Tempat kerja: pensiunan.

Status pernikahan: sudah menikah.

Tanggal masuk ke klinik: 13 April.

Diagnosis saat masuk: glomerulonefritis kronis.

Ø penyakit dasar: glomerulonefritis kronis, bentuk hipertensi, kambuh, tahap akut.

Komplikasi: gagal ginjal kronis IIIa.

Ø penyakit yang menyertai: gastritis kronis; kolesistitis kronis, remisi; tiroidektomi.

Pada saat kurasi, pasien mengeluhkan: kelemahan umum, kelelahan, penurunan diuresis harian, nyeri sedang di daerah lumbar, nyeri di ekstremitas bawah kanan, terutama diucapkan sangat kuat di sepanjang pembuluh darah kaki, konstan, kusam, cukup diucapkan, diperburuk selama berjalan dan malam. Selain itu, ia mencatat sakit kepala periodik dengan intensitas sedang, yang hilang setelah minum obat antihipertensi dan saat istirahat.

Dia menganggap dirinya seorang pasien sejak 1995, ketika dia pertama kali mengalami sakit kepala parah, nyeri sedang di daerah pinggang, kemudian edema muncul, terlokalisasi terutama pada wajah, dan kemudian pada kaki, mengurangi diuresis menjadi 250-300 ml / hari. Berat badan naik hingga 8 kg. Saya menoleh ke dokter distrik, setelah pemeriksaan saya dirujuk ke departemen nefrologi OMSC-1, dengan diagnosis glomerulonefritis akut. Dia menjalani perawatan selama 4 bulan dengan dinamika positif. Setelah itu setiap tahun setiap 2 bulan. menyumbangkan darah untuk kreatinin dan urea. Tingkat urea dalam kisaran normal, kreatinin - 280-360 μmol / l. Dia minum Lespeflan, obat antihipertensi, dan sampai saat ini, dia merasa puas. Pada Januari 1999, ia menderita infeksi virus pernapasan akut setelah itu muncul nyeri sendi: lutut, pinggul. Dia mengambil ortofen, voltaren. Dengan tes darah berikutnya untuk kreatinin, peningkatan jumlahnya menjadi 530 μmol / L terdeteksi. Mencatat munculnya edema moderat pada wajah, penurunan diuresis harian, sakit kepala berulang. Setelah berkonsultasi dengan nephrologist yang dikirim ke departemen terapeutik pegunungan. bol. №4.

Lahir pada tahun 1938 dalam keluarga pekerja. Dia lulus dari sekolah menengah, perguruan tinggi industri. Dia bekerja di pabrik kereta sebagai mandor di bengkel sampai tahun 1975. Dari 1976 dia bekerja sebagai mandor di bengkel di tempat pembuatan bir. Bahaya pekerjaan tidak.

Pada usia 21 ia menikah, memiliki dua anak, kondisi keluarga dan kehidupan yang memuaskan.

Penyakit yang tertunda: sering masuk angin, sakit tenggorokan. Dalam riwayat gastritis kronis, kolesistitis kronis dalam remisi. TBC, diabetes, virus hepatitis menyangkal.

1976 - operasi untuk varises kaki kanan.

1991 - usus buntu.

1993 - tiroidektomi.

Kebiasaan buruk: tidak merokok, tidak menyalahgunakan alkohol, kecanduan narkoba, menyangkal penyalahgunaan zat.

> Sejarah keluarga dan keturunan: kerabat tidak memiliki patologi seperti itu. Sang ayah meninggal pada usia 68 karena infark miokard, ibu pada usia 76 karena gagal jantung.

Riwayat alergi: tidak ada intoleransi obat, tidak ada reaksi alergi terhadap agen makanan, tidak ada bau.

Riwayat ginekologis: menstruasi sejak usia 14, teratur, tanpa patologi. 3 kehamilan, dua kelahiran, satu aborsi (medis), tidak ada keguguran. Sejak 1989 di klimaks.

Data penelitian objektif umum:

Kondisi umum: kesadaran jernih, perilaku aktif; ekspresi kuyu, kulit pucat, selaput lendir berwarna merah muda. Suhu tubuh adalah 36,7 C. Denyut nadi adalah 42 denyut / menit. NPV 18 per menit. Neraka 170/90 mm Hg Berdasarkan data ini, kondisi umum memuaskan. Nutrisi meningkat, fisiknya benar. Jenis konstitusi adalah normostenic.

Lapisan dan lemak subkutan:

Kulit pucat, ruam, perdarahan, garukan, luka tekan, bisul tidak ada. Turgor berkurang, kelembabannya tidak berubah. Warna pink pucat pucat, ruam dan ulserasi no. Jaringan subkutan diekspresikan, ketebalan lipatan 2,5 cm, tanpa edema. Rambut: pertumbuhan rambut wanita, kerapuhan dan kerontokan. Kuku dari bentuk yang benar transparan, deformasi tidak terungkap.

Tidak ada deformasi, pemendekan anggota badan. Pada palpasi, ketukan, pemuatan, tidak ada rasa sakit yang terdeteksi. Formasi tumor tidak ada. Deformitas sendi tidak terdeteksi, nyeri sedang pada sendi lutut dan pergelangan kaki dicatat, berbagai gerakan; crunch, fluktuasi tidak ada. Sistem otot berkembang cukup, tidak ada rasa sakit, nada normal, tidak ada segel yang ditemukan.

Organ pembentukan darah, sistem limfatik, limpa:

Pasien tidak memiliki petekie, ekstravasasi, nyeri ketika mengetuk tulang dada dan tubulus. Kelenjar getah bening: oksipital, parotis, submandibular, dagu, leher anterior dan posterior, atas dan subklavia, aksila, ulnaris dan inguinal, poplitea tidak teraba. Kulit di atas kelenjar getah bening tidak berubah, tidak sakit. Limpa tidak teraba. Dengan perkusi, ukuran limpa: dlinnik-6 cm, diameter-4 cm.

Sistem pernapasan:

Inspeksi hidung: bentuknya benar, pernapasan hidung bebas, sayap hidung tidak ikut serta dalam tindakan bernafas. Nasofaring adalah bentuk yang benar. Palpasi laring tidak menimbulkan rasa sakit, bentuknya benar, posisinya normal, mobilitasnya tidak berubah.

Pemeriksaan Dada:

1. Statis: bentuk dada benar, normostenichesky, ukuran belahan dada adalah sama. Tidak ada deformasi.

2. Dinamis: kedua belahan dada sama-sama terlibat dalam tindakan pernapasan, jenis pernapasan dada. Laju pernapasan 18 kali per menit. Napasnya berirama, kedalamannya normal. Otot-otot bantu dalam aksi pernapasan tidak terlibat.

Palpasi dada tidak menimbulkan rasa sakit. Elastisitas tidak berubah. Getaran suara normal.

Perkusi komparatif: perkusi simetris terdengar jelas paru.

Perkusi paru-paru:

Ø Tinggi berdiri apeks paru-paru kiri: di depan - 3 cm di atas klavikula, di belakang - 3 cm lateral ke proses spinosus vertebra serviks VII.

Ø Ketinggian berdiri apeks paru-paru kanan: di depan - 2 cm di atas klavikula, di belakang - 3 cm lateral ke proses spinosus vertebra serviks VII.

Batas bawah paru-paru kiri dan kanan:

Okologicheskaya

Ruang antar 5

Ruang antar 5

6 ruang interkostal

6 ruang interkostal

Pada tingkat proses spinosus vertebra serviks ketujuh

Pada tingkat proses spinosus vertebra serviks ketujuh

Mobilitas daerah paru pada saat menghirup sepanjang garis mid-aksila:

Kanan: pada napas 3 cm, pada napas 3 cm, jumlahnya 6 cm.

Kiri: tarik napas 3 cm, buang napas 3 cm, jumlahnya 6 cm.

Auskultasi paru-paru: Pernafasan vesikular terdengar di area simetris paru-paru, tidak mengi. Suara pernapasan tambahan tidak terdengar. Bronkofoni tidak berubah.

Bentuknya benar, simetris, tidak ada deformasi dan bengkak, nilainya tidak berubah, kerutan dinyatakan. Puting terletak secara simetris pada tingkat ruang interkostal ke-6 pada garis midclavicular, bentuknya benar. Tidak ada alokasi. Pada palpasi kelenjar dalam posisi pasien berdiri, berbaring, di samping, di antara dua tangan, di antara tangan dan dinding dada, tidak ada segel yang ditemukan.

Denyut nadi adalah 82 denyut / menit. Ini simetris pada kedua tangan, perdarahan pada arteri radialis tangan kanan dan kiri adalah sama. Kecepatan normal, tegangan normal, denyut nadi berirama, pengisian normal. NERAK 160/90 mm.rt.st.

Inspeksi jantung: tidak ada punuk jantung. Impuls apikal selama inspeksi tidak terlihat. Impuls jantung, denyut epigastrium tidak ada.

Palpasi daerah jantung: impuls apikal terlokalisasi di ruang interkostal ke-5, 1,5 cm medial dari garis midclavicular di sebelah kiri, daerah itu normal. Tinggi rata-rata, kekuatan rata-rata. "Cat Purr" tidak ada.

Perkusi area jantung:

1. Tinggi kedudukan diafragma pada garis midclavicular kanan - ruang interkostal ke-6.

2. Batas-batas kebodohan jantung relatif: meluas ke kiri.

a) kanan: 4 ruang interkostal - 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum.

b) kiri: 2 cm ke luar dari garis mid-klavikula di ruang interkostal ke-5.

c) atas: tepi ke-3 di sepanjang garis okrudrudnoy kiri.

3. Ukuran jantung:

a) median kanan 4 cm

b) median kiri adalah 8 cm.

c) diameter jantung adalah 12 cm.

4. Batas-batas kebodohan jantung absolut:

a) kanan: di sepanjang tepi kiri sternum

b) kiri: 1,5 cm ke dalam dari garis midclavicular ke kiri

c) atas: rusuk ke-4 di jalur okrudrudinny ke kiri

5. Perbatasan bundel pembuluh darah:

a) kanan: ruang interkostal ke-2 pada garis okolovrudnoy di sebelah kanan

b) kiri: ruang intercostal 2 sepanjang garis okrudrudnoy kiri

c) lebar bundel pembuluh darah adalah 4 cm.

Konfigurasi jantung normal.

Auskultasi jantung: 1 nada teredam terdengar di puncak jantung - katup mitral dan pada dasar proses xiphoid - katup trikuspid. Nada ke-2 yang teredam terdengar di ruang intercostal ke-2 di sebelah kanan - katup aorta dan di ruang intercostal ke-2 di sebelah kiri - katup arteri pulmonalis. Murmur sistolik di Botkin, aksen 2 nada di atas aorta.

Arteri: “tarian karotis” tidak ada, palpasi menentukan denyut nadi karotis, ray, arteri poplitea. Sirkulasi darah arteri normal, perubahan morfologis tidak ada. Ketika perubahan patologis auskultasi tidak terdeteksi. Gejala iskemia ekstremitas perifer tidak ada.

Vena: pembengkakan vena leher, dada, perut, dengan menahan nafas, mengejan, tanpa batuk. Pulsasi patologis dari vena tidak terdeteksi. Gangguan trofik (alopesia, pigmentasi, bisul) tidak ada. Tidak ada edema. Ada rasa sakit di sepanjang vena kaki kiri, varises pada ekstremitas bawah.

Sistem pencernaan:

Selaput lendir berwarna merah muda, tanpa perubahan patologis, lidah basah, papila diekspresikan dengan baik, tidak ada plak, tidak ada retakan dan bisul.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Gigitannya benar, tidak ada karies. Gusi tidak berdarah. Mukosa langit-langit lunak dan keras berwarna merah muda, tidak ada borok, retak, tidak ada perdarahan. Amandel dengan ukuran normal, warna merah muda, mekar, colokan purulen, perubahan cicatricial tidak ada. Tindakan menelan tidak berubah.

Pemeriksaan perut: bentuknya benar, kedua bagiannya simetris. Lemah terlibat dalam tindakan bernafas. Saat memeriksa daerah perut hiperpigmentasi, peristaltik, ruam, bekas luka. Hernia, agunan vena, garukan, tidak ada perdarahan.

Palpasi indikatif permukaan: tidak menyakitkan. Perutnya lunak. Gejala Shchetkina-Blumberg negatif. Perbedaan otot langsung, hernia tidak.

Palpasi dalam, geser, metodis, topografi menurut metode Obraztsov-Strazhesko: usus sigmoid tidak menimbulkan rasa sakit, silindris, halus, padat, berdiameter 2 cm, tidak bergemuruh. Cecum tidak menimbulkan rasa sakit, padat, halus, hingga 2,5 cm, tidak bergemuruh. Ileum terminal diraba dalam bentuk pita halus yang padat, dengan diameter hingga 3 cm. Lampiran tidak teraba. Usus transversal tidak teraba. Bagian menaik dari usus besar dipalpasi dalam bentuk kabel halus tanpa rasa sakit, dengan kepadatan sedang. Dengan diameter 2 cm, bagian usus halus yang turun tidak menimbulkan rasa sakit, halus, kepadatan sedang, tidak gemuruh, berbentuk silindris. Sudut hati dan lien dari usus besar tidak teraba. Perut tidak teraba. Palpasi hati tidak menyakitkan, permukaannya halus, tepi bawahnya halus, tidak ada peningkatan ukuran. Segel hilang. Kantung empedu tidak teraba. Dengan perkusi perut, ada suara perkusi yang tumpul di wilayah epigastrium.

Perkusi hati (batas Kurlov):

1. Di garis mid-klavikula kanan - 9 cm.

2. Di garis tengah depan - 7,5 cm.

3. Pada garis miring sepanjang lengkungan kosta kiri - 6 cm.

Ketika auskultasi abdominal, suara peristaltik usus yang biasa terdengar. Tidak ada cairan bebas di rongga perut.

Kulit pucat, tidak ada edema, kulit kering, tidak ada pastoznost. Inspeksi daerah lumbar: tidak ada deformasi dan tonjolan. Ginjal tidak teraba. Ketika mengetuk daerah lumbar, nyeri sedang diamati di kedua sisi.

Kelenjar tiroid diangkat. Kelenjar adrenal - tidak ada perubahan pigmentasi, tanda virilisasi tidak ada. Gonad - karakteristik seksual sekunder diekspresikan, kelenjar susu dikembangkan.

Sistem saraf, organ-organ indera:

Pikiran jernih, suasana hati tertekan, ucapan tenang, kiprah dengan mata terbuka dan tertutup lurus, rata, tidak ada kejutan.

Gejala Romberg negatif. Konvulsi, tremor, parestesia, paralisis tidak ada. Sensitivitas (taktil, nyeri, suhu) tidak berubah.

Refleks: pupil, kornea, dengan tendon Achilles, lutut - hidup. Tidak ada refleks patologis. Merah dermografi, muncul setelah 10 detik, persisten.

Bau, penglihatan, pendengaran tidak rusak.

Diagnosis awal dan alasannya:

Diagnosis: Glomerulonefritis kronis, bentuk hipertensi.

Berdasarkan pada: keluhan pasien - sakit kepala sedang, penurunan diuresis menjadi 150-200 ml per hari, nyeri sedang di daerah lumbar. Dari riwayat penyakit: ditransfer glomerulonefritis akut pada 1995, infeksi virus pernapasan akut pada Januari 1999, setelah itu bengkak muncul di wajah, sakit kepala sedang, berkurangnya diuresis harian, pertambahan berat badan. Dari data penelitian objektif umum: perluasan batas-batas mengenai kekambuhan jantung ke kiri 2 cm + dari garis mid-klavikularis ke kiri. Ketika mengetuk daerah lumbar, nyeri sedang dicatat di kedua sisi, tanpa edema, TD 170/90 mm Hg.

Rencana pemeriksaan pasien dan data dari metode penelitian tambahan:

1. Tes darah klinis.

2. Penentuan golongan darah dan faktor Rh.

3. Darah pada reaksi Wasserman.

4. Darah pada HBs, antigen HCV.

5. Analisis biokimia darah: urea, kreatinin, bilirubin, o. protein, AST, ALT, PTI, fibrinogen, gula, elektrolit.

6. Analisis urin umum.

7. Analisis urin di Zimnitsky.

8. Analisis urin menurut Nechyporenko.

9. Fluorografi dada.

10. Konsultasi dokter mata (fundus mata).

11. Ultrasonografi organ perut.

Metode penelitian tambahan ini:

Hitung darah dari: 04/15/99

Sel darah merah: 3,8 * 10 12 / l

Hemoglobin: 106 g / l

Leukosit: 7,3 * 10 9 / l

Kesimpulan: anemia, limfositosis.

Penentuan golongan darah dan faktor Rh dari: 04/15/99

Darah RW dari: 04/15/99 - negatif

Darah pada antigen HBs dari: 04/15/99 - tidak terdeteksi.

Tes darah biokimia dari 15.04.99

Bilirubin: 12,24 mmol / l

Total protein: 72 g / l

Gula: 4,66 mmol / l

Urea: 9 mmol / l

Kreatinin: 530 μmol / L

Tes timol: 1,79

Tes subsidi: 2.01

Kesimpulan: kadar kreatinin darah meningkat.

Analisis urin umum dari 14.04.99

Berat spesifik: 1002

Epitel datar: 1-5

Kesimpulan: proteinuria sedang, penurunan kepadatan relatif urin.

Analisis urin umum dari: 04/27/99

Berat spesifik 1010

Epitel datar. 10-12

Kesimpulan: proteinuria sedang.

Urinalisis menurut Zimnitsky dari: 04/15/99

Kesimpulan: nokturia, penurunan kepadatan relatif urin.

Analisis urin menurut Nechiporenko dari 04,15,99: dalam 1 ml urin

Fluorografi dada mulai 04.04.99: tanpa fitur.

Konsultasi dokter mata (fundus mata) dari 15/4/99:

Kesimpulan: Arteri retina menyempit, pembuluh darah melebar.

EKG mulai 16.04.99: irama sinus, arah horizontal sumbu listrik jantung, hipertrofi ventrikel kiri.

Diagnosis dan alasannya:

Primer: glomerulonefritis kronis, bentuk hipertensi, perjalanan berulang, stadium akut.

Komplikasi: gagal ginjal kronis III dan derajat.

Penyakit penyerta: gastritis kronis, kolesistitis kronis dalam remisi, thyrectomy.

Ditetapkan atas dasar: data yang dijelaskan dalam pembenaran diagnosis awal, serta: dalam tes darah klinis - anemia, limfositosis, dalam tes darah biokimia - tingkat kreatinin 530 μmol / l, secara umum, analisis urin - proteinuria sedang, penurunan kepadatan relatif urin, sampel menurut Zimnitsky - nocturia, penurunan kepadatan relatif urin, sampel menurut Nechiporenko - hematuria, EKG - hipertrofi jantung kiri.

Glomerulonefritis kronis harus dibedakan dari glomerulonefritis akut. Tanda-tanda glomerulonefritis kronis: selama lebih dari setahun, adanya gagal ginjal kronis, perluasan batas jantung, perubahan retina, pada kerutan ultrasonik pada ginjal. Tanda-tanda ini bukan karakteristik glomerulonefritis akut.

Untuk diferensiasi glomerulonefritis kronis dan hipertensi, waktu munculnya sindrom urin dalam kaitannya dengan hipertensi arteri adalah penting. Pada glomerulonefritis kronis, sindrom urin mungkin muncul jauh sebelum perkembangan hipertensi arteri atau dapat terjadi secara bersamaan dengannya. Glomerulonefritis kronis juga ditandai dengan keparahan hipertrofi jantung yang lebih rendah, kecenderungan lebih rendah terhadap krisis hipertensi (kecuali untuk eksaserbasi yang terjadi dengan eklampsia) dan perkembangan aterosklerosis yang kurang intensif, termasuk arteri koroner.

Ketika membedakan glomerulonefritis kronis dengan amiloidosis ginjal, penting bahwa tubuh memiliki fokus infeksi kronis dalam bentuk proses supuratif di paru-paru, osteomielitis, tuberkulosis, serta poliartritis reumatoid dan penyakit lain, adanya degenerasi amiloid pada pelokalan lain.

Glomerulonefritis kronis hipertensi dan laten harus dibedakan dari pielonefritis kronis, serta hipertensi renovaskular. Glomerulonefritis kronis diindikasikan oleh dominasi eritrosit dalam sedimen urin di atas leukosit, serta ukuran dan bentuk yang sama dari dua ginjal dan struktur normal panggul dan cangkir (yang dapat dideteksi dengan sinar-X).

Primer: glomerulonefritis kronis, bentuk hipertensi, perjalanan berulang, stadium akut.

Komplikasi: gagal ginjal kronis III dan derajat.

Penyakit penyerta: gastritis kronis, kolesistitis kronis dalam remisi, thyrectomy.

Rencana dan metode perawatan:

Diet: pembatasan asupan natrium klorida hingga 5 g / hari. pada kandungan protein dan karbohidrat yang normal. Nutrisi penuh, bervariasi, kaya vitamin.

1. Turunan 4-aminoquinoline: delagil, plaquenil:

D.S. 1 tablet 3 kali sehari setelah makan.

5. Solusi glukosa, kalsium klorida.

05.05.99. Pasien mengeluhkan nyeri pada ekstremitas bawah kiri, terutama di sepanjang pembuluh darah kaki, kusam, intensitas sedang, diperburuk dengan olahraga dan berjalan, penurunan diuresis harian, nyeri lemah di daerah lumbar. Pemeriksaan obyektif dari kondisi umum keparahan sedang, kulit bersih, pucat, lendir merah muda, tidak ada perubahan. Suhu tubuh pada siang hari normal - 36,7 dengan 0, HR - 18 / mnt, detak jantung 82 detak / mnt, tekanan darah - 170/90 mm Hg. Nafsu makan adalah normal, tidak berkurang. Sistem kardiovaskular: selama auskultasi bunyi jantung teredam, murmur sistolik di titik Botkin, aksen 2 nada di atas aorta. Sistem pernapasan: suara perkusi - paru jernih, dengan perkusi topografi tidak ada perubahan. Selama auskultasi paru-paru pernapasan vesikular terdengar, tidak ada suara pernapasan tambahan. Sistem pencernaan: rongga mulut tidak berubah, palpasi superfisial tanpa rasa sakit, perut lunak. Dengan palpasi yang dalam, tidak ada perubahan patologis. Sistem kemih: gejala Pasternack positif di kedua sisi. Kemih tanpa rasa sakit, 5 kali sehari, oliguria.

Pasien mengeluhkan nyeri pada ekstremitas bawah kiri, terutama di sepanjang vena tungkai, nyeri, diucapkan cukup, diperburuk dengan olahraga dan berjalan, penurunan diuresis harian, nyeri lemah di daerah lumbar. Pemeriksaan obyektif dari kondisi umum keparahan sedang, kulit bersih, pucat, lendir merah muda, tidak ada perubahan. Suhu tubuh pada siang hari normal - 36,8 detik 0, HR - 16 / menit, denyut nadi 78 denyut / menit, tekanan darah - 160/90 mm Hg. Nafsu makan adalah normal, tidak berkurang. Sistem kardiovaskular: selama auskultasi, bunyi jantung teredam, murmur sistolik di Botkin, aksen 2 nada di atas aorta. Sistem pernapasan: suara perkusi - paru jernih, dengan perkusi topografi tidak ada perubahan. Selama auskultasi paru-paru pernapasan vesikular terdengar, tidak ada suara pernapasan tambahan. Sistem pencernaan: rongga mulut tidak berubah, palpasi superfisial tanpa rasa sakit, perut lunak. Dengan palpasi yang dalam, tidak ada perubahan patologis. Sistem kemih: gejala Pasternack positif di kedua sisi. Kemih tanpa rasa sakit, 6 kali sehari, oliguria.

Seumur hidup: menguntungkan.

Untuk pemulihan: tidak menguntungkan.

Untuk cacat: tidak menguntungkan.

Pasien memiliki kelompok kecacatan kedua.

Nama lengkap 61 tahun, dirawat di departemen terapeutik rumah sakit kota ke-4 pada 13 April 1999, mengeluh tentang: kelemahan umum, kelelahan, penurunan diuresis harian, nyeri pada ekstremitas bawah kanan, terutama parah di sepanjang pembuluh darah kaki, konstan, kusam, cukup diucapkan, diperburuk saat berjalan dan di malam hari, sakit kepala berulang, cukup jelas, menghilang setelah minum obat antihipertensi.

Dia menganggap dirinya seorang pasien sejak 1995, ketika sakit kepala parah pertama kali muncul, nyeri sedang di daerah pinggang, kemudian edema muncul, terlokalisasi terutama pada wajah, dan kemudian pada kaki, penurunan diuresis menjadi 150-200 ml / hari. Berat badan naik hingga 8 kg. Dia menjalani perawatan di departemen nefrologi OMSC No. 1 selama 4 bulan, karena glomerulonefritis akut. habis dalam pengampunan. Secara teratur mengambil Lespeflan. Pada Januari 1999, dia menderita ARVI. Dengan tes darah berikutnya untuk kreatinin, peningkatan jumlahnya menjadi 530 μmol / L terdeteksi. Mencatat munculnya edema moderat pada wajah, penurunan diuresis harian, sakit kepala berulang. Setelah berkonsultasi dengan nephrologist yang dikirim ke departemen terapeutik pegunungan. Rumah Sakit №4.

Sebuah studi objektif menemukan: perluasan batas relatif terhadap kelumpuhan jantung ke kiri 2 cm + dari garis mid-klavikula ke kiri. Ketika mengetuk daerah lumbar, nyeri sedang dicatat di kedua sisi, tanpa edema, TD 170/90 mm Hg. Dalam analisis klinis darah - anemia, limfositosis, dalam analisis biokimia darah - tingkat kreatinin adalah 530 μmol / l, secara umum analisis urin - proteinuria sedang, penurunan kepadatan relatif urin, tes Zimnitsky - nokturia, penurunan kepadatan relatif urin, tes Nechiporenko - hematuria, EKG, hipertrofi jantung kiri.

Berdasarkan data yang dijelaskan, diagnosis ditegakkan:

Primer: glomerulonefritis kronis, bentuk hipertensi, perjalanan berulang, stadium akut.

Komplikasi: gagal ginjal kronis III dan derajat.

Penyakit penyerta: gastritis kronis, kolesistitis kronis dalam remisi, thyrectomy.

Pengobatan yang diresepkan: turunan 4-aminoquinolone: ​​delagil - 1 tablet 3 kali sehari, hipotensi: capoten: Ѕ tablet 2 kali sehari, diuretik: furosemide - 40 mg 2 kali seminggu, larutan glukosa, kalsium klorida.

Selama pengawasan kondisi pasien tidak berubah.

Rekomendasi: kepatuhan dengan rezim restriktif, diet, asupan obat yang diresepkan secara teratur.

Referensi:

2. S.I. Ryabov. "Penyakit ginjal", M.: Kedokteran, 1982.

3.F.I. Komarov dan lain-lain. "Penyakit internal", M.: Kedokteran, 1991.

Glomerulonefritis kronis

Keluhan pasien saat masuk. Penyebab glomerulonefritis kronis. Sindrom hipertensi arteri. Karakteristik umum dari diet. Metode anti-inflamasi pengobatan fisioterapi. Pencegahan glomerulonefritis pasca-streptokokus.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru/

GBOU VPO "ORGMA" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

Departemen Terapi Fakultas dan Endokrinologi

a) penyakit yang mendasarinya: Glomerulonefritis kronis, varian campuran, gagal ginjal kronis stadium I, CKD stadium III

b) penyakit yang menyertai: tidak

c) komplikasi penyakit ini: tidak.

Kepala Departemen: dms, prof. R.I Sayfutdinov

Dosen: PhD, Ass. Artyomova N.E.

Kurator: Seni. 409 grup

Kurasi: 02/16/13 - 02/02/13

I. Informasi umum tentang pasien

2. Usia: 20 tahun

4. Status pernikahan: menikah

5. Alamat rumah: Wilayah Orenburg, hal., St.

6. Golongan darah: B (II) Rh +; rhesus kedua adalah positif

7. Tanggal masuk ke rumah sakit: 14/02/2013

8. Diagnosis institusi rujukan: nefritis akut

9. Diagnosis saat masuk: nefritis akut (13,01).

10. Diagnosis klinis:

a) penyakit yang mendasarinya: nefritis akut

b) penyakit yang menyertai: tidak

c) komplikasi penyakit ini: hipertensi arteri derajat II;

Ii. Keluhan pasien

A) saat masuk: untuk kelemahan umum, edema permanen yang diucapkan seluruh tubuh sebagai anasarki, nyeri punggung, menjalar ke lengan kanan, bahu, dan meningkatkan tekanan darah ke 170/110.

B) pada saat kurasi: malaise, batuk, pembengkakan seluruh tubuh, lebih jelas di bagian bawah kaki.

Sh. Anamnesis penyakit (Anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya seorang pasien sejak Desember 2012 (paruh kedua kehamilan) ketika tekanan darah mulai meningkat menjadi 170/110 mm Hg. Pasien didaftarkan untuk hamil pada saat itu, mengunjungi dokter tepat waktu. Pada November 2012, protein pertama kali terdeteksi dalam urin (0,95%). Pada pengawetan pasien tidak. Pada awal Januari, edema perifer, yang dengan cepat berkembang menjadi anasarca, mulai mengganggu. Akibatnya, pada tanggal 9 Januari 2013, pasien dirawat di rumah sakit dengan BP 220/110, dan selama periode kehamilan 31 minggu, operasi caesar dilakukan di rumah sakit rumah sakit kota Orenburg. Setelah operasi, operasi caesar dirawat di rumah sakit di departemen nefrologi dari Lembaga Kesehatan Anggaran Negara "Rumah Sakit Klinik Kota №1", Orenburg, di mana ia pertama kali didiagnosis dengan nefritis akut. Pada 16 Januari 2013, pulsoterapi tiga hari klasik dilakukan dengan profil terukur masing-masing 1.000 mg (01.21.2013, 01.23.2013, 01.25.2013). Efek positif diamati - pembengkakan berkurang, tekanan dinormalisasi, kondisi umum membaik. Glukosa darah (25 Februari 2013) 4,35 mmol / l, protein urin 1,55%.

Setelah itu ia dipindahkan ke prednison oral (75 mg / hari) dengan laju 1 mg / kg berat badan. 1.02.2013 pasien dipulangkan dari rumah sakit atas permintaan mendesak. Terlepas dari rekomendasi para dokter, prednison tidak digunakan secara rawat jalan. 2 minggu setelah keluar, saya merasakan kemunduran yang signifikan: mula-mula ada pembengkakan di kaki, lalu pada tubuh, tekanan darah naik menjadi 170/110 mm Hg. Dia meminta bantuan ke poliklinik GBUZ "OOKB" dan dirawat di rumah sakit pada 14 Februari 2013 di departemen nefrologi GBUZ "OKOK" untuk keperluan medis.

Iv. Kisah hidup pasien (Anamnesis vitae)

Lahir 17 Februari 1992 di a. B. tumbuh dan berkembang sesuai dengan jenis kelamin dan usia. Saya pergi ke sekolah tepat waktu. Sudah menikah Keturunan tidak terbebani. Kondisi kehidupan material memuaskan. Darah ditransfusikan sekali, setelah operasi seksio sesarea pada 01/01/2013 karena berkurangnya hemoglobin (angka yang tidak ditunjukkan), reaksi terhadap transfusi darah - demam, menggigil. Intoleransi obat terhadap Dimedrol, dalam bentuk urtikaria. Penyakit menular seksual, virus hepatitis, TBC, menyangkal. Kontak dengan pasien menular dalam diri mereka dan keluarga mereka menyangkal. Tidak ada yang terluka.

Ada dua operasi caesar selama persalinan pertama dan kedua. Dia tidak merokok, tidak minum alkohol, tidak memiliki kecanduan narkoba, tidak minum obat hipnotis, tidak minum obat penenang. Sejarah turun-temurun penyakit ini tidak terbebani. Menarche dari 14 tahun. Menstruasi tidak menimbulkan rasa sakit, teratur, berlangsung selama 3 hari. Riwayat kebidanan diperparah: kehamilan pertama berakhir dengan kematian seorang anak saat melahirkan karena terjeratnya tali pusat; kehamilan kedua diselesaikan dengan operasi caesar, itu juga berakhir dengan kematian anak pada periode postnatal (01.20.2013). Kehamilan pertama (2011) lancar, tidak ada protein yang terdeteksi dalam urin, dan TD tidak meningkat. Paruh pertama kehamilan kedua juga berjalan tanpa komplikasi, tidak ada edema, tidak ada BP yang meningkat, tidak ada protein yang muncul dalam urin.

V. Status pasien saat ini (Status praesens)

Kondisi pasien adalah keparahan sedang, posisi aktif, kesadaran jernih. Ekspresi wajah tenang. Fisik hypersthenic. Tinggi 167 cm, berat 79 kg. BMI 28 kg / m2 - kelebihan berat badan. Kulit pucat, lembab, turgor dan elastisitas tidak berkurang, ruam, ulserasi tidak teramati. Pada kulit perut dan paha tebal berwarna merah muda - striae putih. Terlihat selaput lendir berwarna merah muda. Pelat kuku tidak berubah.

1. Inspeksi: panjang dan sumbu anggota badan tidak berubah. Perkembangan otot-otot sedang. Kerangka tulang sesuai dengan usia dan jenis kelamin.

2. Mobilitas pada persendian (lutut, bahu, siku, pergelangan tangan, pergelangan kaki) tanpa rasa sakit, tidak terbatas, rentang gerak penuh. Fungsi anggota badan tidak terganggu.

3. Dengan perkusi, kerangka tulang tidak sakit.

Inspeksi: dada silinder, simetris terlibat dalam tindakan pernapasan. Laju pernapasan 17 / mnt. Pada palpasi, toraks tidak menimbulkan rasa sakit, elastis, tremor suara dilakukan dengan kekuatan yang sama pada area simetris bidang paru-paru. Dengan perkusi komparatif, suara paru yang jernih terdeteksi di seluruh permukaan paru-paru.

1. Kiri atas

tinggi depan 3 cm 3 cm

berdiri tinggi VII vertebra serviks VII vertebra serviks

bidang lebar Krenig 5 cm 5 cm

di jalur okolovrudnoy 5 ruang interkostal 5 ruang interkostal

pada garis midclavicular 6 ruang interkostal 6 ruang interkostal

pada anterior aksila anterior 7 ruang interkostal 7 ruang interkostal

pada garis tengah-aksila 8 ruang interkostal 8 ruang interkostal

pada garis aksila posterior 9 ruang interkostal 9 ruang interkostal

pada garis skapular 10 ruang interkostal 10 ruang interkostal

pada garis antarvertebrata 11 ruang interkostal 11 ruang interkostal

Mobilitas tepi bawah paru-paru dari kanan

Catat dalam sejarah penyakit: glomerulonefritis kronis pada tahap akut

Glomerulonefritis kronis terjadi dalam waktu lama dengan periode eksaserbasi dan remisi. Ini adalah penyakit serius yang memerlukan perawatan rawat inap jika kambuh terjadi. Apa yang dicatat dalam sejarah penyakit: glomerulonefritis kronis, keluhan apa yang dilakukan pasien, tes apa yang sedang dilakukan?

Informasi umum

Nama keluarga, nama, patronimik.
Umur: 57 tahun.
Jenis kelamin: Perempuan.
Tempat kerja: pekerja teknis.
Diagnosis: glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, stadium akut.
Komorbiditas: kolesistitis kronis, hipertensi derajat kedua, adenomiosis derajat kedua.

Spot Cleaner adalah alat khusus untuk menyedot debu kulit wajah di rumah. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.

Riwayat medis dan pemeriksaan fisik

Diagnosis glomerulonefritis kronis dibuat pada usia 53 tahun. Setelah kekambuhan kolesistitis yang dirawat di rumah sakit, warna urin (slop daging) berubah, malam buang air kecil muncul. Di pagi hari ada pembengkakan pada kelopak mata, wajah, anggota badan bagian bawah. Pasien dirawat di rumah sakit, terapi hormonal anti-inflamasi dan sitostatika digunakan.

Dia menerima keluhan: pada nyeri punggung bilateral, penurunan volume harian cairan yang dikeluarkan, pembengkakan kaki, sakit kepala episodik, kelelahan parah. Pada pemeriksaan, pucat, bengkak pada wajah, detak jantung - 89, tekanan darah - 180/100.

Diagnosis penyakit oleh sistem dan organ:

1. Kulit dan lendir. Kulit pucat, lidah kering dengan patina putih, amandel, faring dan rongga mulut tanpa perubahan yang terlihat.
2. Sistem kardiovaskular. Rasa sakit di jantung sifat opresif yang menjalar ke wilayah subscapular di sebelah kiri. Diperkuat saat dimuat, dihentikan oleh nitrogliserin. Penyakit hipertensi membutuhkan terapi pemeliharaan yang sistematis.
3. Sistem pernapasan. Saat istirahat, pernapasan lancar, berirama, dengan aktivitas, ada napas.
4. Sistem pencernaan. Nyeri tumpul yang timbul secara berkala, perasaan berat, mulas.
5. Sistem kemih Jumlah buang air kecil tidak lebih dari 3 per hari, nocturia. Edema pagi, kenaikan berat badan yang tidak termotivasi sebesar 7 kg Diagnosis awal: glomerulonefritis kronis, perjalanan kambuh, bentuk campuran.

Data laboratorium

Urinalisis

Dalam studi sampel Zimnitsky, penurunan kepadatan urin dicatat, volume malam dari cairan yang diekskresikan melebihi 1/3 dari diuresis harian. Karakteristik ini memiliki bentuk campuran penyakit.

Dalam tes darah, nilai eritrosit dan hemoglobin jatuh ke batas bawah. Tingkat urea naik tajam dan kreatinin turun.

Rencana perawatan

Glomerulonefritis kronis diobati sebagai berikut:

• tirah baring;
• makanan sesuai dengan tabel nomor 7a;
• sitostatik dikombinasikan dengan kortikosteroid menekan sistem kekebalan tubuh dan menghilangkan peradangan;
• antikoagulan meningkatkan aliran darah dan mencegah dinding glomerulus saling menempel;
• bentuk hipertensi dan campuran diperlakukan simtomatik dengan penggunaan antihipertensi;
• dengan edema masif, diuretik diresepkan, glomerulonefritis kronis dalam remisi membutuhkan terapi pemeliharaan. Direkomendasikan untuk menjalani terapi phytotherapy dan spa.

• Catatan terbaru
• Nefrologi

Riwayat kasus (xp glomerulonefritis)

Riwayat kasus (glomerulonefritis kronis)

Nama lengkap: Dosmagambetova Aujes

Usia: 1974 (28 tahun)
Paul: Baiklah
Kebangsaan: Kazakh
Tempat kerja: tidak bekerja
Profesi: -------
Alamat rumah: Karazhal Dzhambula, 7
Tanggal dan waktu penerimaan: 11.11.02, 9.00
Diagnosis awal: glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, fase akut.
Diagnosis klinis glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, fase akut, gagal ginjal kronis 1B. Anemia sekunder ringan st. genesis campuran.
Keluhan: nyeri tumpul yang konstan, menarik, berdenyut 2 sisi di daerah lumbar, pembengkakan wajah di pagi hari, pembengkakan di ekstremitas bawah, kemunduran daerah lumbar, dinding perut anterior, dan ekstremitas atas; penurunan ekskresi urin (2-3 p. / hari, dalam porsi kecil), nicturia (1-2 p.), peningkatan tekanan darah secara berkala hingga 180/100 mm. Hg Art., Menekan rasa sakit di daerah jantung dengan iradiasi ke daerah subscapularis kiri, yang timbul dari ketegangan saraf yang berlebihan, berjalan hingga 100 m, mengangkat 2 penerbangan tangga, meningkatkan tekanan darah, dihentikan oleh nitrogliserin; sesak napas dengan kesulitan bernafas saat berjalan cepat. Batuk dengan dahak berbusa putih atau kuning. Kelemahan umum, kehilangan nafsu makan, mual, sakit kepala, pusing, diperburuk di ruang pengap dan selama latihan. Feses tertunda.
Anamnesis morbi: Dia menganggap dirinya seorang pasien dari usia 7, ketika dia pertama kali melihat pembengkakan kelopak mata, wajah - sebagian besar di pagi hari, nocturia. Banding ke klinik di tempat tinggal. Menurut pasien, protein dalam jumlah kurang dari 1 g / l hadir dalam urin. Tidak ada pengobatan yang diresepkan. Sindrom edematous bersifat sementara, tanpa kecenderungan untuk berkembang. Pada 1997 selama kehamilan ketiga selama 6 bulan. pembengkakan pada wajah dan kelopak mata muncul, kemudian pada tungkai bawah, dan kemudian pada seluruh tubuh; NERAKA meningkat menjadi 140/100 mm. Hg Art., Dengan krisis hingga 180/100 mm. Hg Seni Kehamilan terputus selama 7 bulan karena indikasi medis. Setelah itu, selama 3 tahun, tekanan darah tetap sama.

tingkat, ada krisis; adakalanya pembengkakan pada wajah, kelopak mata, ekstremitas atas dan bawah. Menurut pasien, proteinuria (3,3 g / l) dan peningkatan LED (46 mm / jam) diamati dalam tes urin selama periode ini. Sehubungan dengan eksaserbasi ini, ia menerima perawatan di rumah sakit (glukokortikoid, sitostatika) tanpa efek khusus.

Pada tahun 2000 tekanan darah menurun hingga 120/80 mm. Hg Art., Frekuensi krisis menurun. Sindrom edematosa menjadi kurang jelas, namun, nyeri 2 sisi yang konstan tumpul, menarik, berdenyut di daerah pinggang, diperburuk dengan olahraga, telah bergabung. Ada juga rasa sakit yang menekan di daerah jantung dengan iradiasi ke daerah subscapular kiri, yang timbul dari ketegangan saraf yang berlebihan, berjalan hingga 100 m atau ketika menaikkan 2 tangga, meningkatkan tekanan darah, dihentikan oleh nitrogliserin; sesak napas dengan kesulitan bernafas saat berjalan cepat.

Kemunduran saat ini dimulai pada awal November 2002. dengan munculnya edema pada wajah, tungkai bawah, pastoral daerah lumbar, perut, ekstremitas atas; meningkatkan tekanan darah hingga 140/90 mm. Hg Art., Dengan krisis hingga 180/100 mm. Hg Seni

Anamnesis vitae: Lahir pada 1974 di wilayah Karaganda, Karazhale, anak pertama dalam keluarga. Saya pergi ke sekolah pada usia 7 tahun. Pendidikan menengah. Pada tahun 1996 ia bekerja sebagai guru taman kanak-kanak. Kondisi kehidupan di masa kecil memuaskan sekarang. Dia sudah menikah dan memiliki 1 anak. Dari penyakit masa lalu: pada tahun 2000. - bronkitis akut. TBC, penyakit Botkin, vena. penyakit menyangkal. Riwayat alergi: alergi polivalen (glukokortikoid, asam askorbat, jeruk), mengonsumsi suprastin. Keturunan: adik perempuannya menderita pielonefritis. Sang ibu - pielonefritis, ginjal layu. Riwayat ginekologis: menstruasi dari usia 13, teratur, sedang, tidak menyakitkan. 3 kehamilan, 1 kelahiran (1993), 1 aborsi dalam madu. kesaksian (1994), 1

stillbirth (stimulasi persalinan selama 7 bulan) - 1997. Minum alkohol dalam jumlah sedang (30 ml 1-2 rubel / bulan). Jangan merokok.
Status praesens: Kondisi pasien dengan tingkat keparahan sedang, karena sindrom edema, hipertensi arteri dan disuria. Posisi aktif. Pasien sadar, cukup.

Tipe tubuh asthenic. Tinggi - 165 cm, berat - 46 kg. Pasien daya rendah.

Kulit bersih, pucat, kering, elastis. Turgor meningkat karena edema. Edema terletak di ekstremitas bawah (ke tingkat sepertiga atas paha), cukup padat, hangat, dengan tekanan ada fossa, tersisa selama 10-15 menit. Ada daerah lumbal pucat, dinding perut anterior, ekstremitas atas. Rambut, kuku - kusam.

Jaringan adiposa tidak diekspresikan. Terlihat warna pink pucat pucat, bersih. Nodus limfa perifer tidak membesar.

Otot agak atrofi. Pada bagian peralatan osteo-artikular, tidak ada kelainan bentuk. Gerakan di persendian penuh.
Sistem pernapasan

Bernapas melalui hidung gratis. Thorax - asthenic, simetris. Kedua bagian secara merata berpartisipasi dalam tindakan bernafas. Jenis pernapasan - dada. NPV = 19 '. Tahan dada, palpasi tidak menyakitkan. Getaran suara melemah di bagian bawah kedua paru-paru.

Dengan perkusi komparatif pada bagian bawah kedua paru - bunyi perkusi tumpul (dari level 5,6,7,8,9 iga oleh Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea axillaris posterior, Linea scapularis)
Perkusi topografi: normal

Auskultasi: seluruh permukaan paru-paru bernapas keras, melemah di bagian bawah karena akumulasi cairan di rongga pleura. Tidak ada kebisingan pernapasan yang merugikan.

Vena serviks tidak terlihat. Tidak ada denyutan yang terlihat pada arteri radialis karotis. Tidak ada riak yang terlihat di wilayah epigastrium. Ekstensi varises di sepanjang vena tidak diamati.

Daerah hati tidak berubah secara visual. Tidak ada denyut patologis di daerah jantung. Impuls apikal tidak dapat diraba (karena hidrotoraks).

Denyut nadi pada radial arteri berirama, pengisian lemah, denyut nadi = 70 denyut / mnt. Tidak ada defisit pulsa. NERAKA = 140/90 mm RT. Seni

Batas kanan kekenyalan jantung relatif adalah dalam IV m / tulang rusuk pada 1 cm di sebelah kanan sternum. Batas atas - III m / tulang rusuk pada dosa linea parasternalis. Batas kiri terhadap keburaman suara paru tidak dapat ditranskripsikan. Lebar bundel pembuluh darah di II m / tulang rusuk = 7 cm.

Batas kanan kekenyalan jantung absolut - pada 4 m / tulang rusuk di tepi kiri sternum. Atas - dalam 4 m / tulang rusuk pada linea parasternalis dosa. Batas kiri dari kelambatan jantung absolut tidak berhasil.

Auskultasi: bunyi jantung teredam, irama teratur.

Tidak ada murmur jantung patologis.

Sistem organ pencernaan.

Lidah kering, tidak dilapisi. Karies gigi. Di mahkota gigi seri kiri atas. Ada deposit tartar. Selaput lendir rongga mulut - merah muda pucat. Menelan gratis. Zev tenang. Amandel berbentuk kacang, tidak membesar. Perutnya bulat, simetris. Dalam tindakan bernapas terlibat. Ada dinding perut anterior pastoznost. Peristaltik lambung dan usus tidak terlihat. Jaminan vena tidak dikembangkan.

Palpasi: perut tidak nyeri, tidak ada tanda-tanda divergensi otot-otot dinding perut anterior. Tidak ada gejala peritoneum.

Kolon sigmoid teraba di daerah ileum kiri. Tidak ada rasa sakit pada palpasi. Lebar - 2,5 cm. Konsistensi lunak-elastis. Caecum dipalpasi di daerah ileum kanan. Palpation hums. Lebar - 3,5 cm. Konsistensi lunak-elastis. Usus besar teraba dipalpasi di daerah lateral kanan. Lebar - 2 cm. Elastis, tidak sakit, gemuruh. Usus besar - di daerah lateral kiri. Lebar - 2 cm, Usus transversal, perut - tidak teraba. Hati - di tepi lengkungan kosta. Tepinya bulat, konsistensi elastis, halus. Limpa tidak teraba.

Perkusi: Dimensi hati menurut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm Dimensi limpa: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm.

Auskultasi: batas bawah perut - 3 cm di atas pusar.

Kursi dirancang, tidak teratur, tanpa kotoran patologis. Tindakan buang air besar tidak menyakitkan.

Secara visual, area ginjal bengkak, simetris. Ginjal tidak teraba. Gejala mengetuk positif dari 2 sisi. Bebas buang air kecil, tanpa rasa sakit, 2-3 p / hari, dalam porsi kecil. Nocturia (hingga 2 p.). Urin - kuning muda, keruh.
Sistem neuro-endokrin.

Pasien sadar, cukup.

Tidak ada nyeri palpasi di sepanjang serabut dan akar saraf. Gerakan di tungkai penuh. Pasien dalam pose Romberg stabil, tes jari-hidung negatif. Nada otot normal. Penglihatan, penciuman, pendengaran tidak rusak.

Kelenjar tiroid tidak teraba. Tidak ada gejala mata. Jenis berbulu adalah perempuan. Jaringan adiposa tidak diekspresikan.

Kelenjar susu b / b dengan palpasi, tidak ada formasi patologis.

Sindrom klinis berikut dapat dibedakan dari pasien yang diawasi:

- edematous, dimanifestasikan oleh pembengkakan wajah, ekstremitas bawah, pucat daerah lumbar, dinding perut anterior dan ekstremitas atas, hydrothorax;

- hipertensi (BP - 140/90 mm. Hg. Seni., sejarah krisis hingga 180/100 mm. Hg. Seni.);

- disuric (penurunan ekskresi urin (2-3 r. / hari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 r.), keruh urin);

- nyeri, ditandai dengan nyeri 2 sisi yang konstan tumpul, menarik, berdenyut di daerah lumbar;
Yang terkemuka di klinik pasien ini adalah sindrom edematous, yang menyebabkan keparahan kondisi dan menjadi alasan rawat inap.
Diagnosis banding 1 pesanan.
Dengan sindrom edematous terkemuka, penyakit berikut terjadi:

- kegagalan sirkulasi dalam lingkaran besar karena stenosis

lubang atrioventrikular kanan

- amiloidosis ginjal, tahap nefrotik

- glomerulonefritis kronis
Myxedema. Pada penyakit ini, sindrom edematous diekspresikan dengan pembengkakan pada wajah, terutama di area mata, bibir, hidung, lidah, serta leher, ruang supraklavikula, dan ekstremitas; pembengkakan padat, ketika menekan fossa tidak terbentuk, pembengkakan selaput lendir adalah karakteristik, sedangkan pada pasien di bawah pengawasan pembengkakan terletak di wajah, tungkai bawah, pastoznost di daerah lumbar, pada dinding perut anterior dan tungkai atas; pembengkakan agak padat, fossa terbentuk dengan tekanan, tidak ada pembengkakan pada selaput lendir.

Sindrom nyeri, ditandai dengan nyeri punggung, hadir pada pasien yang diawasi, dapat diamati dengan miksedema.

Sindrom disuria (penurunan ekskresi urin (2-3 r / hari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 r.), Keruh urin), hadir pada pasien di bawah pengawasan, tidak khas untuk pasien dengan miksedema.

Tidak seperti myxedema, di mana ada hipotensi arteri, pasien yang diamati memiliki sindrom hipertensi arteri (BP 140/90 mm Hg).

Sindrom jantung dengan miksedema tidak sesuai dengan yang terjadi pada pasien yang diawasi.

Hipotermia adalah karakteristik dari miksedema (hingga 340 ° C), yang tidak khas pada pasien yang diawasi.

Selain itu, dengan miksedema, ada gejala neologis: perubahan suara, kehilangan pendengaran, kurang rasa, pelupa, mengantuk, bicara lambat, sakit kepala persisten, neuralgia, tinnitus, merinding, yang tidak seperti biasanya pada pasien yang diawasi.

Semua hal di atas memungkinkan kita untuk mengecualikan diagnosis miksedema pada tahap diagnosis banding ini.

NC dalam lingkaran besar karena kekurangan trikuspid. Sindrom edema pada NK dalam lingkaran besar dimanifestasikan oleh edema pada ekstremitas bawah, kaki, terutama diucapkan di pergelangan kaki; edema dingin, padat, kulit di atas edema menipis, warnanya kebiruan, dengan tekanan tetap menjadi fossa, yang menghilang setelah 1-2 menit; asites, hydrothorax terdeteksi. Manifestasi ini tidak khas untuk pasien yang diawasi, karena dalam kasus kami, bengkaknya hangat, kulit di atasnya pucat, fossa dengan tekanan tetap 10-15 menit.

Pada NK, sindrom disurik dapat muncul dalam lingkaran besar (karena penurunan aliran darah ginjal), dimanifestasikan oleh oliguria, yang terdapat pada pasien yang diawasi, namun, nokturia, yang diamati pada pasien kami, tidak seperti biasanya untuk NK.

Sindrom nyeri hadir pada pasien yang diawasi (nyeri 2 sisi yang konstan tumpul, menarik, berdenyut di daerah lumbar) tidak seperti biasanya untuk NK.

Hipertensi arteri pada NK akibat insufisiensi trikuspid disertai dengan peningkatan tekanan diastolik yang dominan dan, sebagai akibatnya, terjadi penurunan tekanan nadi, sedangkan pada pasien yang diawasi AD - 140/90 mm Hg, denyut nadi - 50 mm Hg.

Ketika NK akibat insufisiensi trikuspid dapat diamati sindrom kardialgik dalam bentuk nyeri yang menekan pada area jantung yang ada pada pasien yang diawasi.

Sindrom Hepatolienal adalah pendamping NK yang sering dan khas dalam lingkaran besar. Pada pasien yang dipertimbangkan, tidak ada pembesaran hati dan limpa (Dimensi hati menurut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensi limpa: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

Selain itu, mengingat insufisiensi trikuspid sering berkembang dengan penyakit jantung rematik, riwayat penyakit (nyeri pada persendian yang besar setelah pilek) akan menjadi karakteristik. Pasien yang diawasi tidak melihat manifestasi seperti itu.

Mengingat perbedaan dalam gambaran klinis penyakit yang dipertimbangkan dan kondisi patologis pada pasien yang diawasi, diagnosis NK dalam lingkaran besar sebagai akibat dari ketidakcukupan trikuspid dapat dikecualikan.
Amiloidosis ginjal. Sindrom edematous pada pasien yang diawasi sesuai dengan amiloidosis, dengan pengecualian dislokasi ringan, tidak diamati pada pasien kami.

Sindrom nyeri, diekspresikan pada pasien yang diawasi dengan nyeri 2 sisi yang tumpul, menarik, berdenyut di daerah lumbar, juga merupakan karakteristik amiloidosis.

Sindrom disuria, hadir pada pasien yang diawasi (penurunan ekskresi urin (2-3 r / / hari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 r.), Urin keruh), dapat diamati dengan amiloidosis.

Sindrom hipertensi arteri, hadir pada pasien yang diawasi (BP 140/90 mm Hg), tidak khas untuk amiloidosis.

Sindrom jantung, diekspresikan pada pasien di bawah tekanan, dengan rasa sakit yang menekan di daerah jantung dengan iradiasi ke daerah subscapularis kiri, yang disebabkan oleh ketegangan otot berlebihan, berjalan hingga 100 m, peningkatan oleh 2 tangga penerbangan, peningkatan tekanan arteri, dihentikan oleh nitrogliserin, jarang menyertai amiloidosis.

Sindrom hepatolienal, karakteristik amiloidosis, tidak ada pada pasien yang diawasi (Dimensi hati menurut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensi limpa: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

Sindrom dispepsia, dengan amiloidosis yang dimanifestasikan oleh diare, distensi abdomen, perasaan berat pada epigastrium setelah makan, tidak diamati pada pasien yang diawasi.

Dipandu hanya oleh data klinis, tidak mungkin untuk mengecualikan diagnosis amiloidosis pada pasien yang diawasi tanpa melakukan tes laboratorium.
Glomerulonefritis kronis. Sindrom edematous pada pasien yang diawasi dimanifestasikan oleh edema wajah, edema parah pada ekstremitas bawah, pasta daerah lumbar, dinding perut anterior dan ekstremitas atas. Gambaran yang sama diamati pada glomerulonefritis kronis.

Sindrom dysuric, hadir pada pasien yang diawasi (penurunan ekskresi urin (2-3 r / hari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 r.), Urine keruh), adalah karakteristik glomerulonefritis kronis.

Sindrom hipertensi arteri, hadir pada pasien yang diawasi (BP 140/90 mm Hg), sering menyertai glomerulonefritis kronis.

Sindrom nyeri, diekspresikan pada pasien yang diawasi pada nyeri 2 sisi yang tumpul, menarik, berdenyut di daerah lumbar, juga merupakan karakteristik glomerulonefritis kronis.

Sindrom jantung, diekspresikan pada pasien di bawah tekanan, dengan nyeri tekan di daerah jantung yang menjalar ke daerah subscapular kiri, timbul selama latihan saraf yang berlebihan, berjalan hingga 100 m, peningkatan dengan 2 penerbangan tangga, peningkatan tekanan arteri, dihentikan oleh nitrogliserin, dapat ditemukan pada pasien dengan glomerulonefritis kronis.

Menganalisis data di atas, untuk mengecualikan glomerulonefritis kronis pada pasien yang diawasi tidak dimungkinkan.
Glomerulonefritis kronis dianggap sebagai penyakit yang paling mungkin pada pasien yang diawasi (karena kesamaan gambaran klinis).

Pembenaran diagnosis awal

Pasien diberikan diagnosis awal: glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, fase akut. Glomerulonefritis terpapar atas dasar sindrom edema, yang diekspresikan oleh pembengkakan wajah (lebih banyak di pagi hari), ekstremitas bawah, daerah lumbar pastoznost, dinding perut anterior dan atas.

ekstremitas, hydrothorax; sindroma dysuric (penurunan ekskresi urin (2-3 r. / hari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 r.), keruh urin); sindrom nyeri, ditandai dengan nyeri 2 sisi yang konstan tumpul, menarik, berdenyut di daerah lumbar; dan juga memperhitungkan data akun dari diferensial diagnosis 1 pesanan.

Kronis terpapar berdasarkan data anamnesis: ia menganggap dirinya seorang pasien sejak usia 7 tahun, ketika ia pertama kali melihat pembengkakan kelopak mata, wajah, dan nokturia. Menurut pasien, protein dalam jumlah kurang dari 1 g / l hadir dalam urin. Pada 1997 Selama kehamilan ketiga selama 6 bulan. pembengkakan pada wajah dan kelopak mata muncul, kemudian pada tungkai bawah, dan kemudian pada seluruh tubuh; setelah itu, selama 3 tahun, edema pada wajah, kelopak mata, ekstremitas atas dan bawah secara berkala muncul.

Menurut pasien, proteinuria (3,3 g / l) dan peningkatan LED (46 mm / jam) diamati dalam tes urin selama periode ini.

Bentuk campuran: ditetapkan berdasarkan kombinasi dari tanda-tanda nefrotik (edema, nyeri, sindroma disurat) dan sindrom hipertensi (BP - 140/90 mm Hg, riwayat krisis hingga 180/100 mm. Hg.).

Fase Eksaserbasi: ditetapkan berdasarkan data anamnesis: pada awal November 2002 edema wajah, tungkai bawah, daerah lumbar, perut, tungkai atas; peningkatan tekanan darah menjadi 140/90 mm. Hg Art., Dengan krisis hingga 180/100 mm. Hg Seni

Rencana survei:
1. KLA

4. Periksa rontgen dada

5. Analisis urin menurut Zimnitsky

6. Analisis urin menurut Nechyporenko

7. Darah BH (kreatinin, urea, protein total, kolesterol)

9. Pemeriksaan fundus

10. Tes dengan biru metilen
Data laboratorium dan instrumental.

Ultrasonografi ginjal. (11.11.02). Dimensi: kiri - 4.5х10.5 cm, kanan - 4.5х10.3 cm Konturnya jelas, parenkimnya seragam, bengkak. CLS rusak. Mobilitas ginjal diselamatkan.

Kesimpulan: deformitas CLS pada kedua ginjal, tanda edema parenkim ginjal.

Tinjau R-gram organ rongga dada. Bidang paru dengan transparansi normal. Sinus menjadi gelap, tidak berdiferensiasi. Dari level 5 tepi, peredupan horizontal (level fluida) ditentukan pada garis mid-key.

Studi tentang fundus. Ada penyempitan dan tortuositas pembuluh retina, pembengkakan puting saraf optik.

Diagnosis banding 2 pesanan.

Setelah diagnosis diferensial urutan 1 dilakukan, karena kurangnya data laboratorium, kami tidak dapat mengesampingkan penyakit berikut:

- amiloidosis ginjal, tahap nefrotik

Dalam kasus amiloidosis, terdapat gambaran sindrom nefrotik, manifestasi laboratorium oliguria, peningkatan kepadatan urin, proteinuria masif, hipoproteinemia berat, hiperkolesterolemia.

Pada pasien yang dipertimbangkan, kepadatan urin normal, hipoproteinemia tidak signifikan (60 g / l), mikrohematuria diamati (4-6-7 p / sp), tidak seperti biasanya untuk amiloidosis.

Dalam OAM dengan amiloidosis, ada sedikit kandungan unsur seragam dalam sedimen, unsur granular dan hialin mendominasi dari silinder, pyuria adalah karakteristik. Pada pasien yang diawasi - microhematuria, cylindruria (1-2 dalam p / zr, hyal.); pyuria tidak.

Pada OAK dengan amiloidosis, penurunan hemoglobin, leukositosis, peningkatan ESR yang tajam, sedangkan pada pasien yang diawasi terdapat leukopenia (3,2 × 10 9 / l), ESR tidak meningkat secara dramatis (21 mm / jam), hemoglobin berkurang (108 g / l).

Ketika pemeriksaan ultrasonografi pada amiloidosis dengan perkembangan gagal ginjal dan azotemia, ada ginjal yang lebih sering membesar, dalam kasus yang jauh lanjut - layu. Pada pasien yang dirawat, ukuran ginjal tidak berubah secara signifikan, ada sedikit kelainan bentuk CLS, tanda-tanda pembengkakan parenkim diamati.

Untuk amiloidosis, perubahan fundus mata pasien di bawah pengawasan (penyempitan dan penyiksaan pembuluh darah, pembengkakan papilla saraf optik) tidak seperti biasanya.

Tes dengan metilen biru bersifat patognomonik pada amiloidosis: amiloid menyerap metilen biru yang disuntikkan s / c (1% -1 ml), akibatnya yang terakhir tidak dihilangkan dan tidak menodai urin biru. Ketika pasien diawasi selama tes dengan metilen biru, ekskresi dengan urin diamati, terutama dengan dua bagian pertama.

Mengingat data diagnosis banding urutan 1 dan 2, kita dapat sepenuhnya mengecualikan amiloidosis.

Glomerulonefritis kronis Pada CAB dengan CGN, terjadi penurunan hemoglobin, eritrosit dan indeks warna, yang dicatat pada pasien yang diawasi (hemoglobin - 108 g / l, eritrosit 4.0x1012 / l, indikator warna 0,82).

Dalam OAM dengan bentuk campuran CGN - hematuria yang cukup jelas, albuminuria yang signifikan, cylindruria, penurunan kepadatan urin yang spesifik (dengan tingkat keparahan sedang, serta dengan bentuk hipertensi, peningkatan dimungkinkan). Pada pasien yang diawasi - mikrohematuria (6-7 per p / sp), proteinuria masif (3,05 g / l), cylindruria (hyal. 1-2), gravitasi spesifik normal (1008).

Kreatinin darah dengan CGN normal atau meningkat, tergantung pada tahap gagal ginjal kronis. Pada pasien yang dikuratori, darah kreatinin adalah 0,139 mmol / l, yang khas untuk CRF stadium I (menurut Ryabov, 2000).

Dengan perkembangan CKD, peningkatan urea darah diamati. Pada pasien yang dipertimbangkan, urea darah juga meningkat (9,0 mmol / l).

Pada glomerulonefritis kronis, tes Reberga-Tareev: penurunan filtrasi glomerulus (tergantung pada tingkat keparahan gagal ginjal kronis), yang khas untuk pasien yang diawasi (uji Reberg-Tareev - 65 ml / menit.).

Studi urin menurut Zimnitsky: CGN ditandai oleh dominasi diuresis nokturnal pada siang hari, hipostenuria; perubahan yang sama diamati pada pasien yang diawasi (dengan latar belakang pengobatan: I - 450 ml, kepadatan - 1012, II - 550 ml, kepadatan - 1010).

Sampel menurut Nechiporenko: untuk CGN ditandai dengan dominasi eritrosit, atau rasio yang sama dengan leukosit. Pasien yang diawasi leukosit / eritrosit = 1/1.

Ketika CGN pada USG ginjal menunjukkan sedikit kelainan bentuk CLS, mungkin ada tanda-tanda edema parenkim ginjal, yang khas untuk pasien yang diawasi.

Ketika CGN dapat mengembangkan hydrothorax dan hydropericardium. Pada survei radiografi pasien yang dirawat, sinus kiri dan kanan digelapkan, penggelap horisontal (tingkat cairan) ditentukan dari tingkat tulang rusuk 5.

Dalam studi fundus okular pada pasien dengan CGN, penyempitan dan tortuositas arteri, perdarahan tunggal atau multipel, pembengkakan papilla saraf optik dicatat. Dari gejala-gejala ini, pasien yang diawasi memiliki arteri yang menyempit dan berliku-liku, pembengkakan pada puting saraf optik.

Berdasarkan diagnosis diferensial urutan pertama dan kedua pada pasien yang diawasi, kami memperoleh data klinis dan laboratorium yang paling mirip dengan glomerulonefritis kronis.

Alasan untuk diagnosis klinis.
Pasien memiliki diagnosis klinis: glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, fase akut, gagal ginjal kronis 1B. Anemia sekunder ringan st. genesis campuran.

Glomerulonefritis terpapar atas dasar sindrom edema, yang diekspresikan oleh pembengkakan wajah (lebih banyak di pagi hari), ekstremitas bawah, pasta daerah lumbar, dinding perut anterior dan ekstremitas atas, hidrotoraks; sindroma dysuric (penurunan ekskresi urin (2-3 r. / hari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 r.), keruh urin); sindrom nyeri, ditandai dengan nyeri 2 sisi yang berkepanjangan, menarik, berdenyut di daerah lumbar; dalam OAM: mikrohematuria (6-7 per p / sp), proteinuria masif (3,05 g / l), leukocyturia (5-6 per p / sp), cylindruria (hyal. 4-5); Uji Reberg - Tareeva: pengurangan filtrasi glomerulus - 65

ml / mnt Tes urine Zimnitsky: I - 450 ml, densitas - 1012, II - 550 ml, densitas - 1010. Nocturia, hypostenuria. Tes Nechiporenko: rasio eritrosit yang sama dengan leukosit: leukosit / eritrosit = 1/1; pada USG ginjal ada sedikit kelainan bentuk CLS, tanda-tanda edema parenkim ginjal; dan juga dengan mempertimbangkan data diferensial diagnosis 1 dan 2 pesanan.

Kronis terpapar berdasarkan data anamnesis: ia menganggap dirinya seorang pasien sejak usia 7 tahun, ketika ia pertama kali melihat pembengkakan kelopak mata, wajah, dan nokturia. Menurut pasien, protein dalam jumlah kurang dari 1 g / l hadir dalam urin. Pada 1997 Selama kehamilan ketiga selama 6 bulan. pembengkakan pada wajah dan kelopak mata muncul, kemudian pada tungkai bawah, dan kemudian pada seluruh tubuh; setelah itu, selama 3 tahun, edema pada wajah, kelopak mata, ekstremitas atas dan bawah secara berkala muncul.

Menurut pasien, proteinuria (3,3 g / l) dan peningkatan LED (46 mm / jam) diamati dalam tes urin selama periode ini.

Bentuk campuran: ditetapkan berdasarkan kombinasi dari tanda-tanda nefrotik (edema, nyeri, sindroma disurat) dan sindrom hipertensi (BP - 140/90 mm Hg, riwayat krisis hingga 180/100 mm. Hg.).

Pada EKG - irama sinus, tegangan rata-rata, hipertrofi ventrikel kiri. Dalam studi tentang fundus arteri mata yang menyempit dan berliku, pembengkakan puting saraf optik.

Fase agravasi ditetapkan berdasarkan data anamnesis: pada awal November 2002. edema wajah, tungkai bawah, daerah lumbar, perut, tungkai atas; peningkatan tekanan darah menjadi 140/90 mm. Hg Art., Dengan krisis hingga 180/100 mm. Hg Seni

CRF 1B terpapar berdasarkan keluhan edema pasien, penurunan output urin, kelemahan, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, dan mual. Data riwayat penyakit pada durasi dan tingkat keparahan proses. Dari data laboratorium: Darah kreatinin 0,139mmol / l. Urea darah: 9 mmol / l. Tes Reberg - Tareeva: penurunan filtrasi glomerulus - 65 ml / mnt.

Anemia sekunder ringan st. genesis campuran terpapar atas dasar keluhan kelemahan pasien, sakit kepala, pusing, diperburuk di ruang pengap. Riwayat penyakit ginjal kronis jangka panjang. Secara obyektif: pucat pada kulit. Serta data laboratorium: Dalam OAK: hemoglobin 108 - g / l, eritrosit 4,0x1012 / l, indikator warna 0,82.

Glomerulonefritis kronis yang paling sering (CG) adalah akibat dari glomerulonefritis akut akut. Seiring dengan ini, perkembangan glomerulonefritis primer kronis tanpa periode akut sebelumnya diakui.

Faktor etiologi utama glomerulonefritis kronis adalah sama seperti pada glomerulo-nefritis akut. Sangat sering, penyebab penyakit tidak dapat ditemukan. Peran kerentanan genetik terhadap perkembangan glomerulonefritis kronis juga banyak dibahas.

Dasar untuk pengembangan glomerulonefritis kronis adalah proses inflamasi imun, yang perkembangannya melibatkan pengendapan antibodi dan fragmen komplemen, pembentukan kompleks membran komplemen, faktor pembekuan darah, leukotrien, sitokin, neutrofil, trombosit, makrofag, T-limfosit. I. A. Rakityanskaya (2000) menekankan peran besar inferioritas genetik imunitas sel-T dalam perkembangan glomerulonefritis kronis. Saat ini, studi tentang peran trofik limfosit, yang dilakukan terutama oleh prekursor limfoid awal yang tidak berdiferensiasi dengan enzim penanda - terminal deoxynucleotidyltransferase (sel TdT), telah dibentuk. Ditetapkan bahwa sel-sel ini dapat berpartisipasi dalam proses perbaikan dan regenerasi fisiologis glomeruli. Diasumsikan bahwa sel TdT memperlambat proses pengerasan, mendukung regenerasi membran basal kapiler glomerulus dan mempertahankan komposisi antigeniknya. Dengan masuknya ginjal ke sel-sel ini tidak cukup, perbaikan fisiologis membran basal kapiler glomerulus terganggu.

Studi terperinci memungkinkan IA Rakityanskaya (2000) untuk merumuskan hipotesis tentang asal usul glomerulonefritis kronis, yang menurutnya, karena kecenderungan genetik, ada kekurangan pasokan unsur limfoid awal (trofik) ke ginjal, yang melanggar perbaikan fisiologis normal bagian tertentu dari nefron dan berkontribusi terhadap pembentukan inflamasi. infiltrasi ginjal dengan partisipasi limfosit T, mononuklear, pelepasan sejumlah besar sitokin (IL-1, faktor nekrosis tumor, IL-4, IL-6, IL-10 dan lain-lain), yang meningkatkan proliferasi sel glomerulus, mengaktifkan apoptosis, menyebabkan kerusakan pada semua struktur nefron, terutama membran basal, dengan pembentukan kompleks imun selanjutnya secara in situ.

Selanjutnya, pelepasan antigen membran basement ke dalam darah dan pembentukan kompleks imun dalam sirkulasi diamati, diikuti oleh pengendapan pada membran basement dan aktivasi sistem komplemen, neutrofil, dan makrofag.

Selanjutnya, dengan latar belakang redaman proliferasi sel glomerulus, aktivasi fibroblast dan perkembangan fibrosis diamati.

Yang sangat penting adalah mekanisme perkembangan non-imun, yang meliputi:

• perkembangan fibrosis ginjal progresif;

• sklerosis tubulointerstisial.
Perkembangan fibrosis progresif di ginjal

Proses inflamasi imun pada ginjal disertai dengan perubahan reparatif, yang hasilnya berbeda: restorasi lengkap struktur glomerulus dimungkinkan (biasanya di bawah pengaruh pengobatan atau lebih jarang - spontan) atau dengan jalan yang tidak menguntungkan - perkembangan fibrosis progresif, yang merupakan dasar dari gagal ginjal kronis.

Fibrosis ginjal progresif disebabkan oleh hiperfungsi sel glomerulus dan sel darah yang menginfiltrasi glomeruli ginjal, yang disertai dengan akumulasi berlebihan dari matriks ikat dan pada saat yang sama pemanfaatannya tidak memadai.

Peran faktor hemodinamik

Gangguan hemodinamik (hipertensi sistemik dan arteri) adalah faktor yang paling penting dalam perkembangan glomerulonefritis kronis.

Glomerulonefritis progresif kronis ditandai dengan hilangnya massa ginjal yang berfungsi, yang mengarah pada hipertrofi kompensasi dan hiperfungsi glomeruli ginjal yang tersisa. Meningkatkan fungsi glomeruli yang tersisa selalu disertai dengan pelanggaran hemodinamik intrarenal - hipertensi intraglomerular dan hiperfiltrasi, yang meningkatkan perfusi nefron yang masih hidup.

Peran penting juga dimainkan oleh aktivasi sistem renin-angiotensin-II, yang mengarah ke kejang arteriol eferen dan peningkatan tekanan glomerulus.

Peningkatan tekanan di dalam glomeruli mendorong proliferasi sel mesangial dan hiperproduksi matriks mesangial.

Signifikansi hipertensi intraglobular dalam perkembangan kerusakan ginjal adalah sebagai berikut. Dengan peningkatan tekanan intratubular, permeabilitas membran basal kapiler glomerulus meningkat secara dramatis, yang memfasilitasi penetrasi protein, lipid dan komponen plasma lainnya ke dalam mesangium. Zat-zat ini, yang disimpan di mesangium, merangsang proliferasi mesangiosit dan hiperproduksi matriks mesangial, yang mengarah pada sklerosis glomeruli.

Peran faktor metabolisme

Yang paling penting di antara gangguan metabolisme dalam perkembangan glomerulonefritis kronis adalah perubahan lipid. Mereka paling sering diamati pada individu dengan sindrom nefrotik, tetapi juga berkembang dengan glomerulonefritis tanpa sindrom nefrotik.

Perubahan metabolisme lipid paling sering dikaitkan dengan peningkatan kolesterol darah, trigliserida, lipoprotein densitas rendah, asam lemak non-esterifikasi, dan peningkatan aterogenisitas.

Dislipidemia menyebabkan pengendapan lemak di ginjal. Gangguan metabolisme lipid disertai dengan efek nefrotoksik, dan dengan pengendapan lipid dalam struktur ginjal, peningkatan matriks mesangial secara bersamaan diamati, yang menunjukkan efek fibrosogenik dari gangguan dalam metabolisme lipid. Yang sangat penting dalam hal ini adalah pengendapan lipoprotein densitas rendah di ginjal. Mereka dapat ditangkap oleh mesangiocytes, menjalani oksidasi di dalamnya, dan bentuk teroksidasi lipoprotein densitas rendah memiliki efek merusak yang nyata pada ginjal.

Peran mekanisme koagulatif

Mekanisme yang paling penting untuk perkembangan glomerulonefritis kronis adalah pembekuan darah intravaskular lokal dengan pembentukan mikrotrombus di kapiler glomeruli dan deposisi fibrin di dalamnya. Kerusakan pada endotelium oleh kompleks imun, sitokin, mediator inflamasi, berbagai endotoksin yang diaktifkan oleh komplemen memainkan peran utama dalam pengembangan hemokagulasi intravaskular pada ginjal. Hal ini menyebabkan hilangnya resistensi thromborum oleh endotelium, peningkatan produksi endotelium faktor prokoagulan (faktor von Willebrand, tromboplastin jaringan, penghambat aktivator plasminogen) dan penurunan sintesis faktor antikoagulan (nitrogen oksida dan prostasiklin - vasodilator dan antiaggregan).
Peran tubulointerstitial sclerosis

Dipercaya bahwa sel-sel epitel tubulus ginjal memainkan peran sentral dalam perkembangan kerusakan tubulo-interstitial dan sklerosis. Mereka diaktifkan dan menghasilkan zat yang berkontribusi terhadap kerusakan interstitium ginjal dan pengembangan fibrosis: makrofag protein chemotactic-1, angiotensin-II, endothelium, faktor pertumbuhan utama fibroblas, mengubah faktor pertumbuhan p. Aktivasi sel epitel tubulus ginjal disebabkan oleh produksi sitokin oleh sel yang terlibat dalam peradangan, serta reabsorpsi protein dalam tubulus ginjal. Proteinuria persisten memiliki efek toksik dan merusak pada interstitium ginjal.

Mekanisme perkembangan ini berkontribusi pada perkembangan proses inflamasi yang panjang, seperti gelombang saat ini (dengan periode eksaserbasi dan remisi), yang akhirnya mengarah pada sklerosis, hyalinosis, penghancuran glomeruli, perkembangan gagal ginjal kronis.

Perawatan yang diusulkan dalam literatur.

Program pengobatan untuk glomerulonefritis kronis.

2. Perawatan etiologi.

3. Nutrisi medis.

4. Pengobatan patogenetik (glukokortikoid, sitostatika, NSAID, antikoagulan dan agen antiplatelet).

5. Pengobatan simtomatik.

7. Perawatan spa.

Dalam kasus glomerulonefritis kronis, hipotermia, aktivitas fisik yang berlebihan, dan stres psikoemosional harus dihindari. Pasien dilarang bekerja di malam hari, di toko panas dan dingin, perjalanan bisnis tidak dianjurkan. Dianjurkan untuk beristirahat selama 1-1,5 jam. Ketika penyakit catarrhal muncul, pelepasan dari pekerjaan diperlukan, istirahat di rumah, dengan eksaserbasi tonsilitis kronis atau infeksi nasofaring lainnya - pengobatan dengan penisilin, eritromisin, tes urin harus dilakukan..

Pasien dengan eksaserbasi glomerulonefritis kronis harus dirawat di rumah sakit di nefrologi atau departemen terapeutik dengan tirah baring untuk memperbaiki kondisi umum, menghilangkan gejala ekstrarenal, memperbaiki analisis urin.

Dengan perkembangan gagal ginjal kronis direkomendasikan mode yang paling lembut.

Perawatan etiologi hanya mungkin dilakukan pada sejumlah kecil pasien.

Perawatan etiologis terdiri dari penggunaan antibiotik (terutama penisilin dan obat-obatan semi-sintetiknya) dan rehabilitasi menyeluruh semua fokus infeksi.

Dalam kebanyakan kasus glomerulonefritis kronis, pengobatan etiologi tidak memainkan peran penting atau tidak mungkin.