Untuk mengurangi reaksi kekebalan agresif dalam sitomeratik glomerulonefritis digunakan, yang menghambat pembelahan sel dan, dengan demikian, menghentikan produksi autoantibodi. Mereka mengikuti kursus dengan glukokortikoid, yang memiliki efek yang lebih merugikan pada patogen. Ini adalah obat-obatan ini yang diresepkan, karena glomerulonefritis termasuk penyakit inflamasi dan autoimun, yang perkembangannya disebabkan oleh mikroorganisme yang memicu sintesis autoantibodi yang mempengaruhi organisme mereka sendiri.

Terapi sitotoksik harus dilakukan di bawah kontrol ketat parameter darah.

Apa itu sitostatika?

Imunosupresan adalah obat antikanker, tetapi penggunaannya untuk pengobatan telah meluas. Sitostatik mempengaruhi sel, yaitu komposisi internalnya, menghancurkan bagian yang bertanggung jawab untuk reproduksi. Dengan demikian, sel mati tanpa pembelahan, dan proses agresif berhenti. Mereka diperlukan untuk glomerulonefritis untuk menekan antibodi yang telah berkembang ke epitel glomeruli nefron.

Tetapi obat-obatan ini juga mempengaruhi jaringan mereka sendiri, sehingga menghambat imunitas, serta sumsum tulang dan pembelahan sel epitel. Karena itu, penggunaan dana ini sarat dengan eksaserbasi penyakit kronis dan penambahan infeksi sekunder. Efek obat pada sistem limfatik menyebabkan gangguan ekskresi produk metabolisme. Oleh karena itu, diyakini bahwa sitostatika memiliki efek positif bersama dengan efek samping.

Kapan mereka berlaku?

Obat-obatan populer

Untuk sitostatik dengan glomerulonefritis meliputi:

Apa yang dikombinasikan dengan glomerulonefritis?

Untuk pengobatan glomerulonefritis, kombinasi glukokortikoid dan sitostatika digunakan. Indikasi untuk penggunaan agen ini adalah kurangnya efek terapi antibiotik terisolasi dan glukokortikoid. Oleskan "Cyclophosphamide" dengan dosis 180-220 mg / hari dan "Prednisolone" 300 mg / hari. Dan juga gunakan kombinasi "Lakeran" 10-20 mg / hari dan Prednisolone 200 mg / hari.

Glukokortikoid berbeda dalam antiinflamasi, imunosupresif, anti shock, efek vasokonstriktor, dan sitostatika melengkapi mereka.

Hasil yang signifikan dalam pengobatan glomerulonefritis mencapai metode terapi nadi. Perawatan tersebut didasarkan pada kenyataan bahwa dalam waktu singkat, pasien diberikan obat dosis tinggi, sehingga sangat mempengaruhi sel-sel agresif. Dengan dampak dampak pada mikroorganisme, glomerulonefritis kronis berhenti berkembang, dan kemungkinan mengembangkan gagal ginjal kronis berkurang secara signifikan.

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis adalah patologi sistem ekskresi, dimanifestasikan oleh gejala lesi inflamasi pada aparatus glomerulus ginjal.

Dalam kasus yang jarang terjadi, tubulus dan celah dimasukkan dalam proses peradangan. Patologi dapat bersifat independen dan dipicu oleh penyakit lain.

Untuk menegakkan diagnosis dan keparahan glomerulonefritis yang benar harus melakukan studi urin, menugaskan Reberg, Zimnitsky, serta studi ultrasound dan Doppler dari alat pembuluh darah ginjal. Diagnosis tepat waktu, pemantauan terus-menerus parameter laboratorium, tindakan terapi yang benar - semua ini memungkinkan Anda untuk mencapai dinamika positif.

Kecepatan pemulihan tergantung pada terapi yang ditentukan dan kondisi pasien.

Klasifikasi

Dalam kedokteran, ada klasifikasi penyakit yang agak rumit yang sedang dipertimbangkan. Bentuk-bentuk glomerulonefritis berikut dibedakan:

Glomerulonefritis hilir:

• glomerulonefritis akut - terjadi untuk pertama kalinya dan selalu tiba-tiba, perjalanannya cepat, berakhir dengan pemulihan penuh, tetapi dapat berubah menjadi bentuk kronis;
• glomerulonefritis kronik - glomerulonefritis akut, yang telah berubah menjadi bentuk kronis dari kursus dengan remisi dan eksaserbasi periodik;
• subacute - disebut ganas atau progresif cepat, dibedakan oleh dinamika yang buruk bahkan ketika melakukan terapi spesifik, ditandai dengan perkembangan komplikasi, dalam 80% kasus itu berakhir dengan hasil yang fatal.

Menurut fitur gambaran klinis:

• glomerulonefritis nefrotik - edema dianggap sebagai tanda utama (perifer dan frontal, tekanan arteri sering tetap dalam kisaran normal;
• hematurik - dalam tes laboratorium urine, kandungan protein dan darah yang tinggi terdeteksi, tidak ada edema, dan tekanan darah tidak meningkat sejak hari pertama perkembangan patologi;
• glomerulonefritis hipertensi - tidak ada perubahan pada bagian dari proses buang air kecil, darah dan protein praktis tidak ada dalam urinalisis, tetapi tekanan darah naik dari hari-hari pertama perkembangan penyakit dan tetap tinggi terus;
• campuran - tidak mungkin untuk mengisolasi gejala tertentu, semua hal di atas ada;
• glomerulonefritis laten - kondisi pasien memuaskan, edema dan peningkatan tekanan darah tidak signifikan, diagnosis hanya dapat dibuat berdasarkan tes laboratorium urine - darah dan protein akan hadir di dalamnya.

Menurut mekanisme pembangunan memancarkan:

• glomerulonefritis primer - patologi dalam kasus ini dialokasikan sebagai penyakit independen;
• tipe sekunder - penyakit yang sedang dipertimbangkan melanjutkan dengan latar belakang patologi sistemik lainnya (lupus erythematosus, rheumatoid arthritis dan lain-lain).

Jenis terpisah dari glomerulonefritis paska streptokokus akut diisolasi - penyakit terjadi setelah menderita infeksi streptokokus.

Penyebab perkembangan

Penyebab penyakit ini adalah infeksi sebelumnya - streptokokus, stafilokokus dan infeksi bakteri lainnya. Dalam beberapa kasus, faktor etiologis dalam perkembangan penyakit ini mungkin hepatitis B dan C, dan mungkin infeksi sitomegalovirus.

Glomerulonefritis dapat berkembang dengan latar belakang penyakit yang bersifat parasit, di bawah efek toksik dari obat-obatan tertentu, dengan alkohol dan penggunaan narkoba, kebiasaan ini memiliki pengaruh yang sangat kuat selama masa remaja.

Mikroorganisme memainkan peran khusus, dan ini berlaku tidak hanya untuk streptococcus yang sebelumnya terisolasi, tetapi juga untuk staphylococcus, malaria plasmodium dan beberapa jenis virus lainnya. Paling sering, sebagai penyebab perkembangan penyakit membedakan penyakit seperti:

• demam berdarah
• sakit tenggorokan
• pneumonia,
• streptoderma (lesi kulit tipe purulen).

Juga sebagai penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangan glomerulonefritis, dapat diidentifikasi:

Dengan kata lain, faktor infeksi adalah salah satu faktor utama.

• kecenderungan genetik;
• fokus infeksi kronis;
• hipovitaminosis;
• penyakit sistemik (lupus erythematosus, vasculitis);
• hipotermia;
• keracunan dengan zat beracun (alkohol, merkuri, timbal);
• vaksinasi dan transfusi darah;
• terapi radiasi.

Glomerulonefritis akut

Biasanya berkembang dalam 1-2 minggu setelah pengembangan proses infeksi (atau awal lainnya).

• Gejala keracunan umum (kelemahan umum, sakit kepala, mual, muntah, kehilangan nafsu makan, demam).
• Rasa sakit di daerah lumbal sifat pegal-pegal dengan intensitas yang berbeda-beda.
• Darah dalam urin (mungkin memperoleh warna "daging kotor" atau warna coklat tua).
• Penurunan diuresis (keluaran urin harian) - oliguria.
• Edema.
• Hipertensi arteri ginjal.

Dengan kondisi yang menguntungkan dan perawatan tepat waktu, gejalanya hilang dalam 2-3 minggu. Pemulihan penuh (dengan normalisasi parameter laboratorium) terjadi setelah 2-3 bulan.

Bentuk perjalanan klinis glomerulonefritis akut:

• Bentuk siklik memiliki onset yang cepat, dengan gejala yang jelas dan penyimpangan tajam dari parameter laboratorium (proteinuria, hematuria), biasanya meningkatkan tekanan darah. Setelah 2-3 minggu, poliuria berkembang dan tekanan darah kembali normal. Setelah normalisasi kesejahteraan, pasien untuk waktu yang lama mungkin mengalami sedikit proteinuria dan hematuria.
• Bentuk laten - penyakit ini memiliki onset bertahap, tanpa gejala. Pasien biasanya menderita sedikit pembengkakan dan sesak napas. Bentuk glomerulonefritis akut ini sulit didiagnosis dan seringkali mengarah pada perkembangan proses kronis. Durasi bisa dari 2 hingga 6 bulan.

Glomerulonefritis kronis

Ini mungkin merupakan hasil dari proses akut, serta berkembang sebagai penyakit independen. Namun, bentuk akut apa pun yang belum sembuh selama satu tahun dianggap sebagai glomerulonefritis kronis.

Bentuk perjalanan klinis hepatitis kronis:

• Bentuk nefritik - ditandai dengan kombinasi kerusakan ginjal inflamasi dengan sindrom nefrotik berat (proteinuria, hematuria, hipoproteinemia, edema). Dengan demikian, pada dasar manifestasi klinis dari bentuk penyakit ini adalah sindrom nefrotik, dan hanya setelah periode waktu tertentulah fenomena gagal ginjal dan hipertensi arteri bergabung.
• Bentuk hipertensi - awalnya di antara gejala, hipertensi arteri menang (tekanan arteri bisa mencapai 200/120 mm. Merkurius. Seni.). Juga ditandai dengan fluktuasi yang signifikan dalam angka tekanan darah pada siang hari. Sindrom urin ringan. Bentuk hipertensif biasanya terbentuk setelah bentuk laten glomerulonefritis akut.
• Bentuk campuran - kombinasi sindrom hipertensi dan nefrotik.
• Bentuk laten - ditandai dengan gejala ringan. Hipertensi dan edema biasanya tidak ada. Kursus ini sangat panjang (10-20 tahun) dan, jika tidak diobati, mengarah pada perkembangan gagal ginjal.
• Bentuk hematurik - gejala yang ada adalah darah dalam urin (hematuria). Proteinuria (protein dalam urin) biasanya ringan.

Anda harus memahami bahwa segala bentuk glomerulonefritis kronis dapat memburuk. Pada saat yang sama, gambaran klinis menyerupai G. akut.

Terlepas dari bentuknya, kronik g., Cepat atau lambat, menyebabkan perkembangan ginjal keriput sekunder dan, akibatnya, gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis dan kehamilan

Sebagian besar wanita hamil mengalami glomerulonefritis dalam bentuk akut. Alasan yang memprovokasi penyakit ini adalah faktor yang sama yang menyertai bentuk standar saja, sementara alasan utama untuk wanita hamil adalah perkembangan penyakit di tengah infeksi kronis pada saluran pernapasan bagian atas dan tenggorokan, yang tidak disembuhkan sebelum timbulnya kehamilan. Diagnosis penyakit selama kehamilan sangat rumit, karena gejala-gejala yang melekat pada penyakit secara keseluruhan (sakit punggung, pembengkakan, kelelahan) berhubungan dengan keadaan kehamilan secara keseluruhan, bahkan pada wanita sehat.

Sebagai metode utama yang menentukan kemungkinan mendiagnosis glomerulonefritis selama kehamilan, urinalisis umum digunakan, yang hasilnya, ketika penyakit topikal, menentukan adanya peningkatan kadar protein dalam kandungannya. Tes darah memungkinkan untuk menentukan dalam kasus yang sama, peningkatan kadar sel darah merah.

Glomerulonephritis dalam kombinasi dengan komplikasi yang terkait dengannya (misalnya, dalam bentuk tekanan darah tinggi), sering sangat mempersulit jalannya kehamilan. Mengingat hal ini, beberapa kasus memerlukan aborsi (walaupun sangat jarang), yang dirancang untuk menyelamatkan hidup ibu dengan diagnosis glomerulonefritis yang relevan dengannya. Dalam pengobatan penyakit ini pada kehamilan, fokuslah pada tindakan berikut:

• penggunaan antibiotik yang diizinkan selama kehamilan, digunakan untuk menekan infeksi;
• identifikasi terapi yang tepat untuk menghilangkan bengkak dan menstabilkan tekanan darah tinggi;
• implementasi tindakan yang tepat yang bertujuan menjaga fungsi ginjal yang melekat sampai pemulihan penuh.

Pengobatan glomerulonefritis

• Rawat inap di departemen nefrologi
• Istirahat di tempat tidur
• Diet nomor 7a: pembatasan protein, edema batas garam, hipertensi

Antibiotik (untuk glomerulonefritis paska streptokokus akut atau adanya fokus infeksi)

Imunosupresan dan glukokortikoid tidak efektif pada glomerulonefritis akut pasca infeksi dan pasca infeksi.

Terapi imunosupresif - glukokortikoid dan obat sitotoksik - dalam kasus eksaserbasi glomerulonefritis kronis.

Glukokortikoid

ditunjukkan untuk glomerulonefritis kronis mesangioproliferatif dan glomerulonefritis kronis dengan perubahan glomerulus minimal. Dengan glomerlonefritis membranosa kronis, efeknya tidak jelas.

Dalam kasus glomerulonefritis membranoproliferatif kronis dan glomerulosklerosis segmental fokal, glukokortikoid tidak efektif.

Prednisolon

diresepkan untuk 1 mg / kg / hari di dalam selama 6-8 minggu, diikuti oleh penurunan cepat menjadi 30 mg / hari (5 mg / minggu), dan kemudian lambat (2,5-1,25 mg / minggu) hingga penuh pembatalan.

Terapi nadi dengan prednison dilakukan dengan aktivitas CGN yang tinggi pada hari-hari pertama pengobatan - 1000 mg IV tetes 1 r / hari selama 3 hari berturut-turut. Setelah mengurangi aktivitas glomerulonefritis kronis, terapi nadi bulanan dimungkinkan sampai remisi tercapai.

Sitostatik

• siklofosfamid 2-3 mg / kgBB / hari melalui mulut atau intramuskular atau intravena,
• chlorambucil 0,1-0,2 mg / kg / hari di dalam,

sebagai obat alternatif:

• Siklosporin, 2,5-3,5 mg / kg / hari, melalui mulut,
• azathioprine 1,5-3 mg / kg / hari di dalam)

mereka diindikasikan dalam bentuk aktif glomerulonefritis kronis dengan risiko tinggi perkembangan gagal ginjal, serta dengan adanya kontraindikasi untuk pemberian glukokortikoid, ketidakefektifan atau penampilan komplikasi ketika menggunakan yang terakhir (dalam kasus terakhir, mereka lebih suka penggunaan kombinasi glukokortikoid).

Terapi nadi dengan siklofosfamid diindikasikan untuk aktivitas glomerulonefritis kronis yang tinggi, baik dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan prednisolon (atau dengan latar belakang pemberian prednisolon harian), atau dalam isolasi tanpa resep tambahan prednisolon; dalam kasus terakhir, dosis siklofosfamid harus 15 mg / kg (atau 0,6-0,75 g / m2 permukaan tubuh) yaitu setiap bulan:

Regimen pengobatan multikomponen

Penggunaan simultan glukokortikoid dan sitostatika dianggap monoterapi yang lebih efektif dengan glukokortikoid. Secara umum diterima untuk meresepkan obat imunosupresif dalam kombinasi dengan agen antiplatelet, antikoagulan - yang disebut skema multikomponen:

• Skema 3 komponen (tanpa sitostatika): prednison 1 - 1,5 mg / kg / hari melalui mulut 4-6 minggu, kemudian 1 mg / kg / hari setiap hari, kemudian dikurangi 1,25-2,5 mg / minggu menjadi pembatalan + heparin dalam 5000 IU 4 p / hari selama 1-2 bulan dengan beralih ke phenyldione atau asam asetilsalisilat dalam dosis 0,25-0,125 g / hari, atau sulodexide dalam dosis 250 ME 2 kali / hari secara oral + 400 mg dipyridamole / hari di dalam atau di / di.
• Skema 4-komponen Kinkayd-Smith: prednison 25-30 mg / hari secara oral selama 1-2 bulan, kemudian kurangi dosisnya menjadi 1,25-2,5 mg / minggu sampai penghentian + Cyclophosphamide 100-200 mg untuk 1 - 2 bulan, kemudian setengah dosis hingga remisi tercapai (siklofosfamid dapat diganti dengan chlorambucil atau azathioprine) + Heparin 5000 U, 4 p / hari selama 1-2 bulan dengan beralih ke phenyldione atau asam asetilsalisilat, atau sulfodida + Dipyridamole 400 mg / hari di dalam atau di / di.
• Skema Ponticelli: memulai pengobatan dengan prednisolon - 3 hari berturut-turut pada 1000 mg / hari, 27 hari berikutnya prednison 30 mg / hari melalui mulut, bulan ke 2 - chlorambucil 0,2 mg / kg (prednisolon dan klorbutin bergantian).
• Skema Steinberg - terapi nadi dengan siklofosfamid: 1000 mg IV setiap bulan selama setahun. Dalam 2 tahun ke depan - 1 kali dalam 3 bulan. Dalam 2 tahun ke depan - 1 kali dalam 6 bulan.

Terapi antihipertensi: kaptopril 50-100 mg / hari, enalapril 10-20 mg / hari, ramipril 2,5-10 mg / hari

Diuretik - hidroklorotiazid, furosemid, spironolakton

Terapi antioksidan (vitamin E), bagaimanapun, tidak ada bukti yang meyakinkan tentang efektivitasnya.

Obat penurun lipid (sindrom nefrotik): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin dalam dosis 10-60 mg / hari selama 4-6 minggu dengan penurunan dosis berikutnya.

Agen antiplatelet (dalam kombinasi dengan glukokortikoid, sitostatika, antikoagulan; lihat di atas). Dipyridamole 400-600 mg / hari. Pentoxifylline pada 0,2-0,3 g / hari. Ticlopidine 0,25 g 2 p / hari

Plasmaferesis dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan prednisolon dan / atau siklofosfamid diindikasikan dengan glomerulonefritis kronis yang sangat aktif dan kurangnya efek pengobatan dengan obat-obatan ini.

Perawatan bedah. Transplantasi ginjal pada 50% dipersulit oleh kekambuhan pada graft, pada 10% oleh penolakan graft.

Perawatan bentuk morfologis individu

Glomerulonefritis kronis mesangioproliferatif

Dengan bentuk progresif yang lambat, termasuk. dengan IgA nephritis, tidak perlu terapi imunosupresif. Pada risiko perkembangan yang tinggi - glukokortikoid dan / atau sitostatika - skema 3 dan 4 komponen. Efek terapi imunosupresif pada prognosis jangka panjang masih belum jelas.

Glomerulonefritis kronis membran

Penggunaan gabungan glukokortikoid dan sitostatika. Terapi nadi dengan siklofosfamid 1000 mg IV setiap bulan. Pada pasien tanpa sindrom nefrotik dan fungsi ginjal normal, mereka adalah inhibitor ACE.

Glomerulonefritis kronoproliferatif (mesangiocapillary) kronis

Pengobatan penyakit yang mendasarinya. Penghambat ACE. Dengan adanya sindrom nefrotik dan penurunan fungsi ginjal, terapi dengan glukoktikoid dan siklofosfamid dengan penambahan agen antiplatelet dan antikoagulan dibenarkan.

Glomerulonefritis kronis dengan perubahan minimal

Prednison 1 hingga 1,5 mg / kg selama 4 minggu, kemudian 1 mg / kg setiap hari selama 4 minggu. Siklofosfamid atau chlorambucil dengan ketidakefektifan prednison atau ketidakmampuan untuk membatalkannya karena kambuh. Dengan kambuh terus menerus sindrom nefrotik - siklosporin 3-5 mg / kg / hari (anak-anak 6 mg / m2) 6-12 bulan setelah mencapai remisi.

Glomerulosklerosis segmental fokus

Terapi imunosupresif tidak cukup efektif. Glukokrtikoida diresepkan untuk waktu yang lama - hingga 16-24 minggu. Pasien dengan sindrom nefrotik diresepkan prednison untuk 1-1,2 mg / kg setiap hari selama 3-4 bulan, kemudian setiap hari selama 2 bulan, kemudian kurangi dosis hingga dibatalkan. Sitostatik (siklofosfamid, siklosporin) dalam kombinasi dengan glukokortikoid.

Glomerulonefritis kronis fibroplastik

Dalam proses fokus, pengobatan dilakukan sesuai dengan bentuk morfologis yang mengarah pada perkembangannya. Bentuk difus - kontraindikasi untuk terapi imunosupresif aktif.

Perawatan sesuai dengan bentuk klinis dilakukan ketika tidak mungkin untuk melakukan biopsi ginjal.

• Bentuk glomerulonefritis laten. Terapi imunosupresif aktif tidak diindikasikan. Ketika proteinuria> 1,5 g / hari diresepkan inhibitor ACE.
• Bentuk hematurik glomerulonefritis. Efek prednison dan sitostatika tidak permanen. Pasien dengan hematuria terisolasi dan / atau proteinuria kecil adalah ACE inhibitor dan dipyridamole.
• Bentuk glomerulonefritis hipertensi. Inhibitor ACE; target level tekanan darah - 120-125 / 80 mm Hg. Untuk eksaserbasi, sitostatik digunakan sebagai bagian dari skema 3-komponen. Glukokortikoid (prednison 0,5 mg / kg / hari) dapat diberikan sebagai monoterapi atau sebagai bagian dari rejimen kombinasi.
• Bentuk nefrotik glomerulonefritis - indikasi untuk tujuan skema 3 atau 4 komponen
• Bentuk campuran - rejimen pengobatan 3 atau 4 komponen.

Diet

Pasien dengan glomerulonefritis ditunjukkan diet khusus, yang harus diamati baik pada tahap akut maupun kronis. Tujuan dari diet ini adalah untuk mengurangi beban pada ginjal, mengurangi edema dan menormalkan proses metabolisme. Ada dua jenis diet (untuk bentuk penyakit akut dan kronis), dan masing-masing memiliki rekomendasi spesifik. Namun, ada aturan yang identik untuk semua jenis diet untuk glomerulonefritis.

Diet untuk glomerulonefritis akut

Pada glomerulonefritis akut (pada tahap awal penyakit atau dalam periode eksaserbasi bentuk kronis) pasien harus sepenuhnya menolak dari makanan selama 1 hingga 2 hari. Di masa depan, perlu untuk mematuhi jatah energi rendah dengan pengecualian lengkap dari beberapa produk. Pengurangan nilai energi dilakukan dengan membatasi jumlah protein yang dikonsumsi secara tajam. Anda juga harus mengurangi jumlah lemak dan karbohidrat secara moderat.

Rekomendasi untuk komposisi menu harian adalah sebagai berikut:

• Tupai. Pada glomerulonefritis akut, kadar protein murni adalah 20 gram, dan setengahnya harus dari jenis hewan.
• Gendut Pada hari Anda perlu mengonsumsi sekitar 80 gram lemak, di antaranya 15 persen harus sayur.
• Karbohidrat. Tingkat karbohidrat per hari adalah 350 gram, dimana 25 persennya harus dihitung dengan gula. Tingkat gula harus diisi kembali dengan konsumsi buah-buahan dan berry manis. Gula juga bisa digunakan untuk mempermanis makanan dan minuman.
• Nilai energi. Total kandungan kalori makanan tidak boleh melebihi 2200 kalori.
• Cair Pada glomerulonefritis akut, volume cairan yang dikonsumsi mungkin tidak melebihi jumlah total urin yang dikeluarkan pada hari sebelumnya oleh lebih dari 300 mililiter. Tingkat cairan yang direkomendasikan termasuk tidak hanya minum dalam bentuk murni, tetapi juga air yang digunakan untuk menyiapkan kursus pertama.
• Garam Tingkat garam harian bervariasi dari 1,5 hingga 2 gram.

Diet untuk glomerulonefritis kronis

Pada tahap kronis glomerulonefritis, nilai energi dari diet dan norma protein / lemak / karbohidrat (dibandingkan dengan diet dalam bentuk akut) meningkat. Perlu dicatat bahwa transisi dari satu jenis diet ke yang lain harus dilakukan secara bertahap. Jika selama ekspansi diet kondisi pasien memburuk (edema muncul, volume urin berkurang), Anda perlu kembali ke menu asli.

Rekomendasi untuk komposisi menu harian adalah sebagai berikut:

• Tupai. Tingkat protein murni meningkat hingga 40 gram per hari.
• Gendut Jumlah lemak dalam glomerulonefritis kronik harus bervariasi dari 90 hingga 100 gram, di mana paling tidak 25 persen adalah sayuran.
• Karbohidrat. Sehari harus mengkonsumsi tidak kurang dari 500 gram karbohidrat, di antaranya harus ada produk yang mengandung segala bentuk gula (fruktosa, glukosa).
• Nilai energi. Asupan kalori dapat bervariasi dari 2.700 hingga 3.000 kalori.
• Cair Volume cairan harus sama dengan jumlah urin yang dilepaskan pada malam hari atau menjadi 300-400 mililiter lebih.
• Garam Jumlah harian garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 3 gram.

Dalam bentuk penyakit kronis, daftar produk yang direkomendasikan untuk glomerulonefritis akut, yang mengalami sejumlah perubahan, diambil sebagai dasar untuk menyusun menu harian. Daftar item makanan yang diizinkan dilengkapi dengan beberapa item, dan laju harian beberapa produk meningkat.

Suplemen diet harian untuk glomerulonefritis kronis berikut:

• laju daging / ikan meningkat hingga 100 gram;
• keju cottage dalam jumlah tidak lebih dari 100 gram dimasukkan ke dalam ransum;
• diizinkan memasukkan satu telur dalam menu;
• jumlah kentang meningkat hingga 300 gram;
• Tingkat apel meningkat menjadi 2 - 3 buah.

Komplikasi

Pada glomerulonefritis akut, komplikasi berikut mungkin terjadi:

• gagal jantung;
• gagal ginjal;
• preeklampsia, eklampsia;
• stroke;
• patologi mata;
• transisi ke bentuk kronis.

Ketika perubahan displastik pada jaringan ginjal meningkatkan kemungkinan transformasi proses akut menjadi kronis.

Risiko komplikasi meningkat dengan terapi yang salah atau tertunda. Glomerulonefritis asimptomatik, yang sering diamati pada usia dewasa, dapat menyebabkan konsekuensi serius. Oleh karena itu, penting untuk secara benar dan segera memperlakukan proses yang memicu, untuk lulus tes dan untuk mengontrol parameter laboratorium utama, yang dapat berubah selama glomerulonefritis.

Pencegahan

Rekomendasi untuk glomerulonefritis (penghapusan komplikasi dan pencegahan eksaserbasi) meliputi:

• Perawatan penuh infeksi streptokokus, sanitasi fokus kronis.
• Pengecualian dari makan berlebihan dan berat ekstra berikutnya.
• Kontrol gula darah.
• Aktivitas motorik.
• Pembatasan garam (rekomendasi ini saja dapat menghilangkan munculnya edema).
• Berhenti merokok / alkohol / narkoba.

Glomerulonefritis adalah penyakit paling berbahaya, sebanding dengan bom waktu. Perawatannya memakan waktu berbulan-bulan (dengan bentuk akut) dan bertahun-tahun (dengan kronis). Karena itu, penyakit ginjal lebih mudah dicegah daripada mengobati dan melawan kecacatan.

Ramalan

Dengan tidak adanya pengobatan, penyakit ini terus menyebabkan hilangnya oleh ginjal nefron yang aktif secara fungsional dengan timbulnya gagal ginjal secara bertahap.

Dengan pengobatan aktif dengan penekanan aktivitas sistem kekebalan tubuh, perjalanan penyakit meningkat secara signifikan, gagal ginjal tidak berkembang atau waktu kemunculannya secara signifikan ditunda.

Ada bukti remisi lengkap (keberhasilan penyembuhan penyakit) pada latar belakang pengobatan dengan penekanan aktivitas kekebalan tubuh.

Sejauh ini, hanya 1 komentar

Igor

Secara umum, saya tidak mengerti bagaimana angina dalam ginjal saya terhubung. Mungkin saya bodoh, tentu saja, hanya berpikir bahwa pengobatan modern mengada-ada. Di masa kecil saya, saya sering sakit tenggorokan dan pilek. Saya bahkan diajari duduk di rumah sendirian, karena orang tua saya tidak bisa mengambil begitu banyak rumah sakit. Tetapi saya tidak menderita glomerulonefritis. Hanya flu biasa dan sakit tenggorokan. Dan bahkan bronkitis tidak. Dan sekarang, menurut teori modern, pilek apa pun menyebabkan banyak penyakit dalam.

Sitostatik dalam pengobatan glomerulonefritis

Di antara sitostatik, azathioprine (imuran), cyclophosphamide (cyclophosphamide), dan leukeran (hlorbutin) digunakan untuk glomerulonefritis. Indikasi untuk pengangkatan sitostatik: aktivitas glomerulonefritis yang tinggi, nefritis jangka panjang, sindrom hipertensi, tanda-tanda awal gagal ginjal (dalam kasus gagal ginjal terminal, cytostatics dikontraindikasikan), identifikasi bentuk morfologis di mana efektivitas kortikosteroid yang berkaitan dengan glomerulone imperfektif (terkait dengan perforasi-selaput yang berkhasiat), yang berkaitan dengan kortikosteron glomerulone, yang berkaitan dengan hipertensi, gejala hipertensi, tanda-tanda awal gagal ginjal. Sitostatik juga ditunjukkan dengan ketidakefektifan terapi hormon sebelumnya atau dengan beberapa komplikasinya - obat yang diucapkan "cushingoid" (termasuk diabetes steroid, osteoporosis), lesi ulseratif pada lambung, nekrosis aseptik pada tulang, dll.

Indikasi spesifik untuk penggunaan sitostatik sering berulang sindrom nefrotik, serta nefritis pada penyakit sistemik, di mana prognosis parah terdekat membenarkan risiko terapi imunosupresif.

Obat sitotoksik biasanya dikombinasikan dengan prednison (dosis sedang atau tinggi). Siklofosfamid lebih efektif daripada azatioprin, tetapi lebih sering menyebabkan komplikasi berbahaya. Azathioprine (dan juga siklofosfamid) biasanya diresepkan dengan dosis 150-200 mg / hari, leukeran 10–15 mg / hari (dosis efektif minimum belum ditetapkan) selama 6 bulan atau lebih, pertama di rumah sakit, dan kemudian secara rawat jalan. Jika tidak ada kepastian bahwa pasien akan dapat terus menggunakan sitostatik setelah pemulangan (fitur psikologis individu, kompleksitas pemantauan rawat jalan), seseorang harus menahan diri dari minum obat. Ketika mengobati dengan sitostatik, pemantauan cermat keadaan hematopoiesis diperlukan.

Dokter rusia

Login dengan uID

Katalog artikel

Metode diagnosis dan pengobatan glomerulonefritis modern
Metode modern pengobatan glomerulonefritis

Peradangan yang dimediasi secara imun yang ditentukan secara genetik dengan lesi glomerulus primer primer dan keterlibatan semua struktur ginjal dalam proses patologis, secara klinis dimanifestasikan oleh gejala ginjal dan / atau ekstra-radial.

Klasifikasi. ICD-10 memberikan pedoman yang jelas untuk presentasi dan diagnosis lesi glomerulus.
1. Sindrom nefritis akut (N00): hematuria mendadak, proteinuria, hipertensi, penurunan GFR, natrium dan retensi air. Contoh histopatologis penyakit yang khas: semua bentuk GN difus, simpanan penyakit yang padat, bentuk fokus nefritis.
GBV sekunder: dalam kasus Schönlein - Penyakit Genoch, lupus nephritis, penyakit Alport, UE, granulomatosis Wegener.
2. Sindrom nefritik cepat progresif (N01): hematuria mendadak, proteinuria, anemia, dan gagal ginjal progresif cepat. Contoh histopatologis penyakit yang khas: GN dengan populunia, sindrom Goodpasture, GN akut, GN mesangiocapillary dan MsKGN dengan setengah bulan, sindrom hemolitik-uremik, cryoglobulinemia esensial, penyakit Schönlein - Genoha, PC, Velegen granulomatosis.
3. NS (N04): proteinuria masif, edema, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia. Terkait dengan berbagai lesi glomerular. Contoh-contoh histopatologis penyakit yang khas adalah: semua disebutkan pada halaman 2. Selain itu, glomerulosklerosis diabetik, amiloidosis, nefritis turunan, nefritis lipoid, glomerulosklerosis fokal, penolakan transplantasi.
4. Hematuria berulang atau persisten (N02): hematuria makro atau mikro akut dengan sedikit atau tanpa proteinuria. Tidak ada tanda-tanda lain sindrom nefritik. Contoh histopatologis penyakit yang khas: semua disebutkan dalam paragraf 2. Mungkin tidak ada tanda-tanda lain sindrom nefritik.
5. Sindrom nefritik kronis (N03): perlahan-lahan mengalami gagal ginjal, disertai dengan proteinuria, hematuria, hipertensi.

Etiologi.
Dengan mengacu pada GN, lebih tepat untuk berbicara tentang faktor-faktor yang mewujudkan pembentukan GN, karena dasar GN adalah cacat genetik.
Patogen mikroba: streptokokus, staphylococcus putih, bovine corynebacterium, enterococcus, salmonella tipus, treponema pucat, treponema pucat, diplokokus. Virus: sitomegalovirus, virus herpes simpleks, hepatitis B. Jamur - Candida albicans; parasit - Plasmodium malaria, schistosome, Toxoplasma; lainnya - obat-obatan, racun, serum alien.
Tunjukkan peran gangguan metabolisme asam urat.

Manifestasi klinis.
Sindrom urin, nefrotik dan hipertensi dipertimbangkan. Sindrom urin ditentukan secara kuantitatif oleh adanya sel darah merah dalam urin, leukosit, protein, dan silinder.
Ada konsep sedimen kemih yang paling khas untuk berbagai bentuk GN. Jadi untuk MpPN (IgA-nephropathy) ditandai dengan dominasi mikro atau makrohematuria. NS, yang meliputi proteinuria masif (lebih dari 3,5 r / hari), hiperkolesterolemia, hipoalbuminemia, dan edema, lebih sering terjadi pada GN mesangiocapillary.

Sindrom hipertensi pada debut GN terjadi pada tidak lebih dari 23% pasien. Pada tahap akhir GN, hipertensi terbentuk pada 95% pasien.

Beberapa kata tentang fitur bentuk dasar.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus (GHG) dimanifestasikan oleh hematuria berat, edema, hipertensi, oliguria. Frekuensi gejala-gejala ini, masing-masing: 50%, 83%, 60%, 35%.
Gangguan pencernaan dan paru mungkin terjadi.
Diagnosis
Diagnosis OGN dapat dibuat berdasarkan kombinasi dari tanda-tanda klinis berikut: onset akut dengan proteinuria lebih dari 2 g / hari dan hematuria mikro atau kotor; hipertensi sementara dengan kemungkinan penurunan fungsi ginjal; adanya edema dan gagal jantung akut dengan kejang epileptiformis; tidak adanya penyakit sistemik, patologi ginjal, hipertensi dan proteinuria di masa lalu. PHA adalah penyakit yang didominasi oleh orang muda, meskipun kadang-kadang bentuk ini terdeteksi pada pasien usia menengah dan tua.

Dengan demikian, dimungkinkan untuk membentuk OGN berdasarkan tiga gejala: edema, hipertensi dan perubahan dalam urin. Ini harus memperhitungkan onset akut dan kemungkinan tidak adanya satu atau dua gejala ini. Akhirnya, diagnosis dapat dilakukan setelah nephrobiopsis. Data laboratorium: azotemia pada 72%, penurunan bersihan kreatinin. Penyakit ginjal glomerular 389 di bawah 76 ml / menit pada 85%, hipokomplementemia pada 84%, hematuria pada 100%, proteinuria pada 87% (termasuk sindrom nefrotik pada 13%), leukositosis di 78%.

Glomerulonefritis mesangioproliferatif (MsPGN).
Tempat utama di antara varian MSPGN adalah nefritis dengan deposisi IgA dalam nefropati glomeruli - IgA dengan hematuria sebagai gejala klinis utama. Dengan pengamatan yang berkepanjangan, ditemukan bahwa pada 20-50% pasien dewasa, fungsi ginjal memburuk seiring waktu.
Nefropati IgA dianggap sebagai penyakit persisten atau progresif lambat. Peran yang menentukan dimainkan oleh faktor genetik. Hubungan yang kuat telah dijelaskan antara IgA nephropathy dan HLA BW35, serta dengan HLA-DR4.
Kasus keluarga dimungkinkan.
Gangguan genetik dapat berinteraksi dengan faktor lingkungan. Ada indikasi hubungan antara perkembangan nefropati IgA dan polimorfisme gen ACE - proporsi pasien dengan genotipe DD lebih tinggi di antara mereka dengan kadar kreatinin yang lebih tinggi daripada pasien dengan kadar normal (masing-masing 33 dan 4%).
Penyakit ini berkembang pada usia muda, lebih sering pada pria (1,5: 1).
50% pasien memiliki hematuria kotor berulang, yang terjadi pada penyakit pernapasan demam pada hari-hari pertama atau bahkan beberapa jam penyakit ("synpharyngitis macrohematuria"), lebih jarang setelah penyakit lain, vaksinasi atau aktivitas fisik yang berat.
Seringkali, hematuria kotor disertai dengan nyeri punggung kusam yang tidak intensif, hipertensi sementara, dan kadang-kadang demam.
Episode hematuria berat kadang-kadang dapat dengan arester oliguria transien, mungkin disebabkan oleh penyumbatan tubulus dengan silinder eritrosit.
Dalam kebanyakan kasus, episode-episode ini menghilang tanpa jejak, tetapi pasien-pasien digambarkan yang belum sepenuhnya pulih dari fungsi ginjal setelah GGA.
Mungkin kursus laten, dengan mikrohematuria, dengan proteinuria kecil. Pada 15-50% pasien (paling sering lebih tua dan / atau dengan mikrohematuria), NA dapat bergabung pada tahap selanjutnya, 30-35% mungkin memiliki hipertensi. Tanda-tanda sistemik sering dicatat di antara pasien dengan mikrohematuria - artralgia, mialgia, sindrom Raynaud, polineuropati, hiperurisemia.

Diagnosis
Secara klinis ditandai oleh proteinuria, hematuria, dalam beberapa kasus - sindrom nefrotik, hipertensi. Data laboratorium. Sindrom urin: pada 80% pasien dalam porsi urin tunggal kurang dari 10 leukosit terdeteksi dalam bidang pandang, pada 60-70% pasien dalam porsi tunggal jumlah eritrosit kurang dari 10 di bidang penglihatan, pada 25-30% berada dalam 10-100 di lapangan. lihat dan hanya 3-7% melebihi nilai ini. Dalam porsi harian urin, jumlah eritrosit pada 70–80% pasien adalah kurang dari 5 juta, pada 10-20% - dalam 5-10 juta dan hanya pada 4–10% yang melebihi angka ini. Silinder terdeteksi dalam urin pada 50-70% pasien, dengan yang hialin 2 kali lebih sering berupa butiran.
Silindruria harian dalam 10-20% lebih dari 100 ribu.
Perubahan parameter biokimia tidak terlalu karakteristik.
Protein serum total, sebagai suatu peraturan, berada dalam kisaran normal, walaupun koefisien albumin-globulin menurun pada 40% pasien, yang terutama disebabkan oleh sedikit peningkatan fraksi globulin. Sebuah studi imunologi mengungkapkan data yang berbeda tergantung pada tahap proses (eksaserbasi atau remisi).

Dalam serum 35-60% pasien, kandungan IgA meningkat, bentuk polimernya mendominasi.
Tingkat peningkatan IgA tidak mencerminkan perjalanan klinis penyakit dan tidak mempengaruhi prognosis. Serum juga mengungkapkan titer tinggi kompleks imun IgA, yang dalam beberapa kasus mengandung AT terhadap antigen bakteri, virus, dan makanan. Pelengkap serum normal.

Perjalanan nefropati IgA relatif menguntungkan, terutama pada pasien dengan hematuria kotor. PN berkembang dalam 10-15 tahun pada 15-30% pasien, berkembang perlahan. Kelangsungan hidup ginjal setelah 5, 10, dan 15 tahun setelah timbulnya gejala pertama adalah 93, 85, dan 76%, dan setelah biopsi, 89, 80, dan 69%.
Gagal ginjal biasanya berlangsung lambat.
Prognosis secara signifikan dipengaruhi oleh jumlah proteinuria dan adanya hipertensi, tetapi tidak mempengaruhi kandungan IgA dalam serum.
Nefropati FgA sering berulang dalam transplantasi, pada 50% penerima dalam 2 tahun.
Memprediksi kekambuhan nephropathy IgA dalam transplantasi mungkin diizinkan oleh studi tentang afinitas IgA untuk kolagen tipe IV.
Namun, kelangsungan hidup cangkok lebih baik daripada penyakit ginjal lainnya.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS

Glomerulonefritis mesangiokapiler (membranoproliferatif) (MsKGN). Bersamaan dengan bentuk idiopatik, MsKGN terdeteksi pada SLE, cryoglobulinemia campuran, sindrom Sjogren, kolitis ulserativa, sarkoidosis, limfoma, neoplasma, dll.
Faktor genetik dapat berperan dalam pengembangan MCDC. Kasus keluarga dari penyakit ini dijelaskan pada saudara kandung, serta dalam beberapa generasi.
Sakit lebih sering pada pria usia muda, juga anak-anak. Lansia jarang terjadi.

Gambaran klinis adalah sama untuk semua varian morfologis dari MsKGN: hematuria (10-20% dari hematuria bruto sementara), ditandai proteinuria dan NS (sering dengan elemen nefritik akut), penurunan fungsi ginjal merupakan karakteristik.
MzKGN adalah penyebab 10% kasus NA pada orang dewasa dan 5% pada anak-anak. AH diamati pada sepertiga pasien (selama periode fungsi ginjal yang cukup). Kombinasi NS dengan hematuria dan kemungkinan hipertensi harus mengkhawatirkan sehubungan dengan kemungkinan nefritis mesangiocapillary. Kemungkinan anemia (yang dikaitkan dengan keberadaan komplemen yang diaktifkan pada permukaan sel darah merah).
Pada tipe II, jenis retinopati dijelaskan (formasi simetris bilateral difus warna kuning).
Penyakit ini sering dimulai dengan sindrom nefritik akut, dengan perkembangan tiba-tiba hematuria, proteinuria berat, edema, dan hipertensi, dalam hal ini diagnosis nefritis akut secara keliru dibuat. Hampir pada 1/3 pasien, penyakit ini dapat bermanifestasi sebagai PN progresif cepat dengan kehadiran "setengah bulan" pada biopsi ginjal.

Diagnosis Keunikan MCHH adalah hipokomplementemia dengan penurunan kadar komponen C3 dan / atau C4, yang sering dideteksi pada tipe II. Harus diingat bahwa tingkat komplemen juga berkurang pada GN akut dan lupus nefritis, tetapi tetap normal pada tipe GN lainnya, MsKGN (lebih sering tipe II) kadang-kadang dikombinasikan dengan lipodistrofi parsial (penyakit yang juga terjadi dengan hipokomplementemia).

Jalannya proses ini semakin maju, remisi spontan jarang terjadi.
MzKGN adalah salah satu bentuk yang paling merugikan, dengan tidak adanya pengobatan, terminal PN berkembang dalam 10 tahun dalam hampir 50%, dalam 20 tahun pada 90% pasien.
Sebagai fitur khusus dari perjalanan MCCH, perkembangan "bertahap" dan penurunan fungsi ginjal yang mendadak pada beberapa pasien dicatat.
Tanda prognostik yang buruk secara klinis adalah adanya NA, hipertensi diastolik, penurunan fungsi ginjal dan deteksi tanda serologis infeksi HCV dan HBV.

Glomerulonefritis cepat progresif (PGGN).
Onset akut, oliguria, hematuria berat, proteinuria masif, sering NA - hingga 30% kasus.
Hipertensi juga terjadi cukup awal, tetapi pada beberapa pasien mendahului nefritis (alasan untuk berpikir tentang kecenderungan genetik umum).
Di atas harus dilengkapi dengan berbagai manifestasi ekstrarenal. Kemungkinan kehilangan berat badan, demam, asthenia, arthralgia, ruam.
Sebagian besar gejala ini berhubungan dengan gagal ginjal yang cepat muncul dan juga gagal ginjal progresif cepat.

Diagnosis Kejadian khas POGN pada perokok pria kulit putih (rasio M: W = 6: 1). Penyakit ini biasanya dimanifestasikan oleh gejala paru - pneumonia hemoragik bilateral dengan hipoksemia dan gagal pernapasan. Perkembangan alami anemia defisiensi besi.

Manifestasi laboratorium cerah. Sebagian besar pasien telah menyatakan proteinuria. Sekitar 1/3 - dikerahkan NA. Mikroatur, (makro) hematuria konsisten. Gangguan ginjal dini dicatat - perkembangan azotemia yang cepat, sementara anemia dan peningkatan LED ditemukan. Pada fase akut, penyakit ginjal diperbesar secara makroskopis karena edema interstitial dan peradangan. Petechiae sering terlihat pada permukaan kapsuler dan di korteks karena perdarahan pada jaringan ginjal.

Pengobatan penyakit glomerulus

Diet Dengan fungsi ginjal yang cukup - pembatasan protein (0,75-1 g / kg berat badan), dalam kasus perkembangan hipertensi dan NS - pembatasan garam meja menjadi 3 g / hari.
Dalam kasus edema yang diucapkan, asupan natrium dengan makanan harus dibatasi secara tajam hingga tingkat pengeluaran maksimumnya. Hal yang sama berlaku untuk jumlah cairan yang Anda minum.
Semua pembatasan lain tidak dibenarkan secara ilmiah.
Rejimen pasien harus diatur hanya selama eksaserbasi proses inflamasi.

Perawatan etiologi. Perkembangan sebaliknya dari kerusakan ginjal dapat dicapai terutama melalui pendekatan etiologis untuk pengobatan GN, namun, pendekatan ini hanya mungkin pada beberapa pasien. Perawatan etiologis adalah penggunaan antibiotik untuk nefritis dan nefritis pasca-streptokokus yang berhubungan dengan endokarditis infektif subakut; pengobatan spesifik nefritis sifilis, malaria dan paratubercular dengan pelepasan IC dan pemulihan penuh; pengangkatan tumor pada sindrom nefrotik paraneoplastik; berhenti minum obat yang sesuai yang menyebabkan obat nefritis; pantang alkohol nefritis, pengecualian faktor alergenik pada nefritis atopik.

Kemungkinan pengembangan terbalik dengan penghapusan tepat waktu dari faktor etiologi sangat nyata.
Pengobatan patogenetik ditujukan pada proses kekebalan, peradangan, koagulasi intravaskular. Sampai batas tertentu, terapi antihipertensi, dan dalam beberapa kasus - terapi diuretik, juga berlaku untuk terapi patogenetik. Sebagian besar pengobatan patogenetik nefritis (GCS, sitostatika, heparin, plasmapheresis) memiliki berbagai tindakan, sangat melanggar proses homeostatis, dan sering menyebabkan komplikasi serius.
Aktivitas yang jelas dan bahaya dari metode pengobatan ini memungkinkan untuk memanggil mereka metode terapi "aktif" atau "agresif" nefritis, berbeda dengan metode "hemat" yang bekerja lebih ringan dengan menggunakan agen antiplatelet dan obat antihipertensi.

Tujuan dari terapi "aktif" ditunjukkan pada tahap-tahap perkembangan nefritis, ketika peran utama proses inflamasi imun atau proses koagulasi intravaskular dalam perkembangan penyakit jelas, yaitu, dalam situasi ketika ada aktivitas tinggi dari proses ginjal, yang sebagian besar menentukan laju perkembangannya. Oleh karena itu, penilaian klinis dan morfologis aktivitas GN adalah penting.

Pendekatan yang paling benar - orientasi pada gambaran morfologis (penilaian bentuk batu giok, aktivitasnya dan tingkat keparahan sklerosis) - tidak selalu memungkinkan. Dalam hal ini, dalam beberapa situasi perlu untuk fokus pada gambaran klinis, tanda-tanda klinis dari aktivitas proses.

Ketentuan umum yang harus memandu dalam situasi ini: dengan aktivitas GN yang tinggi, terutama GN dengan NS tanpa AH dan tanda-tanda PN, terapi imunosupresif selalu diindikasikan.

Hanya jika ada kontraindikasi terhadap terapi aktif atau ketidakmungkinan penerapannya dengan alasan apa pun, kita dapat membatasi diri pada pengobatan simtomatik - resep ACE inhibitor;
- dengan kejadian NS pertama kali, terutama tanpa hematuria dan hipertensi, pengobatan dengan glukokortikosteroid (GCS) selalu diindikasikan.

Dalam kekambuhan berikutnya, seseorang harus mulai dengan GCS (jika episode awal pengobatan GCS efektif), maka sitostatik atau siklosporin harus ditentukan;
- dengan bentuk nefritis progresif (dengan peningkatan cepat pada tingkat kreatinin), imunosupresan dapat diresepkan - dosis besar GCS dan obat sitotoksik di dalam dan / atau dalam bentuk pulsa;
- dalam kasus nefritis laten dengan proteinuria> 1 g / hari, ACE inhibitor ditunjukkan;
- tidak ada taktik seragam tentang bentuk hematurik.

Saat ini, kelompok obat farmakologis berikut digunakan untuk pengobatan nefritis: kortikosteroid, sitostatika, penghambat ACE, antikoagulan, agen antiplatelet, obat penurun lipid; Dalam beberapa situasi, metode "mekanis" ablasi kompresi - plasmapheresis - sangat penting.

Glukokortikosteroid. Indikasi umum untuk pengangkatan kortikosteroid untuk nefritis: aktivitas nyata dari proses ginjal, adanya NS tanpa hipertensi berat dan hematuria (perubahan morfologis - minimal nefritis glomeruli, mesangioproliferatif, dan membranosa).

Pengobatan kurang menjanjikan pada FSGS, mesangiocapillary, dan GN fibroplastik difus.

Metode (skema) terapi GCS untuk nefritis.
Ada berbagai cara (mode) penggunaan GCS di GN.
Untuk mencapai konsentrasi GCS yang efektif di area peradangan imun dan edema di jaringan ginjal, di mana aliran darah berkurang secara signifikan, 2 metode pemberian GCS efektif.

Dalam metode pertama, asupan harian yang panjang dari dosis tinggi GCS (prednisolon) dosis tinggi dan sedang digunakan secara oral, dengan metode kedua, pemberian intravena dosis ultrahigh (disebut pulsa) GCS (methylprednisolone atau prednisolone) digunakan.
Bergantung pada keparahan GN, prednison dalam dosis tinggi (1-2 mg / kg per hari selama 1-2 bulan) dapat diberikan secara oral atau dalam dosis terpisah 2-3 kali sehari, atau sekali di pagi hari.
Dalam kasus pertama, dengan asupan prednison fraksional, kontrol peradangan ginjal yang lebih baik tercapai, tetapi lebih sering efek samping langsung berkembang dan lebih jelas.
Oleh karena itu, beberapa penulis merekomendasikan bahwa pada kesempatan paling awal (tanda-tanda klinis perbaikan) mentransfer pasien dari fraksional ke dosis tunggal. Kemudian, ketika efek positif tercapai, dosis harian secara perlahan dikurangi hingga pemeliharaan seminimal mungkin.

Ketika mengambil GCS setiap hari, fungsi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal ditekan secara signifikan lebih sedikit dibandingkan dengan asupan harian.
Dalam hal ini, dosis prednisolon, yang diminum pasien setiap hari, sekali di pagi hari, setara dengan dosis harian ganda dari asupan harian. Metode ini paling sering digunakan dalam praktik pediatrik, setidaknya - pada orang dewasa.

Efisiensi dekat dengan skema yang diterima secara umum, tetapi efek sampingnya kurang umum, anak-anak tidak mengalami keterlambatan pertumbuhan.
Regimen bolak-balik semacam itu terutama diindikasikan untuk terapi pemeliharaan.

Terapi nadi dengan metilprednisolon sebelumnya digunakan untuk mengobati krisis penolakan allograft ginjal. Sekarang pendekatan ini digunakan untuk mengobati GN progresif cepat dengan semi-bulan (baik bentuk idiopatiknya, dan pada pasien dengan penyakit sistemik) dan bentuk parah GN lainnya, terjadi tanpa pembentukan setengah bulan (misalnya, GN proliferatif difus pada pasien dengan sistemik lupus erythematosus).
Prosedur ini terdiri dari menyuntikkan 0,5-1,5 g metilprednisolon (atau prednisolon, yang agak kurang efektif dalam situasi ini) dalam 20-40 menit, yang diulang 2 kali lebih banyak pada hari-hari berikutnya untuk mencapai dosis total 3-4 g obat.
Metode ini dikontraindikasikan pada pasien dengan hipertensi berat, serta miokarditis bersamaan atau kardiomiopati berat.

Terapi Pendukung Setelah menjalani pengobatan dengan dosis tinggi (paling sering dalam 2 bulan), dosis dikurangi (biasanya dalam periode yang sama atau dengan penyakit sistemik lebih lambat) hingga pemeliharaan (10-20 mg).
Durasi terapi pemeliharaan ditentukan secara empiris, biasanya 2 bulan, kadang-kadang (terutama untuk GBV, terkait dengan penyakit sistemik) diperlukan terapi pemeliharaan yang lebih lama, bahkan selama beberapa tahun, yang dapat menyebabkan efek samping yang parah.
Pada saat yang sama, terapi sepanjang hari menyebabkan efek samping yang lebih sedikit daripada terapi GCS harian, bahkan ketika dosis GCS untuk terapi alternatif 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan asupan harian.
Dalam hal ini, taktik terbaik terapi terapi GCS dianggap untuk mengurangi dosis harian ke tingkat serendah mungkin, dan kemudian beralih ke rejimen bergantian menggunakan dosis harian asupan 2 kali lipat.
Jika dosis tinggi GCS yang tidak dapat diterima diperlukan untuk menekan aktivitas GN atau mempertahankan fungsi ginjal normal, dan jika efek samping terapi GCS muncul dengan cepat, maka resep obat sitostatik disarankan.
Ini memungkinkan Anda untuk menggunakan dosis kecil kortikosteroid dan dengan demikian mengurangi risiko efek samping.
Efek samping SCS dapat bersifat akut (eufhoria, depresi, insomnia, peningkatan nafsu makan, psikosis kortikosteroid, retensi cairan, toleransi glukosa menurun) dan kronis (obesitas, miopati, striae, atrofi kulit, hirsutisme, katarak, retardasi pertumbuhan, osteoporosis, nekrosis aseptik) dan patah tulang, jerawat dan infeksi oportunistik).

Yang pertama menghilang setelah terapi GCS dibatalkan, yang kedua dapat bertahan lama.
Pembatalan GCS mendadak setelah pemberian jangka panjangnya mengarah ke krisis adrenal yang mengancam jiwa, yang dikaitkan dengan penekanan fungsi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal dengan penggunaan GCS yang lama dan menunjukkan perlunya terapi penggantian. Tanda-tanda dari krisis adrenal yang meningkat adalah malaise, demam, otot dan sakit kepala, berkeringat dan hipotensi dengan anggota badan yang hangat karena dilatasi pembuluh perifer.

Obat sitotoksik
Ditampilkan dalam proses patologis jangka panjang, dengan adanya sindrom hipertensi, dengan tanda-tanda awal PN, serta dalam deteksi penyakit di mana terapi hormon diragukan atau penggunaan sebelumnya tidak efektif, serta dalam kasus komplikasi terapi ini.
Efek samping dari pengobatan siklofosfamid biasanya bersifat jangka pendek, menghilang setelah menghentikan pengobatan (mual, muntah, diare, alopecia dan infeksi berkembang selama leukopenia), dan jangka panjang (defisiensi gonad dengan kemungkinan infertilitas berikutnya, yang harus dicegah oleh pasien, sistitis hemoragik, teratogenik, teratogenik) efek, tumor dan infeksi kronis).

Dengan dosis kumulatif hingga 200 mg / kg, kemungkinan efek samping yang parah rendah, tetapi meningkat secara signifikan dengan dosis di atas 700 mg / kg.
Dalam hal ini, ketika memutuskan pengobatan jangka panjang dengan siklofosfamid pada pasien (terutama pria muda), perlu diperingatkan tentang kemungkinan komplikasi.
Pada dosis yang sangat tinggi, sindrom sekresi ADH yang tidak memadai dapat terjadi.

Dalam pengobatan sitostatik nefritis diresepkan di dalam dan dalam bentuk terapi pulsa.
Dosis untuk tertelan - 2-2,5 mg / kg per hari.
Dengan kerusakan ginjal yang parah (sebagai GN progresif cepat) dengan vaskulitis sistemik, Anda dapat mulai dengan dosis 3,5-4 mg / kg per hari.
Tujuan terapi adalah untuk mengurangi jumlah leukosit dalam darah perifer menjadi sekitar 3500 sel / μl (tetapi tidak kurang dari 3000 sel / μl), kandungan neutrofil harus 1000-1500 sel / μl.
Jumlah leukosit menurun dalam beberapa hari atau minggu.
Selama periode induksi imunosupresi ini, sangat penting untuk memeriksa jumlah leukosit dalam darah perifer setidaknya setiap hari, sehingga dengan penurunan jumlah leukosit ke tingkat yang dapat diterima lebih rendah, dosis obat dapat dikurangi atau dibatalkan.
Karena tingkat leukosit stabil, isinya harus dipantau setidaknya setiap 2 minggu sekali. Seiring waktu, dosis siklofosfamid, yang diperlukan untuk mempertahankan leukosit pada tingkat yang tepat, harus dikurangi.
Jika prednison diresepkan bersamaan dengan siklofosfamid (yang melindungi sumsum tulang dari penekanan), maka ketika dosis prednison dikurangi, dosis siklofosfamid juga harus dikurangi.

Terapi nadi dengan siklofosfamid dianggap lebih efektif dan pada saat yang sama memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada konsumsi biasa. Dosis 0,5-2,0 g / m2 permukaan tubuh diterapkan, memberikan penurunan tingkat leukosit hingga maksimum 2000-3000 sel / μl, yang terjadi antara hari ke 8 dan 12, kemudian leukosit kembali normal pada sekitar minggu ke-3.

Denyut nadi digunakan setiap 3 bulan, durasi pengobatan adalah 2 tahun atau lebih.
Ditetapkan bahwa frekuensi komplikasi kandung kemih dalam mode ini (1 pulsa per 3 bulan) berkurang secara signifikan.
Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa lamanya kontak metabolit toksik dari siklofosfamid dengan dinding kandung kemih berkurang menjadi sekitar 36 jam setiap 3 bulan, dan total dosis obat selama 3 bulan ini juga berkurang.

Infeksi, baik besar maupun kecil (misalnya, herpes zoster), terjadi, terutama selama periode penurunan jumlah leukosit maksimum. Amenore adalah masalah serius, walaupun frekuensinya sedikit menurun dengan pemberian obat jenis ini (45 bukannya 71%, yang diamati dengan terapi oral yang berkepanjangan).

Cara-cara baru menggunakan siklofosfamid telah diusulkan, khususnya, peningkatan frekuensi pulsa hingga 1 kali per bulan pada fase awal terapi.
Kemanjuran pengobatan dapat dinilai tidak lebih cepat dari setelah 6 bulan, jika ada tanda-tanda perbaikan, lanjutkan pengobatan selama 3 bulan lagi; di masa depan, jika perlu untuk melanjutkan pengobatan, jeda antara denyut nadi harus ditingkatkan menjadi 2-3 bulan.
Risiko efek samping tergantung pada dosis total obat.

Saat melakukan terapi nadi dengan siklofosfamid, kondisi berikut ini harus dipenuhi:
- untuk mencegah penekanan sumsum tulang yang parah, dosis obat harus sesuai dengan tingkat GFR, karena metabolit siklofosfamid dihilangkan oleh ginjal: dengan GFR normal - 15 mg / kg berat badan pasien (atau sekitar 0,6-0,75 g / m2 permukaan tubuh), dengan GFR kurang dari 30 ml / menit - 10 mg / kg (atau sekitar 0,5 g / m2).
Obat disuntikkan ke / dalam 150-200 ml larutan natrium klorida isotonik selama 30-60 menit;
- Kontrol ketat leukosit diperlukan pada hari ke 10 dan 14 setelah terapi denyut nadi: ketika kadar leukosit turun di bawah 2.000 sel / μl, kurangi dosis berikutnya hingga 25%, dan jika leukosit menghitung lebih dari 4000 sel / μl, tambahkan dosis siklofosfamid berikutnya sebesar 25% (hingga 1 g / m2); - untuk pencegahan mual dan muntah, antagonis reseptor serotonin direkomendasikan: 10 mg erculat 3 kali sehari, ondansetron (zofran) 4-8 mg secara oral 3-4 kali setiap 4 jam (atau navoban atau latrai); dapat dikombinasikan dengan dosis tunggal 10 mg deksametason di dalamnya;
- untuk mencegah efek toksik dari metabolit siklofosfamid pada mukosa kandung kemih: stimulasi sering buang air kecil (peningkatan asupan cairan) dan mengambil mesna, yang mengikat metabolit toksik dalam kandung kemih (4 kali setiap 3 jam, dosis total sesuai dengan 80% dari dosis siklofosfamid).

Chlorbutin. Tetapkan dengan dosis 0,1-0,2 mg / kg per hari, waktu paruh adalah 1 jam, dan dimetabolisme penuh.
Chlorbutin bertindak lebih lambat dari siklofosfamid, dan penekanan sumsum tulang terkait tidak berkembang begitu cepat dan lebih reversibel. Efek samping termasuk gangguan pencernaan dan insufisiensi gonad.
Efek samping yang lebih jarang: fibrosis paru, kejang, dermatitis dan kerusakan hati toksik.
Tumor berkembang lebih jarang daripada dengan siklofosfamid.
Pada pria muda, cyclophosphamide (kurang gonadotoxic daripada chlorbutin) dengan dosis kurang dari 2 mg / kg lebih disukai; pada wanita dan pria lanjut usia, hlorbutin (ovarium kurang sensitif terhadap efek toksik dari agen alkilasi) dengan dosis 0,15 mg / kg.

Azathioprine diambil dalam dosis 1-3 mg / kg per hari, dan dosis tersebut dipilih sedemikian rupa untuk mempertahankan jumlah leukosit dalam darah setidaknya 5.000 sel / μl.
Efek samping utama adalah penekanan sumsum tulang, terutama neutropenia dengan perkembangan infeksi.
Komplikasi lain termasuk anemia, trombositopenia, hepatitis, dermatitis, stomatitis, alopesia, gangguan pencernaan, dan peningkatan risiko terkena tumor, terutama kanker kulit dan limfoma. Secara umum, dibandingkan dengan cyclophosphamide, azathioprine bertindak kurang aktif pada peradangan ginjal dan menyebabkan lebih sedikit komplikasi serius. Pada pasien dengan tanda-tanda gagal ginjal, azathioprine tidak direkomendasikan untuk diberikan bersama dengan allopurinol, yang menghambat inaktivasi.

Imunosupresan selektif.
Representatif adalah cyclosporin A (CsA).
Hasil penelitian mengkonfirmasi bahwa CsA dapat menjadi metode alternatif untuk merawat pasien dengan GN dengan NS yang resistan terhadap steroid atau steroid.
Sebelum perawatan, biopsi ginjal harus dilakukan: sklerosis interstitial, atrofi tubular, atau kerusakan pembuluh darah mencegah pemberian CsA.
Pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun, obat ini meningkatkan risiko mengembangkan tumor. Dosis awal CsA per hari untuk orang dewasa adalah 5 mg / kg, untuk anak-anak - 6 mg / kg.
Tergantung pada morfologi GN, penurunan proteinuria biasanya diamati dalam 1-3 bulan.
Kontrol fungsi ginjal adalah wajib: peningkatan kadar kreatinin sebesar 30% relatif terhadap yang awal memerlukan pengurangan dosis CsA sebesar 30-50%. Efek samping yang paling serius adalah nefrotoksisitas, yang tergantung pada dosis dan biasanya reversibel, dan perkembangan hipertensi arteri, yang berhubungan dengan kejang arteriol aferen glomerulus. Efek samping lainnya adalah hipertrikosis, hipertrofi gingiva (dengan yang terakhir, azitromisin, kemungkinan metronidazol, membantu).

Rejimen pengobatan gabungan.
Di antara rejimen pengobatan kombinasi, rejimen pengobatan paling umum untuk kortikosteroid dengan sitostatika, serta rejimen 4-komponen.
GCS + sitostatik.

GCS dalam kombinasi dengan berbagai sitostatika dapat diberikan secara oral maupun parenteral.
Misalnya, mereka melakukan terapi nadi dengan metilprednisolon diikuti dengan pemberian prednisolon dan sitostatika oral, terapi nadi dengan siklofosfamid dan metilprednisolon.

Regimen terapi pulsa gabungan berikut dimungkinkan: pada hari 1, 800-1200 mg siklofosfamid dan 1000 mg metilprednisolon atau prednisolon disuntikkan / dalam, dua hari berikutnya, hanya metilprednisolon atau prednisolon.

Regimen aneh dari pergantian GCS dan sitostatika diusulkan oleh C. Ponticelli et al.
Selama 3 hari pertama bulan pertama pengobatan IV, metilprednisolon (masing-masing 1000 mg) diberikan iv, metilprednisolon diberikan secara oral setiap hari dengan dosis 0,4 mg / kg setiap hari selama 27 hari, yaitu 28 mg dengan berat badan 70 kg; Bulan ke-2 pengobatan pasien hanya menggunakan chlorbutin dalam dosis yang cukup tinggi - 0,2 mg / kg per hari, yaitu 14 mg dengan berat badan 70 kg.
Siklus 2 bulan ini diulang 3 kali, total durasi pengobatan adalah 6 bulan. Skema 4-komponen termasuk resep prednisolon selama 8 minggu dengan dosis 60 mg / hari, azathioprine 2 mg / kg / hari, dipyridamole 10 mg / kg / hari, heparin pada dosis yang menyebabkan penggandaan waktu trombin.
Kemudian, selama tahun ini, lanjutkan pengobatan dengan azathioprine dan dipyridamole dalam dosis yang sama, dan ganti heparin dengan phenylin (dengan dosis yang menyebabkan waktu penggandaan protrombin).

Regimen serupa tanpa prednison direkomendasikan (skema Kin-kade-Smith).

Perawatan lain (non-imun) untuk nefritis.
Selama dekade terakhir, kemungkinan efek non-imun pada perkembangan GBV telah meningkat secara signifikan sesuai dengan ide-ide baru tentang mekanisme perkembangan non-imun.

Pada tahap ini, kita dapat berbicara tentang empat metode terapi nefroprotektif, yang efeknya terhadap perkembangan GN telah terbukti atau sedang dipelajari.
Ini adalah inhibitor ACE, heparin, dipyridamole, obat penurun lipid.

Efek terapi non-imun lainnya (obat antiinflamasi non-steroid modern, dll.) Dibahas.
ACE inhibitor (ACE inhibitor) menghambat konversi angiotensin I tidak aktif menjadi angiotensin II.
Selain itu, ACE menghancurkan kinin - hormon vasodilatasi jaringan.
Penghambatan ACE menghambat sintesis sistemik dan organ angiotensin II dan mengakumulasi kinin dalam sirkulasi dan jaringan.
Intinya, terapi antihipertensi apa pun yang menguntungkan mempengaruhi jalannya GN.
Namun, efek ACE inhibitor dalam GBV tidak terbatas pada penurunan tekanan darah sistemik.
Efek antiproteinurik ACE inhibitor mungkin merupakan konsekuensi dari penurunan tekanan darah sistemik dan perluasan arteriol eferen, serta perubahan permeabilitas glomerulus untuk makromolekul.
Efek inhibitor ACE ini tergantung pada dosis obat, lamanya pengobatan dan asupan natrium yang rendah. Pada kebanyakan pasien, penurunan yang signifikan dan berkelanjutan pada proteinuria diamati hanya setelah beberapa minggu perawatan.

Inhibitor ACE yang bekerja lebih lama (enalapril, lisinopril, ramipril) lebih efektif.
Efek antiproteinurik dari inhibitor ACE dimanifestasikan ketika asupan natrium dibatasi, ia meningkat dengan pembatasan tajam.
Jika diet rendah garam tidak bisa ditoleransi, itu bisa diganti dengan asupan diuretik.

Jadi, ACE inhibitor (captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, dll) adalah obat pilihan untuk nefritis hipertonik.
Selain itu, indikasi untuk penunjukan ACE inhibitor di CGN - adanya proteinuria (dengan tidak adanya aktivitas GN yang tinggi, membutuhkan penekanan kekebalan).
Pada dasarnya, untuk memperlambat perkembangan penyakit, penghambat ACE ditunjukkan kepada semua pasien CGN yang tidak memiliki kontraindikasi untuk penggunaannya. Untuk mendapatkan efek antiproteinurik maksimum dari ACE inhibitor, pengobatan harus dimulai dengan dosis kecil obat (misalnya, 2,5-5,0 mg enalapril) dan secara bertahap meningkatkan dosis hingga maksimum yang dapat ditoleransi (10-20 mg), secara teratur memantau kadar kreatinin serum dan kadar kalium, risikonya. peningkatan yang sangat tinggi pada pasien dengan fungsi ginjal yang awalnya berkurang.

Anda dapat mengevaluasi efektivitas hanya setelah beberapa bulan perawatan berkelanjutan.
Komplikasi terapi dengan ACE inhibitor dalam praktik nefrologi: peningkatan tidak hanya kreatinin serum (biasanya sementara dalam 1-2 minggu pertama pengobatan), tetapi serum kalium, hipotensi, urtikaria, edema Quincke, batuk, leukopenia (yang terakhir lebih sering terjadi ketika mengambil kaptopril yang mengandung SH -rpynny).
Kontraindikasi: PN berat (kreatinin serum di atas 5-6 mg / dL), hiperkalemia, stenosis arteri renalis pada kedua ginjal, CH berat.
Dalam situasi ini, ACE inhibitor dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang cepat.
Perawatan harus diambil untuk pengangkatan obat-obatan ini untuk pasien dengan GN kronis lansia.
ACE inhibitor dikontraindikasikan pada wanita hamil.

Inhibitor ACE serupa memiliki efek umum (dengan pengecualian antikinin) dengan penghambat reseptor angiotensin II (losartan, irbezartan, dll.), Tetapi potensi nefroprotektif mereka belum terbukti secara jelas.

Heparin adalah campuran heterogen dari glikosaminoglikan dengan massa molekul dari 1 hingga 40 kDa, dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda.
Fragmen dan fraksi heparin dengan berat molekul lebih dari 10 kDa, mengandung lebih dari 18 residu gula, berikatan dengan antitrombin III dan menghambat hampir semua faktor pembekuan darah, terutama trombin dan faktor-X.
Dalam praktik nefrologi, heparin mulai digunakan pada akhir 60-an. karena kemampuannya untuk menghambat proses intravaskular, termasuk koagulasi intra-glomerular.
Heparin menyadari aksi antitrombotik, yang mempengaruhi tidak hanya plasma, tetapi juga faktor vaskular dari pembentukan trombus.
Jadi, itu menghambat adhesi dan agregasi trombosit; memiliki efek profibrinolitik, meningkatkan sekresi aktivator plasminogen tipe jaringan dari endotel dinding pembuluh darah ke dalam aliran darah, mempengaruhi sifat reologi darah, berkontribusi terhadap peningkatan aliran darah di pembuluh. Selain itu, heparin merangsang sintesis dinding pembuluh darah dari antikoagulan endogen - heparan sulfat.
Pengaruh pada proses trombosis bukan satu-satunya properti heparin yang membenarkan penggunaannya dalam praktik nefrologi. Telah ditetapkan bahwa ia memiliki efek diuretik dan natriuretik, di mana mekanisme peran utama milik penindasan produksi aldosteron oleh heparin.
Heparin memiliki efek hipotensif terkait dengan merangsang pelepasan cGMP dan nitrat oksida (NO), serta dengan penurunan produksi endotelin dari sel-sel ginjal endotel dan mesangial.
Selain itu, ia memiliki efek antiproteinurik, menjadi polyanion dan merangsang sintesis heparan sulfat bermuatan negatif, memulihkan muatan negatif yang hilang oleh membran basal dan mengurangi permeabilitasnya untuk molekul protein. Heparin mempengaruhi gangguan metabolisme lipid, yang merupakan faktor independen dalam kerusakan jaringan ginjal, memiliki efek anticomplementary yang mencegah pembentukan kompleks imun.

Heparin yang tidak terfraksi diberikan secara subkutan dengan dosis 15.000-40.000 U / hari, dalam kasus yang jarang terjadi, 50.000-60.000 U / hari.
Biasanya dosis harian dibagi menjadi 3-4 suntikan; dosis dianggap memadai jika, setelah 4-5 jam setelah pemberian subkutan, waktu pembekuan darah meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan yang pertama, dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi adalah 2 kali.
Untuk mencapai efek diuretik dan hipotensi, dosis heparin 25.000-30.000 U / hari biasanya cukup.
Biasanya, pengobatan dengan heparin adalah 6-8 minggu; jika perlu, pengobatan dapat dilanjutkan hingga 3-4 bulan.
Untuk menghindari hiperkoagulasi reaktif (tindakan rebound), terutama berbahaya dengan pembatalan heparin yang tiba-tiba, obat harus dihentikan secara perlahan (lebih dari 6-8 hari), secara bertahap mengurangi dosis tunggal, tetapi tidak mengurangi jumlah injeksi.
Setelah akhir perawatan, penggunaan antikoagulan tidak langsung (fenilin) ​​direkomendasikan selama 2-3 bulan.

Efek samping Meskipun sifat heparin multifaset, penggunaannya yang efektif sulit karena tingginya insiden efek samping, terutama perdarahan.
Dengan heparin dosis sedang (15.000-20.000 U / hari), komplikasi hemoragik terjadi pada 5-10% pasien, dengan dosis besar (lebih dari 40.000 IU / hari) - pada 10-30% kasus.
Selain pendarahan, pengobatan mungkin rumit dengan reaksi alergi (ruam, sakit kepala, mialgia, demam); terkadang ada sindrom hipoaldosteronisme selektif dengan hiperkalemia; osteoporosis dan trombositopenia dapat terjadi, kadang-kadang disertai trombosis. Heparin dengan berat molekul rendah. Dalam beberapa dekade terakhir, heparin dengan berat molekul rendah (NMG) telah disintesis, termasuk untuk pemberian oral, yang memiliki beberapa keuntungan dibandingkan dengan heparin tanpa fraksi konvensional.

Fraksi berat molekul rendah (1-8 kDa) dari heparin berikatan dengan antitrombin III, menghambat faktor koagulasi Xa, dan secara praktis tidak menghambat trombin.
Ini adalah sifat fraksi heparin dengan berat molekul rendah yang dapat digunakan untuk menjelaskan aksi antitrombotiknya tanpa aktivitas antikoagulan dan hemoragik yang jelas. Efek LMWH tidak tergantung pada tingkat awal antithrombin III dalam plasma, mereka memiliki bioavailabilitas yang lebih baik, cepat diserap dari depot, memiliki waktu paruh yang lebih lama.
LMWH diberikan 1-2 kali per hari p / c atau v / m. Pemantauan terapi LMWH dilakukan berdasarkan faktor aktivitas anti-Xa, meskipun tidak perlu untuk menentukannya, terutama dengan dosis obat yang kecil (50-60 anti-XA ED per 1 kg berat badan per hari).
Dalam pengobatan LMWH, lebih sedikit injeksi per hari diperlukan, pemantauan laboratorium terhadap terapi difasilitasi, yang memungkinkan mereka diresepkan secara rawat jalan dan untuk waktu yang lama. Dipyridamole digunakan dalam GN, menggabungkannya dengan obat lain, seperti asam asetilsalisilat, heparin dan imunosupresan, dan sebagai monoterapi. Dipyridamole ditunjukkan dalam dosis besar - 225-400 mg dan bahkan 600 mg / hari. Karena kemungkinan sakit kepala, lebih baik memulai pengobatan dengan dosis kecil, secara bertahap meningkatkannya (25 mg / hari setiap 3-4 hari).
Terapi penurun lipid.
Diet penurun lipid yang mengandung kurang dari 200 mg / hari kolesterol diperlihatkan, di mana total lemak memberi kurang dari 30%, dan asam lemak tak jenuh ganda - sekitar 10% dari total jumlah kalori, dan memungkinkan untuk mengurangi kadar kolesterol sebesar 15-20%.
Pasien dengan keterbatasan yang lebih ketat, terutama jangka panjang, menderita dengan buruk. Diet vegetarian (kedelai dengan penambahan asam amino esensial), yang juga sedikit mengurangi proteinuria, ternyata lebih efektif dalam memperbaiki hiperlipidemia.
Efek nefroprotektif dari normalisasi lipid darah terutama diucapkan dengan hiperkolesterolemia. Perlu untuk menjaga kadar kolesterol dalam 120mg / dL (<100mL/dL).

Selain aksi lipolitik, statin menghambat peroksidasi LDL, mengurangi pembentukan bentuk modifikasi mereka, yang mengurangi masuknya monosit ke dalam dinding pembuluh darah.

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), banyak digunakan dalam nefrologi pada 70-80an. Abad XX., Memiliki sifat antiproteinurik yang jelas (dapat mengurangi proteinuria hingga 50% atau lebih). Tindakan obat dijelaskan oleh penurunan tidak hanya permeabilitas kapiler glomerulus untuk molekul protein, tetapi juga dari tekanan di dalam kapiler, serta penurunan permukaan filtrasi yang terakhir.
Efek antiproteinurik yang sangat jelas pada indometasin. Namun, penggunaan NSAID dalam nefrologi, terutama seperti metindol atau brufen, tidak menjanjikan.
Terlalu sering terjadi komplikasi (efek samping), seperti peningkatan tekanan darah, sakit perut, peningkatan mulas, dan kemunduran fungsi ginjal.

Efek anti-inflamasi, analitis dan antipiretik dari NSAID dikaitkan dengan kemampuannya untuk menghambat COX-2, sedangkan efek samping yang paling umum (kerusakan pada saluran pencernaan, ginjal, pelanggaran agregasi trombosit) - dengan penekanan aktivitas COX-1.
Ini menciptakan prasyarat teoritis untuk menciptakan kelas baru NSAID dengan kemampuan menghambat COX-2 secara selektif, yang penggunaannya dapat membuat perawatan dengan obat-obatan ini lebih aman.

Dalam hal ini, obat nimesulide (nise), yang dikembangkan pada tahun 1985 dan sekarang banyak digunakan di banyak negara, menarik perhatian.
Nimesulide memiliki struktur asli dan merupakan salah satu NSAID pertama yang mengungkapkan selektivitas tinggi untuk COX-2. Singkatnya, obat baru yang efektif telah muncul, penggunaannya dapat menyelamatkan dokter dari ketakutan akan komplikasi kebiasaan. Dosis untuk orang dewasa - 100 mg 2 kali sehari.

Untuk pengobatan sindrom nefrotik (dengan glomerulonefritis dan FGS), beberapa laporan menganalisis efektivitas mikofenolat mofetil (celsept) (tablet 250 dan 500 mg), penghambat selektif yang kuat dan tidak kompetitif serta reversibel dari inosine monosodium fosfat.
Ini memiliki efek sitostatik yang lebih jelas pada limfosit daripada pada sel-sel lain, karena proliferasi limfosit T dan B sangat tergantung pada sintesis purin de novo, sedangkan jenis sel lain dapat beralih untuk mem-bypass jalur metabolisme.
Sangat efektif dalam pencegahan penolakan organ dan pengobatan penolakan organ refraktori pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal alogenik.
Untuk pengobatan penolakan refraktori, dosis harian 3 g (1,5 g 2 kali sehari) dianjurkan.
Selsept harus diberikan bersamaan dengan terapi standar dengan siklosporin dan kortikosteroid.
Dalam / dalam pengenalan u-globulin (setiap hari dalam dosis yang sama selama 5 hari, dosis total 2 g / kg berat badan) dan monoklonal AT. Kegunaan dari perawatan ini untuk pasien dengan kerusakan parah belum jelas, tetapi mereka dapat efektif pada pasien dengan gejala neurologis dan penyakit.

Tampaknya menjanjikan untuk digunakan dalam segala bentuk persiapan GN dari kelompok prostaglandin. Sudah ada pengalaman yang baik dalam menggunakan PgEl (aprostadil) selama tiga minggu.
Setelah kursus singkat, bersihan kreatinin meningkat secara signifikan, konsentrasi kreatinin serum menurun secara signifikan.

Hemosorpsi jarang digunakan.
Ketika itu dilakukan karena kontak darah dengan sorben, zat beracun dihilangkan; selain itu, sensitivitas terhadap sediaan sitotoksik dan glukokortikosteroid berubah (biasanya meningkat). Efek yang sangat baik diamati pada pasien dengan nefropati membran, bahkan tanpa menggunakan metode aktif lainnya.
Efektivitas sorben dengan bentuk lain dari GN kurang jelas (sorben khusus digunakan).

Limfore biasanya dilakukan dengan drainase dari saluran toraks, setelah itu hingga 2-5 liter getah bening diangkat (jarang 10).
Ini mengarah pada peremajaan yang tajam dari tunas limfoid dan aktivasi proses pembentukan morfo di ginjal.
Pengobatan diindikasikan untuk pasien dengan NS, terutama dengan tidak adanya efek dari terapi lain.
Perawatan ini dikontraindikasikan dalam mengurangi fungsi ginjal (bahkan jika filtrasi glomerulus berkurang pada tingkat kreatinin plasma normal).

Taktik pengobatan bentuk individu glomerulonefritis.

Glomerulonefritis cepat progresif.
Pemberian siklofosfamid (3 mg / kg / hari selama 8 minggu) menghentikan sintesis antibodi anti-GBM yang sedang berlangsung.
Terapi ini dilengkapi dengan plasmapheresis dengan pertukaran hingga 4 liter setiap hari selama 14 hari.Kombinasi tersebut harus dimulai sesegera mungkin, ini mengarah pada pemurnian aliran darah yang cepat dari AT.
Adanya hemimun dengan glomeruli yang cukup utuh, lesi tubulo-interstitial kecil, pertumbuhan kreatinin sedang (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Untuk ANSA (+) - pasien, pulsa cyclophosphamide bulanan ditampilkan.
Dengan hipertensi bersamaan, preferensi diberikan pada ACE inhibitor. Dengan galloping MON dimungkinkan untuk menggunakan hemodialisis. Sisanya adalah terapi simtomatik.

Glomerulonefritis mesangiokapiler.
Pengobatan MzKGN harus dibedakan.
Dalam kasus yang parah, sikapnya harus sama dengan BGP. Untuk pilihan ini, kursus perawatan intensif yang baik, seperti diuraikan di atas. Pengobatan normal dengan eksaserbasi teratur tanpa penurunan fungsi ginjal yang nyata membutuhkan terapi jangka panjang dengan GCS dan / atau obat sitotoksik.
Kursus terapi-pulsa cocok, diikuti dengan pemberian jangka panjang (hingga 1,5 tahun) dosis pemeliharaan, atau rejimen prednison yang awalnya tradisional, masing-masing 1,5-2 mg / kg berat badan pasien.
Salah satu dari opsi ini harus ditambah dengan terapi berbulan-bulan dengan aspirin (0,5-1,0 g / hari) dan dipyridamole (75-250 mg / hari). Kombinasi ini mempertahankan fungsi yang tersimpan untuk waktu yang lama.
Sehubungan dengan MsKGN, menurut literatur, kombinasi dengan hepatitis B atau C sering disebutkan, oleh karena itu pilihan terapi interferon yang berbeda mungkin sesuai.
Glomerulonefritis proliferatif mesangiaproliferatif harus ditangani dengan hati-hati, dan jika tidak ada indikasi khusus (NA, hipertensi tinggi, dll.) Terbatas pada lonceng.
Rekomendasi ini didasarkan pada perjalanan jinak bentuk GN ini, yang diketahui memiliki sensitivitas rendah terhadap obat-obatan dan probabilitas tinggi remisi spontan.

Bentuk nefropati IgA yang lebih berat berhasil diobati dengan siklofosfamid (6 bulan), dipyridamole dengan dosis 400-600 mg / hari, dan warfarin, antikoagulan tidak langsung, dengan dosis 5 mg / hari (36 bulan).
Sehubungan dengan kekambuhan nefropati IgA dengan kemungkinan infeksi, antibiotik 10 hari (tetrasiklin) direkomendasikan pada hari pertama eksaserbasi.
Kadang-kadang peningkatan dalam perjalanan IgA nefropati terjadi setelah tonsilektomi.

Terapi antibiotik harus digunakan hanya ketika bukti terkait dengan infeksi.
Dalam situasi lain lebih baik mencari keberuntungan dengan menggunakan agen yang kurang alergi.
Ngomong-ngomong, ketika terdeteksi di jaringan ginjal (dengan pemeriksaan imunohistologis), AT untuk virus menunjukkan efek yang baik dari penggunaan interferon. Pada beberapa pasien dengan MSPGN, NS yang resisten terhadap steroid, terjadi peningkatan awal tekanan darah dan timbulnya azotemia dengan cepat. Pada pasien tersebut, perlu untuk menerapkan rejimen pengobatan untuk PNGH (lihat di atas).
Dalam perjalanan glomerulonefritis akut tanpa komplikasi pada hari-hari pertama, disarankan untuk sepenuhnya mengecualikan natrium klorida, membatasi cairan, memberikan asam askorbat, kalsium glukonat, dan jika perlu, memperbaiki kelainan elektrolit.
Dan hanya dengan jangka panjang, hipertensi persisten, perlu untuk meresepkan GCS, obat antihipertensi, diuretik.
Pada hari-hari pertama penyakit, resep antibiotik dibenarkan.

Sayangnya, pasien jarang pergi ke dokter pada hari pertama, dan setelah satu atau dua minggu, resep antibiotik kehilangan artinya.

Semua hal di atas adalah proposisi serius yang diterima secara umum yang beralih dari satu monograf ke monograf lainnya.
Tetapi semuanya berfokus pada klinik nefrologi khusus yang berkualifikasi tinggi.
Tetapi tidak banyak dari mereka, banyak dokter yang bekerja di institusi medis non-spesialis.

Secara alami, ketentuan ini mendorong banyak ahli nefrologi untuk mencari bentuk algoritma yang dapat diterima untuk mengelola pasien dengan HN untuk dokter praktis.
Proposal seperti itu lebih dari cukup.
Tetapi mereka semua, karena kepalsuan mereka yang tak terhindarkan, terbuka untuk dikritik.
Kami akan menawarkan versi ringan dari rejimen pengobatan untuk GN.

Bagian sebenarnya dari materi adalah untuk mereka yang sendirian dengan pasien hari ini, dan pusat nefrologi adalah "jauh". (Dalam kasus lain, perlu untuk segera merujuk pasien ke departemen khusus untuk konsultasi dan perawatan!).

Kami menerima kondisi: ketidakmungkinan biopsi.
Jadi, seorang dokter, pertama kali berhadapan dengan pasien nefrologi, dapat mendiagnosis salah satu varian penyakit nefrologi berikut (skema yang diusulkan sangat mirip dengan klarifikasi dengan skema WHO, tetapi tampaknya bagi kita lebih sederhana):
- sindrom nefritik yang baru didiagnosis (akut - sesuai dengan skema yang diterima);
- sindrom nefrotik pertama kali diidentifikasi;
- sindrom nefritik cepat progresif;
- sindrom nefritik berulang;
- sindrom nefrotik berulang.

Untuk sindrom ini mungkin ada sejumlah penyakit.
Sindrom nefritik akut.
OGN dimungkinkan, dan juga semua bentuk GN di atas.
Sangat mungkin bahwa penyakit sistemik yang juga dimanifestasikan oleh nefropati tersembunyi di balik sindrom nefritik ini.
Karena, dalam banyak kasus, sindrom nefritik yang baru didiagnosis dari penurunan fungsi ginjal yang cepat, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi, tidak mungkin untuk tergesa-gesa dengan terapi aktif (terutama patogenetik). Terapi simtomatik cukup tepat.

NA yang baru ditemukan adalah kondisi yang jauh lebih mengkhawatirkan.
Jika kita mengecualikan LN, sangat sulit untuk mendiagnosisnya tanpa biopsi, di balik sindrom ini semua bentuk GN yang disebutkan dapat disembunyikan, termasuk POGN.
Taktik - terapi patogenetik aktif pendek, didukung oleh gejala.

Sindrom nefritik yang berkembang cepat.
Kriteria keparahan - pengurangan fungsi ginjal - dicatat tidak lebih awal dari beberapa minggu kemudian.
Benar secara taktis, tanpa membuang waktu untuk menegakkan diagnosis yang akurat, mulai terapi nadi (lihat di atas).

Sindrom nefritik dan nefrotik berulang kemungkinan besar disebabkan oleh segala bentuk CGN.
Harus diingat bahwa MPPH lebih merupakan karakteristik nefritik, dan untuk MN dan MzKGN - kedua sindrom ini.
Jika tidak ada penurunan fungsi ginjal yang cepat, maka tidak perlu memulai pengobatan aktif di ruang gawat darurat. Anda dapat mengawasi pasien, mencari tahu "masa lalunya", melakukan pemeriksaan semaksimal mungkin. Agar pasien tidak merasa "kekurangan", terapi simptomatik harus diresepkan.

Situasi yang digambarkan cukup nyata, dan dokter (bukan nephrologist) mungkin menjumpai mereka. Kami membuat rekomendasi, tetapi hanya untuk langkah pertama.

Kami terlalu serius menangani penyakit nefrologi sehingga kami dapat membenarkan pendekatan yang disederhanakan ini.
Pasien harus dirujuk ke departemen nefrologi khusus (atau pusat nefrologi rawat jalan).
Apalagi, waktu tidak menoleransi penurunan fungsi ginjal.

Beberapa rekomendasi khusus.
Yang pertama. Jika tidak ada kepercayaan 100% pada kehadiran GN, maka pengobatan GCS dan cytostatics harus ditunda.
Di hadapan NS, yang terbaik adalah melakukan terapi antikoagulan penuh dengan kontrol tepat pembekuan darah. Skema - 20.000 IU heparin per hari dalam dua suntikan.
Pada akhir terapi heparin (biasanya berlangsung tidak lebih dari 5 minggu), lanjutkan dengan asupan jangka panjang agen antiplatelet (lonceng). Jika dalam 5-6 hari setelah dimulainya kursus pembengkakan tidak berkurang, maka perlu menambahkan diuretik - tanpa adanya efek yang cukup, Anda dapat menggunakan plasmapheresis.
AH membutuhkan terapi antihipertensi yang memadai, dengan mempertimbangkan diuretik yang sudah diresepkan.

Yang kedua. Kondisinya sama, tetapi fungsi ginjal berkurang.
Jika terminal PN terjadi - lihat subbagian yang dikhususkan untuk pengobatan uraemia.
Pada tahap awal dekompensasi, efek meningkatkan fungsi ginjal dimungkinkan dengan penunjukan ACE inhibitor dalam dosis 0,005 g, 2 kali sehari, per os. Dimungkinkan untuk mencapai perbaikan fungsi ekskresi ginjal, peningkatan aliran plasma, vasodilatasi, normalisasi IOC, metabolisme kalium.

Ketiga Dengan keyakinan dalam diagnosis GN, kehadiran NS adalah dasar yang cukup untuk penunjukan terapi GCS, "denyut nadi" yang lebih baik.
Jika fungsi ginjal berkurang, maka kemungkinan nefrosklerosis.
Dalam kasus seperti itu, lebih aman menggunakan sitostatika, juga "denyut nadi".
Tingkat keparahan hipertensi - alasan untuk berpikir tentang mekanisme yang terakhir.
Bergantung pada dominasi tekanan renin atau natrium, perawatan dipilih baik dengan inhibitor ACE atau dengan natriuretik. Dalam semua keadaan, terapi statin diindikasikan untuk kursus hingga 3-6 bulan. (10 mg / 24 jam).
Perawatan ini secara signifikan mengembalikan disfungsi endotel, dan juga mencegah pembentukan glomerulosklerosis.
Dengan sindrom urin dan hipertensi yang buruk, ACE inhibitor yang sudah disebutkan, agen antiplatelet, dibenarkan.

Yang keempat. Jika pemeriksaan sebelumnya pada pasien memberikan diagnosis nefropati IgA dengan AT terdeteksi terhadap antigen virus, maka Anda dapat mencoba pengobatan jangka pendek dengan rheoferon.

Kelima Tampaknya menjanjikan untuk digunakan dalam segala bentuk obat GN dari kelompok PG. Seperti disebutkan di atas, disarankan untuk menggunakan infus PGE1 tiga minggu (aprostadil).

Keenam. Jika setelah penunjukan obat yang berbeda tidak ada efek yang jelas, adalah mungkin untuk melepaskan pasien selama 2-3 minggu.
Pada sepertiga pasien, gejala penyakit akan berangsur-angsur hilang, karena di beberapa bagian pasien remisi terjadi secara spontan, terlepas dari perawatan atau kekurangannya.

Ketujuh Ketika memberikan GCS dan sitostatik, seseorang harus memberikan preferensi pada metode terapi nadi dan menghindari terapi terapi selama berbulan-bulan dengan obat-obatan ini.

Rejimen jangka panjang dari terapi patogenetik tradisional yang diterapkan tidak mempengaruhi durasi bertahan hidup pasien dengan glomerulonefritis, hanya peningkatan tertentu dalam kualitas hidup yang mungkin.