Gagal ginjal kronis (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh kematian nefron dan penggantiannya oleh jaringan ikat karena penyakit ginjal kronis. Frekuensi kondisi ini berkisar antara 100-600 orang per 1.000 penduduk dewasa.

Apa yang menyebabkan CRF?

Penyebab gagal ginjal kronis mungkin:

• pielonefritis kronis;
• glomerulonefritis kronis;
• nefritis interstitial;
• radiasi nephrite;
• hidronefrosis;
• urolitiasis;
• tumor dari sistem genitourinari;
• hipertensi;
• stenosis (penyempitan) arteri renalis;
• penyakit jaringan ikat sistemik (skleroderma sistemik, lupus erythematosus sistemik, vaskulitis hemoragik, periarteritis nodosa);
• penyakit metabolik (gout, diabetes, amiloidosis);
• penyakit bawaan dari ginjal (hipoplasia, polikistik, sindrom Fanconi dan Alport).

Apa yang terjadi pada tubuh dengan penyakit ginjal kronis

Sebagai hasil dari proses patologis kronis, perubahan ireversibel terjadi pada parenkim ginjal, terkait dengan penurunan jumlah nefron yang berfungsi dan penggantian sel yang terkena dengan jaringan ikat. Pada awalnya, nefron yang sehat mengambil fungsi yang terkena, tetapi seiring waktu, kemampuan kompensasi ginjal berkurang, produk metabolisme tidak diekskresikan dalam urin, tetapi terakumulasi dalam tubuh, merusak jaringan dan organ lain:

• karena pelanggaran fungsi ekskresi ginjal dalam tubuh menumpuk produk metabolisme nitrogen, yang memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat;
• sebagai akibat dari keseimbangan air yang terganggu, beban pada nefron meningkat, yang mengarah pada penurunan kepadatan relatif urin (hipostenuria) dan tidak adanya fluktuasi harian dalam kepadatannya (isostenuria); sering buang air kecil (nocturia); pada tahap awal, peningkatan jumlah urin yang diekskresikan (poliuria) dicatat, dan pada periode akhir volume urin yang diekskresikan secara bertahap menurun (oliguria) hingga penghentian total (anuria);
• retensi urea menyebabkan gangguan metabolisme mineral (natrium, kalium kalsium sangat dihilangkan, fosfat dipertahankan - aritmia, hiperparatiroidisme sekunder, osteoporosis, osteomalacia, polineuropati terjadi);
• ginjal kehilangan kemampuannya untuk mensintesis erythropoietin (suatu zat yang mendorong pembentukan sel darah merah) - anemia berkembang; perkembangannya juga berkontribusi terhadap efek toksik dari racun uremik pada sumsum tulang dan peningkatan hemolisis intravaskular (penghancuran) eritrosit;
• hasil akumulasi produk metabolisme adalah ketidakseimbangan asam-basa - asidosis berkembang;
• metabolisme karbohidrat terganggu - tingkat glukosa dalam darah naik, toleransi organisme terhadapnya terganggu;
• rasio faktor yang mengatur tekanan arteri terganggu, akibatnya hipertensi arteri persisten dicatat.

Klasifikasi CKD

Sebelumnya, tingkat gagal ginjal kronis ditentukan oleh tingkat dalam darah suatu zat yang disebut kreatinin - produk akhir dari metabolisme protein. Sekarang telah terbukti bahwa tingkat kreatinin secara langsung tergantung pada jenis kelamin, usia dan berat badan seseorang dan dapat bervariasi dalam kisaran 50-115 μmol / L. Saat ini, untuk menilai tingkat CRF, indikator seperti laju filtrasi glomerulus, atau GFR, digunakan, yang dihitung menggunakan formula khusus.

Jadi, tergantung pada GFR, 5 derajat gagal ginjal kronis dibedakan:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / menit;
• I - GFR 60-89 ml / mnt;
• II - GFR 30-59 ml / mnt;
• III - GFR 15–30 ml / menit;
• IV - GFR ˂ 15 ml / menit.

Tergantung pada manifestasi klinis, ada 4 tahap CRF:

• laten (tidak termanifestasi secara klinis, hanya kelelahan ringan dan mulut kering mungkin terjadi);
• kompensasi (manifestasi klinis tahap laten menjadi lebih jelas, terjadi lebih sering, ada poliuria hingga 2-2,5 liter per hari);
• intermiten (elektrolit dan keseimbangan asam basa terganggu, ada keluhan kelemahan umum, peningkatan kelelahan, kehilangan atau kehilangan nafsu makan, haus; secara berkala, karena eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, kondisi pasien memburuk, dan setelah perawatan ada dinamika positif);
• terminal (ditandai dengan disfungsi organ dan sistem yang jelas, perubahan di dalamnya tidak dapat dipulihkan).

Gejala gagal ginjal kronis

CKD dapat terjadi dengan cara yang berbeda, tetapi dalam banyak kasus CKD ditandai dengan kursus progresif yang lambat dan stabil dengan periode eksaserbasi dan remisi yang berurutan. ESRD diperparah dengan latar belakang penyakit menular akut atau eksaserbasi penyebab utamanya - penyakit ginjal. Dengan perawatan yang memadai dari proses yang menyebabkan eksaserbasi, fungsi ginjal membaik, dan gejala-gejala CRF menurun.

Dengan penyakit ini, keluhan dari sistem tubuh kita bisa terjadi. Pertimbangkan masing-masing secara terpisah.

• warna kulit pucat dan kekuningan, karena akumulasi urokrom di dalamnya;
• "Uremic frost" - pengendapan kristal urea putih pada kulit;
• kulit kering;
• gatal;
• wajah bengkak.

Kerusakan pada sistem pernapasan:

• batuk;
• serangan asma hingga edema paru (disebut edema uremik);
• kecenderungan infeksi.

Kekalahan sistem kardiovaskular:

• peningkatan tekanan darah, sering ke angka sangat tinggi (hingga 280-300 mm merkuri), tidak dapat disesuaikan dengan obat antihipertensi;
• perasaan memudar, gangguan dalam pekerjaan hati;
• penurunan jumlah detak jantung;
• pulsa intens.

Kerusakan sistem kemih:

• poliuria pertama, pada tahap akhir oligo dan anuria;
• penurunan kepadatan urin (secara eksternal, urin hampir transparan, tidak berwarna);
• sering buang air kecil di malam hari (nocturia).

Kerusakan sistem saraf:

• rasa tidak enak;
• kantuk atau susah tidur;
• tremor (tremor);
• gangguan memori;
• lekas marah;
• bicara lambat;
• kelesuan;
• gangguan kesadaran (pingsan, koma);
• polineuropati;
• kejang-kejang;
• tics gelisah;
• "Diam uremia" - peningkatan progresif dalam sikap apatis;
• "Noise uremia" - eklampsia (kejang + edema + peningkatan tekanan darah);
• stroke.

Kerusakan pada saluran pencernaan:

• mual dan muntah;
• haus;
• pengecapan rasa;
• mengurangi atau sama sekali tidak nafsu makan;
• gejala stomatitis (ulserasi mukosa mulut), gondong (radang kelenjar liur parotis);
• gejala gastritis (nyeri "di bawah sendok", ketidaknyamanan, berat di perut);
• gejala lesi usus ulseratif (nyeri perut parah, perdarahan gastrointestinal);
• penurunan berat badan;
• diare

Kekalahan sistem kerangka:

• keterlambatan pertumbuhan;
• osteodistrofi dan pelunakan tulang (osteomalacia), dimanifestasikan oleh rasa sakit di sepanjang tulang dan otot, terjadinya fraktur patologis dan kelainan bentuk tulang;
• tanda-tanda hiperparatiroidisme (kelemahan otot, kelelahan, nyeri pada tulang, patah tulang yang lama, kelainan bentuk tulang).

• penurunan suhu tubuh;
• bau urin dari mulut;
• kelemahan umum;
• penyakit menular yang sering (mengindikasikan penurunan kekebalan);
• penurunan aktivitas sosial manusia.

Dalam beberapa kasus, gagal ginjal kronis berkembang pesat, mencapai tahap akhir sudah 6-8 minggu setelah timbulnya penyakit.

Dokter mana yang harus dihubungi

Gagal ginjal diobati oleh ahli nefrologi. Dengan kekalahan berbagai organ dan sistem, konsultasi tambahan dapat ditentukan: dokter kulit (dengan gatal parah, garukan, infeksi luka), seorang ahli paru (dengan pneumonia), ahli jantung (dengan hipertensi resisten terhadap pengobatan), ahli saraf (dengan kerusakan otak atau saraf tepi), seorang ahli gastroenterologi (dengan perkembangan perdarahan), seorang dokter gigi (dengan stomatitis), dan akhirnya, seorang ahli traumatologi atau ahli bedah ketika fraktur muncul.

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis - kepunahan fungsi ginjal secara bertahap karena kematian nefron karena penyakit ginjal kronis. Kemunduran fungsi ginjal secara bertahap menyebabkan terganggunya aktivitas vital tubuh, terjadinya komplikasi dari berbagai organ dan sistem.

Gagal ginjal kronis

Etiologi, patogenesis gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis dapat menjadi hasil dari glomerulonefritis kronis, nefritis dengan penyakit sistemik, nefritis herediter, pielonefritis kronis, glomerulosklerosis diabetes, amiloidosis ginjal, penyakit ginjal polikistik, penyakit ginjal polikistik, nefroangiosklerosis dan penyakit lain yang mempengaruhi kedua ginjal atau ginjal tunggal.

Dasar patogenesis adalah kematian progresif nefron. Awalnya, proses ginjal menjadi kurang efektif, kemudian fungsi ginjal terganggu. Gambaran morfologis ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Pemeriksaan histologis menunjukkan kematian parenkim, yang digantikan oleh jaringan ikat.

Perkembangan gagal ginjal kronis pada pasien didahului oleh periode menderita penyakit ginjal kronis yang berlangsung 2 hingga 10 tahun atau lebih. Perjalanan penyakit ginjal sebelum timbulnya CRF dapat dibagi menjadi beberapa tahap. Definisi tahapan-tahapan ini menarik secara praktis, karena memengaruhi pilihan taktik perawatan.

Klasifikasi gagal ginjal kronis

Tahap gagal ginjal kronis berikut dibedakan:

1. Laten. Hasil tanpa gejala. Biasanya terdeteksi hanya oleh hasil studi klinis yang mendalam. Filtrasi glomerulus dikurangi menjadi 50-60 ml / menit, dicatat proteinuria periodik.
2. Terkompensasi. Pasien khawatir tentang kelelahan, perasaan mulut kering. Meningkatkan volume urin sambil mengurangi kepadatan relatifnya. Penurunan filtrasi glomerulus menjadi 49-30 ml / menit. Tingkat kreatinin dan urea meningkat.
3. Berselang Tingkat keparahan gejala klinis meningkat. Ada komplikasi yang disebabkan oleh peningkatan CRF. Kondisi pasien berubah dalam gelombang. Pengurangan filtrasi glomerulus menjadi 29-15 ml / mnt, asidosis, peningkatan kreatinin yang persisten.
4. Terminal. Ini dibagi menjadi empat periode:

• I. Diuresis lebih dari satu liter per hari. Filtrasi glomerulus 14-10 ml / menit;
• IIa. Volume urin berkurang menjadi 500 ml, ada hipernatremia dan hiperkalsemia, peningkatan tanda-tanda retensi cairan, asidosis dekompensasi;
• IIb. Gejala menjadi lebih jelas, ditandai oleh fenomena gagal jantung, kemacetan di hati dan paru-paru;
• Iii. Intoksikasi uremik berat, hiperkalemia, hipermagnemia, hipokloremia, hiponatremia, gagal jantung progresif, poliserositis, distrofi hati berkembang.

Kerusakan pada organ dan sistem pada gagal ginjal kronis

• Perubahan darah

Anemia pada gagal ginjal kronis disebabkan oleh penindasan pembentukan darah dan pengurangan kehidupan sel darah merah. Gangguan koagulabilitas yang ditandai: perpanjangan waktu perdarahan, trombositopenia, pengurangan jumlah protrombin.

• Komplikasi Jantung dan Paru

Hipertensi arteri (lebih dari separuh pasien), gagal jantung kongestif. Perikarditis, miokarditis. Pada tahap selanjutnya, pneumonitis uremik berkembang.

• Perubahan neurologis

Pada bagian dari sistem saraf pusat pada tahap awal - ketidakhadiran pikiran dan gangguan tidur, pada tahap selanjutnya - penghambatan, kebingungan, dalam beberapa kasus, delusi dan halusinasi. Dari sistem saraf perifer - polineuropati perifer.

• Gangguan pencernaan

Pada tahap awal - kehilangan nafsu makan, mulut kering. Kemudian, bersendawa, mual, muntah, dan stomatitis muncul. Sebagai akibat iritasi pada selaput lendir, enterocolitis dan gastritis atrofi berkembang selama ekskresi produk metabolisme. Tukak lambung dan usus superfisial terbentuk, seringkali menjadi sumber perdarahan.

• Pelanggaran sistem muskuloskeletal

Berbagai bentuk osteodistrofi (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, osteitis berserat) adalah karakteristik dari gagal ginjal kronis. Manifestasi klinis osteodistrofi adalah fraktur spontan, deformitas tulang, kompresi vertebra, artritis, nyeri pada tulang dan otot.

• Gangguan sistem kekebalan tubuh

Ketika CRF mengembangkan limfositopenia. Pengurangan imunitas menyebabkan tingginya insiden komplikasi purulen-septik.

Gejala gagal ginjal kronis

Pada periode sebelum perkembangan gagal ginjal kronis, proses ginjal tetap. Tingkat filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubular tidak rusak. Selanjutnya, filtrasi glomerulus berangsur-angsur berkurang, ginjal kehilangan kemampuan untuk berkonsentrasi urin, dan proses ginjal mulai menderita. Pada tahap ini, homeostasis belum rusak. Selanjutnya, jumlah nefron yang berfungsi terus menurun, dan ketika filtrasi glomerulus menurun menjadi 50-60 ml / menit, pasien menunjukkan tanda-tanda pertama CRF.

Pasien dengan stadium laten penyakit ginjal kronis biasanya tidak menunjukkan keluhan. Dalam beberapa kasus, mereka mencatat kelemahan ringan dan penurunan kinerja.

Pasien dengan gagal ginjal kronis pada tahap kompensasi khawatir tentang penurunan kinerja, peningkatan kelelahan, dan sensasi mulut kering secara berkala.

Pada tahap penyakit ginjal kronis yang intermiten, gejalanya menjadi lebih jelas. Kelemahan meningkat, pasien mengeluh haus yang konstan dan mulut kering. Nafsu makan berkurang. Kulit pucat, kering.

Pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap akhir menurunkan berat badan, kulit mereka menjadi abu-abu kuning, lembek. Hal ini ditandai dengan kulit gatal, tonus otot berkurang, tremor tangan dan jari, otot kecil berkedut. Haus dan mulut kering meningkat. Pasien apatis, mengantuk, tidak mampu berkonsentrasi.

Dengan peningkatan keracunan, aroma khas amonia dari mulut, mual dan muntah. Periode apatis digantikan oleh kegembiraan, pasien terhambat, tidak memadai. Distrofi, hipotermia, suara serak, kurang nafsu makan, dan stomatitis aphthous adalah karakteristik. Perut bengkak, sering muntah, diare. Kursi itu gelap, kekar. Pasien mengeluh gatal-gatal pada kulit yang menyakitkan dan otot sering berkedut. Anemia meningkat, sindrom hemoragik dan osteodistrofi ginjal berkembang. Manifestasi khas CRF pada stadium akhir adalah miokarditis, perikarditis, ensefalopati, edema paru, asites, perdarahan gastrointestinal, koma uremik.

Diagnosis gagal ginjal kronis

Jika Anda mencurigai perkembangan gagal ginjal kronis, pasien perlu berkonsultasi dengan ahli nefrologi dan tes laboratorium: analisis biokimia darah dan urin, uji Reberg. Dasar diagnosis adalah penurunan filtrasi glomerulus, peningkatan kadar kreatinin dan urea. Selama tes Zimnitsky mengungkapkan isohypostenuria. Ultrasonografi ginjal menunjukkan penurunan ketebalan parenkim dan penurunan ukuran ginjal. Pengurangan aliran darah ginjal intraorganik dan utama terdeteksi pada USDG pembuluh ginjal.

Urografi radiopak harus digunakan dengan hati-hati karena nefrotoksisitas dari banyak agen kontras.

Pengobatan gagal ginjal kronis

Urologi modern memiliki kemampuan yang luas dalam pengobatan gagal ginjal kronis. Pengobatan dini yang ditujukan untuk mencapai remisi stabil sering secara signifikan memperlambat perkembangan CRF dan menunda munculnya gejala klinis yang nyata. Ketika merawat pasien dengan tahap awal penyakit ginjal kronis, perhatian khusus diberikan pada langkah-langkah untuk mencegah perkembangan penyakit yang mendasarinya.

Pengobatan penyakit yang mendasarinya berlanjut dengan gangguan proses ginjal, tetapi selama periode ini pentingnya terapi simtomatik meningkat. Pasien membutuhkan diet khusus. Jika perlu, resepkan obat anti bakteri dan antihipertensi. Perawatan spa ditampilkan. Kontrol tingkat filtrasi glomerulus, fungsi konsentrasi ginjal, aliran darah ginjal, kadar urea dan kreatinin diperlukan.

Dalam kasus gangguan homeostasis, komposisi asam-basa, azotemia dan keseimbangan air-garam darah dikoreksi. Pengobatan simtomatik adalah pengobatan sindrom anemia, hemoragik dan hipertensi, mempertahankan aktivitas jantung normal.

Diet

Pasien dengan insufisiensi ginjal kronis diberi resep diet rendah protein berkalori tinggi (sekitar 3000 kalori), termasuk asam amino esensial. Hal ini diperlukan untuk mengurangi jumlah garam (hingga 2-3 g / hari), dan dengan perkembangan hipertensi berat - untuk memindahkan pasien ke diet bebas garam.

Kandungan protein dalam makanan, tergantung pada derajat gangguan fungsi ginjal:

1. filtrasi glomerulus di bawah 50 ml / menit. Jumlah protein dikurangi menjadi 30-40 g / hari;
2. filtrasi glomerulus di bawah 20 ml / menit. Jumlah protein dikurangi menjadi 20-24 g / hari.

Pengobatan simtomatik

Dengan perkembangan osteodistrofi ginjal meresepkan vitamin D (dosis maksimum 100.000 IU / hari) dan kalsium glukonat. Harus diingat tentang bahaya kalsifikasi organ dalam yang disebabkan oleh dosis besar vitamin D dengan hiperfosfatemia. Untuk menghilangkan hyperphosphatemia yang diresepkan Almagel (5-10 ml 4 kali sehari). Selama terapi, tingkat fosfor dan kalsium dalam darah dipantau.

Koreksi komposisi asam-basa dilakukan dengan larutan natrium bikarbonat 5% secara intravena. Dalam kasus oliguria, lasix diresepkan untuk meningkatkan jumlah urin yang diberikan dalam dosis yang menyediakan poliuria (dosis maksimum 1 g / hari). Untuk menormalkan tekanan darah menggunakan obat antihipertensi standar dalam kombinasi dengan lasix.

Untuk anemia, persiapan zat besi, androgen, dan asam folat ditentukan, dan transfusi fraksi massa eritrosit dilakukan dengan penurunan hematokrit hingga 25%. Dosis obat kemoterapi dan antibiotik ditentukan tergantung pada metode eliminasi. Dosis sulfonamid, zeporin, metisilin, ampisilin, dan penisilin berkurang dengan faktor 2-3. Ketika mengambil polymyxin, neomycin, monomycin dan streptomycin, bahkan dalam dosis kecil, komplikasi dapat terjadi (neuritis saraf pendengaran, dll.). Pasien dengan penyakit ginjal kronis merupakan turunan kontraindikasi dari nitrofuran.

Pada permulaan tahap terminal dan tidak adanya efek terapi simptomatik, pasien diberikan hemodialisis reguler (2-3 kali seminggu). Penerjemahan ke hemodialisis direkomendasikan ketika pembersihan kreatinin menurun di bawah 10 ml / menit dan kadar plasma meningkat menjadi 0,1 g / l. Memilih taktik terapi, harus diingat bahwa perkembangan komplikasi gagal ginjal kronis mengurangi efek hemodialisis dan menghilangkan kemungkinan transplantasi ginjal.

Rehabilitasi berkelanjutan dan perpanjangan signifikan dari harapan hidup dimungkinkan dengan hemodialisis tepat waktu atau transplantasi ginjal. Keputusan tentang kemungkinan jenis perawatan ini dibuat oleh ahli transplantasi dan dokter pusat hemodialisis.

Etiologi dan patogenesis gagal ginjal kronis

Etiologi

Patogenesis

Urolitiasis adalah penyakit metabolik yang disebabkan oleh berbagai penyebab endogen dan / atau eksogen, termasuk keturunan, dan ditandai dengan adanya batu di ginjal dan saluran kemih.

Etiologi glomerulonefritis (GN), terutama kronis, tidak dipahami dengan baik. Pengamatan beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa hal itu disebabkan tidak hanya oleh infeksi streptokokus, seperti yang diyakini sebelumnya. Literatur menjelaskan kasus-kasus GN akut, ketika pemeriksaan cermat bukti pasien di.

Syok bakteremik (endotoksik) pada pasien urologis adalah salah satu komplikasi paling serius dari penyakit inflamasi dan disertai dengan mortalitas yang tinggi (30-70%). Ini disebabkan oleh endotoksin dari mikroorganisme gram positif dan gram negatif, tetapi dalam bentuk kedua.

Pelanggaran aliran keluar vena ginjal dengan penurunan lumen di bagian mana pun dari batang vena utama menyebabkan hipertensi vena renal kongestif. Ini adalah mekanisme untuk meningkatkan tekanan vena di ginjal dengan nephroptosis, trombosis vena ginjal, stenosis cicatricial, lokalisasi retroaortic.

Klasifikasi gagal ginjal kronis yang diterima secara umum tidak ada. Sebagian besar dari mereka mengarahkan dokter ke deteksi dan pengobatan tahap akhir gagal ginjal kronis, dengan kehilangan 60-80% nefron dan penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 ml / menit, yang dipraktikkan.

Gagal ginjal kronis

Diterbitkan dalam jurnal:
Di dunia obat-obatan »» №1 PROFESI 1999 I.A. BORISOV, KEPALA KURSUS NEPHROLOGI PUSAT ILMIAH PENDIDIKAN PUSAT KESEHATAN UD PRESIDEN FEDERASI RUSIA

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah gangguan homeostasis yang disebabkan oleh penurunan massa nefron aktif (MDN) ginjal yang tidak dapat dibalik. Ini terjadi pada semua penyakit ginjal yang progresif dan bermanifestasi sebagai kompleks multisimptomatik, yang mencerminkan partisipasi hampir semua organ dan sistem pasien dalam proses ini.

Aktivitas ginjal memastikan: 1) pelestarian volume cairan tubuh dan pemeliharaan jumlah ion dan zat aktif secara osmotik yang memadai di dalamnya; 2) menjaga keseimbangan asam-basa; 3) ekskresi metabolit endogen dan zat yang diberikan secara eksogen; 4) sintesis sejumlah zat biologis aktif (renin, prostaglandin, metabolit aktif vitamin D3, urodilatin peptida natriuretik, dll.); 5) metabolisme protein, lipid, karbohidrat. Pelanggaran fungsi-fungsi ini memerlukan berbagai gejala klinis, meningkat dengan penurunan fungsi ginjal. Ginjal memiliki kapasitas kompensasi yang besar, hanya kehilangan MDN yang signifikan, mendekati 60-70%, mulai disertai dengan gejala klinis CRF. Gejala-gejala CRF yang berkembang, yang disebut uremia atau gagal ginjal terminal (ESRD), terjadi ketika besarnya populasi nefron yang tersisa mendekati 10%.

Penyebab CRF yang paling umum adalah glomerulonefritis, pielonefritis dan nefritis interstitial lainnya, nefropati diabetik (yang terakhir di beberapa negara, terutama di Amerika Serikat, adalah salah satu tempat pertama di antara penyebab ESRD yang memerlukan perawatan dengan hemodialisis). Pada saat yang sama, sekarang semakin umum untuk menemukan CRF yang terjadi pada pasien dengan gout, rheumatoid arthritis, nephropathy pada SLE dan vasculitis sistemik, nefropati iatrogenik, dll. Sehubungan dengan penuaan populasi negara-negara maju, nefrosklerosis angiogenik (hipertensi, aterosklerotik) dan penyakit urologis disertai dengan obstruksi urin (hipertrofi prostat, tumor, batu) mendapatkan proporsi yang meningkat di antara penyebab CRF.

Informasi tentang frekuensi penyakit ginjal kronis sangat kontroversial, karena berbagai kemungkinan analisis populasi masalah ini. Menurut data kami, dalam populasi Moskow yang disurvei dengan baik, adalah 0,35%, sementara hampir 90% kasus penyakit ginjal kronis terjadi pada orang tua. Data yang lebih spesifik tentang frekuensi ESRD. Rata-rata, mungkin dapat diperkirakan 100-250 kasus per juta populasi. Menurut European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998), frekuensi ESRD yang memerlukan terapi penggantian hemodialisis di Eropa Barat pada tahun 1995 berkisar dari 82 kasus per juta populasi di Belanda hingga 163 kasus di Jerman (rata-rata 91 kasus per juta populasi). Di AS, angka ini adalah 211 orang per juta - data 1992. Pada saat yang sama, peningkatan frekuensi ESRD dan ESRD akhir-akhir ini, khususnya di negara-negara maju, terlihat jelas. Fakta ini terkait dengan penuaan yang mencolok dari populasi negara-negara ini - ini adalah orang tua dan orang tua, baik karena perubahan involutif ginjal, yang secara signifikan mengurangi cadangan fungsional mereka, dan karena multimorbiditas patologi pikun, di antaranya kerusakan ginjal cukup umum, dan merupakan bagian terbesar dari susunan ginjal. pasien dengan CKD dan TPN. Menurut daftar yang sama, proporsi orang yang berusia 60 tahun ke atas di Perancis, misalnya, adalah 58%, dan di Italia 61%.

Meskipun terdapat perbedaan dalam faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan CRF, perubahan morfologis ginjal dengan CRF lanjut adalah dari tipe yang sama dan ditandai oleh glomerulosklerosis, fibrosis tubulo-interstitial, sklerosis arteri intrarenal dan arteriol, hipertrofi nefron yang tersisa. Kekhasan morfologis kerusakan ginjal asli hilang. Perubahan hemodinamik intrakranial, karakteristik gagal ginjal kronis, ditandai dengan hipertensi, yang disebabkan oleh penurunan nada glomerulus yang membawa arteriol dan / atau arteriol yang keluar, dan hiperfiltrasi dengan hilangnya cadangan ginjal fungsional. Perubahan fungsional disertai dengan hipertrofi glomerulus, yang keparahannya, tampaknya, meninggalkan jejaknya pada tingkat perkembangan lebih lanjut dari CRF.

Patogenesis gagal ginjal kronis

Pengurangan MDN secara progresif dan / atau pengurangan filtrasi glomerulus (CF) di setiap nefron yang berfungsi secara terpisah disertai dengan akumulasi dari beberapa (lebih dari 200 yang telah diketahui) dan kekurangan zat aktif biologis lainnya. Ketidakseimbangan yang dihasilkan dari inhibitor dan stimulan dari proses metabolisme menyebabkan ketidakseimbangan regulasi pada tingkat keseluruhan organisme - yang sangat kompleks dan kurang dipahami.

Adaptasi terhadap kondisi-kondisi ini, baik pada tingkat ginjal maupun pada tingkat organisme, menutup banyak "lingkaran setan", yang pada akhirnya menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem manusia. Ini adalah efek kumulatif dari berbagai kelainan biokimia, metabolisme, dan patofisiologis yang melekat dalam keadaan ini bahwa esensi CRF harus dilihat.

Namun demikian, dengan beberapa produk metabolisme protein dan asam amino, khususnya dengan senyawa guanidin (metil dan dimetilguanidin, kreatin, kreatinin, asam guanidin suksinat), gejala CRF seperti malaise, anoreksia, mual, muntah, sakit kepala dapat dikaitkan dengan jumlah toleransi tertentu. rasa sakit; dengan akumulasi metilguanidin - hipertrigliseridemia dan gangguan penyerapan kalsium di usus; dengan akumulasi asam guanidin suksinat - gangguan fungsional hemostasis trombosit.

Dengan zat yang mengandung nitrogen dengan berat molekul lebih tinggi, dengan apa yang disebut molekul menengah (dengan berat molekul 300 hingga 3.500), termasuk sejumlah hormon polipeptida, khususnya insulin, glukagon, parathormon (PTH), hormon pertumbuhan, hormon luteinizing, prolaktin, ikat efek pada jumlah sel eritroid di sumsum tulang pasien dan pada penggabungan zat besi ke dalam hemoglobin, perkembangan polineuropati, efek pada metabolisme lipid dan karbohidrat, terhadap imunitas. Namun, berbagai zat aktif biologis memiliki efek toksik yang berbeda. Yang terakhir ini lebih jelas terlihat di PTH, yang, bersama dengan mobilisasi kalsium dari tulang dan perkembangan osteodistrofi, diyakini bertanggung jawab untuk trigliseridemia dan percepatan aterosklerosis, polineuropati, impotensi, dan beberapa manifestasi lain dari uremia, yang membawanya lebih dekat dengan konsep "toksin uremik universal". Namun, molekul rata-rata terakumulasi dalam darah pasien tidak hanya dengan uremia, tetapi juga dengan sejumlah penyakit serius lainnya (syok, koma, infark miokard, meningitis, pankreatitis, dll.), Yang lebih mencerminkan keparahan pasien dan insufisiensi organ (polyorgan), benar. signifikansi dalam patogenesis ESRD tetap kontroversial.

Sebagai akibat dari kemunduran progresif dari keadaan fungsional ginjal, keadaan lingkungan ekstraseluler dan sel-sel dengan interaksinya (misalnya, pembentukan kompleks peptida-insulin memblokir reseptor insulin seluler spesifik dan dengan demikian mengganggu pemanfaatan glukosa seluler) dan organisme secara keseluruhan berubah secara signifikan.

Gangguan cairan transmembran dan fluks ion dalam CRF disertai dengan peningkatan kadar natrium intraseluler, penurunan kadar kalium intraseluler, diinduksi secara osmotik oleh hiperhidrasi sel dan penurunan potensi listrik transelular. Ada penurunan aktivitas ATP-ase, khususnya dalam eritrosit dan sel-sel otak. Kemampuan fungsional eritrosit, leukosit, trombosit, sel otot rangka berubah secara signifikan, yang mudah berkorelasi dengan anemia, kecenderungan infeksi, perdarahan, miopati, dll, sehingga menjadi ciri khas uremia.

Ketidakmampuan ginjal untuk menyediakan air dan keseimbangan elektrolit menyebabkan akumulasi kelebihan air dan natrium dalam tubuh, sehingga terjadi overhidrasi total dan hipertensi arteri. Ada bukti bahwa sudah dengan timbulnya pengurangan filtrasi glomerulus ada kecenderungan yang jelas untuk peningkatan tekanan darah, pembentukan hipertrofi dan disfungsi diastolik ventrikel kiri.

Hiperinsulinisme onset dini, hiperparatiroidisme sekunder, dan perubahan profil lipid darah merupakan predisposisi pembentukan polisdroma metabolik dengan indeks aterogenik yang tinggi pada pasien tersebut.

Manifestasi klinis CKD dan TPN

1. Pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit dan KCHR. Fungsi ginjal yang paling mendasar, kemampuan mengeluarkan air yang cukup, mulai menderita paling awal. Hal ini disebabkan oleh pelanggaran kemampuan mereka untuk berkonsentrasi urin, dengan pendekatan osmolaritas urin ke osmolaritas plasma darah. Ketika mencapai keadaan isostenuria untuk ekskresi metabolit osmotik dalam jumlah yang cukup (sekitar 600 mosm / kg air diproduksi per hari), ginjal harus melepaskan setidaknya 2 liter air obligat, yang mengarah ke poliuria paksa, salah satu gejala awal CRF. Pada saat yang sama, kisaran fluktuasi urin yang diekskresikan dipersempit hingga batasnya, dan perubahan yang tajam pada rejimen minum pasien dapat menyebabkan dehidrasi yang cepat pada organisme, dan juga overhidrasi yang cepat. Keduanya dapat menyebabkan berbagai gangguan kardiovaskular dan ketidakseimbangan elektrolit, terutama berbahaya bagi orang lanjut usia dan usia lanjut.

Keseimbangan natrium, kalium, dan magnesium relatif cukup terjaga hingga tahap akhir gagal ginjal kronis (sampai CF menurun di bawah 15 ml / menit), setelah itu ginjal tidak mampu menanggapi fluktuasi tajam dalam asupan makanan mereka. Kurangnya natrium yang dapat dimakan, serta penggunaan diuretik yang berlebihan, dengan mudah menyebabkan keseimbangan negatifnya, peningkatan jumlah cairan ekstraseluler, penurunan tingkat CF, peningkatan cepat azotemia. Ketidakpatuhan terhadap diet yang dibatasi kalium menyebabkan hiperkalemia, yang dapat menyebabkan asidosis. Pada saat yang sama, hiperkalemia persisten dengan asupan kalium normal, tidak adanya oliguria dan asidosis akut mungkin disebabkan oleh hipoaldosteronisme hyporeniemic. Yang terakhir sering dikombinasikan dengan diabetes. Peningkatan konsentrasi magnesium dapat disertai dengan kegagalan pernapasan dan kelumpuhan otot. CSFR dipertahankan oleh ginjal karena reabsorpsi bikarbonat oleh tubulus proksimal dan sekresi ion hidrogen distal dalam bentuk amonia dan asam titrasi. Cadangan fungsional yang besar memungkinkan ginjal mempertahankan KSchR normal, hingga dan termasuk pengurangan MDN hingga 80% dari norma. Peningkatan asidosis disertai dengan gangguan pernapasan dari jenis irama pernapasan Amburget atau respirasi Kussmaul-Meier.

2. Pelanggaran pertukaran fosfor-kalyshchevogo. Hiperparatiroidisme sekunder. Tanda-tanda pertama gangguan metabolisme fosfor-kalsium dinyatakan cukup awal. Sudah dengan penurunan KF menjadi 80-60 ml / mnt, dengan konsentrasi kalsium dan fosfor normal atau sedikit berkurang, penurunan kadar kalsitriol, menghambat penyerapan kalsium di usus, dan peningkatan kadar PTH ditemukan. Ada kemungkinan bahwa penurunan sintesis kalsitriol dengan hipokalsemia berikutnya sebagai akibat dari penurunan penyerapan yang terakhir dalam usus adalah titik awal untuk sintesis PTH yang berlebihan. Ketika CF turun menjadi 25 ml / menit, hiperfosfatemia dan hipokalsemia terjadi (terutama karena kalsium terionisasi). Asidosis meningkatkan fraksi kalsium terionisasi, dan koreksi cepat asidosis dapat secara dramatis mengurangi tingkat kalsium terionisasi dan menyebabkan hipokalsemia akut dengan tetani dan kejang. Hipokalsemia dipromosikan oleh kalsitonin tingkat tinggi, yang menghambat transpor membran ion kalsium, dan defisiensi dalam produksi ginjal sebesar 1,25 (OH) 2D3 (turunan aktif vitamin D), yang mengganggu penyerapan kalsium di usus. Hipokalsemia merangsang sintesis PTH lebih lanjut, ekskresi di mana oleh ginjal juga terganggu. Gambaran yang berbeda dari hiperparatiroidisme sekunder berkembang dengan osteitis fibrosa - osteoporosis, osteofibrosis, seringkali dengan osteomalacia, patogenesisnya yang tidak sepenuhnya jelas. Seiring dengan perubahan tulang yang digabungkan dengan istilah "osteodistrofi ginjal", pasien uremik dapat mengalami kalsifikasi ekstraseluler atau metastatik, terutama ketika produk kalsium-fosfor melebihi 60. Situs kalsifikasi metastasis yang biasa adalah pembuluh darah kaliber sedang, jaringan subkutan, artikular dan jaringan periartikular, mata, miokardium dan paru-paru. Manifestasi proses ini dapat berupa gejala mata merah, pruritus yang melemahkan, artropati, sindrom pseudohipertensi dalam kalsifikasi arteri brakialis, kalsifikasi arteri jantung dan otak (serangan jantung, stroke), sindrom hipertensi paru, gangguan mikrosirkulasi total. Gejala kompleks hiperparatiroidisme sekunder akibat aksi beragam hormon paratiroid dapat dilengkapi dengan neuropati perifer, ensefalopati, kardiomiopati, lesi erosif dan ulseratif pada lambung dan usus, impotensi.

3. Metabolisme protein, karbohidrat, lemak. Kekalahan tubulus proksimal ginjal, yang memetabolisme peptida dengan berat molekul kurang dari 60.000, menyebabkan kekurangan asam amino, terutama yang esensial, histidin diterjemahkan ke dalam debit yang sama. Dengan asupan asam amino yang tidak memadai dengan makanan (diet rendah protein), defisiensi protein, kehilangan massa otot, kemajuan cachexia, proses perbaikan jaringan terganggu.

Hiperinsulinisme, resistensi insulin jaringan, dan gangguan toleransi glukosa, yaitu terdeteksi dini pada pasien dengan CRF (sudah dengan penurunan KF hingga 80 ml / menit). disebut pseudo-diabetes uremik dengan perkembangan ketoasidosis yang sangat jarang. Katabolisme meningkat sebagai respons terhadap defisiensi energi, dengan jaringan yang metabolisme energinya disediakan oleh glukosa (otak), terutama yang menderita. Akumulasi inhibitor glukoneogenesis mengarah pada aktivasi jalur alternatif dengan pembentukan asam laktat, akibatnya pasien ini cenderung mengalami asidosis laktat.

Dengan CRF, bahkan ketika kreatinin meningkat dalam darah menjadi 3 mg%, pembersihan mevalonat, prekursor utama sintesis kolesterol, menurun, trigliserida dikeluarkan dari plasma, sementara pada saat yang sama menghambat aktivitas lipase lipoprotein mengurangi pembelahannya dan merangsang sintesis VLDL. Ada juga perubahan dalam subfraksi lipid - penurunan kadar HDL dan peningkatan rasio antara apo E dan apo A lipoprotein. Semua ini berkontribusi pada percepatan atherogenesis dan mengarah pada kematian yang tinggi dari pasien-pasien ini dari penyakit kardiovaskular (pada 50-60% kasus).

4. Perubahan sistem darah. Manifestasi yang paling mencolok dari perubahan sistem darah pada pasien dengan CRF adalah anemia dan diatesis hemoragik. Anemia, yang diamati pada 80% pasien dengan CRF yang terkompensasi dan pada 100% pasien dengan ESRD, disebabkan oleh penurunan progresif dalam sintesis erythropoietin oleh ginjal dan perubahan dalam eritrosit itu sendiri, yang menjadi lebih kaku dan rentan terhadap aglutinasi dan hemolisis. Sintesis hemoglobin juga dipengaruhi oleh akumulasi inhibitornya.

Pada uremia, fungsi trombosit terganggu. Ini terkait, khususnya, dengan akumulasi asam suksinat guanidin dan inhibitor agregasi platelet lainnya. Hasilnya adalah peningkatan waktu perdarahan, meskipun waktu pembekuan, protrombin dan waktu tromboplastin parsial tetap dalam kisaran normal. Konsekuensi dari ini adalah ecchymosis, memar, pendarahan internal yang mudah terjadi.

5. Kekalahan sistem saraf. Pada bagian sistem saraf tepi, dinyatakan polineuropati perifer progresif. Awalnya, kekalahan saraf sensorik lebih jelas daripada yang motorik; anggota tubuh bagian bawah dipengaruhi ke tingkat yang lebih besar, serta anggota tubuh bagian distal. Manifestasi awalnya dapat ditandai dengan gangguan sensitivitas getaran, parestesia, sensasi terbakar pada kulit ekstremitas, dan sindrom "kaki gelisah". Di masa depan, gabungkan kelemahan otot, otot berkedut, tremor tangan, kram pada otot betis. Dalam kasus yang parah, paresis tungkai dapat berkembang.

Gejala dari sistem saraf pusat mengalami dinamika dari kelelahan yang cepat, kehilangan memori, gangguan tidur hingga penghambatan dan agitasi yang parah, psikosis akut, kejang epileptiformis, gangguan sirkulasi serebral, koma. Ini disebabkan gangguan hidrasi sel otak dan gangguan energi intraseluler.

6. Lesi pada sistem kardiovaskular dan paru-paru. Banyak faktor yang mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular - gangguan sistem renin-angiotensif, defisiensi prostaglandin, peningkatan volume cairan ekstraseluler, variasi ekskresi natrium, hiperkalemia, dll. Komplikasi paling umum dari CRF adalah hipertensi arteri yang diamati pada 50-80% pasien. Sebagian kecil dari mereka mengembangkan hipertensi arteri ganas dengan hiperreninemia berat, ensefalopati, kejang kejang, plasmorrhage di retina dan edema saraf optik.

Pada sebagian besar pasien dalam stadium lanjut penyakit ginjal kronis, kardiomiopati ditegakkan, yang, selain kelebihan beban jantung dengan hipertensi dan hipervolemia, didasarkan pada anemia, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, lesi arteri koroner, dll. Manifestasinya adalah berbagai gangguan irama jantung dan gagal jantung kongestif.

Salah satu komplikasi uraemia yang paling mengerikan adalah perikarditis. Asal usulnya masih belum cukup jelas; berbeda dengan perikarditis etiologi lain, disertai dengan pembentukan cairan hemoragik di rongga perikardial. Perikarditis dapat menjadi penyebab tamponade jantung, gagal jantung yang parah, "jantung yang tertutup pelindung"; Ia menempati salah satu tempat utama di antara penyebab "uremik" kematian, gagasannya sebagai "lonceng kematian uremik" dapat diubah hanya dengan bantuan dialisis intensif yang tepat waktu dan intensif. Retensi cairan dalam tubuh dapat disertai dengan perkembangan edema paru. Namun, bahkan tanpa hiperhidrasi, dengan latar belakang tekanan intrakardiak dan paru yang normal atau sedikit meningkat, pola "paru-paru air" khusus, hanya karakteristik uremia, dapat diamati. Secara radiografis, ini ditandai dengan bentuk "sayap kupu-kupu", yang mencerminkan stagnasi darah di pembuluh akar paru-paru dan peningkatan permeabilitas membran selaput kapiler alveolar. Edema paru ini mudah dikoreksi dengan dialisis yang kuat.

Dengan uremia, pneumonitis juga dimungkinkan, dimanifestasikan secara morfologis dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru, terutama karena hyalinosis membran alveolar dan edema alveolar interstitial. Namun, patologi ini tidak memiliki manifestasi klinis yang khas.

7. Kekalahan sistem pencernaan. Yang disebut sindrom dispepsia diamati pada hampir semua pasien dengan penyakit ginjal kronis, meskipun tingkat keparahannya tidak selalu berkorelasi dengan tingkat azotemia. Dipercayai bahwa dalam genesisnya, kepentingan khusus menjadi bagian dari fungsi vicar yang meningkat secara progresif pada saluran pencernaan (ureolisis usus dapat meningkatkan pembentukan amonia sebanyak 5-6 kali), peningkatan kandungan gastrin karena penurunan metabolisme dalam ginjal, hiperparatiroidisme sekunder. Konsekuensi dari hal ini adalah perkembangan gastroenterocolitis erosif dan ulseratif, yang sering dipersulit dengan perdarahan dari berbagai bagian saluran pencernaan. Munculnya yang terakhir berkontribusi pada pelanggaran hemostasis trombosit.

Untuk semua pasien dengan CKD parah, keluhan kehilangan nafsu makan atau anoreksia, mual, dan muntah adalah tipikal. Bau uremik mulut yang disebabkan oleh konversi urea air liur menjadi amonia adalah karakteristik, penampilan yang terakhir sering dikombinasikan dengan sensasi rasa yang tidak menyenangkan.

Ada kemungkinan berkembangnya pankreatitis reaktif, dimanifestasikan oleh nyeri di sekitarnya, retensi gas dan feses, hiperamilaseemia. Jarang, pseudoperitonitis uremik terjadi dengan tidak adanya karakteristik hipertermia dan pergeseran formula leukosit.

Dengan TPN, kerusakan hati mungkin terjadi dengan hipoproteinemia progresif dan hipobilubinemia, peningkatan sintesis melanin dan urokrom dan penurunan ekskresi mereka. Ciri khasnya adalah pigmentasi kulit - kuning-cokelat dengan nada pucat.

8. Kekebalan tubuh terganggu. Gangguan kekebalan pada pasien CRF dapat disebabkan oleh penyakit yang mendasari yang menyebabkan CRF, misalnya, glomerulonefritis, SLE, vaskulitis sistemik, dll., Pengobatan penyakit yang mendasarinya dengan steroid atau cytostatics, efek uremia pada sel imunokompeten. Leukosit pasien dengan uremia cenderung mengurangi kemotaksis dan aktivitas fagositosis. Reaksi hipersensitivitas tertunda menderita. Reaksi antibodi terhadap beberapa antigen (misalnya, tetanus, difteri) tetap normal, terhadap yang lain (misalnya, tipus O dan H, influenza) berkurang.

Infeksi adalah salah satu penyebab kematian paling sering bagi pasien ESRD. Jenis komplikasi infeksi yang paling umum pada era predialisis adalah pneumonia dan sepsis colibacillary; pada pasien yang menerima pengobatan dengan hemodialisis, sepsis angiogenik, sumber yang menjadi akses vaskular, menjadi prioritas utama. Agen penyebab sepsis angiogenik hampir selalu flora Gram-positif, dan septikopiemia sering berkembang, termasuk perkembangan endokarditis septik.

Dengan demikian, CRF dan, terutama, ESRD adalah sindrom klinis yang begitu luas, mencakup begitu banyak bidang kedokteran internal, sehingga dalam studi mereka "ada ruang yang cukup untuk semua orang."

CKD hanya dapat dibalikkan dalam kasus yang sangat jarang. Sebagai aturan, itu berkembang (bahkan ketika penyakit ginjal awal kehilangan ketajaman mereka dan masuk ke fase laten) dan berakhir dengan tahap terminal, yang membutuhkan penyertaan metode penggantian fungsi ginjal. Proses di ginjal dapat memperoleh fitur nefrosklerosis non-inflamasi, dan angka CF terus menurun hampir secara linear dalam waktu. Namun, proses ini dapat dipercepat di bawah pengaruh dehidrasi akut dan hipovolemia (pembatasan tajam diet natrium, terapi diuretik yang berlebihan), obstruksi dan infeksi saluran kemih, hiperkalsemia dan hiperurisemia. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit ginjal, terlepas dari penyakit yang mendasarinya, adalah: hipertensi arteri, proteinuria berat, merokok, hiperlipidemia, dan hiperhomosisteinemia. Dalam kasus ini, tiga faktor pertama, menurut analisis multivariat, sangat signifikan dan independen.

Yang sangat penting untuk menentukan keparahan gagal ginjal adalah penentuan tingkat kreatinin serum atau pembersihan kreatinin (CK). Kontrol dinamis atas tingkat kreatinin darah atau ukuran kebalikan dari tingkat kreatinin (1 / tingkat kreatinin), serta tingkat CF, memungkinkan Anda untuk mendapatkan gagasan yang cukup jelas tentang tahap CRF dan perkembangannya.

Pengobatan ESRD dan ESRD

Pengobatan gagal ginjal kronis dilakukan terutama dengan metode konservatif, pengobatan ESRD dengan metode yang menggantikan fungsi ginjal (program hemodialisis, dialisis peritoneum kronis, transplantasi ginjal).

Untuk tujuan profilaksis sekunder penyakit ginjal kronis harus dipantau dengan cermat untuk aktivitas proses ginjal awal, pengobatan sistematis dan memadai, pemeriksaan klinis aktif pasien.

Pengobatan CRF bersifat patogenetik dan simtomatik dan ditujukan untuk memperbaiki gangguan elektrolit air, menormalkan tekanan darah, memperbaiki anemia, hiperfosfatemia, dan hiperparatiroidisme, mencegah akumulasi produk metabolisme toksik dalam tubuh.

Komponen terpenting dari perawatan kompleks gagal ginjal kronis adalah diet. Dengan bantuan diet, adalah mungkin untuk mengurangi keparahan keracunan, mengurangi manifestasi hiperparatiroidisme sekunder, mengurangi laju perkembangan CRF dan, akibatnya, menunda transisi ke terapi penggantian ginjal.

Tujuan terapi diet dicapai dalam kondisi pembatasan nitrogen dan fosfor diet yang optimal, nilai energi yang cukup dari makanan, kepuasan kebutuhan tubuh akan asam amino esensial dan asam lemak tak jenuh ganda, pemberian cairan dan garam secara optimal.

Terapi diet harus dimulai pada tahap awal CRF ketika kreatinin darah mulai melebihi batas normal. Dasarnya adalah pembatasan protein dan fosfor dengan penambahan simultan asam amino esensial, termasuk histidin. Saat meresepkan diet, stereotip makanan dan kebiasaan pasien harus diperhitungkan.

Pada tahap kompensasi penuh CRF, diet normal untuk pasien dengan kandungan protein sekitar 1 g / kg berat badan dipertahankan, tidak diperlukan penambahan asam amino. Pada tahap azotemia, pembatasan protein makanan (0,8-0,5-0,4 g / kg berat badan, tergantung pada tingkat azotemia) dan fosfor (kuning telur dan unggas tidak termasuk, dan daging sapi, ikan, beras, kentang direbus lagi) sejumlah besar air, yang memungkinkan untuk mengurangi jumlah fosfat menjadi 6-7 mg / kg / hari, yaitu hampir dua kali lipat). Disarankan penambahan asam esensial dalam bentuk ketosteril 4-6-8 tablet 3 kali sehari dengan makanan. Kehadiran dalam komposisi garam kalsium ketosteril berkontribusi pada pengikatan fosfat dalam usus.

Ketika memindahkan pasien ke perawatan hemodialisis, konsumsi protein meningkat menjadi 1,0-1,3 g / kg berat badan, pemberian asam amino esensial dipertahankan. Nilai energi makanan harus sesuai dengan 30-35 kkal / kg / hari, yang dicapai dengan mengonsumsi jumlah karbohidrat yang cukup (sekitar 450 g) dan lemak (sekitar 90 g). Kebutuhan energi setelah 50 tahun berkurang sebesar 5%, dan setelah 60 tahun - sebesar 10% selama setiap dekade berikutnya. Jumlah cairan yang dikonsumsi dibandingkan dengan diuresis dan tidak boleh melebihi jumlah urin yang dikeluarkan 500 ml. Konsumsi natrium rata-rata terbatas pada 5-7 g / hari, meskipun lebih baik untuk menghitungnya secara individual, dengan mempertimbangkan karakteristik ekskresi, ada tidaknya hipertensi arteri dan edema. Penting untuk mengecualikan daging dan ikan asin, keju keras, dan roti biasa.

Dalam pengobatan hipervolemia, obat lini pertama adalah furosemide dalam dosis besar, dengan inefisiensi, dapat dikombinasikan dengan tiazid.

Untuk koreksi hipertensi arteri, obat lini pertama adalah inhibitor ACE dan penghambat reseptor angioisin, karena obat ini mencegah perkembangan CRF, hipertrofi ventrikel kiri, dan penyakit jantung koroner. Namun, dengan peningkatan kadar kreatinin lebih dari 300 μmol / l, pemberiannya harus disertai dengan kontrol yang ketat terhadap tekanan darah dan fungsi ginjal, karena kemungkinan penurunan yang tajam dan kadang-kadang ireversibel karena penurunan pertumbuhan arteriol glomerular, penurunan hidrostatik dan filtrasi. tekanan di dalamnya. Harus diingat kemungkinan mengembangkan hiperkalemia dan memburuknya anemia selama perawatan dengan obat-obatan ini. Blocker saluran kalsium tetap merupakan obat lini kedua. Obat dan dosisnya dipilih secara individual. Mempertimbangkan bahwa hipertensi arteri adalah faktor risiko yang sangat signifikan dan independen untuk perkembangan CRF, perlu untuk mencapai bukan pengurangan, tetapi normalisasi tekanan darah pada pasien ini. Perhatian serius harus diberikan pada hiperparatiroidisme sekunder. Dalam asalnya, retensi fosfat penting, mengarah pada penghambatan ginjal 1-alpha-hidroksilase dan penurunan sintesis 1,25 (OH) 2 vitamin D, sekresi kalsitriol rendah yang tidak memadai, dan hipersekresi PTH.

Garam kalsium lebih disukai untuk mencegah perkembangan dan perkembangannya, lebih disukai kalsium karbonat hingga 3-4 g / hari (kemungkinan hiperkalsemia harus diingat), dengan peningkatan kadar hormon paratiroid lebih dari 2-3 kali, dimungkinkan untuk memberikan dosis kecil 1,25 (OH) 2 Vitamin D. Sebuah studi terkontrol menggunakan plasebo menunjukkan bahwa itu adalah dosis kecil vitamin ini yang mencegah peningkatan PTH tanpa meningkatkan kadar kalsium dalam darah dan urin. Mungkin penggunaan rocaltrol (calcitriol), dimulai juga dengan dosis kecil (0,25 mg per hari).

Dalam pengobatan anemia, erythropoietins rekombinan saat ini banyak digunakan - Recordon (Eprex) hingga 2.000 U, 3 kali seminggu. Hasil terbaik diperoleh dengan pemberian preparat besi secara simultan (ferrum-lek).

Untuk mengurangi manifestasi sindrom dispepsia, adalah mungkin untuk menggunakan hofitol (ekstrak murni jus artichoke segar dari lapangan), lebih disukai secara intramuskular atau intravena perlahan 1-2 kali sehari selama 5-10 ml.

Untuk meningkatkan fungsi seksual pada pria, dimungkinkan untuk menggunakan preparat testosteron (andriol untuk pemberian oral pada 80-120 mg / hari atau silfadenyl), untuk wanita - estrogen terkonjugasi dan gestagen (terutama untuk anovulasi dan hormon luteinizing tinggi). Dislipidemia dan hyperhomocysteinemia sebagai faktor atherogenesis dan perkembangan CKD juga perlu diperhatikan. Untuk koreksi dislipidemia, tampaknya, atorvastatin, yang mempengaruhi kadar kolesterol dan trigliserida, dapat menjadi obat lini pertama. Untuk memperbaiki homocysteinemia, defisiensi folat perlu diisi ulang, yaitu pemberian asam folat.

Sorben oral (batubara SNK, pati teroksidasi, batubara kelapa), di mana harapan tertentu sebelumnya disematkan, tidak membenarkan harapan ini karena ekstraksi yang tidak mencukupi dari tubuh terutama kreatinin dan air. Mempersiapkan pasien untuk perawatan dengan dialisis, bersama dengan persiapan psikologis, membutuhkan pemaksaan akses vaskular tepat waktu (diyakini bahwa ini harus dilakukan dengan penurunan CF hingga 25-20 ml / menit) dan vaksinasi hepatitis B.