Setiap penyakit memerlukan pemeriksaan yang cermat, karena diagnosis yang salah dan perawatan yang dipilih dapat menyebabkan hasil yang buruk. Perhatian khusus harus diberikan pada pemeriksaan, laboratorium dan tes instrumental untuk penyakit pada organ sistem kemih, karena mereka sering memiliki gejala yang sama. Apa pemeriksaan untuk dugaan peradangan ginjal dianggap wajib, dan bagaimana diagnosis banding pielonefritis dilakukan: mari kita coba cari tahu.

Gambaran klinis dan morfologis pielonefritis

Pielonefritis dalam dunia kedokteran disebut penyakit radang infeksi satu atau dua sisi dari alat pelvis lobus ginjal. Tidak ada patogen spesifik: ini berarti bahwa penyebab patologi dapat berupa mikroorganisme patogen atau patogen kondisional (Escherichia coli, staphylococcus, streptococcus).

Penyakit ini telah menjadi sangat luas: menurut statistik, sekitar 65 juta orang mendapatkannya setiap tahun. Ada pielonefritis pada semua kelompok umur, wanita menghadapinya 5-6 kali lebih sering.

Dalam praktik klinis, merupakan kebiasaan untuk mendiagnosis bentuk peradangan akut, yang memiliki onset mendadak dan tanda-tanda keracunan yang jelas, dan kronis, bermanifestasi sedikit, tetapi mengarah pada insufisiensi ginjal fungsional yang tidak dapat diperbaiki.

Tiga langkah diagnostik

Jadi bagaimana Anda menentukan peradangan pada ginjal dan membuat diagnosis pielonefritis? Untuk melakukan ini, Anda harus melalui tiga tahap penting - percakapan dengan dokter dan pemeriksaan Anda, tes laboratorium dan pemeriksaan instrumen.

Pemeriksaan klinis pasien

Untuk mendiagnosis penyakit apa pun, penting untuk mendengarkan pasien, dengan hati-hati mengumpulkan keluhan dan riwayat penyakit.

Bagaimana cara mengidentifikasi pielonefritis akut selama percakapan dengan pasien? Bentuk peradangan ginjal ini ditandai dengan keluhan berikut:

• peningkatan suhu tubuh yang tiba-tiba menjadi 38-39 ° C;
• kelemahan parah;
• mengantuk;
• kehilangan nafsu makan;
• mual;
• haus konstan;
• kulit kering dan selaput lendir;
• pusing, sakit kepala;
• rasa sakit, perasaan berat atau tidak nyaman di daerah pinggang;
• ketidaknyamanan saat buang air kecil;
• kekeruhan urin;
• bengkak kelopak mata, wajah.

Jika tidak, pielonefritis kronis memanifestasikan dirinya: dalam diagnosis, tanda-tanda gagal ginjal menarik diri: edema, hipertensi, gangguan elektrolit. Penyakit ini memiliki perjalanan seperti gelombang di mana periode eksaserbasi digantikan oleh remisi yang relatif aman.

Pemeriksaan medis untuk dugaan pielonefritis meliputi:

• pemeriksaan penampilan pasien;
• pengukuran denyut nadi (SDM) dan NPV;
• pengukuran suhu tubuh;
• tonometri;
• palpasi ginjal;
• definisi gejala Pasternack (penyadapan).

Pada pemeriksaan pasien dengan radang ginjal, edema, yang terletak terutama di wajah dan tubuh bagian atas, menarik perhatian. Kulit biasanya pucat, dengan meningkatnya suhu tubuh di pipi, ada perona pipi yang cerah, dan di mata berkilau yang khas. Pada puncak demam, takikardia dan takipnea diamati. Pada pasien dengan tanda-tanda penyakit ginjal kronis, dokter sering mendiagnosis hipertensi arteri persisten.

Tunas berukuran normal tidak tersedia untuk palpasi. Gejala mengetuk (penentuan rasa sakit dengan gerakan mengetuk ringan tinju di daerah lumbar) dengan pielonefritis sangat positif. Setelah percakapan dan pemeriksaan, dokter mengidentifikasi masalah utama pasien dan dapat membuat diagnosis awal.

Tes laboratorium

Selama survei, sejumlah studi laboratorium dilakukan untuk menentukan sindrom utama dan menilai gangguan fungsional organ internal. Daftar standar meliputi:

• tes darah klinis;
• tes darah biokimia;
• urinalisis;
• sampel urin menurut nechyporenko;
• pemeriksaan bakteriologis urin.

Secara umum (klinis) analisis darah selama eksaserbasi pielonefritis, ada tanda-tanda peradangan nonspesifik - peningkatan kadar leukosit, pergeseran formula leukosit ke sisi "nuklir", percepatan ESR. Anemia bersamaan, disertai dengan penurunan konsentrasi eritrosit dan hemoglobin adalah konsekuensi dari gangguan sintesis dalam ginjal dari zat mirip hormon erythropoietin.

Dasar tindakan diagnostik dalam kasus dugaan peradangan gagal jantung pada ginjal adalah analisis urin secara umum. Ini memiliki perubahan berikut:

• peningkatan kepadatan relatif;
• mengurangi transparansi (kekeruhan);
• perubahan pH dalam lingkungan alkali;
• leukocyturia - alokasi sejumlah besar sel darah putih dalam urin (hingga 50-100 di bidang pandang dengan laju 1-2);
• bakteriuria.

Kadang-kadang peradangan ginjal disertai dengan cylindruria, proteinuria, erythrocyturia. Tetapi gejala-gejala ini tidak spesifik untuk pielonefritis. Mereka harus dibedakan dari peradangan glomerulus (glomerulonefritis) atau patologi lain dari sistem ekskresi.

Pemeriksaan bakteriologis (bakposiv) urine - suatu tes yang memungkinkan dengan akurasi tinggi untuk menilai patogen yang menyebabkan peradangan gagal jantung pada ginjal. Selain diagnostik, ia memiliki nilai praktis: dengan bantuan studi tambahan dari koloni yang diinokulasi untuk sensitivitas terhadap antibiotik, Anda dapat memilih obat yang paling efektif untuk pengobatan penyakit.

Tes instrumental

Hanya berdasarkan hasil tes laboratorium dokter tidak dapat menentukan pielonefritis: diagnostik instrumental juga sangat penting. Sebagai “standar emas”, sudah biasa menggunakan USG - metode diagnostik yang aman dan efektif yang memungkinkan seseorang menilai ukuran, struktur internal, dan perubahan patologis ginjal yang meradang. Pada USG dengan pielonefritis, ada penurunan mobilitas fisiologis organ yang terkena, heterogenitas parenkimnya (area inklusi hipo-dan hiperechoik). Kemungkinan hilangnya batas yang jelas antara lapisan-lapisan ginjal.

Berdasarkan data yang diperoleh, diagnosis biasanya tidak sulit bagi dokter. Jika perlu, pemeriksaan tambahan dapat ditugaskan ke CT, MRI.

Diagnosis banding

Diagnosis banding pielonefritis akut dan kronis dilakukan dengan beberapa penyakit. Selain glomerulonefritis, gejala penyakit ini dapat menyerupai sistitis. Fitur khas dari masing-masing patologi disajikan pada tabel di bawah ini.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Diagnosis banding tabel pielonefritis dan glomerulonefritis

Penyakit ini bersifat infeksi-alergi dengan lesi primer kapiler pada kedua ginjal. Didistribusikan ke mana-mana. Lebih sering sakit pada usia 12-40 tahun, sedikit lebih sering pada pria. Lebih umum di negara-negara dengan iklim dingin dan lembab, penyakit musiman.

Penyakit ini dimulai dengan sakit kepala, malaise umum, kadang ada mual, kurang nafsu makan. Mungkin oliguria dan bahkan anuria, dimanifestasikan oleh peningkatan berat badan yang cepat. Sangat sering, pada latar belakang ini, sesak napas, serangan mati lemas. Pada lansia, manifestasi gagal jantung ventrikel kiri mungkin terjadi. Pada hari-hari pertama, edema muncul, biasanya pada wajah, tetapi juga pada kaki, pada kasus yang parah pada punggung bawah. Hydrothorax dan asites yang sangat langka. Pada hari-hari pertama penyakit, tekanan darah hingga 180/120 mm Hg.

Sindrom urin. Sample Reberg - penurunan tajam dalam filtrasi. Dari norma darah. Mungkin ada akselerasi ESR. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri sekitar 2 minggu setelah timbulnya penyakit. Peningkatan radiologis dalam ukuran jantung.

Ginjal toksik: tanda-tanda keracunan, toksemia, adanya infeksi. Pielonefritis akut: riwayat aborsi, hipotermia, diabetes, persalinan. Temperatur yang lebih tinggi: 30-40 o C. sering menggigil, pada awalnya tidak ada peningkatan tekanan darah. Tidak ada pembengkakan Leukositosis berat. Nyeri parah di daerah pinggang di satu sisi (dengan lesi 2-sisi glomerulonefritis). Vaskulitis hemoragik (bentuk ginjal): Gejala utama hematuria; Ada manifestasi kulit.

Ini adalah penyakit radang bilateral ginjal dari genesis imun, yang ditandai dengan kematian glomeruli yang bertahap, tetapi menyusut, menyusutnya ginjal, penurunan fungsi secara bertahap, perkembangan hipertensi arteri dan kematian akibat gagal ginjal kronis.

Frekuensi sekitar 4 per 1000 otopsi. Insiden pria dan wanita adalah sama. Ini terjadi di semua negara di dunia, tetapi lebih sering dalam cuaca dingin.

Glomerulonefritis akut: riwayat penting, waktu dari awal penyakit, proporsinya tinggi di seluruh penyakit, dan pada glomerulonefritis kronis dapat terjadi penurunan proporsi urin. Hipertrofi ventrikel kiri dapat diekspresikan dengan tajam. Hipertensi. Yang paling penting adalah pemeriksaan histologis - adanya proses hiperplastik.

Bentuk hipertensi ganas: sekarang sangat jarang. Tekanan darah tinggi persisten 260 / 130-140 atau lebih. Perubahan signifikan pada fundus. Kemudian, sindrom urin bisa bergabung.

Pielonefritis kronis: riwayat penyakit ginekologis yang sering, aborsi, sistitis. Ada kecenderungan untuk melakukan subfebrile. Pyuria. Bakteriuria, penurunan awal dalam gravitasi spesifik urin. Kehadiran tanda-tanda radiologis pielonefritis (cangkir sclerosed awal, mengubah bentuknya).

Penyakit ginjal polikistik: bermanifestasi dalam 30-40 tahun. Kehadiran ginjal yang membesar di kedua sisi. Radiografi - adanya tepi bergigi ginjal yang tidak rata, kista. Hipertensi, azotemia. Awal memberikan gagal ginjal kronis.

Diagnosis dan pengobatan glomerulonefritis akut, identifikasi perubahan urin dengan kesehatan pasien yang baik. Pengobatan glomerulonefritis kronis dan gagal ginjal kronis. Pengobatan radikal tidak mungkin, karena proses autoimun tanpa eksaserbasi, dalam banyak kasus, nefroproteksi ditunjukkan. Tetap lama di tempat tidur, olahraga merupakan kontraindikasi, hindari hipotermia, bekerja di ruangan yang kering dan hangat, sebaiknya duduk, diet, pembatasan garam hingga 2-3 gram per hari, protein, makanan kaya vitamin. Sanitasi fokus infeksi kronis. Pada kasus yang parah, glukokortikosteroid (deksametason, hidrokortison), sitostatika, lonceng. Perawatan sanatorium dalam iklim panas kering. Pengobatan selama eksaserbasi: rawat inap. Tes urin yang memburuk harus dianggap sebagai eksaserbasi. Pengobatan pada periode eksaserbasi sama dengan pada glomerulonefritis akut. Kontraindikasi untuk pengobatan glukokortikosteroid: tukak lambung, diabetes, gagal ginjal, 15 minggu pertama kehamilan, glomerulonefritis kronis dengan hipertensi sangat tinggi.

Pielonefritis akut adalah lesi inflamasi yang mengalir dengan cepat pada ginjal dengan keterlibatan parenkim dan membran mukosa dalam proses patologis.

Gambaran klinis Manifestasi pielonefritis akut bervariasi tergantung pada bentuk dan perjalanan proses. Pielonefritis serius terjadi dengan lebih mudah. Manifestasi klinis yang penuh badai adalah karakteristik pasien dengan lesi purulen. Pielonefritis akut ditandai oleh tiga serangkai gejala: demam, nyeri pinggang, dan gangguan saluran kencing. Pada kebanyakan pasien di hari-hari pertama penyakit, suhunya mencapai 39-40 ° C, sering disertai dengan kedinginan. Temperaturnya intermiten atau konstan. Ada keringat yang sangat banyak, sakit kepala parah, mual, muntah, kurang nafsu makan, nyeri otot dan persendian, jantung berdebar, sesak napas, sering buang air kecil, sakit di daerah pinggang. Nyeri di punggung bawah diperburuk dengan berjalan, bergerak, memukuli daerah ginjal (gejala positif dari Pasternack). Mungkin ada rasa sakit di perut bagian atas.

Dengan timbulnya penyakit akut, adanya rasa sakit di daerah lumbar, gangguan disuric, suhu tinggi, leukositosis dalam darah perifer, serta pengotor di dalam urin (piuria), diagnosis pielonefritis akut tidak sulit.

Pielonefritis akut harus dibedakan dari sistitis akut. Pada saat yang sama, sampel tiga-susun membantu untuk mengenali: pada sistitis, sampel ketiga mengandung sejumlah besar unsur seragam. Selain itu, sistitis akut ditandai dengan fenomena disurik dan hematuria yang lebih jelas, serta rasa sakit pada akhir buang air kecil.

Pielonefritis akut harus dibedakan dari glomerulonefritis akut, di mana eritrosit dalam urin mendominasi lebih dari leukosit, ditandai albuminuria, edema, dan hipertensi arteri.

Pencegahan pielonefritis akut dikurangi menjadi rehabilitasi fokus infeksi kronis (karies, tonsilitis kronis, sinusitis, radang usus buntu kronis, kolesistitis kronis, dll.), Yang merupakan sumber potensial penyampaian mikroba hematogen ke ginjal, serta penghapusan penyebab yang menghambat aliran keluar urin. Peran penting dalam pencegahan dimainkan oleh langkah-langkah higienis yang tepat (terutama untuk anak perempuan dan wanita hamil), yang mencegah penyebaran infeksi ke atas melalui saluran kemih, serta perang melawan sembelit dan pengobatan kolitis.

Penyakit radang infeksi tidak spesifik dari selaput lendir saluran kemih: panggul, cangkir dan jaringan ginjal interstitial. Pada dasarnya nefritis bakteri interstitial, 60% dari semua penyakit ginjal.

Dapat mengalir di bawah topeng. 1. Bentuk laten - 20% pasien. Paling sering tidak ada keluhan, dan jika ada, maka - kelemahan, keletihan, jarang demam. Wanita selama kehamilan mungkin menderita toksikosis. Penelitian fungsional tidak mengungkapkan apa-apa, jika jarang terjadi peningkatan tekanan darah yang tidak termotivasi, sedikit rasa sakit ketika mengetuk punggung. Diagnosis laboratorium. Analisis berikut sangat penting: leukositosis, sedang hingga tidak lebih dari 1 - 3 g / l proteinuria + sampel Nechyporenko. Sel-sel Stenheimer-Malbina diragukan, tetapi jika ada lebih dari 40%, maka itu adalah karakteristik pielonefritis. Leukosit aktif jarang ditemukan. Bakteriuria sejati *****> 10 5 bakteri dalam 1 ml. Untuk membuktikannya, 30 g prednison masuk / masuk dan mengevaluasi kinerja (peningkatan leukosit sebanyak 2 kali atau lebih, leukosit aktif dapat muncul). 2. Berulang hampir 80%. Pergantian eksaserbasi dan remisi. Fitur: sindrom keracunan dengan demam, menggigil, yang dapat bahkan pada suhu normal, dalam analisis klinis leukositosis darah, peningkatan LED, pergeseran kiri, protein C-reaktif. Nyeri di daerah lumbar, sering 2 sisi, pada beberapa tipe kolik ginjal: nyeri asimetris! Sindrom disurik dan hematurik. Sindrom hematurik sekarang terjadi lebih sering, mungkin hematuria mikro dan kotor. Tekanan darah meningkat. Kombinasi sindrom yang paling tidak menguntungkan: hematuria + hipertensi -> setelah 2-4 tahun gagal ginjal kronis. 3. Bentuk hipertensi: sindrom utama adalah peningkatan tekanan darah, mungkin merupakan yang pertama dan satu-satunya, sindrom urin tidak diucapkan dan tidak konstan. Berbahaya untuk melakukan provokasi, karena mungkin ada peningkatan tekanan darah. 4. Anemia jarang. Anemia hipokromik persisten mungkin merupakan satu-satunya tanda. Terkait dengan gangguan produksi erythropoietin, sindrom urin tidak diucapkan dan tidak konsisten. 5. Hematurik: kambuhnya hematuria kotor. 6. Tubular: kehilangan urin Na + dan K + yang tidak terkendali (garam - kehilangan ginjal). Asidosis Hipovolemia, hipotensi, berkurangnya filtrasi glomerulus, mungkin ada gagal ginjal akut. 7. Azotemik: untuk pertama kalinya, xp. hampir kerugian

Yang penting adalah pemeriksaan rontgen. Urografi ekskretoris (terapi retrograde tidak digunakan). Asimetri fungsional dan struktural. Evaluasi: dimensi, kontur, deformasi cawan, gangguan nada, identifikasi refluks pielorenal, bayangan kalkulus. Ukuran normal: untuk pria: kanan 12.9 * 6.2 cm. Kiri 13.2 * 6.3 cm. Untuk wanita: kanan 12.3 * 5.7 cm: Kiri 12.6 * 5.9 cm. Aturan evaluasi: Jika kiri kurang dari kanan sebesar 0,5 cm, itu hampir patognomonik untuk kerutan; jika perbedaan panjang ginjal adalah 1,5 cm dan lebih, ini adalah kerutan ginjal kanan. Dengan bantuan / dalam urografi mengungkapkan: Pada tahap awal memperlambat penghapusan kontras, deformasi cangkir dan panggul, mendorong cangkir karena pembengkakan dan infiltrasi, kemudian konvergensi mereka karena kerutan. 2. Metode radioisotop. Identifikasi asimetri dan tingkat kerusakan fungsional. Terapkan scintigraphy statistik dan dinamis. 3. Diagnosis USG. 4. Computed tomography. 5. Angiografi ginjal - gambar "pohon hangus" karena pelenyapan pembuluh kecil. 6. Biopsi ginjal.

Dengan hati-hati mengamati aturan kebersihan pribadi organ genital, menghilangkan hipotermia, segera memperbaiki gangguan urodinamik (dengan latar belakang perkembangan abnormal sistem saluran kemih, ICD, dll.), Pengobatan penyakit prostat (hiperplasia jinak, prostatitis), patologi ginekologi, tidak termasuk sering non-steroid analgesik.

Tanda-tanda diagnostik diferensial pielonefritis kronis, glomerulonefritis kronis dan hipertensi.

Di jantung pengembangan Hipertensi renovaskular Penyakit oklusif pada arteri renalis dan cabang-cabang utamanya terletak pada sifat bawaan dan bawaan. Penyebab paling umum dari stenosis arteri renalis adalah aterosklerosis dan displasia fibromuskular.

Dari tanda-tanda klinis menarik perhatian pada diri mereka sendiri:

- tekanan dan asimetri nadi;

- kebisingan saat auskultasi di arteri renalis;

- gambar fundus yang sesuai dengan hipertensi maligna;

- dengan urografi ekskretoris - pengurangan satu ginjal;

- azotemia yang tidak dapat dijelaskan atau pertama kali;

- mulai dari latar belakang penyakit yang melenyapkan pembuluh perifer;

- peningkatan berat badan secara tiba-tiba, terutama pada lansia.

Diagnosis hipertensi hemodinamik kesulitan biasanya tidak menyebabkan. Manifestasi dari proses patologis utama muncul ke permukaan. AG sering sistolik dan biasanya tidak dominan.

Koarktasio aorta adalah kelainan bawaan dari kapal besar ini, yang terdiri dari penyempitan atau interupsi total di bawah tempat keluarnya arteri subklavia kiri. Malformasi ini didiagnosis pada anak usia dini. Keluhan sakit kepala, pusing, tinnitus, denyut di kepala, mimisan, sesak napas, nyeri dada yang terkait dengan tekanan koloteral pada jaringan di sekitarnya merupakan karakteristik. Pada saat yang sama kelemahan, rasa sakit dan kram pada otot-otot kaki, kedinginan dari kaki. Pulsasi intens pada pembuluh leher, kepala. NERAKA di lengan meningkat, di ekstremitas bawah - diturunkan. Selama auskultasi - murmur sistolik di pangkal jantung, dilakukan pada pembuluh leher, punggung. Pada pemeriksaan radiologis - konfigurasi aorta jantung dan eksklusi tepi bawah tulang rusuk IV-VIII.

Gejala yang terdaftar memungkinkan untuk menduga koarktasio aorta selama pemeriksaan normal, dan kemudian menggunakan metode invasif untuk memperjelas karakternya.

Salah satu kesalahan umum adalah diagnosis hipertensi pada pasien dengan aterosklerosis aorta. Tanda-tanda khas hipertensi pada aterosklerosis berat adalah karakter sistoliknya, pasien lansia, manifestasi penyakit arteri koroner, denyut retrosternal, aksen nada II di atas aorta dengan warna metalik, murmur sistolik di aorta.

Dalam kasus insufisiensi katup aorta, peningkatan tekanan sistolik yang terisolasi diamati pada latar belakang tekanan diastolik rendah. Tekanan sistolik pada kaki melebihi tekanan sistolik pada tangan sebesar 45-80 mm Hg. Seni

Pada orang tua, hipertensi sistolik terisolasi lebih sering terjadi. Dengan bertambahnya usia, itu meningkat dan merupakan faktor risiko untuk komplikasi kardiovaskular hipertensi. Bentuk hipertensi ini lebih sering terjadi pada usia di atas 60, terutama pada wanita yang kelebihan berat badan.

Penting dalam struktur hipertensi sekunder miliki bentuk endokrin, paling sering dikaitkan dengan kerusakan pada kelenjar adrenalin, hipofisis, kelenjar tiroid.

Dengan patologi adrenal:

- lesi korteks adrenal: aldosteronisme primer, sindrom dan penyakit Itsenko-Cushing, hiperplasia adrenal kongenital;

- lesi medula adrenal: pheochromocytoma;

Dalam patologi kelenjar hipofisis: akromegali.

Dengan kekalahan kelenjar tiroid: hipotiroidisme, hipertiroidisme.

Aldosteronisme primer (sindrom Kona).

Adenoma dari korteks adrenal - 70%.

Hiperplasia bilateral korteks adrenal - 30%.

Aldosteronisme primer lebih sering terjadi pada wanita berusia 35-50 tahun.

Manifestasi klinis: hipertensi sering tinggi, stabil, tetapi kadang-kadang ada krisis, kelemahan otot, mialgia, paresthesia, kejang, poliuria, nokturia, urin basa, proteinuria sedang, hipoisostenuria. Hipokalemia, perubahan metabolik pada EKG. Dalam plasma darah - aldosteron tingkat tinggi dan aktivitas renin rendah.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, mereka mengklarifikasi keadaan fungsional kelenjar adrenal dan menggunakan metode diagnostik topikal (sinar-X yang dikomputasi dan pencitraan resonansi magnetik).

Basis penyakit Itsenko-Cushing adalah hipersekresi ACTH, yang disebabkan oleh adenoma kelenjar hipofisis anterior, dan disertai dengan hiperplasia adrenal bilateral. Sindrom Itsenko-Cushing didasarkan pada adenoma adrenal atau kanker.

Pada 15-20% kasus, ACTH dapat menghasilkan tumor ekstrahypophyseal.

Dalam semua kasus, manifestasi klinis utama dari sindrom dan penyakit Itsenko-Cushing disebabkan oleh hiperkortisisme.

AH diamati dalam semua bentuk hypercorticism, yang dipromosikan oleh kortison tingkat tinggi dan peningkatan sekresi deoxycorticostcron.

AH bersifat permanen dengan kecenderungan meningkat secara bertahap. Krisis, sebagai suatu peraturan, tidak diamati. Munculnya perubahan pasien: ada redistribusi lemak dengan deposisi dominan pada wajah ("wajah bulan"), dada, perut dengan penipisan simultan dari ekstremitas distal, tanda peregangan merah, hirsutisme, sindrom edematous. Ada osteoporosis steroid, diabetes steroid. Dalam darah dan urin - peningkatan kadar kortison. Untuk memperjelas diagnosis: tes deksametason, tingkat ACTH dalam plasma darah.

Prevalensi pheochromocytoma adalah hingga 1% di antara pasien dengan hipertensi. Dalam lebih dari 80% kasus, itu adalah tumor medula adrenal jinak yang menghasilkan katekolamin. Pada 10% pheochromocytoma terlokalisasi di luar kelenjar adrenal.

10% memiliki kecenderungan keluarga.

Ada beberapa pilihan berikut untuk jalannya hipertensi:

- Crisis - krisis hipertensi dengan latar belakang tekanan darah normal atau tinggi;

- hipertensi konstan (stabil) tanpa krisis hipertensi.

Krisis hipertensi disertai dengan:

- berkeringat parah, mendinginkan anggota badan;

- gangguan penglihatan dan pendengaran;

- tremor, perasaan takut yang kuat.

Krisis dapat diperumit dengan pelanggaran sirkulasi serebral, edema paru.

Durasi krisis seringkali tidak lebih dari 30-60 menit.

Untuk tujuan diagnostik, palpasi dinding perut digunakan untuk memicu krisis, mengidentifikasi hiperglikemia dan glikosuria selama krisis.

Ada peningkatan kandungan katekolamin dan metabolit dalam darah dan urin. Hasil positif dari tes dengan tes prazosin dan ortostatik. Scan ultrasonografi, computed tomography dari kelenjar adrenal, jaringan retroperitoneal.

AH diamati pada latar belakang defisiensi hormon tiroid (hipotiroidisme). Lebih sering wanita di usia 40-60 tahun sakit. Lebih banyak meningkatkan tekanan darah diastolik daripada sistolik. Pada 30-60% terdeteksi bradikardia. Adanya gejala klinis hipotiroidisme, hipertensi, penentuan kadar hormon tiroid dan TSH dalam darah dapat membuat diagnosis dengan benar.

Ketika tirotoksikosis berkembang menjadi hipertensi sistolik dengan nilai normal atau tekanan darah diastolik rendah. Diagnosis tirotoksikosis pada pasien dengan gejala klinis yang menonjol tidak sulit.

Diagnosis akromegali, yang terjadi dengan hipertensi, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan kesulitan karena perubahan khas pada penampilan pasien. Tetapi dengan peningkatan gejala yang lambat, pasien ini dianggap sebagai orang yang menderita hipertensi. Diagnosis dikonfirmasi oleh radiografi daerah sadel Turki dan penentuan GH dalam darah.

Ada hipertensi karena penyakit sistem saraf. Ini adalah meningitis, ensefalitis, abses, tumor otak. Dalam proses patologis ini, hipertensi intrakranial berkembang, dimanifestasikan oleh sakit kepala parah, bradikardia, dan perubahan kongestif pada radiografi tengkorak.

Varian neurovegetatif dari krisis hipertensi menyerupai hipertensi paroksismal pada pasien dengan gangguan hipotalamus, yang mungkin disebabkan oleh tumor hipotalamus, neuroinfeksi, cedera tengkorak tertutup, dan keracunan.

Tekanan darah naik biasanya sedang, tetapi dengan gejala yang jelas dari sindrom hipotalamus: kecemasan, ketakutan, tremor, kedinginan, berkeringat, takikardia, poliuria.

Sudah wanita hamil Ada 3 jenis hipertensi:

- hipertensi kronis (sebelum atau selama 20 minggu pertama kehamilan);

- preeklampsia (AH dan proteinuria lebih dari atau sama dengan 0,3 g / hari);

- hipertensi gestasional (peningkatan tekanan darah yang diisolasi setelah 20 minggu kehamilan).

Prognosis untuk wanita dan janin dengan hipertensi gestasional adalah yang paling disukai.

Hanya setelah pengecualian dari sifat sekunder hipertensi dapat didiagnosis dengan hipertensi.

Perbedaan antara pielonefritis dan glomerulonefritis: diagnosis banding penyakit

Glomerulonefritis dan pielonefritis adalah penyakit ginjal.

Dalam kasus perawatan yang dipilih secara tidak tepat waktu dan salah, ini dapat menyebabkan kekurangan fungsional organ.

Apa perbedaan dalam gambaran klinis, diagnosis, dan perawatan penyakit?

Penyebab dan gejala glomerulonefritis

Glomerulonefritis disebut proses inflamasi imuno yang terjadi pada peralatan glomerulus ginjal.

Penyakit ini paling sering terjadi setelah menderita infeksi streptokokus. Ini disebabkan oleh kesamaan antigen streptococcus dan jaringan ginjal.

Antibodi yang diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh diarahkan tidak hanya terhadap mikroorganisme. Kompleks antigen-antibodi diendapkan pada membran dasar glomeruli ginjal, yang menyebabkan gangguan sirkulasi mikro dan fungsi organ.

Untuk memprovokasi perkembangan glomerulonefritis juga dapat:

• virus;
• infestasi parasit;
• jamur;
• alergen (makanan, rumah tangga);
• obat-obatan (antibakteri, sulfonamid);
• serum dan vaksin.

Gambaran klinis berkembang dua sampai empat minggu setelah tonsilitis streptokokus atau faktor pemicu lainnya. Periode waktu seperti itu dikaitkan dengan pembentukan dan akumulasi kompleks imun.

Penyakit ini dapat terjadi secara tersembunyi, dan secara tidak sengaja muncul selama perjalanan pemeriksaan rutin, atau memiliki onset yang cepat.

Gejala glomerulonefritis meliputi:

• sakit pinggang;
• perubahan warna urin (berubah warna menjadi berkarat);
• bengkak, paling menonjol di pagi hari terutama di wajah;
• tekanan darah tinggi;
• sejumlah kecil urin diekskresikan.

Jenis dan klasifikasi

Ada glomerulonefritis akut, subakut (ekstrakapiler, progresif cepat, ganas) dan kronis (berlangsung lebih dari satu tahun).

Dalam hal tingkat kerusakan ginjal, penyakit ini dibagi menjadi fokal dan difus.

Yang terakhir adalah tanda-tanda diagnostik yang merugikan, karena mengarah ke bentuk ganas dari kursus dan patologi dan berkontribusi terhadap perkembangan cepat gagal ginjal.

Sifat kursus mungkin siklus, dimanifestasikan oleh gambaran klinis yang kejam dengan perkembangan edema ginjal, hipertensi, perubahan warna urin atau laten.

Dengan kursus laten, perubahan diamati hanya dalam analisis umum urin, sehingga pasien tidak mencari bantuan medis, dan glomerulonefritis akut menjadi kronis.

Etiologi dan gambaran klinis pielonefritis

Pielonefritis adalah penyakit radang struktur panggul ginjal yang melibatkan mikroorganisme. Penyakit ini dapat mempengaruhi ginjal kanan, kiri atau keduanya. Faktor-faktor yang memicu pielonefritis meliputi:

• sering hipotermia;
• kehadiran dalam tubuh peradangan kronis;
• gambaran anatomi ginjal;
• diabetes mellitus;
• defisiensi imun;
• urolitiasis;
• adenoma prostat pada pria.

Mikroorganisme patogen dapat masuk ke ginjal dengan cara naik, serta dengan aliran darah dan getah bening. Jalur menaik ditemukan di hadapan peradangan di ureter, kandung kemih, uretra.

Pada wanita, uretra lebih pendek dan lebih lebar daripada pria, jadi uretritis dan sistitis lebih sering terjadi pada mereka.

Mikroorganisme tersebar ke seluruh tubuh dari sumber infeksi darah dan getah bening lainnya.

Gejala pielonefritis meliputi:

• keracunan tubuh (suhu tubuh 38-40 C, perasaan lemah, lelah, kedinginan);
• sakit punggung, bisa dilokalisasi baik di kanan atau di kiri, itu tergantung pada sisi lesi, sindrom nyeri bisa bergeser ke pangkal paha;
• urin keruh dengan bau busuk tajam.

Bentuk dan tipe

Pielonefritis dibagi menjadi akut dan kronis. Akut memiliki onset mendadak, gambaran klinis yang bergejolak. Dengan terapi yang tepat, pasien pulih sepenuhnya.

Penyakit ini dapat menyerang satu dan dua ginjal.

Diagnosis banding

Untuk melakukan diagnosis diferensial pielonefritis dan glomerulonefritis, keluhan pasien diklarifikasi, anamnesis dikumpulkan, pemeriksaan dilakukan, serta metode penyelidikan laboratorium-instrumental dan morfologis.

Studi tentang glomerulonefritis

Baru-baru ini ditransfer tonsilitis, vaksinasi, penyakit alergi, adanya penyakit pada kerabat dekat bersaksi mendukung glomerulonefritis.

Pada glomerulonefritis, kedua ginjal terkena, sehingga sindrom nyeri diekspresikan secara merata di kedua sisi. Ketika glomerulus vaskular dipengaruhi, pasien mencatat perubahan warna urin dari merah muda menjadi berkarat.

Dalam analisis umum urin, perubahan berikut diamati:

• hematuria (eritrosit dalam urin, biasanya tidak ada);
• proteinuria (protein dalam urin);
• penurunan kepadatan urin (berkurangnya kemampuan ginjal).

Pada USG, komputer dan tomografi resonansi magnetik mengungkapkan perubahan parenkim ginjal.

Diagnosis yang dapat diandalkan hanya dapat dilakukan setelah studi morfologis. Pada saat yang sama, biopsi ginjal diambil (sebuah fragmen jaringan organ) dan kortikal serta medulaanya dipelajari. Berdasarkan penelitian ini, Anda dapat membuat prediksi penyakit.

Studi pielonefritis

Karena pielonefritis sering memengaruhi satu ginjal, sindrom nyeri jelas terlokalisasi di sebelah kanan atau di sebelah kiri. Penyakit ini disertai dengan keracunan tubuh yang besar (demam).

Air seni menjadi keruh, berbau busuk karena keberadaan bakteri di dalamnya.

Dalam analisis umum urin terdapat leukosit, bacteriuria (sejumlah besar mikroorganisme).

Ultrasonografi ginjal menunjukkan perluasan sistem panggul ginjal.

Pada pielonefritis kronis dengan eksaserbasi yang sering, gagal ginjal berangsur-angsur berkembang.

Diagnosis banding glomerulonefritis kronis dan pielonefritis

· Untuk pielonefritis kronis, tidak seperti glomerulonefritis, berikut ini karakteristiknya:

· Peningkatan suhu selama eksaserbasi,

· Dysuria, leukocyturia, bacteriuria,

· Perubahan sistem perut dan asimetri kerusakan ginjal, terdeteksi selama studi instrumental.

· Lebih dari pielonefritis, ditandai dengan gejala ekstrarenal (edema, hipertensi, sindrom nefrotik),

· Fenomena disuria jarang terjadi.

· Untuk sindrom urin, tidak seperti pielonefritis, proteinuria yang jelas (terkadang masif), erythrocyturia, cylindruria, pyuria, dan bacteriuria tidak khas.

· Studi instrumental mengungkapkan lesi simetris parenkim ginjal dan keutuhan sistem pelvis ginjal.

B-32

Kondisi alergi akut (syok anafilaksis, angioedema, urtikaria, demam). Etiologi, patogenesis, klasifikasi, kursus klinis, diagnosis, perawatan darurat.

ASh berkembang setelah terpapar alergen (lebih sering - suntikan obat, serum, lebih jarang - gigitan serangga, hewan laut, dll.), Sebagai reaksi alergi tipe langsung.

1. Jika syok anafilaksis terjadi, perawatan darurat harus segera diberikan.

2. Setelah tindakan segera, pasien harus dievakuasi dari kapal di bawah pengawasan seorang terapis. Evakuasi berbaring, ditemani oleh dokter atau paramedis. Dengan pengabaian paksa pasien di kapal - pengobatan simtomatik.

3. Dasar untuk diagnosis syok anafilaksis adalah: pembentukan hubungan yang jelas antara penurunan dengan asupan antigen atau alergen; adanya alergi dalam sejarah; keparahan kondisi pasien karena pelanggaran pernafasan dan peredaran darah organ.

Dalam gambaran klinis, ada beberapa varian syok anafilaksis: kolaptoid, bronkospastik, edematous-urtikaria, dengan agitasi psikomotor dan kejang. Pada tingkat keparahannya, syok anafilaksis bisa ringan, sedang, berat, dan sangat parah (fatal).

Tiba-tiba ada perasaan sesak di dada, sesak napas, cemas, panas tajam di seluruh tubuh, berat di kepala, sakit kepala, ruam, kulit gatal, angioedema. Pada kasus yang parah, hiperemia kulit digantikan oleh pucat, akrosianosis, pupil melebar, tekanan turun, nadi tidak terdeteksi, kejang klonik terjadi. Dalam bentuk kilat setelah 2 - 5 menit keadaan terminal.

Perubahan khas dalam darah adalah leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, eosinopenia, dalam urin - protein, eritrosit segar dan diubah. Pada ECG, berbagai perubahan dapat direkam hingga kurva infark.

Perawatan pada PMP kapal:

Baringkan pasien dan kencangkan lidah untuk mencegah asfiksia. Ke tempat pengenalan alergen untuk melampirkan dingin. Segera berikan adrenalin 1 ml larutan 0,1% secara subkutan (0,5 ml di dua daerah berbeda); dalam kasus mengambil obat "bersalah" di dalam - untuk melakukan lavage lambung, dengan suntikan obat atau gigitan - letakkan tourniquet proksimal ke lokasi lesi dan buat tusukan di sekitar area yang rusak 0,5-1 ml dengan larutan adrenalin 0,1%. Sebagai tambahan, masukkan hidrokortison 100-150 mg atau prednisolon intramuskular (intravena) 60-120 mg dengan 2 ml dimedrol atau diprazina. Jika kondisi pasien tidak membaik setelah 10-15 menit, 0,5 ml larutan epinefrin 0,1% disuntikkan kembali secara subkutan dengan 1 ml larutan efedrin 5% dan 2-3 ml kordiamin intramuskuler, oksigen diberikan; dengan bronkospasme - intravena 10 ml larutan 2,4% aminofilin per 10 ml larutan natrium klorida 0,9%; dengan agitasi dan kejang - neuroleptik (tazepam), obat-obatan (promedol, morfin) atau aminazin.

Evakuasi ke rumah sakit dengan ambulans, berbaring di tandu, dengan bagian tubuh terangkat (dengan tekanan darah rendah - dalam posisi horizontal), ditemani oleh dokter atau paramedis.

Bantuan di rumah sakit (KGSMP).

Mengadakan acara dari tahap sebelumnya. Dengan ketidakefektifannya - pengenalan obat penghilang rasa sakit, obat jantung; infus 2 ml larutan 0,2% dari norepinefrin per 200 ml natrium klorida 0,9%, 400 ml reopolyglucin, 150-300 mg prednisolon, heparin hingga 300 ribu U / hari, larutan glukosa-garam di bawah kendali tekanan darah, ECG, KOS diuresis Menurut indikasi - intubasi trakea atau trakeostomi, ventilasi mekanik, terapi simtomatik.

Urtikaria adalah reaksi tipe blister (eksudatif, tanpa lantai) yang dapat terjadi secara akut atau lambat. Perkembangan urtikaria berdasarkan alergi lebih sering diamati dengan obat, makanan, insektisida, alergi serbuk sari, dengan invasi cacing (ascariasis,

trichocephalosis, enterobiasis, trichinosis, toxocarosis, strongyloidosis).

Urtikaria alergi palsu sering berkembang berdasarkan kolinergik (vegetatif) atau dengan peningkatan cryoglobulin - secara dingin.

Urtikaria dibagi tergantung pada arah dan manifestasi pada: 1) akut; 2) terbatas akut, atau raksasa (angioedema); 3) berulang kronis; 4) matahari (ultraviolet); 5) dingin (cryoglobulin); 6) kontak (phytodermatitis, dermatitis dilacak); 7)

pigmen; 8) pembibitan.

Patogenesis. Urtikaria dari jenis reagin berkembang berdasarkan alergi atau autoimun.

Perkembangan urtikaria berdasarkan alergi-palsu sering dikaitkan dengan dystonia vegetatif dari tipe kolinergik, dengan latar belakang yang, bersama dengan asetilkolin, peningkatan liberalisasi histamin dipicu oleh sejumlah rangsangan nonspesifik.

Gambaran klinis. Urtikaria dimanifestasikan dengan rasa gatal dan terbakar pada kulit dengan latar belakang lepuh. Ruam mungkin ukuran koin sen atau dalam bentuk menggabungkan lesi besar yang terpisah dari bentuk tidak teratur. Jika urtikaria bertahan lebih dari 3 bulan, itu disebut kronis. Ketika urtikaria raksasa (angioedema), edema terpapar pada kulit yang dalam dan jaringan subkutan.

Angioedema angioneurotik, timbul pada selaput lendir, dapat menyebabkan disfungsi berbagai organ dan sistem. Dengan edema laring, kesulitan bernafas, termasuk sesak napas, adalah mungkin. Ketika terlokalisasi pada selaput lendir organ lain - fenomena disuric, gejala gastroenteritis akut, obstruksi usus. Edema Quincke berlangsung dari beberapa jam hingga

beberapa hari dan menghilang tanpa jejak. Dengan alergi makanan, dengan infestasi cacing, mungkin perlu waktu kambuh. Ketika kontak urtikaria, yang timbul dari kontak dengan ambrosia, primrose, ivy beracun (phytodermatitis), konten kelenjar ulat, kosmetik,

Lain terjadi dalam kondisi produksi, ruam dapat muncul secara akut, cepat atau berjam-jam kemudian, sementara menyisir mereka ada penyebaran di luar kontak zat-zat ini dengan kulit.

Dalam kasus urtikaria anak-anak, lepuh kecil muncul pada latar belakang diatesis eksudatif, hipersensitif terhadap sejumlah makanan.

Perawatan. 1. Penghapusan dari kontak dengan alergen. 2. Antihistamin. 3. Diet hipoalergenik dan terapi detoksifikasi. 4. Asam askorbat dan kalsium glukonat diresepkan untuk meningkatkan sirkulasi mikro dan mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah. 5. Dalam kasus edema laring, sindrom perut, 0,5 ml larutan epinefrin 0,1% dan 1 ml larutan 5% disuntikkan secara subkutan.

efedrin, prednison - 30-90 mg atau hidrokortison - 125 mg intravena atau intramuskuler. Dalam kasus angioedema dengan lokalisasi di daerah laring, terapi dehidrasi juga dianjurkan: 2 ml lasix dengan 20 ml larutan glukosa 20% intravena. Dengan peningkatan asfiksia dan tidak adanya efek terapi, trakeostomi diindikasikan.

Pada urtikaria kronis, pasien harus diperiksa dengan teliti untuk mengidentifikasi komorbiditas dan koreksi mereka. Terapi hiposensitisasi dapat direkomendasikan dalam bentuk pemberian intravena 100 mg larutan asam aminocaproic 5% dalam larutan isotonik natrium klorida No. 5 sekali sehari, atau larutan natrium tiosulfat 30%, atau histaglobin sesuai dengan skema.

Dari agen antipruritic, dimungkinkan untuk merekomendasikan secara topikal pada aerosol allergodil, atau histimetr, atau pelumasan dengan larutan mentol 0,5-1%, larutan asam sitrat 1%. Efek antipruritic memiliki salep atau krim kortikosteroid (elokom), rendaman radon atau hipnoterapi.

Tanggal Ditambahkan: 2015-04-19; Views: 1333. Pelanggaran hak cipta