Unsur istilah "distrofi" adalah turunan dari dua istilah dan dalam terjemahan berarti pelanggaran pertukaran. Ini mempengaruhi sejumlah besar organ. Ini terutama berlaku bagi mereka yang memainkan peran penting dalam metabolisme. Bukan untuk apa-apa distrofi ginjal dapat berfungsi sebagai penanda untuk banyak penyakit serupa.

Karakteristik anatomi dan fisiologis singkat dari ginjal

Ginjal adalah organ berpasangan. Dari luar, mereka menyerupai bentuk buah legum. Terletak di kedua sisi tulang belakang, di wilayah 11-12 toraks dan 1−2 vertebra lumbar. Ukuran rata-rata tubuh tidak lebih dari 12 cm dan ketebalan 3-5 cm. Permukaan cekung mereka masing-masing menghadap ke tulang belakang, cembung - darinya.

Setiap ginjal terdiri dari beberapa lapisan jaringan padat.

• Kapsul jaringan ikat. Ini menutupi hampir seluruh tubuh. Di daerah sinus (terletak hampir di tengah sisi yang menghadap tulang belakang), ia masuk ke dalam selubung ureter. Ada dua pembuluh besar di ginjal. Ini adalah vena dan arteri renalis.
• Zat kortikal terletak langsung di bawah kapsul. Tepat di bawahnya terletak medula. Ini mengandung nefron. Batang atas berangkat dari medula, ke arah sinus. Berikut adalah pembuluh darah dan getah bening. Pada luka, warna kortikal, medula dan prosesnya sama. Oleh karena itu, mereka dianggap sebagai struktur anatomi tunggal.
• Hampir di tengah-tengah tubuh, di antara proses-proses tersebut terdapat piramida ginjal. Dinamai karena bentuk trapesiumnya. Basis diarahkan ke zat kortikal, dan ujung - ke arah sinus.
• Gelas ginjal. Rongga tempat piramida lewat. Mereka membuka ke panggul, dari mana, pada gilirannya, menjadi ureter.

Fungsi utama ginjal dapat direpresentasikan sebagai berikut. Setelah "pintu masuk" ke organ, arteri ginjal mulai bercabang menjadi beberapa cabang. Mereka masuk ke jaringan proses dan menembus ke dalam medula. Di sini mereka juga dibagi menjadi pembuluh yang lebih kecil dengan ukuran arteriol, yang menuju ke nefron. Di sana, karena bercabang lebih kecil, mereka membentuk kusut pembuluh darah. Karena lingkungannya yang padat dengan sel-sel khusus (podosit), penyaringan darah utama terjadi di sini. Selanjutnya hanya sel darah, bagian dari plasma dan beberapa protein yang mirip dengan venula.

Segala sesuatu yang lain, dan ini adalah terak, elektrolit, karbohidrat, lipid dan beberapa protein, ditahan oleh filter podocyte dan, bersama dengan bagian dari plasma, memasuki tubulus nefron. Ini disebut urin primer. Ini terakumulasi dalam cangkir Bowman-Shumlyansky, yang dikelilingi oleh setengah lingkaran glomerulus vaskular. Dasarnya adalah awal tubulus ginjal. Menurutnya, urin primer memasuki tubulus, yang cukup panjang, yang mengalir dari medula ke piramida. Di sini ia membuat lingkaran dan "naik" di medula.

Sepanjang jalan ia terbungkus dalam pembuluh vena yang berasal dari kapal yang keluar. Ini diperlukan untuk reabsorpsi (reabsorpsi) protein, lipid, karbohidrat, beberapa elektrolit dan air. Akibatnya, hanya terak, elektrolit, dan sebagian air mengalir dari tubulus ke cawan ginjal. Ini disebut urin sekunder. Dia pergi ke panggul, dari tempat itu ditampilkan di ureter.

Ini penting! Seseorang biasanya memproduksi hingga 180 liter urin primer per hari. Sekitar 90-95% dari jumlah ini diserap kembali. Dengan demikian, volume harian urin sekunder tidak melebihi 2 liter. Orang hanya bisa membayangkan berapa banyak molekul organik yang melewati ginjal. Keadaan ini memberikan penjelasan yang jelas tentang mengapa gangguan metabolisme sering mempengaruhi ginjal.

Mekanisme dan penyebab distrofi

Umum untuk semua jenis distrofi adalah tahap awal perkembangan. Ini terdiri dari yang berikut:

1. Gangguan metabolisme molekuler.
2. Akumulasi berlebihan dari molekul-molekul ini dalam sel-sel organ.

Mekanisme lebih lanjut bervariasi tergantung pada jenis distrofi tertentu. Tetapi ini akan dibahas di bawah. Adapun penyebab distrofi, mereka dibagi menjadi dua kelompok besar.

• Distrofi bawaan. Karena cacat genetik dan / atau kelahiran pada setiap tahap metabolisme suatu zat: dari sintesis hingga pembusukan. Untuk ginjal, dari distrofi kongenital, yang paling khas adalah pelanggaran metabolisme protein dan lemak.
• Distrofi yang didapat merupakan hasil dari pelanggaran setiap tahap metabolisme suatu zat di bawah pengaruh penyebab eksternal. Penyebab yang paling mungkin adalah infeksi virus, infeksi bakteri kronis, radiasi, keracunan kronis, dan beberapa penyakit. Ini termasuk diabetes, beberapa neoplasma, cedera.

Jenis-jenis Distrofi

Ini penting! Semua distrofi ginjal dapat dibagi tergantung pada penyebab penampilan dan zat spesifik. Dalam kasus pertama, penyakit ini dibagi menjadi distrofi bawaan dan didapat. Tetapi pembagian distrofi berdasarkan jenis zat dianggap lebih benar dari sudut pandang kedokteran praktis.

Menurut posisi distrofi di atas dibagi menjadi tiga kategori:

1. Disproteinosis. Ini adalah distrofi yang disebabkan oleh gangguan metabolisme protein. Mereka bisa bawaan atau didapat. Ginjal ditandai oleh jenis-jenis berikut:
   • Distrofi granular. Ini berkembang sebagai hasil dari edema intraseluler dan pelepasan protein ke dalam sitoplasma. Tetapi karena protein bukan zat yang larut, ia membentuk "biji-bijian" yang aneh di sitoplasma. Oleh karena itu, distrofi granular ginjal dan mendapatkan namanya.
   • Distrofi tetesan hialin. Ini adalah hasil pengembangan lebih lanjut dari spesies pertama. Di sini, molekul protein sebagai hasil dari akumulasi yang signifikan mulai menyatu dalam semacam "tetes" tekstur dan warna tulang rawan. Dalam struktur, struktur protein ini menyerupai hialin, "bahan bangunan" protein utama tulang rawan. Keadaan ini menjelaskan mengapa distrofi ginjal tetesan hialin mendapat nama seperti itu.
   • Distrofi tanduk. Dikembangkan dengan akumulasi keratin yang berlebihan. Putih ini biasanya hanya untuk sel epitel. Tetapi dalam kasus dampak permanen pada sel non-epitel dari faktor kerusakan dari sitoplasma fibril, "perakitan" molekul keratin dimulai.
   • Distrofi hidropik. Jenis khusus distrofi protein. Ini terjadi dengan peningkatan vakuola air sel yang berlebihan. Paling sering di dalam sel ada satu vakuola raksasa yang mengandung cairan bening. Pada saat yang sama, praktis tidak ada organel lain. Termasuk inti yang dihancurkan oleh vakuola ini. Penyebab utama distrofi adalah infeksi virus. Untuk struktur ginjal, spesies ini paling khas dari tubulus. Namun, degenerasi hidropik epitel tubulus ginjal di sini disebabkan bukan karena infeksi virus, tetapi karena peradangan kronis pada umumnya.
2. Degenerasi lemak atau lipidosis. Bertemu sedikit kurang. Selain itu, mereka sering diperoleh di alam daripada protein. Untuk kedua opsi tersebut memiliki karakteristik yang sama. Dan salah satu faktor utama distrofi lemak adalah iskemia - kekurangan oksigen. Hal ini dibuktikan dengan baik oleh fakta bahwa degenerasi lemak pada ginjal sering diamati pada infeksi kronis dan keracunan dengan beberapa zat anorganik: arsenik, bismut, merkuri, serta alkoholisme kronis.
3. Distrofi karbohidrat kurang karakteristik dari ginjal. Ini sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa ginjal memainkan peran kecil dalam metabolisme karbohidrat. Namun, pada beberapa penyakit, distrofi karbohidrat pada ginjal dapat terjadi cukup sering. Ini didasarkan pada deposisi molekul karbohidrat dengan kelebihannya. Contoh paling menonjol dari jenis distrofi ini adalah diabetes.

Distrofi Ginjal

Diterjemahkan secara harfiah dari bahasa Yunani, distrofi berarti "gangguan makan." Istilah ini menggabungkan perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam struktur dan organ jaringan, yang, pada gilirannya, menyebabkan gangguan fungsional mereka. Penyimpangan distrofi adalah umum dan lokal, dan memiliki nama kedua nefrosis, tetapi digunakan dalam kasus yang jarang terjadi.

Di antara orang-orang, pada pendengaran, paling sering granular distrofi ginjal, karena dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein, yang diamati pada banyak pasien. Dan juga dia yang paling sering melibatkan hati dan hati dalam proses patologis. Klasifikasi gangguan tersebut sangat luas.

Secara konvensional, mereka dapat dibagi ke dalam kategori berikut:

• perubahan metabolisme;
• lokal;
• digeneralisasi;
• bawaan dan didapat;
• mesenkim, parenkim dan campuran.

Rincian lebih lanjut tentang masing-masing spesies, serta varietas mereka.

Karakteristik umum

Gangguan distrofik pada ginjal memiliki lokasi yang jelas, yaitu mereka berada di dalam organ yang sama. Namun terlepas dari ini, sistem saluran kemih kemudian mulai menderita, dan kemudian seluruh organisme.

Ginjal melakukan fungsi ekskresi. Mereka diperlukan bagi manusia untuk membersihkan tubuh dari produk pembusukan, yang terbentuk sebagai hasil metabolisme. Proses metabolisme terjadi di glomeruli ginjal, interaksi darah dan larutan air terjadi di sana, di dalamnya semua komponen yang tidak perlu untuk tubuh manusia kemudian menumpuk. Semua zat beracun diekskresikan melalui ginjal, sehingga organ yang berpasangan selalu menderita berbagai keracunan, sama seperti hati.

Distrofi terkait dengan gangguan metabolisme protein

Karena fakta bahwa ginjal mengambil bagian aktif dalam metabolisme jenis protein, paling sering pasien didiagnosis dengan distrofi yang bersifat protein. Struktur sel parenkim terlibat dalam proses ini, hal ini disebabkan oleh formasi purulen, patologi jaringan ikat, neoplasma ganas dan peradangan kronis.

Edema jaringan merupakan gejala utama dari proses patologis, selain itu, selama analisis umum urin, sejumlah besar tubuh merah, leukosit dan senyawa protein terdeteksi. Tetapi metode instrumental ini tidak cukup informatif, karena gambaran klinis semacam itu menyertai sebagian besar penyakit pada sistem kemih.

Di antara distrofi karakter protein, ada:

• butiran;
• hidropik;
• penurunan hialin.

Selanjutnya, uraian singkat masing-masing.

Distrofi Granular

Distrofi granular epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit memiliki nama yang begitu rinci, karena ketika membawa pemeriksaan histologis dapat dicatat bahwa bentuk struktur ini berubah. Penyakit ini dapat memengaruhi hati dan jantung, dan bisa disebut pembengkakan keruh atau kusam. Alasan utama untuk pengembangan proses patologis adalah adanya infeksi atau keracunan akut.

Dengan diagnosis yang tepat waktu dan menghilangkan tanda-tanda keracunan, ginjal akan segera kembali ke keadaan semula. Tetapi, jika proses penetrasi zat-zat beracun ke dalam tubuh tidak melambat, maka tahap nekrosis organ yang dipasangkan akan dimulai. Organ kedua setelah ginjal, yang terlibat dalam proses distrofi adalah hati. Kehilangan warnanya, menjadi pudar, atau lebih tepatnya, dicat dengan warna busuk, sedangkan butiran pada hati mungkin ada atau tidak ada.

Sedangkan untuk jantung, ukurannya meningkat, dan jaringan otot menjadi lembek. Tidak ada pusat granular, tetapi struktur sel basofilik dan oksofilik diamati. Otot jantung menjadi lebih sensitif terhadap pewarna biru dan ungu.

Distrofi Hidropik

Degenerasi hidropik dari epitel tubulus memiliki nama kedua, yaitu distrofi vakuolar. Ini disebabkan oleh fakta bahwa vakuola berukuran besar terbentuk dalam struktur sel yang mengandung cairan intraseluler.

Alasan yang mengarah pada perkembangan patologi ini meliputi: diabetes mellitus, amiloidosis, penurunan tajam kadar kalium dalam aliran darah, glomerulonefritis, keracunan glikol. Semua penyakit di atas menyebabkan percepatan proses penyaringan, dengan pelanggaran fungsi enzimatik berikutnya. Sayangnya, prognosis untuk pemulihan bukanlah yang paling menguntungkan, karena paling sering mengarah pada pengembangan area nekrosis ginjal.

Distrofi tetesan hialin

Distrofi hialin-drop mempengaruhi area epitel yang melapisi tubulus ginjal yang berbelit-belit. Sejumlah sel epitel tertentu terlibat dalam proses metabolisme yang terjadi antara matriks ginjal dan darah.

Distrofi epitel tetes berkembang karena kehadiran dalam tubuh penyakit seperti: nefritis glomerular, pielonefritis, dan keracunan berbagai jenis. Gangguan dari sifat ini disebut demikian karena tetesan zat yang mirip dengan akumulasi hialin dalam struktur seluler, mereka adalah fitur diagnostik.

Distrofi tanduk

Distrofi tanduk dikaitkan dengan akumulasi berlebihan dari zat tertentu - keratin. Senyawa protein ini ditemukan dalam sel epitel. Jika faktor perusak seperti sitoplasma fibril terus-menerus memengaruhi sel, peningkatan jumlah keratin akan terjadi.

Perubahan distrofik berhubungan dengan gangguan metabolisme lipid

Degenerasi lemak pada ginjal memiliki nama kedua - lipoid. Pada orang yang benar-benar sehat, jumlah kecil sel-sel lemak di ginjal adalah norma, mereka berada di area pengumpulan tabung. Tetapi pada pasien dengan obesitas berat, endapan lipid mulai menumpuk di tubulus proksimal dan distal ginjal. Deposito lemak dibagi menjadi kolesterol, fosfolipid, dan juga lipid bebas.

Organ berpasangan mulai tumbuh dalam ukuran, dan mereka juga mulai menjadi ditutupi dengan lapisan lemak yang berwarna kuning. Ginjal mulai ditutupi dengan lipid karena distrofi jaringan atau kelaparan oksigen (patologi sistem pernapasan, gagal jantung, anemia, penyalahgunaan alkohol).

Selain itu, penyebab penyakit ini meliputi:

• keracunan kloroform;
• fosfor atau arsenik;
• adanya proses infeksi;
• diet rendah protein;
• avitaminosis.

Distrofi glikogen

Jenis gangguan distrofik ini diamati pada pasien diabetes. Hal ini ditandai dengan jumlah glikogen yang berlebihan di loop distal dan nefron. Glikogen diperlukan untuk penyimpanan dan akumulasi senyawa karbohidrat selanjutnya dalam tubuh manusia.

Jenis spesifik nefrosis

Ada dua jenis kelainan distrofi, yaitu istilah nefrosis yang paling sering diterapkan pada mereka: demam dan nefrotik nekrotik.

Nefrosis demam

Demam nefrosis berkembang karena patologi menular yang cepat dalam tubuh manusia. Untuk menentukan jenis distrofi ini, perlu dilakukan urinalisis umum, di mana sel-sel epitel ginjal akan terdeteksi. Jika Anda masuk untuk pengobatan penyakit menular, maka nefrosis akan menyertainya, yaitu, kebutuhan akan obat-obatan tertentu menghilang.

Nefrosis nekrotik

Penyebab nekrosis nekrotik adalah keracunan akut pada tubuh dengan racun ginjal. Ini termasuk: asam, asal organik, merkuri, timbal, kromium. Selain itu, penyakit menular dan kerusakan pada area besar kulit (terbakar) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.

Langkah-langkah diagnostik

Kerusakan ginjal distrofi mungkin tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang cukup lama, yaitu, asimptomatik. Fajar dari gambaran klinis jatuh pada periode ketika organ yang berpasangan berhenti untuk mengatasi tanggung jawab fungsionalnya. Saat itulah zat mulai menumpuk di tubuh manusia yang tidak ada pada orang sehat.

Setiap jenis distrofi spesifik, produk metabolisme tertentu melekat, itu adalah mereka yang dapat menentukan jenis proses patologis. Sebagai contoh, jika dalam struktur sel urin pasien epitel ginjal ditentukan, maka nefrosis demam dapat dinilai, dan dengan adanya protein amiloid, nefrosis amiloid didiagnosis.

Untuk diagnosis yang lebih akurat menggunakan metode ultrasonik. Ketika melakukan manipulasi seperti itu, peningkatan ukuran ginjal dapat dicatat, dan dalam struktur itu menjadi lembek dan longgar. Setiap proses patologis yang terjadi dalam tubuh mempengaruhi kondisi ginjal. Selain itu, efek samping khusus diamati ketika mengambil berbagai obat, yang pada saat yang sama sangat penting.

Organ berpasangan sangat sensitif terhadap berbagai penyimpangan, sehingga perlu memantau kondisinya, dan jika ada sedikit kerusakan dan tanda-tanda penyakit, perlu berkonsultasi dengan dokter. Perlu diingat bahwa sebagian besar lesi ginjal distrofi pada tahap awal mudah diobati dan merupakan proses yang reversibel. Jika nefrosis tidak diobati, ini dapat menyebabkan hilangnya ginjal sepenuhnya.

tema / DISTROPI

Kuliah Anatomi Patologis No. 2

Distrofi adalah proses patologis yang terjadi dengan gangguan metabolisme, yang menyebabkan kerusakan pada struktur seluler, dan sebagai akibatnya, zat-zat yang biasanya tidak dapat didefinisikan muncul dalam sel dan jaringan.

oleh skala proses: lokal (lokal) dan umum

karena itu, pada saat kemunculan penyebabnya: didapat dan bawaan. Distrofi kongenital selalu merupakan penyakit yang ditentukan secara genetik, kelainan metabolisme bawaan protein, atau karbohidrat, atau lemak. Ada kekurangan genetik dari satu atau enzim lain yang terlibat dalam metabolisme protein, lemak atau karbohidrat. Ini mengarah pada fakta bahwa tidak sepenuhnya membelah produk metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak menumpuk di jaringan. Ini terjadi di berbagai jaringan, tetapi jaringan sistem saraf pusat selalu terpengaruh. Penyakit semacam itu disebut penyakit akumulasi. Anak-anak yang sakit mati selama tahun pertama kehidupan. Semakin besar kekurangan enzim, semakin cepat penyakit berkembang dan semakin cepat kematian terjadi.

Berdasarkan jenis metabolisme yang terganggu: protein, karbohidrat, lemak, mineral, air, dll. distrofi

titik penerapan, proses lokalisasi membedakan distrofi seluler (parenkim) dan non-seluler (mesenchymal), yang ditemukan dalam jaringan ikat; campuran (ditemukan di parenkim dan jaringan ikat).

Patogenesis. Mekanisme patogenetik 4:

Transformasi adalah kemampuan beberapa zat untuk berubah menjadi yang lain, cukup dekat dalam struktur dan komposisi. Misalnya, karbohidrat memiliki kemampuan yang sama, berubah menjadi lemak.

Infiltrasi adalah kemampuan jaringan atau sel untuk mengisi dengan jumlah zat yang berlebih. Infiltrasi dapat terdiri dari 2 jenis: Infiltrasi tipe 1 ditandai oleh fakta bahwa sel, yang berada dalam keadaan aktivitas vital normal, menerima jumlah berlebih dari satu atau substansi lain. Ada batas di mana ia tidak dapat memproses, mengasimilasi kelebihan ini. Dengan infiltrasi tipe ke-2, sel berada dalam keadaan aktivitas vital yang berkurang, oleh karena itu ia tidak dapat mengatasi bahkan jumlah zat yang masuk secara normal.

Dekomposisi. Selama dekomposisi, dekomposisi struktur intraseluler dan interstitial (kompleks protein-lipid yang membentuk membran organel) terjadi. Dalam membran, protein dan lipid terikat dan karenanya tidak terlihat. Ketika mereka membusuk, mereka muncul di sel dan menjadi terlihat di bawah mikroskop.

Sintesis sesat. Dalam kasus sintesis sesat, sel-sel membentuk zat asing abnormal yang biasanya tidak ditemukan dalam tubuh. Misalnya, dalam distrofi amiloid, sel-sel mensintesis protein abnormal dari mana amiloid kemudian dibangun. Pada pasien dengan alkoholisme kronis, sel-sel hati (hepatosit) mulai mensintesis protein asing, dari mana yang disebut hyaline alkoholik terbentuk.

Setiap jenis distrofi berhubungan dengan disfungsi jaringannya sendiri. Dengan distrofi, fungsi menderita dalam dua cara: disfungsi kuantitatif dan kualitatif, yaitu, fungsi berkurang, dan secara kualitatif, ada distorsi fungsi, yaitu, ia memiliki fitur yang bukan karakteristik sel normal. Contoh dari fungsi sesat semacam itu adalah penampilan dalam urin protein pada penyakit ginjal ketika terjadi perubahan distrofik pada ginjal; Perubahan pada tes fungsi hati pada penyakit hati, dan pada penyakit jantung, perubahan pada bunyi jantung.

PROTEIN DARAH PARAHIMATIK: ini adalah distrofi, di mana metabolisme protein menderita. Proses berkembang di dalam sel. Distrofi parenkim protein meliputi granular, penurunan hialin, distrofi hidropik.

Distrofi granular. Pemeriksaan histologis sel dan sitoplasma menunjukkan butiran protein. Distrofi granular mempengaruhi organ parenkim, seperti ginjal, hati, dan jantung. Distrofi ini disebut pembengkakan keruh atau kusam. Ini karena fitur makroskopis. Organ-organ pada distrofi ini sedikit bengkak, dan permukaan sayatannya kusam, berlumpur, seolah-olah "tersiram air mendidih". Distrofi granular menyebabkan sejumlah alasan, yang dapat dibagi menjadi 2 kelompok: infeksi dan keracunan.

Peningkatan ukuran diamati pada ginjal dalam distrofi granular, itu lembek, mungkin ada tes Schorr positif (ketika kutub ginjal berkurang satu sama lain, jaringan ginjal robek). Pada sayatan, jaringan redup, batas-batas korteks dan medula kabur atau umumnya tidak bisa dibedakan. Dengan jenis distrofi ini, epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit menderita. Jika tubulus ginjal yang normal bahkan memiliki celah, maka dengan distrofi granular, bagian apikal sitoplasma dihancurkan dan lumen menjadi seperti bintang. Sitoplasma epitel tubulus ginjal mengandung banyak butiran (merah muda). Distrofi granular ginjal memiliki 2 hasil: menguntungkan: jika Anda menghilangkan penyebabnya, epitel tubulus akan kembali normal, tidak menguntungkan, jika faktor patologis terus bekerja, proses menjadi ireversibel, distrofi berubah menjadi nekrosis (sering diamati dalam kasus keracunan dengan racun ginjal).

Hati dengan distrofi granular juga membesar. Pada luka, kain menjadi kusam, warna tanah liat. Tanda histologis distrofi granular hati: butiran protein mungkin atau mungkin tidak. Penting untuk fokus pada fakta bahwa struktur balok dipertahankan atau dihancurkan. Dengan distrofi ini, protein terpecah menjadi kelompok-kelompok yang terpisah atau hepatosit yang terpisah, yang disebut discomination beep hepatic.

Dari luar, jantung juga sedikit membesar, miokardium lembek, dan pada sayatan itu tampak seperti daging rebus. Karakteristik makroskopis: tidak ada butiran protein. Kriteria histologis distrofi ini adalah hidroksi fokal - dan basofilia. Serat miokard mempersepsikan hematoxylin dan eosin berbeda. Beberapa daerah sangat diwarnai dengan hematoxylin di lilac, sementara yang lain sangat diwarnai dengan eosin berwarna biru.

Distrofi Hyaline-droplet terjadi pada ginjal (epitel tubulus berbelit-belit). Ini ditemukan pada penyakit ginjal seperti glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, dan keracunan. Dalam sitoplasma sel, tetes zat seperti hialin ditemukan. Jenis distrofi ini disertai dengan gangguan filtrasi ginjal yang parah.

Distrofi hidropik: dapat diamati pada sel-sel hati pada virus hepatitis. Dalam hepatosit muncul tetes-tetes terang besar, sering mengisi sel.

Distrofi berlemak. Ada 2 jenis lemak: jumlah bergerak (labil), yang bervariasi sepanjang hidup seseorang, dan yang diwakili oleh lemak di depot lemak, dan lemak stabil (tetap), yang merupakan bagian dari struktur seluler, membran. Lemak melakukan berbagai fungsi - dukungan, pelindung, dll. Lemak terdeteksi menggunakan pewarna khusus:

Sudan III noda lemak oranye-merah.

Merah tua

sudan IV asam osmat noda hitam pekat

Nil biru memiliki metakromasi: warnanya lemak netral merah, dan semua lemak lainnya biru atau biru. Sebelum pewarnaan, bahan diperlakukan dengan dua cara: yang pertama adalah kabel alkohol, yang kedua adalah pembekuan. Untuk mengidentifikasi lemak, pembekuan bagian jaringan digunakan, karena lemak larut dalam alkohol.

Gangguan metabolisme lemak pada manusia diwakili oleh tiga patologi:

Sebenarnya distrofi lemak (seluler, parenkim)

Obesitas umum atau obesitas

Obesitas dari bahan interstitial dinding pembuluh darah (aorta dan cabangnya). Distrofi ini merupakan dasar dari aterosklerosis.

Sebenarnya degenerasi lemak. Penyebab dapat dibagi menjadi dua kelompok utama:

Saat ini, jenis utama keracunan kronis adalah keracunan alkohol. Seringkali ada keracunan obat, keracunan endokrin - misalnya, pada diabetes mellitus. Contoh infeksi yang menyebabkan distrofi lemak adalah difteri: toksin difteri dapat menyebabkan distrofi miokard berlemak. Degenerasi lemak terlokalisasi di organ yang sama dengan protein - di hati, ginjal dan miokardium.

Hati meningkat dengan distrofi lemak dalam ukuran, memperoleh kepadatan, warna kuning terang redup pada luka. Nama kiasan hati adalah "angsa hati".

Karakteristik mikroskopis: dalam sitoplasma hepatosit, Anda dapat melihat tetesan lemak ukuran kecil, sedang dan besar. Mereka dapat terletak di tengah lobulus, mereka dapat menempati seluruh lobulus hati. Dalam perkembangannya obesitas dapat dibagi menjadi beberapa tahap:

obesitas sederhana, ketika setetes mengambil hepatosit, tetapi jika Anda menghentikan pengaruh faktor patologis (pasien berhenti minum alkohol) maka setelah 2 minggu hati kembali normal.

Nekrosis: infiltrasi leukosit muncul di sekitar fokus nekrosis sebagai reaksi terhadap kerusakan. Proses pada tahap ini masih bisa dibalik.

fibrosis, yaitu jaringan parut. Proses memasuki tahap sirosis yang tidak dapat dibalikkan.

Jantung tumbuh, otot menjadi lembek, tumpul dan jika Anda melihat dengan hati-hati pada endokardium, di bawah endokardium otot papiler, Anda dapat melihat lekukan melintang (inilah yang disebut "jantung harimau")

Karakterisasi mikroskopis: lemak ditemukan dalam sitoplasma kardiomiosit. Prosesnya bersifat mosaik: kardiomiosit terletak di sepanjang pembuluh darah kecil. Hasil: kembali ke normalitas adalah hasil yang menguntungkan (jika penyebabnya dihapus), dan jika penyebabnya terus bekerja, sel mati, bekas luka terbentuk di tempatnya.

Ginjal. Di ginjal, lemak ditemukan di epitel tubulus berbelit-belit. Kami mengalami distrofi seperti itu pada penyakit ginjal kronis (nefritis, amiloidosis), atau dalam kasus keracunan.

Obesitas umum atau obesitas. Dengan obesitas, pertukaran lemak labil netral, yang muncul berlebihan di depot lemak, menderita; kenaikan berat badan, karena penumpukan lemak di jaringan lemak subkutan, di omentum, mesenterium, di jaringan perirenal dan retroperitoneal, akhirnya, dalam jaringan yang menutupi jantung. Dengan obesitas, jantung tampaknya tersumbat dengan massa lemak yang tebal, dan kemudian lemak mulai menembus ke dalam miokardium, ke dalam stroma, menyebabkan kelahiran kembali yang berlemak. Serat otot mengalami tekanan stroma dan atrofi yang kelebihan berat badan akibat tekanan, yang mengarah pada perkembangan gagal jantung. Paling sering, setengah ventrikel kanan terpengaruh, sehingga stagnasi terjadi dalam sirkulasi sistemik. Selain itu, obesitas jantung penuh dengan ruptur miokard. Dalam literatur, jantung yang begitu gemuk telah digambarkan sebagai sindrom Pickwick.

Di hati dengan obesitas, lemak dapat muncul di dalam sel. Hati tampak seperti “hati angsa” dan juga distrofi. Dimungkinkan untuk membedakan asal-usul lemak dalam sel-sel hati dengan pewarnaan warna: Nil blue stain lemak netral (dengan obesitas) berwarna merah, dan jika distrofi lemak akan dicat dengan warna biru.

Obesitas zat interstitial dari dinding pembuluh darah. Ini tentang pertukaran kolesterol. Dengan infiltrasi dari plasma darah, kolesterol memasuki dinding pembuluh darah yang sudah disiapkan dan disimpan di dinding. Sebagian dicuci kembali, dan sebagian dimakan oleh makrofag. Makrofag yang mengandung lemak disebut sel xantomatik. Di atas timbunan lemak terdapat proliferasi jaringan ikat, yang menjorok ke dalam lumen pembuluh darah, terbentuk plak aterosklerotik.

endokrin (diabetes, penyakit Cushing

Jantung Phoenix

Situs web Cardio

Distrofi hidropik ginjal

Perubahan (alterasi Latin - perubahan) atau kerusakan - ini adalah perubahan struktural dalam sel dan jaringan tubuh yang terjadi di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen. Pada saat yang sama, metabolisme, fungsi, dan aktivitas vital terganggu di jaringan dan organ. Perubahan dapat disebabkan oleh gangguan peredaran darah, agen fisik dan bahan kimia, agen infeksi, reaksi imunopatologis, faktor genetik, dan ketidakseimbangan zat yang dibutuhkan oleh sel (biasanya karena gangguan makan). Tingkat kerusakan sel dan jaringan tergantung pada jenis dan durasi aksi faktor patogen, pada fitur morfo-fungsional mikroorganisme. Perubahan dapat terjadi pada tingkat ultrastruktural, seluler, jaringan, dan organ.

Dalam patogenesis kerusakan sel dan jaringan, faktor hipoksia yang terkait dengan pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke jaringan (misalnya, ketika aliran darah arteri terhambat) memainkan peran penting. Selama hipoksia

terminasi fosfor oksidatif berhenti dan sintesis ATP menurun, glikolisis diaktifkan. Pembengkakan akut (edema) sel karena tekanan osmotik dan akumulasi metabolit dalam sitoplasma (fosfat, laktat, dll.) Terjadi, tangki retikulum endoplasma membengkak, mitokondria membesar, dan membran plasma rusak, termasuk membran lisosom, yang mengarah ke pelepasan enzim mereka dan pemecahan komponen sel.

Kerusakan sel dapat disebabkan oleh radikal bebas oksigen, faktor kimia, radiasi pengion; berkembang dengan sel-sel penuaan. Ketika ini terjadi, peroksidasi lipid pada membran terjadi, yang dapat menyebabkan kerusakan membran plasma dan organel. Peran penting juga dimainkan oleh transformasi oksidatif protein, yang meningkatkan penghancuran enzim kunci melalui protease netral, dan kerusakan DNA sel oleh radikal bebas.

Kerusakan dapat disebabkan oleh bahan kimia yang dapat bertindak langsung pada molekul dan organel sel (misalnya, senyawa merkuri klorida yang larut dalam air).

Perubahan diwakili oleh dua proses patologis - distrofi dan nekrosis, yang bisa menjadi tahapan berurutan.

Dystrophy (Disec Yunani adalah lampiran yang menunjukkan gangguan dan trofi - nutrisi) adalah proses patologis yang kompleks, berdasarkan pada gangguan metabolisme yang mengarah pada perubahan struktural. Dalam hal morfologi, jika terjadi distrofi, sel dan jaringan muncul zat yang biasanya tidak ada atau kontennya rendah, atau zat yang melekat hilang dari sel dan jaringan.

Dasar distrofi adalah pelanggaran mekanisme yang kompleks yang memastikan metabolisme dan pelestarian struktur dan jaringan sel, seperti fungsi pengaturan sistem saraf dan endokrin, gangguan sirkulasi dan sirkulasi limfatik, serta gangguan autoregulasi sel, yang mengarah pada gangguan proses enzimatik dalam sel.

Gangguan bawaan dari sistem enzim (fermentopati) adalah penyebab dari sekelompok besar penyakit keturunan - thesaurimosis (penyakit penumpukan), di mana, karena tidak adanya enzim atau strukturnya yang tidak beraturan, beberapa hubungan metabolisme terhambat dan beberapa zat abnormal muncul di dalam sel.

Ada mekanisme morfogenetik berikut yang mengarah pada pengembangan distrofi: dekomposisi infiltrasi (phanosis), sintesis sesat, transformasi.

Infiltrasi adalah penetrasi berlebihan produk-produk metabolik dari darah dan getah bening ke dalam sel atau zat antar sel dengan akumulasi selanjutnya. Contoh khas infiltrasi adalah infiltrasi lapisan dalam dinding aorta (intima) dan pembuluh besar dengan kolesterol dan esternya, yang mendasari penyakit seperti aterosklerosis.

Dekomposisi atau phanerosis adalah penguraian struktur ultra sel dan zat antar sel, yang menyebabkan gangguan metabolisme jaringan atau seluler dan penumpukan produk metabolisme dalam jaringan atau sel, seperti keracunan difteri, dan terjadi degenerasi lemak pada kardiomiosit. Sintesis yang salah adalah sintesis zat dalam sel dan jaringan yang biasanya tidak ditemukan. Contohnya adalah amiloidosis, khususnya pada mieloma, ketika limfosit B yang biasanya menghasilkan antibodi, selama transformasi tumor, menghasilkan protein dengan struktur yang berubah.

Transformasi - pembentukan produk dari satu jenis pertukaran, bukan produk dari jenis pertukaran lainnya. Misalnya saja transformasi komponen lemak dan karbohidrat menjadi protein.

Tergantung pada struktur dominan di mana perubahan distrofik terlokalisasi, mereka dibagi menjadi parenkim, stroma-vaskular (mesenchymal), dicampur.

Tergantung pada prevalensi pelanggaran jenis metabolisme tertentu, mereka mengeluarkan protein, lemak, karbohidrat, distrofi mineral, bercampur.

Juga distrofi didapat dan turun temurun, dan tergantung pada prevalensi - umum dan lokal.

Dalam distrofi ini, zat terakumulasi dalam sel parenkim berbagai organ, seperti miokardiosit, hepatosit, neuron, sel tubulus ginjal, dan kelenjar adrenal. Menurut jenis metabolisme yang terganggu, distrofi ini dibagi menjadi protein (dysproteinosis), lemak (lipidosis), dan karbohidrat.

Distrofi protein parenkim (disproteinosis) ditandai dengan gangguan metabolisme protein sitoplasma yang berada dalam keadaan bebas atau terikat. Ini termasuk butiran, hidropik, tetesan hialin, dan distrofi tanduk.

Penyebab distrofi granular dapat berupa gangguan peredaran darah, infeksi, keracunan, dan faktor-faktor lain yang menyebabkan penurunan intensitas proses redoks sel. Organ-organ dalam proses ini membesar, lembek, tumpul pada luka, tumpul. Ini memberi alasan untuk menyebut pembengkakan organ yang keruh (kusam) granular.

Secara mikroskopis, sel-sel meningkat, sitoplasma mereka keruh, kaya akan butiran protein. Elektron mikroskopis dalam distrofi granular ada peningkatan jumlah (hiperplasia) dan pembengkakan organel sel, yang terlihat seperti butiran optik cahaya. Hiperplasia ultrastruktur sel seperti saat ini dianggap sebagai strain fungsional organ yang jelas pada berbagai pengaruh.

Hasil distrofi granular berbeda. Dalam kebanyakan kasus, itu reversibel, tetapi jika penyebab yang menyebabkannya tidak dihilangkan, dapat ditransfer ke hial-drop, hidropik atau distrofi lemak.

Fungsi organ yang terkena mungkin terganggu.

Ini adalah jenis distrofi yang lebih parah. Paling sering berkembang di ginjal, hati, lebih jarang di miokardium.

Dengan jenis distrofi ini, tetesan besar protein muncul dalam sitoplasma sel, sering bergabung bersama dan, sebagai akibat dari koagulasi protein, menyerupai substansi utama tulang rawan hialin.

Tampilan organ biasanya tidak berubah atau tergantung pada penyakit di mana dysproteinosis ini terjadi.

Di ginjal, distrofi seperti itu berkembang dalam kasus-kasus ketika sejumlah besar protein menembus urin melalui saringan ginjal. Pada saat yang sama, akumulasi inklusi protein dalam sitoplasma dan kehancurannya disebabkan oleh kegagalan reabsorpsi lisosom protein epitel tubulus ginjal dalam kondisi peningkatan permeabilitas filter glomerulus (dengan sindrom nefrotik).

Di hati, distrofi tetesan hialin sering berkembang melalui sintesis sesat. Ini paling sering berkembang ketika alkohol rusak, ketika tetesan protein seperti hialin muncul di sitoplasma hepatosit, yang disebut tubuh Mallory (atau hyaline alkohol) dan merupakan tanda morfologis hepatitis alkoholik. Kadang-kadang distrofi tetesan hialin hepatosit dapat diamati dengan sirosis bilier dan penyakit Wilson-Konovalov. Hyaline alkohol dapat memiliki efek sitolitik pada hepatosit dan merangsang sintesis kolagen, yang menentukan perjalanan progresif kronis hepatitis alkoholik dan berkontribusi terhadap pengembangan sirosis hati.

Fungsi organ dalam distrofi tetesan hialin biasanya dipengaruhi secara signifikan. Hasil dari distrofi ini bisa berupa koagulasi nekrosis (kematian) sel.

Distrofi hidropik (ditularkan melalui air)

Distrofi ini ditandai dengan munculnya vakuola dalam sel yang diisi dengan cairan sitoplasma. Itu terjadi ketika ada pelanggaran air-elektrolit dan metabolisme protein, yang terjadi dengan keracunan berbagai asal, serta dengan infeksi, terutama yang virus. Jadi, itu berkembang di sel-sel epidermis dan selaput lendir dengan infeksi herpes, cacar air dan cacar; di hepatosit - dengan virus hepatitis; di neuron otak dan prosesnya - dengan ensefalopati spongioformal (termasuk penyakit Creutzfeldt-Jakob) yang disebabkan oleh molekul protein menular, prion. Silinder aksial serabut saraf sistem konduksi sumsum tulang belakang pada pasien dengan leucospongiosis amyotrophic dan selubung mielin serabut saraf selama infeksi HIV (myelopathy vacuolar) dapat mengalami distrofi vakuola.

Penampilan organ biasanya tidak berubah, dengan pengecualian kulit dalam kasus infeksi herpes dan cacar, ketika vesikel muncul, diisi dengan cairan serosa.

Pemeriksaan mikroskopis dari sel-sel yang dimodifikasi meningkat dalam volume, sitoplasma mereka diisi dengan vakuola berbagai ukuran, dan nukleus digeser ke pinggiran sel. Ketika proses berlangsung, vakuola bergabung satu sama lain dan sel berubah menjadi vesikel, yang merupakan satu vakuola besar dan nukleus vesikular yang tergeser (degenerasi balon)

Di ginjal, distrofi hidropik dari epitel tubulus berbelit-belit mungkin disebabkan oleh ketidakcukupan sistem reabsorpsi labirin basal, yang meluap dengan air menembus sel, dan "naik" ke perbatasan sikat, menghancurkan membran dan membentuk struktur balon.

Degenerasi hidropik hepatosit paling sering merupakan akibat dari aksi virus hepatitis B atau zat beracun. Di bawah aksi virus, disproteinosis ini terjadi melalui sintesis sesat, reproduksi virus yang lebih rendah, dan di bawah aksi zat beracun, itu disebabkan oleh kekurangan dalam sistem detoksifikasi.

Kondisi ini ditandai dengan pembentukan kornea yang berlebihan pada epitel keratinisasi skuamosa bertingkat (kulit), atau keratinisasi epitel skuamosa skuamosa berlapis (esofagus, serviks).

Distrofi terangsang dapat terjadi dengan kelainan perkembangan kulit, kelainan peredaran darah kronis, peradangan kronis, infeksi, beri-beri, tumor, dll.

Distrofi kulit terangsang sering terjadi (ichthyosis adalah penyakit keturunan yang dimanifestasikan oleh keratinisasi berlebihan - pengelupasan bersisik berlebih), dan lokal (hiperkeratosis).

Hornifikasi epitel skuamosa non-skuamosa berlapis, misalnya, di rongga mulut atau di leher rahim, secara makroskopis tampak seperti bercak putih (leukoplakia).

Disproteinosis parenkim herediter, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme asam amino intraseluler, meliputi: sistinosis, tirosinosis, dan oligofrenia fenilpiruvis (fenilketonuria). Pada penyakit ini, hati, ginjal, sumsum tulang, limpa dan sistem saraf paling sering terkena.

Degenerasi lemak parenkim (lipidosis).

Distrofi ini ditandai dengan pelanggaran metabolisme lemak, sebagian besar netral, dalam sitoplasma sel. Dominasi satu atau lain mekanisme timbulnya lipidosis tergantung pada penyebabnya dan pada karakteristik struktural dan fungsional organ. Paling sering, pengembangan distrofi lemak dikaitkan dengan hipoksia, yang terjadi pada penyakit kronis pada sistem kardiovaskular, organ pernapasan, penyakit pada sistem darah, serta dengan aksi zat beracun (berbagai infeksi dan intoksikasi) dan peningkatan kadar asam lemak dalam plasma darah (obesitas umum ).

Degenerasi lemak biasanya berkembang di jantung, hati, ginjal.

Degenerasi lemak miokard dapat terjadi paling sering akibat hipoksia atau intoksikasi (difteri, alkohol, fosfor, arsenik, dll.). Dalam kedua kasus, kerusakan mitokondria dan penurunan intensitas oksidasi asam lemak berkembang.

Tetesan lemak terkecil (obesitas yang hancur) muncul dalam sel otot, yang, dengan peningkatan perubahan (obesitas kecil), menggantikan sitoplasma. Proses ini sifatnya focal dan diamati dalam kelompok sel otot di sepanjang lutut vena kapiler serta vena kecil, yang menjelaskan penampilan jantung yang khas: dari sisi endokardik, pita transversal kuning terlihat (jantung "harimau"). Miokardium lembek, ukuran jantung bisa membesar, dan rongga melebar.

Hasil dari degenerasi lemak parenkim miokard bergantung pada derajatnya. Perubahan awal bersifat reversibel, mengarah ke disfungsi yang jelas.

Degenerasi parenkim hati yang berlemak adalah yang paling umum.

Ini dapat terjadi ketika tingkat asam lemak dalam plasma darah (diabetes mellitus, obesitas umum) meningkat, sebagai akibat dari penguraian (dengan infeksi dan intoksikasi), transformasi (dengan alkoholisme kronis), kekurangan gizi karena kekurangan protein dalam makanan, dan cacat genetik enzim.

Tetesan kecil lemak (obesitas hancur) muncul dalam sitoplasma hepatosit, yang bergabung menjadi tetes besar (obesitas kecil lemak). Akibatnya, setetes mengisi hampir seluruh sitoplasma, mendorong nukleus ke pinggiran sel (obesitas drop-besar). Secara makroskopis, hati membesar, menjadi lembek, menjadi berwarna kuning-kuning atau kuning-cokelat ("hati angsa").

Fungsi hati berkurang tajam. Setelah penghentian faktor yang merusak (misalnya, alkohol, lebih dari 1 bulan), struktur sel normal dapat dipulihkan. Obesitas yang dekat menyebabkan kematian hepatosit, reaksi mesenkim dan perkembangan fibrosis dengan hasil sirosis.

Degenerasi lemak pada ginjal sering terjadi pada sel epitel tubulus proksimal dan distal. oleh infiltrasi (dengan hiperlipidemia), lebih jarang - dekomposisi (dengan meningkatnya hipoksia). Paling sering, distrofi lemak ginjal terjadi pada sindrom nefrotik. Ginjal membesar, lembek, dalam potongan dengan bintik abu-abu. Fungsi ginjal berkurang.

Ada sekelompok lipidosis sistemik herediter, yang merupakan penyakit akumulasi (thesaurism). Penyakit-penyakit ini berhubungan dengan cacat bawaan dari enzim yang memetabolisme lemak kompleks. Ini termasuk: cerebrozidipidosis (penyakit Gaucher), lipidosis sphingomyeline (penyakit Niemann-Pick), gangliosidipidosis (penyakit Tay-Sachs atau idiot amarotik awal), gangliosidosis umum (penyakit Norman-Landing) dan lainnya. sistem saraf pusat. Sel-sel spesifik yang merupakan karakteristik dari jenis lipidosis tertentu (sel Gaucher, Peak cell) membantu diagnosis morfologis.

Distrofi karbohidrat Parenkim. Ditandai dengan gangguan metabolisme glikogen atau glikoprotein.

Gangguan metabolisme glikogen terjadi pada diabetes mellitus. Pada penyakit ini, terdapat insufisiensi insulin absolut dan relatif, yang mengakibatkan terganggunya pemanfaatan glukosa dan sintesis glikogen. Akibatnya, kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia), glukosa muncul dalam urin (glukosuria), simpanan glikogen di hati dan otot menjadi berkurang. Sehubungan dengan hiperglikemia dan glukosuria, infiltrasi epitel tubulus ginjal dengan glukosa dan sintesis glikogen dalam epitel tubulus, di mana biasanya tidak terjadi, terjadi. Sitoplasma sel tubular ginjal menjadi ringan dan berbusa.

Akumulasi glikogen yang berlebihan di dalam sel-sel hati, ginjal, otot rangka juga terjadi dengan penyakit akumulasi herediter (thesaurimosis) - glikogenosis, karena kekurangan berbagai enzim yang mengatur metabolisme glikogen (Gyrke, Andersen, Pompe, penyakit Mac-Ardl, dll.)

Ketika metabolisme glikoprotein terganggu, lendir dan mucoids (zat seperti lendir) menumpuk di dalam sel. Ini biasanya diamati dalam proses inflamasi pada selaput lendir, seperti rinitis, gastritis, bronkitis, dll. Lendir tersebut dapat menutup lumen bronkus, saluran kelenjar, yang mengarah pada pembentukan kista. Kadang-kadang zat koloid seperti lendir diproduksi di kelenjar tiroid dengan gondok koloid. Proses atrofi selaput lendir berakhir. Akumulasi lendir yang berlebihan juga diamati pada fibrosis kistik (penyakit herediter sistemik). Pada saat yang sama, sel-sel epitel kelenjar pankreas, pohon bronkial, saluran pencernaan dan saluran kemih, kelenjar keringat dan lakrimal, saluran empedu) menghasilkan lendir kental yang kental. Lumens kelenjar membesar kistik, di sekitarnya proliferasi jaringan ikat - fibrosis kistik.

STROMAL - Distrofi VASKULER (mesenchymal)

Distrofi mesenkim terdeteksi dalam stroma organ dan dinding pembuluh darah, dan, tergantung pada jenis gangguan metabolisme, dibagi menjadi protein, lemak, dan karbohidrat.

Disproteinosis mesenchymal meliputi: pembengkakan mukoid, pembengkakan fibrinoid, hyalinosis dan amiloidosis.

Ketika pembengkakan mukoid dalam substansi utama jaringan ikat (biasanya di dinding pembuluh darah, endokardium, membran sinovial), glikosaminoglikan menumpuk dan mendistribusikan, yang memiliki sifat menarik air, serta protein plasma, terutama protein plasma, terutama globulin.

Serabut kolagen pada saat yang sama membengkak, terlepas, tetapi tetap dipertahankan. Glikosaminoglikan terakumulasi memiliki fenomena metakromasia (kemampuan untuk mengubah nada warna yang mendasarinya), yang membuatnya mudah untuk menentukan fokus pembengkakan mukoid di jaringan ikat. Fenomena ini paling jelas dimanifestasikan ketika toluidine blue diwarnai, ketika fokus pembengkakan mukoid diwarnai bukan dengan warna biru, tetapi di lilac atau merah.

Distrofi ini paling sering berkembang dengan infeksi-alergi (glomerulonefritis), alergi (reaksi hipersensitivitas tipe langsung) dan penyakit autoimun (penyakit rematik). Penampilan tubuh tidak berubah, dan pembengkakan mukoid hanya terdeteksi secara mikroskopis. Ketika penyebabnya dieliminasi, itu bisa reversibel, jika tidak, disorganisasi jaringan ikat meningkat dan pembengkakan fibrinoid semakin berkembang.

Dalam pembengkakan fibrinoid, jaringan direndam dengan protein plasma yang terakumulasi dalam zat utama dan serat kolagen, menghancurkannya dan mengubahnya menjadi massa homogen yang mengandung fibrinoid - zat kompleks yang terdiri dari fibrin, polisakarida, kompleks imun (dengan rematik), dan nukleoprotein. lupus erythematosus). Metachromasia jaringan ikat tidak lagi terdeteksi, karena penghancuran zat utama glikosaminoglikan telah terjadi. Pembengkakan fibrinoid adalah proses yang ireversibel, yang hasilnya dapat mengembangkan nekrosis fibrinoid, sklerosis atau hyalinosis.

Ketika hyalinosis dalam jaringan ikat massa protein padat tembus homogen terbentuk, menyerupai tulang rawan hialin (hialin).

Hyalinosis bisa bersifat umum dan lokal. Hyalinosis pembuluh darah dan jaringan ikat yang tepat juga dibedakan.

Hyalinosis dapat menjadi hasil dari tiga keadaan: pembengkakan fibrinoid dan nekrosis, sklerosis, dan perendaman plasma.

Hyalinosis vaskular mempengaruhi arteri kecil dan arteriol dan terjadi akibat perendaman plasma pada hipertensi dan diabetes. Karena pengendapan protein plasma darah di dinding, pembuluh kehilangan elastisitasnya, lumennya menyempit, mengakibatkan gangguan pasokan darah ke organ. Hyalinosis vaskular adalah proses sistemik dan paling jelas di ginjal, otak, retina, pankreas, dan kulit. Hyalinosis arteriol otak sangat berbahaya, karena kenaikan tekanan darah yang tiba-tiba (krisis hipertensi) dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan pendarahan ke dalam substansi otak.

Hyalinosis dari jaringan ikat itu sendiri berkembang sebagai hasil pembengkakan fibrinoid atau sklerosis. Sebagai akibat pembengkakan fibrinoid, hyalinosis terjadi pada penyakit yang berhubungan dengan gangguan kekebalan tubuh, seperti penyakit rematik, dan biasanya melengkapi kerusakan progresif jaringan ikat. Pada rematik, hyalinosis terjadi pada katup jantung dan akord, yang berkontribusi pada pembentukan kelainan jantung.

Sebagai akibat sklerosis, hyalinosis terbentuk di pleura, lembaran perikardial, dan peritoneum setelah proses inflamasi yang berlangsung lama. Hyalinosis kapsul limpa menyebabkan pembentukan "limpa glasir" - kapsul menjadi tebal, diresapi dengan massa protein. Hyaline juga dapat disimpan di jaringan ikat kulit setelah rusak, terutama setelah luka bakar di wajah dan leher, yang mengarah pada pembentukan bekas luka kasar, padat, keputihan (bekas luka keloid).

Amiloidosis (lat. Amilum - pati) - disproteinosis stroma-vaskular, disertai dengan perubahan besar dalam metabolisme protein dan munculnya protein fibrilar abnormal - amiloid.

Pada tahun 1884, Rokitansky menyebut amiloidosis sebagai penyakit sebaceous organ yang terpengaruh berminyak. Belakangan, P Virkhov menunjukkan bahwa di bawah aksi yodium dan asam sulfat zat ini berubah menjadi biru dan mengusulkan untuk menyebutnya amiloid. Sifat protein amiloid didirikan pada tahun 1865 (M. Rudnev, Kühne).

Secara mikroskopis, ketika diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, amiloid tampak seperti massa tanpa struktur yang eosinofilik. Untuk membedakan amiloid dari sedimen lain, metode histokimia digunakan, misalnya, warna merah Kongo, iodgrune, gentian violet dan metil violet, berdasarkan metachromasy, karena massa amiloid mengandung glikosaminoglikan.

Jenis amiloid utama berikut dibedakan tergantung pada struktur kimianya:

-AA adalah amiloid, yang terdeteksi pada beberapa jenis herediter (familial Mediterranean fever) dan amiloidosis sekunder. Sebagai hasil dari aktivasi sistem fagosit monosit dalam hati di bawah pengaruh interleukin-1, sintesis SAA distimulasi, dan degradasi lebih lanjut terjadi dengan pembentukan protein AA dari mana fibril amiloid dirakit pada permukaan makrofag (amiloidid);

-AL adalah amiloid, yang ditemukan pada amiloidosis primer dan diskrasia sel plasma neoplastik. Pertama, rantai cahaya imunoglobulin disintesis, dari mana sel plasma, makrofag dan sel myeloma diproduksi dan fibril amiloid disintesis;

-Amiloid FAP (AF) terdeteksi pada beberapa jenis amiloidosis herediter (polialuropati amiloid familial)

-AS amiloid yang timbul dari amiloidosis pikun

Pembentukan amiloid terkait erat dengan serat-serat jaringan ikat. Amiloid dapat disimpan di sepanjang jalan sebagai serat retikular (amirloidosis periretikular), misalnya, di limpa, hati, ginjal, usus, dan sepanjang serat serabut kolagen (amiloidosis perikolagenik), misalnya, pada otot lurik dan halus, dan kulit.

Amiloidosis juga dibagi menurut deposisi amiloid yang dominan pada organ menjadi nefropatik, kardiopat, neuropatik, hepatopatik, dll.

Bentuk amiloidosis klinis dan anatomi berikut dibedakan:

Amiloidosis idiopatik (primer). Penyebab dan mekanismenya tidak diketahui. Pada saat yang sama, amiloid muncul di stroma miokard dan dinding pembuluh darah (amiloidosis kardiopatik), serta di sepanjang saraf perifer (amiloidosis neuropatik)

Amiloidosis herediter (genetik, familial). Ini adalah varian kardiopatik, neuropatik, dan nefropati yang lebih jarang. Paling umum di negara-negara Mediterania (Israel, Lebanon, dll.)

Amiloidosis pikun. Amiloid disimpan di korteks serebral, menjadi pusat plak pikun (pikun), serta di dinding pembuluh darah kecil. Perubahan dalam jumlah besar tersebut muncul dengan pikun (pikun) demensia dan penyakit Alzheimer.

Amiloidosis (sekunder) didapat. Ini terjadi paling sering dan dianggap sebagai komplikasi berbagai penyakit, disertai dengan proses supuratif dan destruktif kronis. Amiloid disimpan pada latar belakang penyakit apa pun: TBC; peradangan supuratif kronis, misalnya, penyakit paru-paru non-spesifik (bronkiektasis, pneumonia kronis), osteomielitis, abses kronis, chroniosepsis, serta penyakit rematik (terutama rheumatoid arthritis); dan tumor darah (myeloma). Amiloid biasanya disimpan di ginjal, limpa, hati, kelenjar adrenal, usus.

Organ tumbuh dalam ukuran, menjadi padat, dan memiliki penampilan berminyak pada sayatan.

Dalam limpa, amiloid pada awalnya disimpan dalam bentuk butir tembus cahaya dalam folikel limfatik - limpa sagu, kemudian terakumulasi dalam pulp merah;

Amiloidosis ginjal sangat penting di klinik, karena berbahaya bagi kehidupan pasien. Dimulai di piramida zat otak ginjal, amiloidosis secara bertahap menangkap zat kortikal. Amiloid diendapkan dalam bejana kecil, di mesangium glomeruli, pada membran basal tubulus, di stroma organ.

Ginjal tumbuh dalam ukuran, substansinya padat, putih, dengan kilau berminyak ("ginjal besar berlemak"). Ada gambaran klinis dan morfologis nefrosis amiloid, yang mengarah pada gagal ginjal kronis.

Hati pada amiloidosis juga membesar, padat, tampak "berminyak".

Lebih jarang, amiloid disimpan di kelenjar adrenal, biasanya di lapisan kortikal, dan di usus, di daerah lapisan submukosa.

Nilai fungsional ditentukan oleh tingkat perkembangan amiloidosis. Amiloidosis yang diucapkan mengarah ke distrofi dan atrofi parenkim dan sklerosis stroma organ, ke kekurangan fungsionalnya. Pada amiloidosis berat, gagal ginjal kronis paling sering diamati, lebih jarang - gagal hati, jantung, paru, adrenal, usus (gangguan penyerapan sindrom).