Bentuk paling umum dari glomerulonefritis kronis

Edema masif yang umum terjadi pada seluruh tubuh

Seorang pasien berusia 45 tahun tidak sadarkan diri. Secara obyektif - kulit kering, tonus otot berkurang, pernapasan dalam, bising dengan bau aseton dari mulut. Bagaimana kondisi pasien

42 Pembengkakan di wajah, hipertensi, urin dari warna "slop daging" diamati selama

43 Warna urin "slop daging" karena kandungan sejumlah besar

Tiga serangkai gejala pada glomerulonefritis akut

a) hematuria, edema, hipertensi

b) piuria, bakteriuria, hipertensi

c) hematuria, bacteriuria, edema

d) leukocyturia, cylindruria, edema

e) bakteriuria, hematuria, edema

Penting dalam diagnosis artritis reumatoid adalah

a) hitung darah lengkap

b) urinalisis

c) radiografi dada

46 Dalam pengobatan rheumatoid arthritis digunakan

Penurunan tajam dalam tekanan darah diamati ketika

Perawatan darurat untuk syok anafilaksis

a) atropin, morfin, baralgin

b) adrenalin, prednison, mezaton

c) dibazol, clonidine, lasix

g) Corvalol, strophanthin, lasix

d) mezaton, strophanthin, baralgin

Lokalisasi ruam dengan urtikaria

d) setiap bagian tubuh

d) tidak ada lokalisasi khusus

Gejala klinis angioedema

a) bengkak di wajah, sulit bernafas

b) peningkatan tekanan darah, muntah

c) pruritus, tekanan darah turun

d) kehilangan kesadaran, tekanan darah meningkat

d) menurunkan tekanan darah, sesak napas

Tes pada disiplin "Perawatan dalam terapi"

Khusus: "Perawatan"

Kursus 3

TAHAP

Reaksi alergi lebih sering menyebabkan

Ketika alergi terhadap sulfonamid dikontraindikasikan

Hewan peliharaan alergi

Glomerulonefritis (nefritis)

Ini adalah penyakit radang akut pada ginjal dengan kerusakan glomerulus. Dalam bentuk akut penyakit ini lebih sering terjadi pada orang muda hingga 40 tahun. Penyakit ini berlanjut secara siklikal dan berakhir dengan pemulihan. Jarang masuk ke glomerulonefritis kronis.

Glomerulonephritis pada anak-anak sering mengarah pada perkembangan gagal ginjal dan kecacatan. Berdasarkan prevalensi, ia menempati urutan kedua di antara penyakit yang didapat dari sistem kemih, sering berkembang setelah infeksi streptokokus. Dalam pengobatan demam berdarah di rumah pada 3-5% anak-anak lebih lanjut mengungkapkan glomerulonefritis, dengan perawatan di rumah sakit - 1%.

Penyebab glomerulonefritis akut:
• infeksi yang disebabkan oleh streptokokus grup A (angina, tonsilitis, faringitis). Glomerulonefritis akut biasanya berkembang setelah 1-2 minggu;
• infeksi lain (bakteri, virus, dll.);
• zat beracun (alkohol, garam logam berat, dll.);
• penyakit sistemik (kolagenosis, dll.);
• alergen (vaksin, serum, racun serangga, serbuk sari tanaman);
• zat obat (terutama antibiotik dan vitamin);
• antigen jaringan tumor.


Tanda-tanda utama glomerulonefritis akut:
Pasien memiliki gejala berikut:
• pembengkakan karena retensi cairan;
• haus, mual;
• sesak napas, sakit jantung, jantung berdebar;
• warna urin bisa berubah (warna "slop daging").

Edema terlokalisasi terutama di wajah, serta di rongga (pleural, abdominal). Dengan akumulasi pembengkakan cairan meningkat dengan cepat, yang mengarah pada peningkatan berat badan dalam waktu singkat. Pembengkakan dan pucat pada kulit menentukan karakteristik penampilan pasien.
Kelompok gejala lain dikaitkan dengan perubahan darah (perubahan hemodinamik) karena retensi garam dan air:
• tekanan darah tinggi, bradikardia;
• serangan asma jantung;
• edema paru.

Diagnostik

Tanda-tanda kerusakan ginjal inflamasi:
• kandungan protein urin yang tinggi;
• adanya kelebihan darah dalam urin;
• sakit punggung;
• ketidakmampuan berkemih yang berkepanjangan.

Sebagai hasil dari studi laboratorium darah perifer pada glomerulonefritis akut, anemia sering terdeteksi (jumlah sel darah merah berkurang, kadar hemoglobin di dalamnya berkurang). Ini disebabkan hidremia (peningkatan cairan dalam darah akibat edema), atau mungkin karena anemia sejati yang disebabkan oleh infeksi.

Perjalanan glomerulonefritis akut dapat terjadi baik dengan simptomatologi yang nyata, dengan periode perbaikan dan penurunan, dan dengan simptomatologi yang cukup menonjol selama beberapa bulan. Transisi glomerulonefritis akut berkepanjangan ke nefritis kronis adalah mungkin.

Komplikasi termasuk gagal jantung akut, gangguan metabolisme air-garam, pendarahan di otak, gangguan penglihatan akut, dan eklampsia (kehilangan kesadaran dengan kejang-kejang, pupil melebar, menggigit lidah, buang air kecil tak disengaja) yang timbul pada latar belakang peningkatan tajam tekanan darah).

Untuk glomerulonefritis akut, triad klinis adalah karakteristik: edema, hematuria (darah dalam urin), hipertensi arteri (tekanan darah yang terus meningkat), timbul setelah hipotermia, angina.
Jika gejala khas penyakit ini ringan, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit ini hanya melalui pemeriksaan urin secara sistematis, karena kadang-kadang tanda-tanda klinis dari bentuk akut dapat terjadi selama perjalanan kronis penyakit ginjal sebagai manifestasi dari aktivitas proses.

Hal ini diperlukan untuk membedakan glomerulonefritis akut dengan pielonefritis akut:
• glomerulonefritis persisten tidak ditandai dengan nyeri persisten di regio lumbar, demam disertai menggigil;
• Dengan pielonefritis akut, tidak ada manifestasi edema dan asma jantung.

Penting juga untuk membedakan glomerulonefritis akut dan krisis hipertensi, kanker ginjal dan sejumlah penyakit lain dengan gejala yang sama.

Glomerulonefritis kronis (nefritis)

Ini adalah penyakit radang kekebalan kronis pada ginjal, yang terus-menerus progresif dan sering menyebabkan gagal ginjal. Pada 10-20% pasien dengan glomerulonefritis akut mengarah pada pembentukan penyakit kronis. Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang usia muda.

Faktor-faktor yang menyebabkan glomerulonefritis kronis:
• hipotermia;
• cedera;
• faktor menular (bakteri, virus, parasit);
• alkohol dan zat beracun lainnya;
• zat obat, termasuk antibiotik;
• tumor berbagai lokalisasi.

Seringkali, setelah penyakit yang disebabkan oleh β-hemolytic streptococcus grup B, glomerulonefritis infeksi-alergi berkembang. Oleh karena itu, deteksi dan pengobatan infeksi streptokokus yang tepat waktu dianggap sebagai pencegahan glomerulonefritis tersebut.

Bentuk glomerulonefritis kronis:
• laten;
• nefrotik;
• hipertensi;
• dicampur;
• subakut (berkembang pesat).

Tanda-tanda utama glomerulonefritis kronis
Manifestasi glomerulonefritis kronis tergantung pada bentuk penyakit.

Bentuk glomerulonefritis laten.
Bentuk glomerulonefritis ini paling sering terjadi. Ini dimanifestasikan hanya oleh perubahan dalam urin, kadang-kadang oleh sedikit peningkatan tekanan darah. Penyakit ini perlahan progresif. Prognosisnya lebih baik jika hematuria tidak bergabung.

Bentuk glomerulonefritis nefrotik.
Kursus ini progresif sedang atau cepat. Glomerulonefritis nefrotik ditandai oleh krisis nefrotik dengan timbulnya gejala secara tiba-tiba seperti peritonitis, demam, trombosis vena ginjal, yang secara drastis merusak fungsi ginjal. Komplikasi infeksi sering diamati.

Bentuk glomerulonefritis hipertensi.
Karena sifat penyakitnya, itu menyerupai bentuk laten, karena dicirikan oleh toleransi tekanan darah tinggi yang memuaskan selama bertahun-tahun, yang, tanpa adanya edema, untuk waktu yang lama tidak memberikan alasan untuk pergi ke dokter. Komplikasi (stroke, infark miokard) jarang terjadi. Biasanya timbul gagal ventrikel kiri dengan asma jantung. Perjalanan glomerulonefritis hipertensi lambat tetapi progresif. Akibatnya, gagal ginjal kronis tentu berkembang.

Bentuk campuran glomerulonefritis.
Ini ditandai dengan kombinasi sindrom nefrotik (manifestasi glomerulonefritis kronis pada latar belakang penyakit sistemik) dan hipertensi arteri. Kursus progresif mantap.

Bentuk glomerulonefritis subakut (progresif cepat, ganas).
Suatu bentuk khusus glomerulonefritis kronik, fitur yang paling penting di antaranya adalah peningkatan cepat gagal ginjal akibat aktivitas nyata dari proses inflamasi. Sangat sering, sindrom nefrotik dan hipertensi arteri diamati secara bersamaan.
Glomerulonefritis progresif cepat terjadi lebih sering pada pria usia muda.
Timbulnya penyakit sering akut. Segera, sulit untuk mengontrol hipertensi arteri dan gagal ginjal progresif berkembang. Tanda-tanda prognosis yang relatif menguntungkan adalah timbulnya penyakit seperti influenza akut, tidak adanya hipertensi arteri, dan usia pasien yang muda.

Dalam 30% kasus, transisi dari penyakit akut ke bentuk kronis diamati. Pada periode akut, pasien cacat dan harus di rumah sakit. Penyakit ini berlangsung 2–3 bulan dan dapat menyebabkan pemulihan total. Orang yang pernah mengalami glomerulonefritis akut dapat ditindaklanjuti. Untuk menghindari kekambuhan penyakit, perhatian khusus harus diberikan pada perang melawan infeksi fokal, serta menghindari hipotermia.

Diagnostik

Lakukan studi klinis dan biokimia darah dan urin, pemeriksaan ultrasonografi ginjal, dll.
Glomerulonefritis kronis harus dibedakan dari glomerulonefritis akut, pielonefritis kronis, hipertensi, obat nefritis, myeloma ginjal, dll.

Hal ini diperlukan untuk mengecualikan patologi satu sisi (asimetris) dari sistem urin, trombosis vena ginjal, tumor ginjal, urolitiasis.
Diagnosis banding sangat penting dalam kaitannya dengan kemungkinan pendekatan terapi yang berbeda secara fundamental.

Perawatan

Dalam pengobatan glomerulonefritis yang terkait dengan infeksi, obat antibakteri digunakan. Dalam proses inflamasi akut yang berkepanjangan, hematuria dan untuk pencegahan bentuk kronis penyakit, diindikasikan glukokortikosteroid (prednisolon, triamcinolone, deksametason).

Dengan tekanan darah tinggi dan edema yang jelas, agen hipotensi dan diuretik diresepkan. Untuk menurunkan tekanan darah, agen digunakan untuk memperluas pembuluh perifer (diazoxide), blocker saluran kalsium (verapamil, nifedipine), obat hipotensi yang bekerja secara terpusat (clonidine) dan saluretik (furosemide, asam etakrilat).

Dalam kasus tekanan darah tinggi, obat penenang (diazepam) juga diresepkan dalam beberapa kasus.
Untuk edema otak, diuretik osmotik (manitol) diresepkan.
Untuk meningkatkan sirkulasi mikro di ginjal, agen antiplatelet (pentoxifylline) dan angioprotektor (kalsium dobesilat) digunakan.
Pada gagal ginjal akut dan kronis, hemodialisis, dialisis peritoneal (metode pemurnian darah buatan) dilakukan.
Panduan Pengobatan

Glomerulonefritis kronis: cara hidup dengan penyakit ini

Ginjal adalah organ terpenting yang bertanggung jawab untuk mengeluarkan zat-zat yang tidak perlu dan berbahaya dari tubuh. Kesehatan manusia tergantung pada stabilitas ginjal. Glomerulonefritis kronis adalah patologi yang mengarah pada gagal ginjal dan konsekuensi serius bagi seluruh organisme. Penyakit ini tidak mentolerir hubungan sembrono dan membutuhkan perawatan yang panjang dan serius.

Apa itu glomerulonefritis kronis

Bentuk kronis glomerulonefritis adalah lesi inflamasi progresif dari glomeruli ginjal, yang menyebabkan sklerosis (jaringan parut) dan kehilangan fungsi. Seiring waktu, gagal ginjal kronis berkembang.

Penyakit ini memiliki prevalensi yang relatif tinggi, dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi paling sering tanda-tanda pertama lesi glomerulus (glomeruli) didiagnosis pada usia 25-40 tahun. Pria lebih sering sakit. Perbedaan proses kronis dari akut dalam jangka panjang (lebih dari satu tahun) perubahan inflamasi dan destruktif dan kerusakan ginjal bilateral yang luas (difus).

Dalam struktur masing-masing ginjal terdapat sistem struktural yang kompleks, termasuk nefron yang terdiri dari glomeruli (anyaman kapiler) dalam kapsul dan tubulus tubulus terkecil, di mana ada proses penyaringan darah terus menerus dengan pembentukan zat yang mengandung urin yang tidak perlu bagi tubuh. Unsur-unsur yang diperlukan tetap berada dalam aliran darah.

Di glomeruli ginjal (glomeruli) ada proses penyaringan darah yang berkelanjutan.

Ketika glomerulonefritis pada ginjal, perubahan seperti itu terjadi:

  • karena proses inflamasi, dinding pembuluh glomerulus menjadi permeabel terhadap sel darah;
  • dalam lumen kapiler glomeruli terbentuk gumpalan darah kecil, menghalangi lumen mereka;
  • pada glomerulah yang terkena, aliran darah melambat atau berhenti sama sekali;
  • sel darah menyumbat lumen kapsul bowman (glomerulus) dan tubulus ginjal;
  • di nefron yang terkena, seluruh proses penyaringan berurutan terganggu;
  • jaringan kapiler glomerulus, tubulus ginjal, dan kemudian seluruh nefron diganti dengan jaringan parut - nefrosklerosis berkembang;
  • kematian nefron menyebabkan penurunan yang signifikan dalam volume darah yang disaring, akibatnya berkembang sindrom gagal ginjal;
  • gagal ginjal fungsional menyebabkan akumulasi zat-zat berbahaya dalam darah dan urin untuk menghilangkan unsur-unsur yang dibutuhkan tubuh.

Peradangan kronis glomeruli ginjal lebih sering merupakan hasil dari proses inflamasi imun akut pada ginjal, tetapi mungkin juga kronis primer.

Glomerulonefritis menyebabkan peradangan dan penghancuran glomeruli ginjal.

Klasifikasi patologi: jenis dan bentuk

Glomerulonefritis kronis dapat memiliki sifat kekebalan terhadap infeksi atau non-infeksi. Selama perjalanan penyakit, fase kejengkelan dan remisi dibedakan. Menurut kecepatan perkembangannya, patologi dapat berkembang dengan cepat (dari 2 hingga 5 tahun) atau lambat (lebih dari 10 tahun).

Peradangan kronis dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Sesuai dengan sindrom utama, jenis kursus klinis berikut ini dibedakan:

  • laten - dengan dominasi sindrom urin. Disertai dengan edema sedang dan sedikit hipertensi, protein, eritrosit dan leukosit terdeteksi dalam urin. Ini terjadi paling sering pada hampir setengah dari pasien;
  • hipertensi, atau hipertensi. Didiagnosis pada 20% dari semua kasus glomerulonefritis kronis. Hal ini dimanifestasikan oleh tekanan darah tinggi secara konsisten, poliuria (peningkatan volume urin yang diekskresikan di siang hari), nokturia (keinginan malam untuk buang air kecil). Dalam analisis urine - protein tinggi dan perubahan sel darah merah, kepadatannya sedikit di bawah normal;
  • hematurik - dengan dominasi hematuria kotor, yaitu darah dalam urin. Terjadi jarang (5% dari total jumlah pasien), dimanifestasikan oleh kandungan tinggi dalam urin sel darah merah yang dimodifikasi;
  • nefrotik - dengan sindrom nefrotik berat. Didiagnosis di bagian keempat dari semua pasien. Dimanifestasikan oleh edema berat, peningkatan tekanan, penurunan jumlah urin harian. Indikator urin: kepadatan tinggi, proteinuria (protein tinggi), dalam darah - protein tereduksi, kadar kolesterol tinggi;
  • dicampur - dengan manifestasi sindrom nefrotik dan hipertensi.

Dalam berbagai bentuk glomerulonefritis, dasar perubahan patologis adalah mekanisme tunggal

Setiap jenis peradangan glomerulus kronis terjadi dengan periode kompensasi dan dekompensasi fungsi penyaringan ginjal yang berurutan.

Berdasarkan perubahan morfologis pada ginjal yang terkena, ada juga beberapa jenis penyakit utama:

  • glomerulonefritis dengan perubahan minimal;
  • membranous - dengan edema yang tajam dan pemisahan membran kapiler glomerulus; berbagi lesi fokal dan difus pada membran;
  • intracapillary proliferatif - dimanifestasikan oleh proliferasi sel di lapisan dalam kapiler glomeruli dan jaringan yang terletak di antara pembuluh darah (mesangium);
  • ekstrapapiler proliferatif - ditandai oleh pembentukan hemi-luni spesifik karena proliferasi sel epitel glomerulus kapsul. Formasi mengisi sinar kapsul dan memeras kapiler, memecahnya dalam sirkulasi darah. Selanjutnya, paru-paru diganti oleh jaringan ikat, yang menyebabkan kematian glomeruli. Jenis glomerulonefritis ini memiliki jalur ganas;
  • tipe membranous-proliferatif menggabungkan tanda-tanda lesi proliferatif dan membranous glomeruli, sedangkan perubahan patologisnya difus;
  • jenis sclerosing, atau fibroplastik. Glomerulonefritis kronis semacam itu dapat menjadi hasil dari segala bentuk penyakit lainnya, dengan jenis fokal dan difus dibedakan.

Pada glomerulonefritis kronis, glomeruli dan kemudian nefron sendiri digantikan oleh jaringan fibrosa.

Penyebab penyakit

Mengapa ada peradangan kronis glomeruli tidak selalu bisa mengetahuinya. Patologi dapat menjadi konsekuensi dari peradangan akut yang tidak dapat disembuhkan atau dapat timbul terutama.

Peran utama dalam terjadinya proses inflamasi dimainkan oleh strain streptokokus nefrogenik bersama dengan kehadiran dalam tubuh fokus infeksi kronis pada organ yang berbeda. Faktor-faktor eksternal dan internal memprovokasi pembentukan kompleks imun spesifik yang bersirkulasi dalam aliran darah dan mengendap pada membran glomerulus, yang mengarah pada kerusakan pada yang terakhir. Peradangan reaktif yang dihasilkan dan gangguan sirkulasi darah pada peralatan glomerulus akhirnya menyebabkan perubahan distrofik pada ginjal.

Glomerulonefritis kronis dapat menular atau tidak menular

Faktor-faktor provokatif untuk pengembangan patologi dapat:

  • penyakit yang disebabkan oleh flora bakteri:
    • radang amandel;
    • radang tenggorokan;
    • sinusitis;
    • adnexitis;
    • karies;
    • demam berdarah;
    • periodontitis;
    • endokarditis infektif;
    • kolesistitis;
    • pneumonia pneumokokus;
  • penyakit dengan etiologi virus:
    • herpes;
    • flu;
    • hepatitis B;
    • rubella
    • mononukleosis;
    • cacar air;
    • parotitis epidemi;
    • infeksi sitomegalovirus;
  • penyakit autoimun:
    • vaskulitis sistemik;
    • rematik;
    • lupus erythematosus;
  • kecenderungan genetik: cacat bawaan dalam sistem kekebalan tubuh;
  • malformasi - displasia ginjal;
  • sindrom bawaan:
    • ginjal paru;
    • Penyakit Scheinlein-Henoch.

Streptococcus adalah penyebab utama glomerulonefritis infeksi

Faktor non-infeksi meliputi:

  • reaksi alergi terhadap transfusi komponen darah atau pengenalan serum dan vaksin;
  • keracunan dengan merkuri, timah, pelarut organik;
  • keracunan obat;
  • keracunan alkohol.

Peradangan kronis glomeruli ginjal dapat terjadi selama terapi radiasi. Faktor-faktor yang menyediakan juga merupakan efek konstan dari suhu rendah dan penurunan ketahanan tubuh secara keseluruhan terhadap pengaruh berbahaya.

Manifestasi patologi

Gejala glomerulonefritis kronis tergantung pada bentuk patologi. Ada dua tahap utama penyakit: kompensasi dan dekompensasi. Pada tahap pertama, tanda-tanda eksternal praktis tidak ada. Mungkin ada sedikit edema yang tidak stabil dan sedikit peningkatan tekanan darah.

Pada glomerulonefritis kronis, perubahan inflamasi dan destruktif terjadi secara perlahan di ginjal, menyebabkan progres gejala.

Pada tahap dekompensasi, terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif - kekurangannya berkembang. Karena akumulasi dalam darah dari limbah nitrogen, pasien mengalami:

  • mual persisten;
  • sakit kepala;
  • kelemahan;
  • serangan muntah.

Gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan hormon menyebabkan edema kronis dan peningkatan tekanan darah (BP) yang persisten. Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin dimanifestasikan oleh poliuria - peningkatan jumlah harian urin yang diekskresikan.

Tanda ini disertai oleh:

  • haus konstan;
  • perasaan kelemahan umum;
  • sakit kepala;
  • kulit kering, rambut dan kuku.

Hasil fase dekompensasi menjadi ginjal keriput sekunder. Uremia azotemik terjadi ketika ginjal benar-benar kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan komposisi darah normal. Keracunan parah dapat menyebabkan koma uremik.

Pada glomerulonefritis kronis, edema adalah karakteristik

Tabel: gejala glomerulonefritis kronis tergantung pada bentuk klinis

Tanda-tanda kejengkelan

Segala bentuk peradangan glomerulus kronis dapat terjadi dengan eksaserbasi sesekali. Paling sering, episode tersebut diamati pada musim semi atau musim gugur dan biasanya terjadi 2-3 hari setelah infeksi (virus atau streptokokus).

Salah satu tanda khas glomerulonefritis, terutama selama eksaserbasi, adalah urin berwarna kotor daging.

Manifestasi pada tahap akut:

  • rasa sakit di daerah lumbar;
  • kenaikan suhu;
  • perasaan haus;
  • nafsu makan yang buruk;
  • kelemahan;
  • sakit kepala;
  • pembengkakan kelopak mata, wajah, kaki;
  • pelanggaran keluarnya air seni;
  • slop daging warna urine.

Video: apa yang terjadi ketika glomerulonefritis

Bagaimana diagnosis dibuat?

Diagnosis penyakit ini melibatkan ahli nefrologi. Kriteria utama dalam mengidentifikasi glomerulonefritis kronis adalah data studi klinis dan laboratorium. Pertama, dokter mengumpulkan anamnesis, memperhitungkan fakta infeksi kronis yang ada, patologi sistemik, dan serangan akut glomerulonefritis.

Pemeriksaan laboratorium pasien meliputi tes-tes berikut:

  1. Analisis klinis urin. Dalam sampel, banyak sel darah merah yang dimodifikasi, silinder (hialin, granular), leukosit, sejumlah besar protein terdeteksi, dan kepadatan urin berkurang atau meningkat, tergantung pada stadium penyakit.
  2. Uji Zimnitsky. Volume urin harian dan densitasnya berkurang atau meningkat. Peningkatan jumlah urin dan penurunan kepadatan menunjukkan tahap dekompensasi penyakit.
  3. Analisis biokimia darah. Penurunan fraksi protein (hipoproteinemia dan disproteinemia), adanya protein C-reaktif, asam sialic, kolesterol tinggi dan senyawa nitrogen (dalam tahap dekompensasi) diamati.
  4. Imunogram darah. Analisis mengidentifikasi peningkatan titer antibodi terhadap streptokokus (antistreptolysin, antihyaluronidase, antistreptokinase, anti-deoksiribonuklease), peningkatan imunoglobulin, penurunan faktor komplemen (protein yang terlibat dalam pembentukan respon imun tubuh ketika antibodi dan antigen berinteraksi).
  5. Analisis mikroskopis dari sampel jaringan ginjal yang diambil dari biopsi. Metode ini memungkinkan untuk menilai perubahan struktural pada glomeruli ginjal, yang penting untuk penunjukan terapi yang memadai. Mereka menunjukkan tanda-tanda proliferasi (proliferasi) struktur glomerulus, infiltrasinya dengan sel-sel imun - monosit dan neutrofil, adanya endapan dalam glomeruli IR (kompleks imun).

Urinalisis untuk glomerulonefritis menunjukkan kelainan dan memungkinkan Anda untuk menentukan stadium penyakit

Pemeriksaan instrumental dari pasien meliputi prosedur berikut:

  1. Echografi (ultrasonografi) ginjal. Penurunan ukuran ginjal karena pengerasan parenkim ditemukan.
  2. Urografi ekskretoris (intravena). Metode ini terdiri dari pengantar ke dalam darah pasien suatu zat radiopak khusus yang diikuti oleh serangkaian gambar yang menunjukkan kemampuan ginjal untuk menumpuk dan menghilangkan zat ini. Dengan demikian, tingkat gangguan fungsi penyaringan dan konsentrasi ginjal dinilai.
  3. Ultrasonografi Doppler pada pembuluh ginjal. Ini digunakan untuk menilai gangguan aliran darah ginjal.
  4. Dynamic nephroscintigraphy - pemindaian radionuklida ginjal. Memungkinkan Anda untuk menilai gangguan struktural dan fungsional pada organ-organ ini.
  5. Biopsi ginjal - diperlukan untuk penilaian perubahan destruktif pada organ yang terkena dampak pada tingkat sel.

Untuk menilai perubahan struktur ginjal, lakukan ultrasonografi

Untuk mendeteksi perubahan pada bagian organ lain, USG jantung dan rongga pleura, EKG, pemeriksaan fundus juga dapat ditentukan.

Glomerulonefritis kronis harus dibedakan dari patologi seperti:

  • pielonefritis kronis;
  • penyakit ginjal polikistik;
  • sindrom nefrotik;
  • amiloidosis ginjal;
  • nefrolitiasis;
  • penyakit jantung dengan hipertensi arteri;
  • TBC ginjal

Video: diagnosis glomerulonefritis kronis

Prinsip pengobatan

Perawatan dan fitur pengobatan tergantung pada bentuk klinis patologi, tingkat perkembangannya dan adanya komplikasi. Dalam kasus apa pun, dokter merekomendasikan untuk mengamati rejimen yang lembut, menghilangkan hipotermia, terlalu banyak bekerja, dan bahaya yang terkait dengan kegiatan profesional.

Dalam periode eksaserbasi memerlukan perjalanan perawatan rawat inap penuh, kepatuhan pada istirahat ketat dan diet. Istirahat di tempat tidur diperlukan untuk mengurangi beban pada ginjal. Aktivitas fisik yang menurun memperlambat proses metabolisme, yang diperlukan untuk menghambat pembentukan senyawa nitrogen beracun - produk metabolisme protein.

Selama remisi, mereka melakukan terapi rawat jalan pendukung, debridemen fokus infeksi, memprovokasi munculnya proses inflamasi di glomeruli (merawat gigi yang sakit, menghilangkan kelenjar gondok, amandel, menghentikan peradangan pada sinus paranasal). Perawatan sanatorium direkomendasikan di resor iklim.

Selama remisi, seorang pasien dengan glomerulonefritis kronis harus secara berkala mengunjungi THT dan dokter gigi untuk menghentikan peradangan pada waktunya di lokasi infeksi.

Penggunaan obat-obatan

Dasar terapi obat adalah imunosupresan, yaitu agen yang menekan reaktivitas imun tubuh. Mengurangi aktivitas imunitas, obat-obatan tersebut menghambat perkembangan proses destruktif pada glomeruli. Selain terapi imunosupresif, agen gejala juga digunakan.

Pengobatan utama adalah imunosupresi. Untuk tujuan ini, gunakan:

  • obat steroid: Prednisolone atau Triamcinolone dalam dosis individu, dalam periode eksaserbasi - terapi nadi, yaitu pemberian jangka pendek dosis ultra-tinggi Prednisolone atau Methylprednisolone;
  • sitostatika:
    • Siklosporin;
    • Chlorambucil;
    • Imuran;
    • Siklofosfamid;
  • imunosupresan:
    • Delagil;
    • Plaquenil.
  • obat untuk menurunkan tekanan darah:
    • Capoten;
    • Enalapril;
    • Reserpin;
    • Christepin;
    • Nifedipine;
    • Raunatin;
    • Corinfar;
      • dengan hipertensi yang sangat parah:
        • Ismelin;
        • Isobarin;
          • untuk pengobatan eklampsia (sindrom kejang) dalam periode eksaserbasi - 25% larutan magnesium sulfat;
  • diuretik (diuretik) untuk menghilangkan kelebihan cairan:
    • Hypothiazide;
    • Veroshpiron;
    • Lasix (Furosemide);
    • Aldactone;
    • Uregit;
  • antikoagulan dan agen antiplatelet untuk meningkatkan aliran darah dan mencegah pembekuan darah di jaringan pembuluh darah glomerulus:
    • Phenindione;
    • Heparin;
    • Dipyridamole;
    • Tiklid;
  • obat antiinflamasi nonsteroid untuk menghilangkan rasa sakit dan penindasan mediator inflamasi karena respons imun:
    • Indometasin (Metindol);
    • Ibuprofen

Untuk rehabilitasi fokus infeksi menerapkan antibiotik. Terapi antibakteri dipilih secara individual, dengan mempertimbangkan tolerabilitas obat terhadap pasien dan sensitivitas patogen bakteri.

Galeri foto: obat-obatan untuk pengobatan penyakit

Makanan untuk glomerulonefritis kronis

Ketika penyakit ditugaskan ke diet nomor 7 dan subspesiesnya (7A, 7B dan 7G), tergantung pada aktivitas proses patologis.

Tabel diet berfokus pada aspek-aspek seperti:

  • bantuan ginjal secara maksimal;
  • peningkatan ekskresi metabolit toksik dari tubuh;
  • peningkatan diuresis dan penghapusan edema, yang terutama penting untuk bentuk nefrotik dan campuran;
  • normalisasi tekanan darah dan stimulasi mikrosirkulasi di ginjal.

Makanan harus dikonsumsi dalam porsi kecil 5-6 kali sehari. Ketika glomerulonefritis sangat penting untuk meminimalkan konsumsi garam dan cairan. Pembatasan protein hanya diperlukan dalam kasus pengembangan hiperasotemia, yaitu akumulasi berlebihan senyawa nitrogen dalam darah. Makanan tidak termasuk:

  • pedas, sulit dicerna, juga makanan berlemak;
  • makanan yang kaya akan asam oksalat dan minyak esensial;
  • saus, rempah-rempah;
  • daging asap, sosis;
  • acar, acar;
  • muffin, cokelat;
  • makanan cepat saji

Alkohol sangat dilarang. Minuman tidak boleh kopi, coklat, soda manis, air mineral.

Makanan berbahaya ginjal harus dikeluarkan dari diet.

Nutrisi harus memiliki kandungan kalori yang normal (2700–2900 kkal per hari), diperkaya, kaya akan unsur-unsur jejak, terutama kalium dan kalsium.

Proses kronis tanpa komplikasi memerlukan penggunaan diet No. 7 secara konstan dengan kandungan protein normal (1 g per 1 kg berat badan), karbohidrat dan lemak, pembatasan garam hingga 3-5 g dan cairan hingga 0,8-1,0 liter per hari. Pada tahap eksaserbasi, diet No. 7B digunakan dengan pembatasan makanan protein, pengukuran cairan yang ketat (200 ml lebih banyak dari urin yang dipilih sehari sebelumnya) dan pembatasan garam hingga 2 g (dalam makanan), yaitu makanan yang tidak diasinkan. Pada glomerulonefritis kronis pada tahap dekompensasi, diet No. 7 A diperlukan dengan penurunan kandungan kalori makanan sebanyak sepertiga dari norma, kadar protein minimum, natrium lengkap dan pembatasan cairan seperti pada diet 7 B.

Dasar makanan harus sayur, susu, hidangan sereal. Makanan harus disiapkan dengan cara dipanggang, direbus, direbus.

Dasar nutrisi pada glomerulonefritis kronis harus sereal, hidangan sayuran, sup, salad

Menu sampel untuk glomerulonefritis kronis - tabel

  1. Puding nasi dengan apel segar.
  2. Telur dadar rebus atau protein.
  3. Bubur soba dengan potongan daging wortel atau salad sayuran.
  1. Bubur labu.
  2. Apel panggang.
  3. Pancake tawar dengan teh hijau.
  4. Biskuit tidak beragi dengan pinggul kaldu.
  5. Haluskan wortel.
  1. Pertama:
    • sup vegetarian dengan krim asam;
    • sup dengan sayuran dan mie;
    • sup bit;
    • sup susu dengan sereal;
    • sup bakso kalkun.
  2. Kedua:
    • kentang panggang dan daging sapi muda rebus;
    • kentang tumbuk dengan pangsit ikan;
    • sayur rebus atau bubur sayuran dengan daging daging kukus.
  3. Makanan penutup atau minuman:
    • kompot buah kering;
    • buah segar;
    • jus berry;
    • jeli buah;
    • teh hijau dengan gula.
  1. Keju cottage dengan madu atau buah-buahan kering.
  2. Berry mousse.
  3. Susu dan buah souffle.
  4. Apel wortel bit.
  5. Pancake atau pancake tawar.
  1. Nasi pilaf dengan kismis dan buah segar.
  2. Telur dadar protein
  3. Salad sayuran dengan minyak zaitun dan bubur beras (gandum, millet, oatmeal).
  4. Casserole keju cottage.
  5. Ikan kukus gila dengan sayuran.

Fisioterapi

Prosedur fisioterapi ditentukan pada periode remisi dan ditujukan untuk meningkatkan proses metabolisme, sirkulasi darah dan menghilangkan peradangan.

Terapkan metode berikut:

  • elektroforesis pada daerah ginjal dengan Euphyllin, kalsium glukonat, obat antiseptik dan antihistamin;
  • UHF untuk menghilangkan proses inflamasi;
  • Terapi SMW - paparan medan elektromagnetik dengan frekuensi dan panjang gelombang tertentu untuk meningkatkan sirkulasi mikro dan menghilangkan respons inflamasi;
  • inductothermy - penggunaan medan magnet frekuensi tinggi untuk menormalkan sirkulasi darah di glomeruli;
  • iradiasi punggung bawah dengan sinar infra merah (lampu Sollux) untuk meningkatkan aliran darah di tubulus ginjal.

Prosedur fisik untuk glomerulonefritis kronis ditujukan untuk menghilangkan peradangan dan menormalkan sirkulasi darah di ginjal.

Metode bedah

Glomerulonephritis itu sendiri tidak memerlukan operasi. Bantuan ahli bedah mungkin diperlukan untuk komplikasi parah - nephrosclerosis (kerutan ginjal), yang mengarah ke uremia kronis. Dalam hal ini, hemodialisis rutin dilakukan, dan dalam kasus tidak cukup efektif, transplantasi ginjal dilakukan. Namun, glomerulonefritis dapat kambuh bahkan dalam organ yang ditransplantasikan.

Metode pengobatan tradisional

Tidak mungkin hanya menggunakan metode pengobatan tradisional daripada pengobatan tradisional. Glomerulonephritis adalah patologi parah yang mengarah pada konsekuensi serius, bahkan kematian. Ini harus diingat dan tidak mengabaikan obat yang diresepkan. Penggunaan herbal juga harus dinegosiasikan dengan dokter Anda, karena beberapa tanaman yang secara tradisional digunakan oleh narodnik dalam pengobatan penyakit ginjal tidak dapat digunakan untuk peradangan glomerulus. Tumbuhan ini termasuk telinga beruang (bearberry) dan ekor kuda lapangan, yang memiliki efek diuretik yang kuat, tetapi dapat meningkatkan hematuria.

Dalam kasus peradangan kronis, cara tersebut akan memudahkan kondisi pasien:

  1. Anti-inflamasi, biaya diuretik:
    1. Di bagian yang sama, ambil daun birch, pinggul mawar, akar peterseli cincang, garu dan kesukaan, biji adas manis.
    2. Ambil 1 sendok besar campuran dan tuangkan segelas air dingin selama 40 menit.
    3. Masukkan air mandi dan didihkan selama 15 menit.
    4. Dingin dan saring.
    5. Minumlah kaldu dalam porsi kecil di siang hari.
  2. Teh ginjal dari edema:
    1. Satu sendok makan ramuan orthosiphon staminate tuangkan air (200 ml).
    2. Seduh dalam bak air selama 10 menit.
    3. Bersikeras dingin dan saring.
    4. Minumlah rata-rata 100 ml dua kali sehari selama setengah jam sebelum makan.
  3. Koleksi diuretik:
    1. Dalam proporsi yang sama Anda perlu mengambil rumput dari pohon abu, daun kismis hitam, daun jelatang, bunga jagung dan akar peterseli.
    2. Semua komponen dihancurkan, dicampur, pilih satu sendok makan campuran dan tuangkan air (250 ml).
    3. Rebus dalam bak air selama 15 menit.
    4. Tuang ke dalam termos dan bersikeras 1,5 jam.
    5. Saring dan isi hingga volume semula dengan air matang.
    6. Minumlah 50 ml 4 kali sehari sebelum makan.
  4. Koleksi untuk meningkatkan proses metabolisme dan mengurangi peradangan:
    1. Buah juniper dan hop, daun birch dan kismis, ambil 1 sendok.
    2. Untuk mereka tambahkan 2 sendok daun lingonberry dan pisang raja, 4 sendok stroberi dan pinggul.
    3. Grind semuanya.
    4. Pilih 2 sendok koleksi, tuangkan air (600 ml) dan simpan dalam bak air selama 20 menit.
    5. Saring dan minum 100 ml tiga kali sehari dalam bentuk hangat.

Sebagai agen diuretik dan antiinflamasi, Anda dapat menggunakan infus elderberry (1 sendok per cangkir air mendidih). Untuk menghilangkan cairan berlebih, stigma jagung direkomendasikan, dan, dengan kadar nitrogen yang tinggi di dalam darah, arak alkohol beralkohol dari biji Lespedet (Lespenephril) direkomendasikan. Tingtur minum 1 sendok teh 2 kali sehari.

Galeri Foto: tanaman untuk pengobatan penyakit

Prognosis dan komplikasi penyakit

Perawatan aktif patologi memungkinkan meminimalkan manifestasi penyakit (edema, hipertensi), secara signifikan menunda perkembangan gagal ginjal kronis dan memperpanjang usia pasien. Semua pasien dengan peradangan kronis glomeruli berada di apotik seumur hidup.

Prognosis pengobatan tergantung pada bentuk penyakit: yang laten memiliki prognosis yang paling menguntungkan, yang hematurik dan hipertensi lebih serius, dan yang paling tidak menguntungkan adalah bentuk campuran dan nefrotik.

Komplikasi yang memperparah prognosis:

  • tromboemboli;
  • pleuropneumonia;
  • pielonefritis;
  • eklampsia ginjal.

Glomerulonefritis kronis menyebabkan penyusutan organ dan perkembangan gagal ginjal kronis, yang penuh dengan uremia, di mana pasien harus secara teratur menjalani hemodialisis. Dalam patologi, seorang pasien diberikan cacat, kelompok yang tergantung pada tingkat gangguan fungsi ginjal.

Pencegahan

Faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan perubahan yang tidak dapat diubah dalam ginjal, paling sering adalah infeksi streptokokus dan virus, serta hipotermia basah. Oleh karena itu, perlu untuk meminimalkan dampaknya. Untuk mencegah perkembangan penyakit, perlu:

  • menjalani gaya hidup sehat;
  • temperamen;
  • mengobati tepat waktu penyakit menular dan patologi sistem genitourinari;
  • makan secara rasional.

Glomerulonephritis membekas pada kualitas hidup manusia. Peradangan kronis glomeruli ginjal tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, tetapi dimungkinkan untuk mencapai remisi yang stabil dan secara signifikan menunda efek penyakit. Untuk melakukan ini, perlu menyelesaikan sepenuhnya program terapi, mengikuti diet dan tidak meninggalkan pengobatan anti-kambuh, termasuk sesi fisioterapi dan kunjungan ke lembaga resor sanatorium.

Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronik (CGN) adalah penyakit ginjal kompleks imun dengan lesi primer glomeruli ginjal, yang menyebabkan kematian glomerulus progresif, hipertensi arteri, dan gagal ginjal.

CGN dapat merupakan hasil dari nefritis akut dan kronis primer. Seringkali penyebab penyakit tidak bisa diketahui. Peran kecenderungan genetik terhadap perkembangan glomerulonefritis kronis dibahas. Glomerulonefritis kronis merupakan bagian utama dari pasien dengan HN, secara signifikan melebihi ANG. Menurut saya. Tareeva, di antara 2396 pasien dengan glomerulonefritis CGN adalah 70%.

Menurut WHO, kematian akibat HGN mencapai 10 per 100 ribu populasi. Kelompok utama pasien yang menjalani hemodialisis kronis dan menjalani transplantasi ginjal menyumbang CGN. Pria yang sakit lebih sering berusia 40-45 tahun.

Etiologi Faktor-faktor etiologi utama dari CGN adalah sama seperti pada glomerulonefritis akut. Nilai tertentu dalam perkembangan CGN memiliki infeksi yang berbeda, peran virus meningkat (cytomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitis B). Beberapa obat dan logam berat dapat bertindak sebagai antigen. Menurut N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), di antara faktor-faktor yang berkontribusi pada transisi glomerulonefritis akut menjadi kronis, mungkin penting keberadaan dan terutama eksaserbasi streptokokus fokal dan infeksi lainnya, pendinginan berulang, terutama aksi dingin, kondisi kerja dan hidup yang tidak menguntungkan, cedera, penyalahgunaan alkohol.

Patogenesis. Dalam patogenesis CGN, peran utama dimainkan oleh kelainan imun, yang menyebabkan proses inflamasi kronis pada glomeruli dan jaringan tubulo-interstitial ginjal, yang dirusak oleh IR, terdiri dari antigen, antibodi dan komplemen. Komplemen diendapkan pada membran di zona lokalisasi kompleks autoantigen-autoantibody. Selanjutnya adalah migrasi neutrofil ke membran basement. Ketika neutrofil dihancurkan, enzim lisosom dikeluarkan untuk meningkatkan kerusakan membran. B.I. Shulutko (1990) dalam skema patogenesis GN memberikan opsi berikut: 1) IC pasif melayang ke dalam glomerulus dan sedimentasinya; 2) sirkulasi antibodi yang bereaksi dengan antigen struktural; 3) varian reaksi dengan antibodi tetap dari membran basal itu sendiri (GN dengan mekanisme antibodi).

Kompleks antigen dengan antibodi yang terbentuk dengan partisipasi komplemen dapat bersirkulasi dalam darah selama beberapa waktu. Kemudian, jatuh ke dalam glomeruli, mereka mulai menyaring (dalam hal ini, ukuran, kelarutan, muatan listrik, dll., Berperan) IR, yang tersangkut dalam filter glomerulus dan tidak dikeluarkan dari ginjal, menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan ginjal dan menyebabkan perjalanan kronis dari proses inflamasi imun. Proses kronis dari proses ini adalah karena produksi autoantibodi yang konstan terhadap antigen dari membran dasar kapiler.

Dalam kasus lain, antigen mungkin merupakan membran bisbol dari glomerulus, yang, sebagai akibat dari kerusakan faktor-faktor kimia atau racun yang sebelumnya, memperoleh sifat-sifat antigenik. Dalam hal ini, antibodi diproduksi langsung ke membran, menyebabkan penyakit parah (antibodi glomerulonefritis).

Selain mekanisme imun, mekanisme nonimun juga terlibat dalam perkembangan CGN, termasuk efek merusak proteinuria pada glomeruli dan tubulus, penurunan sintesis prostaglandin, hipertensi intraperitoneal, hipertensi, pembentukan radikal bebas yang berlebihan, dan efek nefrotoksik hiperlipidemia. Pada saat yang sama, aktivasi sistem pembekuan darah terjadi, yang meningkatkan aktivitas pembekuan dan pengendapan fibrin di area lokasi antigen dan antibodi. Ekskresi trombosit yang dipasang di tempat kerusakan membran, zat vasoaktif meningkatkan proses peradangan. Proses peradangan yang panjang, seperti gelombang saat ini (dengan periode remisi dan eksaserbasi), akhirnya mengarah pada sklerosis, hyalinosis, penghancuran glomeruli dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Gambar patologis-anatomi. Pada glomerulonefritis kronis, semua perubahan struktural (pada glomeruli, tubulus, pembuluh darah, dll.) Pada akhirnya menyebabkan kerutan sekunder pada ginjal. Ginjal berkurang secara bertahap (karena kematian nefron ginjal) dan dipadatkan.

Fibrosis, kelalaian, dan atrofi glomerulus yang terdeteksi secara mikroskopis; penurunan parenkim ginjal yang berfungsi, bagian dari glomeruli yang tersisa mengalami hipertrofi.

Menurut V.V. Serova (1972), dalam stroma ginjal mengalami edema, infiltrasi sel, sklerosis. Fokus sklerosis muncul di medula di lokasi nefron mati, yang, seiring perkembangan penyakit, bergabung satu sama lain dan membentuk bidang kikatrik yang luas.

Klasifikasi glomerulonefritis kronis.

Di negara kami, klasifikasi klinis yang diusulkan oleh E. M. Tareev adalah yang paling banyak diterima, sesuai dengan itu

laten (dengan sindrom urin terisolasi),

hematurik (penyakit Berger),

GN nefrotik dan campuran.

fase - agravasi (terjadinya sindrom nefritik atau nefrotik akut), remisi;

gagal ginjal akut

ensefalopati hipertensi ginjal akut (preeklampsia, eklampsia)

gagal jantung akut (ventrikel kiri dengan serangan asma jantung, edema paru, total)

gagal ginjal kronis

gagal jantung kronis

Klasifikasi morfologis (Serov V.V. et al., 1978, 1983) mencakup delapan bentuk CGN

glomerulonefritis proliferatif difus

glomerulonefritis dengan semi-moon

glomerulonefritis membranoproliferatif (mesangiocapillary)

Sebagai bentuk independen, subakut (ganas, progresif cepat), glomerulonefritis ekstrasapiler diisolasi.

Klinik Tergantung pada dominasi sifat tertentu, berbagai varian klinis dibedakan.

Bentuk klinis yang paling umum adalah GN laten (50-60%). Laten gn - ini adalah jenis tersembunyi dari GN kronis kronis, tanpa disadari sakit, tanpa edema dan hipertensi, pasien selama beberapa dekade tetap dapat bekerja, karena GN laten dapat berlangsung lama, hingga pengembangan CRF. Bentuk ini dimanifestasikan hanya sindrom urin sedikit diucapkan dengan tidak adanya tanda-tanda penyakit ekstrarenal.

Penyakit ini dideteksi dengan pemeriksaan acak, pemeriksaan klinis, ketika proteinuria moderat terisolasi atau hematuria terdeteksi. Dalam hal ini, hipertensi rendah dan edema sementara kecil mungkin terjadi, tidak menarik perhatian pasien.

GN hipertensi terjadi rata-rata pada 12-22% pasien dengan CGN. Tanda klinis utama adalah hipertensi arteri. Pilihan ini ditandai dengan perjalanan yang panjang dan lambat, pada awal penyakit tidak ada edema dan hematuria. Penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan selama pemeriksaan medis, rujukan ke perawatan sanatorium-resort. Dalam urinalisis, ada sedikit proteinuria, cylindruria dengan latar belakang peningkatan tekanan darah yang ditoleransi dengan baik. Secara bertahap, hipertensi menjadi konstan, tinggi, terutama peningkatan tekanan diastolik. Hipertrofi ventrikel kiri jantung, perubahan pada pembuluh fundus berkembang. Perjalanan penyakit ini lambat, tetapi semakin progresif dan berubah menjadi gagal ginjal kronis.

Tekanan darah meningkat secara dramatis dengan perkembangan gagal ginjal. Bergabung dengan retinopati adalah tanda penting dari CGN, dengan penyempitan, arteriol berliku-liku, pembengkakan kepala saraf optik, pendarahan di sepanjang pembuluh darah, dalam kasus yang parah - pelepasan retina, neuroretinopati. Pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan kabur, nyeri di jantung, sering kali jenis angina.

Sebuah studi objektif mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri. Pada pasien dengan perjalanan jangka panjang penyakit, iskemia miokard dan aritmia jantung terdeteksi.

Secara umum, urinalisis - proteinuria kecil, kadang-kadang mikrohematuria, cylindruria, kepadatan relatif urin menurun secara bertahap. CKD terbentuk dalam 15-25 tahun.

CGN hematurik. Klinik ini memiliki hematuria berulang dengan berbagai derajat dan proteinuria minimal (kurang dari 1 g / hari). Tidak ada gejala ekstrarenal. CKD berkembang dalam 20–40% dalam waktu 15–25 tahun.

GN nefrotik bertemu dengan frekuensi yang sama dengan GN hipertensi. Nephrotic GN adalah GN dengan simptomatologi polysyndromic, suatu reaksi imunologis pada ginjal, yang memunculkan keluaran urin faktor yang mengimplementasikan tes lupus positif. Proteinuria signifikan, lebih dari 3,5 g / hari, tetapi pada tahap selanjutnya, dengan penurunan fungsi ginjal, biasanya menurun. Kehadiran proteinuria masif saja merupakan ciri yang menentukan dari sindrom nefrotik, karena menunjukkan adanya kerusakan ginjal tersembunyi dan merupakan tanda kerusakan glomerulus. NS berkembang dengan peningkatan permeabilitas membran basal glomeruli untuk protein plasma yang berkepanjangan dan filtrasi berlebih, melampaui kemampuan reabsorpsi epitel tubular, menghasilkan restrukturisasi filter glomerulus dan peralatan tubular.

Pada awal penyakit, ini adalah reorganisasi kompensasi, kemudian insufisiensi reabsorpsi tubulus dalam kaitannya dengan protein berkembang, yang mengarah pada kerusakan lebih lanjut pada glomeruli, tubulus, perubahan interstisium dan pembuluh ginjal. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan hiperfibrinogenemia terdeteksi dalam darah. Perjalanan penyakit lambat atau berkembang pesat dengan hasil CRF, sehubungan dengan hiperkoagulasi, mungkin disertai dengan komplikasi trombotik.

Kulit pada pasien dengan bentuk nefrotik CGN pucat, kering. Wajah bengkak, bengkak di kaki, kaki. Pasien adinamik, terhambat. Dalam kasus sindrom nefrotik parah, oliguria, edema seluruh tubuh dengan adanya cairan di rongga pleura, perikardium dan rongga perut diamati.

Pelanggaran signifikan terhadap metabolisme protein, berkurangnya kekebalan menyebabkan fakta bahwa pasien dengan bentuk ini sangat rentan terhadap berbagai infeksi.

GN kronis campuran sesuai dengan karakteristik edema klasik-nefritis hipertonik dengan edema (Bright), hipertensi, proteinuria yang signifikan. Kehadiran hipertensi dan edema secara simultan biasanya menunjukkan kerusakan ginjal yang jauh. Bentuk ini ditandai dengan perjalanan yang paling parah, perkembangan yang stabil dan perkembangan gagal ginjal yang cepat, CRF terbentuk dalam 2-5 tahun.

Glomerulonefritis terminal - tahap akhir dari segala bentuk CGN, bentuk ini biasanya dianggap sebagai tahap gagal ginjal kronis.

Secara kondisional mungkin untuk memilih periode kompensasi, ketika pasien, tetap efisien, hanya mengeluh kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, atau mungkin tetap sehat sepenuhnya. Tekanan darah tinggi, terutama diastolik. Ditandai dengan poliuria, isostenuria, proteinuria tidak signifikan, silinder "lebar".

Secara morfologis, ada ginjal berkerut kedua, seringkali sulit dibedakan dari primer berkerut dengan hipertensi maligna.

Sebagai bentuk independen dari emisi glomerulonefritis subakut (ganas) - glomerulonefritis progresif cepat, ditandai dengan kombinasi sindrom nefrotik dengan hipertensi dan timbulnya gagal ginjal yang cepat.

Onsetnya akut, pembengkakan persisten tipe anasarki, ditandai oleh kolesterolemia signifikan, hipoproteinemia, persisten, proteinuria berat. Azotemia dan anemia berkembang pesat. Tekanan darah sangat tinggi, retinopati yang diucapkan dari retina hingga lepas.

Nefritis progresif cepat dapat dicurigai jika, pada permulaan penyakit, tingkat kreatin, kolesterol serum dan tekanan darah meningkat terhadap latar belakang kondisi serius umum pasien, kepadatan urin relatif rendah dicatat. Ciri bentuk GN ini adalah respons imun yang unik, di mana antigen adalah membran basalnya sendiri.

Glomerulonefritis proliferatif ditemukan secara morfologis dengan setengah paru-paru epitel fibrinosa, yang dapat berkembang sedini seminggu kemudian. Pada saat yang sama, fungsi konsentrasi menurun (karena lesi tubular-interstitial). Pasien meninggal setelah 6-18 bulan sejak awal penyakit.

Dengan demikian, klasifikasi klinis CGN digunakan dalam praktik sehari-hari. Namun, semakin pentingnya metode penelitian morfologis untuk diagnosis dan prognosis CGN memerlukan pengetahuan tentang karakteristik morfologis penyakit (lihat di atas).

Bentuk morfologi CGN yang paling umum (sekitar 50%) adalah GN mesangioproliferatif, yang ditandai oleh pengendapan kompleks imun, komplemen dalam mesangium n di bawah endotelium kapiler glomerulus. Secara klinis, varian ini ditandai oleh OGN, IgA-nephropathy (penyakit Berger), dan bentuk-bentuk nefrotik dan hipertensi kurang umum. Penyakit ini terjadi pada usia muda, lebih sering pada pria. Gejala khasnya adalah hematuria persisten. Peningkatan tekanan darah pada awal penyakit jarang terjadi. Jalannya bentuk GN ini jinak, para pasien hidup lama. Nefropati IgA adalah salah satu varian dari glomerulonefritis mesangioproliferatif, ditandai dengan makro dan mikrohematuria, dan eksaserbasi biasanya dikaitkan dengan infeksi. Edema dan hipertensi tidak terjadi. Ketika imunofluoresensi spesifik adalah identifikasi deposit di mesangium IgA.

GN membran, atau imunokompleks, terjadi pada sekitar 5% pasien. Sebuah studi imunohistologis di kapiler glomeruli mengungkapkan deposit IgG, IgM, komplemen (C3 fraksi) dan fibrin. Perjalanan klinis relatif lambat dengan proteinuria terisolasi atau sindrom nefrotik. Varian GBV ini kurang jinak, pada hampir semua pasien, pada awal penyakit, proteinuria persisten terdeteksi.

Membranoproliferatif (mesangiocapillayarny) GN terjadi pada 20% pasien. Dalam bentuk GN ini, mesangium dan endotelium membran basal dipengaruhi, deposit IgA, IgG, komplemen ditemukan dalam kapiler glomerulus, dan perubahan epitel tubulus adalah wajib. Penyakit ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak, wanita 1,5 kali lebih sering sakit daripada pria. Dalam gambaran klinis, sindrom nefrotik dengan proteinuria berat dan hematuria lebih sering terdeteksi. Bentuk GBV ini selalu mengalami kemajuan. Seringkali penyakit dimulai dengan sindrom nefrotik akut.

Keunikan bentuk ini adalah hipokomplementemia, yang tidak diamati dalam bentuk morfologis lain, kecuali GHA.

Alasan yang mengarah ke GN membranoproliferatif dapat berupa virus, infeksi bakteri, virus hepatitis A, tuberkulosis paru, faktor genetik dan penyakit purulen (osteomielitis, penyakit purulen kronis pada paru-paru, dll.).

GN dengan perubahan minimal (nefrosis lipoid) disebabkan oleh kerusakan pada "proses kecil" podosit. Lebih sering terjadi pada anak-anak, pada 20% kasus pada pria muda. Lipid ditemukan di epitel tubular dan dalam urin. Deposito imun dalam glomeruli tidak terdeteksi. Ada kecenderungan kambuh dengan remisi spontan dan efek yang baik dari penggunaan terapi glukokortikoid. Prognosis biasanya menguntungkan, fungsi ginjal tetap disimpan untuk waktu yang lama.

Sklerosis glomerulus fokus - sejenis nefrosis lipoid, dimulai pada nefron juxtamedullary, dan IgM ditemukan di kapiler glomerulus. Pada 5-12% pasien, lebih sering pada anak-anak, proteinuria, hematuria, dan hipertensi terdeteksi secara klinis. Sindrom nefrotik yang jelas resisten terhadap pengobatan steroid diamati secara klinis. Penyakit ini berkembang dan berakhir dengan perkembangan CRF.

GN fibroplastik - bentuk CGN difus - dalam perjalanannya berakhir dengan proses pengerasan dan fibroplastik dari semua glomeruli.

Perubahan fibroplastik pada glomeruli disertai dengan distrofi, atrofi epitel tubular, dan sklerosis jaringan interstitial.

Diagnosis GN didasarkan pada penilaian anamnesis, AH, dan perubahan urin.

Ini harus diingat tentang kemungkinan program GN jangka panjang yang tersembunyi.

Diagnosis glomerulonefritis tidak mungkin tanpa pemeriksaan laboratorium. Itu termasuk

urinalisis, jumlah kehilangan protein harian,

proteinogram, penentuan lipid darah, kreatinin darah, urea, elektrolit,