Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit zoonosis virus (sumber infeksi hewan) yang menyebar di daerah-daerah tertentu yang ditandai dengan onset akut, lesi vaskular, perkembangan sindrom hemoragik, gangguan hemodinamik, dan kerusakan ginjal parah, dengan kemungkinan munculnya gagal ginjal akut.

HFRS keluar di atas di antara penyakit fokus alami lainnya. Kejadiannya berbeda - rata-rata di Rusia, kejadian HFRS sangat bervariasi dari tahun ke tahun - dari 1,9 hingga 14,1 per 100 ribu. populasi. Di Rusia, fokus alami HFRS adalah Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Wilayah Samara, dan Wilayah Ulyanovsk. Di dunia HFRS juga cukup luas - ini adalah negara-negara Skandinavia (Swedia, misalnya), Bulgaria, Republik Ceko, Prancis, serta Cina, Korea, Utara dan Selatan.

Masalah ini harus diberikan perhatian khusus, terutama karena perjalanan yang berat dengan kemungkinan pengembangan syok toksik-infeksi, gagal ginjal akut dengan hasil yang fatal. Mortalitas pada pasien dengan HFRS rata-rata di negara ini adalah dari 1 hingga 8%.

Karakteristik agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal

Agen penyebab HFRS adalah virus yang diisolasi oleh ilmuwan Korea Selatan H.W.Lee dari hewan pengerat. Virus itu bernama Hantaan (setelah nama Sungai Hantaan, yang mengalir di Semenanjung Korea). Belakangan, virus semacam itu terdeteksi di banyak negara - di Finlandia, AS, Rusia, Cina, dan lainnya. Patogen HFRS milik keluarga Bunyavirus (Bunyaviridae) dan dibagi menjadi genus terpisah, yang mencakup beberapa serovar: virus Puumala yang beredar di Eropa (epidemi nefropati), virus Dubrava (di Balkan) dan virus Seul (didistribusikan di semua benua). Ini adalah virus yang mengandung RNA hingga ukuran 110 nm, mati pada suhu 50 ° C selama 30 menit, dan pada 0–4 ° C (suhu lemari es rumah tangga) disimpan selama 12 jam.

Virus Hantaan - HFRS patogen

Ciri virus Hantaan: kecenderungan untuk menginfeksi endotelium (lapisan dalam) pembuluh darah.

Ada dua jenis virus HFRS:
Tipe 1 - Timur (didistribusikan di Timur Jauh), reservoir adalah tikus lapangan. Virus ini sangat bervariasi, dapat menyebabkan bentuk infeksi parah dengan mortalitas hingga 10-20%.
Tipe 2 - barat (bersirkulasi di bagian Eropa Rusia), reservoir - vole merah. Ini menyebabkan bentuk penyakit yang lebih ringan dengan mortalitas tidak lebih dari 2%.

Alasan penyebaran HFRS

Sumber infeksi (Eropa) adalah tikus pengerat tikus hutan (tikus merah dan merah), dan di Timur Jauh - tikus ladang Manchuria.

Vole berambut merah - transporter HFRS

Fokus alami adalah area penyebaran hewan pengerat (dalam formasi iklim sedang, lanskap pegunungan, zona stepa hutan dataran rendah, lembah foothill, lembah sungai).

Cara infeksi: debu di udara (inhalasi virus dengan feses tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang terkontaminasi dengan kotoran hewan pengerat); kontak (kontak kulit yang rusak dengan benda-benda dari lingkungan eksternal yang terkontaminasi oleh sekresi tikus, seperti jerami, kayu semak, jerami, pakan).

Pada manusia, kerentanan absolut terhadap patogen. Dalam kebanyakan kasus, ditandai dengan musim gugur-musim dingin.

Jenis morbiditas:
1) tipe hutan - jatuh sakit dengan kunjungan singkat ke hutan (memetik buah beri, jamur, dll.) Adalah pilihan yang paling umum;
2) tipe rumah tangga - di rumah di hutan, di dekat hutan, semakin besar kekalahan anak-anak dan orang tua;
3) jalur produksi (pengeboran, jalur pipa minyak, pekerjaan di hutan);
4) tipe kebun;
5) tipe kamp (istirahat di kamp perintis, rumah istirahat);
6) tipe pertanian - ditandai dengan musiman musim gugur-musim dingin.

Fitur distribusi:
• Sering menyerang orang muda (sekitar 80%), berusia 18-50 tahun,
• Lebih sering, pasien dengan HFRS adalah pria (hingga 90% dari kasus),
• HFRS memberikan morbiditas sporadis, tetapi wabah dapat terjadi: 10-20 orang kecil, lebih jarang - 30-100 orang

Setelah infeksi, kekebalan yang kuat terbentuk. Penyakit berulang pada satu orang tidak terjadi.

Bagaimana HFRS berkembang?

Pintu masuk infeksi adalah mukosa saluran pernapasan dan sistem pencernaan, tempat virus mati (dengan kekebalan lokal yang baik) atau virus mulai berkembang biak (yang sesuai dengan masa inkubasi). Kemudian virus memasuki aliran darah (viremia), yang memanifestasikan dirinya dalam sindrom infeksi-toksik pada pasien (paling sering periode ini berhubungan dengan 4-5 hari sakit). Selanjutnya, ia menetap di dinding bagian dalam pembuluh darah (endotelium), mengganggu fungsinya, yang dimanifestasikan pada pasien dengan sindrom hemoragik. Virus diekskresikan dalam urin, sehingga pembuluh ginjal juga terpengaruh (peradangan dan pembengkakan jaringan ginjal), yang selanjutnya merupakan perkembangan gagal ginjal (kesulitan buang air kecil). Saat itulah hasil yang tidak menguntungkan dapat terjadi. Periode ini berlangsung hingga 9 hari sakit. Lalu ada dinamika terbalik - resorpsi perdarahan, pengurangan edema ginjal, resolusi buang air kecil (hingga 30 hari sakit). Pemulihan penuh kesehatan berlangsung hingga 1-3 tahun.

Gejala HFRS

Ditandai oleh sifat siklus penyakit!

1) masa inkubasi adalah 7-46 hari (rata-rata 12-18 hari),
2) awal (periode demam) - 2-3 hari,
3) periode oligoanurik - dari 3 hari sakit hingga 9-11 hari sakit,
4) periode pemulihan awal (periode poliurik - setelah 11 - hingga 30 hari sakit),
5) keterlambatan pemulihan - setelah 30 hari sakit - hingga 1-3 tahun.

Kadang-kadang periode awal didahului oleh periode prodromal: kelesuan, peningkatan kelelahan, penurunan kinerja, nyeri pada tungkai, sakit tenggorokan. Durasi tidak lebih dari 2-3 hari.

Periode awal ditandai dengan munculnya sakit kepala, kedinginan, nyeri dan tungkai, persendian, kelemahan.

Gejala utama timbulnya HFRS adalah peningkatan tajam dalam suhu tubuh, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka tinggi - 39,5-40,5 ° C. Demam dapat berlangsung dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering adalah 6 hari. Fitur - tingkat maksimum tidak di malam hari (seperti biasa dengan SARS), tetapi di siang hari dan bahkan jam pagi. Pada pasien, gejala keracunan lainnya segera meningkat - kurang nafsu makan, rasa haus muncul, pasien terhambat, kurang tidur. Sakit kepala menyebar, intens, peningkatan kepekaan terhadap rangsangan cahaya, rasa sakit selama pergerakan bola mata. Dalam 20% dari gangguan penglihatan - "kabut di depan matanya." Pada pemeriksaan pasien, "sindrom kap" (sindrom craniocervical) muncul: hiperemia pada wajah, leher, dada bagian atas, pembengkakan wajah dan leher, injeksi vaskular sklera dan konjungtiva (kemerahan bola mata dapat terlihat). Kulit kering, panas saat disentuh, lidah dilapisi dengan mekar putih. Sudah selama periode ini, keparahan atau nyeri punggung kusam dapat terjadi. Dengan demam tinggi, pengembangan ensefalopati toksik-toksik (muntah, sakit kepala parah, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky, kehilangan kesadaran) dan syok toksik-infeksi (penurunan cepat dalam tekanan darah, cepat pertama, dan kemudian denyut nadi) dimungkinkan. ).

Periode oliguric. Ini ditandai dengan penurunan demam praktis selama 4-7 hari, tetapi pasien tidak menjadi lebih mudah. Ada nyeri punggung yang konstan dengan berbagai tingkat keparahan - mulai dari pegal hingga tajam dan melemahkan. Jika bentuk parah HFRS berkembang, maka setelah 2 hari dari saat sindrom nyeri ginjal yang menyakitkan, muntah dan rasa sakit di perut di daerah perut dan usus yang sakit alami bergabung dengan mereka. Gejala tidak menyenangkan kedua dari periode ini adalah penurunan jumlah urin yang dikeluarkan (oliguria). Laboratorium - mengurangi proporsi urin, protein, sel darah merah, silinder dalam urin. Darah meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, mengurangi jumlah natrium, kalsium, klorida.

Pada saat yang sama, sindrom hemoragik juga muncul. Ruam hemoragik punctate muncul di kulit dada, di daerah ketiak, di permukaan bagian dalam pundak. Strip ruam mungkin terletak di garis-garis tertentu, seperti dari "lash". Pendarahan pada sklera dan konjungtiva pada satu atau kedua mata muncul - yang disebut gejala ceri merah. Pada 10% pasien muncul manifestasi parah dari sindrom hemoragik - dari mimisan hingga gastrointestinal.

Ruam hemoragik dengan HFRS

Pendarahan skleral

Keunikan periode HFRS ini adalah perubahan fungsi sistem kardiovaskular yang khas: penurunan denyut nadi, kecenderungan hipotensi, desahan nada jantung. Pada EKG - sinus bradikardia atau takikardia, ada kemungkinan munculnya ekstrasistol. Tekanan darah pada periode oligouria dengan hipotensi awal menjadi hipertensi. Bahkan dalam satu hari sakit, tekanan darah tinggi dapat digantikan oleh tekanan rendah dan sebaliknya, yang membutuhkan pemantauan konstan dari pasien tersebut.

Pada 50-60% pasien dalam periode ini mual dan muntah dicatat bahkan setelah seteguk air. Seringkali prihatin dengan sakit di perut yang sifatnya menyakitkan. 10% pasien mengalami pelonggaran feses, seringkali dengan campuran darah.

Selama periode ini, gejala-gejala kerusakan pada sistem saraf mengambil tempat yang menonjol: pasien memiliki sakit kepala parah, kebodohan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Alasan untuk perubahan ini adalah pendarahan ke substansi otak.

Selama masa oligurik inilah salah satu komplikasi fatal yang harus ditakuti - struktur gagal ginjal dan insufisiensi adrenal akut.

Periode polyurian. Hal ini ditandai dengan pemulihan diuresis secara bertahap. Menjadi lebih mudah bagi pasien, gejala penyakit mereda dan mengalami kemunduran. Pasien mengeluarkan banyak urine (hingga 10 liter per hari), dengan berat spesifik rendah (1001-1006). 1-2 hari setelah timbulnya poliuria, indikator laboratorium dari gangguan fungsi ginjal dikembalikan.
Pada minggu ke 4 penyakit, jumlah urin yang dikeluarkan normal. Beberapa bulan masih sedikit kelemahan, poliuria kecil, penurunan proporsi urin.

Keterlambatan pemulihan. Itu bisa bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala sisa dan kombinasinya digabungkan menjadi 3 kelompok:

• Asthenia - kelemahan, penurunan kinerja, pusing, kehilangan nafsu makan.
• Gangguan fungsi sistem saraf dan endokrin - berkeringat, haus, pruritus, impotensi, nyeri punggung, peningkatan sensitivitas pada ekstremitas bawah.
• Efek residu ginjal - berat di punggung bawah, peningkatan diuresis hingga 2,5-5,0 l, prevalensi diuresis nokturnal pada siang hari, mulut kering, haus. Durasi sekitar 3-6 bulan.

HFRS pada anak-anak

Anak-anak dari segala usia dapat terluka, termasuk bayi. Ditandai dengan tidak adanya prekursor penyakit, awal yang paling akut. Durasi suhunya 6-7 hari, anak mengeluh sakit kepala terus-menerus, kantuk, lemas, mereka lebih banyak di tempat tidur. Nyeri di daerah pinggang muncul pada periode awal.

Kapan saya perlu ke dokter?

Suhu tinggi dan gejala keracunan parah (sakit kepala dan nyeri otot), kelemahan parah, munculnya "sindrom kap", ruam kulit hemoragik, dan munculnya nyeri di punggung bawah. Jika pasien masih di rumah, dan ia mengalami penurunan jumlah urin yang dikeluarkan, pendarahan di sklera, kelesuan - panggilan darurat dan rawat inap!

Komplikasi HFRS

1) Uremia azotemik. Berkembang dengan HFRS parah. Alasannya adalah "terak" organisme karena gangguan fungsi ginjal yang serius (salah satu organ ekskretoris). Pasien mengalami mual terus-menerus, muntah berulang, tidak membawa bantuan, cegukan. Pasien praktis tidak buang air kecil (anuria), menjadi terhambat dan koma secara bertahap berkembang (kehilangan kesadaran). Sulit untuk menghilangkan pasien dari koma azotemik, dan hasilnya seringkali fatal.

2) Kegagalan kardiovaskular akut. Entah gejala syok toksik-infeksi pada periode awal penyakit pada latar belakang demam tinggi, atau selama 5-7 hari penyakit pada latar belakang suhu normal akibat pendarahan pada kelenjar adrenal. Kulit menjadi pucat dengan semburat kebiruan, dingin saat disentuh, pasien menjadi gelisah. Denyut jantung naik (hingga 160 denyut per menit), tekanan darah turun dengan cepat (hingga 80/50 mm Hg, kadang-kadang tidak terdeteksi).

3) Komplikasi hemoragik: 1) Robekan kapsul ginjal dengan pembentukan perdarahan di jaringan ginjal (dalam kasus transportasi yang tidak tepat pada pasien dengan nyeri punggung yang parah). Rasa sakit menjadi intens dan persisten 2) Pecahnya kapsul ginjal, yang dapat menyebabkan perdarahan parah di ruang retroperitoneal. Nyeri muncul tiba-tiba di sisi pecah, disertai mual, lemas, keringat lengket. 3) Perdarahan menjadi adenohipofisis (koma hipofisis). Ini dimanifestasikan oleh rasa kantuk dan kehilangan kesadaran.

4) Komplikasi bakteri (pneumonia, pielonefritis).

Diagnosis HFRS:

1) Dalam kasus-kasus yang dicurigai sebagai HFRS, momen-momen seperti penyakit dalam fokus alami infeksi, insiden populasi, musim gugur-musim dingin dan gejala-gejala khas penyakit dipertimbangkan.
2) Pemeriksaan instrumental terhadap ginjal (ultrasonografi) - perubahan difus parenkim, pembengkakan parenkim yang diucapkan, kongesti vena kortikal dan medula.
3) Diagnosis akhir dibuat setelah deteksi laboratorium antibodi IgM dan kelas G menggunakan ELISA (dengan peningkatan antibodi titer 4 kali atau lebih) - dipasangkan serum pada awal penyakit dan setelah 10-14 hari.

Pengobatan HFRS

1) Tindakan organisasi dan rezim
• Rawat inap semua pasien di rumah sakit, pasien tidak menular ke orang lain, sehingga Anda dapat dirawat di rumah sakit infeksi, terapi, bedah.
• Transportasi dengan pengecualian goncangan apa pun.
• Menciptakan mode perlindungan yang lembut:
1) tirah baring - bentuk ringan - 1,5-2 minggu, sedang-berat - 2-3 minggu, parah - 3-4 minggu.
2) diet - tabel nomor 4 tanpa pembatasan protein dan garam, tidak panas, bukan makanan kasar, sering makan dalam porsi kecil. Cairan dalam jumlah yang cukup - air mineral, Borjomi, Essentuki nomor 4, mouse. Minuman buah, jus buah dengan air.
3) kebersihan mulut setiap hari - dengan larutan Furacillin (pencegahan komplikasi), buang air besar setiap hari, pengukuran harian diuresis harian (setiap 3 jam jumlah cairan yang dikonsumsi dan dikeluarkan).
2) Pencegahan komplikasi: obat antibakteri dalam dosis biasa (biasanya penisilin)
3) Terapi infus: tujuannya adalah untuk mendetoksifikasi tubuh dan mencegah komplikasi. Solusi utama dan obat-obatan: larutan glukosa pekat (20-40%) dengan insulin untuk keperluan suplai energi dan penghapusan kelebihan ekstraseluler K, prednisolon, asam askorbat, kalsium glukonat, lasix sesuai indikasi. Dengan tidak adanya efek "perendaman" (yaitu, peningkatan diuresis), dopamin diresepkan dalam dosis tertentu, serta untuk normalisasi mikrosirkulasi - lonceng, trental, aminofilin.
4) Hemodialisis pada penyakit berat, karena alasan tertentu.
5) Terapi simtomatik:
- pada suhu - antipiretik (parasetamol, nurofen, dll.);
- dengan sindrom nyeri, antispasmodik diresepkan (spazgan, mengambil, baralgin dan lain-lain),
- dalam kasus mual dan muntah, masukkan cerucal, ceruglan;
7) Terapi spesifik (efek antivirus dan imunomodulator): virazol, imunoglobulin spesifik, amiksin, jodantipirin - semua obat diresepkan dalam 3-5 hari pertama penyakit.
Ekstrak dibuat dengan perbaikan klinis penuh, tetapi tidak lebih awal dari 3-4 minggu sakit.

Prakiraan untuk HFRS

1) pemulihan,
2) mematikan (rata-rata 1-8%),
3) nefrosklerosis interstisial (di tempat-tempat proliferasi perdarahan jaringan ikat),
4) hipertensi arteri (30% pasien),
5) pelonephritis kronis (15-20%).

Observasi apotik orang sakit:

• Saat diberhentikan, cuti sakit dikeluarkan selama 10 hari.
• Pengamatan untuk 1 tahun - 1 kali dalam 3 bulan - konsultasi dengan nephrologist, kontrol tekanan darah, pemeriksaan fundus, OAM, menurut Zemnitsky.
• Selama 6 bulan rilis dari aktivitas fisik, olahraga.
• Anak-anak selama setahun - penarikan medis dari vaksinasi.

Pencegahan HFRS

1. Profilaksis khusus (vaksin) belum dikembangkan. Untuk mencegah skema yodantipirin yang ditentukan.
2. Profilaksis nonspesifik meliputi deratization (kontrol hewan pengerat), serta perlindungan objek lingkungan, penyimpanan biji-bijian, jerami dari invasi hewan pengerat dan kontaminasi mereka dengan sekresi.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah infeksi hantavirus zoonosis yang ditandai dengan sindrom thrombohemorrhagic dan kerusakan ginjal primer. Manifestasi klinis termasuk demam akut, ruam hemoragik, perdarahan, nefritis interstitial, dan pada kasus yang parah, gagal ginjal akut. Metode laboratorium khusus untuk diagnosis demam berdarah dengan sindrom ginjal milik FTA, ELISA, RIA, PCR. Pengobatan terdiri dari pengenalan imunoglobulin spesifik, persiapan interferon, detoksifikasi dan terapi simtomatik, hemodialisis.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit virus fokal alami yang ditandai dengan demam, keracunan, peningkatan perdarahan, dan kerusakan ginjal (nefrosonefritis). Di wilayah negara kita, daerah endemik adalah Timur Jauh, Siberia Timur, Transbaikalia, Kazakhstan, wilayah Eropa, oleh karena itu HFRS dikenal dengan berbagai nama: Korea, Timur Jauh, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian hemorrhagic fever, dll. Setiap tahun di Rusia terdaftar dari 5 hingga 20 ribu kasus demam berdarah dengan sindrom ginjal. Puncak insiden HFRS terjadi pada bulan Juni-Oktober; kontingen utama orang yang sakit (70-90%) adalah pria berusia 16-50 tahun.

Penyebab HFRS

Agen penyebab penyakit ini adalah agen virus yang mengandung RNA dari genus Hantavirus (Hantavirus) milik keluarga Bunyaviridae. Untuk patogen manusia 4 serotipe hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Di lingkungan eksternal, virus tetap relatif stabil pada suhu negatif untuk waktu yang relatif lama dan tidak stabil pada 37 ° C. Virus memiliki bentuk bulat atau spiral, diameter 80-120 nm; mengandung RNA untai tunggal. Hantavirus memiliki tropisme untuk monosit, sel-sel ginjal, paru-paru, hati, kelenjar liur dan berkembang biak di sitoplasma sel yang terinfeksi.

Pembawa patogen demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah tikus: tikus lapangan dan hutan, tikus, tikus rumah yang terinfeksi satu sama lain melalui gigitan kutu dan kutu. Tikus membawa infeksi dalam bentuk infeksi virus laten, melepaskan patogen ke lingkungan dengan air liur, tinja dan urin. Kontak bahan yang terinfeksi dengan sekresi tikus ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui aspirasi (inhalasi), melalui kontak (dengan kontak dengan kulit) atau dengan makanan (dengan makan makanan) oleh. Kelompok peningkatan risiko untuk kejadian demam berdarah dengan sindrom ginjal termasuk pekerja pertanian dan industri, pengemudi traktor, pengemudi yang aktif dalam kontak dengan benda-benda dari lingkungan eksternal. Insiden manusia secara langsung tergantung pada jumlah tikus yang terinfeksi di daerah tertentu. HFRS direkam terutama dalam bentuk kasus sporadis; lebih jarang - dalam bentuk wabah epidemi lokal. Setelah infeksi, kekebalan seumur hidup tetap bertahan; kasus kejadian berulang jarang terjadi.

Esensi patogenetik dari demam hemoragik dengan sindrom ginjal adalah nekrosis panvaskulitis, DIC, dan gagal ginjal akut. Setelah infeksi, replikasi utama virus terjadi pada endotelium dan sel-sel epitel organ dalam. Setelah akumulasi virus, terjadi viremia dan generalisasi infeksi, yang secara klinis dimanifestasikan oleh gejala toksik umum. Dalam patogenesis demam berdarah dengan sindrom ginjal memainkan peran penting autoantibodi dibentuk autoantigen CEC memberikan tindakan kapillyarotoksicheskoe menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh, pembekuan darah terganggu, mengembangkan sindrom thrombohemorrhagic dengan kerusakan ginjal dan organ parenkim lainnya (hati, pankreas, adrenal, miokardium), CNS. Sindrom ginjal ditandai oleh proteinuria masif, oligoanuria, azotemia, dan gangguan BRA.

Gejala HFRS

Demam hemoragik dengan sindrom ginjal ditandai oleh perjalanan siklus dengan perubahan beberapa periode berturut-turut:

• inkubasi (dari 2-5 hari hingga 50 hari - rata-rata 2-3 minggu)
• prodromal (2-3 hari)
• demam (3-6 hari)
• oligouric (dari hari ke 3 - 6 ke 8 - 14 dari HFRS)
• polyuric (dari 9-13 hari HFRS)
• pemulihan (awal - dari 3 minggu hingga 2 bulan, terlambat - hingga 2-3 tahun).

Bergantung pada keparahan gejala, keparahan sindrom infeksi-toksik, hemoragik dan ginjal ada varian khas, terhapus dan subklinis; ringan, sedang, dan parah, gejala demam berdarah dengan sindrom ginjal.

Setelah masa inkubasi, ada periode prodromal singkat, di mana kelelahan, malaise, sakit kepala, mialgia, demam ringan dicatat. Periode demam berkembang secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh menjadi 39-41 ° C, menggigil dan gejala toksik umum (kelemahan, sakit kepala, mual, muntah, gangguan tidur, artralgia, nyeri tubuh). Ditandai dengan rasa sakit di bola mata, penglihatan kabur, berkedip "lalat", penglihatan benda berwarna merah. Di tengah periode demam, ruam hemoragik muncul pada selaput lendir rongga mulut, kulit dada, daerah aksila, dan leher. Pemeriksaan obyektif menunjukkan hiperemia dan pembengkakan pada wajah, injeksi konjungtiva dan sklera, bradikardia, dan hipotensi arteri sampai kolaps.

Pada periode oligouric demam berdarah dengan sindrom renal, suhu tubuh turun ke angka normal atau subfebrile, tetapi ini tidak memperbaiki kondisi pasien. Pada tahap ini, gejala keracunan semakin meningkat dan ada tanda-tanda kerusakan ginjal: nyeri punggung meningkat, diuresis menurun tajam, hipertensi arteri berkembang. Dalam urin hematuria, proteinuria, cylindruria terdeteksi. Dengan peningkatan azotemia, arester berkembang; pada kasus yang parah, koma uremik. Pada kebanyakan pasien, muntah dan diare yang tidak dapat dihentikan. Sindrom hemoragik dapat diekspresikan dalam berbagai derajat dan termasuk hematuria berat, perdarahan dari tempat suntikan, hidung, uterus, perdarahan saluran cerna. Pada periode oligourik, komplikasi parah dapat terjadi (perdarahan di otak, kelenjar hipofisis, kelenjar adrenal), yang merupakan penyebab kematian.

Transisi demam hemoragik dengan sindrom ginjal ke tahap poliurik ditandai oleh perbaikan subjektif dan objektif: normalisasi tidur dan nafsu makan, berhentinya muntah, hilangnya nyeri punggung bagian bawah, dll. Tanda-tanda khas periode ini adalah peningkatan diuresis harian hingga 3-5 liter dan isohypoinuria. Selama periode poliuria, mulut kering dan haus tetap ada.

Masa pemulihan dalam demam berdarah dengan sindrom ginjal dapat ditunda selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada pasien, asthenia pasca infeksi bertahan lama, ditandai dengan kelemahan umum, penurunan kinerja, cepat lelah, dan emosi yang stabil. Sindrom dystonia vegetatif diekspresikan oleh hipotonia, insomnia, sesak napas dengan aktivitas minimal, peningkatan keringat.

Komplikasi spesifik dari varian klinis HFRS yang parah dapat berupa syok infeksi-toksik, perdarahan pada organ parenkim, edema paru dan otak, perdarahan, miokarditis, meningoensefalitis, uremia, dll. Ketika infeksi bakteri bergabung, pneumonia, pielonefritis, nasalisis purulen, pseudokarpitis, uremia, dan lain-lain dapat terjadi. sepsis

Diagnosis HFRS

Diagnosis klinis HFRS didasarkan pada sifat siklus infeksi dan perubahan karakteristik dalam periode. Saat mengumpulkan riwayat epidemiologis, perhatian diberikan pada pasien tinggal di daerah endemis, kemungkinan kontak langsung atau tidak langsung dengan tikus. Ketika melakukan pemeriksaan non-spesifik, dinamika perubahan indikator umum dan analisis biokimia urin, elektrolit, sampel darah biokimia, CBS, koagulogram, dll diperhitungkan. Untuk menilai tingkat keparahan dan prognosis penyakit, USG ginjal, FGDS, rontgen dada, EKG, dll dilakukan.

Diagnosis laboratorium spesifik demam berdarah dengan sindrom ginjal dilakukan dengan menggunakan metode serologis (ELISA, INIF, RIA) dalam dinamika. Antibodi serum muncul pada akhir minggu pertama penyakit, pada akhir minggu kedua mereka mencapai konsentrasi maksimum dan tetap berada dalam darah selama 5-7 tahun. Virus RNA dapat diisolasi menggunakan studi PCR. HFRS dibedakan dengan leptospirosis, glomerulonefritis akut, pielonefritis, dan infeksi enterovirus, demam hemoragik lainnya.

Pengobatan HFRS

Pasien dengan demam berdarah dengan sindrom ginjal dirawat di rumah sakit di rumah sakit menular. Mereka diberi istirahat ketat dan diet nomor 4; kontrol keseimbangan air, hemodinamik, indikator kinerja sistem kardiovaskular dan ginjal. Terapi etiotropik demam berdarah dengan sindrom ginjal paling efektif dalam 3-5 hari pertama sejak awal penyakit dan termasuk pemberian donor imunoglobulin spesifik terhadap HFRS, pemberian interferon, obat kemoterapi antivirus (ribavirin).

Pada periode demam, terapi detoksifikasi infus (infus glukosa dan larutan salin) intravena dilakukan; pencegahan DIC (administrasi disaggregant dan angioprotektor); dalam kasus yang parah, glukokortikosteroid digunakan. Pada periode oliguria, diuresis distimulasi (pemberian dosis kejut furosemide), koreksi asidosis dan hiperkalemia, dan pencegahan perdarahan. Dengan meningkatnya gagal ginjal akut, pasien dipindahkan ke hemodialisis ekstrakorporeal. Di hadapan komplikasi bakteri, terapi antibiotik diresepkan. Selama tahap poliurik, tugas utama adalah melakukan rehidrasi oral dan parenteral. Pada periode pemulihan, terapi restoratif dan metabolisme dilakukan; Nutrisi, fisioterapi (diatermi, elektroforesis), terapi pijat dan olahraga direkomendasikan.

Prognosis dan pencegahan HFRS

Bentuk-bentuk demam hemoragik ringan dan sedang dengan sindrom ginjal pada kebanyakan kasus berakhir dengan pemulihan. Efek residu (asthenia pasca infeksi, nyeri punggung, kardiomiopati, mono, dan polineuritis) telah lama diamati pada setengah dari mereka yang sakit. Reconvalescent memerlukan observasi klinik tiga bulanan dari spesialis penyakit menular, nephrologist dan oculist sepanjang tahun. Parah saat ini dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi; mortalitas dari HFRS berkisar antara 7-10%.

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom ginjal terdiri dari penghancuran tikus seperti tikus di fokus alami infeksi, pencegahan kontaminasi rumah, sumber air dan makanan dengan sekresi tikus, disinfestasi tempat tinggal dan industri. Vaksinasi spesifik terhadap HFRS belum dikembangkan.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS): presentasi klinis, metode diagnostik, program pengobatan

Di musim panas tahun ini, penduduk kota cenderung menghabiskan akhir pekan dan liburan di alam - di hutan, di negara ini. Pada saat yang sama, musim panas terbuka, pekerjaan pertanian dimulai. Selama periode ini, ada banyak kasus demam berdarah dengan sindrom ginjal (disingkat HFRS).

Agen penyebab

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah nama kolektif beberapa penyakit serupa yang disebabkan oleh virus genus Hantanaan dari keluarga Bunyaviridae.

Sinonim: Manchu gastritis, nephrosonephritis hemoragik, demam Songo.

E.P. Shuvalov

Penyakit menular, 2001

Penyakit ini biasa terjadi pada tikus yang mirip tikus di seluruh Federasi Rusia. Virus ini terkandung dalam jumlah besar di kotoran hewan sakit yang hidup di sepanjang tepi sungai, di hutan, di pondok musim panas. Semua benda yang terkontaminasi berfungsi sebagai sumber infeksi: tanaman disimpan di bawah rumah musim dingin, produk, inventaris di rumah pedesaan. Pekerja pertanian, pemburu, penebang, serta penduduk kota yang pergi ke rumah musim panas, pusat wisata, di sanatorium berisiko. Dalam hal ini, penyakit ini ditandai dengan peningkatan kejadian di musim hangat tahun ini. Patologi menular ini selalu berkembang dalam bentuk akut, transisi ke tahap kronis tidak ada.

Mekanisme pengembangan HFRS

Dari tikus, virus ditularkan ke manusia dengan cara berikut:

• melalui udara yang dihirup, yang mengandung komponen-komponen kotoran hewan yang sakit, ketika membersihkan tempat setelah akhir musim dingin (jalur debu-udara);
• melalui makan makanan dan tanaman yang terkontaminasi dengan urin, air liur tikus (jalur pencernaan);
• melalui kontak langsung dengan hewan yang sakit (jalur kontak);

Mekanisme perkembangan penyakit - video

Penularan virus dari orang ke orang tidak termasuk, sehingga pasien tidak berbahaya bagi orang lain.

Gejala dan stadium

Ada beberapa tahapan yang berbeda dalam perjalanan penyakit.

1. Waktu dari kontak awal dengan virus hingga timbulnya gejala (masa inkubasi) adalah dari 4 hingga 49 hari, paling sering 2-3 minggu. Selama waktu ini, patogen mengatasi hambatan pelindung tubuh, berkembang biak dalam sel, setelah itu memasuki aliran darah dalam jumlah besar dan menyebar melalui darah ke organ dan jaringan.
2. Kehadiran virus dalam sistem peredaran darah diakui oleh tubuh, dan mekanisme lokalisasi dan penghancuran patogen berikut ini diaktifkan - peningkatan suhu. Ada periode demam penyakit. Di bawah kondisi ini, kekebalan diaktifkan - perlindungan seseorang terhadap patogen infeksius menggunakan sel khusus - sel darah putih (leukosit dari berbagai jenis), protein - antibodi, dan perintah kesiapan tempur untuk pembela terhadap virus di dalam sel - protein interferon-row. Selama sirkulasi infeksi di dalam pembuluh, patogen mempengaruhi dinding pembuluh, yang mengarah ke pembentukan gumpalan darah di dalam lumen. Pada fase penyakit ini, ada sakit kepala yang menyakitkan, nyeri otot, haus, mulut kering, dan sakit perut. Pada selaput lendir langit-langit lunak, kulit dada, leher, wajah, pada sklera, ruam hemoragik muncul. Denyut nadi dan tekanan darah rendah adalah karakteristik dari fase HFRS ini. Periode rata-rata adalah 5-6 hari.

Tergantung pada keparahan gejala, keparahan penyakit dibedakan:

• perjalanan ringan dengan demam rendah, sedikit ruam hemoragik, oliguria jangka pendek;
• keparahan sedang ditandai dengan semua fase yang tercantum di atas tanpa pengembangan komplikasi yang mengancam jiwa;
• dengan bentuk yang parah, demam diucapkan, ruam meliputi area yang luas pada kulit, perdarahan hidung dan lambung mungkin terjadi akibat gangguan fungsi koagulasi, jumlah urin berkurang sampai menghilang sepenuhnya;

Metode diagnostik

Metode mendiagnosis penyakit ini meliputi:

• pemeriksaan menyeluruh dokter untuk mengidentifikasi kondisi yang tepat untuk infeksi virus (perjalanan ke negara, istirahat di hutan, pekerjaan pertanian);
• dalam tes darah pada awal penyakit, ada penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia) karena penggunaannya oleh tubuh di dalam jaringan untuk melawan patogen. Sejak fase kedua penyakit ini, proses sebaliknya telah diamati - karena produksi aktif antibodi protein, leukosit dalam aliran darah menjadi lebih besar;
• dalam urin ada sejumlah besar protein (proteinuria), yang biasanya hampir tidak terdeteksi. Penyebabnya adalah kerusakan pembuluh darah ginjal oleh virus, karena itu, benda-benda besar - protein mulai bocor ke dalam urin;
• dalam periode oliguria dalam darah, terdapat akumulasi berlebihan produk-produk penguraian protein menjadi komponen-komponen penyusunnya - kreatinin dan urea, serta kalium. Dalam periode poliurik ada pemulihan bertahap dari indikator-indikator ini.
• Untuk mengkonfirmasi infeksi dengan virus, deteksi protein-antibodi darah dalam tabung reaksi digunakan dengan metode khusus (enzyme-linked immunosorbent assay - ELISA).

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit lain yang disertai demam tinggi, ruam hemoragik, dan gangguan fungsi ginjal: influenza, ensefalitis yang ditularkan melalui kutu, leptospirosis, serta sejumlah patologi non-infeksi: pielonefritis, radang usus buntu, tukak lambung.

Pengobatan demam berdarah dengan sindrom ginjal: metode dan opsi

Perawatan ini dilakukan secara eksklusif dalam kondisi stasioner sesuai dengan tirah baring untuk seluruh periode penyakit (3-4 minggu). Perawatan sendiri dapat menyebabkan banyak komplikasi dan kematian yang mengerikan.

Obat-obatan berikut digunakan:

• solusi untuk menambah volume darah dan mempercepat ekskresi produk limbah patogen - Glukosa, Sodium Chloride;
• vitamin yang memperkuat sistem pembuluh darah ginjal - asam askorbat, Rutin;
• obat yang mencegah pembentukan gumpalan darah terkecil di dalam pembuluh - Curantil;
• obat antivirus - Ribavirin;

Dalam kasus pengembangan komplikasi, pemurnian darah perangkat keras dari produk penguraian protein dan racun lainnya digunakan - hemodialisis. Jika terjadi pelanggaran fungsi koagulasi darah, transfusi komponennya dilakukan.

Prognosis dan komplikasi

Dengan perawatan tepat waktu, prognosisnya menguntungkan. Dalam bentuk penyakit yang parah, komplikasi mengerikan dapat menyebabkan hasil yang merugikan:

• syok infeksi-toksik terjadi karena penampilan simultan dalam sistem pembuluh darah dari sejumlah besar patogen dan ditandai oleh penurunan tajam dalam denyut nadi dan tekanan darah, pengiriman oksigen ke jaringan terganggu;
• kegagalan pernapasan akut terjadi dengan latar belakang kekalahan sejumlah besar jaringan paru-paru selama pengembangan pneumonia;
• pada fase ketiga penyakit, peningkatan tekanan darah (eklampsia) yang tidak terkontrol dapat terjadi, yang menyebabkan pembengkakan sel-sel otak dan perdarahan;
• konsekuensi dari gangguan sifat koagulasi adalah DIC. Pada tahap pertama, ditandai dengan pembentukan beberapa gumpalan darah di dalam pembuluh. Segera setelah semua komponen proses pembentukan trombus dihabiskan di dalam tubuh, fase perdarahan yang tidak terkendali - hidung, lambung, ginjal, rahim;

Kematian karena demam berdarah mencapai beberapa persen. Kekebalan setelah infeksi terus menerus seumur hidup.

Masa rehabilitasi

Pemulangan dari rumah sakit dilakukan setelah hilangnya manifestasi klinis penyakit, pemulihan fungsi ginjal dan sistem pembekuan darah. Selama setahun setelah pemulihan, setiap tiga bulan sekali, dokter diperiksa, tekanan darah diukur, dan urin dianalisis.

Disarankan untuk diet setidaknya enam bulan. Produk yang diizinkan meliputi:

• bubur;
• daging dan ikan kukus;
• roti dedak kemarin dan tepung gandum;
• sup;
• jeli buah;
• keju cottage rendah lemak;

Diizinkan untuk digunakan dengan produk HFRS di foto

Jika memungkinkan, hindari makanan berikut:

• roti putih;
• kue-kue segar;
• rempah-rempah panas;
• daging dan ikan goreng;
• coklat;
• keju cottage lemak;
• daging asap;
• minuman berkarbonasi;
• alkohol;

Makanan yang dilarang di foto

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan dalam fokus penyebaran demam berdarah jenis ini meliputi:

pemusnahan hewan pengerat (deratization);

Profilaksis vaksin HFRS di negara kita tidak dikembangkan.

Selama musim hangat, ketika pergi berlibur, perlu untuk mengingat dan mengikuti aturan kebersihan di tempat-tempat di mana hewan pengerat dan mata pencaharian mereka dapat hadir. Ketika gejala demam muncul, perhatian medis segera diperlukan untuk memastikan perawatan yang tepat dan mencegah perkembangan komplikasi serius.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal - penyakit virus akut yang dapat ditoleransi oleh tikus kecil

Demam berdarah adalah penyakit yang sejarahnya dimulai pada 1935 di Timur Jauh. Belakangan dan hingga hari ini, wabah penyakit di Rusia mulai dicatat di wilayah di kawasan Tengah negara dan Pra-Ural.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit virus akut yang ditoleransi oleh tikus kecil, yang ditandai dengan lesi vaskular dan mempengaruhi fungsi ginjal.

Setiap orang rentan terhadap Hantavirus, yaitu masuk ke dalam darah Puumala menjadi katalisator untuk proses patologis pada semua orang yang belum mengalami demam berdarah dini. Tetapi, menurut statistik, sebagian besar orang yang menghadapi HFRS adalah pria berusia 18 hingga 50 tahun.

Ada dua jenis HFRS, dibagi sesuai dengan prinsip sumber infeksi:

• Tipe I (Oriental) disebarkan oleh tikus lapangan, gambaran klinisnya sulit, angka kematian akibat terapi adalah 20%;
• Tipe II (barat) disebarkan oleh vole red, gejala penyakit lebih mudah daripada dengan Tipe I, mortalitas selama pengobatan kurang dari 2%.

Informasi dasar tentang demam ginjal hemoragik dengan sindrom ginjal

Etiologi

Ada enam cara infeksi, tetapi semuanya disatukan oleh kontak manusia dengan virus yang masuk ke lingkungan dari air liur dan kotoran tikus:

1. Jenis hutan yang paling umum, dengan itu seseorang menjadi terinfeksi selama hiking di hutan, mencari jamur, memetik buah beri.
2. Jenis rumah tangga berarti bahwa sumber Hantavirus terletak di dalam rumah seseorang - ini ditemukan di rumah-rumah pribadi yang terletak di dekat hutan.
3. Jenis produksi - terjadi ketika pengeboran, pipa minyak dan pekerjaan lain di hutan.
4. Jenis taman - relevan di antara penghuni musim panas.
5. Jenis infeksi kamp tetap di antara anak-anak dan remaja, beristirahat di kamp-kamp pinggiran kota musim panas.
6. Rute pertanian ditandai oleh aktivitas di musim gugur dan musim dingin.

Dalam banyak kasus, virus memasuki tubuh melalui kontak dengan selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, lebih jarang melalui kerusakan pada kulit.
Dalam video tersebut, etiologi demam berdarah:

Patogenesis

Setelah memasuki tubuh, virus mulai merusak dinding pembuluh darah dari dalam, menghancurkan lapisan dalam - endotelium. Pembuluh menjadi permeabel, plasma keluar melalui perforasi sistem vaskular, dan darah mengental.

Kerusakan pada pembuluh darah memengaruhi aktivitas semua sistem secara absolut, tetapi ginjal paling menderita dari HFRS: ketika tahap penyakit berlalu, laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun, dan risiko gagal ginjal kronis meningkat, yang pada tahap akhir membutuhkan hemodialisis.

Gambaran klinis

Masa inkubasi

Masa inkubasi HFRS berlangsung dari 1 hingga 7 minggu, lebih sering - 3 minggu. Pada tahap ini, pasien tidak merasakan gejala penyakit, tetapi patologi dalam tubuh sudah terjadi: dinding pembuluh dipengaruhi, komposisi perubahan darah, dan pelanggaran dalam fungsi semua sistem dimulai.

Manifestasi prodromal

Masa prodromal tidak selalu terjadi dan berlangsung tidak lebih dari 3 hari.

Ini terjadi setelah masa inkubasi HFRS dan memiliki gejala berikut:

• kelemahan;
• sakit kepala;
• menggigil;
• sakit di tulang;
• kondisi subfebrile.

Demam

demam berdarah dengan sindrom ginjal ditandai dengan timbulnya demam yang tajam, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 derajat. Ini berlangsung dari 2 hingga 8 hari, puncak termometer bukan pada sore dan malam hari, seperti flu atau ARVI, tetapi di pagi hari.

Periode hemoragik

Periode hemoragik dimulai dari saat munculnya pada kulit bekas ruam dan perdarahan di sklera mata. Tahap ini berlangsung bersamaan dengan oliguric.

Ketika sindrom hemoragik terjadi fenomena berikut:

• sindrom cherry merah - pendarahan pada bagian putih mata;
• syok toksik infeksi - reaksi tubuh dengan adanya virus di dalamnya, yang tercermin dalam penurunan tekanan darah dan kerja patologis beberapa sistem sekaligus;
• pendarahan internal.

Dalam foto tersebut manifestasi utama demam berdarah

Oliguria

Oliguria berkembang dari hari ketiga setelah timbulnya gejala HFRS dan, secara statistik, dapat bertahan hingga 1 bulan, tetapi biasanya berlalu setelah 9-12 hari.

Oliguria - penurunan jumlah urin yang diekskresikan selama rezim minum normal. Selama periode ini, perubahan dalam darah secara aktif terjadi: zat yang sebelumnya diekskresikan oleh sistem kemih tetap dalam darah, meracuni tubuh.

Proses patologis yang direkam secara simultan dalam sistem:

• kardiovaskular (hipotensi, bradikardia, ekstrasistol);
• pencernaan (mual, muntah, kadang-kadang dengan darah);
• saraf (delirium, halusinasi, sinkop).

Polyuria

Poliuria dimulai setelah periode oliguria, yaitu, setelah 9-12 hari sejak timbulnya HFRS, dan berlangsung hingga 4 minggu.

Selama periode ini, jumlah urin, sebaliknya, meningkat secara dramatis, dan diuresis dapat mencapai 10 liter. Karena jumlah urin yang banyak, indikator densitasnya menurun, protein dan silinder juga terdeteksi di dalamnya.

Periode pemulihan

Setelah poliuria selesai, pemulihan orang tersebut dimulai. Tetapi penyimpangan dalam tes laboratorium dapat bertahan hingga tiga tahun.

Selama periode pemulihan, seseorang mungkin mengalami kelelahan, mengganggu gangguan fungsional sistem saraf dan endokrin, dalam aktivitas ginjal.

Dalam video tersebut, gejala dan patogenesis demam berdarah:

Diagnostik

Diagnosis banding pada demam hemoragik dengan sindrom nefrologi diperlukan untuk mengecualikan patologi:

• flu;
• demam tifoid;
• leptospirosis;
• glomerulonefritis;
• rickettsiosis tick-borne;
• ensefalitis;
• pielonefritis.

Untuk diagnosis alat utama dapat disebut pemantauan pasien, survei dan pemeriksaan, dengan mana mereka memperbaiki:

• pergantian ketat dari tahapan yang dijelaskan dalam urutan ini;
• fakta mengurangi jumlah urin yang dilepaskan setelah stabilisasi suhu;
• jejak perdarahan pada kulit.

Faktor kedua yang mengkonfirmasi HFRS adalah data epidemiologis tentang kemungkinan infeksi HFRS di daerah tertentu.

Tes laboratorium dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis:

• urinalisis untuk mendeteksi proteinuria (adanya jejak protein dalam urin), cylindruria;
• hitung darah lengkap untuk mendeteksi peningkatan leukosit, laju sedimentasi eritrosit, sel plasma;
• tes darah biokimia untuk mendeteksi peningkatan kreatinin dan urea, penurunan albumin;
• Tes Reberg, menentukan GFR;
• deteksi antibodi IgM.

Pada tahap gejala nefrologi, USG ginjal dan radiografi dengan kontras ditentukan.

Perawatan

Terapi HFRS dilakukan dalam kondisi stasioner, tunduk pada tirah baring yang ketat dan nutrisi terapeutik, mengurangi beban pada ginjal. Jumlah urine yang diminum dan dikeluarkan per hari dimonitor.

Terapi obat digunakan terutama untuk menghilangkan gejala:

• untuk menghilangkan keracunan, infus glukosa diberikan secara intravena (20-40%) dan salin;
• untuk mengembalikan fungsi ginjal dan meningkatkan mikrosirkulasi glomeruli, obat-obatan "Curantil", "Trental", "Eufillin" digunakan, dalam kasus penyakit parah, persiapan hormonal (glukokortikosteroid) - "Prednisolon", "Metipred" dapat diresepkan
• dengan pendarahan internal yang kuat, transfusi darah dan albumin dilakukan;
• selama masa oliguria, mesin hemodialisis digunakan untuk menormalkan komposisi darah dan menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
• agen antipiretik digunakan untuk mengurangi suhu tubuh: Paracetomol, Nise.

Komplikasi dan akibatnya

1. Syok infeksi-toksik dan uremia azotemik - keracunan tubuh oleh produk-produk penguraian selama pengurangan GFR ginjal atau penghentian urin, yang mengakibatkan kegagalan banyak organ, dan kemudian koma uremik.
2. Ruptur kapsul ginjal, yang terjadi pada latar belakang lesi vaskular dan beban tinggi pada sistem kardiovaskular karena akumulasi cairan selama oliguria.
3. Edema paru-paru dan otak - juga terjadi pada oliguria, ketika sejumlah besar cairan tetap berada dalam tubuh, yang tidak diekskresikan oleh ginjal yang tidak aktif.
4. Hasil fatal rata-rata, tetap pada 8 persen kasus dan tergantung pada fakta adanya patologi somatik yang bersamaan, usia, dan dimulainya terapi yang memadai.
5. Proses infeksi (pielonefritis, sepsis) termasuk dalam kategori komplikasi yang tidak spesifik, karena perkembangannya memerlukan penetrasi ke dalam tubuh bakteri yang merupakan katalisator untuk patologi yang dijelaskan selama HFRS.

Dalam video tentang pencegahan demam ginjal hemoragik:

Demam berdarah dengan sindrom ginjal: cara menghindari komplikasi parah pada HFRS

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah infeksi virus yang memiliki keterikatan teritorial tertentu dan dimanifestasikan oleh sindrom trombohemoragik dan kerusakan ginjal spesifik.

Apa itu demam berdarah dengan sindrom ginjal

Patologi ini disebabkan oleh virus yang menembus ke dalam tubuh, terakumulasi di endotelium (lapisan dalam) pembuluh darah dan di epitel organ dalam (ginjal, miokardium, pankreas, hati). Kemudian virus menyebar dengan darah ke seluruh tubuh, memprovokasi timbulnya penyakit, yang dimanifestasikan oleh gejala keracunan umum. Virus merusak dinding pembuluh darah, melanggar kemampuan pembekuan darah, menyebabkan pengembangan sindrom hemoragik. Gumpalan darah terbentuk di berbagai organ, dalam kasus yang parah perdarahan luas terjadi. Di bawah pengaruh racun dari virus, ginjal-ginjal paling rusak.

Di wilayah Rusia, penduduk Siberia, Timur Jauh, Kazakhstan, Transbaikalia terkena penyakit ini, oleh karena itu nama infeksi virus ini terkait dengan lokasi - Timur Jauh, Omsk, Korea, Ural, demam berdarah Tula, dll. Di dunia, penyakit ini juga tersebar luas, sakit penduduk negara-negara Skandinavia (Norwegia, Finlandia), Eropa (Perancis, Republik Ceko, Bulgaria), Cina, Korea Utara dan Selatan. Sinonim dari nama patologi adalah nephrosonephritis hemoragik atau epidemi, penyakit Churilov, demam tikus.

Setiap tahun dari 5 hingga 20 ribu kasus penyakit terdaftar di negara kita. Sebagian besar pria usia aktif sakit - dari 16 hingga 50 tahun (70–90%). Nephrosonephritis hemoragik terutama sporadik, yaitu, kasus-kasus terisolasi dicatat, tetapi ada juga wabah kecil - 10-20, lebih jarang hingga 100 orang.

Insiden tertinggi diamati pada musim panas dan sampai pertengahan musim gugur, di musim dingin, patologi jarang didiagnosis. Ini terjadi karena hewan pengerat dari tikus lapangan dan tikus yang didukung merah, yang aktif di musim panas, adalah pembawa virus. Dalam kondisi perkotaan, tikus rumah dapat menjadi pembawa infeksi.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal sering disebut sebagai demam tikus, karena pembawa infeksi adalah tikus.

Hingga usia tiga tahun, demam berdarah dengan sindrom ginjal praktis tidak dicatat, dan hingga tujuh tahun, anak-anak sangat jarang. Hal ini disebabkan fakta bahwa anak-anak memiliki sedikit kontak dengan satwa liar, tidak ikut serta dalam pekerjaan pertanian. Anak-anak hanya dapat sakit jika orang tua mereka melanggar norma-norma higienis (misalnya, mereka memberi makan anak dengan sayuran yang tidak dicuci yang terkontaminasi dengan kotoran pembawa tikus). Di antara anak-anak, wabah kecil penyakit ini mungkin terjadi di kamp perintis, sanatorium, dan taman kanak-kanak jika lembaga-lembaga tersebut berlokasi di dekat hutan atau ladang.

Pada anak-anak kecil, terutama bayi baru lahir dan bayi, penyakit ini sangat sulit, karena virus mempengaruhi pembuluh darah, dan pada anak-anak mereka ditandai oleh peningkatan permeabilitas. Pada bayi, sebagai suatu peraturan, beberapa perdarahan terjadi pada organ internal yang melanggar kerja seluruh sistem.

Nephrosonephritis hemoragik selalu akut, tentu saja kronis tidak ada. Setelah penyakit tetap kekebalan seumur hidup.

Detail dokter tentang infeksi - video

Penyebab, faktor perkembangan dan cara penularan

Agen penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandung RNA milik keluarga virus bunya, di mana empat serotipe merupakan patogen bagi tubuh manusia: Hantaan, Puumala, Dubrava dan Seoul. Setiap virus ini tersebar di area tertentu. Hantavirus memiliki bentuk bola atau spiral, mencapai ukuran 80 hingga 120 nm, stabil di lingkungan eksternal, kehilangan stabilitas pada suhu 37 ° C, pada 0–4 ° C mempertahankan viabilitasnya hingga 12 jam, pada 50 ° C mereka mati selama setengah jam. Manusia sangat rentan terhadap virus ini.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal menyebabkan hantavirus, yang membuat seseorang sangat rentan

Pembawa patogen penyakit - tikus yang terinfeksi satu sama lain melalui gigitan parasit - kutu dan tungau gamasid. Hewan adalah pembawa virus yang tersembunyi (tersembunyi), mengeluarkan patogen infeksius ke lingkungan dengan tinja, urin, dan air liur.

Agen infeksi dapat menembus ke dalam tubuh manusia dengan berbagai cara:

• aspirasi (melalui udara) - dengan menghirup partikel terkecil dari kotoran hewan kering;
• kontak - penetrasi melalui kulit manusia yang rusak ketika berinteraksi dengan benda yang terkontaminasi (pakan pertanian, sereal, jerami, jerami, kayu sikat);
• nutrisi (fecal-oral) - melalui produk yang terinfeksi tikus.

Kelompok risiko morbiditas termasuk petani (petani, pengemudi traktor), pekerja perusahaan untuk produksi pakan dan produk makanan lainnya, pengemudi, yaitu, setiap orang yang secara aktif melakukan kontak dengan lingkungan alam. Kemungkinan infeksi pada manusia berhubungan langsung dengan jumlah hewan pengerat di daerah tertentu. Untuk lingkungan pasien tidak berbahaya - virus tidak ditularkan dari orang ke orang.

Virus yang menyebabkan demam berdarah dengan sindrom ginjal, dapat masuk ke tubuh manusia dengan aspirasi.

Gejala HFRS

Bergantung pada keparahan manifestasi, keparahan intoksikasi, sindrom ginjal dan tromoremoragik, bentuk patologi ringan, sedang dan berat dibedakan. Perjalanan nefrosonephritis hemoragik bisa khas, terhapus, dan subklinis.

Untuk penyakit ini ditandai dengan perjalanan siklus, di mana ada perubahan beberapa periode:

• inkubasi (dapat bertahan dari seminggu hingga 50 hari, paling sering 3 minggu);
• prodromal (pendek, hanya berlangsung beberapa hari);
• demam (berlangsung dari 3 hari hingga seminggu);
• oliguric (hanya 5-8 hari);
• poliurik (mulai 10-14 hari sakit);
• pemulihan (dari 20 hari hingga 2 bulan - periode awal dan hingga 2-3 tahun - terlambat).

Setelah inkubasi, periode singkat prodroma dimulai, yang mungkin tidak ada. Pada saat ini, pasien merasa lemah, tidak sehat, ia terganggu oleh otot, persendian, sakit kepala, dan suhunya mungkin sedikit meningkat (hingga 37 ° C).

Tahap demam dimulai dengan hebat: suhunya naik menjadi 39-41 ° C, ada tanda-tanda keracunan: mual, muntah, sakit tubuh, sakit kepala parah, lesu, sakit di mata, otot, sendi. Penglihatan pasien berkabut, "terbang" melintas di depan matanya, persepsi warna terganggu (segala sesuatu di sekitarnya terlihat berwarna ungu). Periode ini ditandai dengan munculnya ruam petekie (hemoragik kecil) di leher, dada, kulit ketiak, mukosa mulut. Wajah dan leher pasien adalah hiperemik, sklera berwarna merah, detak jantung melambat (bradikardia), tekanan diturunkan (dapat menurun menjadi kolaps - angka sangat rendah dengan perkembangan gagal jantung akut, kehilangan kesadaran dan ancaman kematian).

Periode demam berdarah dengan sindrom renal ditandai dengan onset akut, demam tinggi, ruam, kemerahan sklera

Periode berikutnya, oliguric, ditandai dengan penurunan suhu ke angka rendah atau normal, tetapi ini tidak meningkatkan kesejahteraan pasien. Gejala keracunan umum semakin parah, gejala ginjal ditambahkan: sakit punggung parah, urin berkurang, tekanan meningkat tajam. Dalam urin yang diekskresikan, darah, protein muncul, jumlah silinder meningkat (cetakan protein tubulus ginjal - salah satu elemen struktural nefron). Azotemia meningkat (tingkat tinggi produk metabolik nitrogen dalam darah, yang biasanya diekskresikan oleh ginjal), pelanggaran serius terhadap kemampuan fungsional ginjal (gagal ginjal akut) mungkin terjadi, dan ancaman koma uremik terjadi. Sebagian besar pasien dalam tahap ini menderita diare dan muntah yang menyiksa.

Sindrom hemoragik memanifestasikan dirinya dengan hematuria kotor (bekuan darah dalam urin, yang terlihat dengan mata telanjang), perdarahan hebat - hidung, dari tempat suntikan, serta dari organ internal. Sindrom hemoragik berbahaya dengan komplikasi serius: stroke, perdarahan luas pada organ vital - kelenjar pituitari, kelenjar adrenal.

Demam tikus berbahaya bagi pendarahan pada organ vital, ginjal, otak, kelenjar adrenal

Timbulnya tahap poliurik ditandai dengan peningkatan kondisi umum pasien. Tidur dan nafsu makan secara bertahap menjadi normal, mual, sakit punggung. Volume urin meningkat secara signifikan: hingga 3-5 liter dapat dilepaskan per hari. Poliuria adalah gejala spesifik dari tahap ini. Pasien mengeluh haus dan selaput lendir kering.

Tahap pemulihan bisa sangat tertunda - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Mereka yang telah menderita demam berdarah untuk waktu yang lama mengalami asthenia pasca-infeksi: kelemahan, peningkatan kelelahan, ketidakstabilan emosional. Dalam peninjauan kembali, gejala-gejala VSD (dystonia vegetatif-vaskular) diamati: pengurangan tekanan, keringat berlebih, napas pendek bahkan dengan sedikit tenaga, gangguan tidur.

Diagnostik

Saat mengumpulkan riwayat epidemiologis, pasien harus berada di area di mana terdapat kasus nefrosonephritis hemoragik, kemungkinan kontak dengan tikus atau benda yang terkontaminasi dengan produk aktivitas vital hewan-hewan ini. Diagnosis klinis bergantung pada perjalanan siklus penyakit, perubahan karakteristik dalam gejala-gejala pada periode-periode berikutnya, serta data laboratorium.

Dilakukan tes darah dan urin umum dan biokimia, koagulogram (pembekuan darah). Analisis dilakukan dalam dinamika, karena penyakit ini ditandai oleh perubahan indikator yang konstan.

Dalam darah pada tahap awal penyakit, leukopenia dicatat (penurunan tingkat leukosit), kemudian leukositosis tajam (peningkatan leukosit), trombositopenia (penurunan jumlah trombosit), ESR tinggi (hingga 40-60 mm per jam). Pada tahap oliguria, jumlah sisa nitrogen, magnesium, dan kalium dalam darah meningkat secara signifikan, tingkat klorida, kalsium, dan natrium menurun. Hemoglobin dan eritrosit meningkat karena penebalan darah akibat kebocoran plasma melalui dinding pembuluh yang rusak oleh virus. Koagulogram menunjukkan penurunan pembekuan darah.
Biokimia darah menentukan perubahan dalam indikator dasar, yang menunjukkan gangguan besar pada proses metabolisme dalam tubuh pasien.

Dalam analisis urin ditentukan sel darah merah, protein, silinder. Albuminuria (protein tinggi dalam urin) muncul setelah beberapa hari dari awal penyakit dan mencapai tingkat tertinggi sekitar 10 hari, dan kemudian tiba-tiba berkurang. Perubahan dramatis dalam indikator protein (bahkan dalam beberapa jam) adalah ciri khas demam tikus dan tidak terjadi pada penyakit lain apa pun.

Hematuria berat, albuminuria, dan perubahan cepat dalam indikator laboratorium adalah tanda-tanda khas demam berdarah dengan sindrom ginjal.

Hypoisostenuria (gravitasi spesifik urin yang rendah) diamati sejak awal penyakit, secara signifikan meningkat pada tahap oliguria dan tidak pulih untuk waktu yang lama. Gejala ini, bersama dengan albuminuria, memiliki nilai diagnostik yang berharga.

Diagnosis spesifik adalah mengidentifikasi antibodi terhadap patogen dalam serum dengan metode serologis - ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) atau REIF (reaksi imunofluoresensi tidak langsung). Darah untuk penelitian ini diambil pada periode awal penyakit dan sekali lagi setelah 5-7 hari. Dalam analisis ulang, peningkatan titer antibodi terdeteksi tidak kurang dari 4 kali. Antibodi bertahan dalam darah orang-orang yang sakit selama bertahun-tahun (5-7).

Untuk menilai tingkat keparahan kerusakan ginjal, USG digunakan, EKG, x-ray organ dada, dan fibrogastroskopi diindikasikan sesuai indikasi.

Diagnosis banding

Penyakit ini harus dibedakan dari patologi dengan gejala yang serupa: jenis lain dari demam berdarah, leptospirosis, infeksi enterovirus, tifus, sepsis, penyakit ginjal - pielonefritis akut, glomerulonefritis, nefrosis.

Perawatan

Pasien dirawat hanya di rumah sakit. Rawat inap dini dengan transportasi medis yang disesuaikan, mengambil tindakan pencegahan karena bahaya pecahnya kapsul ginjal, secara signifikan mengurangi persentase komplikasi dan kematian.

Terapi ditujukan untuk memerangi keracunan, mempertahankan fungsi ginjal, dan mencegah komplikasi. Mengangkat tirah baring yang ketat, sampai hari-hari awal tahap poliurik. Pasien ditunjukkan tabel diet No 4, dengan pembatasan protein (produk daging) dan kalium (karena perkembangan hiperkalemia), garam tidak terbatas, dianjurkan untuk minum banyak air, terutama air mineral tanpa gas - Essentuki No 4, Borjomi.

Dokter melakukan pemantauan terus menerus terhadap kondisi pasien - kontrol keseimbangan air, hemodinamik, parameter fungsional ginjal dan sistem kardiovaskular. Pasien membutuhkan perawatan kesehatan yang hati-hati.

Terapi etiotropik dalam bentuk obat antivirus efektif dalam beberapa hari pertama penyakit (hingga 5 hari). Pasien disuntikkan dengan donor imunoglobulin, persiapan interferon, agen antivirus kimia - Ribavirin (Ribamidil, Virazole) atau Amixin, Cycloferon.

Ribavirin adalah obat antivirus, efektif untuk 3-5 hari pertama sejak awal penyakit

Pada tahap demam, langkah-langkah detoksifikasi dilakukan: infus saline intravena dengan asam askorbat, larutan glukosa 5%, yang melanggar kerja jantung - Hemodez, Reopoliglyukin. Pencegahan sindrom DIC (koagulasi darah intravaskular desimenirovanny atau sindrom thrombohemorrhagic - pembentukan gumpalan darah dalam pembuluh kecil) adalah penunjukan:

• angioprotektor:
  • Kalsium Glukonat, Rutin, Prodectin;
• dekongestan:
  • Pentoxifylline (Trentala), Complamine, Curantila;
• obat-obatan untuk meningkatkan sirkulasi mikro:
  • Heparin, Fraxiparin, Clexana.

Selama masa oliguria, infus larutan garam dibatalkan, jumlah harian larutan parenteral (intravena) dihitung berdasarkan jumlah urin yang dipulihkan per hari. Diuresis dirangsang dengan obat diuretik - Eufillin intravena, Furosemide dalam dosis kejutan.

Pertarungan melawan asidosis dilakukan dengan memberikan larutan natrium bikarbonat 4% kepada pasien. Pencegahan perdarahan dilakukan dengan memasukkan Ditsinona, asam aminocaproic, dengan pendarahan yang diucapkan sebagai pengganti darah. Pada gangguan fungsi ginjal akut, pasien dipindahkan ke hemodialisis (dikontraindikasikan jika terjadi ruptur ginjal, perdarahan masif, stroke hemoragik).

Dengan peningkatan gagal ginjal, pasien dengan demam tikus dipindahkan ke hemodialisis - metode pemurnian darah menggunakan mesin ginjal buatan.

Untuk yang parah dan komplikasi yang diresepkan:

• obat hormonal:
  • Prednisolon, Hidrokortison, Doxa;
  • inhibitor protease:
• Kontrikal, Trasilol, Gordoks;
• transfusi plasma segar;
• terapi oksigen.

Rasa sakit parah dihentikan oleh analgesik (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) bersama dengan antihistamin (Suprastin, Tavegil, Dimedrol), dan jika tidak efektif, dengan obat-obatan narkotika, misalnya, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Dalam kasus mual dan muntah, Raglan, Zerakal, Perinorm digunakan, dengan Indomitable Muntah, Aminazine, Droperidol, Atropine diindikasikan. Perkembangan insufisiensi kardiovaskular membutuhkan penggunaan glikosida jantung dan kardiotonik untuk menormalkan kerja jantung - Strofantina, Korglikon, Kordiamina.

Dengan anuria (tidak adanya urin), keracunan uremik diobati dengan mencuci lambung dan usus dengan larutan natrium bikarbonat 2%.
Setelah diuresis telah dipulihkan, untuk mencegah infeksi sekunder pada saluran kemih, resepkan:

• nitrofuran:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfonamid:
  • Groseptol, Biseptol.

Komplikasi bakteri diobati dengan antibiotik, terutama sefalosporin dan penisilin. Pada periode poliurik, terapi ditujukan untuk rehidrasi optimal (mengembalikan keseimbangan air): larutan garam infus diberikan - Acesol, Quintasol, Lactosol, pasien harus menelan air mineral alkali, Regidron, Cytroglucosolane. Pasien diberi resep obat penguat: multivitamin, Riboxin, ATP, Cocarboxylase.

Convalescent dikeluarkan setelah normalisasi diuresis, parameter laboratorium urin dan darah:

• dalam bentuk ringan - tidak lebih awal dari 17-19 hari sakit;
• dengan parah - tidak lebih awal dari 25–28 hari.

Lembar rumah sakit setelah keluar berlanjut ke dokter klinik selama minimal 2 minggu. Pemulihan tersebut diawasi oleh seorang terapis (anak-anak dokter anak) dan spesialis penyakit menular. Pasien telah dibebaskan dari kerja fisik yang berat, kegiatan olahraga (anak-anak - dari pelajaran pendidikan jasmani) selama 6-12 bulan. Anak-anak tidak boleh diberikan vaksinasi rutin sepanjang tahun.

Rekomendasi setelah keluar

Dalam periode pemulihan, direkomendasikan makanan dan minuman lengkap yang sudah divitaminisasi: rosehip infusion, herbal dengan aksi diuretik, mengambil persiapan multivitamin. Terapi olahraga, pijat, fisioterapi (elektroforesis, diatermi) adalah langkah-langkah penting untuk pemulihan cepat pasien.

Diet melibatkan pengecualian dari hidangan berlemak, goreng, asin, pedas, pedas. Produk asap, bumbu rendaman, makanan kaleng, rempah-rempah, semua produk yang dapat mengiritasi ginjal harus dikeluarkan dari ransum pasien. Makanan harus lengkap, diperkaya, seimbang dalam protein, lemak dan karbohidrat.

Dianjurkan untuk dimasukkan dalam diet:

• buah-buahan kering:
  • kismis, aprikot kering;
• beri:
  • blackberry, stroberi;
• minuman:
  • rebusan dogrose;
  • cranberry, jus lingonberry;
  • jus alami;
• buah-buahan dan sayuran:
  • pisang, pir, labu, kubis;
• produk susu fermentasi;
• jeli, jeli buah dan susu;
• bubur sereal;
• varietas daging dan ikan rendah lemak.

Untuk minum yang terbaik adalah memilih air mineral tanpa gas dengan efek antispastik dan diuretik - Borjomi, Yessentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Herbal yang direkomendasikan dalam bentuk teh dan infus untuk normalisasi diuresis: bearberry (telinga beruang), daun lingonberry, bunga jagung, daun strawberry, biji adas dengan tali, semanggi padang rumput. Alkohol dikategorikan sebagai kontraindikasi dalam segala bentuk alkohol.

Galeri foto - produk yang direkomendasikan untuk pemulihan nefrosonephritis hemoragik

Prognosis pengobatan dan komplikasi

Bentuk penyakit ringan dan sedang biasanya berakhir dengan pemulihan. Efek residu, tanda-tanda distonia vaskular, kelemahan, nyeri lumbar, kardiopati, polineuropati (kekuatan otot menurun dan refleks tendon) bertahan untuk setengah dari mereka yang menderita patologi. Pengamatan apotik ditampilkan selama 12 bulan di spesialis penyakit menular dan ahli nefrologi.

Penyakit parah dapat menyebabkan komplikasi:

• syok infeksi-toksik - dapat mengembangkan koma uremik;
• Sindrom DIC, menyebabkan kegagalan organ multipel;
• edema paru (gagal napas akut);
• stroke, perdarahan pada otot jantung, hipofisis, kelenjar adrenalin dengan pembentukan area nekrosis (salah satu penyebab utama kematian);
• gagal jantung akut;
• kerusakan (pecah) kapsul ginjal;
• pengenaan infeksi bakteri yang mengancam sepsis, peritonitis, pneumonia berat, otitis, pielonefritis.

Kematian akibat nephrosonephritis hemoragik adalah 7-10%.

Video - Bagaimana cara melindungi diri dari virus?

Tindakan pencegahan

Pencegahan khusus tidak ada saat ini. Untuk mencegah infeksi, langkah-langkah berikut harus diambil:

• penghancuran hewan pengerat, terutama di daerah endemik;
• penyimpanan makanan, biji-bijian, pakan di gudang dan lumbung, andal dilindungi dari penetrasi tikus dan tikus;
• bekerja pada benda-benda pertanian di overall dan respirator;
• kepatuhan terhadap norma-norma sanitasi dan higienis dalam mengatur wilayah kamp musim panas, sanatorium, kompleks rekreasi terbuka, pertanian rumahan (memotong dan menghancurkan semak-semak gulma, semak liar, membuang sampah dan lubang limbah pada jarak yang cukup jauh dari bangunan tempat tinggal, melindungi gudang makanan);
• deratisasi reguler tempat tinggal dan industri;
• kebersihan pribadi (mencuci tangan, menggunakan tisu sekali pakai disinfektan) di pedesaan, di negara, sambil menikmati alam bebas.

Membasmi tikus dan perlindungan dari mereka dari perumahan, industri, ruang gudang - pencegahan demam tikus

Demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah penyakit yang dapat menyebabkan komplikasi serius dan kematian. Dengan diagnosis tepat waktu dan terapi penuh, efek ini dapat dihindari. Jangan lupa tentang pencegahan, yang dapat melindungi dari infeksi dan menjaga kesehatan.