Diet pada hemodialisis. Kalsium dan fosfor pada manusia

Tentang peran fosfor dan kalsium dalam tubuh, lebih tepatnya, tentang metabolisme kalsium-fosfor dan pelanggarannya yang ditulis seluruh karya ilmiah. Kedua elemen ini saling terkait erat; biasanya, semakin banyak fosfor dalam darah, semakin sedikit kalsium - dan sebaliknya. Sementara itu, kedua elemen sangat dibutuhkan, fungsi normal tubuh manusia tanpa rasio "benar" tidak mungkin.

Apa yang kalsium lakukan dalam tubuh? Dan banyak hal, kata para ilmuwan. Fungsi utama kalsium dalam tubuh meliputi:

- struktural (membentuk tulang dan gigi);

- signal (bertindak sebagai perantara messenger sekunder intraseluler);

- Enzimatik (mempengaruhi pembekuan darah);

- neuromuskuler (mengontrol rangsangan, pelepasan neurotransmiter, melalui mana transmisi impuls listrik dari sel saraf, memicu kontraksi otot).

Di dalam tubuh orang dewasa yang sehat mengandung sekitar 1-2 kg kalsium, hingga 98% di antaranya dalam komposisi kerangka. Ini sekitar 2% dari berat badan. Dalam darah, tingkat kalsium adalah 9-11 mg / 100 ml, dalam cairan ekstraseluler - sekitar 20 mg / 100 ml.

Menurut rekomendasi WHO, asupan kalsium harian dalam tubuh tidak boleh kurang dari 1-1,2 g per hari (untuk orang dewasa) dan tergantung pada usia. Di dalam tubuh harus dalam rasio tertentu dengan fosfor. Rasio optimal dari elemen-elemen ini dianggap 1 banding 1,5 (Ca ke P).

Fosfor pada manusia kurang - sekitar 670 g, sekitar 1% dari berat badan. Ini juga berpartisipasi dalam pembentukan tulang (yang mengandung hingga 90% dari total fosfor) dan metabolisme energi sel. Fosfor terlibat dalam banyak proses di dalam tubuh, termasuk dalam metabolisme lemak dan sintesis protein, membantu fungsi jaringan otot (otot rangka dan otot jantung).

Kebutuhan harian untuk fosfor pada orang dewasa adalah sekitar 1,2 g. Dengan konsumsi energi yang tinggi (kerja fisik yang keras, beban otot yang besar pada atlet, dll.) Kebutuhan akan fosfor meningkat 1,5-2 kali. Wanita hamil dan menyusui perlu meningkatkan jumlah fosfor harian menjadi 1,5 g.

Kegagalan ginjal pada pasien dialisis menyebabkan kelebihan fosfor dalam tubuh - seperti urea, kalium atau air, tidak "dihapus" dari ginjal dengan cara "biasa". Untuk bantuan datang kecil, yang disebut kelenjar paratiroid (ada empat), terletak di sisi kelenjar tiroid. Mereka mulai aktif memproduksi hormon paratiroid (hormon paratiroid), yang pada akhirnya mengurangi kandungan fosfor dalam darah dan meningkatkan kandungan kalsium (biasanya melarutkannya dari tulang).

Faktanya, proses ini jauh lebih rumit daripada yang kita gambarkan, sangat sulit untuk menghentikannya dan seringkali mengarah pada osteoporosis, penyakit yang ditandai dengan penurunan kepadatan tulang, pelanggaran mikroarsitektur dan peningkatan kerapuhan.

Apa yang harus dilakukan dalam kasus ini? Hemodialisis membantu dengan lemah, dialyzer “mengeluarkan” fosfor dengan mudah dari darah, tetapi sebagian besar fosfor ada di jaringan, yang hampir tidak tersapu selama prosedur standar 4 jam. Pada akhir dialisis, fosfat dalam tubuh dengan cepat tercampur - dan kadar fosfor dalam darah hampir kembali ke tingkat semula.

Salah satu cara untuk memerangi kelebihan fosfor, dokter menyebut transisi ke dialisis harian (tetapi lebih pendek). Hasil dari kelompok eksperimen sangat mengesankan. Tidak mengherankan bahwa masalah ini sama sekali tidak relevan bagi pasien dengan dialisis peritoneal, di mana pemurnian berlangsung terus menerus, seperti pada ginjal "sehat".

Namun, transisi ke hemodialisis harian menghadapi resistensi yang sangat kuat dari sebagian besar pasien - mereka menentang mengubah hidup menjadi proses perawatan permanen dan permanen.

Lalu, mungkin, untuk melakukan hal yang sama seperti dalam kasus kalium atau natrium (garam) - melakukan diet yang tidak termasuk makanan kaya fosfor, lebih condong pada produk "kalsium tinggi"? Sayangnya, ternyata dalam makanan unsur-unsur ini saling terkait erat satu sama lain. Selain itu, mereka berhubungan dengan protein, vital dializniku. Anda bercita-cita untuk meningkatkan kadar kalsium - secara tidak sadar menyerap dan fosfor "tidak perlu". Selain itu, kalsium agak diserap ke dalam darah, karena tidak ada metabolit aktif vitamin D3. Dalam hal ini, analog sintetis vitamin D3 (kalsium alfadol, alfa D3-Teva, etalfa) dapat ditambahkan ke dalam makanan, tetapi mereka juga meningkatkan penyerapan ke dalam darah tidak hanya kalsium, tetapi juga fosfor.

Jalan keluar relatif dari kebuntuan ini adalah penggunaan obat-obatan yang memungkinkan untuk "memperlambat" penyerapan fosfor di usus. Ini adalah apa yang disebut persiapan kalsium yang mengikat fosfor - pengikat fosfat (atau pengikat - dari pengikat - pengikat). Di antara yang paling terkenal adalah: CaCO3 (karbonat), kalsium asetat, sililamer (re-gel), almagel.

Penting untuk diingat, sebagian besar obat ini harus diminum sebelum makan atau selama makan (almagel - setelah makan). Kalau tidak, mereka tidak akan memberikan efek apa pun.

Cara lain adalah dengan mencoba menghambat produksi kelenjar paratiroid hormon paratiroid dengan obat-obatan yang meningkatkan sensitivitas kelenjar reseptor terhadap kalsium ekstraseluler (cinacalcet / mimpara). Atau, ini adalah kasus ekstrem, sepenuhnya menghilangkan kelenjar paratiroid dengan operasi. Benar, ini urusan yang agak rumit, ukurannya sangat kecil, dan mereka sering kali ditempatkan terlalu tidak biasa. Selain itu, tanpa hormon paratiroid tulang-tulang akan dengan cepat "menjadi tua", itu membantu mereka untuk diperbarui.

Di sini kita kembali ke meja makan kita. Obat apa pun harus digunakan dengan latar belakang diet yang tepat. Kami hanya menyebut beberapa makanan fosfor tinggi yang harus dihindari:

- produk susu (keju, dadih, susu kental manis, susu, yoghurt, minuman susu);

- jeroan (hati, ginjal, jantung, dll);

- produk ikan (ikan asap, mackerel, sarden, trout, kaviar salmon merah muda, kaviar sturgeon);

- buah-buahan (jamur, kacang-kacangan, biji-bijian);

- produk roti (dedak, tortilla gandum).

Tidak selalu mungkin untuk percaya iklan. Di Odessa Privoz:

Kiat bermanfaat untuk pasien hemodialisis

Beranda> Dokumen

Kiat bermanfaat untuk pasien hemodialisis.

Seorang pasien yang menerima hemodialisis juga harus mengeluarkan garam dari konsumsi dan inilah alasannya. Dengan tidak adanya atau sedikit urin, kelebihan natrium tidak dikeluarkan dari tubuh, tetapi masuk ke jaringan, menyebabkan edema, termasuk organ vital. Jadi, edema paru bisa berakibat fatal. Jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh juga meningkat, yang mengarah pada tekanan tambahan pada jantung, fungsi "pemompaan" yang sudah melemah karena hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut mekanisme yang dijelaskan di atas, tekanan darah naik. Seorang pasien dialisis yang mengonsumsi banyak garam minum cairan dan datang ke sesi dialisis berikutnya dengan peningkatan berat badan yang signifikan. Penghapusan jumlah cairan seperti itu selama sesi hemodialisis menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan dan mungkin tidak selalu berakhir tidak berbahaya. Kesalahan paling umum adalah memberi makan pasien dialisis dengan kaviar hitam (menjual baju terakhir) "untuk meningkatkan hemoglobin." Ini tidak berguna dan, seperti yang Anda pahami sekarang, tidak aman.

Jangan pernah makan makanan "dari tangan orang lain", mis. makanan yang dimasak oleh seseorang, apakah itu perusahaan katering, pabrik gula-gula atau teman sekolah lama Anda. Anda harus yakin bahwa tidak ada garam yang digunakan dalam pembuatannya. Bahkan istrinya sendiri harus dipercaya, tetapi diperiksa.

Pengocok garam harus berada di atas meja, bukan di dekat piring - biarkan anggota keluarga yang lain menggarami makanan yang sudah ada di piring, dan Anda harus mengambil sendiri alat pengocok garam yang terpisah, mengukur 2 g garam di dalamnya di pagi hari dan meletakkan beberapa butir di setiap piring di siang hari. Dan tidak ada lagi kristal - ini adalah batas Anda. Ngomong-ngomong, dengan ini penggunaan garam rasanya jauh lebih kuat.

Untuk mencegah makanan tampak segar, gunakan bumbu apa saja: lada, bawang, bawang putih, sayuran hijau, lobak, sawi, jus lemon, tomat. Anda tidak dapat menggunakan mayones, saus salad, saus tomat, saus kedelai sebagai bumbu - semuanya mengandung banyak garam.

Jika Anda terbiasa sarapan dengan sandwich, gunakan mentega tawar atau keju cottage rendah lemak untuk membuatnya, taruh irisan tomat atau mentimun di atasnya, daun salad dan setengah telur curam juga cocok. Anda bisa membuat roti lapis dengan irisan zucchini panggang atau terong dengan bawang putih. Jangan sekali-kali memakan makanan kaleng, sosis, sosis, wieners, keju, pate, salad siap saji dari "masakan", dipandu oleh prinsip yang ditentukan dalam paragraf pertama.

Batasi penggunaan sup dan kaldu secara signifikan (sup vegetarian dapat dibiarkan).

Daging, gunakan ikan hanya direbus 3 kali seminggu.

Untuk mengecualikan dari penggunaan produk yang mengandung kalium: kismis, aprikot kering, aprikot kering, aprikot, ceri, prem, jeruk, jeruk keprok, pisang, kentang goreng atau kentang panggang.

Hilangkan penggunaan keju, terutama yang diproses.

Untuk mengecualikan dari penggunaan daging kalengan dan produk ikan.

Jika Anda bekerja, cobalah untuk mengatur "makan siang" bebas garam di tempat kerja. Termasuk, misalnya, oatmeal instan dengan zat tambahan buah, tetapi jangan sekali-kali menjadi sekantung sup dan menjadi mie populer dalam gelas. Anda juga bisa makan buah-buahan, sayuran, roti dengan sedikit garam (khusus bebas garam atau bekatul), daging atau ikan, direbus atau digoreng tanpa menggunakan garam, serta yogurt dan keju cottage.

Jangan lupa bahwa air mineral, yang sering disarankan untuk penyakit ginjal, bahkan dokter, dan soda, kadang-kadang digunakan untuk mulas, juga merupakan sumber natrium dalam jumlah besar.

Jika Anda tidak tahu apakah hidangan ini mengandung garam, bacalah labelnya (jika ini adalah produk impor, komposisinya harus ditunjukkan). Dengan sedikit keraguan, lebih baik tidak makan makanan ini sama sekali.

Produk yang direkomendasikan dari kedelai, keju cottage, krim asam, susu, telur, minyak sayur, sereal, kacang polong, kacang, hati rebus, kepiting, sosis rebus.

Jumlah cairan yang dikonsumsi (semua) per hari tidak boleh melebihi lebih dari 500 ml volume urin yang dikeluarkan per hari.

Dari produk - sumber karbohidrat - roti gandum hitam, roti dedak, gandum, gandum dan gandum membutuhkan perhatian. Konsumsi yang berlebihan dapat mempersulit hiperfosfatemia yang benar. Dari kelompok, beras paling aman Roti gandum putih adalah salah satu produk yang paling seimbang. Kami, orang Rusia, tidak dapat memiliki roti hitam dengan cara apa pun, tetapi konsumsinya sering menyebabkan perut kembung bahkan tanpa kekurangan enzim pencernaan.

Lebih baik bagi pasien dialisis untuk tidak menggunakan makanan kaleng. Kami tidak selalu yakin bahwa bahan pengawet yang aman digunakan dalam makanan kaleng, dan kerusakan oksida logam dari timah kaleng sudah dikenal luas. Untuk alasan yang sama, seseorang tidak hanya harus mengonsumsi daging dan ikan kalengan, tetapi juga jus kalengan dan minuman ringan. Sayangnya, sosis, sosis, dan produk serupa harus dihindari hanya karena pemalsuan mereka sekarang telah menyebar dengan sangat luar biasa dan tidak ada yang tahu dari mana mereka dibuat.

Sayuran, buah-buahan, beri, buah-buahan.

Makanan ini terutama merupakan sumber kalium dan air. Pembatasan mereka masuk akal jika pasien memiliki kadar potasium di atas 5,5 mmol / l sebelum hemodialisis.

Buah-buahan dan beri tidak memiliki nilai vitamin yang sangat berharga, tetapi mereka mendiversifikasi makanan dalam rasa, meningkatkan nafsu makan, merangsang sekresi jus pencernaan dan pergerakan usus.

Pasien dengan dialisis yang baik tidak menderita kekurangan nafsu makan. Oleh karena itu, berat "kering" dapat meningkat dalam kasus berikut:

seorang pasien dengan uremia dalam tahap dekompensasi, yang mulai menjalani hemodialisis dan nafsu makan, muntah berhenti, pembatasan diet periode predialisis dibatalkan; jika operasi pembedahan yang parah telah dilakukan pada pasien dialisis, dan ia, secara alami, telah kehilangan berat setelahnya, tetapi pada dialisis yang normal didapatkan bobot "kering" dekat dengan yang sebelum operasi; ketika beralih dari dialisis yang tidak memadai ke adekuat; Lagi pula, hemodialisis yang baik bukanlah Herbalife, mereka tidak menurunkan berat badan darinya.

Stabilitas berat menunjukkan kualitas hemodialisis yang baik. Penurunan berat kering yang cepat berarti hemodialisis tidak mencukupi atau pasien memiliki penyakit yang berhubungan dengannya.

Jadi, dalam rekomendasi diet untuk pasien hemodialisis, pertama-tama, perhatian harus diberikan kepada:

Mari kita berhenti hanya di kelenjar. Tidak ada produk yang merupakan sumber zat besi lengkap ketika kekurangan pada pasien dialisis. Untuk mengkompensasi kekurangan zat besi hanya dapat obat, lebih disukai di dalam dan di bawah kendali zat besi serum, transferin dan feritin. Sangat penting untuk mengkompensasi kekurangan zat besi selama pengobatan dengan eprex, ketika pemanfaatan zat besi secara intensif untuk sintesis hemoglobin terjadi.

Tupai. Makanan pasien yang menjalani hemodialisis haruslah protein tinggi. Kegagalan untuk mematuhi aturan ini dapat menyebabkan penurunan massa otot, kelelahan, dan perubahan distrofi. Anda harus mengonsumsi 1 - 1,2 g protein per kg dari berat tubuh yang disarankan per hari. Penting untuk dicatat bahwa protein hewani haruslah 75% protein adalah komposisi asam amino yang lebih lengkap (daging sapi rendah lemak, ayam, kalkun, kelinci, lidah). Cara memasak terbaik - direbus, karena 30% fosfor saat direbus masuk ke dalam kaldu. Sumber protein hewani lainnya (ikan, produk susu, telur) direkomendasikan tergantung pada indikator fosfor: dengan indikator fosfor normal, ikan dalam makanan Anda harus 1 kali per minggu, satu produk susu per hari, 4 telur dengan kuning telur per minggu. Pada peningkatan indikator fosfor, jumlah produk yang mengandung fosfor terbatas, dan obat pengikat fosfor ditunjuk. Protein nabati harus 25% dari total protein. Sumber protein nabati yang kuat, seperti kacang-kacangan, jamur, kacang-kacangan, biji-bijian, tidak termasuk mengandung banyak kalium dan fosfor. Sumber moderat protein nabati (makanan dan sereal panggang) terbatas. Sekitar 150 g roti direkomendasikan per hari. Dari preferensi sereal

diberikan untuk menir nasi. Jika perlu, persiapan asam amino yang tidak tergantikan ditentukan oleh dokter yang hadir.

Kalori Kebutuhan energi pada pasien yang menerima perawatan dialisis tinggi. Biasanya itu 30-35 kkal per kg berat pasien per hari dan tergantung pada aktivitas fisik. Semakin tinggi aktivitas fisik, semakin besar kebutuhan energi. Sebagian besar kebutuhan energi harus dipenuhi oleh lemak dan karbohidrat. Untuk meningkatkan nilai energi makanan diperbolehkan untuk menggoreng produk yang direbus. Untuk mendorong nafsu makan pada pasien, tidak hanya sayuran pedas yang direkomendasikan, tetapi juga dalam jumlah terbatas cranberry, lemon, jeruk, kismis, minuman lingonberry, anggur kering, Cahors, brendi tidak dilarang dalam dosis kecil.

Gendut Jumlah lemak dalam makanan harus optimal. Diizinkan mentega (20g per hari), krim asam, minyak sayur 2 sendok makan per hari (bunga matahari, zaitun, biji kapas, dll.). Minyak nabati tidak hanya enak dalam rasanya, tetapi juga berkontribusi pada normalisasi metabolisme kolesterol.

PERAN Lemak DALAM MAKANAN

Lemak - bagian penting dari diet lengkap.

Mereka adalah sumber energi yang penting, menyediakan proses metabolisme yang normal, meningkatkan penyerapan protein dan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K), meningkatkan rasa makanan.

Orang dewasa harus menerima 1,5 g lemak per 1 kg berat badan per hari.

Dengan bertambahnya usia, kebutuhan akan lemak berkurang. Konsumsi berlebihan lemak hewani mengganggu nafsu makan, berkontribusi terhadap eksaserbasi penyakit hati, saluran kemih, perubahan darah, gangguan proses lain dalam tubuh, perkembangan aterosklerosis.

70% dari kebutuhan harian untuk lemak haruslah lemak hewani dan 30% - sayuran.

Minyak nabati meningkatkan proses metabolisme dalam tubuh, memiliki efek spesifik pada pembuluh, efek koleretik dan pencahar.

Karbohidrat. Jumlah karbohidrat dalam makanan pasien yang menjalani hemodialisis harus optimal. Pasien dengan defisiensi massa tubuh diizinkan untuk meningkatkan kandungan kalori dari makanan mereka karena karbohidrat (makanan manis - gula, madu, selai, marshmallow, permen, ciuman, tikus, dll.). Piring dan lauk yang terbuat dari sereal dan pasta terbatas. Ini digunakan dalam bentuk pilau dengan buah, casserole. Pasien dengan diabetes harus dimonitor untuk asupan karbohidrat di bawah naungan obat penurun glukosa (insulin) di bawah pengawasan dokter.

Fosfor. Peningkatan indeks fosfor dalam darah selama periode waktu tertentu dapat menyebabkan gangguan metabolisme kalsium-fosfor, penyakit tulang dan kelenjar paratiroid. Salah satu cara untuk mencegah komplikasi ini adalah membatasi produk dengan kandungan fosfor yang tinggi:

Keju, keju, susu kental manis dengan gula, susu, yoghurt, dll.

Cara mengurangi fosfor darah pada hemodialisis

Pada gagal ginjal kronis, hemodialisis berhasil digunakan untuk menghilangkan kelebihan cairan, produk metabolisme protein, pemborosan proses metabolisme, racun dari tubuh. Selama prosedur, darah pasien dipompa oleh alat khusus - dialyzer, membran dan cairan dialisis. Prosedur ini dilakukan secara teratur, beberapa kali seminggu. Ginjal pasien praktis tidak berfungsi, tubuh menumpuk berbagai zat berbahaya. Untuk mengurangi konsekuensi yang tidak menyenangkan adalah mungkin, mengikuti aturan tertentu, pembatasan diet.

Prinsip dasar diet

· Penurunan asupan cairan;

· Pengurangan garam yang masuk;

· Peningkatan proporsi makanan protein;

· Meningkatkan konten kalori hidangan;

· Membatasi asupan makanan dengan kandungan kalium, fosfor yang tinggi;

Untuk fungsi normal tubuh manusia membutuhkan berbagai elemen jejak. Dengan peningkatan konsentrasi mereka dalam darah manusia, mereka menyebabkan kerusakan pada berbagai sistem dan organ. Unsur seperti itu adalah fosfor.

Peran fosfor pada manusia

Dalam kehidupan dan fungsi tubuh, fosfor terlibat dalam proses berikut:

· Pembentukan tulang kerangka. Tulang manusia mengandung 86% fosfor;

pertukaran energi sel. Proses pertukaran energi sel, otot, jaringan terjadi dengan bantuan ATP - asam dan kreatin fosfat. ATP - penyimpanan energi;

· Metabolisme lemak. Senyawa fosforat fosfatase adalah enzim yang bertanggung jawab atas reaksi kimia yang terjadi dalam sel;

· Sintesis protein. Dengan protein, fosfat membentuk bahan pembentukan membran sel - lesitin;

· Pekerjaan jaringan otot. Senyawa fosfat bertanggung jawab atas pergerakan manusia. Fosfor adalah komponen fosfolipid dan fosfoprotein dalam membran sel;

· Fungsi otak. Fosfor sangat penting untuk berpikir, berpartisipasi dalam transmisi impuls saraf;

· Nafas, fermentasi. Fungsi kehidupan dasar tidak mungkin tanpa asam fosfat;

· Penyerapan vitamin. Fosfor, dengan memulai reaksi enzimatik, mendorong pembentukan bentuk aktifnya;

· Normalisasi keseimbangan asam-basa;

Agen pengikat fosfat: fitur

Kelebihan fosfor membawa efek negatif. Bertanggung jawab untuk meningkatkan kandungannya dalam darah, kelenjar paratiroid akan menyala, mengurangi konsentrasi. Efek samping dari kelenjar adalah penurunan kadar kalsium dalam tulang, yang menyebabkan kerapuhannya. Kelebihan fosfor melanggar penyerapan magnesium, menyebabkan migrain, aritmia, nyeri punggung. Sayangnya, selama sesi hemodialisis, fosfor praktis tidak dikeluarkan dari tubuh. Akumulasi utamanya terjadi pada jaringan.

Untuk keberhasilan pengangkatan, hemodialisis harian telah membuktikan dirinya dengan baik, memperburuk kualitas hidup pasien yang ditakdirkan untuk perawatan berkelanjutan. Keluar - minum obat khusus yang mengikat fosfor, memperlambat penyerapan usus.

Persiapan kalsium asetat, nephrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lanthanum, menangkap fosfat di usus, mencegah mereka memasuki darah. Menghubungkan dalam endapan usus, kalsium dan fosfat dan diekskresikan dalam tinja. Di antara obat-obatan ini, kalsium asetat adalah yang tertua, terbukti dan efektif. Ini paling menormalkan metabolisme fosfor-kalsium.

Ada beberapa aturan yang diperlukan saat menggunakan narkoba:

· Obat-obatan diminum secara ketat selama makan;

· Jangan minum obat setelah makan;

· Penting untuk membawa beberapa tablet obat dalam kasus camilan yang tidak direncanakan.

Minum obat akan membantu meringankan kondisi, mendukung tubuh.

Cara mengurangi fosfor darah pada hemodialisis

Makanan kaya fosfor dan diet dengan hemodialisis.

Nutrisi adalah bagian terpenting dari kesehatan manusia. Diet sehat terdiri dari sejumlah besar nutrisi dan mineral. Namun demikian.

di hadapan patologi, perlu untuk merevisi tanpa gagal diet. Jika patologi ginjal didiagnosis dan hemodialisis telah menjadi pengobatan alternatif, maka dasar-dasar nutrisi harus diubah secara radikal.

Pertama-tama, Anda perlu:

· Batasi jumlah semua jenis cairan yang dikonsumsi.

· Untuk meningkatkan asupan kalori, karena berat badan secara signifikan hilang dalam patologi ini.

· Batasi konsumsi makanan yang kaya kalium, fosfor, garam, dan mineral lainnya.

Sirkuit daya secara konstan membutuhkan penyesuaian. Itu tergantung pada kondisi pasien, serta pada perjalanan penyakit.

Hemodialisis menghilangkan semua zat berbahaya dari darah. Proses ini sebagian menggantikan fungsi ginjal, yang memungkinkan Anda untuk hidup penuh selama bertahun-tahun. Dalam beberapa kasus, hemodialisis dapat kembali bekerja.

Salah satu komplikasi paling umum pada pasien dengan CKD adalah pengembangan hyperphosphatemia. Ketika ini terjadi akumulasi senyawa fosfor anorganik dalam darah pasien. Komplikasi ini menyebabkan pelanggaran metabolisme kalsium. Dan, sebagai hasilnya, pada pasien yang menerima HD, hiperparateriosis sekunder dan kerusakan tulang berkembang. Karena itu, saat menyusun diet, Anda harus memperhatikan produk yang mengandung fosfor.

Harus diingat bahwa dengan diet campuran, kecernaan fosfor sekitar 60-70%, sementara sebagian besar mineral diserap dalam bentuk fosfat anorganik. Pengecualian untuk aturan ini adalah ikan. Fosfor yang terkandung dalam ikan diserap hampir sepenuhnya. Perlu juga diingat bahwa fosfor anorganik dari produk hewani diserap lebih baik daripada produk hewani. Oleh karena itu, jumlah fosfor anorganik dalam makanan harus dalam kisaran 0,8-1,0 g

Fosfor adalah elemen vital. Ini diperlukan untuk operasi mogz, untuk kesehatan sistem kardiovaskular, untuk fungsi normal otot. Elemen jejak ini adalah komponen struktural utama fosfolipid. Ini diperlukan untuk membangun vitamin dan banyak enzim. Kekurangan fosfor dapat menyebabkan perkembangan patologi tubuh.

Lacak elemen dalam tubuh dengan makanan yang berbeda. Karena itu, jangan khawatir tentang kekurangannya. Kekhawatiran yang lebih serius bagi pasien HD adalah kelebihan zat ini dalam makanan. Ketika jumlah yang berlebihan dari elemen ini adalah pelanggaran penyerapan kalsium, zat besi, magnesium.

Untuk menghindari komplikasi dan pengembangan patologi sekunder, perlu dilakukan diet dengan mempertimbangkan rasio fosfor-protein. Itu harus kurang dari 20 (rasio fosfor-protein dihitung dengan rumus: fosfor dengan mg / protein dalam g).

Makanan kaya fosfor juga harus dihindari. Ini termasuk:

· Produk susu (terutama susu murni, susu kental,

semua jenis keju keras, banyak massa dadih, dll.).

· Produk sampingan (jantung, ginjal, hati, dll).

· Ikan: semua spesies (termasuk produk ikan, kaviar, dll.).

· Semua jenis kacang-kacangan dan biji-bijian.

· Minuman berbasis susu dan coklat.

· Beberapa jenis produk roti (dedak, tortilla, roti

produk dengan cokelat, kue kering, dll.).

Untuk menyeimbangkan diet, dokter meresepkan obat untuk pasien dengan penyakit ginjal kronis, mengurangi kandungan fosfor anorganik dalam darah.

Poin penting adalah kontrol asupan kalsium. Kedua elemen ini terlibat aktif dalam proses metabolisme, dan kedua elemen tersebut saling terkait. Perlu juga diingat bahwa hemodialisis sering meresepkan obat yang mengandung kalsium pengikat fosfor, yang disebut pengikat fosfat. Ini juga harus diperhitungkan saat menyusun diet.

Ketika fosfor menumpuk di dalam darah, tubuh mulai mengeluarkan kalsium yang hilang dari semua tulang, yang mengarah pada perkembangan patologi sekunder. Bahayanya terletak pada kenyataan bahwa sudah pada tahap awal perkembangan penyakit tingkat fosfor menjadi terlalu tinggi. Tanpa pemantauan sistematis dan penyesuaian nutrisi, pengembangan patologi sekunder sulit diprediksi. Karena itu, segera setelah diagnosis CNP, perlu untuk membatasi konsumsi produk yang mengandung fosfor. Namun, makanan yang rendah fosfat harus dibiarkan dalam makanan. Produk-produk tersebut termasuk mentega, margarin, beberapa jenis keju krim, beberapa jenis sorbet, krim rendah lemak, dll..

Saat menyusun diet, Anda harus mempelajari semua label dengan cermat untuk melihat mana dan berapa banyak unsur yang mengandung fosfor yang terkandung dalam produk ini. Hal ini diperlukan untuk menghindari spesies di mana unsur-unsur fosfor berada di bagian atas daftar.

Nuansa yang penting adalah penggunaan buah dan sayuran. Fosfor dapat hadir dalam jumlah kecil, tetapi mereka mungkin mengandung banyak kalium, yang juga menjadi berbahaya pada penyakit ini. Ketika ginjal gagal berfungsi secara normal, kalium terakumulasi dengan sangat cepat. Kadar kalium yang tinggi menyebabkan irama jantung yang berbahaya, yang biasanya bisa berakibat fatal..

Karena itu, makanan harus berupa apel, prem, ceri, persik, jeruk keprok, anggur, pir, semangka, nanas, beri. Konsumsi kismis, kiwi, buah-buahan kering, nektarin, jus buah, pisang, melon harus dihilangkan atau dibatasi.

Ahli gizi profesional yang berpengalaman akan membantu menyeimbangkan diet, dan jenis makanan khusus dibuat untuk setiap pasien, yang memperhitungkan karakteristik tubuh, serta perjalanan dan tingkat keparahan penyakit. Poin penting adalah pemantauan konstan dari berat dan asupan kalori. Kalori harus cukup untuk menjaga kesehatan dan kondisi yang memuaskan, serta untuk mencegah kerusakan jaringan dalam tubuh.

Rekomendasi untuk nutrisi dan diet selama hemodialisis

Alexander Myasnikov dalam program "About the Most Important" menceritakan tentang bagaimana cara mengobati PENYAKIT GINJAL dan apa yang harus diambil.

Gagal ginjal berat memerlukan hemodialisis. Prosedur ini sulit dilakukan dan dilakukan di departemen khusus rumah sakit. Diet hemodialisis dirancang untuk mengurangi beban pada ginjal, sehingga meningkatkan hasil pengobatan.

Fitur Daya

Pada penyakit ginjal pada tahap berat, diet rendah protein direkomendasikan, karena protein tersebut diuraikan menjadi kreatinin, amonia, bilirubin, urea yang kurang diproses. Tetapi jika hemodialisis diresepkan untuk pasien, protein terurai dengan sangat cepat, sehingga diet dalam kasus ini akan berbeda. Nutrisi medis selama hemodialisis dikembangkan lebih dari 30 tahun yang lalu, tetapi tidak kehilangan relevansinya. Ini adalah komponen pengobatan yang sangat diperlukan untuk orang dengan penyakit ginjal stadium akhir.

Makanan harus seimbang. Ini dikompilasi oleh spesialis berdasarkan individu, dengan mempertimbangkan karakteristik perjalanan penyakit, frekuensi dan "panjang" dialisis, dan parameter laboratorium ginjal. Sebagian besar zat yang dihilangkan hemodialisis, masuk ke dalam tubuh dengan makanan. Tugas utama adalah mengoptimalkan kerja ginjal dan mempertahankan semua fungsi tubuh pada tingkat yang tepat.

Prinsip diet

Aturan dasar gizi - konsumsi jumlah protein yang cukup. Jika orang dengan gagal ginjal sebelum penunjukan hemodialisis, protein sangat terbatas, maka selama prosedur itu diperlukan untuk memakannya bahkan lebih dari orang sehat. Dalam proses dialisis, pasien kehilangan semua asam amino, dan mereka harus diisi ulang. Asupan protein rata-rata adalah 1,2 g / kg berat badan per hari.

Lemak dan karbohidrat juga dikonsumsi dalam jumlah normal, jika, tentu saja, pasien tidak perlu mengurangi berat badan, atau dia belum didiagnosis menderita diabetes. Pedoman nutrisi penting lainnya:

  1. Pembatasan potasium. Sebelum dialisis pada orang dengan insufisiensi ginjal, dapat terjadi kondisi yang mengancam jiwa, hiperkalemia. Saat prosedur dilakukan, jumlah potasium turun, tetapi di antara sesi analisis masih menunjukkan kelebihan indikator. Oleh karena itu, produk yang mengandung unsur harus dibatasi secara ketat (beberapa buah, buah kering).
  2. Koreksi metabolisme fosfor dan kalsium. Banyak orang yang menjalani hemodialisis mengalami osteoporosis, fungsi kelenjar paratiroid terganggu. Asupan persiapan kalsium dan vitamin D3, serta pembatasan makanan yang mengandung fosfor - produk susu, kacang-kacangan, roti, sereal.
  3. Normalisasi dari tingkat aluminium. Unsur ini sangat beracun bagi ginjal, menyebabkan sejumlah komplikasi dari tulang, sistem saraf, sumsum tulang. Pasien harus mengecualikan memasak dalam piring aluminium, dan juga tidak makan makanan dengan zat ini (pistachio, kacang polong, kiwi).
  4. Rezim air khusus. Ekskresi urin pada pasien dialisis terganggu, karena gagal ginjal berkembang. Pembatasan asupan cairan penting, terutama jika ada hipertensi atau gagal jantung. Ada aturannya: dari sesi ke sesi minum air dalam jumlah tidak lebih dari 4% dari berat badan.
  5. Pengecualian makanan asin. Semua keripik, kerupuk, ikan asin, dan produk lainnya mengandung cairan dan harus dikeluarkan.

Komposisi diet

Untuk pasien, diet No. 7g dengan koreksi individu sangat cocok. Hal ini ditandai dengan asupan protein yang cukup, pembatasan kalium, natrium klorida, dan penurunan asupan air. Asam amino esensial dicerna bersama daging, telur, dan ikan. Makanan susu dikonsumsi dalam jumlah minimal.

Piring untuk pasien harus suhu biasa. Diet - 5 kali sehari. Komposisi kimiawi dari diet ini adalah sebagai berikut (angka indikatif diberikan):

  • protein - 60 g, dimana 70% adalah protein hewani;
  • Lemak - 100 g, dimana 30% adalah sayuran;
  • karbohidrat - 450 g;
  • potasium - kurang dari 2,5 g;
  • air - hingga 0,8 liter;
  • konten kalori - 2900 kkal;
  • garam - 2-6 g (tergantung tingkat keparahan penyakit).

Makanan yang diizinkan dan terlarang

Perlu untuk menggunakan produk-produk tersebut:

  1. Daging, ikan. Lebih disukai daging sapi tanpa lemak, kelinci, ayam, kalkun, produk ikan - cod, salmon merah muda. Penting untuk makan daging dalam bentuk uap, direbus, dan uap.
  2. Makanan susu. Dalam jumlah kecil (hingga 100 g) susu, keju cottage, krim asam diperbolehkan.
  3. Roti Anda hanya dapat gandum hitam, bebas garam gandum (per hari - hingga 150 g).
  4. Sup Anda bisa makan sup vegetarian dengan sayuran, jarang berdasarkan sereal, susu. Norma sup per hari - hingga 300 g
  5. Telur Hingga 2-3 telur per hari tidak akan membahayakan pasien.
  6. Sereal Lebih baik makan hanya nasi, sagu, tidak dikombinasi dengan daging (hingga 200 g per hari).
  7. Sayuran. Dimungkinkan untuk makan 300 gram kentang, dan sayuran lainnya - kurang dari 400 gram (kol, mentimun, wortel, bit, tomat, sayuran hijau).
  8. Buah-buahan, beri. Anda bisa makan apa saja kecuali kismis hitam, ceri, anggur, persik, aprikot, buah ara, pisang.
  9. Permen Diizinkan makan mousse, jeli, jeli, sedikit gula, madu.
  10. Rempah-rempah Penting untuk mengisi piring dengan asam sitrat, jintan, sangat terbatas untuk makan lada, lobak, mustard, saus tomat.
  11. Minyak. Makanlah 65 g minyak sayur, 35 g mentega.
  • sup lemak;
  • ada kaldu;
  • acar;
  • makanan kaleng;
  • sosis;
  • daging asap;
  • keju;
  • polong-polongan;
  • jamur;
  • bayam;
  • coklat kemerahan;
  • acar;
  • rhubarb;
  • kue manis;
  • coklat;
  • buah-buahan kering;
  • kakao

Menu sampel

  1. Sarapan: bubur nasi, madu, teh hitam.
  2. Sarapan kedua: salad apel dengan lemon, 25 g keju cottage.
  3. Makan siang: sup sayur, daging sapi rebus dengan kentang tumbuk, salad mentimun, sepotong roti, teh herbal.
  4. Aman,: cowel kissel.
  5. Makan malam: kentang uap, sepotong ikan panggang, salad tomat, minuman apa pun.

Bosan melawan penyakit ginjal?

Pembengkakan pada wajah dan kaki, nyeri di punggung bagian bawah, kelemahan konstan dan cepat lelah, buang air kecil yang menyakitkan? Jika Anda memiliki gejala ini, maka kemungkinan penyakit ginjal adalah 95%.

Jika Anda tidak peduli dengan kesehatan Anda, maka bacalah pendapat ahli urologi dengan pengalaman 24 tahun. Dalam artikelnya ia berbicara tentang kapsul RENON DUO.

Ini adalah alat perbaikan ginjal Jerman berkecepatan tinggi yang telah digunakan di seluruh dunia selama bertahun-tahun. Keunikan obat ini adalah:

  • Menghilangkan penyebab rasa sakit dan mengarah ke kondisi asli ginjal.
  • Kapsul Jerman menghilangkan rasa sakit sudah pada aplikasi pertama, dan membantu untuk sepenuhnya menyembuhkan penyakit.
  • Tidak ada efek samping dan tidak ada reaksi alergi.

Fosfor dalam darah

Fosfor adalah anion intraseluler yang terlibat dalam banyak proses metabolisme dalam tubuh, dalam pembentukan saraf dan jaringan tulang, dalam menjaga keseimbangan asam-basa. Penentuan konsentrasi unsur jejak ini dalam serum digunakan dalam neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi, dan gastroenterologi. Interpretasi dari nilai-nilai yang diperoleh didasarkan pada hasil tes darah biokimia, tes untuk elektrolit dan hormon dalam serum. Studi ini diperlukan dalam mengidentifikasi penyakit pada tulang dan sistem saraf, patologi ginjal, saluran pencernaan dan kelenjar paratiroid, serta selama perawatan mereka untuk melacak dinamika. Darah diambil dari vena. Untuk penelitian ini, metode kolorimetri dengan amonium molibdat digunakan. Dengan tidak adanya pelanggaran, nilai yang diperoleh berada di kisaran 0,81 hingga 1,45 mmol / l. Periode analisis adalah 1 hari.

Fosfor adalah anion intraseluler yang terlibat dalam banyak proses metabolisme dalam tubuh, dalam pembentukan saraf dan jaringan tulang, dalam menjaga keseimbangan asam-basa. Penentuan konsentrasi unsur jejak ini dalam serum digunakan dalam neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi, dan gastroenterologi. Interpretasi dari nilai-nilai yang diperoleh didasarkan pada hasil tes darah biokimia, tes untuk elektrolit dan hormon dalam serum. Studi ini diperlukan dalam mengidentifikasi penyakit pada tulang dan sistem saraf, patologi ginjal, saluran pencernaan dan kelenjar paratiroid, serta selama perawatan mereka untuk melacak dinamika. Darah diambil dari vena. Untuk penelitian ini, metode kolorimetri dengan amonium molibdat digunakan. Dengan tidak adanya pelanggaran, nilai yang diperoleh berada di kisaran 0,81 hingga 1,45 mmol / l. Periode analisis adalah 1 hari.

Fosfor dalam darah - indikator yang mencerminkan jumlah fosfat anorganik dalam serum. Analisis dilakukan untuk mengidentifikasi pelanggaran metabolisme elemen jejak. Fosfor adalah anion utama di dalam sel-sel tubuh, memastikan fungsi normal sistem saraf, hadir dalam komposisi jaringan tulang, membran sel dan asam nukleat. Ini adalah komponen dari adenosine triphosphate (ATP) dan creatine phosphate - senyawa yang mengakumulasi energi dan memastikan aliran sebagian besar reaksi biokimia dalam tubuh. Kondisi hipo-dan hiperfosfatemia dimanifestasikan oleh kelemahan otot, kejang, kebingungan, dan pingsan.

Di dalam tubuh fosfor hadir melalui makanan. Sumber utamanya adalah minyak sayur, daging, ikan, sereal dan kacang-kacangan. Penyerapan elemen jejak terjadi di usus kecil. Ini didistribusikan dengan partisipasi hormon paratiroid, kalsitonin dan vitamin D. Tulang dan gigi mengandung hingga 80% dari total fosfor, dalam jaringan otot - sekitar 10%, dalam plasma darah - 1%. Tubuh mengatur kadar fosfat melalui proses penyerapan di usus kecil dan ekskresi melalui ginjal.

Konsentrasi fosfor anorganik ditentukan dalam serum dan dalam porsi urin harian. Analisis dilakukan dengan metode kolorimetri, sering amonium molibdat digunakan sebagai reagen. Secara signifikan rasio tingkat kalsium dalam darah, fosfor anorganik dalam darah dan urin. Hasilnya banyak digunakan dalam praktik urologis, nefrologi, endokrinologis, dan gastroenterologis.

Indikasi

Tes darah untuk fosfor ditugaskan untuk menilai metabolisme fosfor-kalsium dan untuk mengidentifikasi gangguan pada berbagai penyakit. Paling sering, penelitian ini dilakukan bersamaan dengan tes untuk tingkat kalsium, hormon paratiroid dan vitamin D. pingsan. Oleh karena itu, alasan analisis fosfor dalam darah mungkin adalah penyimpangan hasil dalam tes kalsium. Tanda-tanda laboratorium lain yang menunjukkan pelanggaran metabolisme fosfor adalah sel darah merah bulat, hemolisis, penurunan fungsi fagositik leukosit, mempersingkat usia trombosit, peningkatan kadar bikarbonat, natrium, magnesium, dan kalsium dalam urin.

Analisis fosfor dalam darah diindikasikan dalam diagnosis dan pengendalian pengobatan penyakit (kondisi) yang melibatkan pelanggaran metabolisme kalsium-fosfor: diabetes, gangguan keseimbangan asam-basa, osteoporosis, ginjal, gastrointestinal, dan penyakit paratiroid. Untuk tujuan deteksi dini perubahan keseimbangan elektrolit, penelitian ini dilakukan pada pasien dari kelompok risiko: menjalani prosedur hemodialisis, yang berada di unit perawatan intensif, menerima nutrisi intravena.

Analisis fosfor darah dalam kasus yang diduga defisiensi mungkin tidak informatif untuk kerusakan jaringan masif baru-baru ini (luka bakar, cedera) dan glukosa. Dalam kasus ini, tingkat fosfat dalam darah menurun karena transisi mereka ke dalam sel-sel jaringan. Karena ketidakmungkinan mengambil darah, penelitian ini tidak dilakukan pada pasien dengan anemia berat dan hipotensi, gangguan hemostasis, dalam keadaan agitasi mental dan motorik. Keuntungan dari penelitian ini adalah kesederhanaan dan efektivitas biaya dari prosedur analisis.

Persiapan untuk analisis dan pengambilan sampel

Sebelum menyumbangkan darah untuk mempelajari pelatihan khusus fosfor tidak diperlukan. Prosedur ini dilakukan di pagi hari, dengan perut kosong. Jika pagar dilakukan setelah makan, hasilnya akan sangat tinggi. Selama setengah jam Anda tidak perlu merokok, jangan mengisi tubuh secara fisik, hindari stres. Banyak obat memengaruhi kadar fosfor dalam darah, sehingga dokter yang meresepkan analisis harus diingatkan tentang penggunaannya.

Pengambilan sampel darah dilakukan, sebagai aturan, dari vena cubital dengan tumpang tindih pendek tourniquet dan tanpa beban otot. Bahan disimpan pada suhu kamar dan dikirim ke laboratorium dalam 1-3 jam. Setelah sentrifugasi, serum yang diperoleh diperiksa dengan metode fotokolorimetri berdasarkan kemampuan fosfor untuk berinteraksi dengan amonium molibdat, sebagai akibatnya asam fosfomolibdat terbentuk, yang direduksi menjadi molibdenum biru dengan warna cerah. Tingkat warna larutan ditentukan oleh jumlah fosfor dalam sampel. Dalam mode standar laboratorium, studi membutuhkan waktu kurang dari 1 hari.

Nilai normal

Biasanya, kadar fosfor tertinggi dalam darah ditentukan pada anak di bawah 2 tahun - 1,54-2,16 mmol / l. Antara usia 2 dan 12 tahun, nilai referensi sedikit menurun dan jumlahnya menjadi 1,45-1,78 mmol / l, pada orang dewasa - 0,87-1,45 mmol / l. Setelah 60 tahun, jumlah fosfor dalam darah sedikit menurun, tetapi tidak melampaui nilai yang lebih rendah dari norma. Penurunan fisiologis dalam konsentrasi elektrolit dalam darah terjadi selama pemulihan intensif dan pertumbuhan jaringan: pada masa remaja, selama penyembuhan fraktur, pada periode setelah luka bakar.

Peningkatan fosfor

Hyperphosphatemia sering disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal dan uremia. Penyebab tingginya kadar fosfor dalam darah dapat berupa gagal ginjal kronis atau akut, pielonefritis. Dengan gangguan hormon dan metabolisme - hipoparatiroidisme, pseudohipoparatiroidisme, ketoasidosis diabetik - reabsorpsi elektrolit dari urin primer meningkat, jumlah fosfor dalam plasma meningkat. Di antara patologi lain dari sistem hormonal yang dapat menyebabkan peningkatan kadar fosfor dalam darah adalah penyakit Addison, akromegali, hipertiroidisme. Redistribusi unsur mikro dengan pelepasan ke dalam aliran darah terjadi pada osteoporosis, osteosarkoma, lesi metastasis tulang, mieloma, rhabdomiolisis, hemolisis, dan hipertermia maligna. Peningkatan jumlah fosfor dalam darah menyebabkan overdosis obat-obatan yang mengandung fosfor dan vitamin D, mengambil steroid anabolik, beta-blocker, furosemide, hypothiazide, hormon pertumbuhan.

Mengurangi fosfor

Penyebab sering hipofosfatemia atau kadar fosfor yang rendah dalam darah adalah peningkatan eliminasi dari tubuh dalam patologi endokrin dan ginjal: sindrom Fanconi, tubulopati, hiperkortisme, diabetes mellitus, hiperparatiroidisme primer, defisiensi vitamin D, atau ketidakpekaan terhadapnya. Redistribusi elemen jejak dalam tubuh, di mana fosfor masuk ke dalam sel, dan jumlahnya dalam darah turun, terjadi selama metabolisme dan pernapasan alkalosis, transisi dari katabolisme jangka panjang ke anabolisme (setelah terbakar, pengenalan glukosa). Gangguan makan yang diucapkan dan malabsorpsi cenderung menyebabkan penurunan tingkat fosfor dalam darah, sebagai aturan, ini terjadi selama puasa kronis atau pemberian makan parenteral. Dari obat-obatan dapat mempengaruhi tingkat antasida elektrolit, glukokortikoid, anestesi, insulin, estrogen.

Pengobatan kelainan

Fosfor dalam darah merupakan indikator penting metabolisme kalsium-fosfor, yang terganggu pada penyakit tulang, ginjal, saluran pencernaan, dan kelenjar endokrin. Studi ini banyak digunakan di bidang praktik medis yang relevan: dalam gastroenterologi, nefrologi, traumatologi, endokrinologi, dan lainnya. Jika hasilnya menyimpang dari norma, pengobatan ditentukan oleh dokter, yang dikirim ke penelitian dan menetapkan diagnosis utama. Penurunan fisiologis tingkat fosfor dalam darah dapat diperbaiki dengan mengubah diet dengan memasukkan sumber unsur mikro berikut ke dalam makanan: ikan, telur, sereal, kacang-kacangan, keju cottage, keju, daging.

Pemilihan obat pengikat fosfat untuk pengobatan hiperfosfatemia pada penyakit ginjal kronis: efek pada kalsifikasi arteri dan mortalitas

Hyperphosphatemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD) tidak hanya memainkan peran penting dalam perkembangan kerusakan tulang, tetapi juga meningkatkan risiko kematian dari penyebab kardiovaskular. Hasil studi klinis terkontrol menunjukkan bahwa obat pengikat fosfat yang tidak mengandung kalsium, dapat menunda perkembangan kalsifikasi arteri koroner dan arteri lainnya serta meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien predialisis dan dialisis dengan CKD.

Kata kunci Hyperphosphatemia, gangguan mineral dan tulang, penyakit ginjal kronis, obat pengikat fosfat, Sevelamer.

Penyakit kardiovaskular adalah salah satu penyebab utama kematian bagi pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir. Risiko kematian dari penyebab kardiovaskular, disesuaikan dengan usia, ras, jenis kelamin, dan adanya diabetes pada pasien yang menerima terapi penggantian ginjal, adalah 10-20 kali lebih tinggi daripada populasi umum [1]. Menurut angiografi koroner, penurunan yang signifikan dalam laju filtrasi glomerulus dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam kejadian aterosklerosis koroner berat, termasuk kerusakan pada tiga arteri koroner dan batang arteri koroner kiri [2]. Selain faktor risiko tradisional seperti hipertensi, merokok, diabetes, dan lainnya, faktor risiko tambahan memainkan peran penting dalam pengembangan penyakit kardiovaskular pada pasien dengan nyeri ginjal kronis (CKD), khususnya mineral dan gangguan tulang (MCN), yang pada tahap akhir ditemukan pada hampir semua pasien. Sesuai dengan rekomendasi KDIGO [3], MCN-CKD adalah suatu kondisi sistemik yang ditandai tidak hanya oleh kalsium metabolik, fosfor, vitamin D, hormon paratiroid (PTH) dan jaringan tulang, tetapi juga oleh kalsifikasi umum koroner dan arteri lainnya yang menyebabkan peningkatan kardiovaskular dan kematian total [4]. Peran kunci dalam pembangunan

MCN-CKD memainkan retensi fosfat dan hiperfosfatemia [5]. Sejumlah penelitian telah membangun hubungan antara peningkatan kadar fosfor serum dan mortalitas pada pasien dengan CKD [6]. Sebagai contoh, dalam sebuah penelitian terhadap 40.538 orang Amerika yang menjalani perawatan hemodialisis, sebuah hubungan berbentuk-U ditemukan antara kadar fosfor serum dasar dan risiko kematian dari berbagai sebab [7]. Peningkatan kadar fosfor serum 1 mg / dL disertai dengan peningkatan risiko dari penyebab apa pun dan kardiovaskular masing-masing sebesar 4% dan 9% [8]. Rekomendasi saat ini menunjukkan perlunya normalisasi kadar serum fosfat pada pasien dengan CKD stadium 3-5, termasuk mereka yang menerima perawatan dialisis [9]. Untuk tujuan ini, preparat pengikat fosfat yang mengandung dan tidak mengandung kalsium digunakan, yang memiliki kemanjuran yang sebanding dalam pengobatan hiperfosfatemia, tetapi mungkin berbeda pengaruhnya terhadap kadar kalsium serum dan perkembangan kalsifikasi vaskular dan, dengan demikian, hasil kardiovaskular.

Patogenesis hiperfosfatemia dan kalsifikasi vaskular pada CKD
Pertukaran fosfor dan kalsium dalam tubuh terutama diatur oleh PTH, yang meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin, dan metabolit aktif vitamin D - 1,25-dihydroxyvitamin D3 (Kalsitriol), mengaktifkan reseptor vitamin D dan meningkatkan penyerapan fosfat dalam usus [10]. Dalam beberapa tahun terakhir, faktor-faktor lain telah diidentifikasi (fosfatonin), yang juga mengendalikan ekskresi fosfat ginjal [11]. Salah satu hormon ini adalah fibroblast growth factor-23 (FGF-23), yang disekresikan oleh osteosit. Ini mengurangi ekspresi co-transporter tergantung-natrium dari fosfat tipe 2a (NaPi-2a) dalam sel-sel tubulus ginjal proksimal dan aktivitas 1a-hidroksilase, yang mengubah 25-hidroksivitamin D3 dalam calcitriol [12]. Tindakan FGF-23 dimediasi oleh Klotho bekami, yang membentuk kompleks dengan reseptor FGF dan bertindak sebagai ko-reseptor wajib [13,14]. Protein klotho diekspresikan dalam saluran pengumpul distal, tetapi mereka memiliki efek utama dalam sel tubulus ginjal proksimal. Protein klotho juga disintesis di jaringan kelenjar paratiroid. Protein PTH dan Klotho meningkatkan sekresi FGF-23 oleh osteosit, sementara FGF-23 menghambat pelepasan PTH.

Sudah dalam tahap awal CKD, fosfat tertunda karena penurunan bertahap dalam pembersihan mereka oleh ginjal [5]. Perkembangan hiperfosfatemia terhambat oleh peningkatan sekresi FGF-23 dan PTH, yang menekan reabsorpsi fosfat di ginjal dan penyerapannya di usus (karena penurunan pembentukan kalsitriol). Jika FGF-23 normal mengurangi sekresi PTH, maka melanggar fungsi ginjal, resistensi terhadap aksinya berkembang karena penurunan ekspresi protein Klotho di kelenjar paratiroid dan ginjal. Dengan pengurangan progresif dalam massa glomeruli yang berfungsi, mekanisme homeostatis ini tidak lagi memungkinkan kita untuk mempertahankan kadar serum fosfat normal, yang mengarah pada pengembangan hiperfosfatemia meskipun tingkat tinggi PTH dan FGF-23.

Hyperphosphatemia sering terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir. Menurut sebuah studi internasional yang dilakukan pada tahun 2005 dalam sampel yang representatif dari pasien dialisis di 7 negara (Perancis, Jerman, Italia, Jepang, Spanyol, Inggris dan Amerika Serikat), prevalensi hiperfosfatemia tidak berbeda secara signifikan dan 49,4% di Eropa dan 53, 6% di Jepang, meskipun sebagian besar pasien menerima pengikat fosfat [8]. Namun, dalam studi DOPPS dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi penurunan frekuensi hiperfosfatemia pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir [15].

Perubahan metabolisme mineral pada CKD mengarah pada pengembangan osteodistrofi ginjal, yang ditandai dengan peningkatan resorpsi tulang dan gangguan pembentukan dan mineralisasi. Gambaran histologis klasik osteodistrofi ginjal adalah osteitis fibrosa, yang disertai dengan peningkatan remodeling tulang dan fibrosis sumsum tulang. Osteodistrofi ginjal dimanifestasikan oleh fraktur, nyeri pada tulang, kelainan bentuk tulang, dan pengerdilan pada anak-anak.

Manifestasi karakteristik MCN-CKD juga termasuk kalsifikasi ektopik - pengendapan kalsium fosfat dalam arteri, alat katup jantung, miokardium, dan jaringan lunak, yang berakselerasi ketika massa nefron aktif berkurang dan ditemukan pada pasien dengan CKD lebih sering daripada pada populasi umum. Awalnya diyakini bahwa kalsifikasi adalah pengendapan pasif kalsium fosfat dengan peningkatan konsentrasi ion kalsium dan fosfat dalam serum. Namun, kemudian ditemukan bahwa kalsifikasi vaskular adalah proses aktif berdasarkan transformasi sel otot polos menjadi sel mirip osteoblas, yang terjadi sebagai akibat interaksi berbagai faktor, termasuk hiperfosfatemia, racun uremik dan radikal oksigen reaktif, serta penurunan ekspresi penghambatan protein, seperti protein matriks Gla dan fetuin A [16]. Peningkatan kadar serum fosfat dan CaXP pada pasien dengan gagal ginjal stadium akhir berhubungan erat dengan keparahan kalsifikasi arteri, dan inkubasi sel otot polos dengan larutan fosfat menyebabkan diferensiasi mereka menjadi sel mirip osteoblas. Kontribusi tertentu terhadap pengembangan arteriopati uremik terganggu oleh efek perlindungan FGF-23 pada pembuluh darah, yang sebagian terkait dengan penurunan ekspresi protein Klotho.

Kalsifikasi pembuluh darah dapat terjadi di daerah arteri dalam dan tengah (otot). Dalam kasus pertama, ini berkontribusi pada percepatan perkembangan proses aterosklerotik, yang mendasari perkembangan angina pectoris, infark miokard dan stroke. Dalam kasus kedua, kalsifikasi meningkatkan kekakuan dinding arteri, menyebabkan peningkatan kecepatan gelombang nadi dan tekanan nadi, dan pada akhirnya menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung, dan juga berkontribusi pada perkembangan insufisiensi koroner [9]. Bentuk kalsifikasi yang lebih jarang tetapi parah dari dinding otot arteri kecil adalah kalsiphilaksis, atau arteriopati uremik kalsifikasi, yang ditandai dengan perkembangan ulkus kulit iskemik yang menyakitkan dan superinfeksi bakteri. Kalsifikasi vaskuler sering disertai dengan kalsifikasi katup jantung [17].

Diagnosis kalsifikasi arteri
Tomografi sinar-elektron dan multislice dianggap sebagai metode yang paling andal untuk menilai kalsifikasi arteri. Tingkat keparahan kalsifikasi arteri koroner ditentukan oleh skala Agatson, dengan mempertimbangkan kepadatan dan luas endapan kalsium. Berdasarkan indikator-indikator ini, indeks kalsifikasi, atau jumlah kalsium, akan dihitung sebagai produk dari kepadatan dan luas endapan kalsium menggunakan perangkat lunak khusus [9]. Kurangnya computed tomography adalah tingginya biaya metode ini, yang mencegah penggunaannya secara luas untuk keperluan penyaringan. Metode alternatif termasuk pengukuran tekanan nadi dan kecepatan gelombang nadi, ketebalan kompleks media intima-karotis, radiografi aorta abdominalis dalam proyeksi lateral, ekokardiografi (kalsifikasi katup). Dalam satu penelitian, tidak ada korelasi antara tekanan nadi dan indeks kalsifikasi arteri koroner, sedangkan kalsifikasi aorta dan katup abdominal, yang masing-masing dinilai menggunakan sinar-X konvensional dan ekokardiografi, masing-masing berkorelasi erat dengan hasil tomografi yang dikomputasi dengan berkas elektron dari arteri koroner. ] Tanda pengganti kalsifikasi arteri koroner juga dapat berfungsi sebagai kecepatan gelombang nadi, tetapi pengukurannya membutuhkan peralatan khusus. Pada saat yang sama, ketebalan kompleks media-intima ternyata menjadi indikator yang informatif. Rekomendasi KDIGO [3] menunjukkan bahwa pada pasien dengan stadium CKD 3-5D untuk diagnosis kalsifikasi vaskular, alih-alih tomografi terkomputasi dengan resolusi tinggi, proyeksi lateral rongga perut dan ekokardiografi dapat digunakan.

Dalam rekomendasi yang sama, hasil dari 25 studi dianalisis di mana kejadian kalsifikasi vaskular dan valvular dipelajari pada lebih dari 4.000 pasien dengan berbagai tahap CKD (pada sebagian besar tahap 5D). Pada pasien dewasa yang diobati dengan dialisis, frekuensi kalsifikasi arteri koroner adalah 51-93%, dan frekuensi kalsifikasi katup jantung - 20-47%. Dalam 8 studi, perjalanan alami kalsifikasi vaskular selama 1-3 tahun dipelajari. Secara umum, telah ditunjukkan bahwa kalsifikasi biasanya berkembang dan merupakan prediktor independen dari mortalitas kardiovaskular dan total. Dengan demikian, risiko pengembangan hasil kardiovaskular pada pasien dengan stadium CKD 3-5D, di mana kalsifikasi pembuluh darah dan / atau katup ditentukan, harus dianggap sangat tinggi [3]. Skrining kalsifikasi vaskular masuk akal pada pasien dengan hiperfosfatemia persisten yang membutuhkan obat pengikat fosfat, pasien dalam daftar tunggu untuk transplantasi ginjal, dan dalam semua kasus lain di mana informasi tentang keberadaan atau keparahan kalsifikasi mungkin penting untuk pemilihan taktik manajemen pasien lebih lanjut [9].

Metode Perawatan Hyperphosphatemia
Dasar untuk mengontrol kadar serum fosfat pada pasien CKD adalah hasil dari studi epidemiologis yang menunjukkan bahwa hiperfosfatemia meningkatkan risiko kematian dari setiap penyebab kardiovaskular [19-22] dan berkontribusi pada pengembangan kalsifikasi ektopik pembuluh darah, katup, dan jaringan lunak [23]. Baru-baru ini, sebuah studi DOPPS telah menunjukkan bahwa hubungan antara kadar fosfor serum yang meningkat dan risiko relatif kematian dari penyebab apa pun dapat dibandingkan di berbagai negara [15]. Dalam sebagian besar penelitian, risiko kematian mulai meningkat ketika tingkat fosfor melebihi 1,6-1,8 mmol / l [9]. Data epidemiologis didukung oleh hasil eksperimen yang menunjukkan hubungan sebab akibat langsung antara kadar fosfat yang meningkat dan komponen MCN-CKD lainnya, termasuk hiperparatiroidisme sekunder, kerusakan tulang, defisiensi kalsitriol, dan kalsifikasi ektopik [3].

Dalam pedoman nasional tentang MCN-CKD [9], pasien dengan stadium CKD 3-5 telah direkomendasikan untuk mempertahankan kadar serum fosfat dalam kisaran normal (disesuaikan dengan standar laboratorium lokal), dan pada pasien dialisis untuk berusaha mengurangi kadar fosfat ke level normal. nilai-nilai. Proporsi pasien dengan kadar fosfat di bawah 1,9 mmol / l di pusat dialisis harus setidaknya 70%. Untuk mengontrol hiperfosfatemia pada pasien dengan CKD, diet dan obat pengikat fosfat digunakan, serta peningkatan durasi dialisis. Pembatasan signifikan fosfor dalam makanan tidak dapat dibenarkan pada pasien dengan CKD dan dapat menyebabkan penurunan nutrisi keseluruhan mereka, terutama asupan protein, pengurangan yang pada pasien dialisis dibenarkan hanya untuk batas tertentu (setidaknya 1 g / kg / hari) [9]. Namun, pilihan makanan dengan kandungan fosfat yang lebih rendah harus diberi perhatian utama. Hemodialisis menyebabkan penurunan kadar fosfor serum, namun, sekali lagi meningkat dengan cepat setelah dialisis (setelah 4 jam) karena redistribusi elemen dari ruang intraseluler [24]. Mempertimbangkan frekuensi pengobatan dengan hemodialisis, penurunan kadar fosfor serum yang persisten dengan menggunakan metode ini saja tidak dimungkinkan, oleh karena itu, asupan obat pengikat fosfat diperlukan untuk kontrol yang memadai terhadap konsentrasi fosfat.

Obat-obatan yang mengurangi kadar fosfat serum meliputi (1) suplemen kalsium (kalsium karbonat dan kalsium asetat); (2) Sevelamer hidroklorida (Renagel) dan Sevelamera karbonat (Renwell); (3) aluminium hidroksida; (4) lantanum karbonat. Sediaan aluminium ditandai oleh kemanjuran tertinggi dalam pengobatan hiperfosfatemia, tetapi penggunaannya dibatasi oleh toksisitas logam ini, dimanifestasikan oleh demensia "dialisis", neuropati, anemia mikrositik, dan osteomalacia [9]. Di masa lalu, sumber utama aluminium memasuki pasien selama hemodialisis adalah air yang digunakan untuk menyiapkan cairan dialisis. Saat ini, karena tingkat pemurnian air yang tinggi, konsentrasi aluminium dalam larutan dialisis minimal, dan dalam beberapa studi akumulasi tidak diamati dengan penggunaan jangka panjang dari preparat pengikat fosfat yang mengandung aluminium [9]. Namun, potensi risiko toksisitas tidak memungkinkan merekomendasikan resep obat tersebut kepada pasien yang menjalani dialisis.

Garam kalsium adalah obat pengikat fosfat yang terjangkau dan efektif yang banyak digunakan untuk mengendalikan hiperfosfatemia pada pasien CKD. Penggunaannya harus memperhitungkan risiko penyerapan sejumlah besar kalsium yang masuk ke saluran pencernaan. Selain itu, terapi kalsium dapat disertai dengan peningkatan kadar kalsium serum, perkembangan episode hiperkalsemia dan penurunan kadar PTH, dan juga dapat berkontribusi pada perkembangan kalsifikasi pembuluh darah dan jaringan lunak. Dalam hal ini, rekomendasi

KDIGO [3] mengusulkan untuk membatasi penggunaan suplemen kalsium pada pasien dengan hiperkalsemia persisten atau berulang, kalsifikasi arteri, penyakit tulang adinamik dan penurunan kadar PTH serum yang persisten. Manual nasional tentang MCN-CKD [9] juga tidak merekomendasikan penggunaan garam kalsium dengan peningkatan kadar kalsium lebih dari 2,6 mmol / l (dua pengukuran berturut-turut) dan penurunan kadar PTH kurang dari 100 pg / ml. Total kandungan unsur kalsium dalam komposisi obat pengikat fosfat tidak boleh melebihi 1,5 g / hari, dan total asupan kalsium - 2 g / hari. Untuk menghilangkan episode hiperkalsemia, diperlukan pemantauan kadar kalsium serum (bulanan) yang lebih sering.

Lantanum karbonat tidak kalah dengan khasiat kalsium dalam pengobatan hiperfosfatemia. Lantanum sebagian diserap dalam saluran pencernaan dan dapat menumpuk di jaringan tulang.

Sevelamer hidroklorida adalah agen pengikat fosfat bebas kalsium yang paling banyak dipelajari. Ini adalah polimer yang tidak diserap dalam saluran pencernaan, tidak menyebabkan hiperkalsemia, dan mengontrol kadar fosfat dengan latar belakang penurunan yang signifikan dalam kadar kolesterol total dan kadar kolesterol LDL (low density lipoprotein). Hasil sejumlah studi perbandingan menunjukkan bahwa Sevelamer hidroklorida setidaknya sama efektifnya dengan garam kalsium, tetapi, tidak seperti yang terakhir, dapat menunda pengembangan kalsifikasi arteri dan jaringan lunak dan meningkatkan hasil jangka panjang pada pasien CKD.

Efek obat pengikat fosfat pada kalsifikasi dan mortalitas vaskular
Dalam sebagian besar studi terkontrol, pengembangan kalsifikasi vaskular dan risiko hasil klinis yang merugikan dibandingkan dengan menggunakan Sevelamer hidroklorida dan garam kalsium.

Kalsifikasi pembuluh darah. Dalam sebuah studi label terbuka acak 52-minggu, Treat to Goal, membandingkan efek Sevelamer hidroklorida dan garam kalsium (asetat di AS dan karbonat di Eropa) pada perkembangan kalsifikasi arteri pada 200 pasien yang menjalani perawatan hemodialisis [25]. Selama penelitian, kadar serum kalsium, fosfor dan PTH dipertahankan dalam nilai target. Indeks kalsifikasi arteri koroner dan aorta dihitung dengan menggunakan tomografi komputer berkas elektron. Kadar fosfat serum pada akhir penelitian sebanding dengan Sevelamer dan garam kalsium. Pada saat yang sama, ketika menggunakan garam kalsium, konsentrasi kalsium serum lebih tinggi (p = 0,002), hiperkalsemia lebih sering terjadi (masing-masing 16% dan 5%; p = 0,04) dan proporsi pasien dengan konsentrasi PTH utuh di bawah level target ( 57% dan 30%; p = 0,001). Setelah 52 minggu, median jumlah kalsium meningkat secara signifikan pada kelompok pasien yang menerima garam kalsium, dan tidak berubah pada kelompok Sevelamer hidroklorida (arteri koroner: 36,6 dan 0, masing-masing; p = 0,03; aorta: 75,1 dan 0; p = 0,01). Perubahan median dalam jumlah kalsium di arteri koroner dan aorta pada pasien dengan nilai awal> 30 untuk pengobatan dengan suplemen kalsium juga secara signifikan melebihi dalam penerapan Sevelamer hidroklorida (Gbr. 1).

Fig. 1. Peningkatan median dalam penghitungan kalsium di arteri koroner (%) saat menggunakan Sevelamer hidroklorida dan garam kalsium pada pasien dialisis dengan jumlah kalsium awal> 30. p = 0,01 setelah 26 minggu dan p = 0,02 setelah 52 minggu

Dalam studi RIND, perubahan penghitungan kalsium di arteri koroner dibandingkan dengan menggunakan berkas sinar-elektron yang dikomputasi dengan elektron setelah 6, 12, dan 18 bulan pengobatan dengan Sevelamer atau garam kalsium pada 129 pasien yang memulai terapi hemodialisis [26]. Sekitar sepertiga dari pasien awalnya tidak memiliki tanda-tanda kalsifikasi arteri koroner. Dalam sampel ini, tidak ada peningkatan jumlah kalsium> 30 setelah 18 bulan. Pada pasien dengan jumlah kalsium awal> 30, peningkatan diamati pada penggunaan garam kalsium dan Sevelamer hidroklorida. Namun, pada pasien yang diobati dengan garam kalsium, itu meningkat lebih cepat dan pada tingkat yang lebih besar daripada dalam pengobatan Sevelamer hidroklorida (p = 0,056 setelah 12 bulan dan p = 0,01 setelah 18 bulan; Gambar 2).

Fig. 2. Penghitungan kalsium median di arteri koroner pada pasien dialisis yang menerima Sevelamer hidroklorida dan garam kalsium

Setelah 18 bulan, peningkatan median jumlah kalsium dalam pengobatan dengan preparat kalsium adalah 11 kali lebih tinggi dari pada penerapan Sevelamer hidroklorida (masing-masing 127 dan 11; p = 0,01).

Hasil serupa diperoleh dalam penelitian lain pada 183 pasien dewasa yang diobati dengan hemodialisis [27]. Perubahan kalsifikasi arteri koroner dinilai menggunakan multislice computed tomography 12 bulan setelah dimulainya pengobatan dengan sevelamer atau kalsium karbonat. Akun kalsium dalam dua kelompok masing-masing meningkat rata-rata 82 dan 194 (p = 0,001 antar kelompok). Proporsi pasien yang indeks kalsifikasi meningkat setidaknya 15% secara signifikan lebih rendah pada kelompok Sevelamer (masing-masing 35% dan 59%; p = 0,002).

Dalam beberapa penelitian, tidak ada perbedaan dalam perkembangan kalsifikasi arteri dengan Sevelamer hidroklorida dan garam kalsium [28]. Sebagai contoh, itu sebanding dalam penelitian CARE 2 dengan latar belakang kontrol intensif kadar lipid [29]. Namun, penelitian ini memiliki keterbatasan yang signifikan, termasuk tindak lanjut pendek (1 tahun) dan frekuensi tinggi penghentian pengobatan dini.

Dalam satu studi, efek diet, Sevelamer hidroklorida, dan garam kalsium pada kalsifikasi arteri koroner dibandingkan pada 90 pasien dengan CKD stadium 3-5 yang tidak menerima hemodialisis [30]. Setelah 2 tahun, indeks kalsifikasi arteri koroner meningkat pada kelompok pasien yang menerima diet rendah fosfat atau diet dan kalsium karbonat, dan tidak berubah pada pasien yang menjalani terapi dengan diet dan Sevelamer hidroklorida. Penurunan yang signifikan dalam kejadian kalsifikasi arteri koroner dan perlambatan perkembangannya dalam pengobatan dengan sevelamer pada pasien predialisis dengan CKD juga dicatat dalam uji coba INDEPENDEN acak [31]. Perkembangan kalsifikasi arteri koroner de novo diamati pada 12,8% dan 81,8% pasien yang masing-masing menerima Sevelamer hidroklorida dan kalsium karbonat. Selain itu, pada kelompok Sevelamer, kalsifikasi arteri koroner menurun secara signifikan lebih sering.

Dengan demikian, hasil studi klinis yang paling terkontrol telah menunjukkan bahwa pengobatan dengan Sevelamer hidroklorida menghambat perkembangan kalsifikasi arteri koroner dibandingkan dengan garam kalsium pada pasien CKD yang menerima dan tidak menerima terapi penggantian ginjal. Kalsifikasi arteri koroner adalah kriteria "pengganti" untuk efektivitas obat pengikat fosfat, karena kemungkinan meningkatkan hasil klinis dengan latar belakang memperlambat perkembangannya pada pasien dialisis dianggap tidak terbukti [3]. Namun, dalam studi RIND, indeks kalsifikasi arteri koroner awal pada pasien dialisis adalah prediktor kematian yang dapat diandalkan dari berbagai penyebab (dengan analisis multivariat dikoreksi untuk usia, ras, jenis kelamin, dan diabetes) [32].

Kematian. Dalam studi DCOR acak 3 tahun terbesar, morbiditas dan mortalitas dipelajari pada 2103 pasien dialisis yang menerima Sevelamer atau garam kalsium [33]. Tidak ada perbedaan signifikan dalam kematian total atau kardiovaskular antara kedua kelompok, meskipun risiko kematian pada kelompok Sevelamer menurun sebesar 7%. Pengobatan dengan obat ini dikaitkan dengan penurunan tingkat rawat inap untuk alasan dan lamanya tinggal di rumah sakit [34]. Dalam sampel pasien> 65 tahun, pada kelompok Sevelamer, ada penurunan yang signifikan dalam total kematian sebesar 23% (p = 0,02) dibandingkan dengan pada pasien yang menerima garam kalsium. Sevelamer hidroklorida juga memiliki keuntungan (p = 0,02) yang signifikan dibandingkan garam kalsium pada efek pada mortalitas pada pasien yang melanjutkan pengobatan selama minimal 2 tahun (43% dari sampel).

Menurut analisis post hoc dari penelitian RIND, dalam waktu 44 bulan (median), mortalitas pada kelompok pasien yang menerima Sevelamer hidroklorida lebih rendah dibandingkan pada kelompok pasien yang diobati dengan garam kalsium (5,3 dan 10,6 per 100 pasien). tahun, masing-masing; p = 0,05) [32]. Dalam analisis multivariat, ditunjukkan bahwa pengobatan dengan garam kalsium dikaitkan dengan risiko kematian yang lebih tinggi (rasio odds 3,1. Interval kepercayaan 95% 1,23-7,61) (Gbr. 3).

Fig. 3. Tingkat kelangsungan hidup yang disesuaikan untuk pengobatan dengan garam kalsium dan sevelamer. Analisis multivariat disesuaikan dengan usia, ras, jenis kelamin, diabetes, penyakit kardiovaskular, protein C-reaktif, albumin, skor kalsium asli.

Dalam studi kohort retrospektif, kelangsungan hidup 2 tahun dibandingkan pada 1377 pasien dialisis yang menerima kalsium atau Sevelamer hidroklorida [35]. Kelangsungan hidup dinilai menggunakan model regresi Cox disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, ras, status perkawinan, wilayah, diabetes, hipertensi, dan indeks komorbiditas. Pengobatan dengan Sevelamer hidroklorida dikaitkan dengan pengurangan risiko kematian sebesar 33% dari penyebab apa pun dibandingkan dengan suplemen kalsium.

Baru-baru ini, hasil penelitian acak 2 tahun INDEPENDENT diterbitkan, yang membandingkan mortalitas pada pasien 212 dengan stadium CKD 3-4 yang diobati dengan Sevelamer atau kalsium karbonat [31]. Pada kelompok Sevelamer hidroklorida terungkap penurunan yang signifikan dalam total kematian dibandingkan dengan kelompok pembanding. Menurut penulis penelitian ini, efek yang menguntungkan dari sevelamer dapat sebagian dijelaskan oleh efek pleiotropiknya (pengurangan protein C-reaktif, kolesterol total dan kolesterol LDL).

Dengan demikian, hasil studi klinis menunjukkan bahwa pengobatan dengan Sevelamer hidroklorida dapat menyebabkan penurunan mortalitas keseluruhan pasien dialisis dibandingkan dengan garam kalsium, meskipun lebih banyak penelitian diperlukan untuk mengkonfirmasi efek ini.

Kesimpulan
Salah satu penyebab peningkatan mortalitas keseluruhan dan kardiovaskular pada pasien dengan CKD adalah MCS, yang terjadi pada hampir semua pasien yang menerima pengobatan dialisis dan disertai dengan perkembangan dan perkembangan kalsifikasi arteri koroner dan arteri lainnya. Peran kunci dalam pengembangan MCS adalah retensi fosfat dan hiperfosfatemia. Dalam studi epidemiologis besar ditemukan bahwa hiperfosfatemia meningkatkan risiko kematian akibat apa pun dan penyebab kardiovaskular. Diet rendah fosfat dan obat pengikat fosfat digunakan untuk mengontrol kadar fosfat serum pada pasien dengan CKD pada dialisis. Hasil studi klinis menunjukkan bahwa pengobatan dengan garam kalsium tidak hanya mengarah pada peningkatan kadar kalsium serum dan frekuensi hiperkalsemia, tetapi juga dapat berkontribusi pada pengembangan kalsifikasi arteri koroner dan arteri lainnya. Oleh karena itu, dalam manual KDIGO dan manual nasional untuk MCN-CKD, dianjurkan untuk menghindari penggunaan garam kalsium pada pasien dengan hiperkalsemia atau kalsifikasi arteri yang parah. Pada saat yang sama, Sevelamer hydrochloride yang mengikat kalsium bebas fosfat menunda perkembangan kalsifikasi arteri pada pasien CKD yang menerima dan tidak menerima terapi penggantian ginjal. Dalam beberapa penelitian, penurunan mortalitas keseluruhan pasien dengan CKD terungkap dalam pengobatan Sevelamer hydrochloride. Dalam studi terbesar, efek ini dimanifestasikan pada pasien usia lanjut dengan CKD stadium 5D, serta dengan penggunaan obat yang lebih lama (lebih dari 2 tahun). Sangat menarik untuk mempelajari gangguan metabolisme fosfat pada tahap predialisis CKD. Dapat diasumsikan bahwa diet terbatas fosfat dan penggunaan obat pengikat fosfat pada tahap awal CKD akan membantu mencegah komplikasi kardiovaskular pada pasien ini.

Sastra
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epidemiologi klinis penyakit kardiovaskular pada penyakit ginjal kronis. Saya J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Penyakit ginjal kronis dikaitkan dengan penyakit arteri koroner angiografi. Saya J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Penyakit Ginjal: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kelompok Kerja CKD-MBD. Penyakit ginjal-mineral dan gangguan tulang (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Kalsifikasi arteri, kekakuan arteri, dan risiko kardiovaskular penyakit ginjal stadium akhir. Hipertensi, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogenesis penyakit dan peran kunci hiperfosfatemia. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hyperphosphatemia sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien dengan gagal ginjal kronis pada hemodialisis kronis. Nephrol dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Blok G., Klassen P., Lazarus J. et al. Metabolisme mineral, mortalitas, dan morbiditas dalam pemeliharaan hemodialisis. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Rekomendasi nasional untuk gangguan mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronis. Masyarakat Dialisis Rusia (Mei 2010). Nefrologi dan dialisis, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Gangguan metabolisme fosfor-kalsium pada penyakit ginjal kronis stadium III-V. Baji. Nephrology, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Novel mekanisme dalam regulasi homeostasis fosfor. Fisiologi (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Metabolisme fosfat pada penyakit metabolisme kardiorenal. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Pandangan modern tentang patofisiologi hiperparatiroidisme sekunder: peran faktor pertumbuhan fibroblast 23 dan Klotho. Nephrology, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. dan lainnya. Mekanisme homeostasis fosfor-kalsium terganggu dalam pengembangan komplikasi kardiovaskular pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Peran fibroblast growth factor-23 dan Klotho. Ter arsip, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Risiko kematian untuk pasien dialisis, dan untuk PTH: Hasil Dialisis dan Pola Praktek (DOPPS). Saya J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Penabur K., Hayden M. Arteriolopati uremik kalsifikasi: patofisiologi, spesies oksigen reaktif dan pendekatan terapeutik. Oxid. Med. Sel. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Kalsifikasi katup jantung pada pasien dengan gagal ginjal kronis stadium akhir. Ross. Jurnal Kardiologi, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Korelasi tes pencitraan sederhana dan kalsium arteri koroner diukur dengan computed tomography pada pasien hemodialisis. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Tingkat serum fosfat. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blok G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. Produk X fosfat dengan risiko kematian pada pasien hemodialisis kronis: sebuah studi nasional. Saya J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. dkk. Hiperfosfatemia ringan dan mortalitas pada pasien hemodialisis. Saya J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Asosiasi peningkatan serum PO (4), produk Ca X PO (4), dan hormon paratiroid dengan mortalitas jantung. J. Am. Soc. Nephrol, 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mekanisme kalsifikasi pembuluh darah. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kontrol pasien serum fosfat dengan pendekatan gagal ginjal-baru. Nephrol. Panggil. Transplantasi., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer melemahkan kalsifikasi koroner dan aorta pada pasien hemodialisis. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Blok G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Efek kalsifikasi arteri koroner pada pasien baru dengan hemodialisis. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Efek hemodialisis dan pasien dengan kalsifikasi arteri koroner dan pasien hemodialisis. Saya J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., dari Carvalho A. et al. Pengikat fosfat berdampak pada remodeling tulang dan hasil kalsifikasi koroner dari studi BRiC. Klinik Nefron. Prakt., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. Penelitian Renagel Evaluasi-2 Acak Kalsium Acak 1-tahun (CARE-2). Saya J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Pasien dengan Kalsium Karbonat atau sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. atas nama Binder: A Randomized Study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Blok G., Raggi P., Bellasi A. et al. Efek mortalitas kalsifikasi koroner dan pengikat fosfat pada pasien hemodialisis. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Efek Severamer dan pengikat fosfat berbasis kalsium pada kematian pada pasien hemodialisis. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St. Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Perbandingan dari uji coba secara acak menggunakan data klaim. Saya J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Penyakit ginjal: kalsium karbonat vs. sevelamer. J. Clin. Apotek Ther., 2007, 32, 617-624.