektrolit, indikator azotemia (urea, kreatinin), KOS, hemokagulasi, diuresis harian, perubahan sedimen urin, bakteriuria, dll.

Pada puncak keracunan, efek intravena reopolyglucine, hemodez, larutan glukosa 10%, larutan salin, plasma beku segar, larutan asam askorbat 5%, vitamin B6, PP ditunjukkan. Indikasi untuk meresepkan hormon kortikosteroid (pada tingkat 2-3 mg prednisolon per 1 kg berat badan per hari dalam 4 dosis terbagi, pengobatan umum selama 5-7 hari) adalah syok, kolaps, fibrinolisis akut. Dalam kasus insufisiensi kardiovaskular, poliglukin, dopamin, kordiamin, efedrin, mezaton, KKB, riboxin ditentukan; dengan hipertensi - aminofilin, papaverin. Pada periode oliguria, lasix diresepkan, bilas lambung dilakukan dengan larutan natrium bikarbonat 2%. Untuk menghilangkan rasa sakit, muntah, meningkatkan sirkulasi mikro menggunakan neyroleptoanalgetiki - droperidol, fentanyl. Dengan meningkatnya azotemia dan anuria, hanya dalam beberapa kasus resor untuk hemodialisis ekstrasorporal. Dalam kasus perdarahan masif, pengganti darah ditentukan, decine, antiprotease. Untuk mencegah DIC, heparin, disaggregant diberikan, plasmapheresis digunakan.

Dengan ancaman komplikasi bakteri, obat antibakteri diresepkan, paling sering makrolida, amoksiklav, cedex, fag, eubiotik, fitoterapi.

Saat ini, terapi etiotropik HFRS terkait dengan penggunaan obat antivirus (ribavirin, ribamidil) sedang berhasil dikembangkan. Imunoglobulin spesifik diperoleh.

Kami juga menganggap perlu memperhatikan bahaya yang mengintai melebihi terapi yang tampaknya memadai, yaitu: dengan gagal ginjal akut di klinik HFRS, dengan karakteristiknya sendiri di masa kanak-kanak, melebihi volume, dosis, laju pemberian cairan, obat-obatan dapat menyebabkan iatrogenik. pelanggaran. Penggunaan berlebihan pada kolaps dan syok simpatomimetik, dengan pengecualian dopamin dan analognya, dapat memperburuk pelanggaran pembekuan darah dan sirkulasi mikro. Kami tidak menggunakan pengobatan untuk glukokortikosteroid, mengingat peningkatan pembekuan darah dan peningkatan replikasi virus. Penggantian cepat disfungsi ginjal parsial membutuhkan manipulasi obat diuretik dengan hati-hati.

Dalam bentuk ringan dan sedang menguntungkan. Pada kasus yang parah, kematian akibat pendarahan ke otak dan korteks adrenal, edema paru hemoragik, gangguan atau pecahnya korteks ginjal, gagal ginjal akut, gagal jantung akut dapat terjadi. Efek HFRS dapat berupa nefritis interstitial, pielonefritis kronis, dan fibrosis ginjal, oleh karena itu, perawatan lanjutan untuk anak-anak yang memiliki HFRS selama setidaknya lima tahun diperlukan. Setelah HFRS kekebalannya tetap stabil.

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk menghancurkan tikus seperti tikus di wilayah fokus alami, mencegah kontaminasi sumber makanan dan air oleh kotoran tikus seperti tikus, kepatuhan yang ketat terhadap rezim sanitasi dan anti-epidemi di dalam dan sekitar lokasi.

Demam berdarah Omsk

Omsk hemorrhagic fever (OGL) adalah penyakit menular akut yang bersifat virus dengan rute penularan yang menular, ditandai dengan demam, diatesis hemoragik, dan ginjal yang cepat, sistem saraf pusat, dan penyakit paru-paru, dengan perjalanan yang relatif menguntungkan.

Deskripsi pertama penyakit ini dibuat pada tahun 1940-1943. Dokter Omsk B.Pervushin, E.Neustroevym, N.Borisov.

Agen penyebab penyakit ini adalah virus, yang secara antigen dekat dengan virus tick-borne encephalitis, dari genus Flavivirus dari keluarga Togaviridae (grup B arbovirus). Virus ini bersifat patogen bagi banyak hewan liar dan laboratorium, ditemukan dalam darah pasien pada periode akut penyakit dan dalam tubuh kutu Dermacentor pictus, yang merupakan vektor utama penyakit.

Waduk utama infeksi adalah muskrat dan tikus air, serta beberapa spesies mamalia kecil dan burung. Pelestarian virus jangka panjang yang terbukti dalam kutu dan kemampuannya untuk ditransmisikan ke keturunan secara transovarial. Penularan virus ke manusia terjadi melalui gigitan kutu Ixodes, Dermacentor pictus. Mungkin juga seseorang terinfeksi oleh air, makanan, aspirasi, dan rute kontak. Jumlah penyakit terbanyak dicatat pada bulan-bulan musim semi dan musim panas. Tidak ada infeksi yang ditularkan dari orang ke orang.

Link patogenetik utama adalah kekalahan dinding pembuluh darah oleh virus, yang menyebabkan sindrom hemoragik dan perdarahan fokal di organ internal. Yang sangat penting adalah kekalahan dari virus sistem saraf pusat dan vegetatif, serta kelenjar adrenal dan organ pembentuk darah. Setelah menderita penyakit kekebalan tetap kuat.

Pada pasien yang telah meninggal karena penyakit pernapasan akut, kebanyakan dan perdarahan ditemukan di ginjal, paru-paru, saluran pencernaan, dll. Secara mikroskopis, mereka menemukan lesi umum pembuluh darah kecil (kapiler dan arteriol), terutama di otak dan sumsum tulang belakang, serta di paru-paru.

Masa inkubasi adalah sekitar 2-5 hari, tetapi dapat diperpanjang hingga 10 hari. Penyakit ini dimulai secara akut, dengan kenaikan suhu tubuh hingga 39-40 ° C, munculnya sakit kepala, kedinginan, sakit tubuh, mual, pusing, dan nyeri pada otot betis. Wajah pasien hyperemic, sedikit bengkak, pembuluh sklera disuntikkan, bibir kering, cerah, kadang-kadang ditutupi dengan kerak berdarah. Hiperemia konstan pada palatum lunak dan keras dengan enanthema berbintik dan perdarahan punctate hemoragik terus terdeteksi. Gusi berdarah sering ditandai. Dari 1-2 hari sakit, ruam roseolous dan petechial muncul di bagian depan dan samping dada, pada permukaan ekstensor lengan dan kaki. Pada kasus yang parah, perdarahan luas dapat terjadi di perut, sakrum, dan kaki bagian bawah. Pada hari-hari berikutnya, nekrosis luas dapat muncul di situs-situs ini. Pendarahan hidung, paru-paru, rahim, dan gastrointestinal juga mungkin terjadi. Gejala hemoragik biasanya muncul dalam 2-3 hari pertama penyakit, tetapi mereka dapat terjadi di kemudian hari - pada hari ke 7-10.

Pada puncak penyakit, bunyi jantung teredam, murmur sistolik di apeks, bradikardia, ekspansi jantung kiri, hipotensi arteri persisten, kadang-kadang dicrotisme nadi, ekstrasistol. EKG - tanda-tanda kerusakan miokard difus karena gangguan sirkulasi koroner.

Pada bagian organ pernapasan, fenomena catarrhal dan pneumonia fokal, secara atipikal, sering dicatat. Kemungkinan fenomena meningoensefalitis. Ginjal terus-menerus terpengaruh, tetapi disfungsi mereka jarang terjadi. Albuminuria pertama kali muncul, diikuti oleh hematuria pendek dan cylindruria. Diuresis berkurang secara signifikan. Dari hari pertama penyakit, leukopenia, neutrofilia sedang dengan pergeseran ke kiri, trombositopenia, ESR tertunda atau normal terdeteksi dalam darah.

Ada bentuk penyakit ringan, sedang dan berat. Ada bentuk terhapus dan subklinis.

Dalam kasus-kasus tertentu, reaksi suhu dan gejala keracunan meningkat dalam 3-4 hari, pada hari-hari berikutnya kondisi pasien membaik secara bertahap. Suhu tubuh dinormalisasi pada 5-10 hari sakit, pemulihan penuh terjadi dalam 1-2 bulan dan di kemudian hari. Setengah dari pasien mengalami eksaserbasi atau kambuh. Bentuk kronis tidak dijelaskan.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan demam, diatesis hemoragik diucapkan dalam kombinasi dengan fenomena catarrhal, pembilasan wajah dan injeksi sklera pada pembuluh darah, hipotensi persisten dan bradikardia. Anda juga harus mempertimbangkan tetap dalam fokus alami infeksi. Dari metode spesifik, isolasi virus dan deteksi peningkatan titer antibodi spesifik di RSK, RTGA, reaksi presipitasi difus dalam gel agar atau reaksi netralisasi dalam dinamika penyakit digunakan.

Diagnosis banding dilakukan dengan leptospirosis, ensefalitis viral tick-borne, influenza, vaskulitis hemoragik, demam nyamuk, HFRS, dan demam hemoragik lainnya, dengan mempertimbangkan patologi regional.

Perawatan ini secara eksklusif bersifat patogenetik, ditujukan untuk memerangi keracunan dan manifestasi hemoragik. Dalam kasus yang parah, hormon kortikosteroid, glikosida jantung ditunjukkan, antibiotik diresepkan untuk komplikasi bakteri.

Perlu untuk meningkatkan fokus alami. Untuk imunisasi aktif ditawarkan vaksin membunuh dari otak tikus putih yang terinfeksi OTL. Vaksinasi dilakukan sesuai dengan indikasi epidemiologis yang ketat.

Demam berdarah Krimea
(Crimea-Kongo-Khazar)

Crimean hemorrhagic fever adalah penyakit virus fokal alami, ditularkan oleh kutu dan ditandai dengan demam, keracunan parah, dan sindrom hemoragik.

Penyakit ini pertama kali ditemukan dan dijelaskan pada 1944-1945. di daerah stepa Crimea M. Chumakov dengan karyawan.

Agen penyebab penyakit adalah virus dari kelompok arbovirus. Virus ini dapat diisolasi dari darah pasien pada periode demam, serta dari suspensi kutu yang ditumbuk - pembawa penyakit.

Reservoir infeksi dan pembawa virus adalah sekelompok besar kutu ixodic, yang telah membentuk transmisi transovarial dari virus. Sumber infeksi dapat mamalia. Penularan virus ke manusia dilakukan dengan gigitan kutu ixodic. Seseorang mungkin terinfeksi oleh kontak dengan muntah atau darah orang sakit dan hewan. Insiden ini ditandai dengan musim semi-musim panas, yang ditentukan oleh aktivitas tick-carrier.

Patogenesis dan patologi

Virus ini terutama mempengaruhi endotelium pembuluh darah kecil, lebih sering - ginjal, hati dan sistem saraf pusat, yang mengarah pada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, gangguan sistem pembekuan darah tipe DIC dan munculnya diatesis hemoragik. Secara mikroskopis pada pasien yang meninggal karena demam berdarah, menemukan banyak perdarahan di organ internal, serta selaput lendir. Perubahan mikroskopis sesuai dengan gambaran vaskulitis infeksi akut dengan perubahan distrofik yang luas dan fokus nekrosis.

Masa inkubasi adalah 2 hingga 14 hari, biasanya 3-6 hari. Penyakit ini dimulai secara akut atau bahkan tiba-tiba, dengan peningkatan suhu tubuh menjadi 39–40 ° C, munculnya kedinginan, sakit kepala parah, kelemahan umum, kelemahan, nyeri di seluruh tubuh, dan nyeri otot. Sering ditandai sakit perut dan punggung bagian bawah, ditandai dengan mual dan muntah. Wajah pasien, leher dan selaput lendir orofaring adalah hiperemik, pembuluh sklera dan konjungtiva disuntikkan. Ini adalah periode awal penyakit, durasinya adalah 3-5 hari. Kemudian suhu tubuh sering menurun, yang, biasanya, bertepatan dengan munculnya diatesis hemoragik dalam bentuk lesi petekie pada kulit, selaput lendir rongga mulut, perdarahan hidung, hematoma di tempat injeksi. Pada kasus yang parah, perdarahan uterus dan gastrointestinal mungkin terjadi. Ketika diatesis hemoragik muncul, kondisi pasien memburuk. Anak-anak menjadi pucat, lesu, adinamik. Dalam kasus yang jarang terjadi, kulit dan sklera mungkin tampak subicteric. Bunyi jantung berdenyut, takikardia diamati, tekanan arteri diturunkan. Lidah kering, dilapisi dengan patina abu-abu keputihan, kadang-kadang dengan perendaman hemoragik. Hati membesar. Gejala Pasternack positif. Fungsi ginjal tidak terganggu, tetapi proteinuria dan hematuria kotor dicatat. Dari hari pertama penyakit dalam darah perifer - leukopenia, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri, eosinopenia, trombositopenia, ESR normal atau sedikit meningkat. Dengan perdarahan masif, anemia hipokromik berkembang. Perubahan sekunder terjadi pada sistem pembekuan darah dan pembekuan darah.

Kursus ini sering parah dan bisa berakibat fatal sebagai akibat dari syok, kehilangan darah sekunder, atau infeksi berulang. Pada pasien dengan hasil yang baik, manifestasi hemoragik menghilang dengan cepat - dalam 5-7 hari. Sindrom relaps dan hemoragik ulang tidak terjadi. Pemulihan penuh terjadi pada minggu ke 3-4 sakit. Pada beberapa anak, pemulihan mungkin tertunda karena komplikasi.

Diagnosis dibuat berdasarkan manifestasi hemoragik pada latar belakang toksikosis umum, perubahan karakteristik pada darah tepi dan sedimen urin. Sejarah epidemiologi juga penting. Untuk konfirmasi laboratorium, metode digunakan untuk mendeteksi virus dan mendeteksi peningkatan titer antibodi spesifik dalam dinamika penyakit di CSC, RNGA, dll.

Bedakan penyakitnya adalah influenza, tifus, leptospirosis, hemoragik vaskulitis, purpura trombositopenik, demam berdarah.

Perawatannya sama dengan OHL dan HFRS. Imunisasi aktif tidak dikembangkan, hanya di Bulgaria vaksin tikus yang dilemahkan dari jaringan otak digunakan untuk imunisasi.

Ada bentuk klinis GL lainnya, yang sangat jarang di Rusia.

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit virus akut yang ditularkan oleh nyamuk dan ditandai dengan demam, diatesis hemoragik, dan sering terjadi syok akibat gangguan hemodinamik. Agen penyebab DBD adalah virus dengue (1-4 serotipe) dari genus flavivirus, keluarga Togavirus. Reservoir utama virus adalah manusia, tambahan - monyet dan, mungkin, binatang lain.

Penyakit ini tersebar luas di Asia Selatan dan Tenggara.

Yellow fever (JF) adalah penyakit menular virus akut yang menular dari alam, terjadi di negara-negara tropis dan subtropis, ditandai dengan sindrom hemoragik, nefropati, dan ikterus. Agen penyebabnya adalah Flavivirus febries, milik arbovirus dari kelompok antigenik B dari keluarga Togaviridae. Monyet, kelinci percobaan, kelelawar rentan terhadap virus. Reservoir utama dari virus JF adalah orang yang sakit dan hewan liar. Vektor - nyamuk. Kerentanan terhadap penyakit bersifat universal. Penyakit ini bersifat epidemi.

Demam Rift Valley adalah penyakit demam akut pada sapi, domba, manusia yang disebabkan oleh virus yang ditularkan oleh nyamuk. Epizootics telah direkam di Afrika sejak tahun 1950. Virus yang menyebabkan demam Rift Valley, termasuk genus phlebovirus dari keluarga Bunyaviridae, ditularkan oleh nyamuk dan kontak langsung dengan bahan pengganggu domba atau sapi, dengan darah dan jaringan lain dari hewan yang terinfeksi.

Penyakit virus Marburg terdeteksi pada 1967 di Republik Federal Jerman dan Yugoslavia, pada 1975 di Afrika Selatan, dan pada 1980 di Kenya. Penyakit virus Ebola dijelaskan pada tahun 1976 di Zaire dan Sudan.

Virus Marburg secara morfologis berbeda dari semua virus mamalia yang dikenal. Virus Ebola secara morfologis mirip dengan virus Marburg: kedua virus memiliki genom RNA beruntai tunggal. Sumber penularan utama virus ke manusia tidak diketahui, tetapi telah dibuktikan bahwa monyet hijau Afrika adalah reservoir infeksi. Penularan penyakit yang terbukti dari orang ke orang melalui cairan yang terinfeksi, rahasia atau kontak seksual. Jalur udara tidak terbukti. Ada bukti transmisi aerosol pada monyet. Kasus infeksi nosokomial dijelaskan.

Prof. Zinaida SIROTINA, Kepala Departemen Pediatri, Institusi Pendidikan Negeri Fuhit, Far Eastern State Medical University,
Vasily UCHAYKIN, Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Kepala Departemen Infeksi Pediatrik di Universitas Kedokteran Negeri Rusia.