Gagal ginjal disebut komplikasi berbagai patologi. Ini bisa diobati, tetapi pemulihan total organ terkadang tidak mungkin.

Penting untuk dipahami bahwa gagal ginjal akut adalah suatu sindrom - serangkaian tanda yang menyatakan pelanggaran dalam berbagai sistem.

Penyebabnya adalah cedera atau penyakit yang merusak organ.

Alasan

Gagal ginjal akut menyebabkan hal-hal berikut:

• aliran darah lambat;
• saluran yang rusak;
• kehancuran dengan hilangnya arteri dan kapiler;
• obstruksi, mengganggu aliran urin.

Distribusi statis akar penyebab:

1. trauma, operasi dengan kehilangan banyak darah. Grup ini mencakup lebih dari 60% dari semua kasus yang tercatat. Jumlah mereka terus bertambah karena intervensi bedah dengan sirkulasi darah buatan;
2. minum obat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun jamur dan merkuri;
3. selama kehamilan ada penyimpangan - hingga 2%.

Katalisnya adalah:

• mengambil diuretik;
• emboli paru;
• penurunan curah jantung;
• terbakar;
• dehidrasi dengan muntah, diare;
• penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah;
• keracunan dengan obat-obatan, racun, logam berat, senyawa radiopak;
• kerusakan pembuluh darah ginjal (vaskulitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisma);
• penyakit ginjal: pielonefritis, nefritis interstitial, glomerulonefritis;
• cedera ginjal.

Penggunaan obat jangka panjang dengan efek nefrotoksik tanpa pengawasan medis menyebabkan gagal ginjal akut.

Gambaran klinis (klasifikasi dan tahapan)

Gagal ginjal terjadi:

Bentuk kronis terjadi karena penggantian parenkim yang lambat dengan jaringan ikat. Tidak mungkin mengembalikan fungsi yang sehat, jika diperlukan intervensi bedah dalam bentuk yang parah.

Gejala gagal ginjal akut diucapkan. Ada tanda-tanda gagal ginjal akut seperti nyeri parah dan peningkatan gejala yang cepat. Ini adalah penyakit sekunder yang muncul dengan latar belakang cedera atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini yang reversibel dengan pengobatan yang tepat.

OPN muncul ketika fungsi ekskresi menurun dan konsentrasi nitrogen dalam darah meningkat. Tidak hanya keseimbangan air dan osmotik yang terganggu, tetapi juga asam-basa dan elektrolit. Kondisi ini berkembang dalam beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis ditegakkan ketika gejalanya menetap lebih dari 2 hari.

Klasifikasi yang diadopsi berdasarkan pada penyebab arester:

• prerenal - 70%;
• obstruktif - 5%;
• parenkim - 25%.

Tahap perkembangan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut:

1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut, dan penurunan diuresis, mendominasi;
2. oligoanurik - tahap paling berbahaya. Gejala lebih jelas, karena ada cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Keseimbangan air-garam terganggu karena penurunan asupan kalium. Asidosis metabolik berkembang - ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan asam-basa. Pada pasien, diuresis berkurang, keracunan tubuh terjadi (ruam, muntah, pernapasan sering, takikardia), kebingungan atau kehilangan kesadaran, aliran organ. Durasi - beberapa minggu;
3. poliurik atau restoratif. Itu datang setelah perawatan. Kepadatan relatif urin dijaga tetap rendah, ada sel darah merah dan protein. Ini mengkonfirmasi pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerusakan pada epitel tubulus tetap. Konsentrasi kalium dikembalikan, yang memungkinkan Anda untuk mengeluarkan cairan berlebih. Namun, risiko dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
4. pemulihan atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mulai menormalkan, keseimbangan asam-basa dan metabolisme air-garam terbentuk, gejala kerusakan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular menghilang.

Diagnostik

Indikator utama gagal ginjal adalah volume urin harian (diuresis) dan menit.

Ginjal yang sehat menghilangkan sekitar 70% dari cairan yang disuntikkan. Volume minimum untuk operasi tubuh yang stabil adalah 0,5 liter, yang mengharuskan seseorang untuk minum 0,8 liter.

Pada orang sehat bila dikonsumsi 1-2 liter sehari diuresis adalah 0,8-1,5 liter. Pada gagal ginjal, volumenya sangat bervariasi ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi hingga 50 ml) menunjukkan gagal ginjal. Mendiagnosis kelainan secara akurat pada tahap awal merupakan masalah.

Dokter mengirim tes urin untuk menentukan faktor-faktor pemicu:

• kepadatan relatif arester ginjal hingga 1.012, dengan prerenal - 1.018;
• kemungkinan muncul proteinuria, seluler dan silinder granular dengan bentuk ginjal;
• sel darah merah berlebih pada urolitiasis, infeksi, kanker dan trauma;
• banyak leukosit berbicara tentang peradangan alergi atau infeksi saluran kemih;
• nefropati urat mengungkapkan kristal asam urat.

Pemeriksaan bakteriologis urin dilakukan pada semua tahap. Hitung darah lengkap akan membantu mengidentifikasi penyakit utama, dan biokimiawi - hingga hipoksi atau hiperkalimia.

Pada tahap oligoanurik, dokter harus membedakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pasien: ketika tingkat pemisahan urin kurang dari 30 ml / jam, didiagnosis gagal ginjal akut.

Untuk memperjelas analisis resep urea, kreatinin, dan kalium:

• ekskresi fraksional natrium dengan bentuk prerenal hingga 1%, dengan bentuk non-ligurik - hingga 2,3%, nekrosis kalium dengan bentuk oliguria - lebih dari 3,5%;
• rasio urea dalam analisis darah dan urin pada bentuk prerenal adalah 20: 1, ginjal - 3: 1. Dengan kreatinin sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (renal);
• menurunkan konsentrasi klorin dalam urin - hingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerusakan:

• silinder eritrosit dan nonprotein - kerusakan glomerulus;
• tabung hemoglobin - blokade intratubular.
• epitel lepas dan silinder epitel - nekrosis tubular.

Metode tambahan untuk diagnosis gagal ginjal akut:

• EKG dilakukan untuk semua orang, karena risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
• Ultrasonografi, MRI untuk menganalisis kondisi ginjal dan suplai darah, adanya sumbatan pada saluran kemih;
• chromocytoscopy untuk mengecualikan obstruksi mulut ureter;
• pemindaian isotop ginjal untuk penilaian perfusi;
• rontgen dada untuk mencari edema paru;
• biopsi jika ada kesulitan dengan diagnosis.

Perawatan

Tugas dokter pada tahap oligoanurik:

1. mengembalikan suplai darah;
2. insufisiensi vaskular yang benar;
3. Atasi masalah dehidrasi.

Dalam kasus patologi seperti gagal ginjal akut, pengobatan tergantung pada akar penyebab dan tingkat kerusakan.

Masukkan glukokortikoid, sitostatika. Dalam kasus penyakit menular, antibiotik dan obat antivirus ditambahkan. Selama krisis hiperkalsemik, Furosemide, larutan natrium klorida, disuntikkan.

Untuk memperbaiki keseimbangan air garam, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntikkan. Kadang membatasi asupan cairan. Hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan untuk menghilangkan racun dari tubuh - penyebab gagal ginjal akut. Tetapkan plasmaferesis dan hemosorpsi.

Solusi untuk injeksi Furosemide

Ketika obstruksi menghilangkan batu dari ginjal, tumor dan penyempitan ureter. Perawatan darurat untuk gagal ginjal akut, sebagai suatu peraturan, terdiri dari pemberian injeksi dopamin untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh darah ginjal. Kuras luka dan hilangkan nekrosis. Hemodialisis diresepkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Selama periode pemulihan, diet diresepkan untuk gagal ginjal akut, yang memaksakan pembatasan asupan garam, protein dan cairan. Selama periode ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahwa arus oliguric dalam 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan non-liguric - 26%.

Hasil fatal dengan GGA tergantung pada usia pasien dan tingkat kerusakan ginjal. Ini terjadi karena koma uremik, sepsis, dan hemodinamik tidak teratur.

Pada 35–40% dari yang selamat, fungsi ginjal sepenuhnya pulih dan 10-15% dipulihkan sebagian, dan pada 1-3% kasus pasien tetap tergantung pada hemodialisis. Dengan tidak adanya komplikasi pada 90%, pemulihan total kerja ginjal terjadi dalam waktu 6 minggu, jika metode pengobatan yang memadai diterapkan.

Pada beberapa pasien, pengurangan filtrasi glomerulus dipertahankan secara permanen, pada orang lain, ARF menjadi kronis. Yang terakhir dapat sepenuhnya dikontrol jika pengobatan dimulai pada tahap awal. Jika tidak, ginjal kehilangan efisiensinya dan ada kebutuhan untuk transplantasi organ dari donor.

Ginjal memiliki kemampuan unik untuk pulih setelah kehilangan fungsi dasar. Namun, gagal ginjal akut menyebabkan sejumlah penyakit serius yang berakibat fatal.

Pencegahan

Semua tindakan pencegahan ditujukan untuk mencegah penyebab gagal ginjal akut.

Pertama-tama, perlu segera mengobati pielonefritis, urolitiasis, dan glomerulonefritis.

Pasien harus memperhatikan perubahan dalam tubuh dan kesejahteraan dalam waktu. Pasien dengan penyakit ginjal harus diperiksa secara berkala.

Sangat penting untuk memantau keadaan kesehatan dalam kasus diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonefritis. Pasien-pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan GGA.

Video terkait

Bagaimana gagal ginjal kronis dan akut pada anak-anak:

Gagal ginjal akut dan kronis dengan perawatan tepat waktu akan memungkinkan pemulihan maksimal fungsi ginjal yang hilang. Sikap yang tidak bertanggung jawab terhadap kesehatan jika gejala GGA dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis gagal ginjal akut

Penanda utama gagal ginjal akut adalah peningkatan senyawa kalium dan nitrogen dalam darah dengan latar belakang penurunan signifikan dalam jumlah urin yang diekskresikan oleh tubuh, hingga keadaan anuria. Jumlah urin harian dan kemampuan konsentrasi ginjal diperkirakan dari hasil tes Zimnitsky. Pemantauan indikator seperti analisis biokimia darah seperti urea, kreatinin dan elektrolit penting. Indikator-indikator inilah yang memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan gagal ginjal akut dan keefektifan tindakan perbaikan yang diambil.

Tugas utama dalam diagnosis gagal ginjal akut adalah menentukan bentuknya. Untuk ini, USG ginjal dan kandung kemih dilakukan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi atau mengecualikan obstruksi saluran kemih. Dalam beberapa kasus, kateterisasi bilateral pelvis dilakukan. Jika pada saat yang sama kedua kateter bebas masuk ke panggul, tetapi ekskresi urin melalui mereka tidak diamati, aman untuk mengeluarkan bentuk gagal ginjal akut postrenal.

Jika perlu, untuk menilai aliran darah ginjal, habiskan pembuluh USDG untuk ginjal. Dugaan nekrosis tubular, glomerulonefritis akut, atau penyakit sistemik merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut

Pengobatan pada fase awal

Terapi utamanya ditujukan untuk menghilangkan penyebab disfungsi ginjal. Dalam kasus syok, perlu untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi dan menormalkan tekanan darah. Dalam kasus keracunan oleh nefrotoksisitas, pasien mencuci perut dan usus. Penggunaan metode pengobatan modern dalam urologi seperti hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan Anda untuk dengan cepat membersihkan tubuh dari racun yang telah menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmaferesis dilakukan. Di hadapan obstruksi, saluran urine yang normal dipulihkan. Untuk tujuan ini, pengangkatan batu dari ginjal dan ureter, pengangkatan striktur ureter segera dan pengangkatan tumor dilakukan.

Pengobatan dalam fase oliguria

Untuk merangsang diuresis, diuretik furosemide dan osmotik diresepkan untuk pasien. Dopamin disuntikkan untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh ginjal. Menentukan volume cairan yang disuntikkan, selain kehilangan saat buang air kecil, muntah dan pengosongan usus, perlu untuk memperhitungkan kerugian akibat keringat dan pernapasan (400 ml). Pasien dipindahkan ke diet bebas protein, membatasi asupan kalium dari makanan. Drainase luka, pengangkatan area nekrosis. Ketika memilih dosis antibiotik harus memperhitungkan keparahan kerusakan ginjal.

Indikasi untuk hemodialisis

Hemodialisis dilakukan dengan peningkatan kadar urea menjadi 24 mmol / l, kalium - hingga 7 mmol / l. Indikasi untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhidrasi. Saat ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul dari gangguan metabolisme, nephrologists semakin melakukan hemodialisis dini dan profilaksis.

22

Anemia adalah penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb) dalam satuan volume darah, paling sering dengan penurunan simultan dalam jumlah sel darah merah dalam satuan volume darah (atau total volume sel darah merah).

Tingkat anemia biasanya ditentukan oleh konsentrasi hemoglobin dalam satuan volume darah dan oleh hematokrit; Meskipun dalam kebanyakan kasus dengan anemia, jumlah sel darah merah per unit volume darah menurun, tetapi dalam beberapa bentuk (dengan anemia defisiensi besi dan thalassemia) mungkin tetap normal.

Istilah "anemia" (anemia) tidak mencerminkan bentuk nosologis tertentu - ia hanya mendefinisikan kondisi patologis yang didiagnosis dengan kriteria laboratorium, dan lebih lanjut menyarankan pencarian diagnostik untuk menentukan etiologi, patogenesis, dan membentuk bentuk nosologis anemia.

Salah satu fungsi utama sel darah merah - transfer oksigen ke jaringan. Kurangnya oksigen dalam tubuh berkembang dengan anemia dengan mengurangi massa sel darah merah, tetapi juga diamati dalam kekurangan kardiovaskular sebagai akibat dari gangguan pengiriman sel darah merah ke organ dan jaringan; dalam kasus patologi paru - karena pelanggaran pertukaran gas, dll. Dalam semua kasus ini, muncul gejala hipoksia: sesak napas, jantung berdebar, kelemahan umum, cepat lelah, gangguan kinerja, dll. Oleh karena itu, fakta adanya anemia sering ditetapkan dalam praktek dalam studi laboratorium darah, dan kemudian penyebab dan patogenesisnya ditentukan. Dalam hal ini, pentingnya analisis darah klinis umum pada semua pasien dengan keluhan hipoksia jelas. Pada gilirannya, anemia memicu perkembangan penyakit jantung koroner dan penyakit otak, gagal jantung, dll.

Prevalensi anemia Signifikansi medico-sosial dari anemia ditentukan oleh prevalensinya. Pada saat yang sama, mayoritas absolut anemia diwakili oleh kekurangan zat besinya. Kejadian anemia yang lebih tinggi diamati pada wanita usia subur, wanita hamil, anak perempuan 14-18 tahun dan pada anak-anak, terutama karena anemia defisiensi besi. Lebih kecil kemungkinannya menderita pria anemia.

Indikator normal darah tepi pada orang dewasa. Komposisi darah tepi manusia bervariasi tergantung pada jenis kelamin, usia, kondisi iklim dan geografis. Jadi, pada wanita, sebagai aturan, kandungan eritrosit dan hemoglobin lebih rendah dari pada pria, dan ESR lebih tinggi. Pada pria, hematokrit (Ht) lebih tinggi dari pada wanita. Penduduk di daerah dataran tinggi memiliki tingkat hemoglobin dan sel darah merah yang lebih tinggi.

Dalam analisis klinis umum darah, sejumlah indikator dihitung: indeks warna, kadar hemoglobin rata-rata dan konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit. Nilai indeks warna (c.p.) ditentukan oleh rumus:

cp = (HB x 3 11) / B

di mana Hb adalah konten hemoglobin (g / l), B adalah jumlah sel darah merah total per liter darah; cp dekat dengan satu.

Kadar hemoglobin rata-rata dalam eritrosit ditentukan oleh rumus:

Hb / B,

di mana Hb adalah konten hemoglobin (g / l), dan B adalah jumlah total eritrosit dalam 1 l darah.

Perbedaan antara formula adalah bahwa dalam kasus pertama, konten hemoglobin dikalikan 3 11; dalam kasus kedua, kadar hemoglobin dalam eritrosit diperkirakan dalam pikogram (biasanya 24-33 pg).

Konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit dihitung dengan rumus:

di mana Hb isinya dalam 1 liter, Ht adalah hematokrit (%); normanya adalah 30-38 g / dl.

Hasil penentuan semua indikator ini secara langsung tergantung pada keakuratan penentuan hemoglobin dan jumlah sel darah merah. Kesalahan dalam penentuan indikator-indikator ini pasti akan memanifestasikan diri dengan ketidakcocokan, misalnya, morfologi eritrosit dan nilai C. P: dengan normal c. sel darah merah akan hipokromik, dan sebaliknya, dengan berkurang sen. sel darah merah akan menjadi hiperkromik dan ukurannya lebih normal. Oleh karena itu, studi morfologi eritrosit memberikan informasi yang lebih berharga: ukurannya, intensitas warna, adanya inklusi, dll.

Saat ini tidak ada klasifikasi anemia yang diterima secara umum. Kesulitan dalam mengklasifikasikan anemia terkait dengan fakta bahwa anemia terutama merupakan sindrom klinis, berdasarkan berbagai penyebab. Ketika anemia terjadi pada pasien tertentu, pertama-tama perlu untuk memilih kelompok penyakit yang dapat menyebabkan pengembangan anemia, dan menyusun rencana pencarian diagnostik untuk menentukan etiologi dan patogenesisnya.

Sejak zaman I. A. Kassirsky, prinsip patogenetik telah diambil sebagai dasar untuk klasifikasi anemia, karena dengan sejumlah anemia dari berbagai etiologi terdapat mekanisme patogenetik umum yang memungkinkan untuk menggabungkan beberapa bentuk klinis anemia spesifik dalam satu kelompok, misalnya

· Anemia karena kehilangan darah - akut dan kronis;

· Anemia yang disebabkan oleh gangguan pembentukan darah - kekurangan zat besi; sideroahrestichesky - besi jenuh; Masuk₁₂(Folic) -defisiensi dan B₁₂(Folic) -Ahrestic; hipo-dan aplastik; metaplastik;

· Anemia karena peningkatan destruksi darah - hemolitik.

Lebih lanjut, cassification patogenetik anemia ditambahkan: anemia terkait dengan gangguan sintesis porfirin (porfiria), anemia para astronot, anemia dizerythropoietic dimasukkan.

Klasifikasi anemia:

1. Anemia post-hemoragik akut.

2. Anemia defisiensi besi:

1. anemia defisiensi besi post-hemoragik kronis;

2. anemia defisiensi besi karena hemoglobinuria dan hemosiderinuria;

3. anemia defisiensi besi, terkait dengan asupan zat besi yang tidak cukup dari makanan dan gangguan penyerapan dalam usus;

4. anemia defisiensi besi terkait dengan meningkatnya kebutuhan zat besi;

5. Anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan transportasi zat besi.

3. Anemia yang disebabkan oleh gangguan sintesis atau pemanfaatan porfirin (anemia sideroachrestrial).

4. Anemia yang disebabkan oleh gangguan sintesis atau pemanfaatan DNA dan RNA (anemia megaloblastik):

1. terkait dengan kekurangan vitamin B₁₂;

2. terkait dengan defisiensi asam folat;

3. terkait dengan pelanggaran aktivitas enzim yang terlibat dalam sintesis basa purin dan pirimidin.

5. Anemia hemolitik:

1. anemia hemolitik herediter yang terkait dengan gangguan membran eritrosit (mikrosferositik, elliptosit, enzymopenic); kelainan membran eritrosit yang berhubungan dengan kelainan struktur lipid (acanthocytosis); hemoglobinopati - kualitatif dan kuantitatif (anemia sel sabit, talasemia);

2. anemia hemolitik didapat (imun; hemoglobinuria dingin paroksismal, dll.);

3. Penyakit Markiafai-Micheli;

4. anemia hemolitik yang berhubungan dengan kerusakan mekanis sel darah merah, kekurangan vitamin E.

6. Anemia yang disebabkan oleh penghambatan proliferasi sel sumsum tulang (anemia agshastik).

7. Anemia yang terkait dengan gangguan proses pembelahan eritrosaring (dizerythropoietic - herediter dan didapat).

Dalam praktik klinis, anemia pada awalnya didiagnosis berdasarkan gejala dan tes darah umum. Oleh karena itu, ketika menganalisis patogenesis anemia, diusulkan untuk menggunakan informasi laboratorium terutama yang lebih mudah diakses oleh praktisi. Dengan demikian, dianjurkan untuk membedakan antara anemia hiperkromik, normokromik dan hipokromik dengan ukuran indeks warna. Pada kelompok anemia hiperkromik meliputi anemia megaloblastik, pada kelompok anemia defisiensi besi - hipokromik, anemia sideroachrestrial dan beberapa hemoglobinopati. Namun, jika jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin tidak ditentukan dengan benar, pencarian diagnostik akan dikirim ke sisi yang salah. Dalam hal ini, dokter menjadi "sandera laboratorium." Juga diusulkan untuk membedakan anemia dengan jumlah retikulosit: anemia dengan retikulositosis dan dengan retikulositopenia. Kelompok 1 paling sering meliputi anemia hemolitik, anemia defisiensi besi ke-2 dan anemia aplastik. Namun, dalam kasus ketika anemia defisiensi besi disebabkan oleh kehilangan darah kronis, hampir selalu disertai dengan retikulositosis, dan anemia hemolitik kadang-kadang hiporegeneratif.

Indikator yang lebih dapat diandalkan adalah morfologi eritrosit. Seperti diketahui, eritrosit mempertahankan bentuk, ukuran, warna, dan inklusi dari saat pembentukannya hingga kematiannya, dan masa hidup eritrosit dengan anemia hemolitik dihitung dalam minggu. Volume rata-rata eritrosit bervariasi dari 80 hingga 100 mikron 3; makrositosis dapat didiskusikan jika volume sel darah merah lebih dari 100 μm 3, dan mikrositosis kurang dari 80 μm 3. Biasanya, indikator ini adalah 80-95 mikron 3. Akhirnya, fokus pada warna eritrosit, membedakan antara sel darah merah normal dan hipo- dan hiperkromia. Dengan demikian, melakukan diagnosis banding primer anemia, Anda dapat mengandalkan tanda-tanda laboratorium seperti ukuran dan warna eritrosit, karena mereka paling konstan.

Diagnosis banding primer anemia.Rencana survei untuk pasien dengan anemia yang baru didiagnosis menyarankan penggunaan ukuran dan warna eritrosit sebagai tanda diagnostik diferensial primer. Atas dasar warna sel darah merah dalam berbagai bentuk anemia, mereka dapat dibagi menjadi 3 kelompok.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut berpotensi reversibel, timbul tiba-tiba gangguan atau penghentian fungsi ginjal. Ditandai dengan pelanggaran terhadap semua fungsi ginjal (sekretori, ekskresi, dan filtrasi), perubahan nyata dalam keseimbangan air dan elektrolit, peningkatan azotemia dengan cepat. Diagnosis dilakukan sesuai dengan analisis klinis dan biokimia darah dan urin, serta studi instrumen sistem kemih. Pengobatan tergantung pada tahap gagal ginjal akut, termasuk terapi simtomatik, metode hemocorrection ekstrakorporeal, mempertahankan tekanan darah dan diuresis yang optimal.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah kondisi etiologis yang tiba-tiba berkembang yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal serius dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Patologi dapat dipicu oleh penyakit sistem kemih, gangguan kardiovaskular, efek toksik endogen dan eksogen, dan faktor lainnya. Prevalensi patologi adalah 150-200 kasus per 1 juta populasi. Orang lanjut usia menderita 5 kali lebih sering daripada orang muda dan usia pertengahan. Dalam setengah kasus OPN, hemodialisis diperlukan.

Alasan

Gagal ginjal akut prerenal (hemodinamik) akibat gangguan hemodinamik akut, dapat berkembang dalam kondisi yang disertai dengan penurunan curah jantung (dengan emboli paru, gagal jantung, aritmia, tamponade jantung, syok kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan jumlah cairan ekstraseluler (dengan diare, dehidrasi, kehilangan darah akut, luka bakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Dapat terbentuk karena vasodilatasi parah pada bakteriotoksik atau syok anafilaksis.

Ginjal (parenkim) OPN dipicu oleh lesi toksik atau iskemik parenkim ginjal, lebih jarang melalui proses inflamasi di ginjal. Terjadi ketika terpapar parenkim ginjal pupuk, jamur beracun, garam tembaga, kadmium, uranium, dan merkuri. Dikembangkan dengan asupan obat nefrotoksik yang tidak terkontrol (obat antikanker, sejumlah antibiotik dan sulfonamid). Agen kontras sinar-X dan obat terdaftar, yang diresepkan dalam dosis biasa, dapat menyebabkan GGA ginjal pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Selain itu, bentuk OPN ini diamati ketika sejumlah besar mioglobin dan hemoglobin beredar dalam darah (dengan makrohemaglobinuria yang parah, transfusi darah yang tidak kompatibel, kompresi jaringan yang lama selama koma trauma, obat dan alkohol). Lebih jarang, perkembangan gagal ginjal akut ginjal adalah karena penyakit radang ginjal.

Gagal ginjal akut postrenal (obstruktif) terbentuk pada obstruksi urin akut. Hal ini diamati jika terjadi pelanggaran mekanis pada bagian urin selama obstruksi bilateral ureter dengan batu. Jarang terjadi pada tumor kelenjar prostat, kandung kemih dan ureter, lesi tuberkulosis, uretritis dan periouretritis, lesi distrofi jaringan retroperitoneal.

Pada cedera kombinasi yang parah dan intervensi bedah yang luas, patologi disebabkan oleh beberapa faktor (syok, sepsis, transfusi darah, pengobatan dengan obat nefrotoksik).

Gejala OPN

Ada empat fase gagal ginjal akut: awal, oligoanurik, diuretik, dan penyembuhan. Pada tahap awal, kondisi pasien ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Secara klinis, fase ini biasanya tidak terdeteksi karena kurangnya gejala yang khas. Runtuhnya peredaran darah memiliki durasi yang sangat singkat, sehingga tidak diketahui. Gejala non-spesifik GGA (kantuk, mual, kurang nafsu makan, kelemahan) ditutupi oleh manifestasi penyakit, cedera, atau keracunan yang mendasarinya.

Anuria jarang terjadi pada tahap oligoanurik. Jumlah pengeluaran urine kurang dari 500 ml per hari. Ditandai dengan proteinuria berat, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Ada diare, mual, muntah. Saat edema paru akibat overhidrasi muncul nafas pendek dan rales basah. Pasien terhambat, mengantuk, bisa jatuh koma. Sering timbul perikarditis, gastroenterokolitis uremik, rumit oleh perdarahan. Pasien rentan terhadap infeksi karena kekebalan yang menurun. Kemungkinan pankreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik gagal ginjal akut berkembang selama tiga hari pertama setelah pajanan, biasanya berlangsung 10-14 hari. Perkembangan akhir fase oligoanurik dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Masa oliguria dapat dipersingkat menjadi beberapa jam atau memperpanjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berkepanjangan lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan patologi vaskuler bersamaan. Dengan fase lebih dari sebulan, perlu untuk membuat diagnosis diferensial untuk mengecualikan glomerulonefritis progresif, vaskulitis ginjal, oklusi arteri ginjal, nekrosis difus dari korteks ginjal.

Durasi fase diuretik sekitar dua minggu. Diuresis harian secara bertahap meningkat dan mencapai 2-5 liter. Ada pemulihan air dan keseimbangan elektrolit secara bertahap. Kemungkinan hipokalemia karena kehilangan kalium yang signifikan dalam urin. Pada fase pemulihan, normalisasi fungsi ginjal lebih lanjut terjadi, yang berlangsung dari 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi

Tingkat keparahan gangguan karakteristik gagal ginjal (retensi cairan, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) tergantung pada keadaan katabolisme dan adanya oliguria. Pada oliguria yang parah, ada penurunan tingkat filtrasi glomerulus, pelepasan produk-produk elektrolit, air dan metabolisme nitrogen berkurang secara signifikan, yang mengarah pada perubahan yang lebih nyata dalam komposisi darah.

Ketika oliguria meningkatkan risiko kelebihan air dan garam. Hiperkalemia disebabkan oleh ekskresi kalium yang tidak mencukupi dengan tetap mempertahankan pelepasannya dari jaringan. Pada pasien yang tidak menderita oliguria, tingkat kalium adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih jelas pada pasien-pasien ini dapat mengindikasikan eksogen (transfusi darah, obat-obatan, adanya makanan kaya kalium dalam diet) atau beban endum (hemolisis, perusakan jaringan) kalium.

Gejala hiperkalemia pertama kali muncul ketika tingkat kalium melebihi 6,0-6,5 mmol / l. Pasien mengeluhkan kelemahan otot. Dalam beberapa kasus, tetraparesis lembek berkembang. Perubahan EKG dicatat. Amplitudo gigi P menurun, interval P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan konsentrasi kalium yang signifikan dapat menyebabkan henti jantung. Pada dua tahap pertama gagal ginjal akut, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipermagnemia ringan diamati.

Konsekuensi dari azotemia parah adalah penghambatan erythropoiesis. Anemia normokrom normokromik berkembang. Penekanan kekebalan berkontribusi terhadap terjadinya penyakit menular pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut. Aksesi infeksi membuat perjalanan penyakit menjadi lebih buruk dan sering menyebabkan kematian pasien. Peradangan di daerah luka pasca operasi terdeteksi, rongga mulut, sistem pernapasan, dan saluran kemih menderita. Komplikasi ARF yang sering terjadi adalah sepsis.

Ada kantuk, kebingungan, disorientasi, kelesuan, bergantian dengan periode gairah. Neuropati perifer lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua. Dengan gagal ginjal akut dapat terjadi gagal jantung kongestif, aritmia, perikarditis, hipertensi arteri. Pasien khawatir tentang ketidaknyamanan perut, mual, muntah, kehilangan nafsu makan. Pada kasus yang parah, gastroenterocolitis uremik diamati, seringkali diperumit dengan perdarahan.

Diagnostik

Penanda utama gagal ginjal akut adalah peningkatan senyawa kalium dan nitrogen dalam darah dengan latar belakang penurunan signifikan dalam jumlah urin yang diekskresikan oleh tubuh, hingga keadaan anuria. Jumlah urin harian dan kemampuan konsentrasi ginjal diperkirakan dari hasil tes Zimnitsky. Penting untuk memantau indikator biokimia darah seperti urea, kreatinin, dan elektrolit, yang memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan gagal ginjal akut dan efektivitas intervensi terapeutik.

Tugas utama dalam diagnosis gagal ginjal akut adalah menentukan bentuknya. Untuk melakukan ini, ultrasonografi ginjal dan sonografi kandung kemih, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi atau menghilangkan penyumbatan saluran kemih. Dalam beberapa kasus, kateterisasi bilateral pelvis dilakukan. Jika pada saat yang sama kedua kateter bebas masuk ke panggul, tetapi ekskresi urin melalui mereka tidak diamati, aman untuk mengeluarkan bentuk gagal ginjal akut postrenal. Jika perlu, untuk menilai aliran darah ginjal, habiskan pembuluh USDG untuk ginjal. Dugaan nekrosis tubular, glomerulonefritis akut, atau penyakit sistemik merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut

Pada fase awal, terapi ditujukan, pertama-tama, untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan disfungsi ginjal. Dalam kasus syok, perlu untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi dan menormalkan tekanan darah. Dalam kasus keracunan oleh nefrotoksisitas, pasien mencuci perut dan usus. Penggunaan dalam urologi modern dari metode pengobatan modern seperti hemocorrection ekstrakorporeal memungkinkan Anda untuk dengan cepat membersihkan tubuh dari racun yang telah menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmaferesis dilakukan. Di hadapan obstruksi, saluran urine yang normal dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengangkatan batu dari ginjal dan ureter, segera hapus striktur ureter dan pengangkatan tumor.

Pada fase oliguria, untuk merangsang diuresis, diuretik furosemide dan osmotik diresepkan untuk pasien. Dopamin disuntikkan untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh ginjal. Menentukan volume cairan yang disuntikkan, selain kehilangan saat buang air kecil, muntah dan pengosongan usus, perlu untuk memperhitungkan kehilangan selama keringat dan pernapasan. Pasien dipindahkan ke diet bebas protein, membatasi asupan kalium dari makanan. Drainase luka, pengangkatan area nekrosis. Ketika memilih dosis antibiotik harus memperhitungkan keparahan kerusakan ginjal.

Hemodialisis diresepkan dengan peningkatan kadar urea menjadi 24 mmol / l, kalium - hingga 7 mmol / l. Indikasi untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhidrasi. Saat ini, untuk mencegah komplikasi akibat kelainan metabolisme, ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis dini dan profilaksis.

Prognosis dan pencegahan

Kematian terutama tergantung pada tingkat keparahan kondisi patologis yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Hasil dari penyakit ini dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat disfungsi ginjal, dan adanya komplikasi. Pada pasien yang selamat, fungsi ginjal dipulihkan sepenuhnya pada 35-40% kasus, sebagian pada 10-15% kasus. 1-3% pasien memerlukan hemodialisis konstan. Pencegahan terdiri dari perawatan penyakit yang tepat waktu dan pencegahan kondisi yang dapat memicu GGA.

OPN dan CKD untuk siswa

Lembaga pendidikan tinggi negara

Akademi Medis Negara Stavropol

Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia

penyakit internal №1

dengan kursus poliklinik

terapi AV Berry

"___" _____________ 200__

untuk pelajaran praktis bagi siswa

5 program khusus "Kedokteran Umum"

tentang disiplin pendidikan "penyakit dalam"

TEMA №1. KELEMBABAN AKUT DAN GINJAL KRONIS

SESI №1. KELEMBABAN AKUT DAN GINJAL KRONIS

Dibahas pada pertemuan tersebut

Departemen Ilmu Penyakit Dalam №1

dengan kursus terapi rawat jalan

"___" _____________ 200__

Pengembangan metodis disusun

Stavropol, 200__

Subjek nomor 1. Gagal ginjal akut dan kronis

Pelajaran nomor 1. Gagal ginjal akut dan kronis

Pertanyaan studi:

- epidemiologi, etiologi, patogenesis, dan klasifikasi gagal ginjal akut;

- klinik, diagnosis, diagnosis banding gagal ginjal akut;

- pengobatan gagal ginjal akut, indikasi dan kontraindikasi untuk hemodialisis. Prognosis dan pencegahan;

- epidemiologi, etiologi, patogenesis, dan klasifikasi gagal ginjal kronis;

- klinik, diagnosis, diagnosis banding gagal ginjal kronis;

- pengobatan gagal ginjal kronis. Transplantasi ginjal. Prognosis dan pencegahan.

Pertanyaan untuk siswa belajar mandiri (belajar mandiri):

- epidemiologi, etiologi, patogenesis, dan klasifikasi gagal ginjal akut;

- klinik, diagnosis, diagnosis banding gagal ginjal akut;

- pengobatan gagal ginjal akut, indikasi dan kontraindikasi untuk hemodialisis. Prognosis dan pencegahan;

- epidemiologi, etiologi, patogenesis, dan klasifikasi gagal ginjal kronis;

- klinik, diagnosis, diagnosis banding gagal ginjal kronis;

- pengobatan gagal ginjal kronis. Transplantasi ginjal. Prognosis dan pencegahan.

Pertanyaan untuk belajar mandiri oleh siswa:

- fitur diet pada gagal ginjal kronis.

- komplikasi hemodialisis dan hemosorpsi.

- komplikasi transplantasi ginjal.

Daftar penyakit dan kondisi yang dipelajari:

- gangguan akut aliran darah ginjal (syok kardiogenik, tamponade jantung, aritmia, gagal jantung, emboli paru, perdarahan, syok septik endotoksik);

- kerusakan parenkim ginjal (keracunan eksogen, kerusakan pembuluh darah ginjal);

- pelanggaran akut dari aliran urin (penyumbatan uretra, tumor kandung kemih, prostat, organ panggul, penyumbatan ureter dengan batu, nanah, trombus, ligasi ureter yang tidak disengaja).

Tempat pelajaran: dasar klinis Departemen Penyakit Dalam No. 1 dengan kursus terapi rawat jalan adalah departemen terapeutik dari Institusi Kesehatan Negara SKKTS SVPM.

- set radiografi ginjal;

- USG ginjal;

- set tomogram komputer;

- set item tes;

- set tugas situasional.

Tujuan pelatihan dan pendidikan:

A) tujuan bersama - siswa perlu menguasai algoritme untuk diagnosis diferensial penyakit yang disertai dengan perkembangan gagal ginjal akut dan kronis, mempelajari karakter diagnostik diferensial dari unit nosologis yang memanifestasikan kondisi patologis ini, dan belajar bagaimana menerapkan pengetahuan ini dalam profesi masa depan mereka.

B) tujuan pribadi - sebagai hasil dari mempelajari masalah pendidikan suatu kelas, siswa harus

- penyebab, mekanisme kejadian, klasifikasi dan manifestasi klinis gagal ginjal akut dan kronis;

- algoritme untuk diagnosis banding penyakit yang melibatkan pengembangan gagal ginjal akut dan kronis;

- etiologi, patogenesis, klinik dan diagnosis penyakit dan kondisi disertai dengan munculnya gagal ginjal akut dan kronis;

- kemampuan diagnostik metode penelitian langsung dan laboratorium modern dan metode penelitian instrumental (rontgen ginjal, USG ginjal) selama perkembangan gagal ginjal akut dan kronis;

- prinsip dasar perawatan pada gagal ginjal akut;

- melakukan pemeriksaan fisik pasien (anamnesis, pemeriksaan, palpasi ginjal, mengetuk daerah lumbar, perkusi kandung kemih, auskultasi pembuluh ginjal) dan mengidentifikasi tanda-tanda utama penyakit, disertai dengan perkembangan gagal ginjal akut dan kronis;

- menetapkan dan memperkuat diagnosis klinis penyakit yang terkait dengan perkembangan gagal ginjal akut dan kronis;

- menafsirkan dan menggunakan untuk diagnosis gagal ginjal akut dan kronis, USG ginjal, radiografi ginjal;

- untuk mengevaluasi hasil tes darah biokimia (elektrolit, konsentrasi kreatinin serum) dalam berbagai bentuk gagal ginjal akut;

- membuat rencana pemeriksaan pasien dengan gagal ginjal akut dan kronis;

- melakukan resusitasi dalam kasus kematian klinis;

- metode auskultasi pembuluh ginjal;

- interpretasi hasil laboratorium dan metode pemeriksaan instrumen pasien dengan gagal ginjal akut dan kronis;

- suatu algoritma untuk membuat diagnosis klinis awal dan terperinci (primer, bersamaan, komplikasi) dari gagal ginjal akut dan kronis;

- pelaksanaan langkah-langkah perawatan medis utama untuk memberikan bantuan medis pertama untuk kolik ginjal;

MEMILIKI SET LENGKAP:

- kemampuan dan kemauan untuk menerapkan pencegahan primer dan sekunder dari gagal ginjal akut dan kronis;

- kemampuan dan kemauan untuk membangun penyimpangan dalam kesehatan pasien dengan insufisiensi ginjal akut dan kronis, dengan mempertimbangkan hukum patologi dalam hal sistem, daerah dan tubuh secara keseluruhan; menggunakan pengetahuan disiplin dasar dan klinis;

- kemampuan untuk mematuhi persyaratan etika medis dan deontologi ketika berhadapan dengan pasien, serta kerabat dan teman mereka;

- kemampuan dan kemauan untuk melakukan pencarian diagnostik yang memenuhi syarat untuk mengidentifikasi gagal ginjal akut pada tahap awal, tipikal, serta manifestasi gejala dan atipikal penyakit yang rendah, menggunakan metode klinis, laboratorium dan instrumen dalam jumlah yang memadai;

- kemampuan dan kemauan untuk merumuskan dengan benar diagnosis yang telah ditetapkan dengan mempertimbangkan ICD-10, dengan pemeriksaan tambahan dan penunjukan pengobatan yang memadai;

- kemampuan dan kemauan untuk menilai kebutuhan untuk memilih rejimen pengobatan rawat jalan atau rawat inap, untuk menyelesaikan masalah keahlian disabilitas; menyusun dokumentasi primer dan saat ini, mengevaluasi efektivitas tindak lanjut.

- kemampuan dan kemauan untuk menilai penggunaan obat-obatan untuk perawatan dan pencegahan gagal ginjal akut dan kronis; menganalisis efek obat berdasarkan sifat farmakologisnya; kemungkinan efek toksik dari obat;

- kemampuan dan kemauan untuk menginterpretasikan hasil teknologi diagnostik modern, untuk memahami strategi generasi baru produk medis dan diagnostik;

- kemampuan dan kemauan untuk melakukan tindakan diagnostik dan terapeutik dasar, serta membuat pilihan terapi obat yang optimal untuk memberikan bantuan medis pertama dalam kondisi darurat dan mengancam jiwa yang mempersulit jalannya gagal ginjal akut dan kronis;

- kemampuan dan kesiapan untuk menganalisis kinerja berbagai jenis fasilitas kesehatan untuk mengoptimalkan fungsinya, untuk menggunakan teknologi organisasi modern untuk diagnosis, perawatan, rehabilitasi, pencegahan dalam penyediaan layanan medis di jenis utama fasilitas perawatan kesehatan;

- kemampuan dan kesiapan untuk memelihara pembukuan dan pelaporan catatan medis;

- kemampuan untuk pekerjaan analitik independen dengan berbagai sumber informasi, kesediaan untuk menganalisis hasil kegiatan mereka sendiri untuk mencegah kesalahan profesional;

- indikasi dan kontraindikasi untuk hemodialisis pada gagal ginjal akut;

- pada metode bedah untuk mengobati gagal ginjal kronis (transplantasi ginjal).

Komunikasi integratif (unsur-unsur program terpadu pendidikan berkelanjutan):

- anatomi normal: struktur nefron;

- fisiologi normal: fungsi utama ginjal adalah normal;

- Fisiologi patologis: gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal akut dan kronis;

- propedeutika penyakit dalam: metode mempelajari ginjal;

- Terapi fakultas: gagal ginjal akut dan kronis.

Penyakit Internal: buku teks / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtov. - SPb., 2001.

Penyakit Internal: buku teks: dalam 2 ton / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2nd ed., Kor. dan tambahkan. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Penyakit Internal: buku teks: dalam 2 ton / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2nd ed., Kor. dan tambahkan. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Penyakit Internal: buku teks: dalam 2 ton / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Musa. - Edisi pertama. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Penyakit Internal: buku teks: dalam 2 ton / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2nd ed., Kor. dan tambahkan. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Penyakit Internal: buku teks / Ed. V.I. Makolkina, S.I. Ovcharenko. - edisi ke-5. - M: Kedokteran, 2005.

2000 penyakit dari A hingga Z, Ed. I. N. Denisova, Yu. L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Gagal ginjal kronis. Metode pembelajaran Manual / L.V. Borodin, SAYA Evsevyev, G.P. Nikulina dan lainnya - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Pedoman untuk diagnosis dan pengobatan penyakit dalam / VP. Jeruk. - M., 2001.

Mukhin, NA. Kuliah pilihan tentang penyakit dalam / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Pedoman untuk implementasi kelas program:

- biasakan diri Anda dengan tujuan pendidikan (umum dan pribadi) dan pertanyaan pelatihan dari pelajaran;

- mengembalikan pengetahuan yang diperoleh dari disiplin ilmu dasar dalam kerangka hubungan integratif pada subjek studi;

- pelajarilah literatur yang direkomendasikan tentang topik pelajaran dan, jika perlu, gunakan anotasi (Lampiran 1);

- menganalisis pekerjaan yang dilakukan dengan menjawab pertanyaan untuk belajar mandiri (belajar mandiri) dan belajar mandiri;

- Lakukan tugas tes (Lampiran 2) dan selesaikan masalah situasional (Lampiran 3).

Lampiran 1. Anotasi (kondisi saat ini dari masalah):

Gagal ginjal akut (GGA) - Disfungsi ginjal yang tiba-tiba dengan eliminasi produk metabolisme nitrogen yang tertunda dan pemecahan air, elektrolit, osmotik, dan keseimbangan asam-basa.

Insiden dalam populasi Eropa adalah 200 per 1.000.000 populasi per tahun. Pada lebih dari setengah kasus, penyebab ARF adalah trauma multipel dan pembedahan pada jantung dan pembuluh darah besar. Gagal ginjal akut di rumah sakit adalah 31-40%, 15-20% lainnya dicatat untuk kelainan obstetri dan ginekologis.

Prerenal (iskemik) karena gangguan aliran darah ginjal akut (sekitar 55% kasus).

Ginjal (parenkim), akibat lesi parenkim ginjal (pada 40% pasien).

Postrenal (obstruktif), berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut dari pengeluaran urin (dicatat dalam 5% kasus).

Gagal ginjal akut prerenal:

Pengurangan curah jantung (syok kardiogenik, tamponade jantung, aritmia, gagal jantung, emboli paru, perdarahan, terutama kebidanan).

Vasodilatasi sistemik (syok endotoksik pada sepsis, anafalaxia, penggunaan vasadilator).

Penyerapan cairan dalam jaringan (pankreatitis, peritonitis).

Dehidrasi dengan muntah yang berkepanjangan, diare yang banyak, penggunaan diuretik atau pencahar yang berkepanjangan, terbakar.

Penyakit hati dengan perkembangan sindrom hati-ginjal.

Gagal ginjal akut ginjal:

Gagal ginjal akut pasca-iskemik berkembang dalam situasi yang tercantum dalam etiologi gagal ginjal akut prerenal; adalah hasil buruk dari gagal ginjal akut prerenal pada pasien dengan eksaserbasi hipertensi arteri (AH) dan iskemia ginjal.

Hemolisis atau rhabdomiolisis.

Penyakit radang ginjal, termasuk dalam rangka penyakit menular.

Kerusakan pembuluh darah ginjal.

Cedera atau pengangkatan satu ginjal.

Gagal ginjal akut pascarenal:

Obstruksi ekstrarenal: oklusi uretra; tumor kandung kemih, prostat, organ panggul; obstruksi ureter dengan batu, nanah, trombus; ligasi ureter yang tidak disengaja selama operasi.

Retensi buang air kecil, bukan disebabkan oleh hambatan organik (pelanggaran buang air kecil di nefropati diabetik atau sebagai akibat dari penggunaan M-antikolinergik atau ganglioblokatorov).

Gagal akut prerenal:

Hipoperfusi jaringan ginjal, tergantung pada tingkat keparahan dan lamanya, menyebabkan perubahan reversibel dan kadang-kadang ireversibel.

Hipovolemia mengarah pada stimulasi baroreseptor, yang secara alami disertai dengan aktivasi sistem saraf simpatik, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sekresi hormon antidiuretik.

Mekanisme ginjal autoregulasi diaktifkan: nada arteriol aferen menurun dan nada arteriol eferen meningkat, ketidakseimbangan terjadi pada arah vasokonstriksi aferen dengan iskemia pada lapisan kortikal ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).

Gagal ginjal akut ginjal:

Patogenesis berbeda tergantung pada jenis gagal ginjal akut ginjal.

Dengan perkembangan iskemia parenkim ginjal dan / atau paparan faktor nefrotoksik, nekrosis tubular akut berkembang.

Kerusakan ginjal iskemik dengan perkembangan gagal ginjal akut kemungkinan besar terjadi setelah operasi jantung, cedera luas, perdarahan masif. Varian iskemik gagal ginjal akut dapat berkembang pada tingkat BCC normal, jika ada faktor risiko seperti sepsis, penggunaan obat nefrotoksik, adanya penyakit ginjal sebelumnya dengan gagal ginjal kronis.

a) Pada tahap awal, rejimen SCF iskemik menurun.

b). Pada tahap dikembangkan dari iskemik arrester (berlangsung 1-2 minggu), GFR mencapai tingkat minimum (5-10 ml / jam), sementara itu tetap rendah bahkan dengan pemulihan hemodinamik. Peran utama diberikan pada pelanggaran peraturan lokal, yang mengarah pada vasokonstriksi.

dalam). Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi bertahap epitel tubulus ginjal. Sebelum pemulihan fungsi epitel tubular, poliuria dicatat dalam fase ini.

· Gagal ginjal akut yang disebabkan oleh nefrotoksisitas paling mungkin terjadi pada orang tua dan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Tautan sentral adalah vasokonstriksi yang diinduksi nefrotoksin, yang menyebabkan perubahan sirkulasi mikro pada ginjal.

OPN pada latar belakang mioglobinuria atau hemoglobinuria berkembang karena obstruksi tubular oleh silinder pigmen, serta efek toksik langsung dari produk-produk penghancuran hemoglobin dan mioglobin.

OPN dapat berkembang dengan glomerulonefritis progresif cepat, terutama terjadi dengan latar belakang infeksi bakteri atau virus yang persisten, karena seringnya episode dehidrasi dan efek nefrotoksik dari terapi antibakteri dan antivirus yang masif.

Gagal ginjal akut pascarenal:

Biasanya karena obstruksi saluran kemih di bawah mulut ureter. Obstruksi pada jalur keluar urin menyebabkan peningkatan tekanan pada ureter dan panggul. Obstruksi akut pada awalnya menyebabkan peningkatan moderat dalam aliran darah ginjal, perubahan vasokonstriksi yang cepat dan penurunan GFR.

Morfologi substrat ginjal OPN - nekrosis tubular akut. Perubahan histologis pada gagal ginjal akut ginjal karena paparan iskemia dan agen nefrotoksik berbeda. Nekrosis difus homogen sel tubulus proksimal berbelit-belit dan langsung diamati. Pada iskemia ginjal, nekrosis fokal sel tubular ginjal berkembang sepanjang seluruh, paling jelas di tubulus di perbatasan korteks dan medula. Di tempat kerusakan membran basal biasanya terjadi proses inflamasi yang nyata. Tubulus distal membesar, di lumen mereka mendeteksi hyaline, silinder granular atau pigmen. Nekrosis papila ginjal dapat menjadi penyebab gagal ginjal akut baik ginjal maupun postrenal, diamati pada kasus pielonefritis purulen, nefropati diabetik, anemia sel sabit. Nekrosis kortikal bilateral terjadi pada sepsis gram negatif negatif, gagal ginjal akut obstetrik, syok hemoragik dan anafilaksis, pada anak-anak dengan sindrom hemolitik-uremichesky, keracunan glikol.

Gejala yang disebabkan oleh faktor etiologi yang menang: syok, hemolisis, keracunan akut, penyakit menular, dll.

Tahap oliguric: (durasi dari 5 hingga 11 hari).

Oliguria - pelepasan kurang dari 400 ml urin per hari.

Takikardia, perluasan batas jantung, ketulian nada, bunyi systologis di puncak, terkadang bunyi gesekan perikardial. Pada beberapa pasien (20-30%) - hipertensi. Gangguan irama dan penyumbatan jantung (sering dikaitkan dengan hiperklamia). Dengan hiperklamia lebih dari 6,5 mmol / l pada EKG, gelombang T tinggi, runcing, kompleks QRS mengembang, amplitudo gelombang R. mungkin menurun. Infark miokard dan PE mungkin terjadi.

Kekalahan saluran pencernaan sering dicatat pada uremia akut. Dalam 10-30% kasus, perdarahan gastrointestinal akibat perkembangan ulkus akut dicatat.

Infeksi intercurrent terjadi pada 50-90% kasus gagal ginjal akut. Frekuensi tinggi mereka dikaitkan dengan sistem kekebalan yang lemah dan intervensi invasif. Paling sering infeksi terlokalisasi di saluran kemih, paru-paru, rongga perut. Infeksi umum menyebabkan kematian pada 50% pasien.

Pada beberapa pasien dengan gagal ginjal akut, oliguria tidak ada, misalnya, ketika terpapar agen nefrotoksik, terjadi pemburukan fungsi ginjal akut, tetapi volume urin harian biasanya melebihi 400 ml. Pelanggaran metabolisme nitrogen dalam kasus ini berkembang sebagai hasil dari peningkatan katabolisme.

Poliuria, karena tubulus yang hancur kehilangan kemampuannya untuk menyerap kembali.

Dengan manajemen pasien yang tidak memadai, dehidrasi, hipokalemia, hipofosfatemia, dan hipokalsemia berkembang. Mereka sering disertai infeksi.

Periode pemulihan penuh: (Durasi - 6-12 bulan).

Pemulihan fungsi ginjal ke level semula. Pemulihan penuh tidak dimungkinkan dengan kerusakan permanen pada sebagian besar nefron. Dalam hal ini, penurunan filtrasi glomerulus dan kemampuan konsentrasi ginjal dipertahankan, sebenarnya mengindikasikan transisi ke CRF.

Kepadatan relatif urin lebih tinggi dari 1,018 untuk gagal ginjal akut prerenal dan lebih rendah dari 1,012 untuk gagal ginjal akut ginjal.

Dalam kondisi OPN prerenal, silinder hialin tunggal terdeteksi.

OPN ginjal dari genesis nefrotoksik ditandai dengan proteinuria kecil (kurang dari 1 g / hari), hematuria, dan adanya silinder granular atau seluler seluler yang buram, yang mencerminkan nekrosis tubular. Namun, pada 20-30% kasus OPN nefrotoksik, silinder sel tidak terdeteksi.

Eritrosit dalam jumlah besar terdeteksi di urolitiasis, trauma, infeksi, atau tumor. Tabung eritrosit dalam kombinasi dengan proteinuria dan hematuria menunjukkan adanya glomerulonefritis atau nefritis tubulointerstitial akut. Silinder berpigmen tanpa adanya eritrosit dalam sedimen urin dan tes positif untuk darah tersembunyi mencurigai adanya hemoglobinuria atau mioglobinuria.

Leukosit dalam jumlah besar dapat menjadi tanda infeksi, imun atau radang alergi pada bagian mana pun dari saluran kemih.

Eosinofiluria merupakan indikasi nefropati tubulointerstitial yang diinduksi obat. Pada saat yang sama eosinofilia dapat diamati dalam darah perifer.

Kehadiran kristal asam urat dapat mengindikasikan nefropati urat; kelebihan ekskresi oksalat dalam kasus gagal ginjal akut harus menunjukkan keracunan dengan etilen glikol.

Pemeriksaan bakteriologis urin harus dilakukan pada semua kasus gagal ginjal akut

Tes darah umum

Leukositosis menunjukkan sespsis atau infeksi yang terjadi bersamaan. Eosinofilia dalam kondisi gagal ginjal akut dapat dikaitkan tidak hanya dengan lesi tubulointerstitial akut, tetapi juga polyarteritis nodosa, sindrom Churga-Strauss.

Anemia sering dikaitkan dengan gagal ginjal akut akibat gangguan eritropoiesis, hemodilusi, dan harapan hidup eritrosit yang berkurang. Anemia akut tanpa adanya perdarahan menunjukkan adanya hemolisis, multiple myeloma, dan purpura trombositopenik trombotik.

Trombositopenia ringan atau disfungsi trombosit dengan perkembangan sindrom hemoragik sering diamati.

Peningkatan hematokrit mengkonfirmasi hiperhidrasi.

Tes darah biokimia

Hiperkalemia dan hipokalemia mungkin terjadi. Hiperkalemia ringan (kurang dari 6 mmol / l) tidak menunjukkan gejala. Ketika tingkat potasium naik, perubahan muncul pada EKG. Hipokalemia berkembang menjadi fase poliurik dengan tidak adanya koreksi kadar kalium yang adekuat.

Hiperfosfatemia (karena penurunan ekskresi fosfor) dan hipofosfatemia (dapat berkembang menjadi fase poliurik) mungkin terjadi.

Kemungkinan hipokalsemia (karena, di samping pengendapan garam kalsium dalam jaringan, perkembangan resistensi hormon paratiroid terhadap kondisi resistensi jaringan dan penurunan konsentrasi 1,25-dihidroksicholekalsiferol) dan hiperkalsemia (berkembang pada fase pemulihan dan biasanya menyertai gagal ginjal akut yang disebabkan oleh nekrosis otot skeletal akut).

Hypermagnesemia dalam kasus gagal ginjal akut selalu muncul, tetapi tidak memiliki signifikansi klinis.

Konsentrasi kreatinin serum meningkat dalam 24-48 jam pertama dengan bentuk gagal ginjal akut prerenal, iskemik, dan radiopak. Dengan gagal ginjal akut yang disebabkan oleh obat-obatan nefrotoksik, kadar kreatin meningkat kemudian.

Ekskresi fraksional dari ion natrium memungkinkan untuk membedakan GGA prerenal dan renal: kurang dari 1% dengan prerenal dan lebih dari 1% dengan renal.

Asidosis metabolik selalu dikaitkan dengan gagal ginjal akut. Tingkat keparahan asidosis meningkat ketika pasien memiliki keracunan diabetes mellitus, sessis, metanol atau etilen glikol.

Gejala laboratorium kompleks nefropati urat akut: hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, peningkatan aktivitas serum LDH.

Ultrasonografi, CT, MRI digunakan untuk mendeteksi kemungkinan sumbatan saluran kemih. Pielografi retrograde dilakukan dalam kasus dugaan oklusi saluran kemih, anomali struktur mereka dan dengan hematuria yang tidak dapat dijelaskan. Urografi ekskretoris dikontraindikasikan! Ultrasonografi Doppler dan angiografi radiopak ginjal selektif dilakukan jika dicurigai terdapat stenosis arteri renalis, dan dicurigai adanya difraksi kaviar jika diduga terjadi trombosis vena kava inferior.

Radiografi organ dada berguna untuk menentukan edema paru dan sindrom ginjal paru.

Pemindaian dinamis isotopik ginjal masuk akal untuk menilai tingkat perfusi ginjal dan uropati obstruktif.

Chromocytoscopy diindikasikan dalam kasus dugaan obstruksi pada lubang ureter.

Biopsi ditunjukkan dalam kasus-kasus di mana genesis gagal ginjal prerenal dan postrenal dikeluarkan, dan gambaran klinis tidak meninggalkan keraguan tentang bentuk nosokologis lesi ginjal.

EKG harus dilakukan oleh semua pasien tanpa terkecuali ARF untuk mendeteksi aritmia, serta kemungkinan tanda-tanda hiperkalemia.