Gagal ginjal kronis - lambat laun mengalami gangguan fungsi ginjal, yang mengarah pada perubahan yang tidak dapat diubah. Dalam keadaan ini, keseimbangan nitrogen, air, metabolisme elektrolit, osmotik, dan asam-basa terganggu. Gagal ginjal kronis berbeda dengan gagal ginjal akut.

Glomerulonefritis kronis dan pielonefritis kronis pada 80% penyebab gagal ginjal kronis. Selain itu, penyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis meliputi: polikistik, TBC, amiloidosis ginjal (dengan amiloidosis lokal atau amiloidosis umum), stenosis arteri ginjal, hipertensi maligna, urolitiasis, lupus eritematosus sistemik, diabetes mellitus dan negara bagian lain.

Tanda-tanda penyakit ini mulai berkembang ketika jumlah jaringan ginjal yang berfungsi berkurang hingga 75%.

Secara umum, analisis anemia normokromik darah, penurunan yang signifikan dalam jumlah hemoglobin, eritrosit, eritropoietin. Leukositosis muncul - peningkatan jumlah leukosit dalam darah, pergeseran neutrofilik dalam formula leukosit ke kiri, penurunan jumlah trombosit dan limfosit, dalam kasus yang parah - peningkatan ESR. Baca tentang diagnosis anemia dalam artikel “Diagnosis anemia. Tes apa yang harus diambil? "

Tanda awal gagal ginjal kronis pada tes urin umum adalah poliuria dan nokturia, dan kemudian oligo dan anuria. Dalam protein urin (proteinuria), sel darah merah (hematuria) dan silinder (cylindruria). Filtrasi glomerulus dan osmolaritas urin berkurang.

Jadi, ketika laju filtrasi glomerulus untuk kreatinin adalah 85 - 30 ml / mnt, ada kecurigaan adanya gagal ginjal, 60-15 ml / mnt diamati dalam tahap insufisiensi ginjal kompensasi dan subkompensasi, laju filtrasi glomerulus di bawah 15-10 ml / mnt dicatat dalam tahap dekompensasi (Ini mengembangkan asidosis metabolik yang diucapkan).

Tingkat keparahan perubahan dalam analisis biokimia darah tergantung pada tahap proses. Jadi, jika pada tahap laten tingkat kreatinin adalah 0,702-0,352 mM / l, maka dalam berat - 0,702 - 1,055 mM / l dan di atas, hal yang sama dapat dicatat sehubungan dengan urea (pada awal - hingga 8,8, pada yang berat 10, 1 - 19,0 mM / l).

Perkembangan gagal ginjal kronis disertai dengan analisis dengan peningkatan azotemia, penurunan kadar kalsium, natrium, dan peningkatan konsentrasi kalium, magnesium, fosfor, dan peptida berat. Ada beta-2-mikroglobulinemia, hiperlipidemia, penurunan tingkat bentuk aktif vitamin D, dan peningkatan kadar glukosa. Peningkatan konsentrasi indican khas untuk gagal ginjal kronis.

Tentukan laju filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomerular yang persisten hingga 40 ml / menit mengindikasikan kegagalan ginjal kronis. Pada nilai di bawah 50 ml / menit (kandungan kreatinin dan urea meningkat), pengobatan konservatif ditunjukkan, dengan filtrasi glomerulus di bawah 10 ml / menit (gagal ginjal stadium akhir), hemodialisis diperlukan.

Kami merawat ginjal

semua tentang penyakit ginjal dan perawatan

Tes apa yang harus diambil jika gagal ginjal?

Gagal ginjal adalah penyakit di mana ada pelanggaran fungsi ekskresi ginjal, yang menyebabkan peningkatan jumlah senyawa nitrogen dalam darah pasien. Dalam tubuh yang sehat, semua produk dekomposisi toksik dihilangkan dari tubuh bersama dengan urin, tetapi karena penyakit, kemampuan ginjal ini terganggu, yang mengarah pada munculnya sindrom gagal ginjal, yang mungkin akut atau kronis.

Suatu kondisi di mana pelanggaran ireversibel terhadap kemampuan fungsional ginjal terjadi disebut gagal ginjal kronis (CRF) dan bentuk penyakit ini berlangsung selama 3 bulan atau lebih. Alasan utama terjadinya adalah kematian nefron yang berkembang pesat, yang berhubungan langsung dengan penyakit ginjal kronis. Seperti disebutkan di atas, pada gagal ginjal kronis, kemampuan ekskresi ginjal terganggu, dan kondisi seperti uremia terbentuk, yang ditandai dengan akumulasi dalam tubuh pasien dari produk dekomposisi toksik - urea, kreatinin, dan asam urat.

Gagal ginjal, gagal ginjal akut atau akut ditandai dengan laju penurunan filtrasi glomerulus yang cepat, serta peningkatan tajam dalam konsentrasi kreatinin dan urea dalam darah.

Apa yang menyebabkan gagal ginjal?

Gagal ginjal akut dan kronis adalah komplikasi penyakit tertentu pada sistem kemih dan organ lain. Penampilan CKD dan ARF dipengaruhi oleh sejumlah besar faktor yang berbeda:

1. Glomerulonefritis akut atau kronis - gejala utama penyakit ini adalah pelanggaran kemampuan fungsional aparatus glomerulus ginjal.
2. Pielonefritis akut atau kronis.
3. Gangguan abnormal dalam pengembangan sistem kemih.
4. Urolitiasis.
5. Penyakit ginjal polikistik;
6. Dampak negatif obat dan zat beracun.
7. Penyakit ginjal sekunder, yang perkembangannya mempengaruhi hepatitis, diabetes, asam urat.

Gejala penyakitnya

Pada tahap awal gagal ginjal, gejala penyakit ini praktis tidak ada, dan hanya dapat didiagnosis sebagai hasil pemeriksaan laboratorium. Tanda-tanda pertama gagal ginjal kronis menjadi nyata hanya dengan hilangnya 80-90% nefron. Gejala awal CKD termasuk kelemahan dan cepat lelah. Juga, pasien sering buang air kecil di malam hari (nocturia) dan pelepasan urin dalam jumlah besar, mencapai 2-4 liter per hari (poliuria), mengakibatkan dehidrasi. Ketika penyakit berkembang, hampir semua organ dan sistem internal orang mulai menderita - kelemahan menjadi lebih jelas, pasien mengembangkan otot berkedut, gatal-gatal pada kulit, serta mual dan muntah.

Keluhan utama pasien diarahkan ke gejala seperti:

• pahit dan mulut kering;
• lebih buruk atau tidak ada nafsu makan;
• diare;
• nafas pendek;
• kekeruhan urin;
• hipertensi;
• rasa sakit dan berat di jantung dan daerah epigastrium;
• hipertensi.

Juga, pembekuan darah pasien memburuk, menyebabkan munculnya perdarahan saluran cerna dan hidung, serta perdarahan subkutan.

Pada tahap akhir penyakit, mungkin ada serangan asma jantung, edema paru, penurunan kesadaran, yang bahkan dapat menyebabkan koma. Pasien dengan gagal ginjal sangat rentan terhadap berbagai infeksi, yang sangat mempercepat perkembangan penyakit yang mendasarinya.

Gangguan pada hati juga bisa menyebabkan gagal ginjal. Akibatnya, tidak hanya ginjal, tetapi juga organ internal lainnya yang terpengaruh. Jika tidak diobati, penyakit serius dapat berkembang di hati, penggagasnya dianggap CKD. Ini termasuk penyakit kuning, sirosis, asites. Saat mengobati ginjal, penyakit ini hilang dengan sendirinya, tanpa perawatan tambahan.

Pada tahap akut gagal ginjal, gejala-gejala pada setiap fase penyakit hampir tidak bergantung pada penyebabnya. Perkembangan gagal ginjal akut memiliki beberapa tahap:

Awal

Berbeda dalam gejala penyakit yang mendasari yang menyebabkan gagal ginjal akut - syok, keracunan atau kehilangan darah.

Oligoanurik

Ada penurunan tajam dalam jumlah urin per hari, akibatnya produk-produk dekomposisi beracun menumpuk di dalam darah pasien, terutama terak nitrogen.

Sebagai akibat dari perubahan-perubahan ini, pasien mungkin mengalami edema paru, otak, hidrotoraks, atau asites. Tahap gagal ginjal akut ini berlangsung sekitar 2 minggu dan durasinya secara langsung tergantung pada tingkat kerusakan ginjal dan perawatan yang tepat.

Pemulihan

Pada tahap ini ada normalisasi diuresis bertahap, yang terjadi dalam 2 tahap. Pada awalnya, volume urin mencapai 40 ml per hari, tetapi secara bertahap ia tumbuh dan mencapai volume 2 liter atau lebih. Produk beracun dari metabolisme nitrogen secara bertahap dikeluarkan dari darah dan kadar kalium dinormalisasi. Tahap ini berlangsung sekitar 10-12 hari.

Pemulihan

Pada fase ini normalisasi OPN dari volume urin harian, serta keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit diamati. Tahap penyakit ini bisa bertahan sangat lama - hingga 1 tahun atau lebih. Dalam beberapa kasus, fase akut dapat menjadi kronis.

Diagnostik

Untuk mengetahui tes apa yang perlu Anda lewati untuk diagnosis ESRD, Anda harus tahu bahwa itu termasuk beberapa jenis penelitian medis.

Analisis ini memungkinkan Anda untuk menentukan:

• hemoglobin darah rendah (anemia);
• tanda-tanda peradangan, seperti peningkatan jumlah leukosit dalam darah;
• kecenderungan pendarahan internal.

2. Tes darah biokimia

Tes darah semacam itu dapat menentukan:

• pelanggaran jumlah elemen jejak pada pasien;
• peningkatan produk pertukaran;
• mengurangi pembekuan darah;
• penurunan protein dalam darah;
• meningkatkan kadar kolesterol dalam darah pasien.

Karena penelitian ini dimungkinkan untuk menetapkan:

• penampilan protein dalam analisis urin;
• hematuria;
• cylindruria.

4. Studi sampel dengan metode Reberga - Toreev

Analisis ini memungkinkan Anda untuk menentukan adanya gagal ginjal, bentuk dan tahap penyakit (akut atau kronis), karena melalui penelitian ini dimungkinkan untuk menentukan fungsi dari organ berpasangan, serta keberadaan zat berbahaya dalam darah manusia.

Penelitian menggunakan alat:

1. Ultrasonografi saluran kemih, yang memungkinkan untuk menentukan aliran darah di rongga ginjal. Analisis ini dilakukan untuk menentukan stadium lanjut gagal ginjal (bentuk kronis), yang memungkinkan untuk menentukan tingkat keparahan pelanggaran fungsionalitas organ berpasangan.
2. EKG
   Analisis ini memungkinkan untuk menentukan pelanggaran irama dan konduksi jantung pada gagal ginjal akut.
3. Biopsi rongga ginjal
   Analisis yang dapat menunjukkan kelainan pada jaringan ginjal memungkinkan untuk mendiagnosis pasien secara andal, menentukan tingkat kerusakan organ internal, dan juga memprediksi perkembangan penyakit lebih lanjut. Berdasarkan informasi yang diterima tentang kondisi tubuh, disimpulkan bahwa pasien memiliki penyakit ginjal kronis, setelah itu dokter meresepkan perawatan komprehensif yang dilakukan di rumah sakit.
4. Analisis rongga X-ray
   Penelitian ini dilakukan pada tahap pertama diagnosis penyakit pada pasien yang menderita gagal ginjal stadium lanjut.

Selain anemia, poliuria dan nokturia (gangguan parah pada tubuh) adalah tanda awal insufisiensi akut dan lanjut dari organ kemih berpasangan, dan setelah beberapa saat oligo dan anuria, yang terdeteksi selama urinalisis lengkap. Juga, analisis urin menunjukkan adanya protein, silinder, dan eritrosit, yang kelebihannya menunjukkan pelanggaran organ-organ sistem kemih, yang mengarah pada penurunan dan penurunan filtrasi glomerulus, serta osmolaritas urin pasien.

Jika filtrasi glomerulus oleh kreatinin mencapai 85-30 ml / menit, maka dokter mencurigai adanya gagal ginjal. Pada level 60-15 ml / mnt, didiagnosis penyakit ginjal kronis stadium subkompensasi. Nilai indikator di bawah 15-10 ml / menit menunjukkan tahap dekompensasi, di mana asidosis metabolik yang khas berkembang.

Perkembangan CRF diekspresikan oleh penurunan tajam dalam kadar kalsium dan natrium dalam tubuh pasien, pertumbuhan masothemia, peningkatan jumlah kalium, magnesium, fosfor dan peptida molekuler sedang. Juga, ada hiperlipidemia, peningkatan kadar glukosa dan penurunan jumlah vitamin D. Selain itu, perjalanan kronis penyakit ini ditandai dengan peningkatan konsentrasi indican.

Selain metode laboratorium dan instrumen penelitian untuk penyakit ginjal kronis, untuk identifikasi dan pengobatan penyakit memerlukan pengetahuan dari para ahli seperti:

• Nephrologist, yang mendiagnosis dan memilih metode perawatan yang paling optimal;
• Ahli saraf, jika pasien memiliki lesi pada sistem saraf pusat;
• Seorang dokter mata yang menilai kondisi fundus dan memantau perkembangannya.

Pengobatan penyakit modern

Perawatan gagal ginjal pada stadium tertentu membutuhkan tindakan tertentu:

• Pada tahap 1, pengobatan penyebab patologi dilakukan. Berkat bantuan tahap peradangan akut yang terjadi di rongga ginjal, dimungkinkan dalam waktu singkat untuk mengurangi perjalanan penyakit dan mengurangi gejala penyakit.
• Pada tahap 2, penting untuk memprediksi dengan benar kecepatan perkembangan dan penyebaran gagal ginjal di rongga organ yang dipasangkan. Untuk menghindari hal ini, pasien menggunakan obat-obatan yang dapat mengurangi tingkat komplikasi. Ini dapat dilakukan dengan bantuan sediaan herbal seperti Hofitol dan Lespenfil, yang dosisnya akan ditentukan oleh dokter setelah diagnosis lengkap tubuh pasien.
• Pada tahap 3 penyakit, dokter mengobati komplikasi yang menyebabkan CKD, dan juga meresepkan obat yang memperlambat perkembangan patologi. Pada saat yang sama, ada baiknya untuk mengobati penyakit jantung, anemia, hipertensi dan penyakit lain yang secara negatif mempengaruhi kondisi pasien tanpa adanya fungsi ginjal yang terkoordinasi dengan baik.
• Pada stadium 4 penyakit, pasien dipersiapkan untuk pengenalan terapi pengganti untuk organ berpasangan.
• Pada tahap 5, terapi pemeliharaan dilakukan, termasuk hemodialisis dan dialisis peritoneal.

Hemodialisis adalah pilihan pembersihan darah yang dilakukan tanpa adanya ginjal. Saat menggunakan metode ini, zat berbahaya dikeluarkan dari tubuh pasien, dan keseimbangan air dinormalisasi, yang terganggu akibat munculnya edema. Prosedur ini dilakukan dengan memasukkan ginjal buatan ke dalam tubuh, yang menyediakan penyaringan darah yang sehat. Metode itu sendiri terdiri dari membersihkan aliran darah melalui membran semi-permeabel khusus yang mampu memulihkan komposisi normal darah. Hemodialisis dilakukan 3 kali seminggu selama 4 jam, terutama dalam kasus peradangan ginjal kronis.

Dialisis peritoneum adalah cara lain untuk membersihkan aliran darah, yang digunakan larutan khusus. Di perut setiap orang ada peritoneum, yang bertindak sebagai membran, yang melaluinya air dan bahan kimia bermanfaat disuplai ke organ-organ tertentu. Selama prosedur, kateter dimasukkan ke dalam rongga sedemikian (insersi dilakukan secara pembedahan), dengan cara itu dialisat khusus dipompa ke dalam membran. Dengan cara ini, darah pasien dengan cepat dilepaskan dari zat berbahaya dan air, yang berkontribusi pada pemulihan cepat pasien. Penting: larutan dialisis dalam tubuh manusia selama 3-5 jam, setelah itu dialirkan melalui kateter. Prosedur ini sering dilakukan oleh pasien di rumah, karena untuk implementasinya tidak memerlukan peralatan khusus. Untuk mengendalikan pasien, pemeriksaan lengkap dilakukan sebulan sekali di pusat dialisis. Metode perawatan ini paling sering digunakan sambil menunggu donor ginjal.

Selain metode pengobatan di atas, dokter meresepkan pasien untuk menerima obat-obatan khusus yang bertujuan memerangi CRF dan komplikasi terkait.

Lespenephril

Ini adalah obat hipoazotemik yang diberikan secara oral - perkiraan dosis pemberian adalah 2 sendok, yang harus diminum sepanjang hari. Dalam situasi serius dan kerusakan parah pada tubuh, dosis obat meningkat 6 sendok. Sebagai obat rumah, obat diterapkan 1 sendok untuk memperbaiki efek pengobatan (hanya dokter yang dapat meresepkan metode seperti itu).
Lespenefril juga tersedia saat ini dalam bentuk bubuk yang diberikan secara intramuskuler dalam kondisi stasioner. Selain itu, obat ini juga diberikan secara intravena dengan menggunakan pipet, menggunakan larutan natrium dasar ini.

Retabolil

Ini adalah steroid modern untuk penggunaan kompleks, yang direkomendasikan untuk mengurangi azotemia pada tahap awal penyakit, karena dalam pengobatan obat ini urea nitrogen secara aktif digunakan untuk produksi protein. Dosis diberikan secara intramuskular selama 2 minggu pengobatan.

Furosemide

Ini adalah diuretik yang digunakan dalam pil. Dosis masuknya adalah 80-160 mg - dokter meresepkan dosis yang lebih akurat dalam setiap kasus secara individual.

Dopegit

Obat antihipertensi ini, yang secara efektif menstimulasi reseptor saraf, diberikan secara oral sesuai dengan kesaksian dokter selama perawatan.

Kaptopril

Ini adalah agen hipotensi, keuntungan utamanya adalah normalisasi hemodinamik intratubular. Oleskan 2 kali sehari, satu tablet, lebih disukai satu jam sebelum makan.

Ferropleks

Obat kombinasi ini digunakan untuk menghilangkan anemia defisiensi besi. Tablet harus diminum, selalu dengan segelas air. Dosis diresepkan oleh dokter, berdasarkan pada tahap pengembangan CRF. Obat ini sering digunakan sebagai pencegahan segera setelah perawatan penuh penyakit.

Pencegahan dan kemungkinan komplikasi gagal ginjal

Seringkali, penyakit ini mengembangkan komplikasi seperti kelainan pada pekerjaan jantung dan penyakit menular pada organ internal.

Langkah-langkah pencegahan utama adalah diagnosis awal patologi, pengobatan yang memadai dan pemantauan konstan tubuh dan penyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal pada manusia. Penting: seringkali CKD terjadi dengan diabetes mellitus, glomerulonefritis, dan hipertensi kronis.

Semua pasien yang menderita gangguan ginjal harus didaftarkan ke nefrologis, di mana mereka menjalani pemeriksaan dan tes wajib untuk menentukan kondisi tubuh. Juga, pasien menerima rekomendasi yang diperlukan untuk manajemen gaya hidup, nutrisi yang tepat dan pekerjaan yang rasional.

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal - pelanggaran fungsi ekskretori (ekskretoris) ginjal dengan penumpukan darah slag nitrogen, yang biasanya dikeluarkan dari tubuh dengan urin. Mungkin akut dan kronis.

Gagal ginjal kronik (CRF) adalah sindrom disfungsi ginjal yang ireversibel, yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. Terjadi sebagai akibat dari kematian progresif nefron, sebagai akibat penyakit ginjal kronis. Ini ditandai dengan pelanggaran fungsi ekskresi ginjal, pembentukan uremia, terkait dengan akumulasi dalam tubuh dan efek toksik dari produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, asam urat).

Penyebab gagal ginjal kronis

1. Glomerulonefritis kronis (alat glomerulus ginjal).
2. Kerusakan ginjal sekunder yang disebabkan oleh:
- diabetes mellitus tipe 1 dan 2;
- hipertensi;
- penyakit jaringan ikat sistemik;
- virus hepatitis "B" dan / atau "C";
- vaskulitis sistemik;
- asam urat;
- malaria.
3. Pielonefritis kronis.
4. Urolitiasis, obstruksi saluran kemih.
5. Anomali dari sistem kemih.
6. Penyakit ginjal polikistik.
7. Tindakan zat dan obat beracun.

Gejala gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronik awal terganggu dan hanya dapat dideteksi dengan tes laboratorium. Hanya dengan hilangnya 80-90% nefron, tanda-tanda gagal ginjal kronis muncul. Tanda-tanda klinis awal mungkin kelemahan, kelelahan. Ada nokturia (sering buang air kecil malam hari), poliuria (ekskresi 2-4 liter urin per hari), dengan kemungkinan dehidrasi. Ketika gagal ginjal berlanjut, hampir semua organ dan sistem terlibat dalam proses tersebut. Kelemahan meningkat, mual, muntah, pruritus, otot berkedut.

Pasien mengeluh kekeringan dan kepahitan di mulut, kurang nafsu makan, rasa sakit dan berat di daerah epigastrium, tinja longgar. Terganggu oleh sesak napas, nyeri di jantung, meningkatkan tekanan darah. Pembekuan darah terganggu, mengakibatkan perdarahan hidung dan gastrointestinal, perdarahan kulit.

Pada tahap selanjutnya, ada serangan asma jantung dan edema paru, gangguan kesadaran, bahkan keadaan koma. Pasien rentan terhadap infeksi (pilek, pneumonia), yang pada gilirannya mempercepat perkembangan gagal ginjal.

Penyebab gagal ginjal mungkin kerusakan hati progresif, kombinasi ini disebut sindrom hepatorenal). Ketika ini terjadi, perkembangan gagal ginjal dengan tidak adanya tanda-tanda klinis, laboratorium atau anatomi dari penyebab lain dari disfungsi ginjal. Gagal ginjal seperti itu biasanya disertai oliguria, adanya sedimen urin yang biasa dan konsentrasi natrium yang rendah dalam urin (kurang dari 10 mmol / l). Penyakit ini berkembang dengan sirosis hati tingkat lanjut, diperumit oleh penyakit kuning, asites, dan ensefalopati hati. Kadang-kadang sindrom ini bisa menjadi komplikasi dari hepatitis fulminan. Dengan perbaikan fungsi hati pada sindrom ini, seringkali ada peningkatan pada ginjal.

Mereka penting dalam perkembangan gagal ginjal kronis: keracunan makanan, pembedahan, trauma, kehamilan.

Diagnosis gagal ginjal kronis

Studi laboratorium.

1. Tes darah umum menunjukkan anemia (penurunan hemoglobin dan sel darah merah), tanda-tanda peradangan (laju sedimentasi eritrosit LED yang meningkat, peningkatan jumlah sel darah putih yang moderat), kecenderungan perdarahan (penurunan jumlah trombosit).
2. Tes darah biokimia - peningkatan tingkat produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, sisa nitrogen dalam darah), gangguan metabolisme elektrolit (peningkatan kadar kalium, fosfor dan pengurangan kalsium), menurunkan total protein dalam darah, hipokagulasi (pengurangan pembekuan darah), meningkat kolesterol darah, total lipid.
3. Analisis urin - proteinuria (penampilan protein dalam urin), hematuria (penampilan sel darah merah dalam urin lebih dari 3 di bidang pandang di bawah mikroskop urin), cylindruria (menunjukkan tingkat kerusakan ginjal).
4. Sampel Reberg - Toreeva dilakukan untuk menilai fungsi ekskresi ginjal. Dengan menggunakan tes ini, laju filtrasi glomerulus (GFR) dihitung. Indikator inilah yang sangat penting untuk menentukan derajat gagal ginjal, tahap penyakit, karena inilah yang mencerminkan keadaan fungsional ginjal.

Saat ini, untuk menentukan GFR, tidak hanya pemecahan Reberg-Toreev yang digunakan, tetapi juga metode perhitungan khusus yang memperhitungkan usia, berat badan, jenis kelamin, dan tingkat kreatinin darah.

Perlu dicatat bahwa saat ini, alih-alih istilah CKD, yang dianggap usang dan hanya mencirikan fakta disfungsi ginjal yang ireversibel, istilah CKD (penyakit ginjal kronis) digunakan dengan indikasi tahap yang wajib. Harus ditekankan bahwa pembentukan keberadaan dan tahap CKD sama sekali tidak menggantikan perumusan diagnosis utama.

CKD (penyakit ginjal kronis) I: kerusakan ginjal dengan GFR normal atau tinggi (laju filtrasi glomerulus) (90 ml / menit / 1,73 m2). Gagal ginjal kronis tidak;
CKD II: kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang (60-89 ml / menit / 1,73 m2). Tahap awal penyakit ginjal kronis.
CKD III: kerusakan ginjal dengan tingkat pengurangan GFR rata-rata (30-59 ml / menit / 1,73 m2). CKD mendapat kompensasi;
CKD IV: kerusakan ginjal dengan tingkat penurunan GFR yang signifikan (15-29 ml / menit / 1,73 m2). CKD didekompensasi (tidak dikompensasi);
CKD V: kerusakan ginjal dengan terminal CKD (

Penyakit

Sistem kemih

Gagal ginjal kronis

Gejala dan diagnosis gagal ginjal pada wanita

Salah satu penyakit serius dan umum yang mempengaruhi ginjal adalah gagal ginjal. Gejala pada wanita dengan patologi ini tergantung pada jenis defisiensi (akut atau kronis), tahap dan luasnya proses. Wanita lebih sering sakit karena struktur anatomi sistem urogenital.

Gejala umum adalah: kelemahan, lesu, nyeri di daerah pinggang, yang tidak memiliki "posisi paksa". Ini adalah kondisi di mana tidak ada posisi tubuh sehingga rasa sakit berhenti. Kemungkinan peningkatan suhu dan tekanan darah.

Diagnosis laju diuresis sangat penting, karena jumlah urin yang dikeluarkan per jam yang menentukan stadium penyakit. Sebagai contoh, pada tahap awal, laju diuresis berkurang, pada tahap poliurik sejumlah besar urin, dan pada tahap pemulihan, laju diuresis dinormalisasi.

Metode laboratorium

Tes gagal ginjal terdiri dari tes darah (umum dan biokimiawi) dan urinalisis. Ini adalah diagnosis yang signifikan, yang perlu bagi dokter untuk membuat diagnosis, karena dalam penelitian laboratorium ada tanda-tanda utama gagal ginjal.

Penanda penyakit

Kriteria utama untuk diagnosis gagal ginjal akut adalah tingkat diuresis, karena penurunan jumlah urin akan berbicara tentang gangguan pada sistem urin. Diperlukan kontrol setiap jam dari jumlah urin yang diekskresikan. Kriteria penting untuk gagal ginjal akut adalah peningkatan kreatinin, kalium dan urea dalam analisis biokimia darah.

Perubahan urin

Urinalisis pada gagal ginjal menunjukkan protein dalam urin (proteinuria), peningkatan kepadatan dan adanya sedimen dalam urin. Jika ada urolitiasis, hematuria, penampilan darah (eritrosit) dalam urin, adalah mungkin. Adanya infeksi diekspresikan dalam leukositosis (peningkatan leukosit dalam urin).

Metode penelitian

Langkah utama dalam diagnosis adalah diagnosis. Gagal ginjal kronis - penyakit yang dikonfirmasi oleh metode diagnostik instrumental dan laboratorium. Metode penelitian laboratorium meliputi

• Oak;
• tes darah biokimia;
• OAM;
• penelitian tentang urin (tes Zimnitsky);
• diagnosis urin menurut Nechyporenko.

Analisis biokimia darah pada gagal ginjal, adalah salah satu metode diagnostik laboratorium utama yang mengkonfirmasi penyakit ini. Peningkatan kreatinin lebih dari 80 μmol / l, urea dan asam urat, kalium lebih dari 6 mmol / l, natrium lebih dari 150 mmol / l, serta penurunan laju filtrasi glomerulus menunjukkan adanya patologi ginjal.

Metode instrumental termasuk diagnostik ultrasonografi, CT, MRI ginjal, jika perlu, melakukan biopsi ginjal dengan pemeriksaan biopsi lebih lanjut.

Tes gagal ginjal harus dilakukan pada tanda-tanda pertama penyakit. Daftar ini termasuk OAM, analisis biokimia darah, jika perlu, tes urin spesifik (menurut Nechiporenko, Zimnitsky).

Cara mendiagnosis gagal ginjal dan membuat diagnosis diketahui setiap urologis. Tetapi bagaimana mengidentifikasi manifestasi awal pada tahap awal pasien, sangat sedikit orang yang tahu tentang ini. Pertama-tama, Anda perlu memperhatikan tingkat diuresis, berapa kali, jumlah urin yang dikeluarkan, nyeri saat buang air kecil. Kedua, warna urin dan, jika mungkin, berbau. Jika ada, apa manifestasinya, Anda harus segera menghubungi spesialis.

Tes darah untuk cpn

60 - 80 30 - 50 50 - 60

DARAH dengan uremia (gagal ginjal kronis tahap akhir): peningkatan anemia (hemoglobin turun menjadi 40-50 g / l ke bawah), leukositosis toksik hingga 80-100? 10 9 / l dengan bergeser ke kiri. Jumlah trombosit berkurang (trombositopenia), yang merupakan salah satu penyebab perdarahan pada uremia dan bahkan mengurangi kadar hemoglobin.

URINE: pada periode awal, perubahan ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Ketika CRF meningkat, perubahan ini menjadi lancar, dan menjadi sulit untuk menentukan penyakit primer dengan urinalisis. Di dalam urin terdapat protein, sel darah putih, sel darah merah, silinder.

Pada tahap awal gagal ginjal kronis, tingkat kalium dalam darah biasanya berkurang karena poliuria ("diuresis paksa"). Tingkat natrium juga berkurang karena pembatasan penggunaannya dengan makanan dan terutama dengan kekalahan tubulus (misalnya, dengan pielonefritis). Asidosis (pengasaman dari lingkungan internal) perlu dikembangkan karena pelanggaran ekskresi asam oleh ginjal, pembentukan amonia dalam sel kanalikuli, dan peningkatan sekresi bikarbonat. Asidosis dimanifestasikan oleh rasa kantuk, kulit gatal dan suhu tubuh rendah.

Karena bentuk aktif vitamin D terbentuk di ginjal, gagal ginjal kronis mengarah pada penurunan drastis penyerapan kalsium di usus dan penurunan kadar kalsium dalam darah (hipokalsemia). Hipokalsemia dapat dimanifestasikan oleh parestesia (sensasi kesemutan dan merinding), otot berkedut dan kram. Dengan mekanisme umpan balik, lebih banyak hormon paratiroid memasuki aliran darah, yang “membuang” kalsium dari tulang. Pada tahap akhir penyakit ginjal kronis, tingkat magnesium (kantuk, kelemahan) dan fosfor (karena "pembubaran" tulang dengan hormon paratiroid) meningkat dalam darah.

18. Diagnosis laboratorium anemia

Anemia post-hemoragik akut. Penyebab anemia post-hemoragik akut adalah cedera (cedera) dan perdarahan akut dari organ internal (gastrointestinal, paru, uterus, dll.).

Pola darah tepi bervariasi tergantung pada tahap perkembangan anemia.

1. Fase refleks-vaskular (1-2 hari setelah perdarahan) ditandai dengan kadar hemoglobin normal, jumlah sel darah merah, warna dan parameter darah perifer lainnya. Hal ini disebabkan oleh penurunan refleks volume vaskular (spasme) dan pengeluaran kompensasi darah dari depot darah (limpa, hati, jaringan subkutan, dll.). Kriteria untuk diagnosis anemia pada fase penyakit ini hanya gejala klinis: penurunan tekanan darah, pusing, kelemahan, pingsan, takikardia, dll.

2. Fase hidremik kompensasi ditandai dengan pemulihan volume awal darah yang bersirkulasi karena masuk ke dalam pembuluh darah perifer dari sejumlah besar cairan jaringan, plasma. Hampir ada penurunan yang sama dalam kadar hemoglobin, jumlah sel darah merah, dan juga penurunan hematokrit. Pada saat yang sama, indeks warna tetap dalam kisaran normal (anemia normokromik).

3. Fase kompensasi sumsum tulang (4-5 hari sejak permulaan perdarahan). Seiring dengan penurunan yang terus menerus dalam konten hemoglobin dan jumlah eritrosit dalam darah perifer, reticulocytosis diamati, menunjukkan stimulasi hematopoiesis sumsum tulang. Pada saat yang sama, leukositosis sedang, sejumlah besar bentuk muda neutrofil (pita, metamyelosit, dan kadang-kadang mielosit), serta trombositosis jangka pendek, dapat dideteksi.

Kadar besi plasma pada anemia akut pasca-hemoragik biasanya normal. Namun, dalam beberapa kasus, dengan kehilangan darah yang masif dan penipisan depot besi, penurunannya diamati, dan anemia mendapat gambaran anemia defisiensi besi hipokromik.

Anemia defisiensi besi kronis. Penyebab paling umum dari anemia defisiensi besi kronis adalah:

1. Kehilangan darah kronis:

2. Penyakit lambung, disertai dengan achlorhydria dan achilia (gastritis atrofi kronis, kanker lambung, reseksi lambung), di mana proses ionisasi zat besi di lambung dan, karenanya, penyerapan zat besi eksogen di usus terganggu.

3. Duodenitis dan enteritis, menyebabkan gangguan penyerapan zat besi eksogen di duodenum dan bagian lain dari usus kecil.

4. Kurang asupan zat besi dari makanan.

5. Kehamilan dan laktasi, di mana ada peningkatan asupan zat besi dan sering menipisnya depot di hati.

Penyebab ini menyebabkan penurunan transferin di sumsum tulang dan gangguan erythropoiesis normal.

1. Mengurangi kandungan hemoglobin dan jumlah sel darah merah.

2. Dominasi eritrosit kecil dalam apusan darah (mikrosit) dan pergeseran kurva Price-Jones ke kiri.

3. Penurunan indeks warna di bawah 0,8 (hipokromia eritrosit).

4. Anisocytosis dan poikilocytosis.

5. Leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif (tanda tidak permanen).

Faktor penting dalam diagnosis anemia post-hemoragik kronis adalah perubahan metabolisme zat besi: 1) penurunan kadar besi serum di bawah 12,5 μg / l; 2) peningkatan kapasitas pengikatan besi total serum lebih dari 71,6 mmol / l; 3) pengurangan persentase kejenuhan transferrin di bawah 20% dan tanda-tanda lainnya.

Masuk₁₂-Anemia defisiensi asam folat ditandai oleh perkembangan tipe darah megaloblastik (embrionik). Penyebab utama anemia adalah:

1. Kekurangan gastromucoprotein, diamati pada atrofi mukosa lambung, achlorhydria dan Ahiliy (gastritis atrofi, kanker lambung), serta setelah total gastrektomi atau gastrektomi proksimal.

2. Konsumsi vitamin B yang kompetitif₁₂ dalam kasus invasi cacing (cacing pita lebar) atau dalam kasus pengembangan berlebihan mikroflora usus (beberapa divertikula usus besar, sindrom "sekum", dll.). Dalam kasus ini, kekurangan vitamin B₁₂ karena peningkatan konsumsi oleh parasit atau mikroorganisme.

3. Gangguan Penyerapan Vitamin B₁₂ di ileum (enteritis, penyakit seliaka, reseksi usus, penyakit Crohn, kanker sekum, dll.).

4. Meningkatkan kebutuhan akan vitamin B₁₂ pada wanita hamil.

5. Kerusakan parah pada hati (sirosis, hepatitis, kanker), di mana aktivasi asam folat di hati terganggu. Dalam kasus terakhir, mereka sering berbicara tentang perkembangan anemia defisiensi folat, yang diagnosisnya didasarkan pada penurunan kandungan asam folat dalam serum dan eritrosit.

1. Mengurangi jumlah sel darah merah dan hemoglobin.

2. Dominasi dalam apusan darah eritrosit besar (makrosit) dan pergeseran kurva Price-Jones ke kanan.

3. Munculnya darah "produk" perifer dari hematopoiesis megaloblastik (megalosit dan megaloblas).

4. Peningkatan indeks warna lebih besar dari 1,0 (hiperkromia sel darah merah).

5. Sisa-sisa inti dalam bentuk tubuh Riang dan cincin Kebot.

6. Leukopenia, trombositopenia.

7. Neutropenia dengan pergeseran ke kanan (penampakan neutrofil hipersegmentasi raksasa).

8. Monocytopenia dan limfositosis relatif, eosinopenia.

9. Mengurangi jumlah retikulosit saat remisi.

10. Anisocytosis, poikilocytosis.

Anemia hemolitik. Penyebab utama anemia hemolitik adalah:

1. Anomali herediter bawaan dari perkembangan eritrosit, berkontribusi terhadap peningkatan hemolisis (anemia hemolitik kongenital Minkowski-Chauffard, dll.).

2. Efek eksogen pada sel darah merah, menyebabkan pembusukan yang meningkat:

a) penyakit hemolitik bayi baru lahir;

b) efek toksik (keracunan oleh racun hemolitik, luka bakar parah, dll.);

c) efek menular (malaria, sepsis, influenza, dll.);

d) kerusakan sel darah merah pasca transfusi (karena transfusi darah yang dikelompokkan atau kompatibel dengan reesusnee);

e) kerusakan eritrosit autoimun;

f) splenomegali.

Di antara anemia hemolitik yang didapat, ada:

1. Anemia akut (penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, anemia toksik, hemoglobinuria paroksismal (dingin), march hemoglobinuria).

2. Anemia kronis (autoimun):

a) anemia hemolitik autoimun idiopatik, yang disebabkan oleh penampilan antibodi terhadap eritrosit atau sel progenitor eritrosit;

b) gejala (autoimun) anemia hemolitik, berkembang pada penyakit di mana ada limfoproliferatif, sindrom myeloproliferative dan splenomegali (leukemia limfositik kronis, penyakit Hodgkin, leukemia myeloid, multiple myeloma, penyakit Waldenstrom, penyakit jaringan ikat sistemik, tumor tertentu, dll).;

c) hemoglobinuria nokturnal paroksismal (penyakit Markiafa), dengan hemolisis intravaskular yang dominan.

Gambaran darah dalam berbagai bentuk anemia hemolitik memiliki gambaran yang signifikan. Namun, untuk diagnosis primer, terkadang indikasi, penting untuk mengingat beberapa tanda umum anemia hemolitik:

1. Mengurangi kandungan hemoglobin dan jumlah sel darah merah.

2. Dalam kebanyakan kasus, sifat anemia normokromik.

3. Reticulocytosis yang diucapkan lebih dari 10 “.

4. Anisocytosis dan poikilocytosis.

Diagnosis anemia hemolitik dikonfirmasi oleh deteksi tanda-tanda langsung hemolisis eritrosit: hiperbilirubinemia (terutama karena bilirubin yang tidak berhubungan), urobilinuria, penurunan resistensi osmotik eritrosit (lihat di bawah). Dalam bentuk anemia hemolitik autoimun, hipergammaglobulinemia dan tes Coombs positif terdeteksi (lihat di atas).

Anemia hipo dan aplastik ditandai oleh penghambatan tidak hanya pada eritrosit, tetapi juga dari kecambah hematopoiesis sumsum tulang lainnya. Ada anemia hipo-dan endogen endogen dan eksogen. Yang terakhir adalah karena efek pada hematopoiesis sumsum tulang dari berbagai faktor: fisik (radiasi pengion), toksik (benzena), sitotoksik (pengobatan dengan sitostatika, kloramfenikol, barbiturat, sulfonamid), infeksi (sepsis, hepatitis virus akut, dll).

Gambaran darah dalam kebanyakan kasus ditandai dengan tanda-tanda pansitopenia:

1. Mengurangi kandungan hemoglobin dan jumlah sel darah merah.

2. Sifat normokromik anemia.

3. Mengurangi jumlah retikulosit.

4. Leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif atau absolut.

19. Diagnosis laboratorium leukemia

a) leukemia akut (myeloblastik, limfoblastik, monoblastik, dan tidak dapat dibedakan, erythromyeloblastic, dan megakaryoblastic);

b) leukemia kronis (mieloid, limfositik, leukemia monositik, eritremia, osteomielofibrosis, penyakit mieloma, Waldenstrom macroglobulinemia).

2. Limfoma ganas:

a) limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin);

b) limfoma non-Hodgkin (sel B, sel T, limfoma perifer).

1. Dalam kasus leukemia, perubahan patologis terutama terlokalisasi di sumsum tulang, tetapi metastasis awal dari sel tumor diamati, dengan "pengusiran" sel patologis ke dalam darah perifer dan kerusakan pada organ dan jaringan lain. 2. Pada limfoma, proliferasi sel-sel darah tumor terjadi di luar sumsum tulang, metastasis terjadi pada tahap akhir penyakit.

Manual ini secara singkat membahas hanya beberapa bentuk leukemia yang paling umum, yang ditandai dengan 4 tanda hematologis yang umum:

1. proliferasi patologis sel dari salah satu kecambah pembentukan darah (myeloid, limfoid, eritrosit, dll.);

2. menurun (pada leukemia kronis) atau hampir tidak adanya (pada leukemia akut) diferensiasi sel, yang mengarah pada pemasukan ke dalam darah tepi sel-sel muda yang belum matang dari kuman hemopoietik yang berkembang biak ini;

3. metaplasia sumsum tulang, disertai dengan perpindahan dari sumsum tulang dari kecambah pembentukan darah lainnya (biasanya eritrosit, trombosit);

4. perkembangan di berbagai organ yang disebut infiltrat leukemoid - proliferasi patologis sel darah dari kuman hemopoietic yang berkembang biak yang bermetastasis ke organ-organ ini.

Tanda-tanda hematologis ini dapat menjelaskan hampir seluruh gambaran klinis karakteristik leukemia.

Tanda-tanda klinis berikut ini adalah yang paling khas dari leukemia: 1. sindrom proliferatif - hiperplasia jaringan hematopoietik (pembengkakan kelenjar getah bening, limpa, hati) dan terjadinya hematopoiesis hematopoietic ekstramular (ekstra-otak) (infiltrat kulit, ossalgia, sensitivitas saat mengetuk tulang, dll); 2. sindrom anemik, berkembang karena metaplasia sumsum tulang dan penghambatan kuman hemopoietic eritrosit, dan dalam beberapa kasus disebabkan oleh hemolisis eritrosit; 3. sindrom hemoragik, juga karena metaplasia sumsum tulang dan penggantian kuman megakaryocytic; 4. penurunan resistensi imunologis organisme (proses infeksi-septik dan ulseratif-nekrotik di paru-paru, ginjal, amandel, dan organ lainnya).

Leukemia mieloblastik akut ditandai oleh proliferasi kuman hemopoietic myeloid yang tajam dan hampir tidak adanya diferensiasi sel-sel kuman ini. Akibatnya, sejumlah besar elemen ledakan, yang hadir dalam darah bersama dengan sel-sel matang dari sel hemopoietic hemopoietic myeloid, dilepaskan ke dalam darah perifer.

Pada leukemia myeloblastik akut, tanda hematologis yang khas muncul - leukemia gaping (hiatus leucemicu): dalam darah tepi terdapat bentuk ledakan dan (dalam jumlah kecil) sel dewasa dan tidak ada bentuk transisi.

Dengan demikian, dalam studi darah tepi pada pasien dengan leukemia akut, tanda-tanda hematologis berikut ini terungkap:

1. peningkatan jumlah leukosit hingga 100x10 9 / l, meskipun bentuk leukopenik dari leukemia akut juga sering dijumpai;

2. penampilan dalam darah sejumlah besar sel-sel ledakan (myeloblast);

3. penurunan jumlah sel kuman myeloid dewasa dengan tidak adanya bentuk transisi (hiatus leucemicus);

4. anemia, seringkali bersifat normokromik (normositik);

Leukemia mieloid kronis ditandai oleh proliferasi dan penurunan diferensiasi sel hemopoietik mieloid. Dalam darah tepi, semua bentuk transisi dari elemen seluler terdeteksi: promyelosit, mielosit, metamyelosit, tusukan dan neutrofil tersegmentasi.

Secara umum, pada leukemia myeloid kronis, tanda-tanda hematologi berikut ini terungkap:

1. peningkatan jumlah leukosit (hingga 50-100x10 9 / l dan lebih banyak), meskipun bentuk leukemia subleukemik dan leukopenik mungkin terjadi;

2. Kehadiran dalam darah perifer dari semua bentuk transisi elemen seluler dari myeloblast dan promyelocytes ke neutrofil tersegmentasi (jumlah yang terakhir berkurang);

3. anemia dari karakter normokromik dan normositik (biasanya pada tahap akhir penyakit);

4. trombositopenia (juga pada tahap akhir penyakit).

Pada leukemia myeloid kronis, leukemia menganga (hiatus leucemicus) tidak ada dalam darah perifer.

Erythremia (polycythemia, penyakit Vaquez) ditandai dengan proliferasi yang jelas dari semua kuman hemopoietik.

1. peningkatan kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah dan hematokrit (hingga 0,7-0,9);

2. leukositosis (12,0-20,0) x109 / l dan lebih banyak, terutama karena neutrofil;

3. pergeseran leukosit darah ke kiri (ke metamyelocytes dan myelocytes);

5. pengurangan ESR;

Dalam beberapa kasus, transformasi penyakit menjadi leukemia myeloid kronis dimungkinkan.

Osteomielofibrosis idiopatik (osteomelosklerosis) ditandai oleh proliferasi tiga kuman hemopoietik yang tidak merata, terutama megakaryocytic, dan perkembangan bertahap fibrosis dan sklerosis sumsum tulang.

Dalam studi darah tepi mengungkapkan tanda-tanda hematologis berikut:

2. Jumlah leukosit dapat dikurangi, normal atau meningkat;

3. pada stadium lanjut penyakit - pergeseran jumlah leukosit darah dari kiri ke mielosit dan bahkan mieloblas;

Leukemia limfositik kronis ditandai oleh proliferasi dan penurunan diferensiasi sel-sel hemogram hemopoietik limfoid. Dalam studi darah tepi mengungkapkan tanda-tanda hematologis berikut:

1. peningkatan jumlah leukosit (hingga 30-200x10 9 / l dan lebih), meskipun ada juga bentuk subleukopenik dan aleukemik penyakit;

2. peningkatan isi sel kuman limfoid (hingga 60-90% dari jumlah leukosit), terutama karena limfosit dewasa dan hanya sebagian limfoblas dan prolymfosit;

3. penampilan dalam darah tepi limfosit "hancur" (yang disebut bayangan sel dari Botkin-Humprecht);

4. anemia (karena metaplasia sumsum tulang dan hemolisis eritrosit);

5. trombositopenia (metaplasia sumsum tulang).

Myeloma (general plasmocytoma, multiple myeloma, penyakit Rustitsky-Kaler) ditandai dengan proliferasi sel plasma yang ganas dan kerusakan sistemik pada organ internal, terutama tulang kerangka.

Gambar darah tepi:

1. anemia progresif tipe normokromik (normositik) secara bertahap;

2. jumlah sel darah putih normal, meskipun bentuk dengan leukositosis atau leukopenia dapat terjadi;

3. granulositopenia dengan limfositosis relatif (gejala tidak permanen);

4. sel plasma dalam darah tepi;

6. peningkatan ESR yang signifikan.

Limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin) adalah salah satu hematosarkoma yang paling umum (limfoma ganas). Penyakit ini ditandai oleh perubahan proliferatif produktif pada kelenjar getah bening dan organ internal.

Gambar darah tepi:

1. leukositosis sedang (10-20) x109 / l, walaupun sering ada kasus yang terjadi dengan leukopenia;

2. neutrofilia dengan pergeseran leukosit ke kiri (terkadang ke mielosit);

3. limfositopenia absolut;

4. monositosis, yang pada tahap akhir penyakit digantikan oleh monositopenia;

5. eosinopenia (mungkin ada kasus eosinofilia);

6. peningkatan ESR yang signifikan.

Perlu ditekankan bahwa dalam semua kasus deteksi dalam darah tepi dari perubahan yang dijelaskan di atas karakteristik penyakit tertentu, diagnosis akhir dibuat hanya berdasarkan hasil tusukan organ hematopoietik dan beberapa metode penelitian khusus lainnya.

Kalkulator

Perkiraan biaya layanan gratis

1. Isi aplikasi. Para ahli akan menghitung biaya pekerjaan Anda
2. Menghitung biayanya akan sampai ke surat dan SMS

Nomor aplikasi Anda

Saat ini surat konfirmasi otomatis akan dikirim ke pos berisi informasi tentang aplikasi tersebut.

Gagal ginjal. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti. Obat apa pun memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi

Gagal ginjal - suatu kondisi patologis yang terjadi pada berbagai penyakit dan ditandai oleh pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal.

Angka dan fakta:

• Gagal ginjal bukan penyakit khusus. Ini adalah kondisi patologis yang dapat menyertai berbagai penyakit, termasuk yang penyebabnya berada di luar ginjal.
• Tergantung pada tingkat pertumbuhan perubahan patologis, ada gagal ginjal akut dan kronis.
• Gagal ginjal akut terjadi setiap tahun pada 200 dari 1.000.000 orang Eropa.
• Pada lebih dari setengah kasus, gagal ginjal akut dikaitkan dengan cedera ginjal atau pembedahan. Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah pasien yang mengalami disfungsi ginjal akibat penggunaan obat yang tidak tepat telah meningkat 6-8 kali.
• Prevalensi gagal ginjal kronis - 600 kasus per 1 000 000 orang Eropa per tahun.
• Pada suatu waktu, penyebab utama gagal ginjal kronis adalah glomerulonefritis. Diabetes mellitus dan hipertensi menjadi prioritas utama sekarang.
• Di Afrika, penyebab paling umum dari disfungsi ginjal kronis adalah penyakit parasit dan virus.

Fitur fungsi anatomi dan ginjal

Ginjal manusia adalah organ berpasangan yang terletak di daerah lumbar di sisi tulang belakang dan berbentuk eksternal seperti kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah, karena hati terletak di atasnya.

Ginjal adalah organ sistem kemih. Fungsi utamanya adalah pembentukan urin.

Ini terjadi sebagai berikut:

• Darah yang memasuki ginjal dari aorta mencapai glomerulus kapiler yang dikelilingi oleh kapsul khusus (kapsul Shumlyansky-Bowman). Di bawah tekanan tinggi, bagian cairan darah (plasma) dengan zat-zat terlarut di dalamnya bocor ke dalam kapsul. Ini membentuk urin primer.
• Kemudian urin primer bergerak di sepanjang sistem tubulus yang berbelit-belit. Di sini, air dan zat-zat yang diperlukan tubuh diserap kembali ke dalam darah. Urin sekunder terbentuk. Dibandingkan dengan yang utama, itu kehilangan volume dan menjadi lebih terkonsentrasi, hanya produk metabolik berbahaya tetap di dalamnya: creatine, urea, asam urat.
• Dari sistem tubulus, urin sekunder memasuki kaliks ginjal, kemudian ke pelvis dan ke dalam ureter.

Fungsi ginjal, yang diwujudkan melalui pembentukan urin:

• Ekskresi produk metabolisme berbahaya dari tubuh.
• Pengaturan tekanan osmotik darah.
• Produksi hormon. Misalnya, renin, yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah.
• Pengaturan kandungan berbagai ion dalam darah.
• Partisipasi dalam darah. Ginjal mengeluarkan zat eritropoietin yang aktif secara biologis, yang mengaktifkan pembentukan sel darah merah (sel darah merah).

Pada gagal ginjal, semua fungsi ginjal ini terganggu.

Penyebab Gagal Ginjal

Penyebab gagal ginjal akut

Klasifikasi gagal ginjal akut, tergantung pada alasan:

• Prerenal. Karena gangguan aliran darah ginjal. Tidak ada cukup darah di ginjal. Akibatnya, proses pembentukan urin terganggu, perubahan patologis terjadi pada jaringan ginjal. Ini terjadi pada sekitar setengah (55%) pasien.
• Ginjal. Terkait dengan patologi jaringan ginjal. Ginjal menerima cukup darah, tetapi tidak dapat membentuk urin. Ini terjadi pada 40% pasien.
• Postrenal Urin di ginjal terbentuk, tetapi tidak bisa berkeringat karena adanya sumbatan di uretra. Jika penyumbatan terjadi dalam satu ureter, ginjal yang sehat akan mengambil alih fungsi ginjal yang terkena - gagal ginjal tidak akan terjadi. Kondisi ini terjadi pada 5% pasien.
  

Dalam gambar: Gagal ginjal prerenal; B - gagal ginjal postrenal; Gagal ginjal C - ginjal.

Penyebab gagal ginjal akut:

• Kondisi di mana jantung berhenti berfungsi dan memompa lebih sedikit darah: aritmia, gagal jantung, perdarahan hebat, emboli paru.
• Penurunan tajam dalam tekanan darah: syok selama infeksi umum (sepsis), reaksi alergi parah, overdosis obat-obatan tertentu.
• Dehidrasi: muntah parah, diare, terbakar, penggunaan dosis berlebihan obat diuretik.
• Sirosis dan penyakit hati lainnya: ini mengganggu aliran darah vena, terjadi edema, kerja sistem kardiovaskular dan suplai darah ke ginjal terganggu.

• Keracunan: zat beracun dalam kehidupan sehari-hari dan dalam industri, gigitan ular, serangga, logam berat, dosis berlebihan obat-obatan tertentu. Begitu berada di aliran darah, zat beracun mencapai ginjal dan mengganggu pekerjaan mereka.
• Penghancuran besar sel darah merah dan hemoglobin selama transfusi darah yang tidak kompatibel, malaria. Ini menyebabkan kerusakan pada jaringan ginjal.
• Kerusakan ginjal oleh antibodi pada penyakit autoimun, misalnya, pada multiple myeloma.
• Kerusakan ginjal oleh penyakit metabolisme pada penyakit tertentu, misalnya garam asam urat di gout.
• Proses peradangan pada ginjal: glomerulonefritis, demam berdarah dengan sindrom ginjal, dll.
• Kerusakan ginjal pada penyakit yang melibatkan kerusakan pembuluh darah ginjal: scleroderma, purpura trombositopenik, dll.
• Cidera satu-satunya ginjal (jika yang kedua karena alasan tertentu tidak berfungsi).

• Tumor prostat, kandung kemih, dan organ pelvis lainnya.
• Kerusakan atau pembalutan yang tidak sengaja selama operasi ureter.
• Penyumbatan ureter. Kemungkinan penyebab: trombus, nanah, batu, kelainan bawaan.
• Pelanggaran buang air kecil yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan tertentu.

Penyebab gagal ginjal kronis

• Penyakit ginjal bawaan dan bawaan.
• Kerusakan ginjal pada penyakit kronis: asam urat, diabetes mellitus, urolitiasis, obesitas, sindrom metabolik, sirosis hati, lupus erythematosus sistemik, skleroderma, dll.
  
• Berbagai penyakit pada sistem kemih, di mana ada tumpang tindih bertahap saluran kemih: urolitiasis, tumor, dll.
• Penyakit ginjal: glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis.
• Penggunaan yang tidak tepat, overdosis obat.
• Keracunan kronis dengan berbagai zat beracun.

Gejala gagal ginjal

Gejala gagal ginjal akut

Gejala gagal ginjal kronis

• Pada tahap awal, gagal ginjal kronis tidak memiliki manifestasi. Pasien merasa relatif normal. Biasanya, gejala pertama muncul jika 80% -90% jaringan ginjal berhenti menjalankan fungsinya. Tetapi sampai saat itu, Anda dapat membuat diagnosis jika Anda melakukan survei.
  
• Biasanya, yang pertama kali muncul adalah gejala-gejala umum: kelesuan, kelemahan, kelelahan, dan seringnya tidak berdaya.
  
• Urin terganggu. Ini menghasilkan lebih dari 24 jam per hari (2-4 liter). Karena itu, dehidrasi dapat berkembang. Sering buang air kecil di malam hari. Pada tahap akhir gagal ginjal kronis, jumlah urin menurun tajam - ini pertanda buruk.
  
• Mual dan muntah.
  
• Otot berkedut.
  
• Pruritus
  
• Kekeringan dan perasaan pahit di mulut.
  
• Nyeri perut.
  
• Diare
  
• Hidung, pendarahan perut karena pembekuan darah berkurang.
  
• Pendarahan pada kulit.
  
• Meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Pasien seperti itu sering menderita infeksi saluran pernapasan, pneumonia.
  
• Pada tahap akhir: kondisinya semakin memburuk. Ada sesak napas, asma bronkial. Pasien mungkin kehilangan kesadaran, jatuh koma.

Gejala gagal ginjal kronis mirip dengan gagal ginjal akut. Tetapi mereka tumbuh lebih lambat.

Diagnosis gagal ginjal

• USG (USG);
• computed tomography (CT);
• magnetic resonance imaging (MRI).

• Pasien disuntikkan secara intravena dengan zat yang diekskresikan melalui ginjal dan menodai urin.
• Kemudian dilakukan sistoskopi - pemeriksaan kandung kemih menggunakan alat endoskopi khusus yang dimasukkan melalui uretra.

Chromocytoscopy adalah metode diagnostik yang sederhana, cepat dan aman yang sering digunakan selama situasi darurat.

Pengobatan gagal ginjal

Gagal ginjal akut membutuhkan rawat inap segera pada pasien di rumah sakit nefrologi. Jika pasien dalam kondisi serius - ia ditempatkan di unit perawatan intensif. Terapi tergantung pada penyebab disfungsi ginjal.

Pada gagal ginjal kronis, terapi tergantung pada stadium. Pada tahap awal, pengobatan penyakit yang mendasarinya dilakukan - ini akan membantu mencegah disfungsi ginjal yang nyata dan lebih mudah untuk mengatasinya nanti. Dengan penurunan jumlah urin dan munculnya tanda-tanda gagal ginjal, perlu untuk memerangi perubahan patologis dalam tubuh. Dan selama periode pemulihan Anda perlu menghilangkan konsekuensinya.

Area perawatan untuk gagal ginjal:

• Dengan kehilangan banyak darah - transfusi darah dan pengganti darah.
• Dengan hilangnya sejumlah besar plasma - pengenalan melalui tetesan larutan garam, glukosa dan obat-obatan lainnya.
• Melawan aritmia - obat antiaritmia.
• Dalam kasus kerusakan pada sistem kardiovaskular - obat jantung, agen yang meningkatkan sirkulasi mikro.

• Dengan glomerulonefritis dan penyakit autoimun - pengenalan glukokortikosteroid (obat hormon adrenal), obat sitotoksik (obat yang menekan sistem kekebalan).
• Dengan hipertensi arteri - obat yang mengurangi tekanan darah.
• Dalam kasus keracunan - penggunaan metode pemurnian darah: plasmapheresis, hemosorpsi.
• Pada pielonefritis, sepsis dan penyakit menular lainnya - penggunaan antibiotik, obat antivirus.

• Di rumah sakit, dokter harus memonitor dengan cermat berapa banyak cairan yang diterima dan hilang oleh pasien. Untuk mengembalikan keseimbangan garam-air secara intravena, berbagai larutan (natrium klorida, kalsium glukonat, dll.) Disuntikkan melalui pipet, dan volume totalnya harus melebihi kehilangan cairan sebanyak 400-500 ml.
• Dengan retensi cairan, diuretik diberikan, biasanya furosemide (lasix). Dokter memilih dosis secara individual.
• Dopamin digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal.

Diet untuk gagal ginjal akut

• Hal ini diperlukan untuk mengurangi jumlah protein dalam makanan, karena produk metaboliknya mengeluarkan beban tambahan pada ginjal. Jumlah optimal adalah 0,5 hingga 0,8 g per kilogram berat badan per hari.
  
• Agar tubuh pasien menerima jumlah kalori yang dibutuhkan, tubuh harus menerima makanan yang kaya karbohidrat. Dianjurkan sayur, kentang, nasi, permen.
  
• Garam harus dibatasi hanya jika disimpan dalam tubuh.
  
• Asupan cairan yang optimal - 500 ml lebih banyak dari jumlah yang dikeluarkan tubuh pada siang hari.
  
• Pasien harus meninggalkan jamur, kacang-kacangan, kacang-kacangan - mereka juga merupakan sumber protein dalam jumlah besar.
  
• Jika kadar kalium dalam darah meningkat, kecualikan anggur, aprikot kering, kismis, pisang, kopi, cokelat, kentang goreng dan kentang panggang.

Prognosis untuk gagal ginjal

Prognosis untuk gagal ginjal akut

Tergantung pada tingkat keparahan gagal ginjal akut dan adanya komplikasi, dari 25% hingga 50% pasien meninggal.

Penyebab kematian paling umum:

• Kekalahan sistem saraf - koma uremik.
• Gangguan peredaran darah yang parah.
• Sepsis adalah infeksi umum, "infeksi darah", di mana semua organ dan sistem menderita.

Jika gagal ginjal akut terjadi tanpa komplikasi, maka pemulihan lengkap fungsi ginjal terjadi pada sekitar 90% pasien.

Prognosis untuk gagal ginjal kronis

Tergantung pada penyakitnya, dengan latar belakang yang ada pelanggaran ginjal, usia, kondisi pasien. Sejak hemodialisis dan transplantasi ginjal telah mulai berlaku, kematian pasien menjadi kurang sering.

Faktor-faktor yang memperburuk perjalanan gagal ginjal kronis:

• aterosklerosis;
• hipertensi arteri;
• diet yang tidak tepat, ketika makanan mengandung banyak fosfor dan protein;
• protein darah tinggi;
• peningkatan fungsi kelenjar paratiroid.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan kemunduran pasien dengan gagal ginjal kronis:

• cedera ginjal;
• infeksi saluran kemih;
• dehidrasi.

Pencegahan gagal ginjal kronis

Jika kita memulai pengobatan penyakit yang benar yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis pada waktu yang tepat, maka fungsi ginjal mungkin tidak menderita atau, minimal, pelanggarannya tidak akan begitu parah.

Beberapa obat beracun bagi jaringan ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. Anda tidak boleh minum obat apa pun tanpa resep dokter.

Paling sering, gagal ginjal terjadi pada orang yang menderita diabetes, glomerulonefritis, hipertensi arteri. Pasien seperti itu perlu terus-menerus dipantau oleh dokter dan menjalani pemeriksaan tepat waktu.