Penyakit Addison atau penyakit perunggu adalah lesi patologis dari korteks adrenal. Akibatnya, sekresi hormon adrenal berkurang. Penyakit Addison dapat memengaruhi pria dan wanita. Pada kelompok risiko utama, orang-orang dari kelompok usia 20-40 tahun. Penyakit Addison ditandai sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinis yang parah.

Penyebab penyakit Addison bersifat patologis, termasuk autoimun (autoalergi), proses yang menghancurkan korteks adrenal (TBC, sifilis, perdarahan pada kelenjar adrenal, tumor adrenal primer atau metastasis bilateral, amiloidosis, limfogranulomatosis, dll.). Kadang-kadang insufisiensi adrenal kronis adalah sekunder dan berkembang sebagai akibat dari gangguan fungsi sistem hipotalamus-hipofisis (hipotalamus-hipofisis).

Apa itu

Penyakit Addison adalah penyakit endokrin yang langka, akibatnya kelenjar adrenal kehilangan kemampuan mereka untuk menghasilkan hormon yang cukup, terutama kortisol. Kondisi patologis ini pertama kali dijelaskan oleh terapis Inggris Thomas Addison dalam publikasi tahun 1855 berjudul The Constitutional and Local Consequences of Diseases of the Adrenal Cortex.

Karakteristik

Penyakit ini ditandai oleh kompleks gejala klinis berikut ini: 1) asthenia dan adynamia, 2) pigmentasi kulit dan selaput lendir, 3) gangguan pada saluran pencernaan, dan 4) Penurunan tekanan darah arteri.

Gejala penyakit perunggu

Asthenia dan adynamia (kelelahan fisik dan mental dan impotensi) adalah gejala paling awal, paling persisten dan penting dari penyakit perunggu. Paling sering, timbulnya penyakit tidak dapat ditentukan secara akurat. Tanpa prekursor, fenomena kelelahan cepat dari pekerjaan, biasanya dilakukan sebelum tanpa banyak kelelahan, secara bertahap berkembang; ada perasaan kelemahan umum yang berkembang dalam cara hidup yang normal. Sensasi keletihan yang cepat dan kelemahan umum, tergantung pada kasusnya, lebih atau kurang berkembang dengan cepat, mengintensifkan dan membawa pasien ke keadaan kelemahan umum yang tidak dapat diatasi dan bahkan impotensi fisik lengkap.

Asthenia otot diekspresikan dalam berbagai tingkat perasaan kelelahan yang cepat dan kelelahan kekuatan yang terjadi setelah aktivitas fisik yang lebih atau kurang parah: berjalan, kerja fisik, pada beberapa pasien dalam stadium lanjut penyakit bahkan setelah makan atau mengubah posisi tubuh di tempat tidur. Terkadang kekuatan otot dapat dipertahankan, tetapi, secara khas, otot sangat cepat lelah dan tidak bisa, berbeda dengan yang sehat, melakukan pekerjaan untuk waktu yang lama.

Untuk mengidentifikasi keletihan otot yang khas (asthenia otot), disarankan bahwa pasien harus berulang kali menekan dinamometer dengan tangannya, dan setiap kali berturut-turut, dinamometer akan menunjukkan jumlah yang lebih kecil dan lebih kecil, masing-masing, kekuatan otot menurun setiap kali.

Selain asthenia otot, asthenia mental dan apatis intelektual biasanya berkembang secara bersamaan. Karena adynamia dan asthenia, pasien terpaksa mengurangi pekerjaannya, lebih sering beristirahat, dan kemudian membuangnya sama sekali dan berbaring di tempat tidur. Kelemahan umum dapat diekspresikan dengan sangat tajam sehingga pasien hampir tidak bisa tidur, hampir tidak menjawab pertanyaan, karena percakapan sekecil apa pun membuatnya bosan, menghindari makanan. Pasien biasanya sadar sepenuhnya. Hanya pada tahap akhir dari bentuk penyakit yang parah bisa ada gangguan mental, keadaan depresi, delirium, kejang, dan akhirnya, koma yang berakhir dengan kematian.

Pigmentasi kulit (melasma) adalah gejala yang paling penting, mencolok, biasanya terlihat di sekitar nama penyakit. Karena banyaknya endapan pigmen bebas besi (melanin) di lapisan kulit malpighian, kulit memperoleh warna abu-abu, coklat, perunggu atau berasap yang aneh, kadang-kadang menyerupai warna kulit mulatto atau hitam. Melasma ini, yang hampir tidak terlihat di awal, mungkin sudah muncul selama periode asthenia, lebih jarang melasma adalah gejala pertama dan awal.

Mulai dari wajah, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau dilokalisasi di tempat-tempat favorit individu: pada bagian tubuh yang terpapar cahaya (di dahi, leher, dorsum tangan, sendi interphalangeal, pada lipatan palmar), di tempat-tempat di mana dalam keadaan normal, ada endapan pigmen yang besar (pada puting payudara, skrotum, organ genital eksternal, di sekitar pusar dan anus), akhirnya, area kulit yang terpapar pada iritasi dan menggosok dengan lipatan pakaian ternyata terutama berpigmen, sabuk, garter, perban, serta tempat bekas bisul, luka bakar, plester mustard. Terkadang bintik-bintik yang jauh lebih gelap, mulai dari yang berkepala kecil hingga lentil, muncul di wajah dengan latar belakang gelap yang umum. Seiring dengan pigmentasi yang kuat, ada area kulit yang berpigmen buruk atau bahkan sama sekali tidak memiliki pigmen normal, yang menonjol tajam dengan latar belakang kulit gelap di sekitarnya - disebut vitiligo, atau leucoderma.

Seringkali ada munculnya bintik-bintik coklat, abu-abu-abu atau hitam dengan berbagai ukuran dan bentuk pada bibir lendir, gusi, pipi, pada langit-langit lunak dan keras, pada selaput lendir kulup, penis penis dan bibir kecil. Pigmentasi selaput lendir adalah tanda Eddison yang sangat penting, hampir patognomonik. Namun perlu dicatat bahwa dalam kasus yang jarang bintik-bintik pigmen pada selaput lendir dapat terjadi tanpa terjadinya penyakit Edison. Dalam beberapa kasus, pigmentasi penyakit Eddisonovoy yang berkembang pesat pada kulit dan selaput lendir mungkin tidak ada, sama seperti pada bentuk yang dihapus, non-posimtomatik dan pada tahap awal penyakit.

Gangguan pada saluran pencernaan sangat umum. Nafsu makan yang buruk, rasa tidak enak di mulut, air liur, sejumlah gejala dispepsia seperti bersendawa, tekanan dan berat di daerah epigastrium, dan akhirnya, rasa sakit di perut mengganggu pasien, muncul tanpa alasan yang jelas. Gejala umum adalah mual dan muntah lendir yang jernih, kental, tidak berwarna, kadang-kadang dengan campuran empedu, muncul di pagi hari dengan perut kosong, segera setelah bangun dari tempat tidur, mengingatkan pada pagi hari muntah pada pecandu alkohol. Pada kasus yang lebih parah dan progresif, muntah lebih sering terjadi dan tidak hanya pada perut kosong, tetapi juga setelah makan dan minum. Pada bagian usus ada sebagian besar sembelit, lebih jarang diare, periode sembelit yang bergantian. Terkadang diare memiliki karakter seperti kolera yang banyak. Sekresi jus lambung berbeda dalam berbagai kasus dan tahap penyakit; keteraturan tertentu tidak diamati, tetapi dalam kasus yang jauh lebih maju hypo- dan achlorhydria lebih sering diamati. Diare dapat berupa gastrogenik di hadapan ahilia, atau dapat muncul karena peningkatan rangsangan saraf vagus dengan penurunan nada saraf simpatis, atau karena hilangnya pengaruh kelenjar adrenal pada saraf simpatis.

Bersamaan dengan gangguan pencernaan, dan kadang-kadang secara terpisah dari mereka, ada rasa sakit di punggung bawah, di hipokondria, sisi, dada atau anggota badan. Rasa sakit ini, kemudian tajam, kadang muncul, kemudian konstan, sakit, tumpul, tidak diperparah oleh tekanan, tidak memancar ke mana pun. Nyeri di perut kadang-kadang dapat muncul dalam bentuk kejang, disertai dengan mual dan muntah dan menyerupai krisis lambung saat berendam. Munculnya serangan nyeri akut di seluruh perut dapat menimbulkan merger dengan peritonitis akut.

Gangguan pada saluran pencernaan yang dijelaskan di atas kadang-kadang dapat mendominasi gambaran keseluruhan penyakit. Namun, bentuknya tidak jarang ketika mereka diekspresikan dalam tingkat yang lebih atau kurang lemah, atau bahkan hampir sepenuhnya tidak ada selama perjalanan penyakit. Bagaimanapun, kehadiran gangguan ini berkontribusi untuk menurunkan berat badan dan melemahkan orang sakit, dan sebelum itu mereka sudah dalam keadaan adynamia dan asthenia.

Penurunan tekanan darah arteri (hipotensi arteri) adalah gejala yang penting dan sering terjadi. Tekanan darah maksimum di bawah 100-90, bahkan jatuh ke 60 mm, minimum dikurangi sesuai, meskipun pada tingkat yang lebih rendah, dan tekanan nadi menurun. Dalam kasus yang jarang terjadi, hipotensi tidak diamati atau tekanan darah hanya sedikit berkurang. Hipotensi tergantung pada penurunan nada sistem simpatis saraf, terjadi baik karena perubahan anatomis pada kelenjar adrenal, atau karena penurunan fungsi mereka, atau dari perubahan anatomi pada pleksus abdomen dan nodus saraf simpatis.

Selain gejala-gejala utama ini, sejumlah perubahan pada organ dan sistem tertentu harus ditunjukkan. Jadi dalam darah, dalam banyak kasus, sejumlah penyimpangan dari norma dicatat. Anemia ringan dari jenis hipokromik biasanya diamati. Dengan jumlah leukosit normal, limfositosis paling sering terjadi dengan neutropenia; kurang eosinofilia dan monositosis. Berbicara tentang limfositosis, perlu dicatat bahwa apa yang disebut status thymico-lymphaticus sering diamati. Jumlah trombosit, durasi waktu perdarahan, pembekuan darah tidak memberikan penyimpangan khusus dari norma. Tidak ada paralelisme antara tingkat keparahan penyakit dan gambaran morfologis darah.

Dalam kebanyakan kasus, temukan puasa gula darah rendah. Sesuai dengan hipoglikemia, kurva gula pada akhir pemuatan glukosa atau setelah injeksi intramuskular, 1-2 mg adrenalin memberikan kenaikan yang tidak terlalu besar seperti pada yang sehat, kurva tidak turun setelah 2 jam, tetapi lebih kemudian, dan tidak ada penurunan di bawah angka aslinya. Sehubungan dengan karbohidrat, peningkatan daya tahan dicatat; gula tidak terdeteksi dalam urin baik setelah banyak karbohidrat, atau setelah injeksi intramuskular, bahkan 2 mg adrenalin.

Pada bagian dari sistem kardiovaskular, di samping hipotensi arteri yang telah ditunjukkan, ada kecil, pengisian lemah dan ketegangan, berirama, biasanya denyut nadi cepat. Jantung dan aorta seringkali hipoplastik. Suara sistolik anorganik karena anemia dan otot jantung yang berubah terdengar. Pasien mengeluh sejumlah sensasi tidak menyenangkan yang tidak normal, dalam bentuk jantung berdebar, sesak napas selama gerakan dan sedikit tekanan fisik.

Paru-paru sering memiliki proses tuberkulosis dengan berbagai tingkat perkembangan dan kompensasi. Tes urin rutin tidak menyimpang dari norma, tetapi sering ada penurunan kemampuan konsentrasi ginjal dan penurunan ekskresi air di bawah beban air. Fungsi kelenjar seks dalam kasus-kasus yang diungkapkan dengan jelas hampir selalu berkurang: pada pria, penurunan libido dan melemahnya potensi; pada wanita, seringkali amenore; Konsepsi jarang terjadi dan kehamilan sering berakhir sebelum waktunya.

Pada bagian dari lingkup neuropsik, selain adynamia dan asthenia, kecemasan pertama, sifat mudah marah, variabilitas suasana hati dapat diamati, tetapi segera dengan perkembangan penyakit ini digantikan oleh peningkatan kelelahan, kehilangan kekuatan, yang ditunjukkan di atas sebagai gejala utama adynamy dan asthenia, kurangnya energi, kebingungan, apatis, kekurangan energi, ketidakpedulian dan keadaan depresi sampai pingsan total. Pusing hingga pingsan tidak jarang. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada tahap akhir, ada delirium, kejang-kejang dan koma.

Pasien mengeluh kedinginan. Suhu normal atau bahkan diturunkan jika tidak ada proses aktif di paru-paru atau infeksi terkait.

Bagaimana Penyakit Addison Terlihat: Foto Lengkap

Foto tersebut menunjukkan bagaimana bagian dari tangan terlihat seperti penyakit Addison (perunggu):

Pigmentasi kulit pada penyakit Addison

Bentuk penyakit eddisonovoy

Jika ada gejala kardinal utama, ini adalah bentuk khas dari penyakit. Namun, seringkali ada bentuk penyakit yang tidak lengkap dan terhapus (bentuk frustasi), di mana ada satu atau dua gejala utama, dan kemudian penyakit tersebut menimbulkan kesulitan besar untuk dikenali.

Bedakan: 1) astenik, 2) gastrointestinal, 3) melanodermik, 4) bentuk nyeri. Yang terakhir harus mencakup apa yang disebut bentuk pseudoperitonitis, di mana timbulnya nyeri abdomen hebat yang tiba-tiba, sembelit yang terus-menerus, muntah, abdomen yang retraksi atau bengkak, depresi umum, dan peningkatan kelemahan jantung yang menyebabkan kematian datang ke permukaan.

Bentuk-bentuk yang tidak jelas dan terhapus juga harus mencakup keadaan adynamia, asthenia dan hipotensi, yang terjadi tanpa melanodermia, kurang lebih secara kronis, berdasarkan yang kadang-kadang tidak ada perubahan anatomi pada kelenjar adrenal dan yang dianggap sebagai keadaan hipofungsi adrenal dan sistem simpatis.

Pada anak-anak, penyakit Eddisonov ditandai oleh pigmentasi yang kuat, diare, fenomena neuropsikiatrik yang jelas dan perjalanan cepat, yang berakhir dengan kematian. Di usia tua, asthenia kuat, lemah, apatis, mengantuk; kematian terjadi dengan gejala cachexia. Pigmentasi, sebaliknya, ringan.

Diagnosis

Ketika mengenali suatu penyakit di hadapan melasma, semua kondisi fisiologis dan patologis lainnya harus diingat, di mana penampilan pigmen yang sama juga diamati.

Jadi, kita harus ingat tentang peningkatan pigmentasi selama kehamilan, penyakit kronis rahim dan ovarium; kulit terbakar yang menyebar ke semua tempat yang terpapar energi radiasi (matahari, sinar ultraviolet dari lampu kuarsa, sinar-x); pigmentasi pada kulit gelandangan dan orang yang jarang mencuci diri, tidak berganti pakaian, dan menderita kutu; tentang sirosis perunggu hati dengan atau tanpa diabetes mellitus, di mana ada pembesaran hati, limpa, dan seringkali glikosuria; tentang apa yang disebut biliary melasma pada beberapa pasien hati, terutama mereka yang menderita penyakit kuning obstruktif kronik pada kanker kepala pankreas atau Vater papilla; pada pigmentasi pada penyakit Gaucher (splenomegali, keturunan dan sifat keluarga penyakit), pada pellagra, atas dasar penyakit, pada berbagai jenis cachexia (untuk TBC, kanker, anemia berbahaya), biasanya tanpa pigmentasi lendir; Akhirnya, tentang arsenic melasma.

Diagnosis penyakit pada tahap awal tanpa adanya pigmentasi selalu sulit, karena gangguan asthenia dan gastrointestinal juga dapat diamati pada penyakit yang tidak ada hubungannya dengan Kompleks Gejala Eddison. Pemeriksaan hati-hati terhadap penyakit lain, pengamatan pasien, perkembangan penyakit, munculnya gejala utama lainnya, dan terutama pigmentasi kulit dan selaput lendir, mengkonfirmasi diagnosis.

Ketika mengenali bentuk penyakit tidak asimptomatik yang tidak lengkap tanpa melasma, hal-hal berikut harus digunakan: 1) tes untuk pigmentasi provokatif (menggantikan lalat yang dikirim atau plester mustard, pigmentasi yang kurang lebih kuat berkembang); 2) penentuan dinamometrik kelelahan otot; 3) pasti dinamika kurva gula dalam darah sebelum dan setelah akhir pemuatan glukosa atau injeksi intramuskuler 1-2 mg adrenalin; 4) menguji peningkatan daya tahan karbohidrat; 5) limfositosis, monositosis, dan erosinofilia kelenjar yang sering dalam darah; 6) tanda-tanda status thymico-lymphaticus; 7) Meningkatkan daya tahan addison terhadap ekstrak kelenjar tiroid dan lobus posterior kelenjar hipofisis.

Etiologi

Sebagai momen etiologis penyakit, tuberkulosis adrenal harus diletakkan di tempat pertama; diikuti oleh tidak adanya bawaan atau hipoplasia kelenjar adrenal, infeksi: sifilis, difteri, tifus, influenza, berbagai neoplasma dan proses destruktif dan bentuk perdarahan, sklerosis dan degenerasi kelenjar adrenal.

Cedera, cedera, kontusio udara, infeksi usus, dan bahkan gangguan mental dicatat sebagai momen etiologis dalam perkembangan baik bentuk penyakit perunggu yang jelas maupun terhapus dan apa yang disebut sebagai gejala kekurangan fungsi adrenal jinak atau fenomena addisonisme.

Anatomi patologis

Pemeriksaan mikroskopis pada area berpigmen pada kulit dan selaput lendir mengungkapkan endapan berlebihan butiran melanin pigmen coklat-hitam (tidak mengandung zat besi) dalam sel-sel lapisan malpighian dan bagian jaringan penghubung kulit.

Pada 70% kasus, mereka yang terkena TBC ditemukan dalam berbagai tahap, hampir sepenuhnya dihancurkan oleh kelenjar adrenal. Seringkali, granula tuberkulosis mempengaruhi area yang berdekatan dari sistem saraf simpatis dan solar plexus. Dengan demikian, proses yang menghancurkan kelenjar adrenal sangat sering menghasilkan perubahan pada bagian penting dari bagian perut saraf simpatis. Jarang TB adrenal satu-satunya fokus aktif. Lebih sering ada lesi tuberkulosis di organ lain, terutama di paru-paru.

Dengan tidak adanya lesi TB yang diamati: tidak adanya bawaan, aplasia atau hipoplasia adrenal hipoplasia dan atrofi medula adrenal dan jaringan chromaffin seluruh, hypoplasia atau degenerasi adrenal sirosis karena berdifusi sifilis proses gumma dan setelah infeksi akut, amiloidosis, lesi keganasan, degenerasi kistik, angioma kavernosa, perdarahan dan hematoma, trombosis vena, emboli adrenal, nekrosis, nanah dan bahkan echinoca kk.

Dalam sebagian besar kasus, bersama dengan ini atau lesi lain dari kelenjar adrenal, perubahan pada kelenjar simpatis dan saraf diamati (regenerasi dan pigmentasi sel saraf, kelenjar semilunar, sklerosis dan regenerasi jaringan saraf, hipoplasia, penghancuran dan hilangnya jaringan kromafin yang tersebar di sepanjang saluran saraf simpatis).

Dalam kasus yang sangat jarang, tidak ada perubahan yang ditemukan pada kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatik. Kadang-kadang ditemukan timus persisten, hiperplasia kelenjar limfatik, amandel, dan jaringan limfatik di akar lidah.

Saat ini dan perkiraan

Perjalanan dan prognosis penyakit perunggu sangat beragam, tergantung pada momen etiologis, pada sifat penyakit yang mendasarinya, pada kecenderungan untuk berkembang atau mereda dan pulih, dan pada penyakit yang telah bergabung.

Oleh karena itu, ada dua kasus akut yang berakhir dengan kematian dalam beberapa hari, dan subakut, di mana kematian terjadi setelah 6-12 bulan. Akhirnya, kasus-kasus perjalanan jinak kronis yang telah berlangsung selama bertahun-tahun dengan proses berhenti spontan dan kambuh jauh dari langka. Kasus-kasus pemulihan juga dijelaskan, terutama dalam kasus etiologi sifilis dan proses reversibel dalam kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatik yang mendasari terjadinya Kompleks Gejala Eddison dalam apa yang disebut insufisiensi adrenal fungsional jinak.

Kita harus ingat bahwa addisoni tidak stabil sehubungan dengan banyak efek berbahaya, seperti: kelelahan fisik, syok mental, cedera, infeksi akut dan berbagai penyakit yang saling berhubungan - semua ini dapat memperburuk perjalanan penyakit, membuat pasien tidak seimbang dan mempercepat akhir yang menentukan.

Penyakit Addison

Penyakit Addison (sinonim untuk penyakit perunggu) adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh insufisiensi adrenal kronis. Penyebab ketidakcukupan adrenal paling sering adalah tuberkulosis, atrofi primer kelenjar adrenal, amiloidosis, tumor korteks adrenal, infeksi purulen, brucellosis, pengobatan dengan agen sitostatik (myelosan, produk turunan mustard). Dasar patogenesis gejala pada penyakit Addison adalah penurunan produksi kortison dan aldosteron. Disfungsi saluran pencernaan, adynamia, gangguan kardiovaskular, gula darah puasa rendah dikaitkan dengan defisiensi yang pertama; dengan kekurangan metabolisme metabolisme garam kedua, dehidrasi, hipotensi.

Perkembangan penyakit ini bertahap. Awalnya, ada kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan. Kemudian bergabung dengan gejala gangguan fungsi saluran pencernaan: mual, kurang nafsu makan, diare, sembelit bergantian, kadang-kadang sakit parah di perut. Tekanan darah berkurang secara signifikan. Anemia berkembang. Gejala yang paling menonjol dari penyakit ini adalah pewarnaan perunggu pada kulit, tergantung pada akumulasi pigmen di dalamnya (Gbr. 1). Muncul lebih banyak di tanah, tidak ditutupi dengan pakaian (wajah, leher, tangan). Diwarnai oleh tempat-tempat alami (puting kelenjar susu, alat kelamin, lipatan dubur) dicat lebih kuat. Pigmentasi meluas ke selaput lendir (langit-langit lunak, bibir, mukosa pipi).

Ciri khas penyakit Addison adalah kadar natrium dan klorida yang rendah dalam darah, serta gula puasa dan peningkatan kandungan kalium. Perjalanan penyakit ini kronis. Komplikasi - tiba-tiba atau secara bertahap meningkatkan serangan kekurangan adrenal, kadang-kadang menyebabkan koma (lihat). Prognosis telah meningkat secara signifikan karena penggunaan obat anti-TB dan hormon modern.

Perawatan. Terapi anti-TB (PAS, ftivazid, streptomisin) dan hormonal (hidrokortison, deoksikortikosteron asetat secara intramuskuler, kortin secara subkutan atau intramuskular).

Pengobatan koma adrenal - lihat Koma. Nutrisi pasien dengan penyakit Addison harus bervariasi, makanan harus mengandung sejumlah besar natrium klorida dan sejumlah kecil garam kalium; vitamin diresepkan dalam dosis besar, terutama vitamin C (0,4-0,6 g per hari). Istirahat maksimum yang disarankan; pekerjaan kontraindikasi terkait dengan stres neuro-psikologis dan fisik yang signifikan. Rawat inap diindikasikan dalam deteksi awal penyakit Addison, dalam bentuk parah penyakit dengan kecenderungan krisis.

Penyakit Addison (sinonim: hipokortikalisme, penyakit perunggu, hipokortisisme) - insufisiensi kronis dari korteks adrenal.

Penyakit Addison terjadi sebagai akibat dari penurunan fungsi lapisan kortikal kelenjar adrenal atau disregulasi korteks adrenal, yang pada akhirnya menyebabkan hilangnya fungsinya. Dinamai untuk ahli dermatologi dan patologi Inggris Thomas Addison (1793-1860), yang menggambarkan penyakit ini pada tahun 1855 dan menghubungkan terjadinya penyakit dengan lesi kelenjar adrenal. Diamati secara merata pada pria dan wanita, biasanya antara usia 30 hingga 50 tahun, lebih jarang pada anak-anak dan orang tua.

Etiologi. Penyakit ini paling sering menyebabkan TBC (dalam 80% kasus) dan lesi diencephalic-pituitary pada kelenjar adrenal. Lebih jarang, penyebab penyakit ini adalah toksikosis adrenal pada penyakit infeksi, amiloidosis, tumor adrenal atau metastasis tumor ke kelenjar adrenal, sifilis, hemochromatosis, skleroderma.

TBC adrenal biasanya terjadi akibat metastasis hematogen. Untuk munculnya tanda-tanda klinis penyakit Addison, perlu bahwa setidaknya 90% zat lapisan kortikal kelenjar adrenal dihancurkan, sehingga permulaan penyakit ini sulit dikenali.

Patogenesis. Dasar dari penyakit ini adalah penurunan tajam dalam produksi hormon adrenal. Produksi kortikosteroid menurun. Kurangnya mineralokortikoid menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit (peningkatan ekskresi natrium dan klorin urin, penurunan kadar darah mereka: penurunan ekskresi kalium urin, peningkatan darah), dehidrasi, dan hipotensi. Gangguan produksi glikokortikosteroid menyebabkan penurunan gula darah, peningkatan sensitivitas insulin, kecenderungan hipoglikemia spontan, peningkatan jumlah limfosit dan eosinofil dalam darah dan pelestarian jumlah mereka dalam darah setelah pemberian ACTH.

Ekskresi 17-ketosteroid dan 17-hidroksisteroid urin juga berkurang. Produksi ACTH terganggu - jumlah sel basofil berkurang di lobus anterior kelenjar hipofisis.

Anatomi patologis. Ada peningkatan melanin di lapisan kulit malpighian, atrofi lemak, otot, miokardium, tubulus, ulserasi lambung, atrofi bilateral lapisan kortikal kelenjar adrenal. Jumlah sel basofilik dari kelenjar hipofisis anterior berkurang.

Keluhan. Keluhan kelelahan dan kelemahan yang parah, merasa tidak sehat adalah umum. Kelelahan dicatat di pagi hari dan meningkat di malam hari. Seringkali perhatian pasien tertarik oleh penggelapan kulit, yang sering dianggap sebagai hasil dari paparan sinar matahari. Penurunan berat badan yang signifikan dikombinasikan dengan kurang nafsu makan, sementara dengan tirotoksikosis dan diabetes mellitus, penurunan berat badan dipertahankan atau bahkan diperkuat.

Tanda Melasma adalah warna coklat kulit dari berbagai warna: coklat keemasan, coklat kotor, bersahaja, kuning lemon. Pigmentasi paling menonjol di area pigmentasi alami, terkena sinar matahari atau gesekan yang intens. Jari-jari menjadi gelap, lekukan palmar, punggung tangan dan kaki menjadi gelap; pada gusi, bibir, selaput lendir pipi, di anus dan organ genital eksternal, pigmentasi menjadi biru berasap dalam bentuk bintik-bintik. Seringkali menggelapkan rambut pasien.

Melasma tidak diperlukan untuk penyakit Addison.

Pasien kehilangan berat badan hingga 10-15 kg, yang terhubung tidak begitu banyak dengan
TBC (dalam kasus asal spesifik penyakit), seperti dehidrasi, penghancuran jaringan otot akibat kreatin metabolik dan kreatinin, kurang nafsu makan dan gangguan pencernaan.

Ukuran jantung berkurang, yang sering terlihat selama fluoroskopi. Kekuatan cadangan jantung berkurang. Bahkan setelah aktivitas fisik ringan, dispnea dan takikardia terjadi, walaupun, karena adynamia, gagal jantung yang parah jarang terjadi. Pemeriksaan rontgen kadang-kadang dapat menunjukkan kalsifikasi kelenjar adrenal.

Pada elektrokardiogram, penurunan tegangan karena lesi miokard difus terdeteksi, jarak PQ dan ST diperpanjang, dan interval ST menurun.

Gigi T dipadatkan atau menjadi negatif di semua sadapan. Denyut prematur atrium atau ventrikel dapat diamati.

Penyakit ini ditandai dengan hipotensi. Tekanan sistolik dari 100 hingga 80 mm Hg. Seni., Dan diastolik 70-40 mm Hg. Seni

Jika pasien sebelumnya menderita hipertensi, tekanan darah normal atau sedikit meningkat, tetapi kemudian secara bertahap menurun. Dengan rangsangan emosional, hipotensi dapat digantikan oleh hipertensi. Ada hipotensi ortostatik. Pada saat yang sama pusing, takikardia, nyeri tumpul di daerah jantung dan pingsan dicatat.

Karena fakta bahwa tuberkulosis adrenal tidak terisolasi, perlu untuk mencari fokus utama tuberkulosis. Sering ditemukan tukak lambung dan tukak duodenum. Selain anoreksia, ditandai meteorisme, diare, achilia, nyeri di sepanjang usus.

Pasien sensitif terhadap iritasi dingin dan menyakitkan, resistensi mereka terhadap infeksi dan berbagai efek samping berkurang. Suhu tubuh sering diturunkan. Fungsi seksual sering menurun.

Tanda awal penyakit - asthenia yang tajam, yang sering didahului oleh depresi. Pasien menjadi apatis, pelupa, tidak mampu memusatkan pikiran mereka, bertindak. Irama tidur terganggu, kadang-kadang keadaan psikosis berkembang dengan disorientasi dan halusinasi.

Mengalir Penyakit Addison adalah penyakit kronis yang dimulai secara bertahap. Seringkali ada bertahun-tahun perjalanan penyakit yang relatif sama tanpa penurunan yang nyata atau dengan sedikit penurunan.

Tercatat bahwa penyakit ini lebih mudah ketika Anda menyimpan bagian dari korteks adrenal. Penyakit Addison dengan TBC dan tumor adrenal lebih parah.

Pembagian penyakit menjadi tipe kardiovaskular melanodermic, astheno-adynamic, hypotonic, gastrointestinal dengan dominasi gejala sangat kondisional, karena pada penyakit Addison lesi terisolasi dari sistem apa pun tidak diamati.

Lebih bijaksana untuk membagi penyakit sesuai dengan kondisi umum pasien dan keparahan gejala pada bentuk paru-paru, keparahan sedang dan berat, tidak terpisah satu sama lain dengan batas yang jelas.

Dalam bentuk ringan penyakit untuk mencapai kesehatan yang baik cukup mengubah pola makan (menambahkan garam dan asam askorbat dan pembatasan kalium).

Ketika penyakit ini memiliki keparahan sedang, yang paling sering terjadi, perlu menggunakan kortison, hidrokortison, prednison, prednison, dan dalam bentuk yang parah perlu untuk terus mempertahankan kondisi memuaskan pasien dengan hormon yang terindikasi dan deoxycorticosterone asetat. Dalam bentuk ini, perjalanan penyakit ini diperumit oleh krisis addison (addison).

Data laboratorium. Rayakan hiponatremia, hipokloremia, dan hiperkalemia. Ekskresi natrium dan klorin dalam urin meningkat, dan kalium berkurang. Organisme pasien dengan penyakit Addison kehilangan kemampuan untuk dengan cepat mengeluarkan cairan yang disuntikkan (Robinson - Power - Kepler test).

Gula darah berkurang karena penurunan glikoneogenesis. Kurva glikemik itu datar. Dengan memburuknya penyakit, kurva gula menjadi lebih dan lebih datar, dan bahkan jika tampaknya normal, itu kembali normal setelah 2, tetapi hanya dalam 3-4 jam.

Ada peningkatan kepekaan terhadap insulin, namun, pemuatan insulin tidak dianjurkan karena risiko mengembangkan hipoglikemia berat. Metabolisme basal berkurang tidak lebih dari 20%.

Creatinuria dengan penyakit ini mencerminkan penghancuran serat otot. Darah kreatin meningkat. Jumlah albumin darah menurun, dan koefisien albumin-globulin menurun. Jumlah eritrosit (hingga 3 juta) dan hemoglobin menurun. Karena hiperplasia jaringan limfoid, limfositosis relatif diamati. ROE melambat. Jumlah absolut eosinofil meningkat, yang tidak berkurang dengan diperkenalkannya ACTH (Thorn test). Pada orang yang sehat, pemberian ACTH menyebabkan peningkatan kreatinin, tetapi dengan penyakit Addison, ini tidak diamati.

Jumlah 11-oksisteroid menurun. Metode dengan penggunaan formaldehydegens dengan penyakit ini menghasilkan 30 dalam 11-hidroksisteroid per hari (normanya adalah 300-800 u), dan penggunaan teknik reduksi menghasilkan 120 in (normanya adalah 240 u).

Jika seorang pasien memiliki kortikoid secara normal, jumlah mereka tidak meningkat di bawah aksi ACTH.

Pelepasan aldosteron dan 17-ketosteroid menurun. Jika sekresi steroid meningkat setelah pemberian ACTH, insufisiensi adrenal dikaitkan dengan kelenjar hipofisis anterior, tetapi jika sekresi tidak berubah setelah pemberian ACTH, maka kita berbicara tentang kekurangan utama korteks adrenal.

Fungsi ginjal memburuk. Menurunkan tekanan darah hingga 50 mmHg. Seni disertai dengan anuria, dan sebelum itu mengurangi pembersihan creatine, urea dan inulin.

Diagnosis dan diagnosis banding. Penyakit Addison didiagnosis berdasarkan tanda-tanda klinis khas - adynamia, melasma, hipotensi, hipoglikemia, penurunan berat badan, gangguan pada saluran pencernaan dan data laboratorium. Untuk menyebabkan melasma tersembunyi, plester mustard diletakkan di kulit. Penyakit ini dibedakan dari tirotoksikosis, di mana ada adynamia, penurunan berat badan, dan pigmentasi. Namun, pada penyakit Addison, penurunan berat badan disertai dengan penurunan nafsu makan, dan pada tirotoksikosis, nafsu makan meningkat.

Tidak seperti hipotiroidisme, di mana kelemahan juga dicatat, penurunan metabolisme basal dan pelepasan 17-ketosteroid, kurva gula datar, dengan penyakit Addison, tidak ada pembengkakan berlendir, kulit kering, tes Kettler positif, ada melasma.

Bercak kehamilan uterus, berbeda dengan pigmentasi pada penyakit Addison, terletak di dahi, di sekitar mulut dan mata, dan tidak pada selaput lendir dan di tempat-tempat yang mengalami iritasi mekanis.

Bedakan penyakit Addison dengan sejumlah kondisi dan penyakit yang disertai dengan pigmentasi kulit dan selaput lendir. Dalam kasus pigmentasi ras dan nasional, tidak ada tanda-tanda lain dari penyakit Addison, ketidakrataan melasma, bintik-bintik pigmen kebiruan pada mukosa mulut.

Kulit terbakar dengan kelelahan dan hipotensi dikenali berdasarkan anamnesis dan data laboratorium.

Dengan melanoma ganas, pigmentasi, tidak seperti penyakit Addison, bersifat heterogen, terletak dalam bentuk "bintik hitam", dan melanin ditemukan dalam urin.

Melanosis Rielle, yang memanifestasikan dirinya dalam bintik-bintik konfluen pada kulit wajah, leher, dada, punggung, dibedakan dari penyakit Addison dengan tidak adanya adynamia, hipotensi, dan hipoglikemia.

Dengan scleroderma, tumor rongga perut, malaria, gagal ginjal kronis, melasma juga diamati. Pada penyakit-penyakit ini, sebuah studi fungsional dari korteks adrenal memungkinkan Anda untuk menolak diagnosis penyakit Addison.

Ketika keracunan arsenik pada gusi muncul bintik-bintik gelap, dikombinasikan dengan hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki; bintik-bintik serupa pada gusi diamati dalam kasus keracunan timbal, bismut, merkuri, perak nitrat.

Ketika pellagra diamati menggelapkan kaki, tangan, dan bagian tubuh yang berdekatan. Diare dan demensia adalah bukti terhadap penyakit addison.

Pigmentasi juga dapat menyebabkan iradiasi sinar-X berulang pada kulit; sirosis hati, di mana hati meningkat dan fungsinya terganggu; anemia ganas, di mana komposisi perubahan darah merah dan indeks warna meningkat.

Hemochromatosis berbeda dari penyakit Addison oleh akumulasi pigmen yang mengandung zat besi, Hemosiderin dan Hemofuscin di kulit. Diagnosis hemokromatosis sering didasarkan pada adanya asites dan diabetes "perunggu" pada pasien.

Perkembangan adynamia, penurunan berat badan, dan penurunan tekanan darah tanpa pigmentasi juga dapat diamati dengan penurunan nutrisi yang tajam sebagai akibat dari infeksi kronis lokalisasi non-adrenal (misalnya, pada tuberkulosis ginjal).

Dengan neurasthenia, ada sifat mudah marah, cepat lelah mental dan fisik dan hipotensi, tetapi hipotensi ortostatik tidak diamati, tes Kettler negatif, dan 17-ketosteroid tetap normal.

Dengan myasthenia gravis, yang juga berlanjut dengan peningkatan kelelahan, tes adrenal fungsional negatif.

Dengan nephritis dengan kehilangan garam, mineralokortikoid kehilangan kemampuan untuk mempengaruhi epitel tubular ginjal, dan sebagai hasilnya, tubuh kehilangan banyak natrium dan klorin. Pengenalan DOXA dalam hal ini tidak membawa kelegaan, yang terjadi hanya setelah mengambil banyak garam.

Perawatan. Istirahat di tempat tidur Ditugaskan untuk diet miskin kalium (tanpa kacang polong, makanan kaleng, kentang, buah kering, daging, kaviar). Berikan 10 g garam per hari, bisa dalam bentuk ramuan Addison dengan 5 g natrium sitrat dalam satu liter air dengan jus buah.

Dengan munculnya edema, kurangi jumlah garam. DoXA 5-10 mg dimasukkan ke dalam otot sekali sehari atau dalam bentuk tablet secara subkutan dengan 25-50 mg (selama 2-3 bulan), sehingga 0,3 mg diserap per hari.

Kortison memberikan 12,5-25 mg 2-3 kali sehari, vitamin C - 300-500 mg per hari.

Dalam kasus krisis, koma dan kolaps, kortison diberikan dalam dosis 100 mg setiap 12 jam, DOXA - hingga 15 mg, kapur barus, kafein, cordiamine, adrenalin. Hal ini diperlukan untuk memenuhi sampai melimpahi solusi hipertonik, memberikan minum yang melimpah, menyuntikkan streptomisin 0,5-1,0 g per hari (50 g), ftivazid, PASK untuk memberikan bahkan jika ada kecurigaan TB adrenal.

Transplantasi kelenjar adrenal atau kulitnya tidak efektif.

Penyakit Addison: penyebab, gejala, diagnosis, perawatan, foto

Penyakit Addison adalah patologi di mana kelenjar adrenalin menghasilkan jumlah hormon yang tidak mencukupi. Seiring dengan penurunan kadar kortisol yang signifikan, sering kali terjadi penurunan produksi aldosteron.

Gangguan ini juga disebut insufisiensi adrenal. Ini didiagnosis pada pasien dari semua kelompok umur dan kedua jenis kelamin. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat mengancam jiwa.

Perawatan terdiri dari mengambil hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal dalam jumlah yang berkurang. Terapi hormon memungkinkan untuk mencapai efek menguntungkan yang sama, yang diamati dengan produksi normal (alami) dari zat aktif biologis yang hilang.

Gejala

Jika pasien didiagnosis dengan penyakit Addison, gejala yang paling mungkin pertama kali muncul beberapa bulan sebelum pergi ke dokter. Gejala patologi muncul sangat lambat dan dapat mencakup keadaan berikut:

• kelelahan dan kelemahan otot;
• penurunan berat badan yang tidak direncanakan dan hilangnya nafsu makan;
• penggelapan kulit (hiperpigmentasi);
• tekanan darah rendah, kecenderungan pingsan;
• keinginan kuat untuk makan makanan asin;
• menurunkan gula darah (hipoglikemia);
• mual, muntah, diare;
• nyeri otot atau ligamen;
• lekas marah, agresivitas;
• keadaan tertekan;
• kerontokan rambut atau disfungsi seksual (pada wanita).

Ketidakcukupan akut korteks adrenal (krisis adrenal)

Namun, dalam beberapa kasus, patologi terjadi secara tiba-tiba. Krisis adrenal (insufisiensi korteks adrenal akut) adalah penyakit Addison, gejalanya adalah sebagai berikut:

• sakit punggung bagian bawah, sakit perut atau kaki;
• muntah parah atau diare yang menyebabkan dehidrasi;
• tekanan darah rendah;
• kehilangan kesadaran;
• peningkatan kalium (hiperkalemia).

Kapan harus ke dokter

Anda perlu mengunjungi spesialis dan mendiagnosis jika Anda telah melihat tanda dan gejala yang khas dari penyakit Addison. Kombinasi tanda-tanda dari daftar berikut sangat berbahaya:

• penggelapan kulit (hiperpigmentasi);
• perasaan lelah yang kuat;
• penurunan berat badan yang tidak diinginkan;
• masalah dengan fungsi saluran pencernaan (termasuk sakit perut);
• pusing atau pingsan;
• haus akan makanan asin;
• nyeri otot atau sendi.

Alasan

Penyakit Addison terjadi sebagai akibat gangguan pada kelenjar adrenal. Paling sering hal ini terjadi ketika kelenjar adrenalin rusak, karena yang terakhir menghasilkan jumlah kortisol yang tidak mencukupi, serta aldosteron. Kelenjar ini terletak tepat di atas ginjal dan merupakan bagian dari sistem endokrin. Hormon yang mereka hasilkan mengatur fungsi hampir semua organ dan jaringan tubuh.

Kelenjar adrenal terdiri dari dua bagian. Bagian dalam mereka (medula) mensintesis dopamin dan norepinefrin. Lapisan luar (kulit kayu) menghasilkan sekelompok hormon yang disebut kortikosteroid. Kelompok ini termasuk glukokortikoid, mineralokortikoid, dan hormon seks pria - androgen. Zat-zat dari dua jenis pertama diperlukan untuk pemeliharaan aktivitas vital organisme.

• Glukokortikoid, termasuk kortisol, memengaruhi kemampuan tubuh untuk mengubah nutrisi dari makanan menjadi energi. Mereka juga memainkan peran penting dalam mencegah proses inflamasi dan menghasilkan respons normal terhadap faktor stres.
• Mineralokortikoid, termasuk aldosteron, mendukung keseimbangan alami natrium dan kalium, yang mempertahankan tekanan darah normal.
• Androgen diproduksi dalam jumlah kecil pada pria dan wanita. Mereka bertanggung jawab untuk perkembangan seksual pria dan mempengaruhi pertumbuhan jaringan otot. Pada orang-orang dari kedua jenis kelamin, hormon-hormon ini mengatur libido (hasrat seksual) dan menciptakan perasaan puas dengan kehidupan.

Insufisiensi adrenal primer

Penyakit Addison terjadi ketika korteks adrenal rusak dan tingkat hormon yang diproduksi menurun. Dalam hal ini, patologi disebut insufisiensi adrenal primer.

Paling sering, ketidakmampuan untuk memproduksi glukokortikoid dan mineralokortikoid dalam volume normal disebabkan oleh serangan yang salah dari organisme pada dirinya sendiri, yaitu, penyakit autoimun. Untuk alasan yang tidak diketahui, sistem kekebalan tubuh mulai mempertimbangkan korteks adrenal sebagai elemen asing yang harus dihancurkan.

Selain itu, kerusakan pada korteks dapat dipicu oleh faktor-faktor berikut:

• TBC;
• infeksi kelenjar adrenal;
• penyebaran kanker (metastasis) di kelenjar adrenal;
• pendarahan.

Insufisiensi adrenal sekunder

Kadang-kadang patologi terjadi tanpa kerusakan pada kelenjar adrenalin, dan dokter mendiagnosis penyakit Addison, yang penyebabnya tersembunyi dalam disfungsi hipofisis. Otak tambahan ini menghasilkan hormon adrenokortikotropik (ACTH), yang merangsang produksi zat-zat ini oleh korteks adrenal. Gangguan produksi ACTH menyebabkan penurunan tingkat hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal, bahkan jika mereka tidak rusak. Kondisi ini disebut insufisiensi adrenokortikal sekunder (adrenal).

Patologi semacam itu juga dapat terjadi karena penghentian terapi hormon secara tiba-tiba, khususnya, jika pasien telah menggunakan kortikosteroid untuk mengobati penyakit kronis seperti asma atau radang sendi.

Krisis adrenal

Jika Anda memiliki penyakit Addison dan Anda mengabaikan perawatan, krisis adrenal dapat dipicu oleh stres fisik, misalnya, trauma, infeksi, atau penyakit.

Sebelum mengunjungi dokter

Sebelum mengunjungi dokter dengan spesialisasi yang sempit, perlu berkonsultasi dengan dokter umum. Dialah yang, jika perlu, akan mengarahkan Anda ke ahli endokrin.

Karena konsultasi medis paling sering sangat singkat, lebih baik untuk mempersiapkan kunjungan ke dokter terlebih dahulu. Direkomendasikan:

• Tanyakan terlebih dahulu terlebih dahulu dan cari tahu apakah ada batasan diet atau gaya hidup yang harus diperhatikan sebelum mengunjungi spesialis.
• Untuk memperbaiki secara tertulis gejala yang diamati, termasuk tanda-tanda penyakit dan penyimpangan dari norma, pada pandangan pertama tidak terkait dengan topik konsultasi yang dijadwalkan.
• Catat informasi pribadi kunci, termasuk tekanan berat atau perubahan gaya hidup terkini.
• Buatlah daftar semua obat-obatan, suplemen makanan dan persiapan yang sudah diperkaya yang saat ini Anda pakai.
• Ajak kerabat atau teman (jika mungkin). Seringkali, pasien lupa perincian penting yang dicatat oleh dokter selama konsultasi medis. Orang yang menyertainya akan dapat mencatat informasi yang paling penting dan tidak akan membiarkan Anda melupakan nama-nama obat yang direkomendasikan.
• Buat daftar pertanyaan yang ingin Anda tanyakan kepada spesialis.

Durasi konsultasi medis terbatas, dan penyakit Addison adalah gangguan serius yang memerlukan perawatan dini. Buatlah daftar pertanyaan Anda sedemikian rupa sehingga pertama-tama menarik perhatian seorang spesialis ke poin yang paling penting. Anda mungkin ingin tahu yang berikut:

• Apa sebenarnya penyebab akar dari gejala atau kondisi yang tidak seperti biasanya?
• Jika bukan penyakit Addison, apakah itu? Adakah alasan alternatif untuk memburuknya kesejahteraan?
• Tes apa yang perlu dilewati?
• Apakah kondisi saya sementara? Atau apakah ia mendapatkan ciri-ciri penyakit kronis?
• Apa hal terbaik untuk dilakukan dalam situasi saya?
• Adakah metode pengobatan alternatif, atau apakah Anda secara tegas bersikeras pada metode yang diusulkan oleh Anda?
• Saya memiliki penyakit kronis lainnya. Jika saya memiliki penyakit Addison, bagaimana saya bisa mengobati semua patologi pada saat yang sama?
• Apakah saya perlu mengunjungi dokter yang lebih khusus?
• Bisakah saya mendapatkan analog obat yang lebih murah yang direkomendasikan oleh Anda?
• Bisakah saya membawa brosur tematik atau bahan cetakan lainnya? Situs apa di Internet yang akan Anda rekomendasikan?
• Apakah ada batasan yang harus diperhatikan? Bisakah saya minum alkohol dengan penyakit Addison?

Jangan ragu untuk mengajukan pertanyaan lain, termasuk yang terjadi pada Anda selama konsultasi di klinik.

Apa yang akan dikatakan dokter

Dokter akan menanyakan beberapa pertanyaan Anda sendiri. Lebih baik mempersiapkan mereka terlebih dahulu untuk mencurahkan cukup waktu untuk masalah yang paling penting. Dokter spesialis mungkin tertarik pada detail berikut:

• Kapan Anda pertama kali melihat gejala penyakit?
• Bagaimana tanda-tanda patologi? Apakah mereka muncul secara spontan atau bertahan selama periode waktu tertentu?
• Seberapa intens gejalanya?
• Menurut Anda apa yang berkontribusi untuk memperbaiki kondisi Anda?
• Apakah ada faktor yang berkontribusi terhadap penurunan kondisi Anda?

Diagnostik

Pertama, dokter akan menganalisis riwayat medis Anda dan tanda dan gejala saat ini. Jika Anda mencurigai insufisiensi adrenokortikal, ia dapat meresepkan pemeriksaan berikut:

• Tes darah Mengukur kadar natrium, kalium, kortisol, dan hormon adrenokortikotropik dalam darah akan memungkinkan spesialis untuk mendapatkan data primer tentang kemungkinan kekurangan adrenal. Selain itu, jika penyakit Addison disebabkan oleh kelainan autoimun, antibodi yang sesuai akan ditemukan dalam darah.
• Stimulasi ACTH. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengukur kadar kortisol sebelum dan sesudah injeksi hormon adrenokortikotropik sintetik. Yang terakhir memberi sinyal pada kelenjar adrenal tentang perlunya memproduksi kortisol tambahan. Jika kelenjar rusak, jumlah substansi yang tidak mencukupi akan terbukti dalam hasil penelitian - ada kemungkinan bahwa kelenjar adrenal sama sekali tidak menanggapi injeksi ACTH.
• Tes untuk hipoglikemia dengan pengenalan insulin. Penelitian ini efektif dalam kasus-kasus di mana dokter mencurigai pasien memiliki kegagalan adrenokortikal sekunder yang disebabkan oleh penyakit kelenjar hipofisis. Analisis ini mencakup beberapa pemeriksaan kadar gula darah (glukosa) dan kortisol. Setiap pemeriksaan dilakukan melalui interval waktu tertentu setelah pemberian dosis insulin. Pada orang sehat, kadar glukosa menurun, dan tingkat kortisol, masing-masing, meningkat.
• Memvisualisasikan studi. Seorang dokter dapat memerintahkan pemindaian computed tomography (CT) untuk mengambil gambar rongga perut. Gambar ini memeriksa ukuran kelenjar adrenalin dan mengkonfirmasi ada atau tidaknya anomali yang dapat menyebabkan perkembangan gangguan seperti penyakit Addison. Diagnosis juga dilakukan oleh MRI, jika diduga terdapat insufisiensi adrenokortikal sekunder. Dalam hal ini, ambil gambar kelenjar pituitari.

Perawatan

Terlepas dari penyebab dan gejala, pengobatan insufisiensi adrenokortikal dilakukan dalam bentuk terapi hormon untuk menyesuaikan tingkat hormon steroid yang hilang. Ada beberapa metode perawatan, tetapi berikut ini paling sering diresepkan:

• Penerimaan kortikosteroid secara oral (melalui mulut). Beberapa dokter meresepkan fludrocortisone untuk menggantikan aldosteron. Hydrocortisone ("Cortef"), prednisone, atau cortisone acetate digunakan untuk menggantikan cortisol.
• Suntikan kortikosteroid. Jika pasien menderita muntah parah dan tidak dapat minum obat, suntikan hormon diperlukan.
• Terapi penggantian dengan kekurangan androgen. Untuk pengobatan defisiensi androgen pada wanita, dehydroepiandrosterone digunakan. Meskipun penyakit Addison (foto-foto yang menunjukkan gejala patologi disajikan pada halaman) paling sering terdiri dari penurunan tingkat kortisol, dan bukan dari androgen, gangguan produksi yang terakhir dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari kondisi pasien. Selain itu, menurut beberapa penelitian, terapi penggantian dengan kurangnya hormon seks pria pada wanita meningkatkan kesehatan secara keseluruhan, membawa rasa kepuasan hidup, meningkatkan libido dan kepuasan seksual.

Peningkatan dosis natrium juga dianjurkan, terutama selama aktivitas fisik yang berat, selama cuaca panas, atau selama gangguan lambung atau usus (misalnya, diare). Dokter juga akan menyarankan untuk meningkatkan dosis jika pasien dalam situasi stres - misalnya, menjalani operasi bedah, infeksi, atau penyakit yang relatif lamban.

Pengobatan krisis adrenal

Krisis adrenal (adrenokortikal) adalah kondisi yang mengancam jiwa. Penyakit Addison, pengobatan yang dimulai terlambat, dapat menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah, menurunkan kadar gula dan meningkatkan kadar kalium dalam darah. Dalam hal ini, Anda harus segera mencari perhatian medis. Perawatan yang paling sering terdiri dari pemberian hidrokortison, salin dan gula intravena.

Penyakit Addison: Gejala dan Pengobatan

Hipokortikoidisme atau penyakit Addison adalah penyakit sistem endokrin, di mana sekresi (proses pelepasan) hormon adrenal berkurang. Penyakit ini dapat mempengaruhi orang-orang dari berbagai usia, tetapi lebih sering patologi didiagnosis pada wanita setelah 20 tahun. Seringkali penyakit ini disebut penyakit perunggu karena bintik-bintik kuning yang terjadi pada tubuh.

Apa itu penyakit Addison?

Penyakit perunggu adalah penyakit langka pada sistem endokrin, yang didasarkan pada penghancuran jaringan lapisan luar kelenjar adrenal. Pada saat yang sama, ada defisit hormon glukokortikoid (aldosteron, kortisol), yang melindungi tubuh dari stres dan bertanggung jawab untuk metabolisme, metabolisme air-garam. Hipokortikoidisme pertama kali dideskripsikan oleh dokter umum Inggris Thomas Addison pada tahun 1855. Penyakit ini mengganggu kerja seluruh organisme. Jika Anda tidak memulai pengobatan tepat waktu, itu dapat menyebabkan komplikasi serius:

• kelumpuhan anggota badan;
• tirotoksikosis (hipertiroidisme);
• disfungsi ovarium;
• pembengkakan otak;
• paresthesia (gangguan sensitivitas);
• tiroiditis (radang kelenjar tiroid);
• anemia (penurunan konsentrasi hemoglobin);
• kandidiasis kronis (infeksi jamur).

Penyebab perkembangan

Sekitar 70% dari semua kasus penyakit Addison adalah kerusakan autoimun pada korteks adrenal. Pada saat yang sama, sistem pertahanan tubuh gagal dan mengenali sel-sel kelenjar endokrin sebagai benda asing. Akibatnya, antibodi diproduksi yang menyerang korteks adrenal dan merusaknya. Hipokortikoidisme dapat menyebabkan bakteri, jamur, virus, kekebalan tubuh, kelainan genetik yang berbahaya. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya patologi:

• kelebihan berat badan;
• stres fisik, emosional;
• hipofungsi (melemahnya) kelenjar tiroid;
• sindrom ovarium polikistik;
• reaksi alergi;
• depresi berkepanjangan;
• hipoglikemia (penurunan glukosa karena kekurangan gizi dalam makanan);
• diabetes berat.

Patologi memiliki bentuk primer, sekunder:

1. Penyebab lesi primer:

• TBC adrenal;
• proses autoimun;
• hipoplasia (keterbelakangan organ);
• kelainan bawaan;
• operasi pengangkatan kelenjar adrenal;
• penyakit keturunan;
• kanker, metastasis;
• sifilis;
• Bantuan;
• penyakit jamur;
• menurunnya sensitivitas kelenjar adrenal.

1. Bentuk sekunder penyakit ini dapat muncul karena:

• cedera mekanik;
• meningitis (radang selaput otak);
• iskemia (penurunan pasokan darah);
• tumor jinak, ganas;
• iradiasi otak.

Jika, setelah mengkonfirmasikan penyakit perunggu dan melaksanakan perawatan lengkap, pasien menolak untuk terus menggunakan obat-obatan, kekurangan adrenal iatrogenik dapat terjadi. Kondisi ini memicu penurunan cepat kadar glukokortikoid endogen terhadap latar belakang terapi penggantian jangka panjang dan penghambatan aktivitas kelenjar sendiri.

Gejala

Gambaran klinis penyakit Addison berkembang perlahan. Gejala selama bertahun-tahun bisa ringan dan memanifestasikan diri hanya ketika terjadi krisis addisonic. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana tingkat glukosa turun tajam. Sebagai aturan, berikut ini dianggap sebagai kompleks gejala patologi yang penting:

• pigmentasi kulit;
• asthenia dan adynamia;
• gangguan pada saluran pencernaan (saluran pencernaan);
• hipotensi (menurunkan tekanan darah).

Selain itu, penyakit Addison memiliki manifestasi berikut:

• penggelapan kulit;
• kelemahan otot;
• penurunan berat badan, nafsu makan menurun;
• mengidam makanan asam dan asin;
• rasa haus meningkat;
• sakit perut;
• muntah, mual, diare;
• disfagia (gangguan menelan);
• getaran tangan;
• dehidrasi;
• takikardia (jantung berdebar);
• lekas marah, marah, depresi;
• impotensi pada pria, amenore (tidak adanya menstruasi) pada wanita;
• pusing;
• kecacatan;
• munculnya bintik-bintik kuning;
• pengeringan selaput lendir, kulit;
• kejang-kejang.

Asthenia dan Adynamia

Kelelahan fisik, mental (asthenia, kelemahan) dan impotensi dianggap sebagai gejala paling awal dan paling persisten dari penyakit perunggu. Seringkali timbulnya penyakit tidak dapat ditentukan secara akurat. Pada awal perkembangan patologi ada kelelahan cepat dari pekerjaan yang sebelumnya dilakukan tanpa biaya tenaga kerja yang serius. Selain itu, ada kelemahan umum yang berkembang selama kehidupan normal. Perasaan semacam itu berkembang, mengintensifkan, dan membawa pasien ke keadaan impotensi fisik lengkap.

Pigmentasi kulit

Gangguan warna kulit yang seragam atau penampilan pigmentasi adalah gejala yang paling penting dan mencolok. Deposisi melanin yang melimpah (pigmen yang tidak mengandung zat besi) di dalam sel-sel lapisan malpighian epidermis berkontribusi pada munculnya bintik-bintik coklat, perunggu atau berasap pada kulit. Mulai dari wajah, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau terlokalisasi di tempat-tempat tertentu: dahi, sendi interphalangeal, leher, puting susu, skrotum, sekitar pusar, dll.

Terkadang di wajah muncul bintik-bintik gelap berukuran besar. Bibir, puting susu, selaput lendir vagina dan usus pada wanita dicat dengan warna kebiruan. Seiring dengan gangguan pigmentasi yang kuat, pasien memiliki area kulit yang berpigmen buruk atau bahkan sama sekali tidak memiliki melanin, yang menonjol dengan latar belakang kulit gelap di sekitarnya - yang disebut vitiligo, atau leucoderm. Dalam bentuk utama penyakit Addison, gejala ini muncul sebagai yang pertama, sementara itu mungkin ada di depan tanda-tanda lain penyakit ini selama beberapa tahun.

Sindrom Addison pada wanita

Ketika penyakit Addison terjadi pada wanita, ada penurunan massa otot karena kehilangan nafsu makan. Selain itu, pasien secara bertahap jatuh pada rambut kemaluan dan ketiak, dan kulit kehilangan elastisitasnya. Kekurangan estrogen dan testosteron menyebabkan berhentinya menstruasi bulanan, penurunan libido. Ciri khas lain dari perjalanan penyakit pada wanita:

• Gangguan pencernaan dicatat (mual, diare, muntah). Tukak lambung, gastritis, berkembang. glukokortikoid tidak lagi melindungi mukosa usus dari efek faktor agresif.
• Pigmentasi pada kulit lipatan besar dan area terbuka merupakan karakteristik. Bintik-bintik gelap dapat muncul di bagian dalam pipi dan gusi.
• Risiko penyakit ginekologis (mastopati, fibroid, endometriosis) meningkat.
• Metabolisme air-garam dalam tubuh terganggu, akibatnya dehidrasi terjadi, kulit menjadi kering, rongga muncul di pipi, pingsan, dan tekanan darah berkurang (tekanan darah).
• Otak dan sistem saraf juga menderita dehidrasi, ini dimanifestasikan oleh mati rasa pada ekstremitas, gangguan sensitivitas, kelemahan otot.
• Kemampuan reproduksi berkurang hingga keguguran, infertilitas.

Perawatan

Hanya ahli endokrin yang dapat menegakkan diagnosis penyakit Addison yang akurat berdasarkan hasil diagnostik. Untuk membedakan hipokortisisme dari penyakit Conn, Itsenko-Cushing, seorang spesialis meresepkan seorang pasien untuk membuat analisis biokimia darah, urin, sinar-X tengkorak. Resonansi magnetik dan computed tomography dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda tuberkulosis adrenal. Metode diagnostik paling penting yang mengkonfirmasi suatu penyakit adalah elektrokardiogram. Lagi pula, pelanggaran keseimbangan air-garam sering kali berdampak negatif pada kerja jantung.

Pengobatan utama untuk hipokortisisme adalah terapi penggantian hormon seumur hidup, yaitu mengambil obat glukokortikosteroid - analog kortisol dan aldosteron (Kortison). Spesialis memilih dosis secara individual. Durasi pengobatan tergantung pada bentuk dan tingkat keparahan penyakit. Untuk mencegah munculnya krisis tambahan dengan latar belakang cedera, penyakit menular, dan operasi yang akan datang, dosis obat hormonal harus ditinjau oleh dokter. Cara mengobati:

1. Penerimaan glukokortikosteroid dimulai dengan dosis fisiologis, kemudian jumlah obat yang dikonsumsi secara bertahap meningkat untuk menormalkan tingkat kadar hormon.
2. Setelah 2 bulan perawatan hormon, tes darah dilakukan untuk menilai efektivitas terapi. Jika perlu, dosis obat disesuaikan.
3. Ketika sifat penyakit TB diobati dengan Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Kondisi pasien dinilai oleh ahli fisiologi dan ahli endokrinologi.
4. Kepatuhan dengan diet khusus. Penting untuk dikecualikan dari diet: pisang, kacang-kacangan, kacang polong, kopi, kentang, jamur. Sangat baik untuk makan hati, wortel, telur, kacang-kacangan, kacang-kacangan, buah segar. Penting untuk makan dalam porsi kecil 6 kali sehari.